Évaluation de substance dangereuse : Peroxyde d’hydrogène

Identification

Nom chimique :

Peroxyde d'hydrogène

N^o CAS :

7722-84-1

Composition chimique :

H₂O₂

Synonymes :

Peroxyde d'hydrogène
Solution de peroxyde d'hydrogène
Bioxyde d'hydrogène

N^o UN :

UN 2014 (solution aqueuse de 20 à 60 %); UN 2015 (solution aqueuse à plus de 60 % ou forme pure); UN 2984 (solution aqueuse de 8 à moins de 20 %)

Pictogramme(s) :

Figure 1. - Équivalent textuel

Le symbole à l'intérieur du pictogramme représente un point d'exclamation. Ce symbole indique que les produits dangereux avec ce pictogramme peuvent causer certains effets sur la santé, par exemple :

• irritation de la peau
• irritation des yeux
• sensibilisation de la peau

Figure 2. - Équivalent textuel

Le symbole à l'intérieur du pictogramme, qui s'applique au peroxyde d'hydrogène pur ou à une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 6 % ou plus, représente un contenant duquel s'écoule un liquide sur une pièce de métal et un autre contenant duquel s'écoule un liquide sur une main. Ce symbole indique que les produits dangereux affichant ce pictogramme peuvent :

• endommager ou détruire le métal
• causer des lésions cutanées irréversibles (par exemple, brûlures, ampoules, cicatrices)
• produire une lésion des tissus oculaires ou une perte de la vue qui est irréversible ou qui n'est pas totalement réversible dans les 21 jours suivants

Figure 3. - Équivalent textuel

Le symbole à l'intérieur du pictogramme, qui s'applique au peroxyde d'hydrogène pur ou à une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 42,5 % ou plus, représente un « o » avec des flammes sur le dessus et une ligne sous celui-ci. Le « o » représente l'oxygène, et les flammes indiquent que les produits dangereux avec ce pictogramme présentent un risque d'incendie ou d'explosion s'ils ne sont pas entreposés et manipulés correctement.

Classification du SIMDUT

Dangers pour la santé :

• Toxicité aiguë – voie orale – catégorie 4
• Corrosion cutanée – catégorie 1 (peroxyde d'hydrogène pur ou solution aqueuse à 36 % ou plus)
• Lésions oculaires graves – catégorie 1 (peroxyde d'hydrogène pur ou solution aqueuse à 6 % ou plus)

Dangers physiques :

• Liquides comburants – catégorie 1 (peroxyde d'hydrogène pur ou solution aqueuse à 69,7 % ou plus); Liquides comburants – catégorie 2 (solution aqueuse de 50 à 63,2 %); Liquides comburants – catégorie 3 (solution aqueuse de 42,5 à 47,3 %)

Dangers pour la santé

Toxicité aiguë – voie orale :

Catégorie 4

Dose létale médiane par voie orale (DL₅₀) : 417,6 milligrammes par kilogramme de poids corporel (mg/kg-pc) (rats mâles)^{Note de bas de page 1}.

Dans le cadre d'une étude conforme à la Ligne directrice 401 (Toxicité orale aiguë) de l'Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE), réalisée sur des rats Crl:CD BR (5 par sexe et dose) gavés une fois avec une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 70 % en poids à une dose de solution de 500, 1 000 ou 1 500 mg/kg-p.c. chez les mâles ou de 500, 750 ou 1 000 mg/kg p.c. chez les femelles, la DL₅₀ de la solution était de 1 026 mg/kg-p.c. chez les mâles et de 693,7 mg/kg-p.c. chez les femelles^{Note de bas de page 1}. La DL₅₀ de peroxyde d'hydrogène pur, sur la base de sa concentration de 70 % dans la solution, serait donc respectivement de 718,2 et de 485,6 mg/kg p.c. chez les mâles et les femelles. Des signes cliniques de toxicité ont été observés dans tous les groupes d'exposition, y compris une léthargie, une immobilité, une respiration irrégulière et une posture voûtée. Dans tous les groupes d'exposition, une ulcération dégénérative et une hyperplasie régénérative de l'antre pylorique de l'estomac ont également été signalées^{Note de bas de page 1}.

Une étude sur toxicité orale aiguë, conforme aux lignes directrices de la United States Environmental Protection Agency (USEPA), réalisée sur des rats Sprague-Dawley (10 par sexe et dose) gavés une fois avec une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 35 % à une dose de solution de 630, 794, 1 000, 1 260, 1 588 ou 2 000 mg/kg-p.c. chez les mâles ou de 794, 1 000, 1 260 ou 1 588 mg/kg-p.c. chez les femelles, a révélé une DL₅₀ de solution respectivement de 1 193 mg/kg-p.c. et de 1 270 mg/kg-p.c. La DL₅₀ de peroxyde d'hydrogène pur, sur la base de sa concentration de 35 % dans la solution, serait donc respectivement de 417,6 et de 444,5 mg/kg-p.c. chez les mâles et les femelles. Parmi les signes cliniques observés, mentionnons des tremblements, une diminution de la locomotion, une prostration, une position couchée, un larmoiement, le syndrome des larmes de sang et des écoulements buccaux. Les anomalies internes macroscopiques chez les animaux retrouvés morts comprenaient un estomac hémorragique, des intestins remplis de sang, une vessie remplie de sang, et l'estomac et le foie contenant des foyers blancs^{Note de bas de page 1}.

Une étude de conception similaire à la Ligne directrice 401 de l'OCDE, réalisée sur des rats Sprague-Dawley (5 par sexe) gavés avec une solution de peroxyde d'hydrogène à 10 % à une dose de solution de 5 000 mg/kg-p.c., n'a révélé qu'un seul décès chez les femelles et une DL₅₀ supérieure à 5 000 mg/kg-p.c. Les signes cliniques comprenaient une diminution ou un noircissement des excréments, une diminution de la locomotion, une hypersensibilité au toucher, une hématurie, un larmoiement, une position couchée, une cyanose, une ataxie, une chromorhinorrhée, un écoulement nasal et une coloration abdominogénitale. Les résultats de la nécropsie comprenaient un estomac et des intestins hémorragiques remplis de sang et des poumons rougeâtres chez la rate décédée^{Note de bas de page 1}.

Les données disponibles répondent aux critères de classification de « Toxicité aiguë – voie orale – catégorie 4 » [paragraphe 8.1.1(1) du RPD].

Toxicité aiguë – par contact cutané :

Ne répond pas aux critères

DL₅₀ par contact cutané : 6 440 mg/kg-p.c. (lapins mâles)^{Note de bas de page 1}.

Une étude de conception similaire à la Ligne directrice 402 (Toxicité cutanée aiguë) de l'OCDE et conforme aux lignes directrices de la USEPA, réalisée sur des lapins blancs néo-zélandais (10 par sexe et dose) exposés par voie cutanée à 2 000 mg/kg-p.c. d'une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 35 % dans des conditions occlusives pendant 24 heures, n'a révélé aucune mortalité ni lésion interne macroscopique. Tous les animaux exposés présentaient une irritation cutanée, une escarre et une exfoliation locales^{Note de bas de page 1}.

Une étude de conception similaire à la Ligne directrice 402 de l'OCDE, réalisée sur des lapins mâles (4 par dose) exposés par voie cutanée à une dose de 6 500 ou 13 000 mg/kg-p.c. d'une solution de peroxyde d'hydrogène à 70 %, a révélé une DL₅₀ de solution de 9 200 mg/kg-p.c. La DL₅₀ de peroxyde d'hydrogène pur, sur la base de sa concentration de 70 % dans la solution, serait donc de 6 440 mg/kg-p.c. Tous les animaux du groupe ayant reçu la dose élevée sont morts. Un œdème massif et une peau corrodée aux sites d'application ont été signalés^{Note de bas de page 1}.

Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie de « Toxicité aiguë – par contact cutané ».

Toxicité aiguë (par inhalation – gaz) :

Sans objet

Le peroxyde d'hydrogène n'est pas un gaz. Les critères de classification de « Toxicité aiguë – par inhalation – gaz » ne s'appliquent pas à cette substance.

Toxicité aiguë (par inhalation – vapeurs) :

Ne répond pas aux critères

Concentration létale médiane par inhalation (CL₅₀) : > 0,17 milligramme par litre (mg/l) (4 heures) (rats)^{Note de bas de page 1}.

Dans le cadre d'une étude de conception équivalente à la Ligne directrice 403 (Toxicité aiguë par inhalation) de l'OCDE et aux bonnes pratiques de laboratoire (BPL), réalisée sur des rats Sprague-Dawley (5 par sexe) dont tout le corps a été exposé pendant 4 heures à la concentration maximale atteignable de peroxyde d'hydrogène de 0,17 mg/l, produite par le passage des bulles d'air dans une solution de peroxyde d'hydrogène à 50 %, aucune mortalité ni aucun signe significatif de toxicité n'ont été observés (CL₅₀ supérieur à 0,17 mg/l)^{Note de bas de page 1}.

Une étude sur l'inhalation aiguë, non conforme aux lignes directrices, réalisée sur des rats exposés une fois à la vapeur de peroxyde d'hydrogène pendant 4 heures, a révélé une CL₅₀ de 2 mg/l. Le résumé de l'étude ne fournit pas suffisamment de détails pour être utilisé dans la classification^{Note de bas de page 1}.

Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie de « Toxicité aiguë – par inhalation – vapeurs ».

Toxicité aiguë – par inhalation – poussières et brouillards :

Ne répond pas aux critères

CL₅₀ par inhalation : >0,232 mg/l (4 heures) (souris mâles)^{Note de bas de page 1}.

