Trypanosoma cruzi : Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes

Section I – Agent infectieux

Nom

Trypanosoma cruzi

Type d'agent

Parasite

Taxonomie

Famille

Trypanosomatidae

Genre

Trypanosoma

Espèce

cruzi

Synonyme ou renvoi

Maladie de Chagas, trypanosomose américaine.

Caractéristiques

Brève description

Trypanosoma cruzi (T. cruzi) est un parasite protozoaire. Les caractéristiques cellulaires comprennent un kinétoplaste composé de 20 000 à 30 000 molécules circulaires d'ADN mitochondrial et la présence d'un flagelle pour 2 des 3 étapes morphologiquesNote de bas de page 1Note de bas de page 2. La forme épimastigote est flagellée, a une longueur de 20 à 40 μm et a une activité réplicativeNote de bas de page 3. Les trypomastigotes ont une forme mince et longue avec un flagelle plus court, ne se répliquent pas et ont une longueur de 12 à 20 μmNote de bas de page 1Note de bas de page 3. Les formes amastigotes ne sont pas mobiles, sont approximativement sphériques et ont un diamètre de 2 à 6,5 μmNote de bas de page 3. Le génome de T. cruzi est organisé en 41 paires de chromosomesNote de bas de page 4. La taille et la structure du génome des différentes souches varient, allant d'une longueur d'environ 45 à 95 méga paires de bases (Mbp)Note de bas de page 5.

Propriétés

T. cruzi est l'agent causal de la maladie de Chagas. Le cycle de vie de T. cruzi commence lorsqu'un insecte prend un repas sanguin d'un hôte infecté avec des trypomastigotes de T. cruzi qui circulent dans le sang. Les trypomastigotes migrent vers l'intestin moyen de l'insecte où ils se différencient en épimastigotes et se reproduisentNote de bas de page 2. Dans le rectum de l'insecte, T. cruzi se différencie en la forme infectieuse métacyclique de trypomastigote qui est excrétée dans les fèces et entre en contact avec le tissu muqueux ou le sang d'un hôte vertébréNote de bas de page 2. Dans un hôte nouvellement infecté, la trypomastigote métacyclique envahit une cellule hôte et se différencie en amastigoteNote de bas de page 2Note de bas de page 6; les amastigotes se multiplient ensuite par fission binaire dans le cytoplasme. Les amastigotes peuvent rester dans la cellule hôte sous forme d'amastigote non proliférante transitoire et dormanteNote de bas de page 7Note de bas de page 8 ou se différencier en trypomastigote, lyser la cellule infectée et infecter les cellules adjacentes ou migrer dans le sang pour infecter d'autres tissus hôtesNote de bas de page 2. T. cruzi peut infecter de nombreux types de cellules hôtes, mais ont une affinité élevée pour les tissus cardiaques et autres tissus musculaires (p. ex., colon, œsophage)Note de bas de page 9Note de bas de page 10. L'échange génétique par reproduction sexuelle se produit, mais cette situation semble être rareNote de bas de page 11.

Sept unités de typage distinctes de T. cruzi ont été définies : TcI-TcVI et TcBatNote de bas de page 12Note de bas de page 13Note de bas de page 14. La progressionNote de bas de page 15 et la virulence de la maladie de Chagas varient en fonction de la soucheNote de bas de page 16.

Section II – Identification des dangers

Pathogénicité et toxicité

Il y a deux phases distinctes d'infection à T. cruzi. Pendant la phase aiguë de la maladie, environ 90 % des personnes infectées par T. cruzi sont asymptomatiques ou présentent des symptômes légersNote de bas de page 9Note de bas de page 17. Les signes cliniques de la maladie comprennent la fièvre, l'anorexie, le malaise, les maux de tête, l'œdème généralisé ou local et l'élargissement du foie, de la rate et des ganglions lymphatiquesNote de bas de page 9Note de bas de page 17. Certains signes varient selon la voie d'entréeNote de bas de page 9. Il peut y avoir de l'enflure (chagoma) sur la peau au site de la piqûre d'insecte, ou dans le cas d'entrée du parasite par les muqueuses oculaires, les signes peuvent inclure la conjonctivite unilatérale et l'enflure de la paupière (signe de Romaña)Note de bas de page 9. La durée de la phase aiguë est d'un à deux moisNote de bas de page 17. Environ de 1 % à 5 % des cas symptomatiques aigus sont graves et présentent des manifestations hémorragiques, de la jaunisse, des manifestations cardiaques et des méningoencéphalitesNote de bas de page 9Note de bas de page 17. La mortalité par maladie aiguë est inférieure à 5 % des cas symptomatiquesNote de bas de page 9, même si les infections contractées par voie orale ont un taux de mortalité plus élevé (de 8 % à 35 %)Note de bas de page 9Note de bas de page 18. La majorité des personnes infectées par T. cruzi (70 %) demeurent asymptomatiques à vie avec la forme chronique indéterminée de la maladie de ChagasNote de bas de page 17. Environ 20 % à 30 % des personnes atteintes de la forme chronique de la maladie de Chagas développeront lentement une cardiomyopathie et une maladie digestive au cours des décennies qui suivront l'infection initiale par T. cruziNote de bas de page 17Note de bas de page 19.

La manifestation clinique de l'infection à T. cruzi chez les chiens est similaire à la maladie chez les humainsNote de bas de page 20Note de bas de page 21Note de bas de page 22. Des changements cardiaques ont été observés chez d'autres animaux infectés par T. cruzi, y compris les ratons laveurs et les opossumsNote de bas de page 23Note de bas de page 24. Des manifestations graves ont été signalées chez certaines espèces (p. ex., les chevaux, la panda rouge), mais elles semblent peu fréquentesNote de bas de page 25Note de bas de page 26.

Épidémiologie

La maladie de Chagas est endémique au Mexique, en Amérique centrale et en Amérique du Sud, et il y a environ 5,7 millions de personnes infectées par T. cruzi dans ces régionsNote de bas de page 27. La prévalence estimée de l'infection à T. cruzi varie selon le pays, allant de moins de 1 % de la population dans de nombreux pays d'Amérique latine à 6 % de la population en BolivieNote de bas de page 27. Il y a une importante diminution de la prévalence de la maladie de Chagas (de 17,4 millions à 7,7 millions de cas)Note de bas de page 28, des décès (de 45 000 à 12 000 par année)Note de bas de page 28Note de bas de page 29 et de l'incidence (de 700 000 nouveaux cas à moins de 50 000 par année)Note de bas de page 28Note de bas de page 29 entre les années 1980 et 2005, en partie grâce aux mesures de lutte contre les vecteurs largement mises en œuvreNote de bas de page 27. Il n'est pas rare que des foyers de maladie de Chagas endémique dus à la consommation de fruits et de jus de fruits contaminés se produisent dans les régions endémiquesNote de bas de page 30Note de bas de page 31Note de bas de page 32.

