ARCHIVÉE - Cadmium et ses composés - LSIP1

Environnement Canada
Santé Canada
1994
ISBN : 0-662-99805-7
No de catalogue : En40-215/40F

Loi canadienne sur la protection de l'environnement

Table des matières

Liste des tableaux

  • Tableau 1 Estimation des sources anthropiques de rejet et d'élimination du cadmium dans l'environnement au Canada
  • Tableau 2 Estimation des doses de cadmium absorbées par divers groupes d'âge de la population canadienne en général
  • Tableau 3 Estimation des doses de cadmium absorbées par la population à proximité de quelques sources ponctuelles au Canada

Liste des figures

  • Figure 1 Intervalle des concentrations de cadmium (Cd) dans les eaux de surface au Canada et niveaux produisant des effets nocifs chez les organismes aquatiques
  • Figure 2 Intervalle des concentrations de cadmium (Cd) dans les sédiments au Canada et niveaux produisant des effets nocifs chez les organismes
  • Figure 3 Intervalle des concentrations de cadmium (Cd) dans les sols au Canada et niveaux produisant des effets nocifs chez les organismes
  • Figure 4 Intervalle des concentrations de cadmium (Cd) dans les reins de mammifères et d'oiseaux au Canada

Synopsis

La présente évaluation du cadmium et de ses composés porte sur les formes de cadmium qu'on sait présentes dans l'environnement (c.-à-d. plusieurs formes de cadmium inorganique).

La présence de cadmium (Cd) dans l'environnement canadien résulte de processus naturels (dont les feux de forêt, les émissions volcaniques et l'altération du sol, du till et du sous-sol rocheux) et d'activités humaines. Parmi les sources naturelles de cadmium dans l'environnement canadien, l'altération et l'érosion des roches cadmifères est peut-être la plus importante. Approximativement, le Canada produit chaque année 1 963 t de cadmium raffiné, il en importe 23 t et il en exporte 1 580 t (estimations de 1992). Parmi les sources anthropiques de pénétration du cadmium dans l'environnement canadien, mentionnons l'industrie métallurgique (notamment la fonte et le raffinage des métaux communs), l'emploi de combustibles dans des installations fixes (pour la production d'électricité et le chauffage), le transport, l'élimination des déchets solides et l'épandage des boues d'épuration.

Bien que l'on n'ait pas relevé d'évaluation quantitative des rejets attribuables à toutes ces sources, les données disponibles indiquent qu'une quantité estimée de 159 t de cadmium est rejetée chaque année dans l'environnement canadien par suite d'activités humaines ayant lieu au pays. De ce total, 92 % sont rejetés dans l'air et 8 % dans l'eau. Quelque 340 t de déchets de cadmium provenant de l'industrie métallurgique (fonte et raffinage) sont mises en décharge, mais on ignore quelle quantité de cadmium provenant de cette source peut se retrouver dans l'environnement canadien. Selon les plus récentes estimations, la fonte et le raffinage des métaux communs sont responsables de 82 % (130 t) des rejets totaux dans l'air et dans l'eau.

Le cadmium ne se dégrade pas dans l'environnement, mais des processus physiques et chimiques peuvent modifier sa mobilité, sa biodisponibilité et son temps de séjour dans différents milieux. Dans l'atmosphère, les composés du cadmium (p. ex., l'oxyde de cadmium) sont surtout présents sous forme particulaire (les particules fines sont plus facilement solubilisées et plus biodisponibles que les fractions plus grosses); ils ont un temps de séjour relativement bref dans la troposphère et ils sont extraits de l'air sous forme de dépôts humides et secs. Dans les milieux aquatiques, la mobilité et la biodisponibilité du cadmium s'accroissent lorsque le pH, la dureté, la concentration de matières en suspension et la salinité sont faibles et lorsque le potentiel d'oxydoréduction est élevé. Dans les sols, le déplacement du cadmium et son accumulation potentielle par les organismes vivants augmentent lorsque le pH et la teneur en matières organiques sont faibles, lorsque les particules sont de grande taille et lorsque la teneur en humidité est élevée.

Dans certains lacs canadiens situés à proximité de sources anthropiques connues (p. ex., des fonderies de métaux communs), les concentrations moyennes de cadmium sont supérieures au seuil d'exposition estimé produisant des effets chez l'espèce d'eau douce la plus sensible (Daphnia magna). À deux endroits au Canada [le port de Belledune (N.-B.) et le port de Vancouver (C.-B.)], les concentrations moyennes et les intervalles des concentrations de cadmium dans les eaux et les sédiments marins sont égales ou supérieures au seuil d'exposition estimé produisant des effets chez les espèces marines les plus sensibles (Mysidopsis bahia et Rhepoxynius abronius). Dans quatre provinces, les concentrations moyennes de cadmium dans le sol à proximité de sources connues (p. ex., des fonderies de métaux communs) sont supérieures au seuil d'exposition estimé produisant des effets chez les espèces les plus sensibles vivant dans le sol (Aiolopus thalassinus et Spinacia olaracea). Les concentrations moyennes de cadmium dans les tissus des reins de certains mammifères domestiques et sauvages canadiens (p. ex., le narval) sont supérieures au seuil d'exposition estimé produisant une dysfonction rénale, d'après des concentrations critiques déterminées chez des animaux de laboratoire.

Les composés inorganiques du cadmium présents dans l'atmosphère (l'oxyde, le chlorure, le sulfure et le sulfate de cadmium) ont un temps de séjour relativement bref dans la troposphère, leurs concentrations y sont faibles et ils n'absorbent aucune quantité appréciable de rayonnement infrarouge. On ne s'attend donc pas à ce qu'ils contribuent aux changements climatiques planétaires. De plus, ces composés ne devraient pas réagir avec l'ozone; on ne s'attend donc pas à ce qu'ils contribuent à l'appauvrissement de la couche d'ozone stratosphérique.

D'après l'estimation des doses journalières moyennes de cadmium (total) absorbées par différents groupes d'âge de la population en général à partir de l'air, de l'eau potable, de la nourriture et du sol, il est probable que la nourriture est la plus importante source d'exposition des humains à ce métal au Canada.

Dans plusieurs études portant sur des travailleurs, l'exposition aux composés du cadmium dans l'air a été associée à une augmentation de la mortalité causée par le cancer du poumon, mais cette augmentation pouvait être due, en partie, à une exposition simultanée à l'arsenic. Toutefois, surtout à la lumière des résultats d'études d'inhalation effectuées sur des espèces animales, les composés inorganiques du cadmium ont été classés parmi les substances «probablement cancérogènes pour l'être humain», c'est-à-dire celles pour lesquelles on croit qu'il existe des risques d'effets nocifs sur la santé, quel que soit le niveau d'exposition. Pour ces substances, lorsque les données le permettent, on compare l'exposition estimée à des estimations quantitatives du pouvoir cancérogène, afin de caractériser les risques et d'orienter les interventions futures (c.-à-d. l'analyse des options visant à réduire l'exposition). Pour les composés inorganiques du cadmium, cette comparaison donne à croire qu'il faudrait accorder une priorité élevée à l'analyse des options visant à réduire l'exposition.

En outre, des dysfonctions des tubules rénaux ont été observées chez des populations humaines exposées au cadmium dans leur milieu de travail ou dans l'environnement ambiant. Bien que cet effet ait d'abord été signalé chez des populations dont l'exposition au cadmium était relativement élevée, des études européennes récentes ont associé des effets bénins sur les reins à des concentrations de cadmium égales ou presque à celles auxquelles est exposée une partie de la population canadienne en général.

À la lumière des données disponibles, on a conclu que les formes dissoutes et solubles* du cadmium inorganique pénètrent dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions qui ont ou peuvent avoir un effet nocif sur l'environnement. On a aussi conclu que les composés inorganiques du cadmium ne pénètrent pas dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions qui mettent en danger l'environnement essentiel pour la vie humaine. Enfin, on a conclu que les composés inorganiques du cadmium pénètrent dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions qui peuvent constituer un danger au Canada pour la santé ou la vie humaine.


* On entend par « solubles » les formes hydrosolubles du cadmium (p. ex., le chlorure, le sulfate et le nitrate de cadmium) ainsi que des formes plus stables (p. ex., le sulfure et l'oxyde de cadmium) qui peuvent être transformées et rendues plus solubles dans certaines conditions du pH (p. ex., stériles miniers acides) ou de potentiel d'oxydoréduction (p. ex., sédiments réducteurs enfouis) qu'on retrouve dans l'environnement.

1.0 Introduction

La Loi canadienne sur la protection de l'environnement (LCPE) exige que le ministre de l'Environnement et le ministre de la Santé établissent et publient la Liste des substances d'intérêt prioritaire, qui énumère des substances (produits chimiques, groupes de produits chimiques, effluents et déchets) qui peuvent être nocives pour l'environnement ou constituer un danger pour la santé humaine. En outre, la Loi exige que les deux ministres évaluent ces substances et déterminent si elles sont toxiques au sens de l'article 11 de la Loi, qui prévoit ce qui suit :

[...] est toxique toute substance qui pénètre dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions de nature à :

  1. avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l'environnement;
  2. mettre en danger l'environnement essentiel pour la vie humaine;
  3. constituer un danger au Canada pour la santé ou la vie humaine.

Les substances jugées toxiques au sens de l'article 11 peuvent être inscrites à l'annexe I de la Loi. On peut ensuite envisager d'élaborer des règlements, des directives ou des codes de pratiques en vue de contrôler tous les aspects de leur cycle de vie, depuis la recherche et le développement jusqu'à l'élimination finale, en passant par la fabrication, l'utilisation, le stockage et le transport.

La famille de substances appelée «cadmium et ses composés» figure sur la Liste des substances d'intérêt prioritaire. Pour déterminer si le cadmium et ses composés sont toxiques au sens de la LCPE, on a déterminé si ces substances pénètrent dans l'environnement au Canada en une concentration ou une quantité ou dans des conditions qui pourraient entraîner l'exposition des humains ou d'autres organismes vivants à des concentrations susceptibles de causer des effets nocifs.

L'évaluation du cadmium et de ses composés, en tant que substances d'intérêt prioritaire dont il fallait déterminer la toxicité au sens de l'article 11 de la LCPE, a été limitée aux composés inorganiques du cadmium. [Il n'y a aucune indication que des composés organiques du cadmium, dans lesquels le métal est lié par covalence au carbone, existent à l'état naturel (OMS, 1992a); de plus, le cadmium élémentaire est rare et il est oxydé en oxyde de cadmium dans l'environnement.] Les données exposées dans le présent rapport sont aussi limitées essentiellement aux composés du cadmium pour lesquels on considère qu'il existe suffisamment de données toxicologiques pour faire une évaluation et dont la présence dans l'environnement est établie, à savoir l'oxyde, le chlorure, le sulfate et le sulfure de cadmium. (On a inclus des données sur les autres composés du cadmium dans la documentation à l'appui préparée par les deux ministères.) Bien que l'on ait tenté de déterminer autant que possible la toxicité de chacun de ces composés, les données disponibles ne permettent pas d'évaluer l'exposition à des composés particuliers du cadmium dans l'environnement en général. Lorsque l'on disposera de données additionnelles permettant de caractériser les composés du cadmium dans l'environnement, comme on le suggère dans la section 4.0 du présent rapport, on sera peut-être en mesure d'étudier de façon plus approfondie des composés particuliers. Dans le présent rapport, le terme «cadmium» s'entend du cadmium inorganique total, sauf indication contraire.

Les données requises pour évaluer si le cadmium et ses composés sont toxiques pour l'environnement ont été relevées grâce à des recherches faites dans des bases de données commerciales et gouvernementales (de 1986 à 1990), dont Pollution Abstracts, CAB, BIOSIS, AQUAREF, TOXLINE, AQUIRE, Aquatic Sciences and Fisheries Abstracts (ASFA) et Chemical Evaluation Search and Retrieval System (CESARS). De plus, on a dépouillé manuellement 68 revues scientifiques d'avant 1986 jusqu'à septembre 1993, et on a communiqué avec des organismes provinciaux et fédéraux par les soins du Comité consultatif fédéral-provincial sur l'environnement. Les données pertinentes obtenues après septembre 1993 n'ont pas été retenues pour l'évaluation environnementale du cadmium et de ses composés.

Pour ce qui est des sections traitant des effets de ces substances sur la santé, la société BIBRA Toxicology International (Carshalton, Surrey, R.-U.) a préparé, en vertu d'un marché, un rapport de synthèse exhaustif sur les données toxicologiques et épidémiologiques, qu'elle a soumis en mars 1992. Pour sa recherche documentaire, cette société a utilisé les rapports de synthèse existants sur la toxicité du cadmium (CIRC, 1987a, 1987b; ATSDR, 1987, 1991; CCE, 1989; OMS, 1989; HSE, 1991) et des articles clés tirés de sa base de données toxicologiques, et elle a procédé à des recherches manuelles dans les sources primaires, secondaires et tertiaires imprimées. En outre, afin d'obtenir les plus récentes données toxicologiques pertinentes pour l'évaluation, on a fait des recherches en janvier 1993 dans la base de données TOXLINE pour l'année 1992 seulement.

Afin d'obtenir les données requises pour évaluer l'exposition de la population en général au cadmium, on a fait, en mars 1991, des recherches sur les concentrations de cadmium dans l'environnement dans les bases de données suivantes: Environmental Bibliography (de 1989 à 1991 seulement), ENVIROLINE, Pollution Abstracts (de 1989 à 1991), MICROLOG et Cooperative Documents Project (CODOC), ainsi que dans le catalogue de la bibliothèque ministérielle d'Environnement Canada (ELIAS). On a également effectué des recherches en mars 1992 afin de trouver de l'information sur les concentrations de cadmium dans les tissus et les fluides humains et sur le métabolisme du cadmium; on a alors consulté les bases de données suivantes : DIALOG (jusqu'à 1966), BIOSIS (jusqu'à 1969), CODOC, CISTIMON (Institut canadien de l'information scientifique et technique), ELIAS et MEDLINE (jusqu'à 1989).

On a obtenu d'autres informations pertinentes du Programme de surveillance de l'eau potable du ministère de l'Environnement de l'Ontario, de la Brunswick Mining and Smelting Corporation du Nouveau-Brunswick, de la société Cominco de Trail (C.-B.), de la fonderie et raffinerie de cuivre Noranda de Rouyn-Noranda (Québec) et du ministère de l'Environnement du Manitoba.

On a de plus fait des recherches manuelles dans les Current Contents pendant toute l'année 1992 et la première moitié de 1993. On n'a pas retenu les données trouvées après la période d'examen, par des pairs, de la section portant sur l'évaluation des effets sur la santé humaine (c.-à-d. après septembre 1993).

Dans le cadre des mécanismes d'examen et d'approbation établis par Environnement Canada, les sections du rapport traitant de l'environnement ont été révisées par Leah Bendell-Young, Ph.D. (Université d'Ottawa), Uwe Borgmann, Ph.D. (Pêches et Océans Canada), Scott Brown, Ph.D. (Pêches et Océans Canada), Matt John, Ph.D. (Agriculture Canada), Jack Klaverkamp, Ph.D. (Pêches et Océans Canada), Dianne Malley, Ph.D. (Pêches et Océans Canada), Sankar Ray, Ph.D. (Pêches et Océans Canada), Rudolph Wagemann, Ph.D. (Pêches et Océans Canada) et Norman Yan, Ph.D. (ministère de l'Environnement de l'Ontario).

Les données relatives aux effets du cadmium et de ses composés sur la santé humaine qui figurent dans le rapport d'évaluation et dans la documentation à l'appui ont été révisées à l'externe par Bob Goyer, Ph.D. (Chapel HilI, NC), David Bayliss, Ph.D. (épidémiologiste, Environmental Protection Agency des États-Unis, Washington, DC), William Coker, Ph.D. (Commission géologique du Canada; documentation à l'appui seulement), BIBRA Toxicology International (rapport d'évaluation seulement), Hennie Veldhuizen (Minéraux Noranda Inc., Toronto; documentation à l'appui seulement) et l'Association minière du Canada (documentation à l'appui seulement). Les sections du rapport d'évaluation et de la documentation à l'appui traitant des effets du cadmium sur la santé humaine ont ensuite été approuvées par le Comité de décision sur les normes et les recommandations du Bureau des dangers des produits chimiques de Santé Canada.

On a consulté des rapports de synthèse au besoin. Cependant, toutes les études originales qui ont servi à déterminer si le cadmium et ses composés sont toxiques au sens de la LCPE ont été soumises à un examen critique par les employés suivants de Santé Canada (en ce qui concerne l'exposition des humains et les effets sur la santé humaine) et d'Environnement Canada (en ce qui concerne la pénétration dans l'environnement, l'exposition de l'environnement et les effets sur l'environnement) :

Environnement Canada

  • R.A Kent (chef du groupe de travail)
  • M.A. Lewis
  • J. MacLatchy
  • A.O. Mudroch
  • E.L. Porter
  • A.M. Scheuhammer
  • U.A. Schneider

Santé Canada

  • J. Argo
  • P. Chan
  • W. Dormer
  • R. Liteplo
  • G. Long
  • M.E. Meek
  • R. Newhook

Le présent rapport comprend le synopsis concernant le cadmium et ses composés qui paraîtra dans la Gazette du Canada. La section 2.0 offre un sommaire détaillé des données techniques essentielles pour l'évaluation, qui sont exposées en plus grand détail dans la documentation à l'appui disponible sur demande. C'est à la section 3.0 qu'on établit si le cadmium et ses composés sont toxiques au sens de la LCPE.

On peut se procurer des exemplaires du présent rapport d'évaluation et de la documentation à l'appui non publiée en communiquant avec l'un ou l'autre des bureaux suivants :

Direction des produits chimiques commerciaux
Environnement Canada
14e étage, Place Vincent-Massey
351, boul. Saint-Joseph
Hull (Québec)
K1A 0H3

Bureau des dangers des produits chimiques
Santé Canada
Centre d'hygiène du milieu
Pièce 104
Parc Tunney
Ottawa (Ontario)
K1A 0L2

2.0 Sommaire des informations essentielles pour l'évaluation de la toxicité

2.1 Identité, propriétés, production et utilisations

Le cadmium (Cd) est un métal du sous-groupe IIb (qui comprend également le zinc et le mercure) dans la série de transition du tableau périodique des éléments. Il porte le numéro de registre 7440-43-9 du Chemical Abstracts Service (CAS). C'est un métal ductile, blanc argenté avec des teintes de bleu, lustré, dont le point de fusion est de 321 °C et le point d'ébullition de 765 °C (Nriagu, 1980a). Le cadmium élémentaire a un numéro atomique de 48, une masse atomique de 112,4 g/mol et une masse volumique de 8,65 g/cm3à 20 °C (Nriagu, 1980a). À l'état naturel, le cadmium existe principalement au degré d'oxydation +2. Les principaux minerais cadmifères sont les sulfures de zinc, la sphalérite et la wurtzite, dans lesquels le cadmium constitue une impureté (CNRC, 1979; Nriagu, 1980a). La greenockite et l'hawleyite, deux sulfures de cadmium (CdS), ainsi que la montéponite (CdO) et l'otavite (CdCO3) sont formées par altération de la sphalérite primaire (CNRC, 1979).

Le cadmium élémentaire est essentiellement insoluble dans l'eau. Toutefois, plusieurs de ses composés sont facilement solubles; c'est le cas des formes chlorure (CdCI2), bromure (CdBr2), iodure (CdI2), nitrate [Cd(NO3)2]et sulfate (CdSO4) (Weast, 1986; Budavari et al., 1989). Les composés du cadmium insolubles dans l'eau, comme l'oxyde de cadmium (CdO), le sulfure de cadmium (CdS), le carbonate de cadmium (CdCO3), l'ortho-phosphate de cadmium [Cd3(P04)2 ] et le fluorure de cadmium (CdF2) (Weast, 1986), peuvent être solubilisés dans des conditions d'oxydation ou d'acidité élevée (OMS, 1992b). Le cadmium et ses principaux composés atmosphériques (CdO, CdCI2, CdS et CdSO4) n'absorbent pas le rayonnement infrarouge de façon appréciable (Sadtler, 1982). On ne s'attend pas à ce que ces composés réagissent avec l'ozone atmosphérique (Manahan, 1984; Bunce, 1990).

Bien que plusieurs techniques (dont la polarographie, la chromatographie d'échange d'ions et la spectroscopie de masse) soient utilisables pour mesurer les concentrations de cadmium dans des solutions telles que des eaux naturelles et des produits de la digestion acide de matières solides, on emploie le plus souvent la spectrométrie d'absorption atomique (SAA) et la spectrométrie d'émission de plasma inductif (Skoog et al., 1988). Les limites de détection pour le dosage du cadmium en solution par les instruments modernes sont habituellement de 1 mg/L pour la SAA avec flamme, de 0,001 mg/L pour la SAA avec four en graphite, de 800 mg/L pour la spectrométrie d'émission de flamme, de 2 mg/L pour la spectrométrie d'émission de plasma inductif employée seule (Skoog et al., 1988) et de 0,2 µg/L pour cette même technique couplée à la spectrométrie de masse (Hall, 1992).

Le cadmium est un sous-produit commercial du raffinage du zinc (MacLatchy, 1992), et on peut aussi le récupérer de produits en cadmium recyclés ou de déchets industriels. On estime que la production mondiale de cadmium raffiné a été de 21 800 t en 1990, soit environ 5 % de plus qu'en 1989 (Hoskin, 1991). Le Canada est le quatrième producteur mondial de cadmium raffiné, sa production se chiffrant à 1 963 t en 1992 (Keating, 1993). Le gros de la production canadienne provient de fonderies et de raffineries de métaux communs situées dans quatre provinces : Québec (Valleyfield, 455 t), Colombie-Britannique (Trail, 570 t), Ontario (Timmins, 640 t) et Manitoba (Flin Flon, 200 t) (Énergie, Mines et Ressources Canada, 1991). Depuis 1984, la production annuelle de cadmium au Canada est relativement stable et s'établit en moyenne à près de 1 570 t (Koren, 1992). Le concentré de zinc traité par les fonderies et les raffineries de zinc au Canada contient habituellement de 0,1 à 0,3 % de cadmium (MacLatchy, 1992). Le concentré de zinc importé de la mine Red Dog en Alaska (États-Unis) constitue la plus grande source du cadmium traité au Canada (Koren, 1992).

De 1985 à 1990, entre 65 et 89 % de la production canadienne a été exportée (principalement sous forme de cadmium métallique), surtout vers les États-Unis, le Japon et la France (Koren, 1992). En 1990, les exportations se sont chiffrées à 1 580 t, tandis que 383 t sont demeurées au Canada (Koren, 1992). On estime que les importations de cadmium au Canada en 1992 ont été de 39,3 t, dont 23 t de cadmium raffiné et 16,3 t de composés tels que l'oxyde de cadmium (Keating, 1993). On ignore si ces données incluent les piles nickel-cadmium (Ni-Cd) (6,6 x 106 piles en 1988), qui représentaient des importations de 36,7 t (Capowski, 1992). En outre, cette dernière quantité peut ne correspondre qu'à un quart des importations, car il se peut qu'elle ne tienne pas compte des piles Ni-Cd scellées dans des appareils électriques rechargeables, qui représentent 80 % du marché des piles Ni-Cd (Capowski, 1992). Cependant, on ne fabrique pas de piles de ce type au Canada (Capowski, 1992).

À l'échelle mondiale, il y a cinq grands domaines d'utilisation du cadmium : les piles Ni-Cd (qui représentent près de 50 % de la consommation mondiale de cadmium), les enduits (20 %), les pigments (18 %), les stabilisants dans les plastiques et les produits synthétiques (6 %) et les alliages (6 %) (Hoskin, 1991). On retrouve également de petites quantités de cadmium dans les tubes-images de téléviseurs, les fils de téléphone et de trolley, les radiateurs d'automobile, les barres de commande et les blindages de réacteurs nucléaires, les huiles moteur et les agents de vulcanisation du caoutchouc (CCMRE, 1987). La consommation industrielle de cadmium au Canada a augmenté de manière soutenue ces dernières années : 18,9 t en 1987, 20,0 t en 1988, 28,8 t en 1989 et 35,2 t en 1990 (Hoskin, 1991; Koren, 1992). La galvanoplastie a représenté de 60 à 77 % de la consommation canadienne totale entre 1987 et 1989, le reste ayant été utilisé dans la fabrication de métaux d'apport pour la soudure, d'alliages, de produits chimiques et de pigments (Hoskin, 1991).

2.2 Pénétration dans l'environnement

Les principales causes naturelles de pénétration du cadmium dans l'atmosphère sont le transport éolien de particules de sol, les incendies de forêt et les émissions volcaniques (Nriagu, 1989). On ne dispose pas de facteurs d'enrichissement qui aideraient à calculer la contribution des rejets naturels par rapport à celle des rejets anthropiques au Canada. À l'échelle de la planète, on estime que les émissions naturelles de cadmium dans l'atmosphère sont d'environ 1 300 t par année (Nriagu, 1989). On estime aussi que les activités humaines rejettent dans l'atmosphère de 3 à 10 fois plus de cadmium que les sources naturelles (soit de 3 100 à 12  000 tonnes par année); de cette quantité, 65 à 85  % proviennent de la fonte de minerais de métaux communs (Yeats et Bewers, 1987; Nriagu et Pacyna, 1988), et l'emploi des combustibles fossiles en représente de 6 à 7 % (Nriagu et Pacyna, 1988).

On ne possède pas de données quantitatives complètes sur les rejets de cadmium par toutes les sources anthropiques connues ou potentielles au Canada. D'après les données disponibles compilées par Environnement Canada (cf. tableau 1), on estime que 159 t de cadmium sont rejetées chaque année dans l'environnement canadien. De ce total, 147 t sont rejetées dans l'atmosphère (surtout sous forme d'oxyde de cadmium particulaire), et 12 t sont rejetées dans des milieux aquatiques (sous forme d'ion cadmium hydraté ou de complexes ioniques). On estime qu'environ 340 t de scories, de boues et de déchets solides de cadmium sont épandus sur les sols. Bien que cette dernière source représente la majeure partie des déchets de cadmium totaux, on ignore la nature de ces matières et la quantité qui est biodisponible. Selon les estimations actuellement disponibles, les fonderies de métaux communs (surtout de plomb-zinc) représentent la principale source (82 % ou 130 t) de tout le cadmium rejeté dans l'environnement au Canada.

2.3 Informations sur l'exposition

2.3.1 Devenir

À l'état naturel, le cadmium peut se présenter sous deux degrés d'oxydation (0 et +2); toutefois, on observe rarement le cadmium au degré 0, c'est-à-dire à l'état métallique (CNRC, 1979). Le cadmium ne se dégrade pas dans l'environnement, mais sa mobilité, sa biodisponibilité et son temps de séjour dans différents milieux peuvent subir l'influence de processus physiques et chimiques. Dans l'atmosphère, les composés du cadmium (p. ex., l'oxyde de cadmium) sont surtout présents sous forme particulaire (les particules fines sont plus facilement solubilisées et plus biodisponibles que les fractions plus grosses); ils ont un temps de séjour relativement bref dans la troposphère (de 1 à 4 semaines) et ils sont extraits de l'air sous forme de dépôts humides et secs. Dans les milieux aquatiques, la mobilité et la biodisponibilité du cadmium s'accroissent lorsque le pH, la dureté, la concentration de matières en suspension et la salinité sont faibles et lorsque le potentiel d'oxydoréduction est élevé. Dans les sols, le déplacement du cadmium et son accumulation potentielle par les organismes vivants augmentent lorsque le pH et la teneur en matières organiques sont faibles et lorsque la taille des particules et la teneur en humidité sont élevées.

Les composés du cadmium émis dans l'air par des sources à haute température (>600 °C) s'oxydent rapidement en oxyde de cadmium (CdO) (Nriagu, 1980b). Presque tout le cadmium atmosphérique provenant de sources de combustion est associé à des aérosols et à des particules fines inhalables (<10 µm) (ATSDR, 1993).

Tableau 1 Estimation des sources anthropiques de rejet et d'élimination du cadmium dans l'environnement au Canada
Source ou secteur Rejets annuels estimeés de cadmium (t)
Air Sol Eau Total Références1

Métallurgie

Fonderies et raffineries de métaux communs

120 (340)2 10 130 MacLatchy, 1992

Usines sidérurgiques

5 N.D.3 1 >6 Jaques, 1987; Hamdy, 1991

Installations fixes de combustion

Centrales électriques

12 N.D. N.D. >12 Jaques, 1987

Chauffage commercial, résidentiel et industriel

1 N.D. N.D. >1 Jaques, 1987

Transport

Par rail

1 N.D. N.D. >1 Jaques, 1987

Par bateau

1 N.D. N.D. >1 Jaques, 1987

Par route

2 N.D. N.D. >2 Jaques, 1987

Usure des pneus

<0,1 N.D. N.D. <0,1 Environnement Canada, 1976

Élimination de déchets solides

Incinération (ordures ménagères et boues d'épuration)

5 N.D. N.D. >5 Jaques, 1987 Environnement Canada, 1976;

Élimination de pneus

N.D. 0,1 N.D. N.D. Morgan, 1990

Mise en décharge

N.D. N.D. N.D. N.D.  

Agriculture

Épandage de boues

N.D. N.D. N.D. N.D.  

Épandage d'engrais phosphatés

N.D. N.D. N.D. N.D.  

Autres4

N.D. N.D. 1 1 Brown, 1992

Total

147,1 (340,1) 12 159,1  

1 Les données de MacLatchy (1992) sont pour 1988-1990, celles de Jaques (1987) pour 1982 (à partir de facteurs d'émission des années 1970), celles d'Environnement Canada (1976) pour 1972 et celles de Morgan (1990) pour 1988.

2 Comprend 80 t de scories et 260 t de déchets solides ou de boues épandues. On ignore la biodisponibilité de ces quantités.

3 N.D. = données non identifiées ou non disponibles.

4 Comprend les données pour l'Ontario seulement pour les industries suivantes : pâtes et papiers, raffinage du pétrole, fabrication de produits chimiques et fonte de métaux.

On possède peu d'informations sur les processus de transformation du cadmium dans l'atmosphère. Les composés du cadmium habituellement trouvés dans l'atmosphère (p. ex., l'oxyde, le chlorure et le sulfate) résistent à la dégradation photolytique (ATSDR, 1993). Le cadmium peut être dissous dans la vapeur d'eau et être éliminé ensuite de l'atmosphère sous forme de dépôts humides (Fones et Nimmo, 1993). Dans les aérosols atmosphériques mesurés en Ontario, on a observé que la fraction hydrosoluble du cadmium augmentait dans les régions où les masses d'air étaient fortement acides (Dvonch et al., 1993). De plus, la majeure partie du cadmium rejeté dans l'atmosphère se dépose en 4 semaines ou moins, habituellement dans un rayon de 1 000 km de la source (Bewers et al., 1987).

En théorie, l'ion cadmium libre (Cd++) prédomine dans les phases dissoutes (Astruc, 1989), et on considère qu'il s'agit de la forme la plus biodisponible du métal (Rainbow, 1990). Toutefois, dans la nature, certains facteurs physiques et chimiques peuvent influer sur la forme et le devenir du cadmium et, en définitive, sur sa biodisponibilité. Les concentrations du cadmium dissous sont uniformément plus élevées dans des lacs acides (pH de 5,0 à 6,5) que dans des lacs plus neutres (Steinnes, 1990). L'augmentation de l'acidité inhibe la sorption du cadmium sur les particules et la formation de précipités, deux mécanismes qui éliminent efficacement le cadmium de la tranche d'eau (Stephenson et Mackie, 1988). Dans les eaux douces canadiennes comme le fleuve Saint-Laurent et le lac Érié, de 60 à 90 % du cadmium total peut être en phase «dissoute» (c.-à-d., <0,45 mm); toutefois, à des concentrations élevées de particules en suspension (p. ex., >200 mg/L), la phase particulaire prédomine en raison du piégeage des particules (Lum, 1987; Malley et al., 1989). Le cadmium précipité et sorbé sur les particules est habituellement transporté vers les sédiments des fonds (ATSDR, 1993). Après la décomposition des particules, par exemple par oxydation chimique des détritus organiques, le cadmium est de nouveau dissous et puis recyclé dans les eaux sus-jacentes. Le cadmium peut toutefois être immobilisé dans les sédiments anaérobies sous forme de sulfure du cadmium. Comme il ne forme pas de composés volatils, il n'y a pas de partage eau-air (ATSDR, 1993). Par conséquent, les facteurs locaux (p. ex., pH, concentration de matières en suspension, potentiel d'oxydoréduction) déterminent le devenir du cadmium dans les eaux douces. Cependant, le cadmium a tendance à être plus mobile que les autres métaux, et il est présent surtout sous forme de cation dissous dans les eaux douces (Callahan et al., 1979).

Les proportions du cadmium dissous et du cadmium particulaire dans les eaux marines dépendent avant tout de la concentration de matières en suspension et du régime de salinité. Lorsque la salinité augmente (lors du passage d'un milieu estuarien à un milieu marin), on observe une augmentation de la proportion des espèces solubles de chlorure de cadmium (p. ex., - CdCl, CdCI2, CdCI-3) (Bewers et al., 1987). Toutefois, dans les eaux marines, l'absorption du cadmium est plus lente (à cause de la concurrence avec le calcium) que dans les eaux douces et estuariennes (Langston, 1990); ainsi, une salinité accrue assure également la protection des espèces aquatiques. La majeure partie du cadmium particulaire (~95%) qui pénètre dans les milieux marins par le ruissellement provenant de la masse continentale est retenue dans les estuaires, tandis que de 60 à 85 % de la forme dissoute du cadmium peut pénétrer dans les milieux pélagiques (Bewers et al., 1987; Lum, 1987). Une proportion significative du cadmium qui pénètre dans les océans finit par se déposer dans les sédiments des grands fonds. Il semble toutefois y avoir un recyclage constant du cadmium dans les océans, qui ressemble étroitement au comportement de nutriments (c.-à-d. qu'on observe de faibles concentrations dans les eaux de surface par rapport aux eaux profondes) (Burton et Statham, 1990). Jusqu'à 60 % du cadmium peut être lié ou incorporé à des matières organiques et, ainsi, être constamment éliminé des eaux de surface par sédimentation dans des détritus biogènes à l'intérieur de la zone euphotique ou dans des sédiments benthiques plus profonds (Bewers et al., 1987). Par les mécanismes de décomposition et d'oxydation dans les sédiments, la majeure partie du cadmium associé à des matières organiques au-dessus de la thermocline est rejetée dans les eaux sus-jacentes et ramenée vers la zone euphotique par la remontée des eaux (Bewers et al., 1987).