Dans le cadre d'une étude non conforme aux lignes directrices, mais conforme aux BPL, aucune mortalité n'a été signalée chez des souris mâles suisses (4 par dose) exposées par le nez une seule fois à un aérosol d'une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 70 % à une concentration de peroxyde d'hydrogène dans l'air pouvant atteindre 1 856 milligrammes per mètre cube ((mg/m³)) pendant 30 minutes. Sur la base d'une durée d'exposition de 4 heures, la CL₅₀ de peroxyde d'hydrogène serait supérieure à 0,232 mg/l. Les concentrations auxquelles une réduction de 50 % de la fréquence respiratoire et du débit-volume a été observée étaient respectivement de 665 et de 696 (mg/m³). De plus, deux animaux du groupe d'exposition à concentration la plus faible et du groupe d'exposition à concentration la plus élevée ont présenté des changements dégénératifs locaux du foie^{Note de bas de page 1}.

Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie de « Toxicité aiguë – par inhalation – poussières et brouillards ».

Corrosion cutanée/irritation cutanée :

Catégorie 1 (peroxyde d'hydrogène pur ou solution aqueuse à 36 % ou plus)

Données chez les humains : Un examen rétrospectif de toutes les expositions déclarées au Utah Poison Control Center sur une période de déclaration de 36 mois a permis de recenser 325 cas déclarés liés à une exposition au peroxyde d'hydrogène. Les 3 principales constatations dermatologiques, en pourcentage des cas, étaient la paresthésie (60 %), la blancheur (56 %) et la vésication (16 %). La conséquence la plus fréquente de l'exposition était des effets transitoires mineurs sur la peau. Ces expositions dermiques n'ont pas engendré de séquelles permanentes^{Footnote 2}.

Données chez les animaux : Plusieurs études sur l'irritation cutanée et la corrosion cutanée chez les animaux ont été réalisées sur le peroxyde d'hydrogène avec divers degrés d'effets sur la peau selon la concentration.

Dans le cadre d'une étude sur l'irritation cutanée s'appuyant sur un test de Draize, un lapin blanc néo-zélandais a été exposé pendant 3 minutes, 1 heure ou 4 heures à 0,5 millilitre (ml) d'une solution de peroxyde d'hydrogène à 50 % dans des conditions semi-occlusives. Après une exposition de 3 minutes, les notes moyennes sur des périodes de 24, 48 et 72 heures étaient de 2 sur 4 pour l'érythème et de 1 sur 4 pour l'œdème. Les effets étaient entièrement réversibles au septième jour après le retrait du timbre. Après une exposition de 1 heure, les notes moyennes sur des périodes de 24, 48 et 72 heures étaient de 2 sur 4 pour l'érythème et de 1,33 sur 4 pour l'œdème. On a observé une blancheur au bout de 1 heure et une nécrose superficielle au bout de 72 heures après le retrait du timbre. On a observé une perte de peau et une nécrose au bout de 7 jours et des tissus cicatriciels au bout de 14 jours après le retrait du timbre. Après une exposition de 4 heures, les notes moyennes sur des périodes de 24, 48 et 72 heures étaient de 2,67 sur 4 pour l'érythème et de 1,33 sur 4 pour l'œdème. On a observé une perte de peau et une nécrose au bout de 7 jours et une perte de peau et des tissus cicatriciels au bout de 14 jours après le retrait du timbre^{Footnote 3}. Dans la même étude, lorsqu'une solution de peroxyde d'hydrogène à 70 % a été appliquée sur la peau intacte rasée d'un lapin blanc néo-zélandais pendant 3 minutes, on a observé une blancheur au bout de 3 minutes, une perte de peau au bout de 24 heures, une nécrose superficielle au bout de 24, 48 et 72 heures, une nécrose, une fissuration et une perte de peau au bout de 7 jours et des tissu cicatriciels au bout de 14 jours après le retrait du timbre^{Footnote 3}. Une corrosion cutanée a ainsi été observée après une exposition de 1 heure ou de 4 heures à une solution à 50 % de peroxyde d'hydrogène ou après une exposition de 3 minutes à une solution de peroxyde d'hydrogène à 70 %.

Une étude de conception similaire à la Ligne directrice 404 (Effet irritant/corrosif aigu sur la peau) de l'OCDE et conforme aux BPL a donné des résultats similaires avec une application de 0,5 ml d'une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 49,2 % sur deux sites d'application d'un lapin blanc néo-zélandais femelle anesthésié pendant 4 heures dans des conditions semi-occlusives. On a observé un érythème grave, un œdème modéré et des zones grises sur les deux sites d'essai au bout de 24 heures, et un érythème modéré, un œdème léger, des zones grises et une ataxie au bout de 48 heures après le retrait du timbre. L'examen histopathologique des sites d'exposition a révélé une irritation grave qui aurait entraîné une ulcération et une nécrose^{Note de bas de page 1}.

Une étude sur l'irritation cutanée, conforme aux lignes directrices de la USEPA et aux BPL, a été réalisée sur 6 lapins blancs néo-zélandais (3 par sexe) exposés à 0,5 ml d'une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 35 % pendant 4 heures dans des conditions occlusives sur une peau intacte rasée. L'étude a révélé les notes moyennes suivantes sur une échelle de 4 pour l'érythème, et ce, sur des périodes de 24, 48 et 72 heures après le retrait du timbre : 1,33 chez 2 animaux, 1,17 chez 2 animaux, 0,5 chez 1 animal et 0,33 chez 1 animal. L'étude a révélé les notes moyennes suivantes sur une échelle de 4 pour l'œdème, et ce, sur des périodes de 24, 48 et 72 heures après le retrait du timbre : 0,33 chez 5 animaux et 0 chez 1 animal. L'érythème était réversible au cinquième jour et l'œdème 48 heures après le retrait du timbre chez tous les animaux. Des zones brunes sont apparues au-dessus des sites d'essai 48 heures après le retrait du timbre et ont viré à la desquamation chez certains animaux au sixième jour; la desquamation a persisté chez 2 animaux à la fin de l'étude (14^e jour)^{Note de bas de page 1}. À une concentration de 35 %, le peroxyde d'hydrogène ne répond pas aux critères de classification d'une catégorie de cette classe de danger.

Une étude conforme à la Ligne directrice 404 de l'OCDE a été réalisée sur 6 lapins blancs néo-zélandais (3 par sexe) exposés à 0,5 ml d'une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 10 % pendant 4 heures sur une peau intacte rasée dans des conditions semi-occlusives. L'étude a révélé les notes moyennes sur une échelle de 4 pour l'érythème, et ce, sur des périodes de 24, 48 et 72 heures après le retrait du timbre : 0,33 chez 1 animal et 0 chez 5 animaux. L'étude a révélé les notes moyennes suivantes sur une échelle de 4 pour l'œdème, et ce, sur des périodes de 24, 48 et 72 heures après le retrait du timbre : 0 chez les 6 animaux. Tous les effets irritants se sont dissipés dans les 48 heures suivant le retrait du timbre^{Note de bas de page 1}. À une concentration de 10 %, le peroxyde d'hydrogène ne répond pas aux critères de classification d'une catégorie de cette classe de danger.

Les solutions contenant du peroxyde d'hydrogène à une concentration de 3, 6 ou 8 % ont causé des effets légers sur la peau chez les lapins exposés par voie cutanée dans des conditions occlusives pendant 24 heures, et n'ont pas été considérées comme irritantes pour la peau. Aucun autre détail relatif à l'étude n'a été communiqué^{Footnote 2}.

Les données disponibles permettent de classer les solutions contenant du peroxyde d'hydrogène à une concentration de 36 % ou plus dans « Corrosion cutanée – catégorie 1 » [paragraphe 8.2.2(2) du RPD].

Lésions oculaires graves/irritation oculaire :

Catégorie 1 (peroxyde d'hydrogène pur ou solution aqueuse à 6 % ou plus)

Données chez l'humain : L'application topique de solutions contenant du peroxyde d'hydrogène à une concentration de 1 à 3 % dans l'œil humain, utilisées historiquement comme agent antibactérien, n'a pas causé de lésions oculaires importantes. L'application de solutions contenant du peroxyde d'hydrogène à une concentration de 5 à 10 % a causé une opacification de la cornée, des douleurs intenses et une inflammation intraoculaire^{Footnote 2}. Au cours d'un examen rétrospectif de 325 expositions au peroxyde d'hydrogène signalées au Utah Poison Control Center sur une période de déclaration de 36 mois, 8 % concernaient l'œil, et les symptômes déclarés comprenaient une brûlure (65 % des cas oculaires), une rougeur (50 % des cas oculaires) et une vision floue (19 % des cas oculaires). La conséquence typique était un effet mineur et transitoire, et il n'y avait pas de séquelles permanentes^{Footnote 2}. Le cas d'une adulte de sexe féminin exposée à une lentille de contact souple entreposée dans une solution de peroxyde d'hydrogène à 3 % a révélé des effets irritants pour les yeux, notamment une hyperémie, un larmoiement, un spasme des paupières, un inconfort et une kératopathie ponctuée^{Footnote 2}.

Données chez les animaux : Une étude de conception similaire à la Ligne directrice 405 (Effet irritant/corrosif aigu sur les yeux) de l'OCDE, réalisée sur 6 lapins albinos exposés par voie oculaire à 0,1 ml d'une solution de peroxyde d'hydrogène à 3 %, sans rinçage oculaire, a révélé des notes moyennes de 0 chez tous les animaux pour l'opacité de la cornée, l'iritis, la rougeur de la conjonctive et le chémosis sur des périodes de 24, 48 et 72 heures après l'instillation. À la concentration testée, la substance d'essai n'a pas été considérée comme irritante^{Note de bas de page 1}.