La prévalence mondiale de l'infection à T. cruzi est de 6 à 7 millions de casNote de bas de page 6Note de bas de page 27. La maladie de Chagas chronique est de plus en plus observée dans les régions non endémiques, y compris les États-Unis, le Canada, l'Europe et les pays du Pacifique occidental, en raison de la migration de personnes provenant de régions endémiques pour cette maladieNote de bas de page 33Note de bas de page 34. Aux États-Unis, les cas de maladie de Chagas contractée localement sont rares (28 cas de 1955 à 2015)Note de bas de page 35.

Le polymorphisme génétique IL17A rs2275913 a été associé à une susceptibilité à la maladie de ChagasNote de bas de page 36. Les personnes immunodéprimées atteintes de la maladie chronique de Chagas présentent un risque plus élevé de réactivation de la maladieNote de bas de page 9Note de bas de page 17Note de bas de page 37Note de bas de page 38.

Gamme d'hôtes

Hôtes naturels

T. cruzi peut infecter de nombreuses espèces de mammifères, y compris les humains, les primates non humainsNote de bas de page 39Note de bas de page 40, les tatousNote de bas de page 6, les fourmiliersNote de bas de page 40, les chèvresNote de bas de page 41, les chevauxNote de bas de page 26, les porcsNote de bas de page 6, les loutresNote de bas de page 40, les ratons laveursNote de bas de page 6, les mouffettesNote de bas de page 6, les chauves-souris, les félins domestiques et exotiquesNote de bas de page 40Note de bas de page 42, les cervidésNote de bas de page 43, les canidés (p. ex., les chiens, les loups, les renards)Note de bas de page 40, les oursNote de bas de page 25Note de bas de page 40 et les rongeurs (p. ex., les écureuils, les rats de bois)Note de bas de page 6Note de bas de page 44, ainsi que les marsupiaux (p. ex., les opossums)Note de bas de page 6.

Autres hôtes

Aucun.

Dose infectieuse

Inconnue.

Période d'incubation

De 7 à 15 jours pour la transmission vectorielle, de 8 à 120 jours pour la transmission par transfusion et de 3 à 22 jours pour la transmission par voie oraleNote de bas de page 9Note de bas de page 17.

Transmissibilité

Dans les zones endémiques de la maladie de Chagas, T. cruzi est principalement transmis par contact avec des sécrétions et des fluides corporels d'insectes triatomes infectésNote de bas de page 9. T. cruzi peut aussi entrer par le contact avec des muqueuses ou par une peau blessée lorsque des fèces d'un triatome infecté sont frottées par inadvertance sur la blessure causée par la morsure. La transmission peut également se produire par la consommation de nourriture et de boissons, en particulier de fruits et de jus de fruits, contaminées avec T. cruziNote de bas de page 17Note de bas de page 45Note de bas de page 46. Les modes de transmission de T. cruzi comprennent également la transmission sexuelleNote de bas de page 47, la transmission congénitale (5 %)Note de bas de page 48, la transfusion sanguine et la transplantation d'organes solidesNote de bas de page 6Note de bas de page 17. La transmission de T. cruzi dans le lait maternel est possible, mais elle n'est pas efficaceNote de bas de page 49. Chez certaines espèces animales, comme les chiens, la transmission peut se produire par ingestion intentionnelle d'insectes triatomesNote de bas de page 22Note de bas de page 50.

Section III – Dissémination

Réservoir

Les réservoirs du cycle sylvatique de transmission comprennent les rongeurs (p. ex., les rats de bois)Note de bas de page 44Note de bas de page 51, les ratons laveursNote de bas de page 52 et les opossumsNote de bas de page 23Note de bas de page 24Note de bas de page 53. Dans certaines régions, les chiens sont un réservoir hôte dans le cycle domestique de transmission de T. cruziNote de bas de page 54Note de bas de page 55.

Zoonose

La transmission directe entre les animaux et les humains n'a pas été documentée. La transmission se produit entre les animaux et les humains par un vecteur triatome.

Vecteurs

T. cruzi peut être transmis par les fèces d'insectes triatomes de la famille des Reduviidae. Il y a 152 espèces d'insectes triatomes, dont certains ont des noms communs, y compris l'insecte baiseur (kissing bug)Note de bas de page 24Note de bas de page 56Note de bas de page 57Note de bas de page 58. Certaines espèces vectorielles comprennent Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, T. dimidiata et Rhodnius prolixusNote de bas de page 6. Différentes espèces ont une efficacité de transmission différenteNote de bas de page 33. Les insectes triatomes peuvent coloniser les nids des réservoirs hôtes et les logements humains. Les interventions de pulvérisation intra domiciliaire d'insecticide à effet rémanent, qui utilisent des pyréthroïdes (par exemple, la deltaméthrine), ont été efficace pour contrôler les vecteurs, même si la résistance a été décrite dans certaines régionsNote de bas de page 59Note de bas de page 60.

Section IV – Viabilité et stabilité

Sensibilité/résistance aux médicaments

T. cruzi est sensible au benznidazole et au nifurtimox, qui sont utilisés pour traiter la maladie de Chagas cliniqueNote de bas de page 61. Les azoles dans les études cliniques de phase I ou II comprennent le posaconazole, le ravuconazole, l'itraconazole, le voriconazole et l'albaconazole. De nombreux autres composés ont démontré une activité antitrypanosomique in vitro et au cours d'études sur de petits animaux, y compris l'amiodarone et le fexinidazoleNote de bas de page 61Note de bas de page 62. Des études sur la réorientation des médicaments ont identifié de nombreux candidats pour le traitement de la maladie de Chagas, comme la bénidipine, la clofazimine et le tamoxifèneNote de bas de page 62Note de bas de page 63. Les composés naturels de plantes ont montré une activité contre T. cruzi et sont une source prometteuse de découverte de nouveaux médicamentsNote de bas de page 64.

Des souches de T. cruzi qui sont hautement résistantes (p. ex., la souche colombienne) et partiellement résistantes au benznidazole ont été décritesNote de bas de page 10Note de bas de page 65.