Le pH des sols est le principal facteur qui influe sur la mobilité du cadmium dans les sols (Chanmugathas et Bollag, 1987; Eriksson, 1989; Christensen, 1989; Lodenius et Autio, 1989). Dans des conditions acides (pH <6,0), la mobilité du cadmium est augmentée (Tyler et McBride, 1982; Lodenius et Autio, 1989); il peut se produire un déplacement significatif du cadmium dans un même profil pédologique et vers d'autres milieux de l'environnement (p. ex., eaux superficielles et souterraines, sorption sur les plantes et les animaux) (Bergkvist, 1986; Bergkvist et al., 1989; LaZerte et al., 1989). La mobilité du cadmium est limitée par sa sorption sur les matières organiques, les argiles et les oxydes métalliques hydratés (Christensen, 1984, 1989; Eriksson, 1989). Elle tend à être plus grande dans les sols sableux que dans les sols riches en matières organiques; en outre, le cadmium a plus d'affinité pour les matières organiques que pour les argiles ou les oxydes (Blume et Brummer, 1991). L'activité microbienne, en conditions tant aérobies qu'anaérobies, peut permettre la transformation de formes insolubles du cadmium (p.ex., sulfures) en formes plus solubles dans les sols (Chanmugathas et Bollag, 1987).

Les organismes vivants, notamment les plantes, peuvent jouer un rôle important dans le cycle biogéochimique du cadmium dans certains milieux. Dans les écosystèmes marins littoraux, les macrophytes peuvent constituer le plus grand réservoir biologique du cadmium, la décomposition et la croissance représentant les plus importants flux biologiques (Gallagher et Kibby, 1980). Les plantes peuvent jouer un rôle similaire pour le cycle du cadmium dans certains lacs d'eau douce (Outridge et Noller, 1991). Dans des écosystèmes forestiers, la biomasse végétale peut aussi contenir une proportion significative du cadmium total (27 % dans un cas), bien que la majeure partie du cadmium demeure dans les horizons de sols organiques (Heinrichs et Mayer, 1980; Van Hook et al., 1977). Bien que le cadmium puisse se bioaccumuler dans les organismes, la plupart des indications obtenues jusqu'à présent donnent à croire qu'il y a peu ou pas de bioamplification (Kay, 1985) dans les écosystèmes tant aquatiques que terrestres (Guthrie et al., 1979; Wren et al., 1983; van Straalen et van Wensem, 1986; Brams et al., 1989; Levine et al., 1989; Beyer et al., 1990).

2.3.2 Concentrations

On a décelé du cadmium dans la plupart des milieux de l'environnement au Canada, y compris l'air, l'eau douce, l'eau de mer, les sols, les sédiments et les organismes vivants (cf. figures 1 à 4). Dans l'ensemble, on ne possède pas assez de données pour pouvoir caractériser les espèces de cadmium présentes dans l'environnement. Toutefois, on sait qu'une grande partie du cadmium trouvé dans les mammifères, les oiseaux, les poissons et les aliments dérivés de ces animaux est probablement liée à des molécules protéiques comme la métallothionéine. Sauf indication contraire, les concentrations mesurées dans les divers milieux sont des concentrations de cadmium total.

Les concentrations de cadmium particulaire dans l'air ambiant au Canada varient selon la proximité de régions industrielles et urbaines, et elles se comparent aux valeurs obtenues ailleurs dans le monde. Les concentrations moyennes de cadmium inhalable (diamètre aérodynamique de moins de 10 mm) à 15 endroits dans 11 villes, entre 1984 et 1989, ont varié de 1 ng/m3à Winnipeg et Ottawa à 4 ng/m3à certains endroits de Windsor et Montréal, la valeur moyenne pour tous les endroits se situant à 2 ng/m3(Environnement Canada, 1991). Les moyennes géométriques des concentrations de cadmium mesurées dans l'air à 23 stations du sud, du centre et du nord de l'Ontario en 1982 étaient de 0,42 ng/m3 (0,24-0,72 ng/m3), 0,46 ng/m3 (0,27-0,63 ng/m3) et 0,31 ng/m3(0,11-0,85 ng/m3), respectivement (Chan et al., 1986). Les concentrations moyennes obtenues dans cet échantillonnage régional ont varié de 0,11 ng/m3(Pickle Lake, nord de l'Ontario) à 0,85 ng/m3(Gowganda, nord de l'Ontario) (Chan et al., 1986).

On a observé des concentrations de cadmium beaucoup plus élevées à proximité de certaines fonderies au Canada. À Flin Flon, où se trouve une fonderie de cuivre-zinc, on a échantillonné l'air pendant 24 heures, tous les 6 jours, de décembre 1988 à mars 1991; les concentrations de cadmium ont varié de 5 à 522 ng/m3, pour une moyenne de 46 ng/m3(Bezak, 1991a). Pour ce qui est des concentrations atmosphériques annuelles moyennes de cadmium à proximité d'autres fonderies, on a obtenu des valeurs similaires [de 20 à 40 ng/m3à divers endroits près d'une fonderie de plomb-zinc à Trail (C.-B.), en 1990 (Kenyon, 1991); de 10 à 30 ng/m3à trois endroits près d'une fonderie de plomb à Belledune (N.-B.) entre 1988 et 1990 (Murphy, 1991)] ou inférieures [moyennes géométriques de 1,0 à 4,3 ng/m3à trois endroits situés de 0,8 à 2,5 km sous le vent par rapport à la fonderie Home à Noranda (Québec) (Moulins, 1991)].

On n'a pas trouvé de données sur les concentrations de cadmium dans l'air à l'intérieur des habitations.

Figure 1 Intervalle des concentrations de cadmium (Cd) dans les eaux de surface au Canada et niveaux produisant des effets nocifs chez les organismes aquatiques

Figure 1 Intervalle des concentrations de cadmium (Cd) dans les eaux de surface au Canada et niveaux produisant des effets nocifs chez les organismes aquatiques
Figure 1 legend

Figure 2 Intervalle des concentrations de cadmium (Cd) dans les sédiments au Canada et niveaux produisant des effets nocifs chez les organismes

Figure 2 Intervalle des concentrations de cadmium (Cd) dans les sédiments au Canada et niveaux produisant des effets nocifs chez les organismes

Figure 2 legend

Figure 3 Intervalle des concentrations de cadmium (Cd) dans les sols au Canada et niveaux produisant des effets nocifs chez les organismes

Figure 3 Intervalle des concentrations de cadmium (Cd) dans les sols au Canada et niveaux produisant des effets nocifs chez les organismes

Figure 3 legend

Figure 4 Intervalle des concentrations de cadmium (Cd) dans les reins de mammifères et d'oiseaux au Canada

Figure 4 Intervalle des concentrations de cadmium (Cd) dans les reins de mammifères et d'oiseaux au Canada

Figure 4 legend

La base de données nationale sur la qualité des eaux contient les concentrations moyennes de cadmium mesurées de 1987 à 1991 dans les eaux de surface de chaque province et territoire du Canada : Colombie-Britannique, 0,2 mg/L (<0,1 - 8,6 mg/L, n = 2 399); Yukon, 0,1 mg/L (<0,1 - 1,3 mg/L, n = 359); Territoires du Nord-Ouest, 0,4 mg/L (<0,1 - 15,4 mg/L, n = 903); Alberta, 0,3 mg/L (<0,1 - 112 mg/L, n = 652); Saskatchewan, 0,1 mg/L (<0,1 - 0,4 mg/L, n = 388); Manitoba, 0,2 mg/L (<0,1 - 2,2 mg/L, n = 481); Québec, 0,3 mg/L (<0,1 - 10,8 mg/L, n = 750) (NAQUADAT/ENVIRODAT, 1992). Cette analyse n'indiquait pas si les points d'échantillonnage se trouvaient à proximité de sources connues ou potentielles de cadmium.

On possède aussi des données additionnelles, obtenues de 1980 à 1987, pour plus de 70 lacs répartis dans tout l'Ontario; ces valeurs varient considérablement selon la proximité de sources potentielles de cadmium. Les concentrations moyennes de cadmium (n >100) ont varié de 0,011 mg/L pour des lacs de la partie centrale du Bouclier canadien à 4,78  mg/L pour le lac Wavy, près de Sudbury (Stephenson et Mackie, 1988; Lum, 1987; Alikhan et al., 1990; Hinch et Stephenson, 1987; Keenan et alikhan, 1991). En Ontario, la concentration moyenne de cadmium dissous variait de 0,01 à 0,041 mg/L (n = 100) dans le lac Ontario, dans 29 lacs de la partie centrale du Bouclier canadien et dans le fleuve Saint-Laurent (Lum, 1987; Lum et al., 1991; Yan et al., 1990). Les concentrations moyennes de cadmium dissous dans le fleuve Saint-Laurent (Québec) (1987; n = 39) variaient de 0,007 mg/L (Saint-Nicolas; n = 10) à 0,018  mg/L (lac Saint-François; n = 8) (Lum et al., 1991). La concentration moyenne de cadmium dans le lac Wavy, un lac acide situé à 22 km au sud-sud-est des fonderies de métaux communs de Copper Cliff (Ontario), était de 4,78 mg/L. Les concentrations moyennes de cadmium dans des lacs du centre de l'Ontario variaient de 0,051 à 0,587 mg/L (dans le cas des lacs situés à moins de 20 km d'un complexe de fonderies de métaux communs) et de <0,002 à 0,12 mg/L (dans le cas des lacs situés de 70 à 360 km de ce complexe). Les concentrations moyennes de cadmium dissous mesurées en 1976 dans deux lacs du Manitoba situés près de la fonderie de cuivre-zinc de Flin Flon variaient de 20 mg/L (pour le lac Hamell, situé dans un bassin versant sans communication avec le bassin de décantation des stériles de la fonderie) à 286 mg/L (pour le lac Ross, relié au ruisseau servant de décharge à ce bassin) (le nombre d'échantillons n'était pas précisé) (Jackson, 1978). Ces données, ainsi que d'autres données plus anciennes, indiquent que les concentrations élevées de cadmium sont habituellement associées aux activités industrielles et urbaines locales (Jackson, 1978; McFarlane et al., 1979; Smith, 1987).

Au Canada, l'eau potable contient habituellement de faibles concentrations de cadmium, mais on ne dispose pas d'études nationales récentes à ce sujet. Dans une étude nationale réalisée en 1977, les concentrations de cadmium dans des échantillons d'eau du robinet provenant de 71 réseaux d'alimentation en eau potable au Canada variaient de <0,01 à 0,09 mg/L, la concentration médiane globale s'établissant à 0,03  mg/L (Méranger et al., 1981a). Dans une étude limitée de réseaux d'alimentation en eau potable à proximité de fonderies, on a décelé du cadmium à une concentration de 1 mg/L (la limite de détection) dans 4 de 8 échantillons ponctuels d'eau potable traitée prélevés à Flin Flon (Manitoba) entre 1983 et 1987 (Bezak, 1991b). On a mesuré des concentrations de cadmium comprises entre 5 et 6 mg/L dans une petite partie des échantillons d'eau de puits prélevés en 1986 à 15 endroits situés dans un rayon de 20  km de Belledune (N.-B.), mais on n'en a décelé dans aucun des échantillons provenant de quatre endroits situés dans une région témoin (Ecobichon et Hicks, 1986). Dans le cadre du Programme de surveillance de l'eau potable de l'Ontario, en 1992, on a contrôlé régulièrement 121 réseaux d'alimentation en eau de la province et la concentration annuelle moyenne de cadmium dans l'eau traitée à Sudbury (0,196 mg/L) était parmi les plus élevées (Lachmaniuk, 1993).

On a trouvé peu de données sur les concentrations de cadmium dans les eaux marines au Canada. Les concentrations moyennes de cadmium dissous décelées au large de l'île de Baffin (T.N.-O.) (1977-1978; n = 68) variaient de 0,029 mg/L dans le détroit de Davis (n = 5) à 0,071  mg/L dans le détroit de Lancaster (n = 4) (Reish et al., 1977; Moore, 1981; Campbell et Yeats, 1982). Dans la glace de mer, on a mesuré une concentration moyenne de cadmium de 0,31  mg/L (dans la baie de Baffin; on n'a pas indiqué le nombre d'échantillons ni l'intervalle des concentrations) (Campbell et Yeats, 1982). Les concentrations moyennes de cadmium dissous dans le fjord du Saguenay (Québec) (1974; n = 47) variaient de 0,044 mg/L (n = 8) à 0,074 mg/L (n = 10) (Yeats, 1988). Les concentrations moyennes de cadmium dans le port de Belledune (N.-B.) (1984) variaient de 0,09 à 0,17 mg/L (n = 7) (Uthe et al., 1986); la concentration la plus élevée a été observée près de l'exutoire d'une fonderie de plomb. Les concentrations de cadmium dissous dans l'estuaire industrialisé de False Creek à Vancouver (C-B.) (1983; n = 9) variaient de 0,064  mg/L à 0,111 mg/L (concentration moyenne non indiquée) (Stukas et Erickson, 1984).

Dans le cadre du Programme d'exploration géochimique préliminaire (1975-1991; n = 50 000), on a calculé, pour les concentrations de cadmium, une moyenne géométrique de 0,35 mg/kg (0,2 - 110 mg/kg) dans des sédiments fluviatiles provenant du Yukon, du Québec, du Nouveau-Brunswick, du Labrador et de la Colombie-Britannique, tandis que la valeur correspondante était de 0,38 mg/kg (0,2 - 23,7 mg/kg) dans des sédiments lacustres provenant de l'Ontario, de la Saskatchewan, des Territoires du Nord-Ouest, du Manitoba, du Nouveau-Brunswick, du Labrador et de la Colombie-Britannique (Commission géologique du Canada, 1991). (Toutes les concentrations de cadmium dans les sédiments d'eau douce sont données en poids sec.)

Comme on pouvait s'y attendre, les concentrations de cadmium dans les sédiments sont habituellement plus élevées près des zones industrielles et urbaines qu'ailleurs. Par exemple, la moyenne géométrique des concentrations de cadmium (1985; n = 33) mesurées dans les sédiments de cinq lacs situés dans un rayon de 8 km d'une fonderie de cuivre-zinc à Flin Flon (Manitoba) était de 37,5  mg/kg (15 - 60 mg/kg). Dans cette même étude, la moyenne géométrique des concentrations de cadmium mesurées dans quatre lacs situés entre 23 et 43 km de la fonderie était de 4,5 mg/kg (<1 - 7 mg/kg) (Harrison et Klaverkamp, 1990). La concentration moyenne de cadmium (1986; n = 6) dans une région fortement industrialisée du lac Ontario (port de Hamilton) était de 14,9 mg/kg (6,7 - 20,5 mg/kg) (Mayer et Manning, 1990).

Les données sur les concentrations de cadmium dans les sédiments marins sont limitées aux régions littorales du Québec, du Nouveau-Brunswick et de la Colombie-Britannique; les valeurs obtenues semblent plus élevées dans les régions industrialisées et urbaines. Les concentrations moyennes de cadmium (1984-1986; n = 317; en poids sec) mesurées dans les sédiments marins variaient de 0,15 mg/kg (1986; n = 17) dans le fjord du Saguenay (Québec) à 9,2  mg/kg (1984; n = 16) dans des sédiments prélevés à proximité d'une fonderie de plomb dans le port de Belledune (N.-B.) (Uthe et al., 1986; Harding et Thomas, 1987; Pelletier et Canuel, 1988; Goyette et Boyd, 1989; Pedersen et al., 1989). Dans des échantillons de sédiments (1985-1986; n = 268) prélevés dans le port de Vancouver (C.-B.), les concentrations de cadmium variaient de <0,3 à 7,4 mg/kg (aucune moyenne indiquée) (Goyette et Boyd, 1989).

On dispose aussi de données limitées sur les concentrations de cadmium dans les sols au Canada (toutes les concentrations indiquées sont en poids sec). Dans plusieurs études portant sur des sols ruraux, urbains et agricoles au Canada (prélevés à plus de 350 endroits en tout), les concentrations moyennes de cadmium ont varié de 0,56 à 1,1 mg/kg (Bewers et al., 1987). On a signalé des concentrations plus élevées à proximité d'installations industrielles et de régions urbaines, particulièrement près de sources connues de cadmium. Dans des sols de jardin échantillonnés jusqu'à une distance de 12,8 km d'une fonderie de cuivre-zinc à Flin Flon (Manitoba), on a mesuré une concentration moyenne de cadmium de 5,2 mg/kg (3,2 - 13 mg/kg) (Pip, 1991). Les concentrations de cadmium mesurées dans des échantillons de tourbe prélevés entre 1,0 et 3,7 km d'une fonderie de cuivre à Rouyn-Noranda (Québec) variaient de 54 à 66 mg/kg (moyenne non indiquée), tandis que les échantillons prélevés entre 25 et 43 km de cette fonderie contenaient de 5,5 à 7,8  mg/kg de cadmium (Dumontet et al., 1990). La concentration moyenne de cadmium (n = 5) dans le sol à proximité d'une usine de peinture à Vancouver (C.-B.) était de 10,7  mg/kg (0,23-37,2 mg/kg) (Golder Associates Ltd., 1989). Bisessar (1982) a signalé que les concentrations de cadmium mesurées en 1976 dans des sols superficiels tout près d'une fonderie de plomb de seconde fusion située en milieu urbain en Ontario variaient de 151 à 26 mg/kg à des points situés de 15 à 180 m de la fonderie, tandis que la concentration mesurée à une distance de 1 000 m était de 5 mg/kg. Des données plus anciennes (de 1970 à 1980) confirment également que les concentrations de cadmium dans les sols sont plus élevées à proximité des installations industrielles et des sources de cadmium connues (John, 1975; Lynch et al., 1980; Sergeant et Westlake, 1980).

L'épandage des boues d'épuration municipales (dont la teneur en cadmium peut être relativement élevée) sur des terres agricoles peut, à long terme, accroître de façon significative la concentration de cadmium dans ces sols et dans les produits qui y sont cultivés (Page et al., 1987), mais cet accroissement semble faible dans les sols au Canada. Par exemple, des sols agricoles traités par épandage de boues d'épuration dans la région de Halton (Ontario) présentaient une concentration médiane de cadmium (n = 57) de 0,68 mg/kg (0,19-4,3 mg/kg), tandis que dans des sols non traités (n = 252), la concentration de cadmium était inférieure à 0,5 mg/kg (<0,5 - 2,4 mg/kg) (Webber et Shamess, 1987).

La plupart des aliments consommés au Canada contiennent du cadmium. Dans l'étude la plus détaillée dont on dispose, qui portait sur la teneur en cadmium de 105 types d'aliments achetés en 1985 à Ottawa et préparés en vue de leur consommation avant d'être analysés, on a constaté que les aliments ayant les plus hautes concentrations de cadmium étaient les fruits de mer et les croustilles, qui en contenaient de manière constante plus de 100 ng par gramme (poids frais). Les concentrations moyennes étaient supérieures à 20 ng/g dans les abats, les craquelins, les céréales de blé et de son, les pâtes alimentaires, le céleri, la laitue, le brocoli, les pommes de terre sous diverses formes, les oignons, les tomates en conserve et les tablettes de chocolat (Dabeka et McKenzie, 1992). Dans une étude portant sur la teneur en cadmium de 131 aliments pour nourrissons au Canada, on a mesuré des concentrations de cadmium variant de 0,10 ng/g dans le lait de vache à 33,6 ng/g dans les céréales sèches, et des valeurs de plusieurs nanogrammes par gramme dans les viandes et les dîners à la viande, les préparations aux légumes et les aliments de table (Dabeka et McKenzie, 1988). Dans une étude d'envergure ayant porté sur 282 échantillons de lait maternisé et de lait évaporé en 1986 et 1987, on a mesuré une concentration moyenne de cadmium de 0,38 ng/g dans le lait évaporé. On a mesuré des concentrations moyennes similaires dans les préparations à base de lait (de 0,35 à 0,85 ng/g selon le produit), mais les valeurs étaient nettement plus élevées dans le cas des produits à base de soja (de 3,39 à 10,83 ng/g selon le produit) (Dabeka, 1989).

Dans une étude portant sur la teneur en plomb et en cadmium de 210 échantillons de lait maternel prélevés chez des volontaires dans tout le Canada, la concentration de cadmium s'est établie en moyenne à 0,08 ng par gramme de lait entier, avec une valeur maximale de 4,05 ng/g. Les concentrations de cadmium dans le lait maternel présentaient une corrélation significative avec le tabagisme chez les mères, et chez les pères si leur conjointe ne fumait pas (Dabeka et al., 1986).

On a mesuré de fortes concentrations de cadmium dans certains aliments à proximité de sources ponctuelles de ce métal au Canada, mais les données disponibles sont fort limitées. En 1989, on a échantillonné les produits de potagers à 12 endroits situés à des distances comprises entre 0,29 et 12,8 km de la fonderie de métaux communs de Flin Flon (Manitoba), selon un axe nord-est/sud-ouest. Les concentrations moyennes de cadmium (et l'intervalle des valeurs mesurées) dans les produits s'établissaient comme suit : tomates, 154 ng/g (108 - 210 ng/g); haricots d'Espagne, 229 ng/g (81 - 432 ng/g); pommes, framboises, bleuets et chèvrefeuille (combinés), 548 ng/g (390 - 900 ng/g); pommes de terre, 644 ng/g (437 - 874 ng/g); carottes, 367 ng/g (276 - 564 ng/g); betteraves, 252 ng/g; laitue et bette à carde (combinées), 225 ng/g (222 - 228mg/g) (Pip, 1991) [les résultats ont été publiés en poids sec, mais on les a convertis en poids humide selon la teneur en eau de ces produits, d'après Santé et Bien-être social Canada (1988)].

On a trouvé des concentrations similaires dans des échantillons ponctuels de produits prélevés dans un jardin à 4,5  km du complexe fonderie-usine d'engrais de Belledune (N.-B.). Des échantillons composites prélevés entre 1984 et 1988 contenaient les concentrations suivantes de cadmium (poids humide) : pommes de terre, 160 ng/g; carottes, 193 - 360 ng/g; laitue, 20 - 620 ng/g; fanes de betterave, 60 - 520 ng/g; haricots, 7 - 50 ng/g; concombres, 50 ng/g; racines de betterave, 160 ng/g; fraises, 20 - 240 ng/g; choux, 390 ng/g (Lee, 1989). Dans un petit échantillonnage d'oeufs, de lait de vache et de viandes produits dans un rayon de 22 km d'une fonderie de cuivre à Noranda (Québec), les concentrations ont été inférieures à la limite de détection ou proches de celle-ci, qui était de 10 à 50 ng/g (Moulins, 1991).

La fumée du tabac est une importante source d'exposition de la population en général au cadmium. Dans une étude récente réalisée pour Santé Canada, on a mesuré dans cinq grandes marques de cigarettes vendues au Canada en 1988 une concentration moyenne de 2,61 mg de cadmium par gramme de tabac, soit en gros 2,0 mg de cadmium par cigarette (Kaiserman, 1993). D'après ces données et en supposant un transfert de 10 % par la fumée, Rickert et Kaiserman (1993) ont estimé que la fumée inhalée par les fumeurs de cigarettes canadiennes contenait en moyenne 0,187  mg de cadmium par cigarette.

Les concentrations moyennes de cadmium mesurées dans les algues d'intérêt commercial du Canada atlantique variaient de 0,2 mg par kilogramme (poids sec) [kg(p.s.)] dans Laminaria digitata [Point Edwards (N.-É.)] à 9,0  mg/kg kg(p.s.) dans Ascophyllum nodosum [port de Belledune (N.-B.)], les concentrations les plus élevées étant associées à des zones d'activité industrielle (Sharp et al., 1988). (Toutes les concentrations de cadmium dans des organismes vivants sont données en poids frais, sauf indication contraire.)

Dans une enquête nationale sur la concentration de métaux dans la mousse Sphagnum fuscum, la concentration moyenne de cadmium, à 28 des 37 endroits échantillonnés, était égale ou inférieure à la limite de détection de 0,2 mg/kg(p.s.), tandis qu'à neuf endroits situés à proximité de deux fonderies et d'une mine de fer abandonnée en Ontario, la concentration moyenne variait de 0,2 à 12 mg/kg(p.s.)(Glooschenko, 1989). De la mousse recueillie à l'ouest d'une fonderie de cuivre-zinc au Manitoba avait une concentration moyenne de cadmium de 2,3 mg/kg(p.s.) à une distance de 25 km et de 1,0 mg/kg(p.s.) a une distance de 40 km; de même, de la mousse prélevée à l'est d'une fonderie de cuivre à Noranda (Québec) avait des concentrations de cadmium de 12,0 mg/kg(p.s.) à une distance de 21 km et de 3 mg/kg(p.s.) à une distance de 30 km.

Dans d'autres études, les concentrations moyennes de cadmium dans diverses plantes terrestres à quelques kilomètres d'une fonderie de cuivre-zinc au Manitoba ont varié de 2,0 à 19,1  mg/kg (Pip, 1991; Stephens, 1992).

Les concentrations moyennes de cadmium (1984-1989; n >1 300) mesurées dans des invertébrés d'eau douce au Canada varient de 2,9 mg/kg(p.s.)dans des écrevisses entières (Cambarus bartoni) du lac Wizard (Ontario) à 205  mg/kg(p.s.) dans les branchies d'écrevisses du lac Lumsden (Ontario) (Hinch et Stephensen, 1987; Hare et al., 1989; Alikhan et al., 1990; Yan et al., 1990; Bendell-Young et Harvey, 1991). Les concentrations moyennes de cadmium (1985-1986; n >200) dans des invertébrés marins du bras de mer Burrard (C.-B.) variaient de 0,09 mg/kg dans les muscles du crabe dormeur (Cancer magister) à 9,5 mg/kg dans la crevette nordique (Pandalus borealis) (Thomas et Goyette, 1989). Dans les glandes digestives de homards d'Amérique (Homarus americanus) prélevés à deux endroits près de l'exutoire d'une fonderie de plomb [port de Belledune (N.-B.)], les moyennes géométriques des concentrations de cadmium étaient de 16 et 30 mg/kg (1992; n = 40) (Chou et Uthe, 1993).

Les concentrations de cadmium dans les oiseaux aquatiques et les oiseaux terrestres sauvages au Canada sont habituellement de moins de 2,0 mg/kg dans les reins et de moins de 0,5 mg/kg dans les tissus du foie (Jury, 1981; Struger et al., 1987; Scheuhammer, 1993). Une exception toutefois a été observée chez le canard colvert (Anas platyrhynchos) dans le delta du fleuve Fraser (C.-B.) : les oiseaux contenaient jusqu'à 4  mg/kg de cadmium dans les reins (on a converti les valeurs pour le poids sec en valeurs pour le poids frais en utilisant un facteur de 0,25) (Jury, 1981). Une étude réalisée dans la région des lacs expérimentaux (nord-ouest de l'Ontario) illustre l'influence du pH sur le transfert du cadmium d'un écosystème aquatique aux oisillons de l'hirondelle bicolore (Tachycineta bicolor) (St. Louis et al., 1993). Par exemple, on a observé une différence significative entre les concentrations moyennes de cadmium mesurées dans les reins d'oisillons, selon qu'ils provenaient d'un lac acidifié (pH = 5,8) ou d'un lac témoin (pH = 6,7) (valeurs de 0,60 ± 0,12  mg/g par rapport à 0,24 ± 0,02 mg/g; ces valeurs ont été converties à partir des valeurs en poids sec).

Les oiseaux marins de la côte de l'Atlantique contiennent dans leurs tissus du cadmium en concentrations beaucoup plus élevées que les oiseaux terrestres, les concentrations maximales de cadmium dans les espèces pélagiques [macareux moine (Fractercula arctica) et pétrel cul-blanc (Oceanodroma leucorhoa)] variant de 31,3 à 83,5 mg/kg dans les reins (Elliott et al., 1992) (valeurs converties des concentrations en poids sec). Les espèces littorales [goéland argenté (Larus argentatus) et cormoran à aigrettes (Phalacrocorax auritus)] contenaient beaucoup moins de cadmium que les espèces pélagiques. On a récemment constaté la même tendance sur la côte du Pacifique, où ce sont encore les espèces pélagiques, comme le pétrel cul-blanc, qui contiennent les concentrations de cadmium les plus élevées (25 - 100 mg/kg) (Scheuhammer, 1993).

De nombreuses populations de mammifères marins, notamment dans l'Arctique canadien, ont également des concentrations de cadmium élevées dans leurs tissus rénaux et hépatiques. Le narval (Monodon monoceros) contient des concentrations particulièrement élevées de cadmium, une population de ces mammifères dans le bras de mer Pond [île de Baffin (T.N.-O.)] ayant présenté une concentration moyenne de 75 mg/kg dans les reins. On ignore à quoi attribuer cette concentration élevée, surtout qu'une espèce cooccurrente (la population de bélugas du détroit de Baffin), qui a un régime très similaire à celui des narvals (Evans, 1987), présente une concentration de cadmium inférieure à 10 mg/kg dans les reins (Hansen et al., 1990). On a mesuré des concentrations de cadmium supérieures à 50 mg/kg chez d'autres espèces, dont le globicéphale noir de l'Atlantique (Globicephala meloena) au large de Terre-Neuve (Muir et al., 1988), le phoque du Groenland (Phoca groelandica) dans le golfe du Saint-Laurent (Wagemann et al., 1988) et le phoque annelé (Phoca hispida) autour de l'île de Baffin (Wagemann, 1989).

On note, dans tout l'Arctique canadien, une augmentation marquée des concentrations de cadmium de l'Ouest à l'Est chez l'ours polaire (Ursus maritimus) (Braune et al., 1991), le phoque annelé (MacDonald , 1986), des baleines non identifiées (Beak Consultants Ltd., 1975) et le béluga (Delphinapterus leucas) (Wagemann et al., 1990). Les concentrations maximales de cadmium dans les tissus rénaux et hépatiques des bélugas et des ours polaires ont été trouvées dans des sous-populations de l'île de Baffin de la baie d'Hudson (Wagemann et al., 1990; Braune et al., 1991). La concentration moyenne de cadmium dans les reins des bélugas est deux fois plus élevée près de Pangnirtung et d'Eskimo Point [jusqu'à 106 mg/kg(p.s.)] que dans le delta du MacKenzie et le détroit de Baffin (voir aussi Hansen et al., 1990), et elle est plus de dix fois supérieure aux concentrations mesurées dans la sous-population de l'estuaire du Saint-Laurent (Wagemann et al., 1990).

Au Canada, les concentrations de cadmium dans de nombreux mammifères terrestres reflètent habituellement la proximité des fonderies et des autres sources industrielles. En particulier, dans certaines parties de l'Ontario et du Québec, on a mesuré de fortes concentrations de cadmium dans les tissus de cervidés. L'orignal (Alces alces) et le cerf de Virginie (Odocoileus viriginianus) au Québec (Crête et al., 1987) et en Ontario (Glooschenko et al., 1988) et l'orignal dans certaines parties du Nouveau-Brunswick (Ecobichon et al., 1988) contiennent les plus fortes concentrations de cadmium signalées dans le monde entier pour des cervidés, soit 22 mg/kg dans les reins et 3,9 mg/kg dans le foie, dans le cas de l'orignal. On a mesuré des concentrations plus faibles, comparables à celles qui ont été constatées aux États-Unis et en Scandinavie, dans les orignaux à Terre-Neuve (Brazil et Ferguson, 1989) et au Manitoba (Wotton et McEachern, 1988; Stephens, 1992) et dans les cerfs de Virginie au Manitoba (Wotton et McEachern, 1988) et au Nouveau-Brunswick (Ecobichon et al., 1988). Le caribou (Rangifer tarandus) a une concentration moyenne de cadmium dans les reins de 11,5 mg/kg (valeur convertie à partir du poids sec) au nord du Québec (Crête et al., 1989), par rapport à 5,0 mg/kg au Manitoba (Stephens, 1992). La concentration de cadmium dans les orignaux présentait un gradient décroissant lorsque l'on s'éloignait des fonderies situées en Abitibi (Québec). Les concentrations rénales et hépatiques de cadmium mesurées en Gaspésie correspondent respectivement à moins de la moitié et du cinquième des concentrations mesurées autour de Noranda (Crête et al., 1987). Les concentrations maximales de cadmium dans les orignaux et les cerfs de Virginie en Ontario ont été mesurées tant à des endroits où les sols sont faiblement tamponnés qu'à d'autres endroits où ils le sont fortement, dans la région Loring-Algonquin au centre de l'Ontario, qui reçoit les plus importants dépôts atmosphériques de cadmium et de sulfates dans cette province (Glooschenko et al., 1988). Autour de Sudbury (Ontario), les populations de vison d'Amérique (Mustela vison) et de loutre de rivière (Lutra canadensis) contiennent dans leurs tissus du cadmium à des concentrations beaucoup plus élevées que les populations au sud et au nord (Wren et al., 1988).

Les plus fortes concentrations de cadmium dans le corps humain s'accumulent dans les reins (en particulier dans le cortex rénal) et le foie, bien que l'on puisse déceler ce métal dans presque tous les tissus des adultes des pays industrialisés (Elinder, 1985). Les concentrations dans les reins augmentent avec l'âge jusqu'à 40 à 60 ans, après quoi elles fléchissent. Dans plusieurs études portant sur des échantillons de corps autopsiés de membres de la population canadienne en général, les concentrations moyennes dans le cortex rénal chez les individus d'âge moyen avaient des valeurs maximales comprises entre 42 et 66 mg par kilogramme (poids humide) [kg(p.h.)] (LeBaron et al., 1977; Méranger et al., 1981b; Chung et al., 1986). La charge corporelle de cadmium est plus élevée chez les fumeurs. LeBaron et al. (1977) ont signalé que la concentration moyenne de cadmium dans le cortex rénal était environ deux fois plus élevée chez 31 fumeurs {69  mg/kg(p.h.) [valeur estimée en multipliant la concentration dans la cendre par 0,013 (Elinder, 1985)]} que chez 30 non-fumeurs [29 mg/kg(p.h.)]; l'âge moyen des deux groupes était similaire (49,3 et 55,7 ans, respectivement). La concentration maximale de cadmium dans le cortex rénal des non-fumeurs était de 84 mg/kg(p.h.).