Une étude conforme à la Ligne directrice 405 de l'OCDE, réalisée sur 4 lapines blanches néo-zélandaises exposées par voie oculaire à 0,1 ml d'une solution aqueuse contenant du peroxyde d'hydrogène à une concentration de 5 %, 2 animaux ayant reçu un rinçage oculaire et les 2 autres non, a révélé des notes moyennes de 0 sur 4 pour l'opacité de la cornée, 0 sur 2 pour l'iritis, 1,25 sur 3 pour la rougeur de la conjonctive et 0 sur 4 pour le chémosis sur des périodes de 24, 48 et 72 heures après l'instillation. Les notes moyennes par animal n'ont pas été communiquées. La rougeur de la conjonctive s'était complètement dissipée 72 heures après l'instillation. À la concentration testée, la substance d'essai a seulement été considérée comme légèrement irritante pour l'œil^{Note de bas de page 1}.

Dans le cadre d'une étude de conception similaire à celle de la Ligne directrice 405 de l'OCDE, une dose de 0,1 ml d'une solution de peroxyde d'hydrogène à 6 % a été instillée dans l'œil droit de 6 lapins blancs néo-zélandais. Un rinçage oculaire a été effectué pour 3 des lapins, mais pas pour les 3 autres. Les notes moyennes sur des périodes de 24, 48 et 72 heures après l'instillation chez tous les animaux étaient de 1 sur 2 pour l'opacité de la cornée, 1 sur 1 pour l'iritis et 1,5 sur 2 pour la rougeur de la conjonctive. Aucune note moyenne pour le chémosis n'a été communiquée, mais on a constaté qu'il était faible ou léger chez les animaux n'ayant pas reçu de rinçage oculaire et faible ou modéré chez les animaux ayant reçu un rinçage oculaire. Les effets irritants étaient entièrement réversibles au 7^e jour après l'instillation chez les animaux qui n'avaient pas reçu de rinçage oculaire et au 21^e jour chez ceux qui en avaient reçu un. Chez 1 animal qui avait reçu un rinçage oculaire, des lésions cornéennes modérées à graves ont été observées. Bien que les effets irritants se soient inversés au 21^e jour chez cet animal, on a observé que la cicatrisation de l'œil, comme en témoigne la vascularisation de la cornée, n'était pas encore finie^{Note de bas de page 1Footnote 3}. Les résultats de l'étude répondent aux critères de classification de « Irritation oculaire – catégorie 2 ». La sous-catégorisation n'a pas été effectuée en raison des notes maximales imprécises.

Une étude conforme à la Ligne directrice 405 de l'OCDE a été réalisée sur 4 lapins blancs néo-zélandais mâles auxquels une dose de 0,1 ml d'une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 8 % a été instillée dans l'œil droit de chaque animal. Chez 2 animaux, un rinçage oculaire a été effectué 20 à 30 secondes après l'instillation, alors que chez les 2 autres, aucun rinçage oculaire n'a été effectué. Chez les 2 lapins ayant reçu un rinçage oculaire, les notes moyennes sur des périodes de 24, 48 et 72 heures après l'instillation étaient de 3 sur 4 pour l'opacité de la cornée chez les 2 animaux, de 0,33 ou 1 sur 2 pour l'iritis, de 2,67 ou 3 sur 3 pour la rougeur de la conjonctive, et de 1,33 ou 2,33 sur 4 pour le chémosis. Chez les 2 lapins n'ayant pas reçu de rinçage oculaire, les notes moyennes sur des périodes de 24, 48 et 72 heures après l'instillation étaient de 0,33 ou 0,67 sur 4 pour l'opacité de la cornée, de 0,33 sur 2 pour l'iritis chez les 2 animaux, de 0,83 ou 2,67 sur 3 pour la rougeur de la conjonctive et de 0,67 ou 2 sur 4 pour le chémosis. Les effets au 21^e jour après l'instillation n'étaient pas complètement inversés et comprenaient une faible opacité de la cornée et une légère conjonctivite chez certains animaux^{Note de bas de page 1}. Les résultats de l'étude répondent aux critères de classification de « Lésions oculaires graves – catégorie 1 » [paragraphe 8.3.2(1) du RPD].

Une étude conforme à la Ligne directrice 405 de l'OCDE a été réalisée sur 4 lapines blanches néo-zélandaises exposées par voie oculaire à 0,1 ml d'une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 10 %. Chez 2 lapins, aucun rinçage oculaire n'a été effectué, alors que chez les 2 autres, un rinçage oculaire à l'eau a été effectué 20 à 30 secondes après l'instillation. Les animaux ont été examinés pendant 7 jours et la notation a été effectuée selon le protocole de Draize. Chez les 2 animaux qui ont reçu un rinçage oculaire, les notes moyennes sur des périodes de 24, 48 et 72 heures après l'instillation étaient de 3,67 sur 4 pour l'opacité de la cornée chez les 2 animaux, de 1,67 sur 2 pour l'iritis chez les 2 animaux, de 3 sur 3 pour la rougeur de la conjonctive chez les deux animaux et de 2,67 ou 3 sur 4 pour le chémosis. Chez les 2 animaux n'ayant pas reçu de rinçage oculaire, les notes moyennes sur des périodes de 24, 48 et 72 heures après l'instillation étaient de 3,33 ou 3,67 sur 4 pour l'opacité de la cornée, de 0,67 ou 1,67 sur 2 pour l'iritis, de 3 sur 3 pour la rougeur de la conjonctive chez les 2 animaux et de 2,67 ou 3 sur 4 pour le chémosis. En l'espace de 24 heures, une opacité de la cornée, une iritis et une conjonctivite graves ont été observées dans les yeux de tous les animaux traités. De plus, 3 lapins ont subi une hémorragie conjonctivale. Bien que l'on ait constaté une amélioration graduelle des effets oculaires jusqu'à la fin de l'étude (7^e jour), l'opacité de la cornée et la conjonctivite étaient toujours présentes chez tous les animaux à ce moment-là et l'iritis était toujours présente chez 1 animal n'ayant pas reçu de rinçage oculaire et 1 animal en ayant reçu un^{Note de bas de page 1}. Les notes pour l'opacité de la cornée et l'iritis répondent aux critères de classification de « Lésions oculaires graves – catégorie 1 ».

Dans le cadre d'un test de Draize, une dose de 0,1 ml de solution de peroxyde d'hydrogène à 35 % a été administrée dans les yeux de 9 lapins. Une irritation oculaire a été notée 1, 24, 48 et 72 heures après l'instillation, et au 4^e jour et tous les 3 jours par la suite jusqu'au 22^e jour. Une heure après l'instillation, les yeux de tous les animaux exposés présentaient une opacité de la cornée, une iritis et une conjonctivite modérée. Tous les lapins présentaient une hémorragie conjonctivale, une blancheur de la conjonctive, une iritis hémorragique, des bulles sous la cornée, une blancheur de la cornée ou une ulcération de la cornée. Certains signes d'irritation grave ont continué d'être observés jusqu'au 7^e jour après l'instillation. Un pannus s'est développé chez tous les lapins au 7^e jour, et celui-ci ne s'est pas dissipé à la fin de l'étude (22^e jour). Un rinçage oculaire peu après l'exposition n'a eu aucune incidence notable sur les effets oculaires observés^{Note de bas de page 1Note de bas de page 2Footnote 4}. Compte tenu de la gravité des effets et de l'absence de dissipation complète dans les 21 jours, les résultats de l'étude répondent aux critères de classification de « Lésions oculaires graves – catégorie 1 ».

Lors de 2 autres tests de Draize, des doses de 0,1 ml de solutions contenant du peroxyde d'hydrogène à une concentration de 5 ou 10 % ont été instillées dans les yeux de 4 lapins. Chez 2 des lapins, un rinçage oculaire a été effectué. La solution de peroxyde d'hydrogène à 5 % n'était que peu irritante, avec une note moyenne maximale au test de Draize de 3 sur 110, et ce, 24 heures après l'instillation. Pour la concentration de 10 %, des notes moyennes maximales au test de Draize respectivement de 107 et de 108 sur 110 chez les lapins n'ayant pas reçu de rinçage oculaire et chez ceux en ayant reçu un ont été observées 24 heures après l'instillation. À la fin de l'étude, pour la concentration de 10 % (7^e jour), les effets oculaires étaient encore évidents, avec des notes moyennes maximales au test de Draize respectivement de 41 et de 50 sur 110 chez les lapins n'ayant pas reçu de rinçage oculaire et chez ceux en ayant reçu un. L'exposition au peroxyde d'hydrogène à une concentration de 10 % était considérée comme corrosive pour les yeux^{Note de bas de page 1Footnote 4}.

Lors d'un essai effectué conformément à l'article 191.12 d'un règlement pris en application de la loi américaine intitulée Federal Hazardous Substances Act, une dose de 0,1 ml de 2 substances d'essai, à savoir soit une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 6 % soit une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 6 % contenant 5 % de sulfate d'ammonium, a été instillée dans l'œil droit de 6 lapins albinos par substance. Les yeux ont été notés 1, 2, 3 et 13 jours après l'instillation. Chez les animaux exposés à la solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 6 %, l'œil exposé de 3 lapins présentait des lésions cornéennes graves et irréversibles, celui de 2 autres présentait des lésions cornéennes modérées et réversibles, et celui d'un autre ne présentait aucune lésion cornéenne^{Footnote 5}.

