Virus du Nil occidental : Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes

Section I – Agent infectieux

Nom

Virus du Nil occidental (VNO)

Type d'agent

Virus

Taxonomie

Famille

Flaviviridae

Genre

Orthoflavivirus

Espèce

Orthoflavivirus nilense

Synonyme ou renvoi

VNONote de bas de page 1, fièvre du Nil occidentalNote de bas de page 2, encéphalite du Nil occidental, virus Kunjin, fièvre du NONote de bas de page 1Note de bas de page 3, maladie du Nil occidentalNote de bas de page 4, et la maladie neuroinvasive du Nil occidentalNote de bas de page 3.

Caractéristiques

Brève description

Virus du Nil occidental (VNO) est un virus icosaédrique, enveloppé de 40 à 50 nm de diamètreNote de bas de page 1Note de bas de page 3Note de bas de page 5 et a un génome d'ARN à simple brin sens positifNote de bas de page 1Note de bas de page 2Note de bas de page 4Note de bas de page 5. La taille du génome est de 11 kbp, avec une teneur en GC de 50,9 %Note de bas de page 2Note de bas de page 6. Le génome code pour trois protéines structurales et sept protéines non structuralesNote de bas de page 6.

Propriétés

Le VNO appartient au complexe antigénique de l'encéphalite japonaiseNote de bas de page 7. Il existe neuf lignées évolutives du virus, mais seules les lignées I et II contiennent des souches responsables d'infections humaines et animalesNote de bas de page 8Note de bas de page 9. Dans chaque lignée, les diverses souches présentent différentes caractéristiques génétiques et de virulenceNote de bas de page 10. Le virus est maintenu principalement dans les réservoirs d'oiseaux et est transmis à d'autres réservoirs et hôtes par des moustiques vecteursNote de bas de page 8.

Dans les moustiques vecteurs, le VNO se reproduit dans les intestins moyens et autres tissus, puis se propage à travers l'hémolymphe vers les glandes salivaires, où le virus est transmis à l'hôte par une piqûre de moustiquesNote de bas de page 8. Les protéines de la salive des moustiques ont des propriétés anti-coagulantes et peuvent aussi interférer avec la réponse immunitaire de l'hôte. Le VNO pénètre dans la cellule hôte par endocytose médiée par des récepteurs et libère son génome ARN dans le cytoplasmeNote de bas de page 8. Le génome est ensuite traduit en protéines structurales et est répliqué dans le cytoplasme. Les virions sont assemblés dans la cellule et libérés par exocytose. L'infection initiale est généralement dans les cellules kératinocytes et dendritiquesNote de bas de page 11. L'infection se propage ensuite dans tout le corps avec des cellules infectées qui migrent vers les ganglions lymphatiques à partir desquels la virémie est disséminée dans les organes viscéraux et le système nerveux central.

Les mécanismes potentiels de l'invasion neurologique par le VNO ont été étudiés, notamment une perméabilité vasculaire accrue, un virus traversant la barrière hémato-cérébrale, une transmission par des macrophages infectés pénétrant le cerveau, l'infection des cellules endothéliales et l'infection de la moelle épinièreNote de bas de page 8. L'infection provoque des lésions inflammatoires et l'atteinte neuronale directement et indirectement par la réponse inflammatoire de l'hôteNote de bas de page 10.

Section II – Identification des dangers

Pathogénicité et toxicité

La plupart des personnes infectées par le VNO demeurent asymptomatiquesNote de bas de page 3Note de bas de page 4Note de bas de page 12. Une étude sérologique réalisée à New York a révélé qu'environ 20 % des personnes infectées avaient développé la fièvre du Nil occidentalNote de bas de page 13. La fièvre du Nil occidental est généralement une maladie légère qui dure de 3 à 6 joursNote de bas de page 1Note de bas de page 4Note de bas de page 12. Les symptômes principaux sont l'apparition soudaine de fièvre avec frissons, des éruptions cutanées, le malaise, les maux de tête, le mal de dos, l'arthralgie, la myalgie et la douleur oculaireNote de bas de page 1Note de bas de page 3Note de bas de page 4Note de bas de page 11Note de bas de page 12. D'autres manifestations non spécifiques comprennent la nausée, les vomissements, l'anorexie, la diarrhée, la rhinorrhée, le mal de gorge et la touxNote de bas de page 1Note de bas de page 3. Les manifestations gastro-intestinales sont plus rares et comprennent la gastrite, la pancréatite et l'hépatiteNote de bas de page 8. Chez certains patients, on observe une lymphadénopathie généralisée et des manifestations cutanées telles que des éruptions érythémateuses maculaires, papulaires ou morbilliformes impliquant l'ensemble du corpsNote de bas de page 1Note de bas de page 3Note de bas de page 12.

