ARCHIVÉ - Rapport sur la surveillance canadienne intégrée : Salmonella, Campylobacter, E. coli producteur de vérotoxine et Shigella, de 2000 à 2004

Cas humains d'infection à E. coli producteur de vérotoxine

Après 2000, le nombre de cas signalés d'infection à E. coli producteur de vérotoxine a décliné en général (tableau 19). Une légère augmentation en 2000 était liée à une hausse du nombre de cas déclarés en Colombie-Britannique et en Alberta (figure 29). Un grand nombre de cas ont été signalés au programme sur le MDOS en 2000, à la suite d'une éclosion d'origine hydrique d'infection à E. coli O157:H7 à Walkerton, Ontario. Ainsi, la province a

déclaré à la fois des cas confirmés en laboratoire et des cas liés épidémiologiquement.

Les taux tirés de la base de données sur les MDOS et du PNSME étaient similaires (figure 29). Bien que la plupart des taux provinciaux/territoriaux soient demeurés assez stables entre 2000 et 2004, une légère diminution a été relevée dans les provinces de l'Est, notamment en Ontario, au Québec, au Nouveau-Brunswick, en Nouvelle-Écosse et à l'Îledu- Prince-Édouard. L'important pic observé en 2002 à l'Île-du-Prince-Édouard était attribuable à des éclosions d'infection à E. coli qui sont survenues dans un hôpital psychiatrique⁽¹⁹⁾ et une garderie.

Figure 29 : Taux d'infection à E. coli producteur de vérotoxine (pour 100 000 habitants) signalés au programme sur les maladies à déclaration obligatoire – sommaire (MDOS) et au Programme national de surveillance des maladies entériques (PNSME), par province/territoire, de 2000 à 2004*

Figure 29 - Équivalent table

*À noter les échelles différentes utilisées pour le Nunavut et les Territoires-du-Nord-Ouest.

Sérotypes d'E. coli producteur de vérotoxine

La majorité (94 %) des infections à E. coli producteur de vérotoxine signalées au PNSME entre 2000 et 2004 ont été causées par le sérotype O157. Le nombre de cas déclarés par sérotype et par année est indiqué au tableau 20.

Tendances à long terme

Le taux de déclaration à l'échelle nationale des infections à E. coli producteur de vérotoxine n'a cessé de décliner de 1995 à 2004, à l'exception d'un pic en 2000, qui correspondait à une vaste éclosion d'origine hydrique à Walkerton, Ontario (figure 30).

Figure 30 : Taux signalés d'infection à E. coli producteur de vérotoxine (pour 100 000 habitants), de 1995 à 2004, MDOS et LNM/PNSME*

* Les données du LNM (1995 à 1997) concernent uniquement les isolats d'E. coli O157 reçus; les données du PNSME (1998 à 2004) se rapportent aux isolats d'E. coli O157 et à d'autres isolats producteurs de toxines qui ont été signalés.

Figure 30 - Équivalent table

Tendances mensuelles et provinciales/territoriales

L'apparition des cas d'infection à E. coli producteur de vérotoxine suit une tendance saisonnière : nette augmentation débutant au printemps, qui culmine l'été, suivie d'un déclin à l'automne de chaque année (figure 31). En mai 2000, le pic a été attribuable à l'éclosion d'infection à E. coli O157:H7 d'origine hydrique à Walkerton, Ontario.

L'augmentation du nombre de cas observés en décembre 2001 était probablement due à une éclosion associée à des événements avec service de traiteur en Saskatchewan, où plus de 70 personnes sont tombées malades et où 15 cas d'infection à E. coli O157:H7 LT 21 ont été confirmés. En mai 2002, du boeuf haché a été soupçonné d'avoir causé une grappe de plus de 80 cas d'infection à E. coli O157:H7 LT 14a dans tout le Canada.