Les données disponibles permettent de classer les solutions contenant du peroxyde d'hydrogène à une concentration de 6 % ou plus dans « Lésions oculaires graves – catégorie 1 » [paragraphe 8.3.2(1) du RPD].

Sensibilisation respiratoire :

Aucune donnée disponible

Il n'existe aucune donnée permettant de déterminer si le peroxyde d'hydrogène répond aux critères de classification d'une catégorie ou sous-catégorie de « Sensibilisation respiratoire ».

Sensibilisation cutanée :

Ne répond pas aux critères

Données chez les humains : Dans le cadre d'une étude sur les tests épicutanés effectués sur les allergènes dans l'industrie de la coiffure au Royaume-Uni sur une période de 2 à 6 ans, les résultats de 8 centres d'analyse ont été négatifs (0 test sur 525) pour le peroxyde d'hydrogène chez les coiffeurs et les clients^{Footnote 6}. Lors d'un examen, on a signalé des cas d'allergie chez 2 femmes : l'une, qui travaillait comme coiffeuse, et l'autre, qui était femme au foyer. Toutes les 2 avaient eu des réactions cutanées positives à une solution de peroxyde d'hydrogène à 3 %. L'examen a également révélé que 156 autres personnes, qui travaillaient comme coiffeuses, ont fait l'objet d'un test épicutané et ont eu une réaction négative à une solution de peroxyde d'hydrogène à 3 %^{Footnote 2}. Un examen des tests épicutanés chez des patients finlandais effectués entre 1975 et 1997 n'a révélé aucune réaction positive au peroxyde d'hydrogène^{Footnote 2Footnote 7}.

Données chez les animaux : Dans le cadre d'un test de maximisation chez le cobaye (GPMT) réalisé à l'aide d'une modification de la méthode Magnusson-Kligman, 5 animaux ont chacun été induits avec 6 injections intradermiques de 0,1 ml d'une solution de peroxyde d'hydrogène à 0,1 % sur une période de 2 semaines, tandis qu'un autre groupe de 5 animaux a été induit avec 6 gouttes d'une solution de peroxyde d'hydrogène à 3 % sur une peau scarifiée. À la suite d'un seul test de provocation avec la solution de peroxyde d'hydrogène à 0,1 ou 3 % utilisée précédemment pour l'induction, aucune réaction positive n'a été signalée^{Footnote 2}.

Dans le cadre d'un essai de stimulation locale des ganglions lymphatiques, des souris (3 par concentration) induites avec une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à une concentration de 0,34, 2, 5, 7,5 ou 10 % en poids par volume dans un véhicule d'acétone/glycérol/eau (ratio de 8:1:1 par volume) ont affiché des indices de stimulation respectivement de 0,66, 0,84, 1,1, 1,4 et 1,9. Le peroxyde d'hydrogène a été classé comme ne provoquant pas de réactions cutanées aux concentrations testées^{Footnote 8}.

Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie ou sous-catégorie de « Sensibilisation cutanée ».

Mutagénicité sur les cellules germinales :

Ne répond pas aux critères

In vivo : Dans le cadre d'une étude sur le blanchiment des dents, 30 participants ayant des incisives centrales de teinte A1 ou plus foncée ont été sélectionnés. Un écarteur de lèvre et de joue a été utilisé pour empêcher le contact du gel blanchissant avec les joues, les lèvres et la langue de chaque participant. Le tissu gingival des dents à blanchir a été isolé à l'aide d'une digue en résine polymérisée à la lumière, et un gel aqueux au peroxyde d'hydrogène à 35 % a été administré sur les dents pendant 3 applications de 15 minutes chacune au cours d'une période d'application de 45 minutes. Chaque participant a reçu 2 séances de blanchiment avec un intervalle de 1 semaine entre les deux. Des cellules gingivales exfoliées de la muqueuse buccale et des cellules épithéliales de la paroi supérieure de la lèvre ont été recueillies au début et 1 mois après la procédure de blanchiment en cabinet. La fréquence des micronoyaux pour 1 000 cellules exfoliées n'a pas augmenté par rapport au niveau de référence après le blanchiment et se situait dans la fourchette normale pour la muqueuse buccale^{Note de bas de page 1}.

Une étude conforme à la Ligne directrice 474 (Test du micronoyau sur érythrocytes de mammifères) de l'OCDE a été réalisée sur des souris suisses OF1/ICO:OF1 (5 par sexe, dose et période post-exposition) exposées une fois par injection intrapéritonéale à une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à une dose de peroxyde d'hydrogène de 0, 250, 500 ou 1 000 mg/kg-p.c. Les concentrations de peroxyde d'hydrogène administrées dans les groupes traités étaient respectivement de 1, 2 et 4 %. La période post-exposition était de 24 ou 48 heures. Dans tous les groupes traités avec la solution de peroxyde d'hydrogène, les valeurs moyennes des érythrocytes polychromatiques contenant des micronoyaux pour 1 000 érythrocytes polychromatiques étaient semblables à celles du témoin du véhicule pour chaque période post-exposition. L'exposition au peroxyde d'hydrogène aux doses testées n'a pas induit de dommages cytogénétiques dans les cellules de moelle osseuse des souris^{Note de bas de page 1Footnote 2}.

Dans une autre étude sur les micronoyaux, la moelle osseuse collectée chez des souris C57BL/6NCr1BR déficientes en catalase (10 par sexe) exposées au peroxyde d'hydrogène dans de l'eau potable pendant 2 semaines à une concentration de 6 000 parties par million (ppm) n'a pas présenté d'augmentation statistiquement significative de la fréquence d'érythrocytes polychromatiques contenant des micronoyaux par rapport à celle du groupe témoin négatif^{Footnote 2}.

Une étude sur la synthèse d'ADN non programmée chez 5 rats Wistar mâles à qui on a administré une dose de peroxyde d'hydrogène de 25 ou 50 mg/kg-p.c. (solution de respectivement 0,1 ou 0,2 %) par perfusion intraveineuse pendant 30 minutes a donné des résultats négatifs^{Footnote 2}.

Dans le cadre d'une étude de dépistage préliminaire sur la cancérogénicité, une solution de peroxyde d'hydrogène à 70 % a été appliquée sur la peau de souris Sencar femelles (10 par dose) à une dose de 10, 100 ou 200 micromoles (µmol) de peroxyde d'hydrogène dans 200 microlitres (µl) d'éthanol 2 fois par semaine pendant 4 semaines. Les concentrations respectives de peroxyde d'hydrogène dans le véhicule étaient de 0,2, 1,6 et 3,2 %. Aucune prolifération cellulaire détectable ni aucune mutagénicité in vivo dans la peau traitée n'ont été observées chez les souris sacrifiées au 2^e jour ou au 4^e jour après la dernière administration^{Footnote 2}.

In vitro : Lors des essais de mutation inverse bactérienne, l'exposition à une solution de peroxyde d'hydrogène à 3 % n'était pas mutagène pour les souches TA 1535, TA 1537, TA 1538 ou TA 98 de la bactérie S. typhimurium ni à la souche WP2 uvrA de la bactérie E. coli avec ou sans activation métabolique du mélange S9. Une augmentation des révertants indépendants de l'histidine par rapport au témoin négatif a été observée dans la souche TA 100 de la bactérie S. tymphimurium avec et sans activation^{Footnote 9}.

Dans le cadre d'un essai sur les lymphomes de souris L5178Y, conforme à la Ligne directrice 476 (Essai in vitro de mutation génique sur des cellules de mammifères) de l'OCDE, l'exposition à une solution de peroxyde d'hydrogène à 30 % était mutagène au locus de thymidine kinase dans les cellules de lymphome de souris en l'absence d'activation métabolique du mélange S9, mais n'était pas mutagène en présence d'une telle activation^{Footnote 10}.

Dans le cadre d'une étude conforme à la Ligne directrice 473 (Essai d'aberration chromosomique in vitro chez les mammifères) de l'OCDE, réalisée sur des cellules ovariennes de hamster chinois, l'exposition à une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène a entraîné une augmentation substantielle du pourcentage de cellules présentant des aberrations chromosomiques et du nombre d'aberrations par cellule à une ou plusieurs concentrations d'essai en présence et en absence d'activation métabolique du mélange S9. Dans le système activé, les augmentations montraient une relation dose-réponse claire^{Note de bas de page 1}.

Bien que certaines études in vitro aient donné des résultats positifs, le peroxyde d'hydrogène ne répond pas aux critères de classification d'une catégorie ou sous-catégorie de « Mutagénicité sur les cellules germinales » compte tenu des résultats négatifs disponibles des études in vivo.

Cancérogénicité :

Ne répond pas aux critères

Le peroxyde d'hydrogène est classé dans le groupe 3 (inclassable quant à sa cancérogénicité pour l'Homme) par le Centre international de Recherche sur le Cancer (CIRC) et comme A3 (un cancérogène pour les animaux confirmé dont la pertinence pour les humains est inconnue) par l'American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH)^{Footnote 11Footnote 12}. Le National Toxicology Program (NTP) n'a pas classé la cancérogénicité du peroxyde d'hydrogène à ce jour.

Une étude non conforme aux lignes directrices, réalisée sur des souris C57BL/6J déficientes en catalase (50 par sexe et concentration) exposées par l'eau potable au peroxyde d'hydrogène à une concentration de 0,1 ou 0,4 % pendant 100 semaines et impliquant une autopsie complète à la fin de l'étude, a révélé une augmentation dépendante de la dose des incidences d'érosions et d'ulcères dans l'estomac glandulaire et des nodules duodénaux. Des carcinomes duodénaux localisés n'ont été observés que chez des souris traitées (respectivement 5 % et 1 % dans les groupes à exposition élevée et faible, et aucun chez les témoins). Les résultats pour d'autres tumeurs étaient ordinaires. L'une des limites de l'étude réside dans le fait que seuls 2 niveaux d'exposition ont été utilisés^{Footnote 2}.