2.4 Informations sur les effets

2.4.1 Animaux de laboratoire et in vitro

Les effets d'une exposition cutanée aux composés du cadmium ne sont pas traités dans le présent document (bien qu'ils aient été résumés dans la documentation à l'appui portant sur les effets du cadmium et de ses composés sur la santé). Ces effets n'ont pas été jugés pertinents pour l'exposition au cadmium dans l'environnement, car le potentiel d'exposition par cette voie est limité et une faible fraction seulement des composés du cadmium appliqués par voie cutanée est absorbée (Wester et al., 1992; ATSDR, 1993).

Toxicité aiguë, a court terme et subchronique. Les valeurs de la dose létale 50 (DL50) par voie orale publiées pour le chlorure de cadmium sont de 88 à 302  mg par kilogramme de masse corporelle [kg(m.c.)] chez le rat, de 63 mg/kg(m.c.) chez le cobaye et de 5 à 175  mg/kg(m.c.) chez la souris. Les DL50 orales chez le rat sont du même ordre pour l'oxyde de cadmium [72 -296 mg/kg(m.c.)] et le sulfate de cadmium [357 mg/kg(m.c.)], mais elles sont beaucoup plus élevées pour le sulfure de cadmium, qui est insoluble [>5,000 mg/kg(m.c.)] (U.S. EPA, 1985a). Pour l'exposition à l'oxyde de cadmium par inhalation pendant 15 minutes, on a obtenu des concentrations létales 50 (CL50) d'environ 29 µg/m3 de cadmium pour les rats et d'environ 41 µg/m3 de cadmium pour les souris. L'oxyde de cadmium avait une toxicité aiguë un peu moins élevée chez les cobayes [CL50 de 200 µg/m3 pour une exposition de 15 minutes), les lapins (150 µg/m3), les chiens (230 µg/m3) et les singes (880 µg/m3) (Barrett et al., 1947).

Les effets les plus courants dus à l'administration de chlorure de cadmium par voie orale sont une reduction de la croissance, une modification du poids ou des paramètres histopathologiques des organes (notamment les reins, les testicules, le foie et l'intestin), ainsi que des effets sur le système immunitaire. Par exemple, dans l'étude la plus complète que l'on a trouvée, les chercheurs ont constaté des effets sur la croissance, sur le poids des organes et sur les données de biochimie clinique chez des rats Sprague-Dawley mâles ayant ingéré des doses de cadmium d'environ 1,1 à 14 mg/[kg(m.c.)· j] pendant 10 jours dans leur eau de boisson, ou ayant reçu par gavage des doses de 15 à 65 mg/[kg(m.c.)· j]; le poids des organes était également modifié chez les femelles (Borzelleca et al., 1989). L'exposition de diverses souches de souris à des doses de cadmium de 1 à 10  mg/[kg(m.c.)· j] (sous forme de chlorure de cadmium) pendant 3 à 4 semaines a été associée à une baisse de l'immunité humorale (Blakley, 1985; Blakley et Tomar, 1986; Borgman et al., 1986; Chowdhury et al., 1987) ou à une réponse lymphoproliférative accrue des cellules de la rate aux mitogènes (Malavé et de Ruffino, 1984). On n'a trouvé aucune étude traitant des effets d'une exposition à court terme par inhalation à l'oxyde de cadmium, au sulfate de cadmium ou au sulfure de cadmium après une administration par voie orale.

L'exposition à court terme par inhalation à des concentrations de cadmium comprises entre 50 µg/m3(sous forme de chlorure de cadmium) et 270 µg/m3(sous forme de chlorure, d'oxyde ou de sulfure de cadmium) a surtout causé des effets inflammatoires et, aux concentrations plus élevées, des effets dégénératifs sur les poumons, bien que la gamme des autres effets examinés ait été limitée (Prigge, 1978a; Glaser et al., 1986; Paulini et al., 1990; Manca et al., 1991). Dans des études comparatives, la puissance des composés du cadmium diminuait dans l'ordre suivant oxyde, chlorure et sulfure (Glaser et al., 1986; Paulini et al., 1990).

Dans des études de toxicité subchronique, l'exposition orale de rats Wistar à des doses de cadmium de 0,04 à 0,4  mg/[kg(m.c.)· j] (sous forme de chlorure de cadmium dans leur alimentation) pendant 40 jours a réduit l'activité de plusieurs enzymes hépatiques et la phosphorylation oxydative dans les mitochondries hépatiques (Sporn et al., 1970). À des doses orales plus élevées, on a signalé toute une gamme d'effets nocifs, le plus souvent une anémie, des dommages et des modifications biochimiques touchant des organes (dont les reins, le foie, le coeur et l'intestin), ainsi que des modifications liées à une minéralisation déficiente de la substance osseuse. Dans l'une des études les plus exhaustives, on a constaté qu'une dose de cadmium de 0,6 mg/[kg(m.c.)· j] administrée à des rats Sprague-Dawley des deux sexes faisait diminuer la croissance, le poids du thymus et le taux d'albumine sérique, tout en faisant augmenter le poids relatif des poumons et du coeur et le taux de créatinine sérique. Chez des femelles exposées à une dose de cadmium de 6 mg/[kg(m.c.)· j], on a en outre constaté une diminution du poids du foie et des ovaires, une augmentation du poids des surrénales, des effets hématologiques (dont une diminution du taux d'hémoglobine et de l'hématocrite) ainsi que des lésions au foie, aux reins, aux surrénales et aux muqueuses intestinales (Sutou et al., 1980a). Dans des études d'immunotoxicité réalisées sur diverses souches de souris, l'exposition à des doses de cadmium de 0,6 à 10 mg/[kg(m.c.)· j] (sous forme de chlorure de cadmium dans l'eau de boisson) pendant 9 à 13 semaines a souvent entraîné l'altération de la réponse lymphoproliférative des splénocytes à divers mitogènes, qui est une mesure de l'immunité cellulaire (Koller et al., 1979; Malavé et de Ruffino, 1984; Thomas et al., 1985); par ailleurs, la résistance de l'hôte et l'hypersensibilité retardée n'étaient pas affectées par des doses de cadmium de 31 à 60  mg/[kg(m.c.)· j] (sous forme de chlorure ou de sulfate de cadmium) (Thomas et al., 1985; Exon et al., 1986; Ohsawa et al., 1988). On n'a trouvé aucune étude traitant des effets d'une exposition subchronique à l'oxyde de cadmium et au sulfure de cadmium après leur administration par voie orale.

Des modifications de nature inflammatoire et proliférative dans les poumons ont été induites chez des rats Fischer 344 et chez des lapins ayant inhalé des concentrations de cadmium de 0,3 à 0,4 µg/m3(sous forme de chlorure de cadmium) à raison de 6 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 4 à 9 semaines (Johansson et al., 1984; Kutzman et al., 1986) et chez des rats et des souris ayant inhalé des concentrations de cadmium de 25 à 50 µg/m3(sous forme d'oxyde de cadmium) pendant 63 à 100 jours (Prigge, 1978b; Mast et al., 1991).

L'exposition continue de rats Wistar femelles à des concentrations de cadmium de 25 à 50 µg/m3(sous forme d'oxyde de cadmium) pendant 100 jours a également entraîné une réduction de la croissance, une augmentation du taux de l'hémoglobine et de l'hématocrite ainsi que de légères modifications histopathologiques dans les reins (Prigge, 1978b). On n'a pas trouvé d'études subchroniques sur les effets de l'inhalation de sulfate ou de sulfure de cadmium.

Cancérogénicité et toxicité chronique. Dans une étude récente portant sur des rats Wistar mâles exposés pendant 77 semaines à des concentrations de cadmium de 25 à 200 ppm {soit à des doses d'environ 1,25 à 10 mg/[kg(m.c.)· j]}, sous forme de chlorure de cadmium dans leur alimentation, l'incidence des lésions prolifératives de la prostate ventrale a augmenté de façon significative à une concentration de 50 ppm de cadmium, tant chez les rats carencés en zinc que chez ceux qui ne l'étaient pas. De plus, l'incidence de la leucémie a augmenté chez les rats qui avaient ingéré des concentrations de 50 à 100 ppm de cadmium dans des régimes contenant assez de zinc, et des concentrations de 200 ppm dans des régimes carencés en zinc. Chez les rats ayant ingéré 200 ppm de cadmium dans un régime contenant assez de zinc, on a noté une augmentation significative de l'incidence des tumeurs bénignes à cellules de Leydig des testicules (Waalkes et Rehm, 1992). Par contre, le chlorure de cadmium ne s'est pas révélé cancérogène par voie orale au cours d'une étude de cancérogénicité plus poussée, dans laquelle on a exposé des rats de la même souche à quelques concentrations similaires. En effet, on n'a pas observé d'augmentation de l'incidence des tumeurs après avoir administré à des rats Wistar des deux sexes, pendant 2 ans, des concentrations de cadmium atteignant 50 ppm {doses d'environ 2,5 mg/[kg(m.c.)· j]}, sous forme de chlorure de cadmium) dans leur alimentation, et après avoir soumis une vaste gamme de tissus à des analyses histopathologiques; toutefois, on a constaté une réduction de la croissance des mâles à la concentration la plus forte (Löser, 1980). De plus, on n'a pas observé de néoplasmes induits par le cadmium chez des rats (de souche non indiquée) qui avaient ingéré du cadmium dans leur alimentation pendant quatre générations; toutefois, les doses administrées étaient extrêmement faibles {maximum de 6,9 mg/[kg(m.c.)· j]}, et les points d'aboutissement ainsi que la variété des tissus examinés étaient limités (Wills et al., 1981). Bomhard et al. (1987) ont signalé que, chez des rats Wistar mâles ayant ingéré par gavage du chlorure de cadmium [1 dose de cadmium de mg/[kg(m.c.)· j] ou 10 doses de 5 mg/[kg(m.c.)· j] chaque semaine], on ne notait pas d'augmentation de l'incidence des tumeurs touchant les testicules ou d'autres organes; cependant, la sensibilité de cet essai biologique était probablement faible, en raison de la période d'exposition inadéquate. Blakley (1986) a observé, chez des souris Swiss femelles exposées à une concentration minimale de cadmium de 10 ppm {dose d'environ 2 mg/[kg(m.c.)· j]}, sous forme de chlorure de cadmium dans leur eau de boisson, une augmentation significative de la mortalité causée par une leucémie lymphocytaire chronique d'origine thymique; toutefois, il a attribué ce résultat à une augmentation, causée par le cadmium, de la sensibilité au virus qui induit ce néoplasme.

Dans la plus ancienne étude dont la méthodologie a été jugée adéquate au cours de laquelle des rongeurs ont été exposés par inhalation à des composés du cadmium, on a observé une augmentation significative et liée à la dose de l'incidence des tumeurs primitives du poumon (y compris les adénocarcinomes, les carcinomes épidermoïdes, les carcinomes mucoépidermoïdes et les carcinomes épidermoïdes et adénocarcinomes combinés, dont la plupart étaient multiples) chez des rats Wistar mâles exposés à des concentrations de cadmium de 13,4 à 50,8 µg/m3(sous forme de chlorure de cadmium en aérosol) 23 heures par jour pendant 18 mois (Takenaka et al., 1983; Oldiges et al., 1984). Dans une étude ultérieure, on a observé une augmentation, attribuable au composé, des tumeurs malignes du poumon chez des rats Wistar des deux sexes après une exposition à long terme (22 heures par jour pendant 18 mois) à une concentration de cadmium de 30 µg/m3(sous forme de chlorure de cadmium en aérosol) (Oldiges et al., 1989; Glaser et al., 1990). Dans cette étude, on a également noté une augmentation significative des cancers du poumon chez des rats après qu'ils eurent été exposés pendant une plus courte durée (40 heures par semaine pendant 6 mois) à une concentration de cadmium de 90 µg/m3(sous forme de chlorure de cadmium en aérosol).

À l'opposé des résultats obtenus avec les rats, on n'a observé aucune augmentation significative des tumeurs du poumon chez des souris NMRI femelles après qu'elles eurent été exposées à des concentrations de cadmium de 30 ou 90 µg/m3 (sous forme de chlorure de cadmium) 19 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 42 à 69 semaines, puis observées pendant 82 à 89 semaines, ni chez des hamsters dorés des deux sexes exposés à des concentrations de cadmium de 30 ou 90 µg/m3 19 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 60 à 65 semaines, puis observés pendant 76 semaines (femelles) et 102 à 113 semaines (mâles). Toutefois, on a observé une mortalité attribuable au composé chez les souris aux deux concentrations, ce qui pourrait avoir limité la sensibilité de l'essai biologique. Dans cette étude, l'exposition au chlorure de cadmium a causé des modifications histopathologiques, y compris des lésions prolifératives et hyperplasiques, dans les voies respiratoires des souris et des hamsters (Aufderheide et al., 1989; Heinrich et al., 1989; Rittinghausen et al., 1990). L'incidence des tumeurs du poumon n'a pas augmenté de façon marquée chez des rats Wistar femelles ayant reçu une instillation directe (intratrachéale) de 1 à 9 mg de cadmium par semaine (sous forme de chlorure de cadmium) pendant 15 à 20 semaines; toutefois, aucune analyse statistique n'a été présentée (Pott et al., 1987). Même si on a examiné seulement les poumons dans la plupart de ces études, Takenaka et al. (1983) et Oldiges et al. (1984) ont indiqué qu'il n'y avait pas d'indications d'une activité cancérogène à d'autres sites chez des rats après une inhalation à long terme de chlorure de cadmium.

Dans des études au cours desquelles on a exposé des animaux au chlorure de cadmium par des voies correspondant moins aux voies d'exposition dans l'environnement, ce composé a induit des sarcomes au point d'injection et des tumeurs à cellules de Leydig des testicules chez le rat (on a aussi observé des tumeurs de ce dernier type chez la souris) après l'injection hypodermique de doses de plusieurs milligrammes de cadmium par kilogramme de masse corporelle [Gunn et al. (1963, 1964), Knorre (1970a, 1970b, 1971), Lucis et al. (1972), tous cités dans CIRC, 1976; Reddy et al., 1973; Poirier et al., 1983; Waalkes et al., 1988, 1989, 1991a)]. L'injection intramusculaire ou hypodermique d'une dose de cadmium de 5,5 mg/kg(m.c.) (sous forme de chlorure de cadmium) a induit des tumeurs de la prostate chez le rat (Waalkes et al., 1989).

Il y a peu d'indications que le chlorure de cadmium serait un agent promoteur de tumeurs; on a identifié seulement quelques études pertinentes (Kurokawa et al., 1989; Waalkes et al., 1991b).

On n'a trouvé aucune étude portant sur l'administration d'oxyde de cadmium à des animaux de laboratoire par voie orale.

L'oxyde de cadmium a induit des tumeurs primitives du poumon (adénomes, adénocarcinomes, tumeurs spinocellulaires et formes combinées) chez des rats Wistar des deux sexes après une exposition à long terme (22 heures par jour pendant plus de 18 mois), par inhalation, à des concentrations de cadmium de 30 ou 90 µg/m3(sous forme de poussière d'oxyde de cadmium); toutefois, l'incidence a été moindre à la concentration de 90 µg/m3, en raison d'une mortalité précoce attribuable au composé. Dans une autre étude ayant suivi le même protocole, l'exposition à une concentration de cadmium de 30 µg/m3(sous forme de fumées d'oxyde de cadmium) a induit des adénomes et des adénocarcinomes. Dans cette étude, on a également constaté une augmentation significative des tumeurs primitives du poumon et des nodules pulmonaires chez des rats, après une exposition moins longue (40 heures par semaine pendant 6 mois) à une concentration de cadmium de 90 µg/m3(sous forme de poussière d'oxyde de cadmium) (Oldiges et al., 1989; Glaser et al., 1990). On a constaté une augmentation faible, mais statistiquement significative, de l'incidence des tumeurs du poumon (sans autre description) chez des souris NMRI femelles exposées à des fumées d'oxyde de cadmium (concentrations de cadmium de 30 µg/m3, 19 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 50 semaines, ou de 90 µg/m3, 40 heures par semaine pendant 64 semaines) et à de la poussière d'oxyde de cadmium (concentration de cadmium de 10 µg/m3, 19 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 64 semaines) (Heinrich et al., 1989). Toutefois, l'incidence des tumeurs du poumon n'a pas augmenté chez des hamsters dorés ayant inhalé des fumées d'oxyde de cadmium (concentrations de cadmium de 10 à 30 µg/m3, 19 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 50 à 55 semaines, ou de 90 µg/m3, 8 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 64 semaines) ou de la poussière d'oxyde de cadmium (concentrations de cadmium de 10 à 270 µg/m3, 19 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 13 à 64 semaines). Dans cette étude, l'exposition à la poussière et aux fumées d'oxyde de cadmium a causé des altérations histopathologiques liées à la dose, dont des lésions prolifératives et hyperplasiques dans les voies respiratoires (Aufderheide et al., 1989; Heinrich et al., 1989; Rittinghausen et al., 1990). L'incidence des tumeurs du poumon n'a pas présenté d'augmentation marquée chez des rats Wistar femelles ayant subi une instillation directe (intratrachéale) de 1 à 9 mg de cadmium par semaine (sous forme d'oxyde de cadmium) pendant 15 à 20 semaines, mais l'étude en cause ne comprenait pas d'analyse statistique (Pott et al., 1987). Chez des rats Fischer 344 ayant reçu 25 mg d'oxyde de cadmium par instillation intratrachéale de 1 à 3 fois pendant leur vie, on n'a relevé aucune indication de cancérogénicité dans différents organes, dont les poumons et la prostate, bien qu'il y ait eu une augmentation non significative de l'incidence des fibroadénomes des glandes mammaires (Sanders et Mahaffey, 1984). Des rats femelles ayant subi une injection hypodermique de 25 mg d'oxyde de cadmium ont développé des tumeurs au point d'injection (Kazantzis et Hanbury, 1966, cité dans CIRC, 1976).

On n'a pas observé d'effet sur l'incidence des tumeurs chez des rats à capuchon CB mâles ayant ingéré par tubage stomacal, pendant 2 ans, des doses relativement faibles de cadmium {jusqu'à 0,4 mg/kg(m.c.) par semaine, ou environ 0,06 mg/[kg(m.c.)· j], sous forme de sulfate de cadmium}; cette dose n'a pas eu d'effet sur la survie des sujets, leur croissance ou les paramètres histopathologiques d'une gamme limitée de tissus (Levy et Clack, 1975). On n'a pas observé d'effet non plus sur la survie, la croissance, le poids des organes, l'aspect macroscopique d'une vaste gamme d'organes, l'aspect microscopique de plusieurs organes principaux et l'incidence des tumeurs chez un groupe de 50 souris Swiss mâles ayant reçu pendant 18 mois, par tubage stomacal, des doses de cadmium atteignant 1,8 mg/[kg(m.c.) par semaine {environ 0,3 mg/[kg(m.c.)· j], sous forme de sulfate de cadmium}. Toutefois, l'analyse histopathologique a été limitée aux tissus qui semblaient anormaux lors de l'analyse macroscopique et aux organes principaux chez des sous-ensembles de 20 souris choisies au hasard parmi les souris témoins et celles ayant reçu la dose la plus élevée (mais non parmi celles ayant reçu des doses intermédiaires) (Levy et al., 1975).

Les tumeurs du poumon (adénomes, adénocarcinomes, tumeurs spinocellulaires et formes combinées) ont présenté une augmentation attribuable au composé chez des rats Wistar des deux sexes, après leur exposition à une concentration de cadmium de 90 µg/m3 (sous forme de sulfate de cadmium en aérosol), 22 heures par jour, 7 jours par semaine pendant 14 mois (mâles) et 18 mois (femelles) (Oldiges et al., 1989; Glaser et al., 1990). Toutefois, on n'a observé aucune augmentation significative des tumeurs du poumon chez des souris NMRI femelles qui avaient été exposées à des concentrations de cadmium de 30 ou 90 µg/m3 (sous forme de sulfate de cadmium), 19 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 42 à 69 semaines, puis observées pendant 95 à 96 semaines, ni chez des hamsters dorés des deux sexes qui avaient été exposés à des doses de cadmium de 30 ou 90 µg/m3, 19 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 61 à 65 semaines, puis observés pendant 76 à 77 semaines (femelles) et 103 à 113 semaines (mâles). Toutefois, on a observé une mortalité attribuable au composé chez les souris aux deux concentrations, ce qui pourrait avoir limité la sensibilité de l'essai biologique. Dans cette étude, l'exposition au sulfate de cadmium a causé des altérations histopathologiques liées à la dose, y compris des lésions prolifératives et hyperplasiques, dans les voies respiratoires des souris et des hamsters (Aufderheide et al., 1989; Heinrich et al., 1989; Rittinghausen et al., 1990).

Dans des études portant sur des animaux exposés au sulfate de cadmium par des voies correspondant moins aux voies d'exposition dans l'environnement, ce composé a induit des tumeurs à cellules de Leydig des testicules chez des rats après qu'ils eurent reçu, par injection hypodermique, une dose de cadmium de 2 mg/kg(m.c.) chaque semaine pendant 19 semaines; toutefois, on n'a rien observé de semblable chez des souris ayant subi la même exposition (Roe et al., 1964, cité dans CIRC, 1976).

On n'a trouvé aucune étude portant sur l'administration de sulfure de cadmium à des animaux de laboratoire par voie orale.

L'inhalation de sulfure de cadmium en aérosol (concentrations de cadmium de 90 à 2 430 µg/m3, 22 heures par jour pendant 3 à 18 mois) a induit des adénomes, des adénocarcinomes et des tumeurs spinocellulaires dans les poumons de rats Wistar des deux sexes. Dans cette étude, on a aussi noté une augmentation significative des tumeurs primitives et des nodules du poumon chez des rats ayant été exposés pendant moins longtemps (40 heures par semaine pendant 6 mois) à une concentration de cadmium de 270 µg/m3 (sous forme de sulfure de cadmium en aérosol) (Oldiges et al., 1989; Glaser et al., 1990). [Il y a lieu de noter que, dans ces études, l'exposition au sulfure de cadmium pouvait comprendre également une exposition au sulfate de cadmium, à titre de produit photolytique (König et al., 1992)]. On a observé des tumeurs du poumon chez des rats Wistar femelles après leur avoir instillé par voie intratrachéale des doses de cadmium de 63 à 1 000 mg par semaine (sous forme de sulfure de cadmium) pendant 10 semaines; toutefois, les auteurs n'ont pas présenté d'analyse statistique (Pott et al., 1987). Des rats ayant reçu du sulfure de cadmium en injection hypodermique (25 mg) ou intramusculaire (50 mg) ont développé des sarcomes au point d'injection (Kazantzis et Hanbury, 1966, cité dans CIRC, 1976).

À l'opposé des résultats que l'on a obtenus avec les rats, on n'a pas observé d'augmentation significative des tumeurs du poumon chez des souris NMRI femelles exposées à des concentrations de cadmium (sous forme de sulfate de cadmium) de 90 à 1 000 µg/m3, 19 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 26 à 64 semaines, puis observées pendant 71 à 101 semaines, ni chez des hamsters dorés des deux sexes exposés à des concentrations de cadmium de 90 à 1 000 µg/m3, 19 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 26 à 64 semaines, puis observés pendant 61 à 87 semaines (femelles) et 60 à 111 semaines (mâles). Dans cette étude, l'exposition au sulfure de cadmium a causé des modifications histopathologiques liées à la dose, y compris des lésions prolifératives et hyperplasiques dans les voies respiratoires des souris et des hamsters (Aufderheide et al., 1989; Heinrich et al., 1989; Rittinghausen et al., 1990).

À des doses orales de chlorure de cadmium inférieures à celles qui étaient cancérogènes dans l'étude de Waalkes et Rehm (1992), on a observé une gamme d'effets non néoplasiques. Chez des rats exposés à une dose de cadmium de 0,03 mg/[kg(m.c.)· j]pendant 11 mois dans leur eau de boisson, des modifications biochimiques sont survenues dans le foie (Sporn et al., 1970). Chez une paire de singes ayant ingéré 0,09 mg/[kg(m.c.)· j] de cadmium dans leur alimentation pendant 1 an, les reins présentaient de légères modifications histopathologiques (Nomiyama et al., 1979). L'exposition à long terme à des doses de cadmium quotidiennes d'environ 0,2 à 0,6 mg/kg (m.c.), dans l'alimentation ou l'eau de boisson, a produit les effets suivants  : des lésions rénales chez des rats et des chiens (Anwar et al., 1961; Takashima et al., 1980); une augmentation de la pression systolique chez des rats (Schroeder et Vinton, 1962); un emphysème pulmonaire chez des rats (Petering et al., 1979); l'anémie et une réduction du gain pondéral chez des souris (Watanabe et al., 1986; Valois et Webster, 1989); et des effets sur les os, dont des anomalies et une résorption osseuse accrue, chez des rats, des souris et des chiens (Takashima et al., 1980; Watanabe et al., 1986; Sacco-Gibson et al., 1992). On n'a trouvé aucune étude portant sur les effets non néoplasiques de l'exposition à l'oxyde de cadmium, au sulfate de cadmium ou au sulfure de cadmium après leur administration par voie orale.

Mutagénicité et points d'aboutissement connexes. Un certain nombre d'expériences in vivo ont démontré la génotoxicité du chlorure de cadmium, qui s'est manifestée le plus souvent par des aberrations chromosomiques dans la moelle osseuse ou les cellules reproductrices des animaux exposés. Dans des essais in vivo sur des cellules reproductrices, ce composé a augmenté la fréquence des têtes de spermatozoïde anormales chez des souris exposées par voie intrapéritonéale (dose unique ou exposition de courte durée) à des doses aussi faibles que 0,6 à4  mg/[kg(m.c.)· j] (Pomerantseva et al., 1980; Mukherjee et al., 1988a; Han et al., 1992), ainsi que la fréquence de l'aneuploïdie dans des ovocytes, des blastocytes et des spermatocytes prélevés chez des souris et des hamsters après une injection hypodermique unique de 1 à 6 mg/kg(m.c.) (Shimada et al., 1976; Watanabe et al., 1979; Watanabe et Endo, 1982; Selypes et al., 1992). Des aberrations chromosomiques ont été induites dans les cellules de la moelle osseuse de souris exposées à court terme a des doses de 3,5 mg/[kg(m.c.)· j]ou plus de chlorure de cadmium par gavage (Mukherjee et al., 1988b). Une seule injection intrapéritonéale de chlorure de cadmium a fait augmenter la fréquence des aberrations chromosomiques, des échanges entre chromatides soeurs et des micronoyaux dans les cellules de la moelle osseuse chez des souris, à des doses de 0,42 à 0,84 mg/kg(m.c.) (Mukherjee et al., 1988a; Han et al., 1992).

Dans de nombreuses études in vitro, le chlorure de cadmium s'est avéré génotoxique pour les cellules de mammifères (y compris les humains) et a causé des cassures monocaténaires de l'ADN, des mutations, des altérations chromosomiques ou des transformations cellulaires. On a également observé une faible réponse mutagène dans quelques études portant sur des bactéries exposées au chlorure de cadmium; ce composé a aussi induit des dommages à l'ADN chez des bactéries (U.S. EPA, 1985b; Rossman et al., 1992).

Dans la seule étude portant sur l'oxyde de cadmium que l'on a trouvée, ce composé n'a pas induit de mutations ponctuelles chez Salmonella typhimurium au cours d'un essai par dilution sur plaque de préincubation à des concentrations aussi élevées que 3 333 mg par plaque, avec ou sans activation métabolique (Mortelmans et al., 1986).

La génotoxicité du sulfate de cadmium n'a fait l'objet d'aucune étude in vivo, et on n'y a consacré qu'un nombre restreint d'études in vitro. On a constaté une augmentation liée à la dose, mais non statistiquement significative, de la fréquence des échanges entre chromatides soeurs dans des lymphocytes humains exposés à des concentrations de 1,6 à 6,2 µM de sulfate de cadmium pendant 72 heures (Bassendowska-Karska et Zawadzka-Kos, 1987). Oberly et al. (1982) ont signalé que des concentrations de 0,10 à 0,20 µg/mL de sulfate de cadmium induisaient une augmentation liée à la dose des mutations dans des cellules L5178Y TK+/TK- de souris. Dans des fibroblastes Hy de hamsters chinois exposés à une concentration de 100 µM de sulfate de cadmium pendant 1 heure, on a noté une fréquence accrue des aberrations chromosomiques de 12 à 30 heures après la fin de l'exposition (Röhr et Bauchinger, 1976). Sina et al. (1983) ont signalé que l'exposition à des concentrations de 0,03 à 3 µM de sulfate de cadmium pendant 3 heures a causé des dommages a l'ADN dans des hépatocytes de rats in vitro. Chez Saccharomyces cerevisiae, le sulfate de cadmium, à des concentrations non indiquées, a induit des délétions, mais pas de recombinaisons (Schietsl, 1989), tandis qu'une concentration de 100 µM de sulfate de cadmium n'a pas induit de réversions ou de conversions (Singh, 1983). Une dose de 0,05 µL de sulfate de cadmium à une concentration de 0,005 M a induit des dommages à l'ADN dans un essai de cytotoxicité différentielle sur Bacillus subtilis (Kanematsu et al., 1980). Le sulfate de cadmium n'a pas causé de mutations ponctuelles chez Salmonella typhimurium à des concentrations atteignant 0,3 µM,(Marzin et Phi, 1985), ni de dommages à l'ADN chez Escherischia coli à des concentrations atteignant 1 µM (Olivier et Marzin, 1987); toutefois, aucune de ces études ne comprenait de données détaillées.

Le sulfure de cadmium, à raison de 0,062 µg/mL, a induit chez des lymphocites humains exposés in vitro une augmentation des aberrations chromosomiques, y compris la cassure des chromatides et des isochromatides, les translocations et les chromosomes dicentriques (Shiraishi et al., 1972). L'exposition de cellules ovariennes de hamsters chinois à 10 mg/mL de sulfure de cadmium pendant 24 heures a causé des cassures monocaténaires de l'ADN (Robison et al., 1982). On a observé des transformations morphologiques dans les cellules ovariennes de hamsters dorés exposées à 1 ou 5 mg/mL de sulfure de cadmium cristallin, dans le cadre d'un essai clonal (Costa et al., 1982).

Toxicité pour la reproduction et le développement. D'après les résultats quelque peu limités d'une étude, une dose de cadmium aussi faible que 6,9 µg/[kg(m.c.)· j] dans l'alimentation, pendant quatre générations, a réduit la fertilité de rats par rapport à celle de témoins dont l'alimentation contenait 4,4 µg/[kg(m.c.)· j] de cadmium (Wills et al., 1981). Toutefois, d'autres études ont indiqué que la fertilité n'était perturbée, lorsqu'elle l'était, qu'à des doses beaucoup plus élevées. Ainsi, selon plusieurs études, l'exposition pendant la gestation ou l'exposition subchronique à des doses de cadmium de 1,5 à 10  mg/[kg(m.c.)· j] n'a pas eu d'effet sur la fertilité de rats mâles ou femelles (Kotsonis et Klaassen, 1978; Sutou et al., 1980b; Zenick et al., 1982). Chez des souris CFl femelles ayant ingéré une dose de cadmium de 6,5  mg/[kg(m.c.)· j] (sous forme de chlorure de cadmium) dans leur alimentation pendant 6 cycles consécutifs de gestation et de lactation, la fertilité (et la survie des petits) a diminué, mais le taux de survie des mères n'a pas été touché; à une dose de 0,7 mg/[kg(m.c.)· j], le nombre de petits a diminué (Whelton et al., 1988).

On a souvent observé des effets foetotoxiques après l'administration par voie orale, à des rats et des souris femelles, de doses de cadmium d'environ 0,5 à 4,7 mg/[kg(m.c.)· j] ou plus (sous forme de chlorure de cadmium); ces doses pouvaient être administrées pendant la gestation seulement, avant l'oestrus et pendant la gestation, ou après la naissance. Les effets observés, parfois à des doses qui n'étaient pas toxiques pour les mères, comprenaient une réduction du poids des foetus ou des petits, un ralentissement de la croissance des petits, un retard de l'ossification et une augmentation des cas de résorption (Choudhury et al., 1978; Cooper et al., 1978; Webster, 1978; Laskey et al., 1980; Sutou et al., 1980b; Baranski et al., 1982; Baranski, 1985, 1986, 1987; Magri et al., 1986; Webster, 1988; Sorell et Graziano, 1990). On a observé des malformations osseuses chez les rejetons de rats femelles exposés au chlorure de cadmium pendant la gestation, mais seulement à des doses de cadmium plus élevées, toxiques pour les mères, soit de 10 à 40 mg/[kg(m.c.)· j] (Sutou et al., 1980b; Machemer et Lorke, 1981; Baranski et al., 1982; Baranski, 1985).

On a observé une réduction de l'activité locomotrice et de la coordination chez les petits de rats Wistar femelles auxquels on avait administré des doses orales de cadmium aussi faibles que 0,04 mg/[kg(m.c.)· j], avant et pendant la gestation (Baranski et al., 1983). Toutefois, dans d'autres études, le développement neurocomportemental des petits n'a été perturbé que lorsqu'on a donné aux mères des doses de cadmium plus élevées, soit de 1,0 à 3,6 mg/[kg(m.c.)· j] (Choudhury et al., 1978; Cooper et al., 1978; Baranski, 1986). On a également observé des modifications biochimiques chez les petits (touchant par exemple la teneur des tissus en calcium, en cuivre et en fer) lorsque des rats Sprague-Dawley femelles ont été exposés à des doses de cadmium de 0,25 à 1,0 mg/[kg(m.c.)· j] (sous forme de chlorure de cadmium), soit avant et pendant la gestation, soit pendant la gestation seulement (Choudhury et al., 1978; Cooper et al., 1978). Ces effets neurochimiques et biochimiques étaient associés à des doses qui n'étaient pas toxiques pour les mères.

On n'a pas trouvé d'études sur les effets, pour la reproduction et le développement, de l'exposition à l'oxyde de cadmium, au sulfate de cadmium ou au sulfure de cadmium administrés par voie orale.