Sensibilité aux désinfectants

Inconnue pour T. cruzi. L'hypochlorite de sodium (0,05 %), TriGene (0,2 %), le savon à main liquide et l'éthanol sont efficaces contre d'autres espèces de TrypanosomaNote de bas de page 66.

Inactivation physique

Le traitement à la chaleur à 70 °C pendant 10 secondes et à 50 °C pendant cinq minutes ont éliminé efficacement les espèces de TrypanosomaNote de bas de page 66Note de bas de page 67. Le traitement à la riboflavine et à la lumière ultraviolette a été utilisé pour inactiver T. cruzi dans les dons de produits sanguinsNote de bas de page 68.

Survie à l'extérieur de l'hôte

T. cruzi peut survivre jusqu'à 72 heures sur la canne à sucre et les fruitsNote de bas de page 69Note de bas de page 70. T. cruzi peut survivre dans le jus pendant une période allant jusqu'à 144 h à 4 °C et dans le sang réfrigéré pendant plus de 18 joursNote de bas de page 70Note de bas de page 71.

Section V – Premiers soins et aspects médicaux

Surveillance

Pour phase aiguë de la maladie, les trypomastigotes de T. cruzi peuvent être observés dans un frottis sanguin au microscopeNote de bas de page 17. La réaction en chaîne de la polymérase (PCR) a été utilisée pour détecter l'ADN de T. cruzi dans le sang pour le diagnostic de la phase aiguë de la maladie de ChagasNote de bas de page 6Note de bas de page 12Note de bas de page 72. Dans la phase chronique de la maladie de Chagas, des anticorps IgG contre T. cruzi peuvent être détectés dans le sérum et la salive à l'aide des épreuves immunoenzymatiques par compétition (ELISA) et des essais d'immunofluorescencesNote de bas de page 6Note de bas de page 17Note de bas de page 73. Le xénodiagnostic a également été utiliséNote de bas de page 74.

Remarque : Les recommandations spécifiques pour la surveillance en laboratoire devraient provenir du programme de surveillance médicale, qui est fondé sur une évaluation locale des risques des agents pathogènes et des activités en cours, ainsi qu'une évaluation globale des risques du programme de biosécurité dans son ensemble. De plus amples renseignements sur la surveillance médicale sont disponibles dans le Guide canadien sur la biosécurité (GCB).

Premiers soins et traitement

La maladie en phase aiguë peut être traitée avec succès avec du benznidazole ou du nifurtimox (pendant deux à trois mois)Note de bas de page 17Note de bas de page 75Note de bas de page 76. Le traitement de la maladie de Chagas en phase chronique indéterminée peut réduire le risque de développer une cardiomyopathie, mais non la progression d'une cardiomyopathie préexistanteNote de bas de page 10. Les taux de guérison sont faibles lorsque les médicaments sont administrés pendant la phase chronique de la maladieNote de bas de page 6Note de bas de page 61.

Les chiens infectés par T. cruzi traités avec une combinaison d'itronazole et d'amiodarone ont démontré une amélioration clinique et ont obtenu un résultat négatif pour l'ADN de T. cruzi dans le sangNote de bas de page 20Note de bas de page 21.

Remarque : Les recommandations spécifiques concernant les premiers soins et les traitements en laboratoire devraient provenir du plan d'intervention après exposition, qui est élaboré dans le cadre du programme de surveillance médicale. De plus amples renseignements sur le plan d'intervention après l'exposition sont disponibles dans le GCB.

Immunisation

Aucun vaccin n'est actuellement disponible.

Remarque : De plus amples renseignements sur le programme de surveillance médicale sont disponibles dans le GCB et en consultant le Guide canadien d'immunisation.

Prophylaxie

Aucune.

Remarque : De plus amples renseignements sur la prophylaxie dans le cadre du programme de surveillance médicale sont disponibles dans le GCB.

Section VI – Dangers pour le personnel de laboratoire

Infections contractées en laboratoire

Soixante-cinq infections acquises en laboratoire par T. cruzi avant 2001 ont été documentéesNote de bas de page 77. La voie d'exposition la plus courante était la voie parentéraleNote de bas de page 77. En 2003, un technicien de laboratoire a été infecté par T. cruzi à la suite d'une auto-inoculation accidentelleNote de bas de page 78.

Remarque : Veuillez consulter la Norme canadienne sur la biosécurité (NCB) et le GCB pour obtenir de plus amples renseignements sur les exigences relatives à la déclaration des incidents d'exposition. Une ligne directrice canadienne sur la biosécurité décrivant les procédures de déclaration est également disponible.

Sources et échantillons

Sang, salive, biopsie tissulaire, liquide céphalo-rachidien.

Dangers primaires

Les dangers principaux comprennent l'auto-inoculation avec des matières infectieuses et l'exposition des muqueuses ou de la peau blessée à des matières infectieusesNote de bas de page 79. Le travail avec des triatomines infectées par T. cruzi présente un risque supplémentaire pour le personnelNote de bas de page 79.

Dangers particuliers

Aucun.

Section VII – Contrôle de l'exposition et protection personnelle

Classification par groupe de risque

T. cruzi est un pathogène humain du groupe de risque 2 (GR2) et un pathogène animal du GR2Note de bas de page 80Note de bas de page 81.

Exigences de confinement

Les installations, l'équipement et les pratiques opérationnelles de niveau de confinement 2, tel qu'ils sont décrits dans la NCB, sont requis pour les travaux impliquant des matières, des animaux ou des cultures infectieuses ou potentiellement infectieuses.

Vêtements de protection

Les exigences applicables au niveau de confinement 2 pour l'équipement et les vêtements de protection individuelle décrites dans la NCB doivent être respectées. Au minimum, l'utilisation d'un sarrau et des chaussures à bout fermé qui peuvent être nettoyées, des gants lorsque le contact direct de la peau avec des matériaux ou des animaux infectés est inévitable, et une protection oculaire lorsqu'il existe un risque connu ou potentiel d'exposition à des éclaboussures.

Remarque : Une évaluation locale des risques permettra de déterminer la protection appropriée pour les mains, les pieds, la tête, le corps, les yeux, le visage et les voies respiratoires. De plus, les exigences relatives à l'équipement de protection individuelle pour la zone de confinement et les activités de travail doivent être documentées.

Autres précautions

Pour le niveau de confinement 2 : Une enceinte de sécurité biologique (ESB) ou d'autres dispositifs de confinement primaire à utiliser pour les activités avec des récipients ouverts, sur la base des risques associés aux caractéristiques inhérentes de la matière réglementée, à la possibilité de produire des aérosols infectieux ou des toxines aérosolisées, à la manipulation de fortes concentrations de matières réglementées ou à la manipulation de grands volumes de matières réglementées.