La forme neuroinvasive de l'infection par le VNO, caractérisée par la méningite, l'encéphalite ou la paralysie flasque aiguë, se développe chez moins de 1 % des personnes infectées par le VNO, mais est la forme la plus sévère de la maladieNote de bas de page 3Note de bas de page 8Note de bas de page 13Note de bas de page 14. Le taux de létalité global varie de 4 % à 14 % chez les individus présentant une maladie neuroinvasive, avec une incidence plus élevée de présentation sévère et des taux de létalité plus élevés chez les populations plus âgéesNote de bas de page 13Note de bas de page 14. Les patients atteints d'une maladie neurologique présentent généralement un prodrome fébrile de 1 à 7 jours, qui peut être biphasique, avant de développer des symptômes neurologiquesNote de bas de page 1. Habituellement, les patients neurologiques présentent une fièvre, une raideur au cou, des maux de tête, une faiblesse musculaire, des symptômes gastro-intestinaux, une désorientation, des tremblements, des convulsions et une paralysieNote de bas de page 1Note de bas de page 3Note de bas de page 12. La durée de la maladie varie de semaines à des mois, avec des manifestations cliniques plus graves pouvant entraîner des difficultés fonctionnelles et cognitives à long termeNote de bas de page 11. Chez les patients atteints de VNO neuroinvasif, 25 à 40 % présentent des éruptions érythémateuses dues à l'infection des cellules épithélialesNote de bas de page 15.

Les manifestations cliniques du VNO neuroinvasif chez les chevaux sont semblables aux symptômes chez l'homme, à savoir la méningite, l'encéphalite et la paralysie flasque aiguëNote de bas de page 8. Chez les oiseaux, les symptômes comprennent la léthargie, l'ataxie, la paralysie, les tremblements et la perte de poids. Chez les reptiles, les manifestations cliniques comprennent la faiblesse, les symptômes gastro-intestinaux tels que l'anorexie et les symptômes neurologiques tels que la natation déséquilibrée, les tremblements, l'ataxie et la perte de contrôle des jambes.

Épidémiologie

Le VNO a été découvert en 1937 à partir du sang d'une femme fébrile dans la région du Nil occidental de l'OugandaNote de bas de page 3Note de bas de page 5Note de bas de page 9. Le VNO est maintenant connu pour être enzootique dans la majeure partie de l'Afrique, de l'Europe du Sud, de l'Inde, du Moyen-Orient, de l'Asie occidentale et du Sud-Est, de l'Australie (connu sous le nom de virus Kunjin) et de l'Amérique du NordNote de bas de page 1Note de bas de page 9Note de bas de page 16Note de bas de page 17. Le VNO a été détecté pour la première fois en Amérique du Nord en 1999, à la suite d'une éclosion dans la ville de New YorkNote de bas de page 17. Le virus s'est propagé vers l'ouest aux États-Unis, vers le sud en Amérique centrale et dans les Caraïbes, et vers le nord jusqu'au CanadaNote de bas de page 3Note de bas de page 17Note de bas de page 18, entraînant les plus grandes épidémies de fièvre neuroinvasive causées par le VNO jamais connuesNote de bas de page 3Note de bas de page 17. Au Canada, le VNO a été détecté pour la première fois en 2001Note de bas de page 11. Dans les régions tempérées et subtropicales, la plupart des infections chez l'homme se produisent en été ou au début de l'automne, alors que les infections dans les régions tropicales ont tendance à coïncider avec la saison des pluies, lorsque les populations de moustiques sont les plus abondantesNote de bas de page 19.

De nombreuses éclosions de VNO ont été signalées dans le monde entier, dans des régions endémiques et non endémiquesNote de bas de page 11. En Europe, jusqu'au début des années 1990, les éclosions humaines étaient rares, dans certaines régions seulement et avec des symptômes bénins. Cependant, de nouvelles souches virales ont augmenté l'incidence des maladies à l'échelle mondiale, et de grandes éclosions avec sévérité clinique accrue ont eu lieu. Les souches de la lignée I sont historiquement plus virulentes, mais les souches de la lignée II ont causé les épidémies plus récentesNote de bas de page 10. L'épidémie la plus importante dans un seul comté des États-Unis a été signalée en 2021 avec 1 487 casNote de bas de page 20. Des éclosions impliquant des animaux, souvent des chevaux et des oiseaux, ont également été signalées en Australie, en Amérique du Nord, en Europe et en AfriqueNote de bas de page 8.