Une étude de cancérogénicité de suivi menée par le même groupe, quoique n'impliquant qu'une autopsie limitée (estomac et duodénum), a été réalisée sur 3 souches de souris (C57BL/6N, DBA/2N, BALB/cAnN) également exposées à une concentration de peroxyde d'hydrogène de 0,1 % ou 0,4 % dans de l'eau potable. Chez les souris C57BL traitées pendant 120 jours, plus de 67 % présentaient des lésions du préestomac, tandis que chez celles traitées pendant 60 jours, plus de 80 % présentaient des lésions duodénales. Après la fin du traitement, les lésions duodénales ont généralement régressé ou ont complètement disparu. Lors d'un traitement de 420 à 740 jours, le cancer duodénal n'a été observé que chez les souris traitées, mais pas chez les souris témoins, en particulier chez 1 et 5 % des souris traitées avec une concentration de peroxyde d'hydrogène de respectivement 0,1 ou 0,4 %. On a noté que les souris C57BL étaient plus sensibles à l'effet nodulogène du peroxyde d'hydrogène que les 2 autres souches. Lors de l'étude de cancérogénicité initiale et lors de celle de suivi, on a observé que les cancers duodénaux ne métastasaient pas^{Footnote 2}.

Dans une étude de cancérogénicité orale impliquant l'exposition de rats F344 (50 par sexe et concentration) au peroxyde d'hydrogène dans de l'eau potable à une concentration de 0,3 ou 0,6 % pendant 78 semaines, aucune différence notable n'a été observée entre les rats traités et les rats témoins dans les organes porteurs de tumeurs, les incidences de ces tumeurs ou le stade auquel elles se sont développées. La plupart des rats mâles avaient des tumeurs, en particulier des tumeurs à cellules de Leydig et des tumeurs du système endocrinien. Aucune tumeur du tractus gastro-intestinal n'a été observée chez les rats. À l'instar des études sur les souris, l'une des limites de cette étude sur les rats résidait dans l'utilisation de seulement 2 concentrations d'exposition. L'exposition au peroxyde d'hydrogène aux concentrations testées a été jugée non cancérogène pour les rats^{Footnote 2}.

Dans le cadre d'une étude non conforme aux lignes directrices, portant sur les effets favorisant les tumeurs intestinales chez des rats F344 mâles exposés au peroxyde d'hydrogène dans de l'eau potable à une concentration de 1,5 % pendant 10 ou 21 semaines, avec ou sans injections intrapéritonéales d'acétate de méthylazoxyméthanol, aucun effet cancérogène dans le tractus gastro-intestinal n'a été signalé chez les 3 rats exposés uniquement au peroxyde d'hydrogène^{Footnote 2}.

Une étude non conforme aux lignes directrices a été réalisée sur 9 hamsters syriens mâles exposés dans leur cavité buccale à une solution de peroxyde d'hydrogène à 30 %, par peinture 2 fois par semaine sur la muqueuse buccale gauche, pendant 22 semaines. L'étude a révélé une hyperkératose et une hyperplasie chez les 9 animaux, avec des cellules hyperchromatiques et une dysplasie légère en plus chez 4 d'entre eux, mais aucune tumeur au site d'application^{Footnote 2}.

Bien que les données disponibles suggèrent que le peroxyde d'hydrogène a un faible potentiel d'induire des effets cancérogènes locaux, elles sont insuffisantes aux fins de classification.

Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie ou sous-catégorie de « Cancérogénicité ».

Toxicité pour la reproduction :

Ne répond pas aux critères

Une étude de toxicité pour la reproduction, non conforme aux lignes directrices, a été réalisée sur des souris albinos mâles (12 par concentration) exposées à une concentration de 0,33, 1 ou 3 % de peroxyde d'hydrogène dans de l'eau potable pendant une période maximale de 28 jours. L'expérience a été interrompue pour le groupe d'exposition à la concentration la plus élevée après 5 jours d'exposition en raison d'un refus de boire et d'une perte de poids corporel de 20 %. Les 2 autres groupes d'exposition ont chacun été divisés en 4 sous-groupes de 3 animaux chacun; certains sous-groupes concernaient l'accouplement avec des femelles. Toutes les souris femelles accouplées aux mâles traités sont entrées en gestation et ont eu des descendants sains dans des portées de taille normale. Chez les souris gestantes qui buvaient de l'eau potable contenant du peroxyde d'hydrogène à une concentration de 1 % jusqu'à la quasi-fin de leur gestation, un retard dans la parturition a été observé par rapport aux mères témoins, mais l'effet était faible et incohérent. La concentration, la morphologie et la motilité des spermatozoïdes épididymaires chez les souris mâles traitées après 3 semaines d'exposition étaient normales. L'étude a également exposé 3 lapins albinos au peroxyde d'hydrogène dans de l'eau potable à une concentration de 0,33, 1 ou 3 % pendant 6 semaines. Comme pour les souris mâles, aucune anomalie détectable dans le sperme des 3 lapins n'a été observée. Dans l'ensemble, aucun effet indésirable sur la fonction sexuelle ou la fertilité n'a été signalé chez l'une ou l'autre des espèces de cette étude, bien qu'elle ait été limitée par l'absence de témoins masculins^{Footnote 2}.

Dans une autre étude, des rats mâles et femelles ont reçu quotidiennement du peroxyde d'hydrogène par gavage à une dose de 10 à 20 % de la DL₅₀ orale (qui n'était pas précisée) pendant 45 jours. À la dose la plus élevée, le cycle œstral a été modifié chez les femelles et la mobilité des spermatozoïdes a été réduite chez les mâles, mais sans effet sur le poids des testicules^{Footnote 2}.

Dans une autre étude, des rats mâles et femelles ont reçu une dose quotidienne de 0,005, 0,05, 0,5, 5 ou 50 milligrammes par kilogramme de poids corporel par jour (mg/kg-p.c./jour) de peroxyde d'hydrogène par gavage pendant 6 mois, puis ont été accouplés. Des variations du cycle œstral chez les femelles ont été observées pendant le traitement avec une dose de 50 ou 0,5 mg/kg-p.c./jour de peroxyde d'hydrogène, mais pas avec 5 mg/kg-p.c./jour. À une dose de 50 mg/kg-p.c./jour, on a observé une mobilité réduite des spermatozoïdes chez les mâles. Aucune différence n'a été constatée dans la morphologie et le poids des testicules. Parmi les femelles ayant reçu la dose la plus élevée, seulement 3 sur 9 ont produit des portées, contre 7 sur 9 dans le groupe témoin. La taille des portées et la prise de poids corporel des descendants de ces femelles ayant reçu la dose la plus élevée ont également été réduites par rapport à celles des femelles témoins^{Footnote 2}.

Dans une étude de toxicité pour le développement, des aliments en poudre ont été mélangés avec des solutions aqueuses de peroxyde d'hydrogène pour obtenir une concentration de peroxyde d'hydrogène alimentaire de 0,02, 0,1, 2 ou 10 % et ont été administrés à des groupes de 5 à 8 rates Wistar gestantes pendant 1 semaine. Les fœtus ont été retirés le 20^e jour pour procéder à des examens. De plus, des groupes distincts de 2 à 3 rats par niveau d'exposition ont été traités de la même façon, mais les rats ont été autorisés à avoir un accouchement normal, avec un suivi de leurs descendants pendant 4 semaines. Dans la première expérience, la toxicité maternelle indiquée par une diminution de la prise de poids et de la consommation alimentaire des mères a été observée au niveau d'exposition le plus élevé. Les résorptions fœtales ont augmenté et le poids corporel du fœtus a diminué, la plupart des fœtus étant près de la mort. Aucun des fœtus d'un quelconque groupe d'exposition n'avait de malformations externes. On a observé une hémorragie de l'œil, de la région pariétale du cerveau, de la région cardiopulmonaire et du torse, et celle-ci s'est accentuée en fonction de la dose, passant d'une concentration de peroxyde d'hydrogène de 0,1 à 10 %. Une augmentation de l'hyperplasie squelettique dépendante de la dose a également été observée, en passant de 2 à 10 %. Dans la deuxième expérience, tous les nouveau-nés du groupe d'exposition à la dose la plus élevée sont morts dans un délai de 1 semaine après l'accouchement et avaient un faible poids corporel; le nombre de naissances vivantes était également plus faible à ce niveau d'exposition. Aucun effet indésirable important n'a été observé chez les fœtus à un autre niveau d'exposition. Dans l'ensemble, bien que certains effets sur le développement se soient produits pendant l'étude, les auteurs ont avancé l'hypothèse selon laquelle ils découlent d'une dégradation des nutriments essentiels dans les aliments par le peroxyde d'hydrogène^{Footnote 2}.

Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie ou sous-catégorie de « Toxicité pour la reproduction ».

Toxicité pour certains organes cibles – exposition unique :

Ne répond pas aux critères

Exposition par voie orale :

Données chez les humains : Plusieurs cas d'empoisonnements chez les humains, causés par des solutions aqueuses de peroxyde d'hydrogène provoquant une embolie pulmonaire, ont été signalés, mais les doses ingérées n'ont généralement pas été précisées^{Footnote 2}.