Utilisation d'aiguilles et de seringues strictement limitée. Le pliage, le cisaillement, le rebouchage ou l'élimination d'aiguilles de seringues est à éviter, et, si nécessaire, à effectuer uniquement comme spécifié dans les procédures d'opération normalisées (PON). Des précautions supplémentaires sont requises pour les travaux comprenant des animaux ou des activités à grande échelle.

Renseignements supplémentaires

Pour les laboratoires de diagnostic qui manipulent des échantillons primaires provenant de patients susceptibles d'être infectés par T. cruzi, les ressources suivantes peuvent être consultées :

Section VIII – Manutention et entreposage

Déversements

Laisser les aérosols se déposer. Tout en portant de l'équipement de protection individuelle, couvrir doucement le déversement avec du papier absorbant et appliquer un désinfectant approprié, à partir du périmètre et en allant vers le centre. Permettre un contact suffisant avec le désinfectant avant le nettoyage (GCB).

Élimination

Toutes les matières ou substances qui sont en contact avec les matières réglementées doivent être entièrement décontaminées avant d'être retirées de la zone de confinement ou des procédures d'opérations normalisées (PON) doivent être en place afin de déplacer ou de transporter les déchets en toute sécurité hors de la zone de confinement vers une zone de décontamination désignée ou une tierce partie. On peut y parvenir en utilisant des technologies et des procédés de décontamination qui se sont avérés efficaces contre les matières réglementées, comme les désinfectants chimiques, l'autoclavage, l'irradiation, l'incinération, un système de traitement des effluents ou la décontamination gazeuse (GCB).

Entreposage

Les exigences applicables en matière de confinement de niveau 2 pour l'entreposage, décrites dans la NCB, doivent être respectées. Les contenants primaires de matières réglementées enlevés de la zone de confinement doivent être étiquetés, étanches aux fuites, résistants aux impacts et gardés soit dans des équipements d'entreposage verrouillés, soit dans une zone à accès limité.

Section IX – Renseignements sur la réglementation et autres

Renseignements sur la réglementation canadienne

Les activités contrôlées avec T. cruzi nécessitent un permis pour les agents pathogènes humains et les toxines, délivré par l'Agence de la santé publique du CanadaNote de bas de page 80. Voici une liste non exhaustive des désignations, règlements ou lois applicables :

Dernière mise à jour

2020

Rédigé par

Centre de la biosûreté, Agence de la santé publique du Canada.

Mise en garde

L'information scientifique, opinions et recommandations contenues dans cette Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes ont été élaborées sur la base de ou compilées à partir de sources fiables disponibles au moment de la publication. Les dangers nouvellement découverts sont fréquents et ces informations peuvent ne pas être totalement à jour. Le gouvernement du Canada ne se tient pas responsable de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l'utilisation de ces renseignements.

Les personnes au Canada sont tenues de se conformer aux lois pertinentes, y compris les règlements, les lignes directrices et les normes applicables à l'importation, au transport et à l'utilisation d'agents pathogènes au Canada, établis par les autorités réglementaires compétentes, notamment l'Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l'Agence canadienne d'inspection des aliments, Environnement et Changement climatique Canada et Transports Canada. La classification des risques et les exigences réglementaires connexes mentionnées dans la présente Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes, telles que celles qui figurent dans la norme canadienne de biosécurité, peuvent être incomplètes et sont spécifiques au contexte canadien. D'autres juridictions auront leurs propres exigences.

Tous droits réservés © Agence de la santé publique du Canada, 2023, Canada

Références

Note de bas de page 1

de Souza, W. 1999. A short review on the morphology of Trypanosoma cruzi: from 1909 to 1999. Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 94 Suppl 1:17-36.

Retour à la référence de la note de bas de page 1

Note de bas de page 2

Cruz-Saavedra, L., G. A. Vallejo, F. Guhl, et J. D. Ramírez. 2020. Transcriptomic changes across the life cycle of Trypanosoma cruzi II. PeerJ. 8:e8947.

Retour à la référence de la note de bas de page 2

Note de bas de page 3

Martins, A., A. Gomes, E. G. de Mendonça, J. L. Fietto, L. Santana, de Almeida Oliveira, M. G., M. Geller, R. Santos, R. Vitorino, et R. Siqueira-Batista. 2012. Biology of Trypanosoma cruzi: An update. Infectio. 16:45-58.

Retour à la référence de la note de bas de page 3

Note de bas de page 4

Weatherly, D. B., C. Boehlke, et R. L. Tarleton. 2009. Chromosome level assembly of the hybrid Trypanosoma cruzi genome. BMC Genomics. 10:255-2164-10-255.

Retour à la référence de la note de bas de page 4

Note de bas de page 5

Vargas, N., A. Pedroso, et B. Zingales. 2004. Chromosomal polymorphism, gene synteny and genome size in T. cruzi I and T. cruzi II groups. Mol. Biochem. Parasitol. 138:131-141.

Retour à la référence de la note de bas de page 5

Note de bas de page 6

Bern, C., L. A. Messenger, J. D. Whitman, et J. H. Maguire. 2019. Chagas Disease in the United States: a Public Health Approach. Clin. Microbiol. Rev. 33:e00023-19.

Retour à la référence de la note de bas de page 6

Note de bas de page 7

Barrett, M. P., D. E. Kyle, L. D. Sibley, J. B. Radke, et R. L. Tarleton. 2019. Protozoan persister-like cells and drug treatment failure. Nat. Rev. Microbiol. 17:607-620.

Retour à la référence de la note de bas de page 7

Note de bas de page 8

Sánchez-Valdéz, F. J., A. Padilla, W. Wang, D. Orr, et R. L. Tarleton. 2018. Spontaneous dormancy protects Trypanosoma cruzi during extended drug exposure. Elife. 7:10.7554/eLife.34039.

Retour à la référence de la note de bas de page 8

Note de bas de page 9

Rassi, A., Jr, A. Rassi, et J. A. Marin-Neto. 2010. Chagas disease. Lancet. 375:1388-1402.

Retour à la référence de la note de bas de page 9

Note de bas de page 10

Martinez, S. J., P. S. Romano, et D. M. Engman. 2020. Precision Health for Chagas Disease: Integrating Parasite and Host Factors to Predict Outcome of Infection and Response to Therapy. Front. Cell. Infect. Microbiol. 10:210.