Les facteurs environnementaux qui affectent le taux d'infection comprennent habiter dans des zones où les populations de moustiques sont élevées, près des eaux stagnantes ou près des zones humidesNote de bas de page 21Note de bas de page 22Note de bas de page 23. Les températures plus hautes résultant en des hivers plus courts ont augmenté la prévalence de la maladie car elle est favorable aux moustiques vecteursNote de bas de page 21. La gravité de la maladie est également plus grave chez les personnes âgées, les enfants et les personnes ayant des comorbidités comme le diabète, les maladies rénales, le cancer, l'immunosuppression et l'hypertensionNote de bas de page 24Note de bas de page 25Note de bas de page 26. Afin d'empêcher la transmission du VNO par transfusion sanguine et par don d'organes, les États-Unis effectuent un contrôle de dépistage du VNO dans les produits sanguinsNote de bas de page 18. Les États-Unis réduisent la population des vecteurs du VNO et préviennent les épidémies en pulvérisant des insecticides pour tuer les larves de moustiques et les adultesNote de bas de page 27.

Gamme d'hôtes

Hôtes naturels

HumainsNote de bas de page 1, moustiques, tiquesNote de bas de page 6Note de bas de page 17, oiseaux (particulièrement les espèces de passereaux)Note de bas de page 2Note de bas de page 28 chevauxNote de bas de page 1Note de bas de page 2, alligators (Alligator mississippiensis)Note de bas de page 2, écureuils (Sciurus spp.)Note de bas de page 23, tamia rayé (Tamias striatus), lapins à queue blanche (Sylvilagus floridanus), grenouilles rieuses (Rana ridibunda), primates non humainsNote de bas de page 29 ainsi qu'une vaste gamme de mammifères sauvages et domestiques communs en Amérique du Nord, comme les chiens, les cerfs, les porcs féraux, les coyotes, les renards, les opossum, les ratons laveurs, les chauves-souris et autres petits rongeursNote de bas de page 23. Les oiseaux sont considérés comme les hôtes amplificateurs les plus importants pour le VNONote de bas de page 30.

Les humains et la plupart des autres mammifères sont considérés comme des hôtes sans issue, puisqu'ils ne produisent pas suffisamment de virémie pour infecter les moustiques et ne contribuent donc pas de manière significative au cycle de transmissionNote de bas de page 3Note de bas de page 4.

Autres hôtes

HamstersNote de bas de page 30, souris, chats, alligators et serpents ont été infectés expérimentalementNote de bas de page 31.

Dose infectieuse

La dose de VNO qui a produit une infection chez 50 % des hôtes (ID50) a été établie à 0,50 unité de formation de plaques (UFP) (inoculé intrathoraciquement) pour les moustiques et à 0,66 UFP (inoculé sous-cutané) pour les jeunes pouletsNote de bas de page 32.

Période d'incubation

Varie de 2 à 6 jours, mais peut s'étendre à 14 jours, ou jusqu'à 21 jours pour les patients après une transplantation d'organeNote de bas de page 1Note de bas de page 13.

Transmissibilité

La principale voie d'infection est l'injection de matériel infectieux par la piqûre d'un moustique qui a été infecté en se nourrissant d'oiseaux infectés par le VNONote de bas de page 1Note de bas de page 2Note de bas de page 9. L'injection par exposition accidentelle à des aiguilles a également été signaléeNote de bas de page 33. Le contact de matières infectieuses avec des muqueuses est une autre méthode de transmissionNote de bas de page 28Note de bas de page 34. La transmission interhumaine peut se produire par contact intime direct grâce au lait maternel infecté, à la transplantation d'organes, à la transfusion sanguine et à la transmission verticale (transmission intra-utérine de la mère à l'enfant pendant la grossesse)Note de bas de page 18.

Chez les animaux, la principale voie d'infection est également la piqûre de moustiqueNote de bas de page 8. Diverses espèces d'oiseaux, qui maintiennent le VNO dans pendant une partie de son cycle de vie, sont infectées par des piqûres de moustiques, l'ingestion de matériel infectieux et la transmission par contactsNote de bas de page 29. On a aussi observé une infection par l'ingestion d'invertébrés infectés, comme les crevettesNote de bas de page 35. Chez les alligators, le contact de la matière fécale avec les muqueuses a été signalé comme voie de transmissionNote de bas de page 36.

Section III – Dissémination

Réservoir

Oiseaux, en particulier les espèces de passereaux (geais, pinsons, quiscales, moineaux et corbeaux)Note de bas de page 2Note de bas de page 18Note de bas de page 23. Bien que d'autres animaux puissent être infectés par le VNO, seuls les oiseaux développent une charge virale assez élevée pour transmettre l'infection à un moustique nourricierNote de bas de page 8.