Lorsque des rats Wistar femelles ont été continuellement exposés par inhalation à une concentration de cadmium de 0,2 µg/m3 (sous forme de chlorure de cadmium) pendant toute la gestation, on a observé une réduction du taux d'hémoglobine chez les foetus ainsi que des effets toxiques chez les mères; on a aussi constaté une réduction du poids des foetus à une concentration de cadmium de 0,6 µg/m3 (Prigge, 1978b). Il n'y avait pas d'effet sur la fertilité des mâles ou des femelles, ni sur le nombre d'embryons vivants, la mortalité intra-utérine, la résorption ou les corps jaunes chez des rats F344 exposés à une concentration de cadmium atteignant 2 µg/m3, 6 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 62 semaines; c'est pourtant là une concentration qui était létale (Kutzman et al., 1986).

On a observé un retard de l'ossification et des modifications neurocomportementales chez les petits de rats Wistar femelles qui avaient été exposés par inhalation à une concentration de cadmium de 0,02 µg/m3 (sous forme d'oxyde de cadmium) 5 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 5 mois, ainsi que pendant l'oestrus et la gestation; de plus, la survie des petits diminuait à une concentration de cadmium de 0,16 µg/m3, mais le poids des mères n'était pas touché (Baranski, 1984, 1985). L'exposition à des concentrations de cadmium de 0,88 à 1 µg/m3 (sous forme d'oxyde de cadmium), de 5 à 6 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 13 à 20 semaines, a eu pour effet d'allonger le cycle oestral chez des rats femelles de diverses souches et de réduire la concentration de spermatides chez les mâles; on a aussi observé des effets toxiques chez les mères à ces concentrations (Baranski et Sitarek, 1987; Mast et al., 1991).

On n'a trouvé aucune étude traitant des effets sur la reproduction et le développement associés à l'inhalation de sulfate de cadmium ou de sulfure de cadmium.

2.4.2 Humains

Études de populations exposées en milieu de travail. Chez les humains, on a signalé de nombreux cas d'irritation de la peau et des yeux due à des composés du cadmium et d'intoxication aiguë à la suite de l'inhalation de concentrations élevées (non indiquées) de cadmium ou de fumées d'oxyde de cadmium ou de sulfate de cadmium, ou encore de l'ingestion de doses de cadmium d'environ 25 à 1 500 mg/kg(m.c.) (sous forme de chlorure de cadmium ou d'iodure de cadmium) (U.S. EPA, l985a; OMS, 1992a; ATSDR, 1993).

Il y a eu de nombreuses études sur les effets néphrotoxiques du cadmium chez des travailleurs exposés (études examinées dans Kjellström, 1985a). Le premier signe de lésions rénales est une augmentation de la protéinurie tubulaire, caractérisée par l'excrétion urinaire de certaines protéines de faible masse moléculaire, dont la ß2-microglobuline, l' a-microglobuline et la N-acétylglucosaminidase. Ces protéines sont normalement filtrées par le glomérule et réabsorbées dans les tubules proximaux; leur excrétion dans l'urine est donc indicative de lésions aux tubules proximaux. La protéinurie tubulaire peut être suivie par d'autres signes de dysfonction rénale, comme la protéinurie glomérulaire (excrétion urinaire de protéines de masse moléculaire élevée, comme l'albumine, probablement due à des lésions glomérulaires), une augmentation de l'excrétion urinaire de glucose, d'acides aminés, de calcium, de phosphore et d'acide urique, et une réduction de la capacité de concentration des reins.

Les effets secondaires attribuables à la perturbation du bilan du calcium et du phosphore comprennent l'hypercalciurie (Adams et al., 1969; Kazantzis et al., 1963; Kazantzis, 1979; Scott et al., 1978, 1980), une réduction de la concentration de phosphates dans le sang (Kazantzis, 1979; Scott et al., 1978; Thun et al., 1989), la formation de calculs rénaux (Adams et al., 1969; Axelsson, 1963; Elinder et al., 1985a; Kazantzis, 1979; Scott et al., 1978; Thun et al., 1989), ainsi que l'ostéoporose et l'ostéomalacie (Adams et al., 1969; Blainey et al., 1980; Gervais et Delpech, 1963; Kazantzis, 1979; Kjellström, 1985b; Nicaud et al., 1942).

Un certain nombre d'études ont établi un lien quantitatif entre la prévalence de ces dysfonctions rénales et le degré d'exposition au cadmium dans l'air en milieu de travail. Divers chercheurs ont trouvé que le seuil d'apparition de la protéinurie tubulaire, établi d'après plusieurs marqueurs urinaires des dysfonctions rénales, était de 800 a·µg/m3 (Thun et al., 1989), 691 a·µg/m3 (Järup et al., 1988), 1 100 a·µg/m3 (Mason et al., 1988) et de 459 à 1 137 a·µg/m3 (Falck et al., 1983). Toutefois, il est difficile d'établir avec fiabilité des seuils de ce genre, en raison de facteurs tels que l'incertitude des estimations de l'exposition et la variation de la sensibilité d'un travailleur à un autre.

Comme on ne peut évaluer de manière fiable l'exposition cumulative au cadmium, plusieurs chercheurs ont tenté d'évaluer les concentrations critiques dans les tissus des reins ou du foie à partir desquelles pourrait survenir une dysfonction rénale (protéinurie). Dans les deux études les plus détaillées [Ellis et al. (1981), portant sur 61 travailleurs, et Roels et al. (1981a), portant sur 264 travailleurs], on a mesuré les concentrations de cadmium dans le foie et le rein gauche de travailleurs exposés au cadmium en recourant à l'analyse par activation neutronique, et on a utilisé les concentrations de protéines dans l'urine comme indicateurs des fonctions rénales. En analysant les concentrations de cadmium dans le cortex rénal associées à des fonctions normales et anormales du rein (d'après les concentrations dans l'urine de ß2-microglobuline et de protéines totales), Roels et al . (1983) ont estimé que le « niveau critique » dans le cortex rénal est compris entre environ 215 ppm [mg/g(p.h.)] (la plus faible concentration dans le cortex à laquelle on a observé une protéinurie) et 385 mg/g (le 95e percentile des concentrations de cadmium chez les travailleurs ne présentant pas de dysfonction rénale). Dans l'étude d'Ellis et al. (1981), l'intervalle correspondant va de 217 µg/g [le 10e percentile des concentrations dans le cortex rénal au point d'inflexion du rapport des concentrations de cadmium dans le foie et les reins (Foulkes, 1986)] à 345  mg/g [le 95e percentile des concentrations de cadmium chez les travailleurs ne présentant pas de dysfonction rénale, en supposant un rapport de 1,25 entre les concentrations dans le cortex et celles dans l'ensemble du rein (Kjellström et al., 1984), au lieu de la valeur de 1,5 utilisée par Fuis et al.]. Dans ces deux études, on a observé un chevauchement important entre les concentrations de cadmium dans les reins chez les travailleurs en santé et chez ceux présentant des dysfonctions rénales, et il n'y avait pas de données sur les niveaux d'exposition. Les limites inférieures de ces intervalles sont semblables à une estimation antérieure de 200 ppm (200 µg/g) faite par Friberg et al. (1974); cette valeur avait été calculée d'après les altérations histopathologiques ou la protéinurie et d'après les concentrations rénales de cadmium, dans des autopsies et biopsies pratiquées sur 30 personnes exposées au cadmium en milieu de travail ou dans l'environnement (étude citée dans Bernard et Lauwerys, 1984; Kjellström et al., 1984). D'après les données de ces études, Kjellström et al. (1984) ont estimé que 10 % de la population présenterait une dysfonction des tubules rénaux à une concentration de cadmium dans le cortex rénal variant de 180 à 220 ppm (µg/g).

La concentration critique de cadmium dans le foie a été établie d'après la distribution des fréquences cumulées pour les fonctions rénales normales et anormales; on a associé aux dysfonctions rénales des concentrations de 30 à 60  ppm (mg/g) et plus (Roels et al., 198 la) ou de 59 à 72  ppm (µg/g) et plus (Ellis et al., 1981). Ces intervalles sont du même ordre de grandeur que le niveau critique calculé par Mason et al. (1988), qui a appliqué un modèle de régression linéaire en deux phases, utilisant la concentration de cadmium dans le foie comme variable indépendante; les points d'inflexion pour diverses mesures urinaires et sanguines des dysfonctions rénales allaient de 20 à 55 ppm (µg/g) de cadmium dans le foie.

Roels et al. (1981a) ont déterminé que les concentrations de cadmium dans l'urine, mais non dans le sang, présentaient une corrélation significative avec la charge corporelle du cadmium. La charge corporelle estimée pour les niveaux critiques de cadmium dans les reins et le foie (de 160 à 170 mg de cadmium) correspondait à une concentration urinaire de cadmium de 10 µg par gramme de créatinine; les chercheurs ont conclu que la probabilité d'une dysfonction rénale induite par le cadmium semble très faible si la concentration de cadmium dans l'urine des travailleurs ne dépasse pas de façon régulière le niveau critique de 10 µg de cadmium par gramme de créatinine. Bien que les résultats de quelques autres études confirment la validité de cette valeur comme seuil de concentration urinaire pour les dysfonctions rénales (Jakubowski et al., 1987; Shaikh et al., 1987), plusieurs autres rapports signalent un accroissement de l'excrétion urinaire de diverses protéines, qui est un indice de dysfonctions rénales, chez les travailleurs présentant une concentration de cadmium dans l'urine de 2 à10 µg par gramme de créatinine (Elinder et al., l985a; Verschoor et al., 1987; Mason et al., 1988; Chia et al., 1989; Kawada et al., 1989, 1990; Mueller et al., 1989, 1992; Bernard et al., 1990; Roels et al., 1993).

L'excrétion accrue de protéines dans l'urine se poursuit souvent même lorsque l'exposition au cadmium a cessé, ce qui indique que la protéinurie induite par le cadmium n'est pas facilement réversible (Tsuchiya, 1976; Kazantzis, 1979; Piscator, 1984; Elinder et al., 1985b; Mason et al., 1988; Thun et al., 1989; Roels et al., 1989; Järup et al., 1993). Toutefois, les insuffisances rénales terminales ne sont pas une cause courante de mortalité chez les travailleurs du cadmium; bien que certaines études aient signalé une surmortalité due à des «maladies des reins» ou à la «néphrite/néphrose» (Armstrong et Kazantzis, 1985; Elinder et al., 1985c; Kjellström et al., 1979), ces résultats ne sont basés que sur des nombres restreints de cas et n'ont pas été confirmés par des études portant sur des échantillons plus grands.

Quelques études de cohortes historiques ont été réalisées chez les travailleurs de fonderies de cadmium, d'usines de piles nickel-cadmium, de fonderies de cuivre au cadmium et d'autres industries du cadmium, afin de déterminer s'il y avait un lien entre la cancérogénicité et l'exposition de longue durée aux poussières ou aux fumées de cadmium. Selon ces études, à la suite d'une exposition prolongée au cadmium par inhalation, il y aurait un accroissement de la mortalité due au cancer du poumon et au cancer de la prostate. Il est toutefois difficile d'interpréter ces résultats, en raison des effets possibles de facteurs confusionnels tels que l'exposition à d'autres métaux lourds (p. ex., arsenic, plomb, zinc ou nickel), l'exposition à d'autres produits chimiques dans l'air et le tabagisme. De plus, le nombre de cas était faible dans la plupart de ces études, et il y avait peu de données sur les niveaux de cadmium auxquels les travailleurs avaient été exposés.

Une étude a porté sur une petite cohorte historique de 606 personnes qui avaient travaillé au moins 6 mois, entre 1940 et 1969, dans une fonderie de cadmium aux États-Unis (98 % des personnes retracées, 162 décès) et qui avaient été embauchées pour la première fois en 1926 ou après (auparavant, l'usine était une fonderie d'arsenic). On a constaté une incidence accrue et significative de cancers chez les travailleurs non hispaniques [21 cas observés par rapport à 9,95 prévus; ratio standardisé de mortalité (RSM) 211; p <0,01] (Stayner et al., 1990, 1992a, 1992b; ces rapports font une mise à jour, 6 ans plus tard, du rapport de Thun et al., 1985). On a observé une relation significative chez les travailleurs non hispaniques entre les décès par cancer du poumon et deux paramètres l'exposition estimée au cadmium [≤584 µg/m3 d'air par jour, 1 cas observé, RSM = 29; 585 - 1 460 µg/m3, 7 cas observés, RSM = 265, p <0,05; 1 461 - 2 920 µg/m3, 6 cas observés, RSM = 217, valeur non significative ≥2 921 µg/m3, 7 cas observés, RSM = 290, p <0,05] et la durée de la période de latence (<10 ans, 0 cas observé; 10 - 19 ans, 2 cas observés, RSM = 142, valeur non significative; ≥ 20 ans, 19 cas observés, RSM = 233, p <0,01). (C'est la seule cohorte pour laquelle on dispose de données quantitatives sur l'exposition de chaque travailleur.) Environ 70 à 80 % des membres de la cohorte présentaient une concentration médiane de cadmium dans l'urine supérieure à 20 µg/L, ce qui indique que cette population était fortement exposée (Thun et al., 1985). On a tenu compte en partie du facteur confusionnel que constitue l'exposition à l'arsenic en excluant les travailleurs qui avaient été employés à l'usine lorsqu'on y traitait de l'arsenic. Stayner et al. (1990, 1992a, 1992b) ont également émis l'hypothèse que l'exposition cumulative à l'arsenic était similaire dans toute la cohorte, ce qui aurait réduit le rôle de ce facteur confusionnel dans les analyses de la période de latence et du niveau d'exposition au cadmium. Dans la première étude de suivi, Thun et al. (1985) ont estimé que l'exposition à l'arsenic pouvait être à la source de seulement 0,77 décès par cancer du poumon; ils se sont basés sur un modèle d'évaluation des risques mis au point par l'Occupational Safety and Health Administration (OSHA), et ils ont postulé : que 20 % des années-personnes d'exposition correspondaient à des emplois où le niveau d'exposition était élevé; que les concentrations dans l'air mesurées en 1950 ou après étaient représentatives des concentrations entre 1926 et 1950; et que les appareils respiratoires étaient portés selon les règlements et qu'ils réduisaient l'exposition de 75 %. En ce qui concerne le tabagisme, Stayner et al. (1990, 1992a, 1992b) ont constaté que les comparaisons internes utilisées dans l'analyse réduisaient la probabilité que le tabagisme soit un facteur confusionnel. Thun et al. (1985) ont aussi signalé que la proportion des fumeurs (actuels ou anciens) dans la cohorte (77,5 %, d'après des données pour environ 70 % des membres de la cohorte) était similaire à leur proportion dans la population en général (72,9 %); en outre, ils ont fait valoir que même si la proportion de gros fumeurs chez ces travailleurs était le double de la proportion correspondante dans la population masculine blanche des États-Unis, cela ne représenterait qu'une augmentation de 1,25 fois des décès par cancer du poumon, tandis que l'on a constaté une augmentation de 2 à 3 fois dans cette étude (chez les travailleurs employés après 1926 et ayant travaillé 2 ans ou plus). Stayner et al. (1990, 1992a, 1992b) ont conclu qu'il était peu probable que le tabagisme ou l'exposition à l'arsenic puissent expliquer la surmortalité par cancer du poumon associée à l'exposition au cadmium.

Cette conclusion a été contestée par Lamm (1987), Lamm et al. (1992) et Kazantzis (1990, 1991), à cause d'incertitudes au sujet de la protection respiratoire [les mesures de ventilation et un programme de port obligatoire des appareils respiratoires ont été introduits seulement dans les années 1940 (Thun et al., 1985)] et du degré d'exposition à l'arsenic après 1926 [entre 1926 et 1950, les charges d'alimentation de la fonderie contenaient environ 3 fois plus d'arsenic qu'après cette période (Lamm et al., 1992), et les concentrations de ce métal dans l'air étaient probablement plus élevées d'autant]. De plus, on n'a pas tenu compte, pour expliquer l'apparition des cancers du poumon, de la possibilité d'un effet de synergie dû au tabagisme et à l'exposition à l'arsenic, qui a été démontré dans certaines études sur des travailleurs exposés à l'arsenic (Pershagen et al., 1981; Järup et Pershagen, 1991). En raison des facteurs confusionnels que représentent le tabagisme et l'exposition à l'arsenic, on a suggéré que la surmortalité par cancer du poumon signalée par Thun et al. (1985) ne pouvait plus être attribuée à l'exposition au cadmium (Kazantzis, 1990). Dans une étude de cas-témoins emboîtés, Lamm et al. (1992) ont observé que, chez 25 cas de cancer du poumon incident, l'exposition moyenne au cadmium (9,24 mg·a/m3) ne différait pas de l'exposition chez 75 témoins appariés selon la date et leur âge au moment de l'embauche (9,29 mg·a/m3). La probabilité qu'un sujet ait été fumeur était 8 fois plus élevée pour les cas que pour les témoins. Le risque de cancer du poumon et les concentrations d'arsenic dans les charges d'alimentation de la fonderie ont connu une évolution temporelle similaire, diminuant d'une période à l'autre (avant 1926, de 1926 à 1939 et de 1940 à 1969); on a donc suggéré que les différences dans le risque de cancer du poumon étaient attribuables à l'exposition à l'arsenic, et non au cadmium.

Stayner et al. (1993) ont critiqué l'étude de Lamm et al. (1992) en faisant valoir qu'elle faisait de la surcorrespondance (la date de l'embauche, l'âge à l'embauche et la durée d'exposition potentielle étaient tous des corrélats d'une exposition cumulée au cadmium) et qu'elle ne tenait pas compte de la correspondance établie dans leur analyse cas-témoins, ces deux facteurs ayant pu réduire la possibilité de déceler des différences d'exposition entre les cas et les témoins. Stayner et al. (1993) ont également effectué une analyse de cas-témoins emboîtés, dont seul un bref compte rendu a été publié; dans cette analyse, ils ont apparié un nombre non précisé de cas avec environ 50 témoins par cas, d'après la survie au même âge. Ils ont observé une relation linéaire significative avec l'exposition cumulée au cadmium et ce, autant pour l'analyse dans son ensemble que pour les seuls travailleurs qui avaient été embauchés à partir de 1940 (lorsque l'exposition à l'arsenic était relativement faible). Stayner et al. (1993) ont donc soutenu que les analyses de Lamm et al. (1992) ne permettaient pas de conclure que le risque de cancer du poumon était attribuable à l'exposition de cette cohorte à l'arsenic, mais ils ont indiqué qu'il était impossible de ne pas tenir compte de l'influence possible de l'exposition à l'arsenic.

Dans une série d'études effectuées sur une cohorte beaucoup plus nombreuse, formée de 6 958 travailleurs exposés au cadmium dans 17 grandes usines au Royaume-Uni (98,7 % des personnes retracées, 1 902 décès), Kazantzis et al. (1988) ont signalé une surmortalité par cancer du poumon (surtout chez les personnes employées avant 1940, lorsque l'exposition au cadmium et aux autres composés était particulièrement élevée) (Armstrong et Kazantzis, 1983; Kazantzis et al., 1988). Dans la plus récente étude de suivi, on a relevé 227 décès par cancer du poumon [RSM = 115, intervalle de confiance à 95 % (IC 95 %) = 101 - 129] et on a constaté une augmentation non significative des RSM avec l'accroissement du degré d'exposition («toujours élevé», «toujours moyen», «toujours faible»). Bien qu'ils n'aient pas présenté de données quantitatives sur l'exposition au cadmium, Armstrong et Kazantzis (1982, cité dans U.S. EPA, 1985b) ont signalé que seulement 3 % des membres de la cohorte avaient été exposés à des degrés susceptibles d'accroître la concentration de cadmium dans l'urine au delà de 20 mg/L, alors que cette proportion était de 70 à 80 % dans la cohorte étudiée par Thun et al. (1985). On n'a présenté aucune donnée sur les antécédents de tabagisme des travailleurs ou sur une exposition concomitante à d'autres substances chimiques. Toutefois, une étude cas-témoins ultérieure (portant sur 174 travailleurs d'une fonderie de zinc-plomb-cadmium dont la main-d'oeuvre représentait 64 % des travailleurs de la cohorte totale) a tenu compte de l'exposition passée à diverses substances (cadmium, plomb, zinc, arsenic, dioxyde de soufre et poussières totales); elle a montré que le risque accru de cancer du poumon lié à la durée de l'emploi n'était pas associé de façon significative à l'exposition cumulée au cadmium mais était plutôt associé à des estimations de l'exposition cumulée à l'arsenic et au plomb (Ades et Kazantzis, 1988). Kazantzis et al. (1988) ont également signalé une surmortalité due à la bronchite (178 cas observés, RSM = 132, IC 95% = 113 - 151), notamment dans le groupe exposé à un degré « toujours élevé » (13 cas observés, RSM = 382, IC 95 % = 203 - 654). Une surmortalité significative due à l'emphysème et au cancer de l'estomac était surtout limitée aux travailleurs les moins exposés.

Dans des études de cohortes historiques réalisées dans d'autres usines au Royaume-Uni, Sorahan (1987) a signalé que, chez 3 025 travailleurs (97,4 % retracés, 836 décès) employés pendant au moins un mois dans une usine de piles cadmium-nickel, la mortalité par cancer du poumon et des bronches avait connu une augmentation significative (110 cas observés, RSM = 130, p <0,01). Chez les plus anciens travailleurs (embauchés de 1923 à 1946), la mortalité par cancer du poumon semblait être associée à la durée d'emploi à des postes où l'exposition était élevée ou modérée. Il n'y avait pas de renseignements sur les concentrations de cadmium auxquelles ont été exposés les travailleurs, sur l'exposition concomitante à d'autres substances ou sur le tabagisme. Holden (1980) a étudié une cohorte historique formée de 347 hommes (95,1 % retracés) qui avaient été exposés au cadmium pendant au moins un an dans une usine de cuivre au cadmium au Royaume-Uni et de 624 « travailleurs voisins » (96,3 % retracés) qui avaient travaillé dans le même bâtiment mais qui avaient été exposés au cadmium à un degré beaucoup moindre (moyennes de 70 µg/m3 et 6 µg/m3, respectivement). Il y avait une surmortalité significative par cancer des voies respiratoires et par cancer de la prostate chez les « travailleurs voisins », mais non chez les travailleurs du cadmium; de plus, les «travailleurs voisins» avaient été exposés à des niveaux indéterminés d'arsenic, de nickel et d'argent, et cette étude ne présentait pas de données sur les antécédents de tabagisme de l'un ou l'autre groupe de travailleurs.

Dans une petite cohorte de travailleurs d'une usine de piles nickel-cadmium (n = 269) en Suède, exposés pendant plus de 5 ans au cadmium (pourcentage des travailleurs retracés non indiqué, 43 décès), on a constaté des augmentations non significatives, vu le très faible nombre de cas observés, de la surmortalité due au cancer du poumon [2 cas observés, 1,35 cas prévu, risque relatif (RR) = 1,48] et au cancer de la prostate (2 cas observés, 1,2 cas prévu, RR = 1,67), bien qu'il y ait eu une surmortalité significative par cancer du nasopharynx (2 cas observés, 0,2 cas prévu, RR = 10, p <0,05) (Kjellström et al., 1979). Elinder et al. (1985c) ont aussi étudié une petite cohorte historique de 545 hommes (96,3 % retracés, 133 décès) exposés au cadmium pendant au moins un an dans une usine suédoise de piles cadmium-nickel. Il n'y a pas eu de surmortalité due à divers cancers, dont ceux du poumon (8 cas observés, RSM = 133) et de la prostate (4 cas observés, RSM = 108), mais la mortalité par les cancers du poumon, de la vessie et de la prostate a augmenté (de façon non significative) proportionnellement à la période de latence. On a observé une surmortalité significative par néphrite/néphrose chez les travailleurs ayant été exposés pendant au moins 5 ans et ayant été suivis pendant au moins 10 à 20 ans. Dans ces deux études, on n'a pas fourni de données sur le tabagisme, et les travailleurs avaient été exposés simultanément à de la poussière d'hydroxyde de nickel à des concentrations plus élevées que celles de la poussière d'oxyde de cadmium (Kjellström et al., 1979).

Selon le peu de données disponibles provenant d'études épidémiologiques analytiques, il pourrait y avoir un faible lien entre l'exposition au cadmium en milieu de travail et le cancer de la prostate. Kipling et Waterhouse (1967) ont signalé une augmentation significative du cancer de la prostate (4 cas observés, 0,58 cas prévu, p = 0,003) dans une étude portant sur une petite population de 248 travailleurs britanniques exposés à de l'oxyde de cadmium pendant un an ou plus. Toutefois, ce lien n'a pas été confirmé par deux études ultérieures ayant porté sur des cohortes beaucoup plus nombreuses qui comprenaient toutes deux la cohorte originale de Kipling et Waterhouse (Sorahan et Waterhouse, 1983; Kazantzis et al., 1988). Dans une étude cas-témoins de 39 travailleurs (provenant de trois cohortes différentes) qui étaient morts du cancer de la prostate, on a constaté une légère augmentation du risque, attribuable à l'exposition au cadmium, mais cette augmentation n'était pas significative (Armstrong et Kazantzis, 1985). Dans de petites cohortes historiques en Suède, il y a eu des indications d'un lien entre l'exposition au cadmium et le cancer de la prostate, mais les valeurs n'étaient pas significatives (Elinder et al., 1985c; Kjellström et al., 1979). On a observé initialement une surmortalité significative par cancer de la prostate dans une cohorte de travailleurs d'une fonderie de cadmium aux États-Unis (Lemen et al., 1976), mais on n'a pas trouvé d'augmentation significative dans l'étude de suivi la plus récente (suivi additionnel de 5 ans) : on a observé 3 décès alors que le nombre prévu était de 1,41, pour un RSM de 213 et un IC 95 % de 44 - 622 (Thun et al., 1985). Selon les résultats d'une étude cas-témoins avec échantillon stratifié représentatif (358 hommes atteints du cancer de la prostate, 679 témoins de l'Utah), l'exposition au cadmium en milieu de travail était associée à une augmentation non significative du risque du cancer de la prostate (Elghany et al., 1990).

Les données disponibles indiquent qu'il y a un lien entre l'exposition au cadmium en milieu de travail et des effets nocifs sur les fonctions pulmonaires. Plusieurs études cas-témoins ont signalé des insuffisances de ces fonctions chez des travailleurs exposés au cadmium (Lauwerys et al., 1974, 1979; Smith et al., 1976; Sakurai et al., 1982; Davison et al., 1988), mais cet effet n'a pas été observé dans d'autres études cas-témoins (Edling et al., 1986) et dans des études transversales (Lauwerys et al., 1974) de petite envergure. Dans les études où l'on a constaté que les fonctions pulmonaires étaient affectées, les taux de réduction étaient plus élevés chez les travailleurs qui avaient la plus grande exposition cumulée ou qui avaient été exposés le plus longtemps. Les diverses études ne permettent malheureusement pas d'établir de manière fiable les concentrations associées à des effets nocifs sur les poumons, car les travailleurs ont été exposés à des concentrations de cadmium dans l'air qui ont diminué au fil des ans. Holden (1980) et Kazantzis et al. (1988) ont signalé une mortalité accrue due à des maladies respiratoires non malignes dans des études de cohortes historiques de travailleurs exposés au cadmium. Toutefois, aucune de ces deux études n'a fourni de données sur le tabagisme, et la deuxième ne contenait pas de données sur l'exposition à d'autres substances chimiques.

Dans la plupart des études transversales sur le lien entre l'exposition au cadmium en milieu de travail et l'hypertension, il y a eu peu d'indications de l'existence d'un tel lien, une fois qu'on avait tenu compte des facteurs confusionnels possibles (Engvall et Perk, 1985; de Kort et al., 1987; Mason et al., 1988; Neri et al., 1988). Thun et al. (1989) ont signalé une augmentation de la pression systolique chez 45 travailleurs d'une fonderie de cadmium par rapport à 32 personnes de même âge travaillant en milieu hospitalier, après avoir tenu compte d'une série de facteurs confusionnels. Dans des études de cohortes historiques de travailleurs exposés au cadmium, le taux de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires était plus faible que le taux national (Elinder et al., 1985c; Thun et al., 1985; Kazantzis et al., 1988).

Il n'y a pas de données probantes au sujet de la toxicité pour la reproduction et le développement associée à l'exposition au cadmium en milieu de travail (Tsvetkova, 1970; Huel et al., 1981; Mason, 1990; Lindbohm et al., 1991; Gennart et al., 1992); toutefois, les effets de cette nature n'ont pas été étudiés adéquatement chez les humains.

Dans certaines études sur la cytotoxigénicité de composés du cadmium (non précisés) chez des travailleurs exposés en milieu de travail, la fréquence des aberrations chromosomiques dans les lymphocytes circulants n'avait pas augmenté de façon significative (Bui et al., 1975; O'Riordan et al., 1978; Fleig et al., 1983). Dans d'autres études ayant donné des résultats positifs, l'exposition au plomb représentait un facteur confusionnel (Deknudt et al., 1973; Deknudt et Léonard, 1975; Bauchinger et al., 1976).

Études de populations exposées dans l'environnement. De nombreuses études épidémiologiques ont été réalisées au Japon afin d'élucider le rôle du cadmium dans l'étiologie de la maladie Itai-Itai (littéralement : « aïe, aïe »), une maladie qui fut endémique chez les femmes en postménopause dans certaines régions du Japon polluées par le cadmium après la Seconde Guerre mondiale (Kjellström, 1985b, 1985c). Les symptômes caractéristiques de cette maladie sont l'ostéomalacie, l'ostéoporose et une dysfonction rénale; on a observé les cas dans un certain nombre de régions où il existait une pollution par les métaux lourds provenant de mines ou de raffineries voisines. On a détecté de fortes concentrations de cadmium et de zinc dans les sols. Toutefois, bien que la concentration de zinc dans le riz produit localement et que l'excrétion urinaire de zinc et de plomb par les habitants aient été similaires dans les régions polluées et dans les régions témoins, la concentration de cadmium dans le riz et l'excrétion de cadmium étaient plus élevées dans les régions polluées (Yamagata et Shigematsu, 1970; Kjellström, 1985c).

On a calculé de façon très approximative l'exposition dans ces régions en utilisant des données limitées sur les concentrations de cadmium mesurées dans le riz et dans d'autres aliments de production locale. Selon deux mesures différentes des dysfonctions rénales, un groupe de chercheurs a conclu que l'absorption totale de cadmium donnant lieu à la ß2-microglobulinurie ou à la métallothionéinurie était d'environ 2 000 µg (Nogawa et al., 1989; Kido et al., 1991a). Cela équivaut à une dose de 110 µg/j pendant 50 ans, ou de 78 µg/j pendant 70 ans {c.-à-d. 1 - 2 µg/[kg(m.c.)·j] pour toute la vie}. On a obtenu une estimation plus élevée (de 1 000 à 2  000 µg/j) en se basant sur des estimations des concentrations maximales de cadmium dans le foie des personnes atteintes de la maladie Itai-Itai ainsi que sur les valeurs estimées des quantités de cadmium absorbées et des concentrations de cadmium mesurées dans le foie des habitants de régions du Japon où les concentrations de cadmium dans l'environnement étaient plus faibles (Kjellström, 1985b). Comme il est difficile de déterminer avec précision le niveau d'absorption du cadmium (à cause de variations touchant la concentration de cadmium dans le riz ainsi que la consommation de riz), on a utilisé la concentration urinaire de cadmium chez les habitants des régions polluées par le cadmium comme indice de la dose générale associée à une dysfonction rénale. On a estimé que la concentration urinaire seuil associée à la ß2-microglobulinurie ou à la métallothionéinurie dans ces populations japonaises allait de 3,2 à 5,2 mg de cadmium par gramme de créatinine (Nogawa et al., 1979; Ishizaki et al., 1989; Kido et al., 1991b). Kawada et al. (1992) ont observé un lien entre les concentrations urinaires de cadmium et de N-acétylglucosaminidase chez 400 personnes qui vivaient dans des régions du Japon polluées par le cadmium et chez qui la concentration moyenne de cadmium dans l'urine était de 2 µg par gramme de créatinine.

Ailleurs dans le monde, on a aussi observé une dysfonction des tubules rénaux chez des populations exposées au cadmium dans l'environnement. Dans l'étude la plus exhaustive, on a étudié un total de 1 699 personnes dans deux districts urbains et deux districts ruraux de Belgique (Lauwerys et al., 1990; Buchet et al., 1990). Les concentrations de cadmium dans les divers milieux de l'environnement étaient considérées comme élevées dans une région urbaine (Liège 4 - 39 ppm dans le sol; 95e percentile dans l'air : 0,165 µg/m3; 50e percentile 0,018 µg/m3) et dans une région rurale (Noorderkempen  : 0,5 - 24 ppm dans le sol; 95e percentile dans l'air 0,04 µg/m3; 50e percentile : <0,0l0 µg/m3). Les concentrations étaient plus faibles dans l'autre région urbaine (Charleroi : 0,5 - 1 ppm dans le sol; 95e percentile dans l'air : <0,03 µg/m3) et l'autre région rurale (Hechtel-Eksel : <1 ppm dans le sol; 95e percentile dans l'air : <0,01 µg/m3). Après normalisation des facteurs confusionnels comme l'âge, le sexe, le tabagisme et le diabète, on a observé un lien significatif entre la quantité de cadmium excrétée dans l'urine en 24 heures et les concentrations urinaires de ß2-microglobuline, d'a-microglobuline, de N-acétylglucosaminidase, d'acides aminés et de calcium. On a estimé que le niveau d'excrétion de ces cinq substances était indicatif d'une dysfonction rénale bénigne lorsque l'excrétion de cadmium dans l'urine était supérieure à 2 mg/j, ce qui, selon les chercheurs, équivaut à une concentration moyenne dans le cortex rénal de 50 ppm (en supposant que le taux d'absorption orale est de 5 %, que le taux d'excrétion quotidien est de 0,005 % de la charge corporelle et que le tiers de la charge corporelle est présente dans les reins). Cette valeur de 50 ppm est beaucoup plus faible que la concentration critique de cadmium dans les reins estimée pour les travailleurs exposés au cadmium; Buchet et al. (1990) ont suggéré que cette différence était attribuable à un « effet de travailleur en bonne santé ».