L'ingestion d'un grand volume d'une solution de peroxyde d'hydrogène à 3 % a causé la mort d'un garçon de 16 mois à une dose approximative de peroxyde d'hydrogène de 600 mg/kg-p.c. Dans une autre étude de cas, l'ingestion d'une solution de peroxyde d'hydrogène à 35 % a causé de graves lésions cérébrales chez un homme de 84 ans (dose approximative de peroxyde d'hydrogène de 150 mg/kg-p.c.)^{Footnote 2}.

Données chez les animaux : Dans une étude conforme à la Ligne directrice 401 de l'OCDE, réalisée sur des rats Crl:CD BR (5 par sexe et dose) gavés une fois avec une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 70 % en poids à une dose de solution de 500, 1 000 ou 1 500 mg/kg-p.c. chez les mâles ou de 500, 750 ou 1 000 mg/kg-p.c. chez les femelles, la DL₅₀ de la solution était de 1 026 mg/kg-p.c. et de 693,7 mg/kg-p.c. chez les femelles. Des signes cliniques de toxicité ont été observés dans tous les groupes d'exposition, y compris une léthargie, une immobilité, une respiration irrégulière et une posture voûtée. Dans tous les groupes d'exposition, une ulcération dégénérative et une hyperplasie régénérative de l'antre pylorique de l'estomac ont également été signalées^{Note de bas de page 1}.

Une étude sur la toxicité orale aiguë, conforme aux lignes directrices de la USEPA, réalisée sur des rats Sprague-Dawley (10 par sexe et dose) gavés une fois avec une solution aqueuse de peroxyde d'hydrogène à 35 % à une dose de solution de 630, 794, 1 000, 1 260, 1 588 ou 2 000 mg/kg-p.c. chez les mâles ou de 794, 1 000, 1 260 ou 1 588 mg/kg-p.c. chez les femelles, a révélé une DL₅₀ de solution chez les mâles et les femelles respectivement de 1 193 mg/kg-p.c. et de 1 270 mg/kg-p.c. Parmi les signes cliniques observés, mentionnons des tremblements, une diminution de la locomotion, une prostration, une position couchée, un larmoiement, le syndrome des larmes de sang et une mucosité buccale. Les anomalies internes macroscopiques chez les animaux retrouvés morts comprenaient un estomac hémorragique, des intestins remplis de sang, une vessie remplie de sang, et l'estomac et le foie contenant des foyers blancs^{Note de bas de page 1}.

Une étude de conception similaire à la Ligne directrice 401 de l'OCDE, réalisée sur des rats Sprague-Dawley (5 par sexe) gavés avec une solution de peroxyde d'hydrogène à 10 % à une dose de solution de 5 000 mg/kg-p.c., n'a révélé qu'un seul décès chez les femelles et une DL₅₀ supérieure à 5 000 mg/kg-p.c. Les signes cliniques comprenaient une diminution ou un noircissement des excréments, une diminution de la locomotion, une hypersensibilité au toucher, une hématurie, un larmoiement, une position couchée, une cyanose, une ataxie, une chromorhinorrhée, un écoulement nasal et une coloration abdominogénitale. Les résultats de la nécropsie comprenaient un estomac et des intestins hémorragiques remplis de sang et des poumons rougeâtres chez la rate décédée^{Note de bas de page 1}.

Exposition par voie cutanée :

Données chez les humains : Des effets transitoires sur la peau après une exposition à des solutions de peroxyde d'hydrogène ont été signalés, comme la paresthésie, la blancheur et la vésication; aucune séquelle permanente sur la peau n'a été signalée. Dans une étude de cas impliquant l'irrigation d'une plaie infectée avec une solution de peroxyde d'hydrogène à 3 %, une dose de peroxyde d'hydrogène aussi faible que 15 mg/kg-p.c. a causé un choc transitoire et un coma, considérés comme étant probablement le résultat d'une embolisation systémique des microbulles d'oxygène. D'autres cas d'embolie pulmonaire ont également été signalés chez des patients chirurgicaux à la suite d'une telle irrigation^{Footnote 2}. Comme cette embolie résulte de l'exposition d'une plaie ouverte, l'effet n'est pas considéré comme pertinent pour les expositions typiques en milieu de travail.

Données chez les animaux : Dans une étude sur la toxicité aiguë par voie cutanée (méthode mal décrite), dans laquelle une solution de peroxyde d'hydrogène à 10 % ou 28 % a été appliquée par voie cutanée à des souris, correspondant à des doses respectives de peroxyde d'hydrogène de 1 400 et de plus de 8 000 mg/kg-p.c., des signes de toxicité systémique ont été signalés à 1 400 mg/kg-p.c., notamment une excitation et une inhibition, une ataxie, des tremblements et une parésie des membres, ainsi qu'une augmentation de la fréquence respiratoire. Ces signes se sont développés 5 à 10 minutes après l'application. À la dose supérieure à 8 000 mg/kg-p.c., la mortalité a été signalée^{Footnote 2}.

Exposition par inhalation :

Données chez les humains : Dans le cadre d'une étude menée pour examiner les effets aigus de l'exposition aux vapeurs de peroxyde d'hydrogène chez les humains, 11 volontaires en bonne santé ont été exposés à 3 occasions distinctes à une concentration de peroxyde d'hydrogène de 0, 0,5 ou 2,2 ppm pendant 2 heures. Chaque exposition était à au moins 1 semaine d'intervalle. L'exposition aux vapeurs de peroxyde d'hydrogène irritait légèrement les voies respiratoires du nez et de la gorge et augmentait légèrement la résistance des voies respiratoires nasales à une concentration de 2,2 ppm, mais pas à 0,5 ppm. Les effets liés à l'exposition n'ont pas été observés sur la fonction pulmonaire, l'inflammation des fosses nasales, la fréquence de respiration ou de clignement, ni sur les biomarqueurs d'inflammation et de coagulation^{Footnote 13}. L'irritation observée dans cette étude était limite et n'était pas clairement corrélée à la résistance des voies respiratoires nasales.

Données chez les animaux : Dans le cadre d'une étude sur l'irritation sensorielle oronasale (conformité aux lignes directrices et aux BPL non précisée), des souris mâles OF1 (8 par concentration) ont été exposées à des vapeurs de peroxyde d'hydrogène à une concentration dans l'air de 0,035, 0,055, 0,15 ou 0,30 mg/l pendant 1 heure. L'exposition au peroxyde d'hydrogène a entraîné une diminution de la fréquence respiratoire dépendante de la concentration à toutes les concentrations testées. La concentration qui entraînerait une diminution de 50 % de la fréquence respiratoire des souris (DR₅₀) a été estimée à 0,157 mg/l^{Footnote 14}. La diminution de la fréquence respiratoire a été décrite comme indicative d'une irritation sensorielle et n'a pas été accompagnée d'un examen de la cytotoxicité locale.

Les données disponibles concernant l'administration orale, cutanée et par inhalation ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie de « Toxicité pour certains organes cibles – exposition unique ».

Toxicité pour certains organes cibles – expositions répétées :

Ne répond pas aux critères

Exposition par voie orale : Dans le cadre d'une étude conforme à la Ligne directrice 408 de l'OCDE, des souris C57BL/6NCrlBR (15 par sexe et dose) exposées au peroxyde d'hydrogène dans de l'eau potable à une concentration de 0, 100, 300, 1 000 ou 3 000 ppm pendant 90 jours n'ont présenté aucune mortalité ni aucun signe clinique lié au traitement aux concentrations testées. À la concentration la plus élevée testée, les souris des 2 sexes ont connu une réduction importante de leur poids corporel accompagnée d'une réduction notable de leur consommation d'aliments et d'eau. La consommation d'aliments et d'eau a également été réduite, dans une moindre mesure, à une concentration de 300 et de 1 000 ppm. Une hyperplasie non néoplasique minimale de la muqueuse duodénale a été observée à une concentration de 300 ppm et plus chez les mâles et de 1 000 ppm et plus chez les femelles. Aucune lésion macroscopique liée au traitement n'a été observée à la nécropsie^{Note de bas de page 1}. La concentration de 300 ppm donnerait une dose conforme aux valeurs indicatives, en supposant un poids corporel de la souris de 25 grammes et un taux de consommation d'eau de 5 ml par jour. Toutefois, l'effet à cette concentration était minime et était probablement une réaction adaptative à la nature irritante de la substance.

Dans le cadre d'une étude non conforme aux lignes directrices, des rats Wistar mâles (12 par dose) ont été gavés 6 jours par semaine avec une solution de peroxyde d'hydrogène à 5 % à une dose de 0, 56,2, 168,7 ou 506,0 mg/kg-p.c./jour pendant 12 semaines. Aucune mortalité n'a été signalée. Une diminution dépendante de la dose des enzymes hépatiques a été observée à partir de la faible dose. Aux doses moyennes et élevées, on a observé une augmentation des neutrophiles et des monocytes segmentés ainsi qu'une diminution des lymphocytes. À la dose élevée, on a observé une diminution de la prise de poids corporel, accompagnée d'une diminution de l'ingestion d'aliments et de l'efficacité des aliments, ainsi qu'une diminution du nombre d'érythrocytes, de l'hématocrite et des concentrations d'hémoglobine. Les poids relatifs des poumons, de la rate, de la glande suprarénale et des testicules ont augmenté à la dose élevée, mais n'étaient pas accompagnés de résultats histopathologiques liés au traitement dans ces organes. À la dose élevée, des effets locaux sur la muqueuse gastrique et intestinale ont également été observés^{Footnote 2}. Bien que la faible dose se situe dans la fourchette des valeurs indicatives, le caractère indésirable du changement de chimie clinique n'est pas clair à cette dose.