Retour à la référence de la note de bas de page 10

Note de bas de page 11

Berry, A. S. F., R. Salazar-Sánchez, R. Castillo-Neyra, K. Borrini-Mayorí, C. Chipana-Ramos, M. Vargas-Maquera, J. Ancca-Juarez, C. Náquira-Velarde, M. Z. Levy, D. Brisson, et Chagas Disease Working Group in Arequipa. 2019. Sexual reproduction in a natural Trypanosoma cruzi population. PLoS Negl Trop. Dis. 13:e0007392

Retour à la référence de la note de bas de page 11

Note de bas de page 12

Zingales, B., S. G. Andrade, M. R. Briones, D. A. Campbell, E. Chiari, O. Fernandes, F. Guhl, E. Lages-Silva, A. M. Macedo, C. R. Machado, M. A. Miles, A. J. Romanha, N. R. Sturm, M. Tibayrenc, A. G. Schijman, et Second Satellite Meeting. 2009. A new consensus for Trypanosoma cruzi intraspecific nomenclature: second revision meeting recommends TcI to TcVI. Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 104:1051-1054.

Retour à la référence de la note de bas de page 12

Note de bas de page 13

Pinto, C. M., E. K. Kalko, I. Cottontail, N. Wellinghausen, et V. M. Cottontail. 2012. TcBat a bat-exclusive lineage of Trypanosoma cruzi in the Panama Canal Zone, with comments on its classification and the use of the 18S rRNA gene for lineage identification. Infect. Genet. Evol. 12:1328-1332.

Retour à la référence de la note de bas de page 13

Note de bas de page 14

Lima, L., O. Espinosa-Álvarez, P. A. Ortiz, J. A. Trejo-Varón, J. C. Carranza, C. M. Pinto, M. G. Serrano, G. A. Buck, E. P. Camargo, et M. M. Teixeira. 2015. Genetic diversity of Trypanosoma cruzi in bats, and multilocus phylogenetic and phylogeographical analyses supporting Tcbat as an independent DTU (discrete typing unit). Acta Trop. 151:166-177.

Retour à la référence de la note de bas de page 14

Note de bas de page 15

Monje-Rumi, M. M., N. Floridia-Yapur, M. P. Zago, P. G. Ragone, C. M. Pérez Brandán, S. Nuñez, N. Barrientos, N. Tomasini, et P. Diosque. 2020. Potential association of Trypanosoma cruzi DTUs TcV and TcVI with the digestive form of Chagas disease. Infect. Genet. Evol. 84:104329.

Retour à la référence de la note de bas de page 15

Note de bas de page 16

Herreros-Cabello, A., F. Callejas-Hernández, M. Fresno, et N. Gironès. 2019. Comparative proteomic analysis of trypomastigotes from Trypanosoma cruzi strains with different pathogenicity. Infection, Genetics and Evolution. 76:104041.

Retour à la référence de la note de bas de page 16

Note de bas de page 17

Echeverría, L. E., R. Marcus, G. Novick, S. Sosa-Estani, K. Ralston, E. J. Zaidel, C. Forsyth, A. L. P. RIbeiro, I. Mendoza, M. L. Falconi, J. Mitelman, C. A. Morillo, A. C. Pereiro, M. J. Pinazo, R. Salvatella, F. Martinez, P. Perel, Á Liprandi, D. J. Piñeiro, et G. R. Molina. 2020. WHF IASC Roadmap on Chagas Disease. Glob. Heart. 15:26.

Retour à la référence de la note de bas de page 17

Note de bas de page 18

Barreto-de-Albuquerque, J., D. Silva-dos-Santos, A. R. Pérez, L. R. Berbert, E. de Santana-van-Vliet, D. A. Farias-de-Oliveira, O. C. Moreira, E. Roggero, C. E. de Carvalho-Pinto, J. Jurberg, V. Cotta-de-Almeida, O. Bottasso, W. Savino, et J. de Meis. 2015. Trypanosoma cruzi Infection through the Oral Route Promotes a Severe Infection in Mice: New Disease Form from an Old Infection? PLoS Negl Trop. Dis. 9:e0003849.

Retour à la référence de la note de bas de page 18

Note de bas de page 19

Rassi, A., Jr, A. Rassi, et J. Marcondes de Rezende. 2012. American trypanosomiasis (Chagas disease). Infect. Dis. Clin. North Am. 26:275-291.

Retour à la référence de la note de bas de page 19

Note de bas de page 20

Madigan, R., S. Majoy, K. Ritter, J. Luis Concepción, M. E. Márquez, S. C. Silva, C. L. Zao, A. Pérez Alvarez, A. J. Rodriguez-Morales, A. C. Mogollón-Mendoza, J. S. Estep, G. Benaím, et A. E. Paniz-Mondolfi. 2019. Investigation of a combination of amiodarone and itraconazole for treatment of American trypanosomiasis (Chagas disease) in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 255:317-329.

Retour à la référence de la note de bas de page 20

Note de bas de page 21

Zao, C. L., Y. C. Yang, L. Tomanek, A. Cooke, R. Berger, L. C. Chien, et R. Madigan. 2019. PCR monitoring of parasitemia during drug treatment for canine Chagas disease. J. Vet. Diagn. Invest. 31:742-746.

Retour à la référence de la note de bas de page 21

Note de bas de page 22

Barr, S. C. 2009. Canine Chagas' Disease (American Trypanosomiasis) in North America. Veterinary Clinics: Small Animal Practice. 39:1055-1064.

Retour à la référence de la note de bas de page 22

Note de bas de page 23

Zecca, I. B., C. L. Hodo, S. Slack, L. Auckland, et S. A. Hamer. 2020. Trypanosoma cruzi infections and associated pathology in urban-dwelling Virginia opossums (Didelphis virginiana). Int. J. Parasitol. Parasites Wildl. 11:287-293.

Retour à la référence de la note de bas de page 23

Note de bas de page 24

Klotz, S. A., P. L. Dorn, M. Mosbacher, et J. O. Schmidt. 2014. Kissing bugs in the United States: risk for vector-borne disease in humans. Environ. Health. Insights. 8:49-59.

Retour à la référence de la note de bas de page 24

Note de bas de page 25

Huckins, G. L., D. Eshar, D. Schwartz, M. Morton, B. H. Herrin, A. Cerezo, M. J. Yabsley, et S. M. Schneider. 2019. Trypanosoma cruzi infection in a zoo-housed red panda in Kansas. J. Vet. Diagn. Invest. 31:752-755.