Des indications d'une dysfonction rénale ont également été signalées dans une étude portant sur une population exposée à des concentrations élevées de cadmium dans l'environnement, dans une région des Pays-Bas où il y avait une fonderie de zinc; la concentration moyenne dans le cortex rénal était de 34 mg/kg(p.h.) (moyenne à l'autopsie de 42 personnes), alors que chez les habitants de deux régions témoins, elle était de 27 mg/kg (p.h.) (moyenne à l'autopsie de 57 personnes) (Kreis, 1992). En outre, l'excrétion urinaire des protéines totales, de la ß2-microglobuline, de l'albumine et des acides aminés était corrélée avec l'excrétion de cadmium dans l'urine chez des femmes âgées qui vivaient depuis longtemps dans des régions de Belgique présentant des concentrations différentes de cadmium dans l'environnement (Roels et al., 1981b). Toutefois, on n'a pas observé de lien entre les concentrations de cadmium dans l'urine et la prévalence des dysfonctions rénales dans une étude d'une population de même taille composée de femmes âgées de trois villes allemandes où les concentrations de cadmium dans l'environnement étaient similaires à celles observées dans l'étude belge (Ewers et al., 1985).

Il semble que l'exposition au cadmium dans l'environnement peut aggraver progressivement les dysfonctions rénales dues au cadmium, même après qu'elle est terminée (Kido et al., 1988, 1990). Comme on l'a souligné pour les cohortes exposées au cadmium en milieu de travail, les insuffisances rénales terminales ne semblent pas être une cause fréquente de mortalité chez les populations exposées au cadmium dans l'environnement, bien que certaine études aient fait état d'une surmortalité par néphrite, néphrose ou insuffisance rénale en Belgique et au Japon (Lauwerys et De Wals, 1981; Shigematsu et al., 1982; Nakagawa et al., 1987).

Les difformités osseuses constatées chez de nombreux Japonais atteints de la maladie Itai-Itai étaient habituellement une manifestation tardive d'une grave intoxication chronique au cadmium, secondaire par rapport à la dysfonction des tubules rénaux; toutefois, des carences alimentaires (particulièrement en vitamine D et en calcium) et un manque de lumière solaire peuvent aussi avoir contribué aux effets observés. Dans les populations vivant dans des régions polluées par le cadmium au Japon, les dysfonctions rénales perturbent le bilan du calcium et du phosphore; on croit qu'elles ont aussi un effet nocif sur le métabolisme de la vitamine D, qui entraîne une absorption insuffisante du calcium à partir de l'intestin et une réduction de la minéralisation osseuse (Friberg et al., 1985). La dégénérescence des os qui s'ensuit a été observée presque exclusivement chez des femmes, notamment les femmes en ménopause qui avaient eu de nombreux enfants (et qui étaient donc plus sujettes à tel déséquilibre minéral) (Kjellström, 1985c). Les études effectuées en Belgique et aux Pays-Bas semblent aussi indiquer que le métabolisme du calcium est perturbé par l'exposition au cadmium dans la population en général (Staessen et al., 199la; Kreis, 1992). Par exemple, Staessen et al. (1991a) ont observé chez les deux sexes, après avoir tenu compte de facteurs confusionnels comme l'âge et la masse corporelle, un lien positif entre, d'une part, la concentration de cadmium et la concentration de calcium dans l'urine et, d'autre part, la concentration de cadmium dans l'urine et l'activité de la phosphatase alcaline sérique; leur échantillon aléatoire était formé d'habitants de quatre districts de Belgique présentant des concentrations différentes de cadmium dans l'environnement [pour de plus amples détails, voir la partie sur les effets rénaux (Buchet et al., 1990; Lauwerys et al., 1990)]. On a noté une corrélation inverse entre la concentration de cadmium dans l'urine et la concentration sérique totale de calcium chez les hommes, mais un tel lien n'a pas été manifeste chez les femmes.

On a étudié l'influence possible de l'exposition au cadmium dans l'environnement sur la pression sanguine et sur la prévalence de l'hypertension, et les résultats ont été partagés. Même si des chercheurs ont observé un lien positif dans certaines études (Tulley et Lehmann, 1982; Vivoli et al., 1989; Laudanski et al., 1991; Kreis, 1992), on n'a pas trouvé de lien de ce genre dans d'autres études (Shigematsu et al., 1979; Beevers et al., 1980; Ewers et al., 1985; Geiger et al., 1989; Lazebnik et al., 1989; Shiwen et al., 1990; Whittemore et al., 1991), ou on a trouvé une relation inverse entre la concentration de cadmium et la pression sanguine ou l'hypertension (Cummins et al., 1980; Kagamimori et al., 1986; Staessen et al., 1984, 1991b; Iwata et al., 1991). De même, on n'a pas obtenu de données probantes dans les quelques études disponibles qui ont cherché à établir un lien entre l'exposition au cadmium dans l'environnement et la surmortalité attribuable à l'hypertension ou à une maladie cardiovasculaire; la surmortalité par maladie cérébrovasculaire observée dans une étude de 501 habitants de Shipham (Royaume-Uni), un village où il y avait des concentrations élevées de cadmium dans le sol, n'a pas été confirmée par deux études japonaises qui ont porté sur des populations beaucoup plus nombreuses (Shigematsu et al., 1982; Nakagawa et al., 1987).

On a fait état d'un lien entre l'exposition au cadmium dans l'environnement (le degré d'exposition étant indiqué par la teneur des cheveux en cadmium) et diverses mesures du développement neuropsychologique chez les enfants, dont le quotient intellectuel verbal (Thatcher et al., 1982), les aptitudes motrices et perceptives (Bonithon-Kopp et al., 1986), l'agressivité et le comportement perturbateur en classe (Marlowe et al., 1985) ou un diagnostic d'arriération mentale (Hui et al., 1990). Toutefois, comme l'exposition au plomb peut constituer un facteur confusionnel et vu l'absence de données quantitatives sur l'exposition au cadmium, il n'est pas possible d'évaluer les effets du cadmium sur le développement neuropsychologique à partir de ces études.

La toxicité du cadmium pour la reproduction et le développement chez des populations exposées à cette substance dans l'environnement n'a pas été étudiée à fond. On a établi un lien entre l'exposition au cadmium et la réduction de la qualité du sperme (Chia et al., 1992), du poids à la naissance, du nombre de naissances ou du nombre de naissances à terme (Laudanski et al., 1991; Fréry et al., 1993), mais ces observations n'ont pas été confirmées par d'autres études (Saaranen et al., 1989; Loiacono et al., 1992).

Dans la majorité des études limitées ayant porté sur l'exposition de populations au cadmium dans l'environnement, on n'a pas observé de façon probante une augmentation du risque de cancer en général (Inskip et al., 1982; Shigematsu et al., 1982; Nakagawa et al., 1987), ou de types précis de cancer comme ceux touchant les reins ou les voies urinaires (Lauwerys et De Wals, 1981), la vessie (Inskip et al., 1982), l'estomac ou le foie (Shigematsu et al., 1982), le sein, le poumon ou les voies gastro-intestinales (Inskip et al., 1982), ou encore la prostate (Bako et al., 1982; Inskip et al., 1982; Shigematsu et al., 1982). Toutefois, le caractère restreint des études (pour la plupart écologiques) réalisées jusqu'à présent ne permet pas d'évaluer la cancérogénicité du cadmium chez les populations exposées à cette substance dans l'environnement.

Dans deux des trois études sur les personnes atteintes de la maladie Itai-Itai (Bui et al., 1975; Shiraishi et Yosida, 1972; Shiraishi, 1975) et dans une étude sur les habitants d'une région polluée par le cadmium en Chine (Tang et al., 1990), on a constaté une augmentation de la fréquence des aberrations chromosomiques; toutefois, l'information sur l'exposition au cadmium était inadéquate dans ces études, qui portaient toutes sur un faible nombre de sujets.

2.4.3 Écotoxicologie

La section suivante traite surtout des études qui ont été réalisées sur des espèces non mammifères et fauniques jugées particulièrement sensibles au cadmium. Aux fins du présent rapport d'évaluation, on a seulement tenu compte des études dans lesquelles on a utilisé des témoins appropriés et des paramètres abiotiques adéquats (p. ex., le pH, la dureté ou la salinité, qui peuvent influer sur la toxicité). Le chlorure de cadmium est la forme de cadmium la plus souvent utilisée dans les essais biologiques en milieu aquatique et terrestre; on a utilisé à l'occasion le sulfate de cadmium et le nitrate de cadmium. Quel que soit le composé de cadmium utilisé pour l'exposition en laboratoire, c'est l'«ion libre» qu'on considère comme l'espèce chimique la plus biodisponible et la plus toxique (Rainbow, 1990).

Écosystèmes aquatiques. La figure 1 (p. 12) résume les résultats des études de toxicité ayant permis d'établir les concentrations les plus faibles produisant un effet. En général, le cadmium est plus toxique pour les espèces aquatiques à un faible pH (5 - 7), à une faible salinité (<15 ‰ et dans l'eau douce (teneur en carbonate de calcium : <100 mg/L) (Wong, 1987; Sprague, 1987; Langston, 1990; Voyer et McGovern, 1991). Toutefois, chez certaines espèces, on n'a pas observé de différence marquée de toxicité dans divers intervalles des valeurs de ces paramètres physicochimiques (Canton et Slooff, 1982).

On a étudié les données sur la létalité du cadmium et sur sa toxicité pour la reproduction et la croissance chez 28 espèces d'invertébrés d'eau douce représentant six grands groupes taxonomiques. Les crustacés étaient le groupe d'invertébrés le plus sensible au cadmium, tandis que les larves d'insectes étaient les plus tolérantes. Dans une étude de toxicité chronique, la concentration minimale produisant un effet observé (CMEO) a été de 0,17 µg/L de cadmium (sous forme de chlorure de cadmium); elle a entraîné une diminution de 16 % du taux de reproduction de Daphnia magna pendant un essai à renouvellement périodique d'une durée de 21 jours réalisé en eau douce à18 °C [la dureté médiane de l'eau était de 48,5 mg/L (sous forme de carbonate de calcium)] (Biesinger et Christensen, 1972). Ce seuil de toxicité chronique, obtenu en laboratoire, est fortement corroboré par des travaux récents effectués dans des lacs du nord-ouest de l'Ontario contaminés à des fins expérimentales. Lawrence et Holoka (1991) ont signalé que l'abondance de deux espèces de cladocères (Daphnia galeata mendotae et Holopedium gibberum) avait diminué de 39 et 28 %, respectivement, après une exposition de 14 jours à une dose de cadmium de 0,2 µg/L (sous forme de chlorure de cadmium) dans des contenants à renouvellement continu in situ. Dans une expérience de contamination d'un lac entier, l'exposition à des concentrations de cadmium atteignant 0,08 µg/L (sous forme de chlorure de cadmium) n'a pas eu d'effets observés sur la composition et l'abondance de la plupart des espèces zooplanctoniques (Malley et Chang, 1991). Le cadmium est létal pour les invertébrés d'eau douce (Daphnia sp.) après une exposition à court terme (48 heures) à des concentrations aussi faibles que 3,6 µg/L (sous forme de chlorure de cadmium) (Baird et al., 1991).

On a compilé des données de toxicité pour 37 espèces d'invertébrés marins représentant huit grands taxons. Comme dans le cas des invertébrés d'eau douce, les crustacés étaient les espèces les plus sensibles. La CMEO de 1,2 µg/L obtenue avec un composé du cadmium non indiqué, a été signalée pour le mysidé Mysidopsis bahia; cette concentration a réduit le taux de survie de 33 % et le succès de la reproduction de 26 % dans un essai à renouvellement continu d'une durée de 28 jours (salinité = 20,1 ‰) (Voyer et McGovern, 1991).

On a examiné des données sur la toxicité aiguë et la toxicité chronique de composés de cadmium chez 22 espèces de poissons d'eau douce représentant huit familles. Les salmonidés semblent être le groupe le plus sensible. La CMEO du cadmium pour les poissons d'eau douce a été de 0,47 µg/L (sous forme de chlorure de cadmium) en eau douce (pH = 7,3), dans un essai d'une durée de 46 jours au cours duquel on a observé une réduction de 12 % de la croissance d'alevins du saumon de l'Atlantique (Salmo salar) (Rombough et Garside, 1982). On a fait état d'une létalité aiguë chez la truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss) à des concentrations de cadmium similaires (de 0,5 à 1,0 µg/L, sous forme de chlorure de cadmium) pendant une exposition de 96 heures (Chapman, 1978; Cusimano et al., 1986).

On a trouvé des données sur la toxicité du cadmium chez 10 espèces de poissons marins représentant sept familles. La concentration la plus faible produisant un effet chez les poissons estuariens et marins a été une CL50de 420 µg/L de cadmium (composé de cadmium non indiqué) pour le cyprinidé Phoxinus phoxinus; ce résultat a été obtenu dans un essai à renouvellement continu d'une durée de 70 jours (salinité = 6,7 ‰) (Bengtsson, 1977).

On a trouvé seulement deux études sur l'effet de l'exposition d'amphibiens au cadmium (Canton et Slooff, 1982; Rao et Madhyastha, 1987). La CMEO du cadmium a été de 220 µg/L (sous forme de chlorure de cadmium); elle a causé une réduction de 25 % du développement des larves chez le xénope (Xenopus laevis), dans un essai à renouvellement continu d'une durée de 100 jours (en eau dure) (Canton et Slooff, 1982).

On a compilé des données sur la toxicité du cadmium (réduction de la croissance, réduction de la photosynthèse et modifications morphologiques) pour 74 espèces de plantes d'eau douce vasculaires et non vasculaires. La diatomée Tabellaria flocculosa est la plante d'eau douce la plus sensible; Adshead-Simonsen et al. (1981) ont signalé des modifications morphologiques des cellules après un essai à renouvellement périodique d'un durée de 14 jours à une dose de cadmium de 1 µg/L (sous forme de nitrate de cadmium).

On a trouvé des données sur la toxicité du cadmium pour les plantes marines pour 14 espèces d'algues représentant cinq familles (Berland, 1976; Berland et al., 1977; Visviki et Rachlin, 1991). La CMEO du cadmium a été de 25 µg/L (sous forme de chlorure de cadmium); cette concentration a réduit la croissance de cultures de la diatomée Skeletonema costatum de 80 % en 8 jours (pH = 7,8; salinité = 35 ‰) (Berland et al., 1977).

La figure 2 (p. 13) résume les données des principales études sur les concentrations de cadmium dans les sédiments où l'on a observé des effets nocifs sur les organismes aquatiques. On n'a trouvé aucune étude acceptable sur des sédiments d'eau douce dopés. Toutefois, dans une étude in situ effectuée à 422 endroits dans la région ontarienne des Grands Lacs, 5 % des espèces d'invertébrés benthiques dont la sensibilité est connue étaient absentes des sédiments dans lesquels les concentrations de cadmium étaient de 0,6 mg/kg(p.s.) ou plus (Jaagumagi, 1990). En outre, 95 % des espèces connues d'invertébrés étaient absentes des sédiments dans lesquels les concentrations de cadmium étaient de 9,5 mg/kg(p.s.) ou plus.

On a trouvé des données dose-effet sur la toxicité du cadmium pour cinq espèces d'invertébrés benthiques représentant deux familles. Les seuils de toxicité aiguë et de toxicité chronique (létalité et effets comportementaux) ont été observés à des concentrations de cadmium dans les sédiments allant de 5,8  mg/kg(p.s.) pour l'amphipode Rhepoxynius abronius à 40  mg/kg(p.s.) pour le ver polychète Nereis virens (Oakden et al., 1984a, 1984b; Sundelin, 1984; Swartz et al., 1985; Kemp et al., 1986; Mearns et al., 1986; Olla et al., 1988; Robinson et al., 1988). Une mortalité et une réaction de fuite statistiquement significatives (40 et 44 %, respectivement) ont été observées chez Rhepoxynius spp. après une exposition de 72 heures à des concentrations de cadmium aussi faibles que 5,8 mg/kg(p.s.) (sous forme de chlorure de cadmium), dans un essai biologique à renouvellement continu (Oakden et al., 1984b).

Écosystèmes terrestres. La figure 3 (p. 14) résume les données des études sur les organismes vivant dans le sol au cours desquelles on a observé des concentrations les plus faibles produisant un effet. On n'a relevé que deux études traitant de l'effet du cadmium sur des invertébrés terrestres (van Gestel et van Dis, 1988; Schmidt et al., 1991). La CMEO pour l'exposition au chlorure de cadmium (CdCI2) dans le sol a été de 2 mg/kg(p.s.) de ce composé; cette concentration a causé une réduction significative (15 %) de l'éclosion des oeufs chez le criquet Aiolopus thalassinus. En outre, le taux de croissance des adultes a diminué de façon significative (de 8,5 à 12,5  %) dans un essai sur deux générations à la même concentration de cadmium dans le sol (Schmidt et al., 1991).

On a relevé quatre études portant sur les effets de l'exposition au cadmium sur des populations de bactéries et de champignons libres et sur des microbes parasites dans des sols (Dixon et Buschena, 1988; Naidu et Reddy, 1988; Dixon, 1988; Kobus et Kurek, 1990). La CMEO pour les microbes dans le sol était semblable à la valeur trouvée pour les invertébrés. Dans la même étude, des concentrations de cadmium dans le sol de 2,0 et 5,0 mg/kg (p.s.) (sous forme de chlorure de cadmium) ont inhibé dans des proportions respectives de 62 et 87 % la colonisation des racines de l'épinette blanche (Picea glauca) par le champignon ectomycorhizien (Dixon et Buschena, 1988).

On a trouvé huit études traitant des effets du cadmium sur les mécanismes métaboliques dans les sols [p. ex., fixation de l'azote et production de dioxyde de carbone (CCO2)] (Naidu et Reddy, 1988; Coppola et al., 1988; Reber, 1989; Doelman et Haanstra, 1989; Kobus et Kurek, 1990; Wilke, 1991; Haanstra et Doelman, 1991). Une diminution de la fonction de la communauté microbienne du sol s'est produite à des concentrations de cadmium (composé de cadmium non indiqué) aussi faibles que 2,9 mg/kg(p.s.); en 60 jours, cette concentration a causé une réduction de 60 % de la nitrification (pH du sol = 6,4; teneur en argile = 7,7 %) (Kobus et Kurek, 1990).

On a relevé des données sur la toxicité du cadmium pour 17 espèces de plantes terrestres représentant six familles. Les concentrations de cadmium dans les sols qui ont produit des effets nocifs allaient de 4,0 à 171 mg/kg(p.s.) (Kelly et al., 1979; Coppola et al., 1988; Dixon, 1988; Adema et Henzen, 1989). L'épinard (Spinacia olaracea) était l'espèce la plus sensible : une CMEO de 4,0 mg/kg de cadmium (sous forme de sulfate de cadmium) a causé une réduction de 30 % du rendement, dans une étude de 90 jours (pH du sol = 6,6; teneur en argile = 69 %) (Coppola et al., 1988).

Dans les synthèses antérieures des données sur la toxicité du cadmium chez les vertébrés, on a utilisé la concentration de cadmium dans les aliments, la concentration de cadmium dans les tissus rénaux ou l'absorption de cadmium à partir des aliments comme indicateurs de l'exposition au cadmium pouvant être associée à la toxicité (p. ex., Friberg et al., 1974; Scheuhammer, 1987; U.S. EPA, 1988). Dans le présent rapport, on s'est limité aux études contenant des mesures directes de l'exposition au cadmium, c'est-à-dire des concentrations de cadmium dans les reins. De la sorte, on évite les effets possibles des changements d'alimentation et de l'absorption moindre d'aliments (p. ex., Weigel et al., 1987), qui sont des facteurs confusionnels inhérents aux données sur les concentrations dans les aliments.

Les altérations de la morphologie ou de la fonction rénale sont les indicateurs les plus généralement admis pour mesurer la toxicité, tant chez les oiseaux que chez les mammifères sauvages. D'après le peu de données relevées, une concentration rénale de cadmium de 100 mg/kg(p.f.) est la meilleure valeur estimée du seuil de toxicité chez les oiseaux sauvages. Chez des canards branchus (Aix sponsa) ayant ingéré du cadmium dans leur alimentation pendant 3 mois, on a observé des modifications pathologiques généralisées du rein à une concentration rénale moyenne de cadmium de 132 mg/kg, mais non à 62 mg/kg (Mayack et al., 1981). Chez des canards colverts en captivité exposés au cadmium dans leur alimentation, on a observé une dégénérescence tubulaire allant de modérée à grave, à des concentrations de cadmium allant de 88 à 134 mg/kg (White et al., 1978). Nicholson et Osborn (1983) ont observé une nécrose des cellules des tubules proximaux du rein chez des oiseaux marins en liberté provenant de Grande-Bretagne et, expérimentalement, chez des étourneaux sansonnets (Sturnus vulgaris), à des concentrations rénales de cadmium de 10 à 70 mg/kg(p.f.) (valeurs converties à partir du poids sec). Toutefois, Elliott et al. (1992) ont examiné des oiseaux marins de plusieurs espèces prélevés sur la côte atlantique du Canada, et ils n'ont pas trouvé de lésions rénales chez eux à des concentrations rénales de cadmium atteignant 83 mg/kg(p.f.). Les résultats de Nicholson et Osborn (1983) sont inférieurs, de façon significative, aux valeurs généralement admises de la concentration la plus faible produisant un effet, et ils n'ont pas été reproduits par d'autres études; on n'en tiendra donc pas compte dans le présent rapport.

Les mammifères peuvent être plus sensibles au cadmium que les oiseaux, d'après les concentrations rénales auxquelles on a observé des modifications histopathologiques. La plus faible concentration rénale de cadmium associée à des lésions de tissus chez un mammifère était de 13 à 20 mg/kg(p.f.), chez des souris présentant une dégénérescence légère ou modérée des cellules de l'épithélium tubulaire (Exon et al., 1986). Elinder et al. (1981) ont trouvé que des chevaux en Suède, qui avaient passé de 4 à plus de 20 ans dans les champs, présentaient une augmentation marquée de troubles morphologiques des reins allant de modérés à graves (dilatation tubulaire, infiltration interstitielle et modifications glomérulaires) à une concentration rénale de cadmium de 75 mg/kg, même après qu'on eut tenu compte de leur âge. Les auteurs ont notamment observé une corrélation significative entre la concentration de cadmium et la prévalence des lésions jusqu'à des concentrations de cadmium d'environ 25 mg/kg, ce qui laisse supposer la présence d'individus sensibles dans cette population. Chez des chiens exposés au chlorure de cadmium dans leur alimentation pendant quatre ans, on a observé une atrophie et une inflammation des tubules et d'autres altérations morphologiques des reins à des concentrations rénales de cadmium de 33 à 52 mg/kg (Anwar et al., 1961). D'autres résultats ont corroboré cette étude  : la concentration seuil de cadmium qui a provoqué des modifications de l'ultrastructure rénale chez des rats était de 30 mg/kg (Chmielnicka et al., 1989), et celle qui a causé une modification de l'activité des enzymes hépatiques chez la souris était de 56 mg/kg (Chaney et al., 1978). Les données donnent donc à penser qu'une valeur de 30 mg/kg(p.f.) pourrait être une concentration seuil appropriée pour ce qui est des effets rénaux du cadmium chez les récepteurs mammifères sensibles.

3.0 Évaluation de la « toxicité » au sens de la LCPE

3.1 Effets sur l'environnement (alinéa 11a))

La présence de cadmium (Cd) dans l'environnement canadien résulte de processus naturels (dont les feux de forêt, les émissions volcaniques et l'altération du sol, du till et du sous-sol rocheux) et d'activités humaines. Parmi les sources naturelles de cadmium dans l'environnement canadien, l'altération et l'érosion des roches cadmifères est peut-être la plus importante. Approximativement, le Canada produit chaque année 1 963 t de cadmium raffiné, il en importe 23 t et il en exporte 1 580 t (estimations de 1992). Parmi les sources anthropiques de pénétration du cadmium dans l'environnement canadien, mentionnons l'industrie métallurgique (notamment la fonte et le raffinage des métaux communs), l'emploi de combustibles dans des installations fixes (pour la production d'électricité et le chauffage), le transport, l'élimination des déchets solides et l'épandage des boues d'épuration.

Bien que l'on n'ait pas relevé d'évaluation quantitative des rejets attribuables à toutes ces sources, les données disponibles indiquent qu'une quantité estimée de 159 t de cadmium est rejetée chaque année dans l'environnement canadien par suite d'activités humaines ayant lieu au pays. De ce total, 92 % sont rejetés dans l'air et 8 % dans l'eau. Quelque 340 t de déchets de cadmium provenant de l'industrie métallurgique (fonte et raffinage) sont mises en décharge, mais on ignore quelle quantité de cadmium provenant de cette source peut se retrouver dans l'environnement canadien. Selon les plus récentes estimations, la fonte et le raffinage des métaux communs sont responsables de 82 % (130 t) des rejets totaux dans l'air et dans l'eau.

Le cadmium ne se dégrade pas dans l'environnement, mais des processus physiques et chimiques peuvent modifier sa mobilité, sa biodisponibilité et son temps de séjour dans différents milieux. Dans l'atmosphère, les composés du cadmium (p. ex., l'oxyde de cadmium) sont surtout présents sous forme particulaire (les particules fines sont plus facilement solubilisées et plus biodisponibles que les fractions plus grosses); ils ont un temps de séjour relativement bref dans la troposphère et ils sont extraits de l'air sous forme de dépôts humides et secs. Dans les milieux aquatiques, la mobilité et la biodisponibilité du cadmium s'accroissent lorsque le pH, la dureté, la concentration de matières en suspension et la salinité sont faibles et lorsque le potentiel d'oxydoréduction est élevé. Dans les sols, le déplacement du cadmium et son accumulation potentielle par les organismes vivants augmentent lorsque le pH et la teneur en matières organiques sont faibles, lorsque les particules sont de grande taille et lorsque la teneur en humidité est élevée.

La présente évaluation porte avant tout sur les milieux de l'environnement qui présentent les plus fortes concentrations de cadmium au Canada et sur les organismes jugés les plus sensibles à une exposition au cadmium. À la lumière des données toxicologiques examinées, on a comparé les seuils d'exposition produisant des effets sur les organismes pélagiques aux concentrations mesurées (ou estimées) de cadmium dissous (c.-à-d. la forme la plus biodisponible) dans les eaux douces et marines. Pour ce qui est des sols et des sédiments, on a comparé les seuils d'exposition produisant des effets aux concentrations totales de cadmium. En raison de la nature complexe de ces matrices, la biodisponibilité du cadmium est très variable (et donc difficile à déterminer). Toutefois, en ce qui concerne les sols, on a postulé que dans le cas des composés du cadmium solubles dans l'acide (p. ex., l'oxyde de cadmium), si le pH du sol contaminé était acide, une fraction appréciable du cadmium détecté pourrait être biodisponible. En outre, si la concentration totale moyenne de cadmium dans les sols ou les sédiments dépassait largement les seuils d'exposition estimés produisant des effets biologiques, on a considéré que les fractions disponibles seraient probablement supérieures à ces seuils.

La toxicité du cadmium a fait l'objet d'études exhaustives dans le cas des plantes aquatiques, des invertébrés et des vertébrés. Dans les eaux douces, les invertébrés planctoniques et benthiques semblent être les organismes les plus sensibles, puisque les CMEO obtenues en laboratoire (pour les effets sur la reproduction) ont atteint une valeur aussi faible que 0,17 µg/L de cadmium [à une dureté de 48,5  mg/L (CaCO3)] pour l'espèce zooplanctonique Daphnia magna. Ce seuil obtenu en laboratoire est fortement corroboré par des expériences in situ menées récemment en Ontario, qui ont permis d'observer une inhibition de la croissance chez deux cladocères (Daphnia galeata mendotae et Holopedium gibberum) à une concentration de cadmium de 0,2 µg/L. Le seuil de 0,17 µg/L pour les eaux douces est dépassé par les concentrations moyennes totales publiées récemment pour les eaux de quatre lacs situés à proximité de sources connues (p. ex., des fonderies de métaux communs) en Ontario. Des données plus anciennes recueillies près de sources connues au Manitoba dépassent également ce seuil (cf. figure 3, p. 14). Selon les données limitées dont on dispose sur les concentrations de cadmium dans des échantillons filtrés (<0,45 µm) et des échantillons non filtrés d'eaux de lacs, la majeure partie du cadmium présent dans les eaux des lacs canadiens est en phase dissoute (Lum, 1987, Malley et al., 1989).

On considère également que les invertébrés comptent parmi les organismes les plus sensibles dans les eaux marines. On a obtenu une CMEO de 1,2 µg/L, basée sur la diminution du taux de survie et de reproduction de l'espèce zooplanctonique Mysidopsis bahia. En divisant cette CMEO par 10 afin de tenir compte de la différence de sensibilité d'une espèce à l'autre et de transposer les données de laboratoire en valeurs in situ, on obtient un seuil d'exposition estimé produisant des effets de 0,12 µg/L. Bien qu'il y ait peu de données de surveillance pour les eaux marines au Canada, ce seuil est dépassé par la concentration moyenne de cadmium dissous mesurée dans le port de Belledune (N.-B.), et il est compris dans l'intervalle des concentrations de cadmium dissous mesurées dans l'estuaire de False Creek (port de Vancouver, C.-B.) (cf. figure 1, p. 12).

On n'a trouvé que des données limitées pour déterminer les effets du cadmium présent dans les sédiments sur les organismes d'eau douce. On n'a pas trouvé d'études portant sur des essais biologiques avec des sédiments dopés. Toutefois, dans une étude de dépistage et de cooccurrence portant sur des communautés d'invertébrés benthiques et sur la chimie des sédiments dans quelques lacs de l'Ontario, on a observé des changements dans la structure de la communauté (absence de 5 % des espèces) dans des sédiments où la concentration de cadmium était de 0,6 mg/kg(p.s.) ou plus. On a aussi observé des modifications importantes de la structure de la communauté (absence de 95 % des espèces) dans des sédiments où la concentration de cadmium était de 9,5 mg/kg(p.s.) ou plus.Comme on n'a pas trouvé de données dose-effet obtenues en laboratoire avec des organismes benthiques d'eau douce, on ne peut pas évaluer pleinement la valeur des seuils calculés par cette méthode, ni les comparer aux données relevées sur les concentrations de cadmium dans les sédiments.

Pour les organismes benthiques marins, on a trouvé diverses données provenant d'essais de toxicité aiguë et de toxicité chronique réalisés avec des sédiments. Les effets les plus manifestes ont été la mortalité (40  %) et des effets comportementaux (44 %) chez l'amphipode Rhepoxynius abronius à une concentration de 5,6 mg/kg(p.s.) après 72 heures d'exposition. Chez R. abronius et deux autres amphipodes endofauniques (Eohaustorius sencillus et Pontoporeia affinis), les concentrations ayant un effet létal après une exposition aiguë et divers effets sublétaux après une exposition chronique vont de 6,5 à 11,5 mg/kg(p.s.). En divisant la concentration la plus faible produisant un effet observé par 10 afin de tenir compte de la différence de sensibilité d'une espèce à l'autre et de transposer les données de laboratoire en valeurs in situ, on obtient un seuil d'exposition estimé produisant des effets de 0,56 mg/kg(p.s.).Bien que les données de surveillance des sédiments marins soient limitées à trois régions (Québec, Nouveau-Brunswick et Colombie-Britannique), ce seuil est dépassé (d'au moins 10 fois) par la concentration moyenne de cadmium trouvée dans le port de Belledune (N.-B.) et par l'intervalle des concentrations de cadmium mesurées dans le port de Vancouver (C.-B.) (cf. figure 2, p. 13).

La sensibilité au cadmium de la flore et de la faune vivant dans le sol est un fait établi. Une foule d'études sur les effets du cadmium, réalisées en laboratoire et in situ et portant sur des invertébrés, des microorganismes, des mécanismes métaboliques et des plantes vasculaires, confirment que le seuil d'exposition au cadmium total produisant des effets dans le sol se situe à 2,0  mg/kg (p.s.). Les effets associés à cette concentration vont d'insuffisances physiologiques chez des individus (touchant par exemple la croissance ou la reproduction) jusqu'à des changements touchant la structure des communautés terricoles (p. ex., modification des populations microbiennes) ou les fonctions de ces communautés (p. ex., fixation de l'azote, dégagement de CO2). Ce seuil est dépassé par les concentrations moyennes récemment publiées pour divers endroits et régions situés à proximité de sources connues ou présumées de cadmium (p. ex., fonderies de métaux communs et autres installations industrielles) au Manitoba, en Ontario, au Québec et en Colombie-Britannique (cf. figure 3, p. 14).

Afin d'identifier les populations fauniques pour lesquelles le cadmium peut présenter un risque de toxicité, on a utilisé comme concentrations critiques de cadmium dans les tissus des valeurs de 30 mg/kg(p.f.) dans les reins des mammifères et de 100 mg/kg(p.f.) dans les reins des oiseaux. Dans les études à long terme effectuées sur des chiens (4 ans), des chevaux (4 à 20 ans et plus) et des rats (18 mois), on a constaté que les tissus rénaux subissaient des lésions à des concentrations de 33, 75 et 120 mg/kg(p.f.), respectivement. Vu l'absence de données sur les paramètres néphrohistopathologiques pour des animaux sauvages présentant des concentrations élevées de cadmium dans les reins, on a évalué le risque pour ces espèces en utilisant les données obtenues pour des animaux domestiques exposés au cadmium dans des conditions contrôlées. Ainsi, d'après un seuil d'exposition estimé de 30 mg/kg (p.f.) produisant des effets dans les tissus rénaux des mammifères, on estime que le cadmium présente un risque de toxicité pour les orignaux en Ontario et au Québec et pour les cerfs de Virginie en Ontario (cf. figure 4, p. 15). De plus, on a mesuré chez plusieurs mammifères marins prélevés au large des côtes arctique et atlantique du Canada (narval, globicéphale noir, phoque annelé et phoque du Groenland) des concentrations rénales de cadmium supérieures à ce seuil. Chez des pétrels cul-blanc prélevés sur la côte pacifique du Canada, on a trouvé une concentration rénale de cadmium de 100 mg/kg(p.f.), ce qui est le seuil d'exposition produisant des effets calculé pour les oiseaux.

À la lumière des données disponibles, on a conclu que les formes dissoutes et solubles* du cadmium inorganique pénètrent dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions qui ont ou peuvent avoir un effet nocif sur l'environnement.