Dans le cadre d'une autre étude non conforme aux lignes directrices, des rats Wistar mâles (9 à 12 par dose) ont été gavés quotidiennement avec une solution diluée de peroxyde d'hydrogène (de 0,06 à 0,6 %) à une dose de 0, 6, 10, 20, 30 ou 60 mg/kg-p.c./jour pendant 40 ou 100 jours. Aucune mortalité n'a été signalée. À la dose la plus élevée, on a observé une prise de poids corporel considérablement réduite après le 20^e jour du traitement, un poids légèrement plus élevé de la rate au 40^e jour (phénomène qui s'est dissipé à la fin de l'étude) et une diminution de l'hématocrite et des protéines plasmatiques à la fin de l'étude. À la dose la plus élevée et à la deuxième dose la plus élevée, des diminutions importantes de la catalase plasmatique ont également été observées à la fin de l'étude. Aucune différence dans le poids du foie et des reins n'a été observée^{Footnote 2}. Bien que les doses auxquelles les effets ont été observés se situent dans la fourchette des valeurs indicatives, le caractère indésirable des changements du poids corporel, de la chimie clinique et de l'hématologie n'est pas clair.

Exposition par voie cutanée : Une étude de toxicité cutanée (et par inhalation) non conforme aux lignes directrices a été réalisée sur des rats à la fourrure rasée et qui ont été exposés sur l'ensemble du corps au peroxyde d'hydrogène pendant 2 à 4 mois, selon un régime d'exposition de 5 heures par jour et de 5 jours par semaine, à une concentration de 0,1 à 10,1 (mg/m³). À 1 (mg/m³), une augmentation des activités de plusieurs enzymes épidermiques et un dysfonctionnement important de la couche cornée de l'épiderme ont été signalés^{Note de bas de page 1}. En raison de la mauvaise conception de l'étude et des détails limités, cette étude n'éclaire pas l'évaluation de la classification.

Exposition par inhalation :

Données chez les humains : Une étude de la fonction pulmonaire, qui comprenait des mesures de la capacité vitale forcée, du volume expiratoire maximal et du débit expiratoire de pointe, a été réalisée pendant 3 à 5 ans sur tous les employés d'une installation de production de peroxyde d'hydrogène. Il n'y avait aucune preuve d'effets indésirables aux concentrations d'exposition qui se produisaient à ce moment-là^{Footnote 2}. Quelques autres études sur l'inhalation en milieu de travail dont les détails étaient limités n'ont également révélé aucun signe significatif de toxicité^{Footnote 2}.

Dans le cadre d'une étude menée auprès de 110 travailleurs de 4 usines de production de peroxyde d'hydrogène, aucune baisse importante des paramètres de la fonction pulmonaire (capacité vitale forcée ou débit expiratoire de pointe) liée à l'exposition n'a été signalée. Des effets cutanés dus à un contact accidentel avaient été signalés au sein de 2 usines, un blanchiment des cheveux au sein de 1 usine, ainsi qu'un cas d'irritation aiguë de la gorge^{Footnote 2}.

Une étude de surveillance de la santé des travailleurs a été menée dans 1 entreprise où les travailleurs ont été exposés aux vapeurs de peroxyde d'hydrogène lors de l'emballage aseptique de jus de fruits. Des plaintes ont été reçues de 6 opérateurs de machines et préposés à l'entretien au sujet d'une irritation des yeux et des voies respiratoires, de maux de tête, de la perte temporaire d'olfaction, d'effets sur la peau et du blanchiment des cheveux. Un questionnaire soumis aux répondants a révélé que la moitié des travailleurs travaillant avec 2 machines d'emballage qui avaient causé des expositions élevées avaient ressenti une irritation des yeux et des voies respiratoires, ainsi que des symptômes d'asthme. Les dossiers médicaux ont révélé que 3 travailleurs avaient eu une bronchite-sinusite récurrente. Les études de cas de 2 patients ont indiqué que ces derniers avaient subi une bronchoconstriction. Les auteurs ont conclu que les expositions répétées aux vapeurs de peroxyde d'hydrogène à une concentration élevée entraînaient une irritation et une inflammation de la muqueuse des voies respiratoires, une vulnérabilité accrue aux infections respiratoires et un asthme potentiel induit par les effets irritants^{Footnote 2}.

Données chez les animaux : Dans le cadre d'une étude conforme à la Ligne directrice 412 (Toxicité (subaigüe) par inhalation : étude sur 28 jours) de l'OCDE, des rats dérivés de Wistar (5 par sexe et concentration) ont été exposés sur tout le corps à une vapeur de peroxyde d'hydrogène à une concentration de 2,88, 14,6 ou 33 (mg/m³) (respectivement 2,03, 10,3 et 23,3 ppm) pendant 6 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 28 jours. Aux concentrations intermédiaire et élevée, des signes cliniques compatibles indiquant une irritation des voies respiratoires ont été observés, notamment un nez rougeâtre, des taches nasales et un bruit respiratoire anormal, l'apparition, l'incidence et la gravité étant liées à la concentration et à la répétition de l'exposition. À ces concentrations, on a observé une légère nécrose des régions antérieures de la cavité nasale et une rhinite. À la concentration élevée, une prise de poids corporel et une consommation alimentaire plus faibles ont été observées chez les mâles par rapport aux témoins, et des changements mineurs dans les niveaux sanguins d'albumine et de protéines totales ont été observés chez les 2 sexes^{Note de bas de page 1}. Les 2 concentrations auxquelles des effets ont été observés se situent dans la fourchette des valeurs indicatives pour cette classe de danger.

Dans le cadre d'études non conformes aux lignes directrices avec peu de détails disponibles, 23 rats ont été exposés sur tout le corps à une vapeur de peroxyde d'hydrogène à une concentration de 93 (mg/m³) (67 ppm) et des groupes de 10 souris à une concentration de 79 (mg/m³) (57 ppm) ou 107 (mg/m³) (77 ppm). Les expositions ont eu lieu pendant 6 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 7 semaines. Aucun signe significatif de toxicité n'a été signalé, mis à part un écoulement nasal, des pieds œdémateux, une irritation de la peau à l'aine et une perte de cheveux. Les études pathologiques et histopathologiques des poumons, de la trachée, du foie, des reins, de la rate et de la cornée n'ont pas révélé de changements importants^{Footnote 2}.

Dans le cadre d'une étude conforme à la Ligne directrice 413 (Toxicité (subchronique) par inhalation : étude sur 90 jours) de l'OCDE, des rats Wistar (10 par sexe et concentration) ont été exposés par le nez à une vapeur de peroxyde d'hydrogène à une concentration de 1,5, 3,6 ou 10,3 (mg/m³) (respectivement 1,02, 2,51 et 7,08 ppm) pendant 6 heures par jour, 5 jours par semaine pendant 13 semaines. L'étude n'a révélé aucun effet indésirable lié au traitement, quelle que soit la concentration testée^{Note de bas de page 1}.

Bien qu'une réaction aux effets irritants ait été observée dans certaines études de toxicité par inhalation à exposition répétée, la réaction a été considérée comme liée à la toxicité aiguë (corrosivité) du peroxyde d'hydrogène. Étant donné que le peroxyde d'hydrogène répond aux critères de classification de « Corrosion cutanée – catégorie 1 » et de « Lésions oculaires graves – catégorie 1 », la classification dans une catégorie de « Toxicité pour certains organes cibles – expositions répétées » est jugée superflue.

Danger par aspiration :

Aucune donnée disponible

Aucune donnée chez les humains n'est disponible et cette substance n'est pas un hydrocarbure liquide.

Matières infectieuses présentant un danger biologique :

Sans objet

Le peroxyde d'hydrogène n'est ni un microorganisme, ni une protéine, ni un acide nucléique.

Dangers physiques

Matières et objets explosibles :

Non évalué*

* Les explosifs sont exclus de la Loi sur les produits dangereux et de son règlement. Les matières explosives sont réglementées aux termes de la Loi sur les explosifs. Pour obtenir de plus amples renseignements, consultez le site de Ressources naturelles Canada .

Gaz inflammables :

Sans objet

Le peroxyde d'hydrogène n'est pas un gaz. Les critères de classification de « Gaz inflammables » ne s'appliquent pas à cette substance.

Aérosols :

Non évalué

La classification d'un produit dangereux dans la classe de danger « Aérosols » dépend du produit.

Gaz comburants :

Sans objet

Le peroxyde d'hydrogène n'est pas un gaz. Les critères de classification de « Gaz comburants » ne s'appliquent pas à cette substance.

Gaz sous pression :

Sans objet

Le peroxyde d'hydrogène n'est pas un gaz. Les critères de classification de « Gaz sous pression » ne s'appliquent pas à cette substance.

Liquides inflammables :

Ne répond pas aux critères

Le peroxyde d'hydrogène à haute concentration a été identifié comme un candidat pour les systèmes de propulseur à monergol pour les engins spatiaux. Son mécanisme d'action implique la production de gaz chaud suite à sa décomposition exothermique en présence d'un catalyseur qui, lorsqu'il est expulsé, génère de la poussée^{Footnote 15}. Le peroxyde d'hydrogène à haute concentration peut également être utilisé comme oxydant dans les systèmes de propulseur à diergol, où les produits de sa décomposition exothermique entraînent l'inflammation d'un combustible^{Footnote 16}. Le peroxyde d'hydrogène n'est pas en état de combustion dans l'une ou l'autre de ces utilisations.

Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie de « Liquides inflammables ».

Matières solides inflammables :

Sans objet

Le peroxyde d'hydrogène n'est pas une matière solide. Les critères de classification de « Matières solides inflammables » ne s'appliquent pas à cette substance.