Retour à la référence de la note de bas de page 25

Note de bas de page 26

Bryan, L. K., S. A. Hamer, S. Shaw, R. Curtis-Robles, L. D. Auckland, C. L. Hodo, K. Chaffin, et R. R. Rech. 2016. Chagas disease in a Texan horse with neurologic deficits. Vet. Parasitol. 216:13-17.

Retour à la référence de la note de bas de page 26

Note de bas de page 27

Anonymous 2015. Chagas disease in Latin America: an epidemiological update based on 2010 estimates. Wkly. Epidemiol. Rec. 90:33-43.

Retour à la référence de la note de bas de page 27

Note de bas de page 28

Moncayo, A., et A. C. Silveira. 2009. Current epidemiological trends for Chagas disease in Latin America and future challenges in epidemiology, surveillance and health policy. Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 104 Suppl 1:17-30.

Retour à la référence de la note de bas de page 28

Note de bas de page 29

Pan American Health Organization, et World Health Organization. 2019. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Chagas Disease.

Retour à la référence de la note de bas de page 29

Note de bas de page 30

Alarcón de Noya, B., Z. Díaz-Bello, C. Colmenares, R. Ruiz-Guevara, L. Mauriello, R. Zavala-Jaspe, J. A. Suarez, T. Abate, L. Naranjo, M. Paiva, L. Rivas, J. Castro, J. Márques, I. Mendoza, H. Acquatella, J. Torres, et O. Noya. 2010. Large urban outbreak of orally acquired acute Chagas disease at a school in Caracas, Venezuela. J. Infect. Dis. 201:1308-1315.

Retour à la référence de la note de bas de page 30

Note de bas de page 31

Beltrão Hde, B., P. Cerroni Mde, D. R. Freitas, A. Y. Pinto, C. Valente Vda, S. A. Valente, G. Costa Ede, et J. Sobel. 2009. Investigation of two outbreaks of suspected oral transmission of acute Chagas disease in the Amazon region, Para State, Brazil, in 2007. Trop. Doct. 39:231-232.

Retour à la référence de la note de bas de page 31

Note de bas de page 32

Franco-Paredes, C., W. E. Villamil-Gómez, J. Schultz, A. F. Henao-Martínez, G. Parra-Henao, A. Rassi Jr, A. J. Rodríguez-Morales, et J. A. Suarez. 2020. A deadly feast: Elucidating the burden of orally acquired acute Chagas disease in Latin America - Public health and travel medicine importance. Travel Med. Infect. Dis. 101565.

Retour à la référence de la note de bas de page 32

Note de bas de page 33

Lidani, K. C. F., F. A. Andrade, L. Bavia, F. S. Damasceno, M. H. Beltrame, I. J. Messias-Reason, et T. L. Sandri. 2019. Chagas Disease: From Discovery to a Worldwide Health Problem. Front. Public. Health. 7:166.

Retour à la référence de la note de bas de page 33

Note de bas de page 34

Zheng, C., O. Quintero, E. K. Revere, M. B. Oey, F. Espinoza, Y. A. Puius, D. Ramirez-Baron, C. R. Salama, L. F. Hidalgo, F. S. Machado, O. Saeed, J. Shin, S. R. Patel, C. M. Coyle, et H. B. Tanowitz. 2020. Chagas Disease in the New York City Metropolitan Area. Open Forum. Infect. Dis. 7:ofaa156.

Retour à la référence de la note de bas de page 34

Note de bas de page 35

Turabelidze, G., A. Vasudevan, C. Rojas-Moreno, S. P. Montgomery, M. Baker, D. Pratt, et S. Enyeart. 2020. Autochthonous Chagas Disease - Missouri, 2018. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 69:193-195.

Retour à la référence de la note de bas de page 35

Note de bas de page 36

Strauss, M., M. Palma-Vega, D. Casares-Marfil, P. Bosch-Nicolau, M. S. Lo Presti, I. Molina, C. I. González, Chagas Genetics CYTED Network, J. Martín, et M. Acosta-Herrera. 2020. Genetic polymorphisms of IL17A associated with Chagas disease: results from a meta-analysis in Latin American populations. Sci. Rep. 10:5015-020-61965-5

Retour à la référence de la note de bas de page 36

Note de bas de page 37

Bern, C. 2012. Chagas disease in the immunosuppressed host. Curr. Opin. Infect. Dis. 25:450-457.

Retour à la référence de la note de bas de page 37

Note de bas de page 38

Perez, C. J., A. J. Lymbery, et R. C. A. Thompson. 2015. Reactivation of Chagas Disease: Implications for Global Health. Trends Parasitol. 31:595-603.

Retour à la référence de la note de bas de page 38

Note de bas de page 39

Kendricks, A. L., S. B. Gray, G. K. Wilkerson, C. M. Sands, C. R. Abee, B. J. Bernacky, P. J. Hotez, M. E. Bottazzi, S. L. Craig, et K. M. Jones. 2020. Reproductive Outcomes in Rhesus Macaques (Macaca mulatta) with Naturally-acquired Trypanosoma cruzi Infection. Comp. Med. 70:152-159.

Retour à la référence de la note de bas de page 39

Note de bas de page 40

Reis, F. C., T. T. C. Minuzzi-Souza, M. Neiva, R. V. Timbó, I. O. B. de Morais, T. M. de Lima, M. Hecht, N. Nitz, et R. Gurgel-Gonçalves. 2020. Trypanosomatid infections in captive wild mammals and potential vectors at the Brasilia Zoo, Federal District, Brazil. Vet. Med. Sci. 6:248-256.

Retour à la référence de la note de bas de page 40

Note de bas de page 41

Muñoz-San Martín, C., F. Campo Verde Arbocco, M. Saavedra, E. A. Actis, T. A. Ríos, A. M. Abba, M. E. Morales, P. E. Cattan, G. A. Jahn, et M. Superina. 2020. High rates of Trypanosoma cruzi infection in goats from Mendoza province, Argentina: Parasite loads in blood and seasonal variation. Acta Trop. 208:105493.

Retour à la référence de la note de bas de page 41

Note de bas de page 42

Zecca, I. B., C. L. Hodo, S. Slack, L. Auckland, S. Rodgers, K. C. Killets, A. B. Saunders, et S. A. Hamer. 2020. Prevalence of Trypanosoma cruzi infection and associated histologic findings in domestic cats (Felis catus). Vet. Parasitol. 278:109014.

Retour à la référence de la note de bas de page 42

Note de bas de page 43

Gunter, S. M., C. Cordray, R. Gorchakov, I. Du, B. Dittmar, E. L. Brown, K. O. Murray, et M. S. Nolan. 2018. Identification of White-tailed Deer ( Odocoileus virginianus) as a Novel Reservoir Species for Trypanosoma cruzi in Texas, USA. J. Wildl. Dis. 54:814-818.