3.2 Effets sur l'environnement essentiel pour la vie humaine (alinéa 11b))

Dans l'atmosphère, les composés inorganiques du cadmium se retrouvent principalement à l'état particulaire. Ils ont des temps de séjour relativement brefs (de 1 à 4 semaines), leurs concentrations moyennes sont faibles (0,40 ng/m3) et ils n'absorbent pas le rayonnement infrarouge. On ne s'attend donc pas à ce qu'ils contribuent aux changements climatiques planétaires. De plus, on ne s'attend pas à ce que ces composés réagissent avec l'ozone; ils ne devraient donc pas être associés à l'appauvrissement de la couche d'ozone stratosphérique.

Par conséquent, à la lumière des données disponibles, on a conclu que les composés inorganiques du cadmium ne pénètrent pas dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions qui mettent en danger l'environnement essentiel pour la vie humaine.

3.3 Effets sur la santé humaine (alinéa 11c))

3.3.1 Exposition

Le tableau 2 présente les valeurs estimées de la dose journalière totale moyenne de cadmium (en fonction de la masse corporelle) qui est absorbée par la population canadienne en général. Comme on n'a pas trouvé de données sur la caractérisation des composés du cadmium dans les divers milieux de l'environnement, il n'a pas été possible d'estimer l'exposition de la population en général à chaque composé du cadmium. Les valeurs indiquées s'appliquent donc au cadmium total. D'après ces estimations, la principale voie d'absorption du cadmium, pour tous les groupes d'âge, est l'ingestion de nourriture. On estime que les quantités de cadmium absorbées par la population en général à partir de l'air sont, en gros, de 100 à 1 000 fois moindres, bien que les composés du cadmium soient plus facilement absorbés par inhalation (jusqu'à 50 %) que par ingestion (environ 5 %) (Nordberg et al., 1985). Les estimations des quantités absorbées à partir de l'eau potable et du sol sont aussi relativement faibles par rapport aux estimations faites pour l'ingestion de nourriture.

En outre, le tabagisme contribue grandement à l'exposition totale au cadmium chez les fumeurs; on estime que les personnes qui fument 20 cigarettes par jour absorbent ainsi des doses de cadmium de 0,053 à 0,066 µg,[kg(m.c.)· j]. La contribution du tabagisme à l'exposition totale au cadmium est confirmée par les fortes charges corporelles de cadmium mesurées chez les fumeurs (cf. p. 23). On n'a pas estimé l'exposition au cadmium attribuable à d'autres produits d'entretien domestique. On juge que l'exposition à partir d'aliments contaminés par des contenants en céramique vernissée est minime, et il n'y a pas suffisamment de données disponibles pour estimer le degré d'exposition attribuable aux loisirs (p. ex., travail du métal, poterie) qui comportent l'utilisation de matériaux contenant des composés du cadmium.

Les personnes vivant près de sources ponctuelles peuvent être exposées à de plus fortes concentrations de cadmium dans l'air, l'eau, le sol et les aliments que la population en général. Les données sur les concentrations à proximité de sources ponctuelles au Canada portent surtout sur les fonderies. D'après l'ensemble de données le plus complet dont on dispose, les estimations des doses de cadmium absorbées à partir de l'air et de l'eau potable sont de 10 à 100 fois plus élevées pour les personnes vivant près de certaines fonderies au Canada que pour la population en général (cf. tableau 3). On estime aussi que la dose absorbée à partir du sol augmente appréciablement avec la proximité des sources ponctuelles, mais à un degré moindre que les doses absorbées à partir de l'air et de l'eau, soit de plusieurs fois seulement. Il se peut aussi que l'absorption de cadmium soit plus élevée chez les personnes qui consomment de grandes quantités d'aliments produits près de sources ponctuelles comme les fonderies. Toutefois, les données disponibles sont insuffisantes pour qu'on puisse estimer de façon fiable dans quelle mesure la consommation de ces aliments augmente l'absorption journalière de cadmium, car les analyses n'ont porté que sur une gamme très restreinte d'aliments, et il n'y a pas de données sur la consommation, par les Canadiens, de fruits et légumes produits près de ces sources ponctuelles.

Tableau 2 Estimation des doses de cadmium absorbées par divers groupes d'âge de la population canadienne en général
Milieu Doses estimées {µg/[kg(m.c.)· j]}, selon l'âge
0 - 6 moisa 7 mois 4 ansb 5 - 11 ansc 12 - 19 ansd 20 - 70 anse
Airf 0,00029 - 0,001 1 0,000 39 - 0,001 5 0,000 44 - 0,001 8 0,000 37 - 0,001 5 0,000 33 - 0,001 3
Eau potableg 0 - 0,002 6 =0,000 15 - 0,001 4 =0,000 1 - 0,001 0 =0,000 088 - 0,000 79 =0,000 057 - 0,000 51
Nourritureh 0,27-0,62 0,64 0,51 0,29 0,21
Soli 0,002 8 - 0,005 7 0,002 2 - 0,004 4 0,000 73 - 0,001 5 0,000 20 - 0,000 40 0,000 16 - 0,000 33
Fumeursj - - - 0,066 0,053

a Hypothèses masse corporelle, 7 kg; débit ventilatoire, 2 m3/j; quantité d'eau bue, 0 L/j (enfants allaités) ou 0,2 L/j (autres enfants); quantité de terre ingérée, 35 mg/j (DHM, 1992).

b Hypothèses : masse corporelle, 13 kg; débit ventilatoire, 5 m3/j; quantité d'eau bue, 0,2 L/j; quantité de terre ingérée, 50 mg/j (DHM, 1992).

c Hypothèses masse corporelle, 27 kg; débit ventilatoire, 12 m3/j; quantité d'eau bue, 0,3 L/j; quantité de terre

d Hypothèses : masse corporelle, 57 kg; débit ventilatoire, 21 m3/j; quantité d'eau bue, 0,5 L/j; quantité de terre ingérée, 20 mg/j (DHM, 1992).

e Hypothèses : masse corporelle, 70 kg; débit ventilatoire, 23 m3/j; quantité d'eau bue, 0,4 L/j; quantité de terre ingérée, 20 mg/j (DHM, 1992).

f D'après l'intervalle des concentrations moyennes de cadmium inhalable (d'un diamètre inférieur à 10 µm) mesurées de 1984 à 1989 dans des échantillons de 24 heures d'air ambiant prélevés à 15 endroits dans 11 villes de tout le Canada (1 - 4 ng/m3, ou 0,001 - 0,004 µg/m3) (Environnement Canada, 1991), en postulant que les mêmes concentrations s'appliquent à l'air intérieur.

g D'après l'intervalle des concentrations de cadmium mesurées dans des échantillons d'eau du robinet prélevés dans 71 réseaux d'alimentation en eau répartis dans tout le Canada au cours d'une enquête nationale réalisée en 1977 (<10 - 90 ng/L, ou [0,01 - 0,09 ng/L) (Méranger et al., 1981a); on a obtenu des résultats semblables dans des contrôles plus récents effectués dans diverses régions du Canada, dont les provinces de l'Atlantique entre 1985 et 1988 (Environnement Canada, 1989) et l'Ontario en 1992 (Lachmaniuk, 1993). Comme les enfants qui sont exclusivement allaités n'ont pas besoin de liquides supplémentaires (Santé et Bien-être social Canada, 1983), on postule qu'il n'y a pas de consommation d'eau chez les plus jeunes enfants de 0 à 6 mois.

h Pour les nourrissons (0 - 6 mois), d'après l'intervalle des doses moyennes estimées par Daheka (1989), soit de 0,27 µg/[kg(m.c.)·j] (pour les enfants exclusivement allaités) à 0,62 µg/[kg(m.c.)·j] (pour les enfants exclusivement nourris de préparations à base de soja); pour les autres groupes d'âge, on s'est fondé sur les concentrations de cadmium déterminées dans le programme d'alimentation totale (Daheka et McKenzie, 1992), en postulant que la consommation d'aliments était conforme aux quantités déterminées dans l'Enquête Nutrition Canada (DHM, 1992).

i D'après l'intervalle des concentrations moyennes de cadmium mesurées dans des enquêtes limitées en Ontario et en Colombie-Britannique par Bewers et al. (1987), soit 0,56-1,14 mg/kg(p.s.) [0,000 56 - 0,001 14 µg/[mg(p.s.)].

j D'après la teneur en cadmium de la fumée de cigarette inhalée (0,187 µg par cigarette) estimée par Rickert et Kaiserman (1993) et une consommation de 20 cigarettes par jour [moyenne approximative pour les Canadiens de 15 ans et plus en 1990 (Kaiserman, 1993)].

Tableau 3 Estimation des doses de cadmium absorbées par la population à proximité de quelques sources ponctuelles au Canada
Milieu Doses estimées { mg/[kg(m.c.)·j] }, selon l'âge
0 - 6 moisa 7 mois 4 ansb 5 - 11 ansc 12 - 19 ansd 20 - 70 anse
Airf 0,013 0,018 0,020 0,017 0,015
Eau potableg 0 - 0,11 0,031 - 0,062 0,017 - 0,033 0,011 - 0,023 0,011 - 0,021
Nourritureh 0,27 - 0,62 0,64 0,51 0,29 0,21
Soli 0,026 0,020 0,006 7 0,001 8 0,001 5
Fumeursj - - - 0,066 0,053

a Hypothèses masse corporelle, 7 kg; débit ventilatoire, 2 m3/j; quantité d'eau bue, 0 L/j (enfants allaités) ou 0,2 L/j (autres enfants); quantité de terre ingérée, 35 mg/j (DHM, 1992).

b Hypothèses : masse corporelle, 13 kg; débit ventilatoire, 5 m3/j; quantité d'eau bue, 0,2 L/j; quantité de terre ingérée, 50 mg/j (DHM, 1992).

c Hypothèses masse corporelle, 27 kg; débit ventilatoire, 12 m3/j; quantité d'eau bue, 0,3 L/j; quantité de terre ingérée, 35 mg/j (DHM, 1992).

d Hypothèses : masse corporelle, 57 kg; débit ventilatoire, 21 m3/j; quantité d'eau bue, 0,5 L/j; quantité de terre ingérée, 20 mg/j (DHM, 1992).

e Hypothèses : masse corporelle, 70 kg; débit ventilatoire, 23 m3/j; quantité d'eau bue, 0,4 L/j; quantité de terre ingérée, 20 mg/j (DHM, 1992).

f D'après l'intervalle des concentrations moyennes de cadmium inhalable (d'un diamètre inférieur à 10 µm) mesurées de 1984 à 1989 dans des échantillons de 24 heures d'air ambiant prélevés à 15 endroits dans 11 villes de tout le Canada (1 - 4 ng/m3, ou 0,001 - 0,004 µg/m3) (Environnement Canada, 1991), en postulant que les mêmes concentrations s'appliquent à l'air intérieur.

g D'après l'intervalle des concentrations de cadmium mesurées dans des échantillons d'eau du robinet prélevés dans 71 réseaux d'alimentation en eau répartis dans tout le Canada au cours d'une enquête nationale réalisée en 1977 (<10 - 90 ng/L, ou [0,01 - 0,09 ng/L) (Méranger et al., 1981a); on a obtenu des résultats semblables dans des contrôles plus récents effectués dans diverses régions du Canada, dont les provinces de l'Atlantique entre 1985 et 1988 (Environnement Canada, 1989) et l'Ontario en 1992 (Lachmaniuk, 1993). Comme les enfants qui sont exclusivement allaités n'ont pas besoin de liquides supplémentaires (Santé et Bien-être social Canada, 1983), on postule qu'il n'y a pas de consommation d'eau chez les plus jeunes enfants de 0 à 6 mois.

h Pour les nourrissons (0 - 6 mois), d'après l'intervalle des doses moyennes estimées par Daheka (1989), soit de 0,27 µg/[kg(m.c.)·j] (pour les enfants exclusivement allaités) à 0,62 µg/[kg(m.c.)·j] (pour les enfants exclusivement nourris de réparations à base de soja); pour les autres groupes d'âge, on s'est fondé sur les concentrations de cadmium déterminées dans le programme d'alimentation totale (Daheka et McKenzie, 1992), en postulant que la consommation d'aliments était conforme aux quantités déterminées dans l'Enquête Nutrition Canada (DHM, 1992). On a jugé que les données disponibles étaient insuffisantes pour calculer des estimations fiables de l 'exposition des populations consommant des aliments produits à proximité des fonderies au Canada.

i D'après la concentration moyenne de cadmium mesurée à 12 endroits à proximité de la fonderie de Flin Flon (Manitoba) [5,2 mg/kg (p.s.) ou 0,005 2 µg/mg(p.s.)] (Pip, 1991).

j D'après la teneur en cadmium de la fumée de cigarette inhalée (0,187 µg par cigarette) estimée par Rickert et Kaiserman (1993) et une consommation de 20 cigarettes par jour [moyenne approximative pour les Canadiens de 15 ans et plus en 1990 (Kaiserman, 1993)].

3.3.2 Effets

On considère qu'un des points d'aboutissement les plus importants pour évaluer si le cadmium et ses composés sont toxiques au sens de l'alinéa 11c) de la LCPE est leur cancérogénicité. La majeure partie de l'information sur ce sujet porte sur l'exposition par inhalation. On donc a évalué les données sur la cancérogénicité des composés du cadmium inhalés, selon les critères établis pour l'emploi de ce point d'aboutissement afin de déterminer la toxicité au sens de l'alinéa 11c) de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (DHM, 1992).

La cancérogénicité des composés du cadmium a été étudiée seulement chez un nombre restreint de populations exposées au cadmium en milieu de travail. Il est difficile d'interpréter les résultats de ces études et ce, pour plusieurs raisons. Dans tous les cas, l'exposition aux composés du cadmium en milieu de travail était accompagnée d'une exposition à d'autres métaux lourds (le plus souvent le plomb, le zinc et le nickel, dont certains sont associés aux mêmes cancers que le cadmium, notamment celui du poumon). De plus, le tabagisme, un autre facteur confusionnel, a été pris en considération dans une étude seulement. Enfin, le nombre de décès observés attribuables au cancer du poumon était faible dans la plupart des études, et il y avait peu d'informations sur les concentrations de cadmium auxquelles les travailleurs avaient été exposés.

D'après certaines indications, l'inhalation prolongée de composés du cadmium en milieu de travail (surtout des poussières et des fumées d'oxyde de cadmium, et aussi du sulfure de cadmium) causerait une surmortalité par cancer du poumon. Dans une étude portant sur une cohorte historique de 606 travailleurs de production dans une fonderie de cadmium aux États-Unis (Stayner et al., 1990, 1992a, 1992b), on a observé une surmortalité significative par cancer du poumon chez les travailleurs non hispaniques embauchés après 1926, lorsque l'usine a été convertie d'une fonderie d'arsenic en une fonderie de cadmium. La mortalité par cancer du poumon augmentait de façon significative avec l'exposition cumulée au cadmium; les concentrations urinaires de cadmium, mesurées chez presque la moitié de la cohorte, indiquaient que les travailleurs avaient été fortement exposés. C'est la seule étude disponible dans laquelle on a tenu compte du tabagisme. La proportion des fumeurs (actuels ou anciens) était semblable à la proportion observée dans la population en général, et la surmortalité observée était supérieure à celle qu'aurait causé le tabac seulement. Toutefois, l'exposition à l'arsenic s'est poursuivie après que l'installation eut cessé d'être une fonderie d'arsenic, et on ne pouvait pas éliminer la possibilité que l'arsenic ait joué un rôle confusionnel [ce qu'ont d'ailleurs reconnu Stayner et al. (1993)], surtout qu'il n'y avait eu que de 2 à 7 cas de cancer dans chaque classe d'exposition cumulée.

Dans une cohorte plus nombreuse, formée de près de 7 000 travailleurs qui avaient été exposés à des composés du cadmium non précisés (Armstrong et Kazantzis, 1983; Kazantzis et al., 1988), on a de nouveau constaté une surmortalité par cancer du poumon qui augmentait avec le degré d'exposition, mais cette augmentation ne pouvait pas être attribuée à l'exposition cumulative au cadmium; selon une étude de cas-témoins emboîtés, elle était plutôt associée à l'exposition cumulée estimée à l'arsenic ou au plomb (Ades et Kazantzis, 1988). Il convient de noter que cette cohorte n'avait pas été exposée aussi fortement que la cohorte étudiée par Stayner et al. (1990, 1992a, 1992b). Dans ces études, on n'a pas tenu compte des antécédents de tabagisme des travailleurs.

D'autres études portant sur une association possible entre l'exposition au cadmium en milieu de travail et le cancer du poumon ont donné des résultats partagés (Kjellström et al., 1979; Holden, 1980; Elinder et al., 1985c; Sorahan, 1987). Toutefois, ces études ont apporté peu de nouvelles indications de la cancérogénicité des composés du cadmium, surtout parce qu'elles visaient des populations peu nombreuses et qu'elles ne tenaient pas compte de facteurs confusionnels possibles.

On a des indications qu'il existe un faible lien entre l'exposition aux composés du cadmium et le cancer de la prostate. Bien que plusieurs chercheurs aient observé une surmortalité (Kipling et Waterhouse, 1967; Lemen et al., 1976; Elghany et al., 1990; Holden, 1980; Bako et al., 1982; Shigematsu et al., 1982), leurs conclusions n'ont pas été confirmées dans des études de suivi (Sorahan et Waterhouse, 1983; Thun et al., 1985) ni dans des études mieux conçues (Kazantzis et al., 1988).

On n'a pas observé d'incidence accrue d'autres types de cancer dans des études de cohortes historiques de travailleurs exposés au cadmium, ni dans des études limitées portant sur des populations japonaises, belges et britanniques exposées au cadmium dans l'environnement.

Les études cytogénétiques des humains exposés aux composés du cadmium en milieu de travail ou dans l'environnement ont donné des résultats incohérents; dans les études dont les résultats étaient positifs, il y avait souvent un facteur confusionnel, à savoir l'exposition concomitante à d'autres métaux qui auraient pu causer des modifications cytogénétiques (Shiraishi et Yosida, 1972; Deknudt et al., 1973; Bui et al., 1975; Deknudt et Léonard, 1975; Shiraishi, 1975; Bauchinger et al., 1976; O'Riordan et al., 1978; Fleig et al., 1983; Nogawa et al., 1986; Tang et al., 1990).

Les études toxicologiques sur des animaux qu'on considère les plus pertinentes pour déterminer la cancérogénicité des composés du cadmium sont celles dans lesquelles on a exposé les animaux par des voies similaires aux voies d'exposition des humains dans l'environnement. Quant aux résultats des études dans lesquelles on a injecté directement les composés, on les considère comme des données complémentaires seulement.

C'est surtout la cancérogénicité du chlorure de cadmium qui a été étudiée sur des animaux de laboratoire. Dans la plus ancienne étude de conception adéquate où l'on a fait inhaler des composés du cadmium à des rongeurs, on a noté une augmentation significative, liée à la dose, de l'incidence du cancer du poumon chez des rats mâles exposés de façon chronique à du chlorure de cadmium en aérosol, à des concentrations de cadmium comprises entre 13,4 et 50,8 µg/m3 (Takenaka et al., 1983; Oldiges et al., 1984). Dans une étude ultérieure, on a observé une incidence accrue, attribuable au composé, des tumeurs malignes du poumon chez des rats des deux sexes exposés à long terme à une concentration de cadmium de 30 µg/m3 (sous forme de chlorure de cadmium). Toujours dans cette étude, l'incidence du cancer du poumon a aussi augmenté de façon significative chez des rats exposés pendant une durée plus brève (40 heures par semaine pendant 6 mois) à une concentration de cadmium de 90 µg/m3 (sous forme de chlorure de cadmium en aérosol) (Oldiges et al., 1989; Glaser et al., 1990). À l'opposé des résultats obtenus avec les rats, on n'a observé aucune augmentation des tumeurs du poumon chez des souris femelles ni chez des hamsters des deux sexes après qu'ils eurent été exposés de façon chronique à des concentrations de cadmium de 30 ou 90 µg/m3 (sous forme de chlorure de cadmium en aérosol) (Heinrich et al., 1989). Toutefois, on a observé une mortalité attribuable à ce composé du cadmium chez les souris aux deux concentrations utilisées, ce qui pourrait avoir limité la sensibilité de l'essai biologique. Il y a peu d'indications que l'ingestion de chlorure de cadmium est cancérogène pour les animaux de laboratoire, car seulement deux des études disponibles sont d'une conception adéquate. Dans l'étude la plus exhaustive, on n'a pas observé d'augmentation significative de l'incidence des tumeurs bénignes ou malignes chez des rats des deux sexes exposés dans leur alimentation, pendant 2 ans, à des concentrations de cadmium atteignant 50 ppm {environ 2,5 mg/[kg(m.c.)·j], sous forme de chlorure de cadmium} (Löser, 1980). Toutefois, dans une étude un peu plus restreinte, on a exposé des animaux à des concentrations maximales plus élevées, à savoir des rats mâles à 25 à 200 ppm de cadmium {environ 1,25 à 10 mg/[kg(m.c.)·j], sous forme de chlorure de cadmium dans l'alimentation pendant 77 semaines }. On a alors observé une augmentation significative de l'incidence de la leucémie à des concentrations de cadmium de 50 à 100 ppm dans un régime contenant assez de zinc, et de 200 ppm dans un régime carencé en zinc; on a aussi constaté une augmentation significative des tumeurs bénignes à cellules de Leydig du testicule à la concentration de 200 ppm dans le régime contenant assez de zinc, ainsi que des lésions prolifératives de la prostate ventrale à la concentration de 50 ppm dans les deux régimes (Waalkes et Rehm, 1992). En outre, dans des études portant sur des voies correspondant moins aux voies d'exposition dans l'environnement, on a observé des sarcomes locaux chez des rats après des injections hypodermiques de chlorure de cadmium (et aussi après des injections intramusculaires et prostatiques), des tumeurs du testicule chez des rats et des souris et, dans des études isolées, des tumeurs des îlots pancréatiques et de la prostate (CIRC, 1976, 1987a; Waalkes et al., 1989).

La génotoxicité du chlorure de cadmium a fait l'objet d'études exhaustives. Ce composé a eu des effets génotoxiques dans des études in vivo après ingestion ou injection (Shimada et al., 1976; Watanabe et al., 1979; Pomerantseva et al., 1980; Watanabe et Endo, 1982; Mukherjee et al., 1988a, 1988b; Han et al., 1992). Dans des essais in vitro poussés, le chlorure de cadmium a aussi manifesté une certaine activité génotoxique, surtout par des altérations cytogénétiques ou des dommages à l'ADN de cellules de mammifères (y compris des cellules humaines) (U.S. EPA, 1985b).

De nombreuses études ont porté sur la cancérogénicité de l'oxyde de cadmium. On a observé une augmentation, attribuable à ce composé, des tumeurs malignes du poumon chez des rats des deux sexes après l'inhalation à long terme de concentrations de cadmium de 30 ou 90 µg/m3 sous forme de poussière d'oxyde de cadmium et de 30 µg/m3 sous forme de fumées d'oxyde de cadmium. Dans cette étude, on a également observé une augmentation significative des cancers du poumon chez des rats exposés pendant une durée plus brève (40 heures par semaine pendant 6 mois) à une concentration de cadmium de 90 µg/m3 sous forme de poussière d'oxyde de cadmium (Oldiges et al., 1989; Glaser et al., 1990). Il y a également eu apparition de tumeurs du poumon chez des souris femelles exposées à long terme à une concentration de cadmium de 10 µg/m3 sous forme de poussière d'oxyde de cadmium [et exposées aussi par périodes (40 heures par semaine) à une concentration de 90 µg/m3 sous forme de fumées d'oxyde de cadmium], mais l'incidence des tumeurs du poumon n'a pas augmenté chez des hamsters des deux sexes exposés de manière chronique à des concentrations de cadmium de 30 ou 90 µg/m3 (Heinrich et al., 1989). Dans une étude, l'injection hypodermique d'oxyde de cadmium à des rats a provoqué des sarcomes localisés (Kazantzis et Hanbury, 1966, cité dans CIRC, 1976).

Dans la seule étude que l'on a trouvée sur la génotoxicité de l'oxyde de cadmium, ce composé n'a pas provoqué de mutations ponctuelles chez Salmonella typhimurium (Mortelmans et al., 1986).

Il n'y a eu que quelques études sur la cancérogénicité du sulfate de cadmium. On a observé une augmentation, attribuable à ce composé, des tumeurs malignes du poumon chez des rats des deux sexes après l'inhalation à long terme d'une concentration de cadmium de 90 µg/m3 (sous forme de sulfate de cadmium en aérosol) (Oldiges et al., 1989; Glaser et al., 1990). Par contre, l'incidence des tumeurs du poumon n'a pas augmenté chez des souris femelles et des hamsters des deux sexes exposés de manière chronique à des concentrations de cadmium de 30 ou 90 µg/m3 (sous forme de sulfate de cadmium en aérosol) (Heinrich et al., 1989); toutefois, la mortalité attribuable au composé observée chez les souris à ces deux concentrations pourrait avoir limité la sensibilité de l'essai. Le sulfate de cadmium n'a pas eu d'effet sur l'incidence de tumeurs chez des rats et des souris qui avaient été exposés à long terme par tubage stomacal (Levy et Clack, 1975; Levy et al., 1975); toutefois, la sensibilité de ces expériences était inadéquate en raison des faibles doses de cadmium administrées {doses maximales d'environ 0,06 mg/[kg(m.c.)·j] chez les rats et 0,3 mg/[kg(m.c.)·j] chez les souris, ces doses n'ayant pas eu d'effet sur l'ensemble des paramètres examinés} et du petit nombre de tissus différents examinés au microscope. L'injection hypodermique de sulfate de cadmium a induit des tumeurs du testicule chez des rats, mais pas chez des souris (Roe et al., 1964, cité dans CIRC, 1976).

La génotoxicité du sulfate de cadmium n'a pas fait l'objet d'études in vivo, mais on a obtenu des résultats positifs dans quelques études in vitro avec ce composé (Röhr et Bauchinger, 1976; Kanematsu et al., 1980; Oberly et al., 1982; Sina et al., 1983).

Seules quelques études ont porté sur la cancérogénicité du sulfure de cadmium. On a observé une augmentation, attribuable à ce composé, de l'incidence des tumeurs malignes du poumon chez des rats des deux sexes après l'inhalation à long terme de concentrations de cadmium de 90 à 810 µg/m3 (sous forme de sulfure de cadmium en aérosol). Dans cette étude, on a aussi observé une augmentation significative des tumeurs primitives du poumon chez des rats exposés pendant moins longtemps à du sulfure de cadmium en aérosol (40 heures par semaine pendant 6 mois à une concentration de cadmium de 270 µg/m3, ou 22 heures par jour pendant 3 à 4 mois à une concentration de 2 430 µg/m3) (Oldiges et al., 1989; Glaser et al., 1990). Toutefois, on n'a pas noté d'augmentation de l'incidence des tumeurs du poumon chez des souris femelles ou des hamsters des deux sexes exposés de manière chronique à des concentrations de cadmium de 90 à 1 000 µg/m3 (sous forme de sulfure de cadmium en aérosol) (Heinrich et al., 1989). [Il y a lieu de noter que, dans toutes ces études, l'exposition au sulfure de cadmium a dû comprendre une certaine exposition au sulfate de cadmium, un produit de photo-oxydation (König et al., 1992).] Des tumeurs du poumon sont également apparues après l'administration répétée et directe (par voie intratrachéale) de sulfure de cadmium dans les poumons de rats (Pott et al., 1987). L'injection hypodermique ou intramusculaire de sulfure de cadmium à des rats a aussi induit des sarcomes au point d'injection (Kazantzis et Hanbury, 1966, cité dans CIRC, 1976).

Le sulfure de cadmium s'est révélé génotoxique pour des cellules de mammifères in vitro (Shiraishi et al., 1972; Costa et al., 1982; Robison et al., 1982).

À la lumière surtout des résultats des études d'inhalation effectuées sur des animaux et des données à l'appui concernant la génotoxicité, les composés inorganiques du cadmium* ont été classés dans le groupe II («Substances probablement cancérogènes pour l'être humain») du schéma de classification élaboré pour déterminer si des substances sont toxiques au sens de l'alinéa l1c) de la LCPE (DHM, 1992). Pour les substances du groupe II, on compare, lorsque les données le permettent, les valeurs estimées de la dose journalière totale ou de la concentration dans les milieux pertinents à des estimations quantitatives du pouvoir cancérogène de la substance [qui correspond à la dose toxique 0,05 (DT0,05 ), soit la concentration ou la dose qui induit une augmentation de 5 % de l'incidence des tumeurs en cause ou de la mortalité due à celles-ci]. Le résultat, exprimé sous forme d'un indice exposition/pouvoir, permet de caractériser les risques et d'orienter les interventions futures (c.-à- d.) l'analyse des options visant à réduire l'exposition) (DHM, 1992).

On considère que les études épidémiologiques disponibles portant sur des populations exposées au cadmium en milieu de travail ne conviennent pas à l'estimation d'une DT0,05, car elles n'ont pas tenu compte adéquatement du rôle confusionnel d'autres substances*. Comme il y a suffisamment de données indiquant que les composés du cadmium (soit le chlorure, l'oxyde, le sulfate et le sulfure de cadmium) sont cancérogènes pour les animaux qui leur sont exposés par inhalation, mais non par voie orale, on a estimé le pouvoir cancérogène à partir des données obtenues dans un essai biologique à long terme au cours duquel on a fait inhaler des composés de cadmium à des animaux. On a utilisé les données sur les cancers du poumon induits chez des rats par l'exposition à du chlorure de cadmium en aérosol (Takenaka et al., 1983; Oldiges et al., 1984); on juge que ces données donnent l'estimation la plus fiable possible de la DT0,05 , en raison de la relation dose-effet très nette observée dans cette expérience pour ce qui est de l'incidence des tumeurs du poumon (concentrations de cadmium de 0 µg/m3, 0/38; 13,4 µg/m3, 6/39; 25,7 µg/m3, 20/38; 50,8 µg/m3, 25/35).

Pour calculer la DT0,05 du chlorure de cadmium, on a d'abord fait correspondre le modèle à plusieurs étapes aux taux d'incidence du cancer du poumon obtenus par Takenaka et al. (1983) et Oldiges et al. (1984), ce qui donne une DT0,05 de 2,9 µg/m3 de cadmium chez le rat. On a par la suite amorti cette valeur afin qu'elle soit constante pour toute la vie des rats (l'exposition avait duré 23 heures par jour pendant 72 semaines), on l'a corrigée afin de tenir compte de la durée de l'expérience (130 semaines), qui était plus longue que la durée de vie normale des animaux, et on l'a enfin convertie en une concentration équivalente pour les humains, en tenant compte de valeurs normalisées du débit ventilatoire et de la masse corporelle des rats et des humains. L'estimation de la DT0,05 ainsi obtenue pour les humains est de 5,1 µg/m3 de cadmium. [Il y a lieu de noter que les DT0,05 calculées à partir des taux d'incidence du cancer du poumon chez des rats ayant inhalé du chlorure de cadmium, de la poussière d'oxyde de cadmium, du sulfate de cadmium et du sulfure de cadmium** (Oldiges et al., 1989; Glaser et al., 1990) sont du même ordre, soit comprises entre 2,7 et 12,7 µg/m3. On n'a pas calculé de DT0,05 d'après les résultats obtenus avec les fumées d'oxyde de cadmium, car il est peu probable que la population en général soit exposée à ce composé sous cette forme].

Pour le calcul des indices d'exposition/pouvoir cancérogène, on s'est fondé sur la DT0,05 calculée et sur les concentrations de cadmium dans l'air ambiant auxquelles sont exposées la population canadienne en général et les populations vivant à proximité de sources ponctuelles d'émissions industrielles (c.-à-d. certaines fonderies).

[Comme on n'a pas trouvé de données sur la caractérisation des espèces de cadmium présentes dans l'air ambiant au Canada, on ne peut comparer la DT0,05 qu'avec les concentrations de cadmium total dans l'air. Cela semble justifié, car, en général, les principaux composés du cadmium présents dans l'air sont le sulfate, l'oxyde et le chlorure de cadmium sous forme particulaire (ATDSR, 1993), et ces composés ont des pouvoirs cancérogènes similaires.] La concentration moyenne de cadmium inhalable (diamètre aérodynamique inférieur à 10 µm) à des stations de surveillance réparties dans tout le Canada, entre 1984 et 1989, a varié de 1 ng/m3 à Winnipeg et Ottawa à 4 ng/m3 à des endroits de Windsor et Montréal (Environnement Canada, 1991). D'après ces données, les indices exposition/pouvoir calculés pour la population canadienne en général varient de 2,0 x 10-4 à 7,8 x 10-4 (0,001 µg/m3 ÷ 5,11 µg/m3 et 0,004 µg/m3 ÷ 5,11 µg/m3). La concentration moyenne de cadmium à Flin Flon (Manitoba), où se trouve une fonderie de métaux communs, a été de 46 ng/m3 entre décembre 1988 et mars 1991 (Bezak, 1991a); on a mesuré des concentrations similaires près de fonderies en Colombie-Britannique et au Nouveau-Brunswick. L'indice exposition/pouvoir calculé pour les populations vivant près de ces sources ponctuelles est de 9,0 x 10-3 (0,046 µg/m3 ÷ 5,11 µg/m3). D'après les indices exposition/pouvoir calculés pour la population en général et pour les populations vivant à proximité de sources ponctuelles, qui sont fondés uniquement sur l'examen d'effets potentiels sur la santé, on considère qu'il faut accorder une priorité élevée aux interventions futures (c.-à-d. à l'analyse des options visant à réduire l'exposition).

Différents effets non néoplasiques ont été observés chez des humains et des animaux exposés aux composés du cadmium. L'effet non néoplasique critique dû à l'exposition aux composés du cadmium en milieu de travail et dans l'environnement est la dysfonction des tubules rénaux, qui se manifeste initialement par une excrétion accrue de protéines de faible masse moléculaire dans l'urine. (L'ostéoporose et l'ostéomalacie, qui sont les seuls autres effets clairement démontrés d'une exposition au cadmium dans l'environnement, se manifestent à des concentrations plus élevées que celles qui causent la dysfonction rénale.)