Zoonose

Les humains peuvent contracter le VNO par l'exposition des membranes conjonctivalesNote de bas de page 28 ou des lésions percutanées aux liquides organiques ou aux tissus des oiseaux ou de mammifères infectés par le VNONote de bas de page 35Note de bas de page 37.

Vecteurs

Les principaux vecteurs sont les moustiques du genre CulexNote de bas de page 1Note de bas de page 3Note de bas de page 9. Les humains et les animaux peuvent contracter le VNO par la piqûre d'un moustique infectéNote de bas de page 8Note de bas de page 12Note de bas de page 16Note de bas de page 19.

En Amérique du Nord : C. pipiens, C. restuans, C. salinarius, C. quinquefasciatus et C. tarsalisNote de bas de page 3Note de bas de page 9Note de bas de page 23.

En Amérique centrale et du Sud : C. interrogateur et C. nigripalpusNote de bas de page 38.

En Afrique et au Moyen-Orient : Principalement C. univittatus, mais d'autres espèces comme C. pipiens, C. tritaeniorhynchus, C. antennatus et C. perexiguus sont aussi présentes dans la régionNote de bas de page 5Note de bas de page 8Note de bas de page 9.

En Asie : C. vishnui, C. fatigans, C. tritaeniorhynchus, C. bitaeniorhynchus, entre autresNote de bas de page 5Note de bas de page 39.

En Europe : C. pipiens, C. modestus, C. molestus, Ocheloratus caspius, C. torrgentium, Anopheles maculipennis et Coquillettidia richiardiiNote de bas de page 8Note de bas de page 9.

En Australie : principalement C. annulirostrisNote de bas de page 40.

D'autres espèces de moustiques, comme Culex nigripalpus, Aedes albopictus, Aedes vexans et Ochlerotatus triseriatus, peuvent également être importantes dans la transmission du VNONote de bas de page 23.

D'autres arthropodes tels que les tiques, les punaises de l'hirondelle et les dermanysses des volailles ont été infectés par le VNO, ce qui en fait des vecteurs potentielsNote de bas de page 8.

Section IV – Viabilité et stabilité

Sensibilité/résistance aux médicaments

La ribavirine, l'interféron, le sofosbuvir, l'amantadine, la L-dopa et l'isatin peuvent inhiber le VNO in vitroNote de bas de page 3Note de bas de page 18Note de bas de page 41Note de bas de page 42. Les immunoglobulines ont montré des capacités inhibitrices dans les modèles de sourisNote de bas de page 43.

Sensibilité aux désinfectants

Susceptible aux désinfectants tels que le formaldéhyde à 3-8 %, le glutaraldéhyde à 2 %, le peroxyde d'hydrogène à 2-3 %, le chlore disponible à 500-5 000 ppm, l'alcool, l'iode à 1 % et les iodophores de phénolNote de bas de page 44.

Inactivation physique

Inactivé par la chaleur (de 50 à 60 °C pendant au moins 30 minutes), la lumière ultraviolette, l'irradiation gamma, le tampon de lavage ELISA à 37 °C et 25μl de tampon d'échantillon 4x NuPAGE® LDS, mélangé avec 10 μl d'Agent réducteur NuPAGE®Note de bas de page 45Note de bas de page 46.

Survie à l'extérieur de l'hôte

Les basses températures préservent l'infectivité, la stabilité étant plus élevée en dessous de -60 °CNote de bas de page 45. Peut survivre jusqu'à 72 h à 4 °C dans une solution contenant 30-150 ppt de NaClNote de bas de page 36. Lorsqu'on l'ajoute au tampon de lavage ELISA, le titrage diminue de 10 fois par période de 24 heures à 28 °CNote de bas de page 46. Dans les transfusions sanguines, le VNO peut survivre au maximum 5 jours dans les plaquettes, 33 jours dans les globules rouges et 44 jours dans le plasma frais congeléNote de bas de page 47.

Section V – Premiers soins et aspects médicaux

Surveillance

Surveillez les symptômesNote de bas de page 8. Confirmation du diagnostic par l'isolement du virus dans le sang ou le liquide céphalorachidien pendant la phase virémiqueNote de bas de page 1Note de bas de page 3Note de bas de page 12Note de bas de page 14Note de bas de page 18. D'autres méthodes de détection comprennent la PCRNote de bas de page 12Note de bas de page 14Note de bas de page 23, l'inhibition par l'hémagglutinineNote de bas de page 1Note de bas de page 4Note de bas de page 28, la réduction de plaque par neutralisationNote de bas de page 1Note de bas de page 4, la fixation du complément, le test d'immunofluorescence indirecteNote de bas de page 4, et la capture d'IgM par ELISANote de bas de page 1Note de bas de page 4Note de bas de page 28.