Matières autoréactives :

Exclu de la classification

Le peroxyde d'hydrogène pur est exclu de la classification, car les solutions aqueuses contenant du peroxyde d'hydrogène à une concentration de 40 % ou plus répondent aux critères de classification d'une catégorie de « Liquides comburants » [alinéa 7.8.1(1)c) du RPD].

Liquides pyrophoriques :

Ne répond pas aux critères

Bien que le peroxyde d'hydrogène puisse être utilisé dans les propulseurs des systèmes de propulseurs, les mécanismes d'action n'impliquent pas sa combustion^{Footnote 15Footnote 16}.

Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie de « Liquides pyrophoriques ».

Matières solides pyrophoriques :

Sans objet

Le peroxyde d'hydrogène n'est pas une matière solide. Les critères de classification de « Matières solides pyrophoriques » ne s'appliquent pas à cette substance.

Matières auto-échauffantes :

Ne répond pas aux critères

Il n'y a aucune preuve que le peroxyde d'hydrogène se réchauffe automatiquement par réaction avec l'air et sans alimentation en énergie. On a plutôt noté que le peroxyde d'hydrogène se décompose en présence de catalyseurs ou à haute température^{Footnote 17}.

Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie de « Matières auto-échauffantes ».

Matières qui, au contact de l'eau, dégagent des gaz inflammables :

Exclu de la classification

La structure chimique du peroxyde d'hydrogène ne contient ni métaux ni métalloïdes. De plus, le peroxyde d'hydrogène est soluble dans l'eau et forme un mélange stable, sa solubilité étant qualifiée de « très élevée »^{Footnote 18}. Par conséquent, le peroxyde d'hydrogène est exclu de la classification [alinéas 7.12.1(1)a) et c) du RPD].

Liquides comburants :

Catégorie 1 (peroxyde d'hydrogène pur ou solution aqueuse à 69,7 % ou plus); catégorie 2 (solution aqueuse de 50 à 63,2 %); catégorie 3 (solution aqueuse de 42,5 à 47,3 %)

Une étude réalisée conformément à l'épreuve O.2 de la sous-section 34.4.2 de la troisième partie du Manuel d'épreuves et de critères des Nations Unies a été entreprise sur des mélanges contenant 1 part de cellulose en poudre et 1 part de solutions de peroxyde d'hydrogène à une concentration de 34,4, 37,6, 40,0, 42,5, 45,0, 47,3 ou 50,0 % en masse. Le temps moyen de montée en pression sur 5 essais de 690 à 2 070 kilopascals (kPa) au-dessus de la pression atmosphérique était de 908 millisecondes (ms) pour le mélange avec la solution de peroxyde d'hydrogène à 50,0 %, soit moins que celui d'un mélange contenant 1 part de cellulose en poudre et 1 part de chlorate de sodium (substance de référence) à une concentration de 40 % en solution (1 276 ms). Les temps moyens de montée en pression étaient de 3 272, 2 336 et 1 516 ms pour les mélanges avec les solutions de peroxyde d'hydrogène à 42,5, 45,0 ou 47,3 %, moins que ceux d'un mélange contenant une part de cellulose en poudre et une part d'acide nitrique (substance de référence) à une concentration de 65 % en solution (3 904 ms). Les temps moyens de montée en pression étaient de 8 176, 5 528 et 4 552 ms pour les mélanges contenant des solutions de peroxyde d'hydrogène à 34,4, 37,6 ou 40,0 %, dépassant ceux des 2 mélanges de substances de référence^{Note de bas de page 1}. Le peroxyde d'hydrogène à une concentration de 50 % ou de 42,5 à 47,3 % répond respectivement aux critères de classification de « Liquides comburants – catégorie 2 » et de « Liquides comburants – catégorie 3 ».

Une autre étude réalisée conformément à l'épreuve O.2 de la sous-section 34.4.2 de la troisième partie du Manuel d'épreuves et de critères des Nations Unies a été entreprise sur un mélange contenant 1 part de cellulose en poudre et 1 part d'une solution de peroxyde d'hydrogène à une concentration de 69,7 % en masse. Le temps moyen de montée en pression sur 5 essais de 690 à 2 070 kPa au-dessus de la pression atmosphérique pour ce mélange était de 23 ms, soit moins que celui d'un mélange contenant une part de cellulose en poudre et une part d'acide perchlorique (substance de référence) à une concentration de 50 % en solution (123 ms)^{Note de bas de page 1}. Le peroxyde d'hydrogène à une concentration de 69,7 % répond aux critères de classification de « Liquides comburants – catégorie 1 ».

Une autre étude réalisée conformément à l'épreuve O.2 de la sous-section 34.4.2 de la troisième partie du Manuel d'épreuves et de critères des Nations Unies a été entreprise sur un mélange contenant 1 part de cellulose en poudre et 1 part d'une solution de peroxyde d'hydrogène à une concentration de 59,7 %. Le temps moyen de montée en pression sur 5 essais de 690 à 2 070 kPa au-dessus de la pression atmosphérique pour ce mélange était de 136 ms, soit plus que celui d'un mélange contenant 1 part de cellulose en poudre et 1 part d'acide perchlorique (substance de référence) à une concentration de 50 % en solution (91 ms), mais moins que celui d'un mélange contenant 1 part de cellulose en poudre et 1 part de chlorate de sodium (substance de référence) à une concentration de 40 % en solution (758 ms)^{Note de bas de page 1}. Le peroxyde d'hydrogène à une concentration de 59,7 % répond aux critères de classification de « Liquides comburants – catégorie 2 ».

Une autre étude réalisée conformément à l'épreuve O.2 de la sous-section 34.4.2 de la troisième partie du Manuel d'épreuves et de critères des Nations Unies a été entreprise sur un mélange contenant 1 part de cellulose en poudre et 1 part d'une solution de peroxyde d'hydrogène à une concentration de 63,2 %. Le temps moyen de montée en pression sur 5 essais de 690 à 2 070 kPa au-dessus de la pression atmosphérique pour ce mélange était de 92 ms, soit plus que celui d'un mélange contenant 1 part de cellulose en poudre et 1 part d'acide perchlorique (substance de référence) à une concentration de 50 % en solution (68 ms), mais moins que celui d'un mélange contenant 1 part de cellulose en poudre et 1 part de chlorate de sodium (substance de référence) à une concentration de 40 % en solution (321 ms)^{Note de bas de page 1}. Le peroxyde d'hydrogène à une concentration de 63,2 % répond aux critères de classification de « Liquides comburants – catégorie 2 ».

Les données disponibles permettent de classer une solution aqueuse contenant du peroxyde d'hydrogène à une concentration de 69,7 % ou plus (ou pour le peroxyde d'hydrogène pur), de 50 à 63,2 % ou de 42,5 à 47,3 % respectivement dans les catégories « Liquides comburants – catégorie 1 », « Liquides comburants – catégorie 2 » et « Liquides comburants – catégorie 3 » [paragraphe 7.13.1(2) du RPD].

Les solutions aqueuses contenant du peroxyde d'hydrogène à une concentration de 40 % ou moins ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie de « Liquides comburants ».

Matières solides comburantes :

Sans objet

Le peroxyde d'hydrogène n'est pas une matière solide. Les critères de classification de « Matières solides comburantes » ne s'appliquent pas à cette substance.

Peroxydes organiques :

Sans objet

Bien que le peroxyde d'hydrogène contienne une structure bivalente -O-O-, il n'est pas organique.

Les critères de classification de « Peroxydes organiques » ne s'appliquent pas à cette substance.

Matières corrosives pour les métaux :

Ne répond pas aux critères

Une étude réalisée conformément à la sous-section 37.4 de la troisième partie du Manuel d'épreuves et de critères des Nations Unies a été entreprise sur une solution aqueuse contenant du peroxyde d'hydrogène à une concentration de 49,5 %. Après 7 jours d'exposition à la solution, des échantillons d'aluminium et d'acier au carbone n'ont révélé aucune perte de masse ni de réduction d'épaisseur uniforme^{Note de bas de page 1}.

Les données disponibles ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie de « Matières corrosives pour les métaux ».

Poussières combustibles :

Sans objet

Le peroxyde d'hydrogène n'est pas une matière solide. Les critères de classification de « Poussières combustibles » ne s'appliquent pas à cette substance.

Asphyxiants simples :

Sans objet

Le peroxyde d'hydrogène n'est pas un gaz. Les critères de classification de « Asphyxiants simples » ne s'appliquent pas à cette substance.

Produits chimiques sous pression :

Non évalué

La classification d'un produit dangereux dans la classe de danger « Produits chimiques sous pression » dépend du produit.

Renseignements sur la réglementation et autres renseignements

Renseignements sur la réglementation :

Les évaluations des substances dangereuses sont préparées par Santé Canada en tant que ressources éducatives et informatives. En vertu de la LPD, les fournisseurs de produits dangereux doivent, lors de la vente ou de l'importation d'un produit dangereux, fournir une étiquette et une fiche de données de sécurité qui répondent aux exigences énoncées dans le RPD.

Autres renseignements :

Les données et les classifications contenues dans ces évaluations de substances dangereuses sont basées sur des sources accessibles au public, telles que la littérature évaluée par des pairs ou les rapports d'organismes internationaux. De nouvelles données, y compris des renseignements exclusifs, pourraient avoir une incidence sur la classification des substances ou des produits dangereux qui les contiennent. Il est de la responsabilité du fournisseur de s'assurer de l'exactitude, de la suffisance et de la fiabilité de ses classifications de produits dangereux.

Dernière mise à jour :

2025

Préparé par :

Bureau des matières dangereuses utilisées au travail, Santé Canada