Les études faites sur des animaux exposés de façon chronique au chlorure, à l'oxyde, au sulfate ou au sulfure de cadmium par voie orale (soit par la principale voie d'exposition de la population en général) corroborent en général les résultats des études épidémiologiques ayant porté sur des populations humaines exposées à ces composés dans l'environnement Ainsi, chez plusieurs espèces animales, on a constaté que les lésions rénales comptent parmi les effets observés aux plus faibles concentrations; toutefois, dans certaines études, on a observé, à des doses semblables, des effets sur la pression sanguine, la morphologie ou la minéralisation du squelette et le métabolisme du calcium. (Dans quelques études isolées, on a fait état d'effets sur la fertilité et le développement neurocomportemental à des doses beaucoup plus faibles, mais ces résultats restent à confirmer*.)

En fait, plusieurs séries d'indications donnent à croire que des membres de la population canadienne en général sont exposés à des composés du cadmium à des concentrations égales ou presque égales à celles qui causent des effets rénaux bénins. Au Canada, les concentrations de cadmium dans l'air ambiant et le sol à proximité de certaines sources ponctuelles d'émissions industrielles (en l'occurrence des fonderies) sont semblables à celles qui ont été mesurées dans des régions de la Belgique où il y avait des fonderies de zinc et où l'on a trouvé une relation statistiquement significative entre l'exposition au cadmium (mesurée au moyen de la concentration de cadmium dans l'urine) et la protéinurie (Buchet et al., 1990; Lauwerys et al., 1990; Sartor et al., 1992) ou une altération du métabolisme du calcium (Staessen et al., 1991a), après qu'on eut tenu compte de plusieurs facteurs confusionnels. [Par exemple, les concentrations moyennes de cadmium près des fonderies canadiennes allaient de 10 à 46 ng/m3 dans l'air ambiant et de 5,2 à 19  mg/kg(p.s.) dans les sols, par rapport à des concentrations médianes de <10 à 18 ng/m3 dans l'air ambiant et à des concentrations moyennes de 7,4 à 21  mg/kg(p.s.) dans les sols des régions plus contaminées étudiées en Belgique.] Dans une de ces études, la protéinurie se manifestait à une concentration moyenne estimée de 50 ppm [mg/kg(p.s.)] * de cadmium dans le cortex rénal (Buchet et al., 1990), concentration qui est dépassée chez certains membres non fumeurs de la population canadienne en général (LeBaron et al., 1977). On a également observé des cas de protéinurie associée au cadmium dans une étude néerlandaise ayant porté sur une population d'une région où l'on trouvait des fonderies de métaux non ferreux. On a noté des différences significatives dans l'excrétion urinaire de plusieurs protéines, et aussi du calcium et du sodium, entre la population exposée et une population témoin; les concentrations moyennes de cadmium mesurées dans le cortex rénal dans ces deux populations [34 et 27 ppm(p.s.), respectivement] étaient semblables aux valeurs trouvées dans la population canadienne en général (Kreis, 1992). La variation de la concentration de cadmium dans le cortex rénal en fonction de l'âge des personnes qu'on a observée dans la population en général correspond également à la valeur estimée de la concentration seuil causant une protéinurie tubulaire, qui est de 50 ppm (mg/kg). Ainsi, d'après diverses études (LeBaron et al., 1977; Méranger et al., 198 lb; Chung et al., 1986) où l'on a analysé des échantillons de corps autopsiés, la concentration de cadmium dans le cortex rénal des membres de la population canadienne en général atteint un sommet chez les adultes d'âge moyen, se chiffrant en moyenne à environ 50 ppm [42 - 66  mg/kg(p.h.)], après quoi elle diminue, probablement à cause de dysfonctions des tubules rénaux.

À la lumière des données disponibles, on a classé les composés inorganiques du cadmium comme «probablement cancérogènes pour l'être humain» par inhalation (c.-à-d. qu'on considère qu'ils présentent un risque de nocivité et peuvent causer un des effets critiques à tout degré d'exposition). De plus, les données disponibles indiquent que certains parties de la population canadienne peuvent être exposées au cadmium à des concentrations proches de celles qui induisent des effets rénaux bénins.

Par conséquent, on a conclu que les composés inorganiques du cadmium pénètrent dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions qui peuvent constituer un danger au Canada pour la santé ou la vie humaine.

Cette démarche est conforme à l'objectif visant à réduire le plus possible l'exposition aux substances toxiques sans seuil d'exposition, et elle élimine la nécessité d'établir un niveau minimal arbitraire de risque pour la détermination de la toxicité au sens de la LCPE.

3.4 Conclusion

À la lumière des données disponibles, on a conclu que les formes dissoutes et solubles du cadmium inorganique pénètrent dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions qui ont ou peuvent avoir un effet nocif sur l'environnement. On a aussi conclu que les composés inorganiques du cadmium ne pénètrent pas dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions qui mettent en danger l'environnement essentiel pour la vie humaine. Enfin, on a conclu que les composés inorganiques du cadmium pénètrent dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions qui peuvent constituer un danger au Canada pour la santé ou la vie humaine.


* On entend par « solubles » les formes hydrosolubles du cadmium (p. ex., le chlorure, le sulfate et le nitrate de cadmium) ainsi que des formes plus stables (p. ex., le sulfure et l'oxyde de cadmium) qui peuvent être transformées et rendues plus solubles dans certaines conditions de pH (p. ex., stériles miniers acides) ou de potentiel d'oxydoréduction (p. ex., sédiments réducteurs enfouis) qu'on retrouve dans l'environnement.

* Ces quatre compo sés n'ont pas été classés individuellement, car les données disponibles indiquent que c'est fort probablement l'ion cadmium lui-même qui est cancérogène. Par exemple, l'exposition aux composés du zinc réduisait la cancérogénicité de l'oxyde de cadmium administré par inhalation à des rats (Oldiges et al., 1989; Glaser et al., 1990) et celle du chlorure de cadmium administré par injection hypodermique à des rats et des souris (CIRC, 1976; Waalkes et al., 1989).

* Il y a lieu de noter qu'une DT0,05 calculée à partir des données sur la mortalité par cancer du poumon dans la cohorte de travailleurs d'une fonderie de cadmium étudiée par Stayner et al. (1990, 1992a, 1992b) - la seule population pour laquelle on possède des données quantitatives sur l'exposition aux composés du cadmium et sur la mortalité attribuable au cancer - serait du même ordre que les valeurs calculées à partir d'études sur des animaux.

** Les valeurs de la DT0,05 pour le sulfure de cadmium ont été calculées d'après les taux d'incidence de tumeurs aux deux concentrations les plus faibles seulement, en raison de la mortalité élevée attribuable à ce composé aux concentrations plus élevées.

* Dans quelques études, on a administré d'autres composés du cadmium à des mammifères en laboratoire (les résultats sont résumés dans la section de la documentation à l'appui traitant des effets sur la santé); les effets observés étaient semblables à ceux qui avaient été constatés après une

* Toutefois, il y a lieu de noter que cette estimation de la concentration critique dans le cortex rénal est incertaine, car les valeurs des paramètres pharmacocinétiques sur lesquelles elle est fondée couvrent un large intervalle.

4.0 Recommandations pour la recherche et l'évaluation

Au cours de l'évaluation de la pénétration du cadmium et de ses composés dans l'environnement, de l'exposition à ces substances et de leurs effets sur l'environnement et la santé humaine au Canada, on a cerné des lacunes dans les données; toutefois, les données manquantes n'ont pas été jugées essentielles pour déterminer si le cadmium et ses composés sont toxiques au sens de la LPCE. On recommande donc de recueillir des informations additionnelles sur les sujets suivants

  1. Mise à jour et parachèvement de l'inventaire des rejets de cadmium provenant de sources anthropiques au Canada (p. ex., incinérateurs, épandage de boues d'épuration sur les sols, fabrication de produits chimiques) et de sources naturelles.
  2. Caractérisation des espèces de cadmium présentes dans l'environnement au Canada et de leur biodisponibilité dans différents milieux.
  3. Concentrations de cadmium dans les mammifères marins arctiques, les oiseaux marins pélagiques et les cervidés, y compris les sources d'exposition qui contribuent aux fortes charges corporelles de cadmium dans les tissus de certaines espèces (on devrait effectuer des examens histopathologiques des espèces en cause afin de mieux identifier les populations qui pourraient être sujettes aux effets toxiques du cadmium).
  4. Absorption alimentaire de cadmium par les mammifères sauvages (en particulier les cervidés) et les oiseaux (en particulier les oiseaux marins), afin de compléter les études de toxicité par voie orale recommandées ci-après.
  5. Caractérisation et concentrations des espèces de cadmium dans les aliments produits près des sources ponctuelles de cadmium au Canada, et évaluation des quantités de ces produits consommées par les Canadiens.
  6. Effets du cadmium présent dans les sédiments d'eau douce sur les organismes benthiques.
  7. Toxicité des composés du cadmium par voie orale chez les mammifères et oiseaux sauvages.
  8. Cancérogénicité des composés du cadmium chez des espèces animales, dans le cadre d'essais biologiques réalisés avec soin et bien documentés.
  9. Génotoxicité de l'oxyde de cadmium dans divers systèmes d'essai, notamment in vivo.

5.0 Bibliographie

ACHP (Association canadienne d'hygiène publique), Groupe de travail sur l'arsenic, Rapport final, Association canadienne d'hygiène publique, Yellowknife (Territoires du Nord-Ouest), 1977.

Ailan, R.J. et D.J. Richards, « Effect of a thermal generating station on dissolved solids and heavy metals in a prairie reservoir », Environnement Canada, Direction générale des eaux intérieures, Région de l'Ouest et du Nord, Regina (Saskatchewan), Scientific Series No. 93, 1978.

Andreae, M.O., « Distribution and speciation of arsenic in natural waters and some marine algae », Deep-Sea Res., n° 25, 1978, p. 391-402.

Andreae, M.O., « Organoarsenic compounds in the environment », dans Craig, P.J., éd., Organometallic Compounds in the Environment: Principals and Reactions, Wiley, New York, 1986, p. 198-228.

Aranyi, C., J.N. Bradof, W.J. O'Shea, J.A. Graham et F.J. Miller, « Effects of arsenic trioxide inhalation exposure on pulmonary antibacterial defenses in mice », J. Toxicol. Environ. Health, n° 15, 1985, p. 163-172 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Arizona Department of Health Services, Mortality study in Gila Basin smelter towns, 1979-1988, Division of Disease Prevention, Office of Chronic Disease Epidemiology, Office of Risk Assessment and Investigation, 1990.

Aschengrau, A., S. Zierler et A. Cohen, « Quality of community drinking water and the occurrence of spontaneous abortion », Arch. Environ. Health, n° 44, 1989, p. 283.

Axelson, O., E. Dahlgren, C.-D. Jansson et S.O. Rehnlund, « Arsenic exposure and mortality: a case referent study from a,Swedish copper smelter », Br. J. Ind. Med., n° 35, 1978, p. 8-15 (cité dans EPA des É.-U., 1984 et British Industrial Biological Research Association, 1990).

Azcue, J.M., Arsenic cycling in Moira Lake (Ontario), thèse de doctorat, University of Waterloo, Waterloo (Ontario), 1992.

Azzaria, L.M. et G. Frechette, « Natural and industrial sources of trace elements, Rounyn-Noranda-Val-d'Or mining area, Québec, Canada », dans Rust, R.W., T.E. Davis et S.S. Augustithis, éd., The Practical Applications of Trace Elements and Isotopes to Environmental Biogeochemistry and Mineral Resources Evaluation, Theophrastus Publications, Athènes, Grèce, 1987, p. 3-26.

Baetjer, A.M., A.M. Lilienfeld et M.L. Levin, « Cancer and occupational exposure to inorganic arsenic », dans Abstracts 18th International Congress on Occupational Health, Brighton, Angleterre, 14-19 septembre 1975, Comité organisateur, Brighton, Angleterre, 1975, p. 393 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Bailey, H.S., A heavy metal study of three river basins in Atlantic Canada influenced by mining activities, Environnement Canada, Direction de la qualité des eaux, Région de l'Atlantique, Moncton (Nouveau-Brunswick), IW/L-AR-WQB-88-138, 1988.

Bamwoya, J.J., L.A. Rutherford, P.A. Henninger et W.H. Horne, ébauche, Toxic Contaminants in Soils and Sediments at Four Wood Preservation Facilities in Atlantic Canada, EPS-5-AR-91-2, Environnement Canada, Protection de l'environnement, Dartmouth (Nouvelle-Écosse), novembre 1991, 52 p.

Barrick, R., S. Becker, L. Brown, H. Beller et R. Pastrook, Sediment Quality Values Refinement 1988Update and Evaluation of Puget Sound AET, PTI Environmental Services, Bellevue, Washington, 1988.

Beckman, L. et S. Nordstrom, « Occupational and environmental risks in and around a smelter in northern Sweden. IX. Fetal mortality among wives of smelter workers », Hereditas, n 97, 1982, p. 1-7 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Belzile, N., « The fate of arsenic in sediments of the Laurentian Trough », Geochim. Cosmochim. Acta, n° 52, 1988, p. 2293-2302.

Belzile, N. et A. Tessier, « Interactions between arsenic and iron oxyhydroxides in lacustrine sediments », Geochim, Cosmochim Acta, n° 54, 1990, p. 103-109.

Bergeron, A., communication personnelle, données non publiées fournies par Minéraux Norand, Inc., Division Horne.

Bergoglio, R.M., « Mortality from cancer in regions of arsenical waters of the province of Cordoba, Argentine Republic », Pren. Med. Argent., n° 51, 1964, p. 994-998 (cité dans EPA des É.-U., 1988).

Biagini, R.E., G.C. Quiroga et V. Elias, « Chronic hydroarsenism in ururau », Archivos Argentinos de Dermatologia, n° 24(1), 1974, p. 8-11 (cité dans EPA des É.-U., 1988).

Biesinger, K.E. et G.M. Christensen, « Effects of various metals on survival, growth, reproduction, and metabolism of Daphnia magna », J. Fish. Res. Board Canada, n° 29, 1972, p. 1691-1700.

Binder, S., D. Fornery, W. Kaye et D. Paschal, « Arsenic exposure in children living near a former copper smelter », Bull. Environ. Contam. Toxicol., n° 39, 1987, p. 114-121.

Binder, S., D. Sokal et D. Maughan, « Estimating soil ingestion: the use of tracer elements in estimating the amount of soil ingested by young children », Arch. Environ. Health, n°41(6), 1986, p. 341-345.

Birge, W.J., « Aquatic toxicology of trace elements of coal and fly ash », dans Thorp, J.H. et J.W. Gibbons, éd., Energy and Environmental Stress in Aquatic Systems, CONF-771114, National Technical Information Service, Springfield, Virginia, 1978, p. 219-240.

Birge, W.J. et O.W. Roberts, « Toxicity of metals to chick embryos », Bull. Environ. Contamin. Toxicol., n° 16(3), 1976, p. 319-324

Birge, W.J., J.E. Hudson, J.A. Black et A.G. Westerman, « Embryo-larval bioassays on inorganic coal elements and in situ biomonitoring of coal-waste effluents », dans Samuel, D.E., J.R.

Stauffer, C.H. Hocutt et W.T Mason Jr., éd., Surface Mining and Fish Wildlife Needs in the Eastern United States, Fish and Wildlife Service, Office of Biological Services, FWS/OBS-78/81, U.S. Government Printing Office, Washington, D.C., 1978, p. 97-104.

Blakley, B.R., C.S. Sisodia et T.K. Mukkur, « The effect of methylmercury, tetraethyl lead and sodium arsenite on the humoral immune response in mice », Toxicol. Appl. Pharmacol., n° 52, 1980, p. 245-254 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Blot, W.J. et J.F. Fraumeni, « Arsenical air pollution and cancer », Lancet II, 1975, p. 142-144 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Borgono, J.M. et R. Greiber, « Epidemiological study of arsenicism in the city of Antofagasta », dans Trace substances in environmental health, V: Proceedings of the University of Missouri's 5th annual conference on trace substances in envirounmental health, 29 juin-1er juillet 1971, dans Columbia, MO. Rev. Med. Chil., n° 9, 1972, p. 701-702 (cité dans EPA des É.-U., 1988).

Borgono, J.M., H. Venturino et P. Vincent, « Clinical and epidemiological study of arsenicism in northern Chile », Rev. Med. Chil., n° 108, 1980, p. 1039-1048 (cité dans EPA des É.-U., 1988).

Borgono, J.M., P. Vincent, H. Venturino et A. Infante, « Arsenic in the drinking water of the city of Antofagasta: epidemilogical and clinical study before and after the installation of the treatment plant », Environ. Health Perspect., n° 19, 1977, p. 103-105 (cité dans EPA des É.-U., 1988).

Bottomley, D.J., « Origins of some arseniferous groundwaters in Nova Scotia and New Brunswick, Canada », J. Hydrogeology, n° 69, 1984, p. 223-257.

Bouche, M.B., P. Brun, J.Y. Gal et A. Rida, Lethal concentrations of heavy metals in tissue of earthworms, 1er et 2e rapports provisoires (DAJA 45-87-C-0013), rapports NTIS nosAD-A-191-092 et AD-A191-093, Université de Montpellier, France, 1987.

Boyle, R.W., A.S. Dass, D. Church, G. Mihailov, C. Durham, J. Lynch et W. Dyck, « Research in Geochemical Prospecting Methods for Native Silver Deposits, Cobalt Area, Ontario, 1966 », Geol. Surv. Can. Paper 67-35, 1969, 91 p.

Boyle, R.W. et I.R. Jonasson, « The geochemistry of arsenic and its use as an indicator element in geochemical prospecting », J. Geochem. Expior., n° 2, 1973, p. 251-296.

Brien, E., données non publiées, Environnement Canada, Hull (Québec), 1992.

British Industrial Biological Research Association, « The toxicity of inorganic arsenic », rapport non publié préparé pour le compte de la Direction de l'hygiène du milieu, Santé et Bien-être social Canada, Ottawa, 1990.

Brooks, R.R., J.E. Fergusson, J. Holzbecher, D.E. Ryan, H.F. Zhang, J.M. Dale et B. Freedman, «  Pollution by arsenic in a gold-mining district in Nova Scotia », Environ. Pollut. (Series B), n° 4, 1982, p. 109-117.

Brown, C.C. et K.C. Chu, « Implications of the multistage theory of carcinogenesis applied to occupational arsenic exposure », J. National Cancer Inst., n° 70(3), 1983, p. 455-463.

Brunswick Mining and Smelting Corporation, communication personnelle, données non publiées fournies par la Brunswick Mining and Smelting Corporation, Belledune (Nouveau-Brunswick), 1992.

Buchet, J.P., R. Lauwerys et H. Roels, « Urinary excretion of inorganic arsenic and its metabolites after repeated ingestion of sodium metaarsenite by volunteers », Int. Arch. Occup. Environ. Health, n° 48, 1981, p. 111-118.

Byron, W.R., G.W. Bierbower, J.B. Brouwer et W.H. Hansen, « Pathologic changes in rats and dogs from two-year feeding of sodium arsenite or sodium arsenate », Toxicol. Appl. Pharmacol., n° 10, 1967, p. 132-147 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Calabrese, E.J., R. Barnes, E.J. Stanek, H. Pastides, C.E. Gilbert, P. Veneman, X. Wang, A. Lasztity et P.T. Kostecki, « How much soil do young children ingest: an epidemiologic study », Reg. Toxicol. Pharrnacol., n° 10, 1989, p. 123-137.

Calder, W.A. et E.J. Braun, « Scaling of osmotic regulation in mammals and birds », American Journal of Physiology, n° 244, 1983, p. R601-R606.

Camardese, M.B., D.J. Hoffman, L.J. LeCaptain et G.W. Pendleton, « Effects of arsenate of growth and physiology in mallard ducklings », Environ. Toxicol. Chem., n° 9, 1990, p. 785-795.

CCMRE (Conseil canadien des ministres des ressources et de l'environnement), « Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada », préparé par le Groupe de travail sur la qualité de l'eau potable du Conseil canadien des ministres des ressources et de l'environnement, 1987.

Cebrian, M.E., A. Albores, M. Aguilar et E. Blakely, « Chronic arsenic poisoning in the North of Mexico », Human Toxicol., n° 2, 1983, p. 121-133.

Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Genetic and Related Effects: An Updating of Selected IARC Monographs from Volumes 1 to 42, suppl. n° 6, Lyon, France, 1987.

Chen, C.-J., Y.C. Chuang, T.M. Lin et H.-Y. Wu, « Malignant neoplasms among residents of a Blackfoot disease-endemic area in Taiwan: high-arsenic artesian well water and cancers », Cancer Res., n° 45, 1985, p. 5895-5899.

Chen, C.-J., Y.C. Chuang, S.L. You, T.M. Lin et H.-Y. Wu, « A retrospective study on malignant neoplasms of bladder, lung, and liver in Blackfoot disease endemic area in Taiwan », Br. J. Cancer, n° 53, 1986, p. 399-405.

Chen, C.-J., M.-M. Wu, S.-S. Lee, J.-D. Wang, S.-H. Cheng et H.Y. Wu, « Atherogenicity and carcinogenicity of high-arsenic artesian water. Multiple risk factors and related malignant neoplasms of Blackfoot disease », Arteriosclerosis, n° 8, 1988, p. 452460.

Chilvers, D.C. et P.J. Peterson, « Global cycling of arsenic », dans Hutchinson, T.C. et K.M. Meema, éd., Lead, Mercury, Cadmium and Arsenic in the Environment, Scope 31, John Wiley and Sons, New York, 1987, p. 279-301.

Christensen, E.R. et P.A. Zielski, « Toxicity of arsenic and PCB to a green alga (Chlamydomonas) », Bull. Environ. Contam. Toxicol., n° 25, 1980, p. 43-48.

Clausing, P., B. Brunekreef et J.H. van Wijnen, « A method for estimating soil ingestion by children », Int. Arch. Occup. Environ. Health, n° 59, 1987, p. 73-82.

CNRC (Conseil national de recherches du Canada), Les effets de l'arsenic sur l'environnement canadien, CNRC n° 15391, Comité associé du CNRC sur les critères scientifiques concernant l'état de l'environnement, Ottawa, 1979, 349 p.

Cordier, S., G. Theriault et H. Iturra, « Mortality patterns in a population living near a copper smelter », Environ. Res., n° 31, 1983, p. 311-322.

Cullen, W.R. et K.J. Reimer, « Arsenic speciation in the enviroument », Chem. Rev., n° 89, 1989, p. 713-764.

Dabeka, R.W., A.D. McKenzie et G.M.A. Lacroix, « Dietary intakes of lead, cadmium, arsenic and fluoride by Canadian adults: a 24-hour duplicate diet study », Food Additives and Contaminants, n° 4, 1987, p. 89.

Dale, J.M. et B. Freedman, « Arsenic pollution associated with tailings at an abandoned gold mine in Halifax County, Nova Scotia », Nova Scotian Institute of Science (actes), n° 32, 1982, p. 337-349.

Dann, T., données non publiées, Environnement Canada, Division de la mesure de la pollution, Conservation et protection, 1990.

De Vitre, R., N. Belzile et A. Tessier, « Speciation and adsorption of arsenic on diagenetic iron oxyhydroxides », Limnol. Oceanogr., n° 36(7), 1991, p. 1480-1485.

Del Razo, L.M., M.A. Arellano et M.E. Cebrian, « The oxidation states of arsenic in well-water from a chronic arsenicism area of Northern Mexico », Environ. Pollut., n° 64, 1990, p. 143-153.

Deveau, P., communication personnelle, données non publiées fournies par la Brunswick Mining and Smelting Corporation, 1992.

DHM (Direction de l'hygiène du milieu), Reference values for Canadian populations, Rapport préliminaire préparé par le Groupe de travail sur les valeurs de référence de la Direction de l'hygiène du milieu, Santé et Bien-être social Canada, 1988.

Diamond, M.L., Modelling the Fate and Transport of Arsenic and Other Inorganic Chemicals in Lakes, thèse de doctorat, Université de Toronto, Toronto (Ontario), 1990.

EBA Engineering Consultants Ltd., Surface Contamination Study Nerco Con Minesite Yellowknife, N.W.T., rapport préparé par EBA Engineering Consultants Ltd., Edmonton (Alberta) pour Affaires indiennes et du Nord Canada, Division des ressources hydrauliques, Yellowknife (Territoires du Nord-Ouest), 1991, 49 p.

Eisler, R., « Arsenic hazards to fish, wildlife, and invertebrates: a synoptic review », (U.S. Fish and Wildl. Ser. Biol. Rep., n° 85, 12 p.

Enterline, P.E. et G.M. Marsh, « Cancer among workers exposed to arsenic and other substances in a copper smelter », Am. J. Epidemiol., n° 116(6), 1982, p. 895-911.

Enterline, P.E., V.L. Henderson et G.M. Marsh, « Exposure to arsenic and respiratory cancer --- a reanalysis », Am. J. Epidemiol., n° 125(6), 1987a, p. 929-938.

Enterline, P.E., G.M. Marsh, N.A. Esmen, V.L. Henderson, C.M. Callahan et M. Paik, « Some effects of cigarette smoking, arsenic, and SO2 on mortality among U.S. copper smelter workers », J. Occup. Med., n° 29(10), 1987b, p. 831-838.

Environnement Canada, Atlantic Region Federal-Provincial Toxic Chemical Survey of Munici pal Drinking Water Sources. Data summary report - Province of New Brunswick 1985-1988, Direction générale des eaux intérieures, Région de l'Atlantique, Moncton (Nouveau-Brunswick), IWD-AR-WQB-89-155, 1989c.

Environnement Canada, Atlantic Region Federal-Provincial Toxic Chemical Survey of Municipal Drinking Water Sources. Data summary report - Province of Newfoundland 1985-1988, Direction générale des eaux intérieures, Région de l'Atlantique, Moncton (Nouveau-Brunswick), IWD-AR-WQB-89-157, 1989b.

Environnement Canada, Atlantic Region Federal-Provincial Toxic Chemical Survey of Municipal Drinking Water Sources. Data summary report - Province of Nova Scotia 1985-1988, Direction générale des eaux intérieures, Région de l'Atlantique, Moncton (Nouveau-Brunswick), IWD-AR-WQB-89-154, 1989a.

Environnement Canada, Atlantic Region Federal-Provincial Toxic Chemical Survey of Municipal Drinking Water Sources. Data summary report - Province of Prince Edward Island 1985-1988, Direction générale des eaux intérieures, Région de l'Atlantique, Moncton (Nouveau-Brunswick), IWD-AR-WQB-89-156, 1989d.

Environnement Canada, Atlantic Region Federal-Provincial Toxic Chemical Survey of Municipal Drinking Water Sources 1985-1988, Environnement Canada, Direction de la qualité des eaux, Moncton (Nouveau-Brunswick), 1988, 51 p.

Environnement Canada, Domestic Substances List Database, Conservation et protection, Direction des produits chimiques commerciaux, Ottawa, 1991.

Environnement Canada, Results from Inhalable Particulate Matter (PM10) Sampling Network (1984-1987), PMD-90-3, Conservation et protection, Centre de technologie environnementale de River Road, Ottawa, 1990.

Environnement Canada, The National Incinerator Testing and Evaluation Program: Mass Burning Incinerator Technology Quebec City, vol. IV, Résultats détaillés, Livre 1, Environnement Canada, Ottawa, 1987.

Environnement Canada, The National Incinerator Testing and Evaluation Program: Two-Stage Combustion (Prince Edward Island), vol. IV, Résultats détaillés, Environnement Canada, Ottawa, 1985.

Environnement Manitoba, Manitoba Drinking Water Quality Data Summary, 1989.

EPA des É.-U. (Environmental Protection Agency des États-Unis), Health assessment document for inorganic arsenic, EPA-600/8-83-021F, 1984.

EPA des É.-U. (Environmental Protection Agency des États-Unis), Special Report on Ingested Inorganic Arsenic. Skin cancer, nutritionai essentiality, EPA des États-Unis, Risk Assessment Forum, Washington, D.C., EPA-625/3-87/013, 1988.

Errington, J.C. et K.D. Ferguson, « Acid mine drainage in British Columbia, Today and Tomorrow », dans Proceedings, Acid Mine Drainage Seminar/Workshop, mars 1987, Halifax (Nouvelle-Écosse), Environnement Canada/Transports Canada, Ottawa, 1987, p. 67-87.

Evans, J.C., K.H. Abel, K.B. Olsen, E.A. Lepel, R.W. Sanders, C.L. Wilkerson, D.J. Hayes et N.F. Mangelson, Report for the Canadian Electrical Assoc., vol. 1, contrat n° 001G194, Characterization of trace constituents at Canadian coal-fired power plants, phase I, rapport final, 1985.

Falk, H., G.G. Caldwell, K.G. Ishak, L.B. Thomas et H. Popper, « Arsenic related hepatic angiosarcoma », Am. J. Ind. Med., n° 2, 1981, p. 43-50 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Farmer, J.G. et L.R. Johnson, « Assessment of occupational exposure to inorganic arsenic based on urinary concentrations and speciation of arsenic », Br. J. Ind. Med., n° 47, 1990, p. 342-348.

Finkelstein, M.M. et N. Wilk, « Investigation of a lung cancer cluster in the melt shop of an Ontario steel producer », Am. J. Ind. Med., n° 17, 1990, p. 483-491.

Frank, R., H.E. Braun, K. Ishida et P. Suda, « Persistent organic and inorganic pesticide residues in orchard soil and vineyards of southern Ontario », Can. J. Soil Sci., n° 56, 1976b, p. 463-484.

Frank, R., K. Ishida et P. Suda, « Metals in agricultural soils of Ontario », Can. J. Soil Sci ., n° 56, 1976a, p. 181-196.

Franzin, W.G., « Aquatic contamination in the vicinity of the base metal smelter at Flin Flon, Manitoba, Canada - a case history », dans Nriagu, J.O., éd., Environmental Impacts of Smelters. Advances In Environmental Science and Technology, Vol. 15, John Wiley and Sons, New York, 1984, p. 523-550.

Franzin, W.G. et G.A. McFarlane, « An analysis of the aquatic macrophyte (Myriophyllum exalbescens), as an indicator of metal contamination of aquatie ecosystems near a base metal smelter », Bull. Environ. Contam. Toxicol., n° 24, 1980, p. 597-605.

Friske, P.W.B., « Regional geochemical reconnaissance interpretation of data from the north shore of Lake Superior », Geol. Surv. Can. Paper 84-21, 1985, 38 p.

Frost, F., L. Harter, S. Milham, R. Royce, A.H. Smith, J. Hartley et P. Enterline, « Lung cancer among women residing close to an arsenic emitting copper smelter », Arch. Environ. Health, n° 42(2), 1987, p. 148-152.

Frost, R.R. et R.A. Griffin, « Effect of pH on adsorption of arsenic and selenium from landfill leachate by day minerals », Soil Sci. Soc. Am. J., n° 41, 1977, p. 53-57.

Gagan, E.W., Arsenic Emissions and Control Technology: Gold Roasting Operations, Environnement Canada, Direction générale de l'assainissement de l'air, EPS 3-AP-79-5, 1979, 24 p.

Gainer, J.H. et T.W. Pry, « Effects of arsenicals on viral infections in mice », Am. J. Veterinary Res., n° 33, 1972, p. 2299-2307 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Gemmill, D.A., éd., Technical Data Summary: Arsenic in the Yellowknife Environment, Yellowknife, Northwest Territories, Gouvernement des Territoires du Nord-Ouest, Yellowknife, Territoires du Nord-Ouest, 1977.

Gibb, H.J., communication personnelle, lettre du 6 mai 1992.

Gibb, H. et C. Chen, « Is inhaled arsenic carcinogenic for sites other than the lung? », dans Mohr, U., D.V. Bates, D.L. Dungworth, P.N. Lee, R.O. McClellan et F.J.C. Roe éd., Assessment of Inhalation Hazards - Integration and Extrapolation Using Diverse Data, Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 1989.

Grantham, D.A. et J.F. Jones, « Arsenic contamination of water wells in Nova Scotia », J. Amer. Water Works Assoc., n° 69, 1977, p. 653-657.

Haswell, S.J., P. O'Neill et K.C.C. Bancroft, « Arsenic speciation in soil pore waters from mineralized and unmineralized areas of south-west England », Talanta, no32(1), 1985, p. 69-72.

Hawley, J.R., The Chemical Characteristics of Mineral Tailings in the Province of Ontario, Ministère de l'Environnement de l'Ontario, Direction de la gestion des déchets, 1980.

Henning, F.A. et D.E. Konasewich, Characterization and Assessment of Wood Preservation Facilities in British Columbia, Service de protection de l'environnement, Région du Pacifique, Environnement Canada, Vancouver-Ouest (Colombie-Britannique), 1984, 206 p.

Hertzman, C. et coll., Department of Health, Care and Epidemiology, University of British Columbia (cité dans Teindl, communication personnelle), 1991.

Higgins, I.T.T., M.S. Oh, K.L. Kryston, C.M. Burchfiel et N.M. Wilkinson, document non publié, Arsenic exposure and respiratory cancer in a cohort of 8 044 Anaconda smelter workers. A 43-year follow-up study, préparé par la Chemical Manufacturers' Association et la Smelters Environmental Research Association, 1986.

Hill, A.B. et E.L. Faning, « Studies on the incidence of cancer in a factory handling inorganic compounds of arsenic. I. Mortality experience in the factory », Br. J. Ind. Med., n° 5, 1948, p. 1-6 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Hiltbold, A.E., « Behaviour of organoarsenicals in plants and soils », dans Woolson, E.A., éd., Arsenical Pesticides, ACS Symp. Ser. 7, American Chemical Society, Washington, 1975, p. 53-69.

Hindmarsh, J.T., O.R. McLetchie, L.P.M. Heffernan, O.A. Hayne, H.A. Ellenberger, R.F. McCurdy et H.J. Thiebaux, « Electromyographic abnormalities in chronic environmental arsenicalism », J. Anal. Toxicol., n° 1, 1977, p. 270-276 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Huang, P.M. et W.K. Liaw, « Distribution and fractionation of arsenic in selected freshwater lake sediments », Revue ges. Hydrobiol., n° 63(4), 1978, p. 533-543.

Hudson, R.H., R.K. Tucker et M.A. Haegele, Handbook of Toxicity of Pesticides to Wildlife, U.S. Fish Wildl. Serv. Resour. Publ. 153, 1984, 90 p.

Hutchinson, T.C., S. Aufreiter et R.G.V. Hancock, « Arsenic pollution in the Yellowknife area from gold smelter activities », J. Radioanal. Chem., n° 71(1-2), 1982, p. 59-73.