Retour à la référence de la note de bas de page 43

Note de bas de page 44

Erazo, D., C. González, F. Guhl, J. D. Umaña, J. A. Morales-Betancourt, et J. Cordovez. 2020. Rhodnius prolixus Colonization and Trypanosoma cruzi Transmission in Oil Palm (Elaeis guineensis) Plantations in the Orinoco Basin, Colombia. Am. J. Trop. Med. Hyg.

Retour à la référence de la note de bas de page 44

Note de bas de page 45

Jansen, A. M., S. C. D. C. Xavier, et A. L. R. Roque. 2020. Landmarks of the Knowledge and Trypanosoma cruzi Biology in the Wild Environment. Front. Cell. Infect. Microbiol. 10:10.

Retour à la référence de la note de bas de page 45

Note de bas de page 46

Shikanai-Yasuda, M. A., et N. B. Carvalho. 2012. Oral transmission of Chagas disease. Clin. Infect. Dis. 54:845-852

Retour à la référence de la note de bas de page 46

Note de bas de page 47

Gomes, C., A. B. Almeida, A. C. Rosa, P. F. Araujo, et A. R. L. Teixeira. 2019. American trypanosomiasis and Chagas disease: Sexual transmission. Int. J. Infect. Dis. 81:81-84.

Retour à la référence de la note de bas de page 47

Note de bas de page 48

Howard, E. J., X. Xiong, Y. Carlier, S. Sosa-Estani, et P. Buekens. 2014. Frequency of the congenital transmission of Trypanosoma cruzi: a systematic review and meta-analysis. Bjog. 121:22-33.

Retour à la référence de la note de bas de page 48

Note de bas de page 49

Norman, F. F., et R. López-Vélez. 2013. Chagas disease and breast-feeding. Emerg. Infect. Dis. 19:1561-1566.

Retour à la référence de la note de bas de page 49

Note de bas de page 50

Meyers, A. C., M. M. Ellis, J. C. Purnell, L. D. Auckland, M. Meinders, A. B. Saunders, et S. A. Hamer. 2020. Selected cardiac abnormalities in Trypanosoma cruzi serologically positive, discordant, and negative working dogs along the Texas-Mexico border. BMC Vet. Res. 16:101-020-02322-6.

Retour à la référence de la note de bas de page 50

Note de bas de page 51

Charles, R. A., S. Kjos, A. E. Ellis, J. C. Barnes, et M. J. Yabsley. 2013. Southern plains woodrats (Neotoma micropus) from southern Texas are important reservoirs of two genotypes of Trypanosoma cruzi and host of a putative novel Trypanosoma species. Vector Borne Zoonotic Dis. 13:22-30.

Retour à la référence de la note de bas de page 51

Note de bas de page 52

Majeau, A., H. Pronovost, A. Sanford, E. Cloherty, A. N. Anderson, G. Balsamo, L. Gee, S. C. Straif-Bourgeois, et C. Herrera. 2020. Raccoons As an Important Reservoir for Trypanosoma cruzi: A Prevalence Study from Two Metropolitan Areas in Louisiana. Vector Borne Zoonotic Dis.

Retour à la référence de la note de bas de page 52

Note de bas de page 53

Hodo, C. L., G. K. Wilkerson, E. C. Birkner, S. B. Gray, et S. A. Hamer. 2018. Trypanosoma cruzi Transmission Among Captive Nonhuman Primates, Wildlife, and Vectors. Ecohealth. 15:426-436.

Retour à la référence de la note de bas de page 53

Note de bas de page 54

Beard, C. B., G. Pye, F. J. Steurer, R. Rodriguez, R. Campman, A. T. Peterson, J. Ramsey, R. A. Wirtz, et L. E. Robinson. 2003. Chagas disease in a domestic transmission cycle, southern Texas, USA. Emerg. Infect. Dis. 9:103-105.

Retour à la référence de la note de bas de page 54

Note de bas de page 55

Estrada-Franco, J. G., V. Bhatia, H. Diaz-Albiter, L. Ochoa-Garcia, A. Barbabosa, J. C. Vazquez-Chagoyan, M. A. Martinez-Perez, C. Guzman-Bracho, et N. Garg. 2006. Human Trypanosoma cruzi infection and seropositivity in dogs, Mexico. Emerg. Infect. Dis. 12:624-630.

Retour à la référence de la note de bas de page 55

Note de bas de page 56

Telleria, J., et M. Tibayrenc. 2017. American Trypanosomiasis Chagas Disease: One Hundread Years of Research, second edition. Elsevier.

Retour à la référence de la note de bas de page 56

Note de bas de page 57

Monteiro, F. A., C. Weirauch, M. Felix, C. Lazoski, et F. Abad-Franch. 2018. Evolution, Systematics, and Biogeography of the Triatominae, Vectors of Chagas Disease, p. 265. D. Rollinson and J. R. Stothard (eds.), Advances in Parasitology. Elsevier, Academic Press.

Retour à la référence de la note de bas de page 57

Note de bas de page 58

Eberhard, F. E., S. Cunze, J. Kochmann, et S. Klimpel. 2020. Modelling the climatic suitability of Chagas disease vectors on a global scale. Elife. 9:10.7554/eLife.52072.

Retour à la référence de la note de bas de page 58

Note de bas de page 59

Mougabure-Cueto, G., et M. I. Picollo. 2015. Insecticide resistance in vector Chagas disease: evolution, mechanisms and management. Acta Trop. 149:70-85.

Retour à la référence de la note de bas de page 59

Note de bas de page 60

Samuels, A. M., E. H. Clark, G. Galdos-Cardenas, R. E. Wiegand, L. Ferrufino, S. Menacho, J. Gil, J. Spicer, J. Budde, M. Z. Levy, R. W. Bozo, R. H. Gilman, C. Bern, et Working Group on Chagas Disease in Bolivia and Peru. 2013. Epidemiology of and impact of insecticide spraying on Chagas disease in communities in the Bolivian Chaco. PLoS Negl Trop. Dis. 7:e2358.

Retour à la référence de la note de bas de page 60

Note de bas de page 61

Sales Junior, P. A., I. Molina, S. M. Fonseca Murta, A. Sánchez-Montalvá, F. Salvador, R. Corrêa-Oliveira, et C. M. Carneiro. 2017. Experimental and Clinical Treatment of Chagas Disease: A Review. Am. J. Trop. Med. Hyg. 97:1289-1303

Retour à la référence de la note de bas de page 61

Note de bas de page 62

Ribeiro, V., N. Dias, T. Paiva, L. Hagström-Bex, N. Nitz, R. Pratesi, et M. Hecht. 2020. Current trends in the pharmacological management of Chagas disease. Int. J. Parasitol. Drugs Drug Resist. 12:7-17.