Figure 31 : Cas signalés d'infection à E. coli producteur de vérotoxine par mois, de 2000 à 2004, MDOS et PNSME

Figure 31 - Équivalent table

La variation saisonnière des taux d'infection à E. coli producteur de vérotoxine selon la province ou le territoire est illustrée à la figure 32. Des pics estivaux étaient visibles dans la plupart des provinces et des territoires, alors que les taux ont culminé au printemps en Ontario et à l'automne à l'Île-du-Prince-Édouard, principalement à cause d'éclosions particulières. Le taux élevé enregistré au Nunavut durant l'été s'explique par les 26 cas signalés en 2000, dont plusieurs étaient associés à la consommation de boeuf haché contaminé.

Figure 32 : Taux moyen signalé d'infection à E. coli producteur de vérotoxine (pour 100 000 habitants par saison*) selon la province/le territoire, de 2000 à 2004, MDOS

*L'hiver inclut les mois de décembre, janvier et février; le printemps, les mois de mars, avril et mai; l'été, les mois de juin, juillet et août; l'automne, les mois de septembre, octobre et novembre.

Figure 32 - Équivalent table

Distribution selon l'âge et le sexe

Tout comme pour Salmonella et Campylobacter, ce sont les nourrissons et les jeunes enfants qui affichent le taux le plus élevé d'infection attribuable à E. coli producteur de vérotoxine et d'hospitalisation due à E. coli pathogène (figure 33). Le taux diminue progressivement avec l'âge, bien qu'il commence à remonter chez les personnes âgées.

La distribution selon le sexe des infections à E. coli producteur de vérotoxine est demeurée assez constante au cours de la période de cinq ans, les taux étant plus élevés chez les femmes (femmes : 5,48 pour 100 000 habitants; hommes : 4,47 pour 100 000 habitants). Cette tendance est corroborée par les résultats d'études portant sur l'incidence des maladies gastro intestinales dans des populations canadiennes(20,21).

Figure 33 : Taux signalé d'infection attribuable à E. coli producteur de vérotoxine (MDOSD) et d'hospitalisation due à E. coli pathogène (ICIS) (pour 100 000 habitants) selon le groupe d'âge, de 2000 à 2004 (années combinées)

Figure 33 - Équivalent table

Cadres d'exposition pour les éclosions et les grappes de cas

Entre 2000 et 2004, 129 éclosions et grappes de cas d'infection à E. coli producteur de vérotoxine, ainsi que 1 196 cas confirmés en laboratoire associés à celles-ci ont été signalés au LNM et au PNSME. Le tableau 21 donne un aperçu des éclosions et des grappes de cas d'infection à E. coli O157 selon le cadre d'exposition. Le plus grand nombre d'éclosions ou de grappes de cas signalées sont survenues à domicile, alors que le nombre de cas associés à une éclosion était plus élevé en milieu communautaire. La plus vaste éclosion communautaire s'est produite en mai 2000, au moment où le réseau d'approvisionnement en eau potable de Walkerton, Ontario, a été contaminé par E. coli O157:H7 et Campylobacter. Sept décès ont été associés à cette éclosion; dans quatre cas, le décès était uniquement attribuable à une infection à E. coli découlant de l'éclosion(22). L'enquête portant sur l'éclosion a permis d'identifier 1 346 personnes qui répondaient à la définition de cas liés à l'éclosion, laquelle incluait tant E. coli que Campylobacter(22). Plusieurs éclosions sont survenues dans des établissements non résidentiels, notamment dans des garderies. La transmission interhumaine et d'autres facteurs de risque particuliers aux garderies peuvent accroître le risque de transmission et d'infection(23).

*R – résidentiel et NR – non résidentiel

Infections contractées en voyage

Seulement 10 cas d'infection à E. coli producteur de vérotoxine signalés au PNSME entre 2000 et 2004 étaient associés à des voyages. Les antécédents de voyages ont été fournis pour 10 des 6 500 cas d'infection à E. coli signalés au PNSME au cours de la période de cinq ans. Bien que les voyages à l'étranger constituent l'un des principaux facteurs de risque de maladies gastro intestinales, des données sur ces voyages sont rarement recueillies ou communiquées; ce type d'infection est donc grandement sous représenté dans le PNSME. La moitié des infections à E. coli producteur de vérotoxine détectées au retour d'un voyage ont été associées à un séjour au Mexique et dans les Antilles (tableau 22).