Huysmans, K.D. et W.T. Frankenberger, Jr., « Arsenic resistant microorganisms isolated from agricultural drainage water and evaporation pond sediments », Water, Air and Soil Pollut., n° 53, 1990, p. 159-168.

Ignatow, A., W. McCutcheon, W. Hoskin, D. Fong et E. Koren, « Specialty Metals: Arsenic », dans Canadian Minerals Yearbook 1990, Review and Outlook, Mineral Report 39, Énergie, Mines et Ressources Canada, Ottawa, 1991, p. 58.1-58.3.

Ishinishi, N., M. Tomita et A. Hisanaga, « Study on chronic toxicity of arsenic trioxide in rats with special reference to the liver damages », Fukuoka Acta Med., n° 71, 1980, p. 27-40 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Jaagumagi, R., ébauche, Development of the Ontario Provincial Sediment Quality Guidelines for Arsenic, Cadmium, Chromium, Copper, Iron, Lead, Manganese, Mercury, Nickel and Zinc, Direction des ressources en eau, Ministère de l'Environnement de l'Ontario, 1990, 10 p.

Jacobs, L.W., D.R. Keeney et L.M. Walsh, « Arsenic residue toxicity to vegetable crops grown on Plainfield sand », Agron. J., n° 62, 1970, p. 588-591.

Jarup, L. et G. Pershagen, « Arsenic exposure, smoking and lung cancer in smelter workers - a case-control study », Am. J. Epidemiol., n° 134(6), 1991, p. 545-551.

Jarup, L., G. Pershagen et S. Wall, « Cumulative arsenic exposure and lung cancer in smelter workers: a dose-response study », Am. J. Ind. Med., n° 15, p. 31-41.

Johnson, D.L. et R.S. Braman, « Alkyl- and inorganic arsenic in air samples », Chemosphere, n° 6, 1975, p. 333-338.

Johnson, M.J., « Trace element loadings to sediments of fourteen Ontario lakes and correlations with concentrations in fish », Can. J. Fish Aquat. Sci., n° 44, 1987, p. 3-13.

Kabata-Pendias, A. et H. Pendias, Trace Elements in Soils and Plants, CRC Press, Inc., Boca Raton, Floride, 1984, p. 171-177.

Khangarot, B.S. et P.K. Ray, « Sensitivity of midge larvae of Chironomus tentans Fabricus (Diptera Chironomidae) to heavy metals », Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology, n° 42, 1989, p. 325-330.

Korte, N., « Naturally occurring arsenic in groundwaters of the midwestern United States », Environ. Geol. Water Sci., n° 18(2), 1991, p. 137-141.

Korte, N.E. et Q. Fernando, « A review of arsenic(III) in groundwater », Critical Reviews in Environmental Control, n° 21(1), p. 1-39.

Krantzberg, G. et D. Boyd, « The biological significance of contaminants in sediment from Hamilton Harbour, Lake Ontario », dans Chapman, P., F. Bishay, E. Power, K. Hall, L. Harding, D. McLeay, M. Nassichuk et W. Knapp, éd., Comptes rendus du dix-septième colloque annuel sur la toxicologie aquatique, 5 au 7 novembre 1990, Vancouver (Colombie-Britannique), vol. 2, Canadian Technical Report of Fisheries and Aquatic Sciences No. 1774, vol. 2, Pêches et Océans Canada, 1991, p. 847-884.

Kreiss, K., M.M. Zack, R.G. Feldman, C.A. Niles, J. Chirico-Post, D.S. Sax, P.J. Landrigan, M.H. Boyd et D.H. Cox, « Neurological evaluation of a population exposed to arsenic in Alaskan well water », Arch. Environ. Health, n° 38, 1983, p. 116-121 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Kuratsune, M., S Tokudome, T. Shirakusa, M. Yoshida, Y. Tokumitsu, T. Hayano et M. Seita, « Occupational lung cancer among copper smelters », Int. J. Cancer, n° 13, 1974, p. 552-558 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Kusiak, R.A., J. Springer, A.C. Ritchie et J. Muller, « Carcinoma of the lung in Ontario gold miners: possible aetiological factors », Br. J. Ind. Med., n° 48, 1991, p. 808-817.

Lalonde, J.P., N. Chouinard et R. Bergeron, « Atlas géochimique des eaux souterraines », Région de l'Abitibi, Ministère de l'Énergie et des Ressources, Gouvernement du Québec, 1980, DPV-725.

Lander, J.J., R.J. Stanley, H.W. Sumner, C. Dee, D.C. Boswell et R.D. Aach, « Angiosarcoma of the liver associated with Fowler's solution (potassium arsenite) », Gastroenterology, n° 68, 1975, p. 1582-1586 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Lawrence, J. F., P. Michalik, G. Tam et H.B.C. Conacher, « Identification of arsenobetaine and arsenocholine in Canadian fish and shellfish by high-performance liquid chromatography with atomic absorption detection and confirmation by fast atom bombardiment mass spectrometry », J. Agric. Food Chem., n° 34, 1986, p. 315-319.

Lee, A.M. et J.F. Fraumeni, Jr., « Arsenic and respiratory cancer in man: an occupational study », J. Natl. Cancer Inst., n° 42, 1969, p. 1045-1052 (cité dans EPA des É.-U., 1984, et British Industrial Biological Research Association, 1990).

Léger, D.A., Environmental Concentrations of Arsenic in Atlantic Canada, Environnement Canada, Direction de la qualité des eaux, Moncton (Nouveau-Brunswick), IWD-ARWQB-91-169, 1991, 75 p.

Long, E.R. et L.G. Morgan, « The Potential for Biological Effects of Sediment-Sorbed Contaminants Tested in the National Status and Trends Program », NOAA Tech. Memo. NOS OMA 52, National Ocean and Atmospheric Administration, Seattle, Washington, 1990, 175 p.

Lu, F.J., « Arsenic as a promoter in the effect of humic substances on plasma prothrombin time in vitro », Thrombosis Research, n° 58, 1990a, p. 537-541.

Lu, F.J., « Blackfoot disease: arsenic or humic acid? », Lancet, n° 336(8707), 1990b, p. 115-116.

Lubin, J.H., L.M. Pottern, W.J. Blot, S. Tokudome, B.J. Stone et J.F. Fraumeni Jr., « Respiratory cancer among copper smelter workers: recent mortality statistics », J. Occup. Med., n° 23, 1981, p. 779-784 (cité dans EPA des É.-U., 1984, et British Industrial Biological Research Association, 1990).

Lyon, J.L. et coll., « Arsenical air pollution and lung cancer », Lancet, n° 2, 1977, p. 869, 22 octobre (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Mabuchi, K., A.M. Lilienfeld et L.M. Snell, « Lung cancer among pesticide workers exposed to inorganic arsenicals », Arch. Environ. Health, n° 23, 1979, p. 312-320 (cité dans EPA des É.-U., 1984, et British Industrial Biological Research Association, 1990).

MacLatchy, J., Metals Data from Base Metal Smelters and Refineries, Environnement Canada, Direction des programmes industriels, Ottawa, 1992.

Marcus, W.L. et A.S. Rispin, « Threshold carcinogenicity using arsenic as an example », dans Cothern, C.R., et M.A. Mehlman éd., Advance in Modern Environmental Toxicology: Risk Assessment and Risk Management of Industrial and Environmental Chemicals, Princeton Publishing Co., Princeton, New Jersey, 1988, p. 133-158.

Martin, M., K.E. Osborn, P. Billig et N. Glickstein, « Toxicities of ten metals to Crassostrea gigas and Mytilus edulis embryos and Cancer magister larvae », Mar. Pollut. Bull., n° 12, 1981, p. 305-308.

Masscheleyn, P.H., R.D. Delaune et W.H. Patrick Jr., « Effect of redox potential and pH on arsenic speciation and solubility in a contaminated soil », Environ. Sci. Technol., n° 25, 1991, p. 1414-1419.

Matanoski, G., E. Landau et E. Elliott, Epidemiology Studies. Task I-Phase I. Pilot study of cancer mortality near an arsenical pesticide plant in Baltimore, EPA des É.-U., Washington, mai 1976, EPA-560/6-76-003 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Matanoski, G., E. Landau, J. Tonascia, C. Lazar, E. Elliott, W. McEnroe et K. King, « Cancer mortality in an industrial area of Baltimore », Environ. Res., n° 25, 1981, p. 8-28 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Mathews, N.E. et W.F. Porter, « Acute arsenic toxication of a free-ranging white-tailed deer in New York », J. Wildl. Dis., n° 25(1), 1989, p. 132-135.

Matsumoto, N., T. Okino, H. Katsunuma et S. Iijima, « Effects of Na-arsenate on the growth and development of (the) foetal mice », (Teratol.), n° 8, 1973, p. 98 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Mazumdar, S., C.K. Redmond, P.E. Enterline, G.M. Marsh, J.P. Costantino, S.Y.J. Zhou et R.N, Patwardhan, « Muitistage modeling of lung cancer mortality among arsenic-exposed copper-smelter workers », Risk Analysis, n° 9(4), 1989, p. 551-563.

McCaig, R.B. et D.J. Cianciarelli, Report on the emission testing of arsenic and sulphur at Giant Yellowknife Mines Ltd. Yellowknife, Environnement Canada, Service de la protection de l'environnement, 1984, 22 p.

McFarlane, G.A., W.G. Franzin et A. Lutz, Chemical Analysis of Flin Flon Area Lake Waters and Precipitation: 1973-1977, Ministère des Pêches et de l'Environnement, Région de l'Ouest, Service des pêches et des sciences de la mer, rapport manuscrit n° 1486, 1979, 42 p.

McGovern, P.C. et D. Balsillie, Effects of sulphur dioxide and heavy metals on vegetation in the Sudbury area (1974), Ministère de l'Environnement de l'Ontario, Région du Nord-Est, 1975, 33 p.

MEO (Ministère de l'Environnement de l'Ontario), données brutes, Ontario Drinking Water Surveillance Program, 1989.

MEO (Ministère de l'Environnement de l'Ontario), Thirty-seven municipal water pollution control plants. Pilot monitoring study, vol. 1, rapport provisoire, décembre 1988, 97 p.

Meranger, J.C., K.S. Subramanian et R.F. McCurdy, « Arsenic in Nova Scotian groundwater », Sci. Total Environ., n° 39, 1984, p. 49-55.

Michel, F.A., Interpretation of the chemistry of shallow groundwaters in southeastern Ontario, contrat n° 2273, rapport préparé pour le compte de Santé et Bien-être social Canada, juillet 1990, 49 p.

Milham Jr., S. et T. Strong, « Human arsenic exposure in relation to copper smelter », Environ. Res., n° 7, 1974, p. 176-182,

Mines Noranda, données non publiées fournies par Mines Noranda Limitée, Noranda (Québec), 1992.

Moore, J.W. et S. Ramamoorthy, Heavy Metals in Natural Waters, « Chapter 2: Arsenic », Springer-Verlag, New York, 1984, p. 4-27.

Morton, W., G. Starr, D. Pohl, J. Stoner, S. Wagner et P. Weswig, « Skin cancer and water arsenic in Lane County, Oregon », Cancer, n° 37, 1976, p. 2523-2532 (cité dans EPA des É.-U., 1988).

Moulins, J., données non publiées, Noranda Inc., Rouyn-Noranda (Québec), 1992.

Mudroch, A. et J.A. Capobianco, « Impact of past mining activities on aquatic sediments in Moira River Basin, Ontario », J. Great Lakes Res., n° 6(2), 1980, p. 121-128.

Mukai, H., Y. Ambe, T. Muku, K. Takeshita et T. Fukuma, « Seasonal variations in methylarsenic compounds in airborne particulate matter », Nature, n° 324, 1986, p. 239-241.

Murphy, M., données non publiées fournies par le ministère de l'Environnement du Nouveau-Brunswick.

Nagy, K.A., « Field metabolitic rate and food requirement scaling in mammals and birds », Ecological Monographs, n° 57, 1987, p. 111-128.

Nelson, W.C., M.H. Lykins, J. Mackey, V.A. Newill, J.F. Finklea et D.I. Hammer, « Mortality among orchard workers exposed to lead arsenate spray: a cohort study », J. Chronic. Dis., n° 26, 1973, p. 105-118 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Newman, J. A., V.E. Archer, G. Saccomanno, M. Kuschner, O. Auerbach, R.D. Grondahl et J.C. Wilson, « Histological types of bronchogenic carcinoma among members of copper-mining and smelting communities », dans Occupational Carcinogenesis, Proceedings of a Conference, New York Academy of Sciences, New York, New York, 24-27 mars 1975, Ann. N. Y Acad. Sci ., n° 271, 1976, p. 260-268 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Nichols, J.W., G.A. Wedemeyer, F.L. Mayer, W.W. Dickhoff, S.V. Gregory, W.T. Yasutake et S.D. Smith, « Effects of freshwater exposure to arsenic trioxide on the parr-smolt transformation of coho salmon (Oncorhynchus kisutch) », Environ. Toxicol. Chem., n° 3, 1984, p. 143-149.

Nissen, P. et A.A. Benson, « Arsenic metabolism in freshwater and terrestrial plants », Physiol. Plant, n° 54, 1982, p. 446-450.

Nordstrom, S., L. Beckman et I. Nordenson, « Occupational and environmental risks in and around a smelter in northern Sweden, I. Variations in birthweight », Hereditas, n° 88, 1978a, p. 43-46 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Nordstrom, S., L. Beckman et I. Nordenson, « Occupational and environmental risks in and around a smelter in northern Sweden, III. Frequencies of spontaneous abortion », Hereditas, n° 88, 1978b, p. 51-54 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Nordstrom, S., L. Beckman et I. Nordenson, « Occupational and environmental risks in and around a smelter in northern Sweden, VI. Congenital malformations », Hereditas, n° 90, 1979b, p. 297-302 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Nordstrom, S., L. Beckman et I. Nordenson, « Occupational and environmental risks in and around a smelter in northern Sweden, V. Spontaneous abortion among female employees and decreased birthweight in their offspring », Hereditas, n° 90, 1979a, p. 291-296 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Nriagu, J.O., « Arsenic enrichment in lakes near the smelters at Sudbury, Ontario », Geochim. Cosmochim. Acta, n° 47, 1983, p. 1523-1526.

Nriagu, J.O., F. Rosa, A. Mudroch et J. Legault, « Arsenic and selenium mobility in Lake Erie sediments », dans Heavy Metal in the Environment, Conférence internationale, Nouvelle-Orléans, septembre 1987, vol. 2, 1987, p. 156-159.

Nutrition Canada, Food Consumption Patterns Report, données non publiées, Santé et Bien-être social Canada, Ottawa, 1977.

Ohyama, S., N. Ishinishi, A. Hisanaga et A. Yamamoto, « Comparative chronic toxicity, including tumorigenicity, of gallium arsenide and arsenic trioxide intratracheally instilled into hamsters », Appl. Organometallic Chem., n° 2, 1988, p. 333-337.

Oladimeji, A.A., S.U. Qadri et A.S.W. de Freitas, « Long-term effects of arsenic accumulation in rainbow trout Salmo gairdneri », Bull. Environ. Contam. Toxicol., n° 32, 1984, p. 732-741.

Oscarson, D.W., P.M. Huang, C. Defosse et A. Herbillon, « Oxidative power of Mn (IV) and Fe (III) oxides with respect to As(III) in terrestrial and aquatic enivironments », Nature, n° 291, 1981, p. 50-51.

Ostrosky-Wegman, P., M.E. Gonsebatt, R. Montero, L. Vega, H. Barba, J. Espinosa, A. Palao, C. Corttina, G. Garcia-Vargas, L.M. del Razo et M. Cebrian, « Lymphocyte proliferation kinetics and genotoxic findings in a pilot study on individuals chronically exposed to arsenic in Mexico », Mut. Res., n° 250, 1991, p. 477-482.

Ott, M.G., B.B. Holder et H.I. Gordon, « Respiratory cancer and occupational exposure to arsenicals », Arch. Environ. Health, n° 29, 1974, p. 250-255 (cité dans EPA des É.-U., 1984, et British Industrial Biological Research Association, 1990).

PACE (Petroleum Association for Conservation of the Canadian Environment), « The significance of trace substances in petroleum industry sludges disposed of on land: a literature survey », PACE Report No. 83-2, Ottawa, 1983.

Paliouris, G. et T.C. Hutchinson, « Arsenic, cobalt and nickel tolerances in two populations of Silene vulgaris (Moench) Garcke ftom Ontario, Canada », New Phytol., n° 117, 1991, p. 449-459.

Palmer, G.R., S.S. Dixit, J.D. MacArthur et J.P. Smol, «  Elemental analysis of lake sediment from Sudbury, Canada, using particle-induced X-ray emission », Sci. Total Environ., n° 87/88, 1989, p. 141-156.

Paquin, E., données non publiées tirées de l'étude nationale sur la pollution atmosphérique et communiquées par lettre le 10 janvier 1992.

Parris, G.E. et F.E. Brinckman, « Reactions which relate to enviromnental mobility of arsenic and antimony, II. Oxidation of trimethylarsine and trimethylstibine », Environ. Sci. Technol., n° 10, 1976, p. 1128-1134.

Passino, D.R.M. et A.J. Novak, « Toxicity of arsenate and DDT to the cladoceran Bosmina longirostris », Bull. Environ. Contam. Toxicol., n° 33, 1984, p. 325-329.

Pershagen, G. et N.-E. Bjorklund, « On the pulmonary tumorigenicity of arsenic trisulfide and calcium arsenate in hamsters », Cancer Letters, n° 27, 1985, p. 99-104.

Pershagen, G., C.-G. Elinder et A.-M. Bolander, « Mortality in a region surrounding an arsenic emitting plant », Environ. Health Perspect., n° 19, 1977, p. 133-137 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Peryea, F.J., « Phosphate-induced release of arsenic from soils contaminated with lead arsenate », Soil Sci. Soc. Am. J., n° 55, 1991, p. 1301-1306.

Peterson, M.L. et R. Carpenter, « Arsenic distributions in porewaters ami sediments of Puget Sound, Lake Washington, the Washington coast and Saanich Inlet, B.C. », Geochim. Cosmochim. Acta, n° 50, 1986, p. 353-369.

Peterson, M.L, et R. Carpenter, « Biogeochemical processes affecting total arsenic and arsenic species distributions in an intermittently anoxic fjord », Marine Chemistry, n° 12, 1983, p. 295-321.

Philipp, R., A.O. Hughes, M.C. Robertson et T.F. Mitchell, « Malignant melanoma incidence and association with arsenic », Bristol Med. Chir. J., n° 98(368), 1983, p. 165-169 (cité dans EPA des É.-U., 1988).

Pierce, M.L. et C.B. Moore, « Adsorption of arsenite and arsenate on amorphous iron hydroxide », Water Res., n° 16,1982, p. 1247-1253.

Pinto, S.S. et B.M. Bennett, « Effect of arsenic trioxide exposure on mortality », Arch. Environ. Health, n° 7, 1963, p. 583-591 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Pinto, S.S., P.E. Enterline, V. Henderson et M.O. Varner, « Mortality experience in relation to a measured arsenic trioxide exposure », Environ. Health Perspect. , n° 19, 1977, p. 127-130 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Popper, H., L.B. Thomas, N.C. Telles, H. Falk et I.J. Selikoff, « Development of hepatic angiosarcoma in man induced by vinyl chloride, thorotrast and arsenic. Comparison with cases of unknown etiology », Am. J. Pathol., n° 92, 1978, p. 349-369 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Regelson, W., U. Kim, J. Ospina et J.F. Holland, « Hemangioendothelial sarcoma of liver from chronic arsenic intoxication by Fowler's solution », Cancer, n° 21, 1968, p. 514-522 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Reimer, K. et D. Bright, données non publiées, Royal Roads Military College, Victoria (Colombie-Britannique), 1992.

Reimer, K.J. et J.A.J. Thompson, « Arsenic speciation in marine interstitial water », Biogeo-chemistry, n° 6, 1988, p. 211-237.

Rencher, A.C., M.W. Carter et D.W. McKee, « A retrospective epidemiological study of mortality at a large western copper smelter », J. Occup. Med., n° 19, 1977, p. 754-758 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Roat, J.W., A. Wald, H. Mendelow et K.I. Pataki, « Hepatic angiosarcoma associated with short-term arsenic ingestion », Am. J. Med., n° 73, 1982, p. 933-936 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Robson, A.O. et A.M. Jelliffe, « Medicinal arsenic poisoning and lung cancer », Br. Med. J., n° 2, 1963, p. 207-209 (cité dans Smith et coll., sous presse).

Rom, W.N., G. Varley, J.L. Lyon et S. Shoplow, « Lung cancer mortality among residents living near the El Paso smelter », Br. J. Ind. Med., n° 39, 1982, p. 269-272 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Roth, F., « Bronchial cancer in vineyard workers with arsenic poisoning », Virchows Arch., n° 331, 1958, p. 119-137 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Roth, F., « The sequelae of chronic arsenic poisoning in Moselle Vintners », Ger. Med. Mon., n° 2, 1957, p. 172-175 (cité dans EPA des É.-U., 1984).

Rozenshtein, I.S., « Sanitary toxological assessment of low concentrations of arsenic trioxide in the atmosphere », Hygiene and Sanitation, n° 35, 1970, p. 16-21.

Sanders, J.G., « Direct and indirect effects of arsenic on the survival and fecundity of estuarine zooplankton », Can. J. Fish. Aquat. Sci ., n° 43, 1986, p. 694-699.

Sanders, J.G., « Effects of arsenic speciation and phosphate concentration on arsenic inhibition of Skeletonema costatum (Bacillariophyceae) », J. Phycol., n° 15, 1979, p. 424-428.

Sandstrom, A.I.M., S.G.I. Wall et A. Taube, « Cancer incidence and mortality among Swedish smelter workers », Br. J. Ind. Med., n° 46, 1989, p. 82-89.

Santé et Bien-être social Canada, « Calcul des concentrations maximales acceptables et des objectifs de qualité esthétiques pour les substances chimiques dans l'eau potable », dans Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada - document à l'appui, 1989.

Schroeder, H.A. et J.J. Balassa, « Arsenic, germanium, tin and vanadium in mice: effects on growth, survival and tissue levels », J. Nutrition, n° 92, 1967, p. 245-252 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Schroeder, H.A. et M. Mitchener, « Toxic effects of trace elements on the reproduction of mice and rats », Arch. Environ. Health, n° 23, 1971, p. 102-106 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Scott, J.S., « An overview of gold mill effluent treatment », dans Proceedings, Gold Mill Effluent Treatment Seminars, février-mars 1989, Environnement Canada, Ottawa, 1989, p. 1-22.

Shirachi, D.Y., S.-H. Tu et J.T. McGowan, Carcinogenic effects of arsenic compounds in drinking water, EPA des É.-U., Research Triangle Park, Caroline du Nord, EPA600/S1-87/007, 1987.

Shirachi, D.Y., S.-H. Tu et J.P. McGowan, Carcinogenic potential of arsenic compounds in drinking water, EPA des É.-U., Research Triangle Park, Caroline du Nord, EPA600/S1-86/003, 1986.

Smith, A.H., communication personnelle, mai 1992.

Smith, A.H., C. Hopenhayn-Rich, M.N. Bates, H.M. Goeden, I. Hertz-Picciotto, H.M. Duggan, R.

Wood, M.J. Kosnett et M.T. Smith, « Cancer risks from arsenic in drinking water », Environ. Health Perspect., n° 97 (sous presse).

Sobel, W., G.G. Bond, C.L. Baldwin et D.J. Ducommun, « An update of respiratory cancer and occupational exposure to arsenicals », Am. J. Ind. Med., n° 13, 1988, p. 263-270 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Southwick, J.W., A.E. Western, M.M. Beck, T. Whitley, R. Isaacs, J. Petajan et C.D. Hansen, « An epidemiological study of arsenic in drinking water in Millard County, Utah », dans Lederer, W.H., et R.J. Fensterheim éd., Arsenic: industrial, biomedical and environmental perspectives, Van Nostrand Reinhold, New York, 1983, p. 210-225 (cité dans EPA des É.-U., 1988, et British Industrial Biological Research Association, 1990).

Spotila, J.R. et F.V. Paladino, « Toxicity of arsenic to developing muskellunge fry (Esox masquinongy) », Comp. Biochem. Physiol., n° 62c, 1979, p. 67-69.

Stahi, W.R., « Scaling of respiratory variables in mammals », Journal of Applied Physiology, n° 22, 1967, p. 453-460.

Stohrer, G., « Arsenic: opportunity for risk assessment », Arch. Toxicol., n° 65, 1991, p. 525-531.

Sudbury, M., données non publiées, Falconbridge, Ltd., Toronto (Ontario).

Sutherland, D., Assessment of Gold Mine Impacts on the Benthic Environment of Yellowknife Bay, N.W.T., Environnement Canada, Région de l'Ouest et du Nord, Yellowknife, mars 1989, 55 p.

Swiggart, R.C., C.J. Whitehead, A. Curley et F.E. Kellogg, « Wildlife kill resulting from the misuse of arsenic acid herbicide », Bull. Environ. Contam., n° 8, 1972, p. 122-128.

Tay, K.L., K.G. Doe, S.J. Wade, J.D.A. Vaughn, R.E. Berrigan et M.J. Moore, « Biological effects of contaminants in Halifax Harbour sediment », dans Chapman, P., F. Bishay, E. Power, K. Hall, L. Harding, D. McLeay, M. Nassichuk et W. Knapp, éd., Comptes rendus du dix-septième colloque annuel sur la toxicologie aquatique, 5 au 7 novembre 1990, Vancouver (Colombie-Britannique), Rapport technique canadien des pêches et sciences aquatiques, n° 1774, vol. 2, Pêches et Océans Canada, 1991, p. 383-426.

Taylor, P.R., Y.-L. Qiao, A. Schatzkin, S.-X. Yao, J. Lubin, B.-L. Mao, J.-Y. Rao, M. McAdams, X. -Z. Xuan et J.-Y. Li, « Relation of arsenic exposure to lung cancer among tin miners in Yunnan Province, China », Br. J. Ind. Med., n° 46, 1989, p. 881-886.

Teindl, H., données non publiées fournies par la Cominco Metals par lettre du 10 janvier 1992.

Temple, P.J., S.N. Linzon et B.L. Chai, « Contamination of vegetation and soil by arsenic emissions from secondary lead smelters », Environ. Pollut., n° 12, 1977, p. 311-320.

Tetra Tech Inc., Development of Sediment Quality Values for Puget Sound, vol. 1, Bellevue, Washington, 1985, 128 p.

Thanabalasingam, P. et W.F. Pickering, « Effect of pH on interaction between As(III) or As(V) and manganese(IV) oxide », Water Air Soil Pollut., n° 29, 1986, p. 205-216.

Thursby, G.B. et R.L. Steele, « Toxicity of arsenite and arsenate to the marine macroalga Champia parvula (Rhodophyta) », Environ. Toxicol. Chem., n° 3, 1984, p. 391-397.

Tokudome, S. et M. Kuratsune, « A cohort study on mortality from cancer and other causes among workers at a metal refinery », Int. J. Cancer, n° 17, 1976, p. 310-317 (cité dans EPA des É.-U., 1984, et British Industrial Biological Research Association, 1990).

Traversy, W.J., P.D. Goulden, Y.M. Sheikh et J.R. Leacock, « Levels of arsenic and selenium in the Great Lakes Region », Scientific Series No. 58, Environnement Canada, Direction générale des eaux intérieures, Région de l'Ontario, Burlington (Ontario), 1975, 18 p.

Tremblay, G.-H. et C. Gobeil, « Dissolved arsenic in the St. Lawrence Estuary and the Saguenay Fjord, Canada », Mar. Pollut. Bull., n° 21, 1990, p. 465469.

Trip, L.J. et K. Skilton, « A historical overview of the Waverley and Montague gold mine operations on the Shubenacadie headwater system, Nova Scotia », dans Mudroch, A. et T.A. Clair, éd., The Impact of Past Gold Mining Activities on the Shubenacadie River Headwaters Ecosystem, Environnement Canada, Ministère de l'Environnement de la Nouvelle-Écosse, IWD-AR-WQB-85-81, 1985, p. 20-42.

Tseng, W.-P., « Effects and dose-response relationships of skin cancer and blackfoot disease with arsenic », Environ. Health Perspect., n° 19, 1977, p. 109-119.

Tseng, W.-P., H.M. Chu, S.W. How, J.M. Fong, C.S. Lin et S. Yeh, « Prevalence of skin cancer in an endemic area of chronic arsenicism in Taiwan », J. Nat. Cancer Inst., n° 40, 1968, p. 453-463.

Tsuda, T., T. Nagira, M. Yamamoto et Y. Kume, « An epidemiological study on cancer in certified arsenic poisoning patients in Toruko », Ind. Health, n° 28, 1990, p. 53-62.

Tsuda, T., T. Nagira, M. Yamamoto, N. Kurumatani, N. Hotta, M. Harada et H. Aoyama, « Malignant neoplasms among residents who drank well water contaminated by arsenic from a King's Yellow factory », Journal UOEH 11, suppl., 1989, p. 289-301.

U.S. DHHS (U.S. Department of Health and Human Services), Reducing the Health Consequences of Smoking, 25 years of progress. A report of the Surgeon General of the United States, 1989.

Vanter, M., « Environmental and occupational exposure to inorganic arsenic », Acta Pharmacol. Toxicol., n° 59, 1986, p. 31-34 (cité dans EPA des É.-U., 1988).

van Voris, P., T.L. Page, W.H. Rickard, J.G. Droppo et B.E. Vaughan, Report for the Canadian Electrical Assoc., vol. 1, contrat n° 000G194, Environmental implications of trace element releases from Canadian coal-fired generating stations, phase II, rapport final, 1985.

van Wijnen, J.H., P. Clausing et B. Brunekreef, « Estimated soil ingestion by children », Environ. Res., n° 51, 1990, p. 147-162.

Veneman, P.L.M., J.R. Murray et J.H. Baker, « Spatial distribution of pesticide residues in a former apple orchard », J. Environ. Qual., n° 12, 1983, p. 101-104.

Vocke, R.W., K.L. Sears, J.J. O'Toole et R.B. Wildman, « Growth responses of selected freshwater algae to trace elements and scrubber ash slurry generated by coal-fired power plants », Water Res., n° 14, 1980, p. 141-150.

Wagemann, R., N.B. Snow, D.M. Rosenberg et A. Lutz, « Arsenic in sediments, water and aquatic biota from lakes in the vicinity of Yellowknife, Northwest Territories, Canada », Arch. Environ. Contam. Toxicol., n° 7, 1978, p. 169-191.

Wall, S., « Survival and mortality pattern among Swedish smelter workers », Int. J. Epidemiol., n° 9(1), 1980, p. 73-87 (cité dans Jarup et coll., 1989, et British Industrial Biological Research Association, 1990).

Walsh, P.R., R.A. Duce et J.L. Fasching, « Considerations of the enrichment sources and flux of arsenic in the troposphere », J. Geophys. Res., n° 84(C4), 1979b, p. 1719-1726.

Walsh, P.R., R.A. Duce et J.L. Fasching, « Tropospheric arsenic over marine and continental regions », J. Geophys. Res., n° 84(C4), 1979a, p. 1710-1718.

Weiler, R.R., données non publiées, Ministère de l'Environnement de l'Ontario, Toronto (Ontario), 87-48-45000-057, 1987 (cité dans EPA des É.-U., 1988).

Welch, K., I. Higgins, M. Oh et C. Burchfiel, « Arsenic exposure, smoking, and respiratory cancer in copper smelter workers », Arch. Environ. Health, n° 37(6), 1982, p. 325-335.

White, E.R., C.A. Johnson et R.J. Crozier, « Trail air quality - a compilation and synopsis of ambient air quality and industrial emissions data 1975-1985 », Province de la Colombie-Britannique, Ministère de l'Environnement, 1986.

Woolson, E.A., « Arsenic phytotoxicity and uptake in six vegetable crops », Weed Sci., n° 21, 1973, p. 524-527.

Woolson, E.A., « Man's perturbation of the arsenic cycle », dans Lederer, W.H. et R.D. Fensterheim, éd., Arsenic: Industrial, Biomedical, Environmental Perspectives, van Nostrand Reinhold Co., New York, 1983, p. 392-407.

Woolson, E.A., J.H. Axley et P.C. Kearney, « Correlation between available soil arsenic, estimated by six methods, and response of corn (Zea mays L.) », Soil Sci. Soc. Amer. Proc., n° 35, 1971, p. 101-105.

Wu, M.-M., T.-L. Kuo, Y.-H. Hwang et C.-J. Chen, « Dose-response relation between arsenic concentration in well water and mortality from cancers and vascular diseases », Am. J. Epidemiol., n° 130(6), 1989, p. 1123-1132.

Yamamoto, A., A. Hisanaga et N. Ishinishi, « Tumorigenicity of inorganic arsenic compounds following intratracheal instillations to the lungs of hamsters », Int. J. Cancer, n° 40, 1987, p. 220-223.

Yoshida, T., T. Shimamura, H. Kitagawa et S. Shigeta, « The enhancement of the proliferative response of peripheral blood lymphocytes of workers in semiconductor plant », Industrial Health, n° 25, 1987, p. 29-33 (cité dans British Industrial Biological Research Association, 1990).

Zaldivar, R., « Arsenic contamination of drinking water and foodstuffs causing endemic chronic poisoning », Beitr. Pathol., n° 151,1974, p. 384-400 (cité dans EPA des É.-U., 1988, et Agency for Toxic Substances and Diseases Registry, 1989).

Zaldivar, R., « Ecological investigations on arsenic dietary intake and endemic chronic poisoning in man: dose-response curve », Zentralbl. Bakteriol. Parasitenkd. Infektionskr. Hyg. Abt., n° 1, Orig. Reihe B., n° 164, p. 481-484 (cité dans EPA des É.-U., 1988).

Zoltal, S.C., « Distribution of base metals in peat near a smelter at Flin Flon, Manitoba », Water, Air and Soil Pollution, n° 37, 1988, p. 217.

Zonglian, G., X. Siqin, W. Liusong, Z. Dezhi, S. Hanzhong, L. Xunguang, X. Jun et G. Shuhua, « Microbial effects of cadmium, arsenic and lead in soil and their critical value », Acta Pedologia Sinica, n° 24, 1987, p. 318-324 (en chinois).

Détails de la page

Date de modification :