Retour à la référence de la note de bas de page 62

Note de bas de page 63

Landoni, M., T. Piñero, L. L. Soprano, F. Garcia-Bournissen, L. Fichera, M. I. Esteva, V. G. Duschak, et A. S. Couto. 2019. Tamoxifen acts on Trypanosoma cruzi sphingolipid pathway triggering an apoptotic death process. Biochem. Biophys. Res. Commun. 516:934-940.

Retour à la référence de la note de bas de page 63

Note de bas de page 64

Martinez-Peinado, N., N. Cortes-Serra, L. Torras-Claveria, M. J. Pinazo, J. Gascon, J. Bastida, et J. Alonso-Padilla. 2020. Amaryllidaceae alkaloids with anti-Trypanosoma cruzi activity. Parasit. Vectors. 13:299-020-04171-6.

Retour à la référence de la note de bas de page 64

Note de bas de page 65

Camandaroba, E. L., E. A. Reis, M. S. Gonçalves, M. G. Reis, et S. G. Andrade. 2003. Trypanosoma cruzi: susceptibility to chemotherapy with benznidazole of clones isolated from the highly resistant Colombian strain. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 36:201-209.

Retour à la référence de la note de bas de page 65

Note de bas de page 66

Wang, X., M. Jobe, K. M. Tyler, et D. Steverding. 2008. Efficacy of common laboratory disinfectants and heat on killing trypanosomatid parasites. Parasit. Vectors. 1:35-3305-1-35.

Retour à la référence de la note de bas de page 66

Note de bas de page 67

de Oliveira, A. C., V. T. Soccol, et H. Rogez. 2019. Prevention methods of foodborne Chagas disease: Disinfection, heat treatment and quality control by RT-PCR. Int. J. Food Microbiol. 301:34-40.

Retour à la référence de la note de bas de page 67

Note de bas de page 68

Cardo, L. J., J. Salata, J. Mendez, H. Reddy, et R. Goodrich. 2007. Pathogen inactivation of Trypanosoma cruzi in plasma and platelet concentrates using riboflavin and ultraviolet light. Transfus. Apher. Sci. 37:131-137.

Retour à la référence de la note de bas de page 68

Note de bas de page 69

Cardoso, A. V., S. A. Lescano, V. Amato Neto, E. Gakiya, et S. V. Santos. 2006. Survival of Trypanosoma cruzi in sugar cane used to prepare juice. Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. 48:287-289.

Retour à la référence de la note de bas de page 69

Note de bas de page 70

Barbosa, R. L., V. L. Dias, K. S. Pereira, F. L. Schmidt, R. M. Franco, A. M. Guaraldo, D. P. Alves, et L. A. Passos. 2012. Survival in vitro and virulence of Trypanosoma cruzi in açaí pulp in experimental acute Chagas disease. J. Food Prot. 75:601-606.

Retour à la référence de la note de bas de page 70

Note de bas de page 71

Wendel Neto, S. 1995. Current concepts on the transmission of bacteria and parasites by blood components. Sao Paulo Med. J. 113:1036-1052.

Retour à la référence de la note de bas de page 71

Note de bas de page 72

Kann, S., M. Kunz, J. Hansen, J. Sievertsen, J. J. Crespo, A. Loperena, S. Arriens, et T. Dandekar. 2020. Chagas Disease: Detection of Trypanosoma cruzi by a New, High-Specific Real Time PCR. J. Clin. Med. 9:1517.

Retour à la référence de la note de bas de page 72

Note de bas de page 73

de Oliveira, L. C., N. B. Pereira, C. H. V. Moreira, A. L. Bierrenbach, F. C. Salles, M. de Souza-Basqueira, E. R. Manuli, A. M. Ferreira, C. D. L. Oliveira, C. S. Cardoso, A. L. P. Ribeiro, et E. C. Sabino. 2020. ELISA Saliva for Trypanosoma cruzi Antibody Detection: An Alternative for Serological Surveys in Endemic Regions. Am. J. Trop. Med. Hyg. 102:800-803.

Retour à la référence de la note de bas de page 73

Note de bas de page 74

Sánchez-Vega, J. T., A. Almanza-Mackintoy, A. V. Luna-Santillán, et T. De La Sancha-Solares. 2020. A case report of Chagas disease in acute phase diagnosed by xenodiagnosis. Parasitol. Int. 77:102121.

Retour à la référence de la note de bas de page 74

Note de bas de page 75

Simón, M., M. A. Iborra, B. Carrilero, M. Romay-Barja, C. Vázquez, L. J. Gil-Gallardo, et M. Segovia. 2020. The Clinical and Parasitologic Follow-up of Trypanosoma cruzi-infected Children in a Nonendemic Country. Pediatr. Infect. Dis. J. 39:494-499.

Retour à la référence de la note de bas de page 75

Note de bas de page 76

Meymandi, S., S. Hernandez, S. Park, D. R. Sanchez, et C. Forsyth. 2018. Treatment of Chagas Disease in the United States. Curr. Treat. Options Infect. Dis. 10:373-388.

Retour à la référence de la note de bas de page 76

Note de bas de page 77

Herwaldt, B. L. 2001. Laboratory-acquired parasitic infections from accidental exposures. Clin. Microbiol. Rev. 14:659-88.

Retour à la référence de la note de bas de page 77

Note de bas de page 78

Kinoshita-Yanaga, A. T., M. J. Toledo, S. M. Araújo, B. P. Vier, et M. L. Gomes. 2009. Accidental infection by Trypanosoma cruzi follow-up by the polymerase chain reaction: case report. Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. 51:295-298.

Retour à la référence de la note de bas de page 78

Note de bas de page 79

U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention, and National Institutes of Health. 2009. Biosafety in Microbiological and Biomedical Laboratories, 5th Edition.

Retour à la référence de la note de bas de page 79

Note de bas de page 80

Agence de la santé publique du Canada. 2019. Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines (LAPHT) (L.C. 2009, ch.24).

Retour à la référence de la note de bas de page 80

Note de bas de page 81

Agence de la santé publique du Canada. 2019. ePATHogene – la base de données sur les groupes de risque. 2019.

Retour à la référence de la note de bas de page 81

Détails de la page

Date de modification :