Remarque : Les recommandations spécifiques pour la surveillance en laboratoire devraient provenir du programme de surveillance médicale, qui est fondé sur une évaluation locale des risques des agents pathogènes et des activités en cours, ainsi qu'une évaluation globale des risques du programme de biosécurité dans son ensemble. De plus amples renseignements sur la surveillance médicale sont disponibles dans le Guide canadien sur la biosécurité (GCB).

Premiers soins et traitement

Actuellement, il n'y a pas de traitement avec efficacité prouvée contre la fièvre du VNONote de bas de page 3Note de bas de page 18. La thérapie de soutien pour les cas d'encéphalite comprend le liquide intraveineux, la gestion d'électrolytes, la respiration assistée si nécessaire, les anticonvulsifs, la gestion de l'œdème cérébral et la prévention des infections bactériennes secondairesNote de bas de page 1Note de bas de page 14. Des études ont évalué la ribavirine, l'interféron, les agents osmotiques, les gamma globulines et les stéroïdes pour le traitement de la fièvre du Nil occidental dans des essais libres, mais des preuves plus définitives sont nécessaires afin de déterminer leur efficacitéNote de bas de page 1Note de bas de page 12Note de bas de page 14.

Remarque : Les recommandations spécifiques concernant les premiers soins et les traitements en laboratoire devraient provenir du plan d'intervention après exposition, qui est élaboré dans le cadre du programme de surveillance médicale. De plus amples renseignements sur le plan d'intervention après l'exposition sont disponibles dans le GCB.

Immunisation

Aucun vaccin actuellement disponible. Deux vaccins inactivés et un vaccin d'ADN sont disponibles pour les chevaux, mais les vaccins humains ne sont actuellement pas disponiblesNote de bas de page 4Note de bas de page 8Note de bas de page 12. Toutefois, un certain nombre de candidats se trouvent dans des essais cliniques, mais aucun n'a progressé aux essais cliniques de la phase IINote de bas de page 3Note de bas de page 4Note de bas de page 48.

Remarque : De plus amples renseignements sur le programme de surveillance médicale sont disponibles dans le GCB et en consultant le Guide canadien d'immunisation.

Prophylaxie

Aucune actuellement disponible. La mesure préventive la plus efficace est d'éviter les piqûres de moustiqueNote de bas de page 3Note de bas de page 12Note de bas de page 14Note de bas de page 17Note de bas de page 23. Il n'existe pas de mesures chimioprophylactiques pour les personnes soupçonnées d'avoir eu un contact avec le VNO.

Remarque : De plus amples renseignements sur la prophylaxie dans le cadre du programme de surveillance médicale sont disponibles dans le GCB.

Section VI – Dangers pour le personnel de laboratoire

Infections contractées en laboratoire

Dix-huit cas ont été signalés jusqu'en 1980, sans décèsNote de bas de page 49. Après 1980, on a signalé cinq autres cas d'infection en laboratoire; trois cas de travailleurs qui ont contracté le VNO après une inoculation percutanée pendant la manipulation de liquides et de tissus infectés par le VNONote de bas de page 35Note de bas de page 38 et deux cas d'exposition des muqueuses à des matières infectieuses provenant d'un animalNote de bas de page 28Note de bas de page 35.

Remarque : Veuillez consulter la Norme canadienne sur la biosécurité (NCB) et le GCB pour obtenir de plus amples renseignements sur les exigences relatives à la déclaration des incidents d'exposition.

Sources et échantillons

SangNote de bas de page 3Note de bas de page 4Note de bas de page 14Note de bas de page 23, liquide céphalorachidienNote de bas de page 1Note de bas de page 3Note de bas de page 4Note de bas de page 14Note de bas de page 18Note de bas de page 23, tissus Note de bas de page 4Note de bas de page 14Note de bas de page 18Note de bas de page 23Note de bas de page 28, arthropodes infectésNote de bas de page 1Note de bas de page 4Note de bas de page 14, prélèvement oral et cloacal, pulpe de plumesNote de bas de page 23, et urineNote de bas de page 50.

Dangers primaires

Les piqûres de moustiques infectés, l'exposition des muqueuses et l'auto-inoculation avec des matières infectieuses sont les principaux dangers associés à l'exposition au VNONote de bas de page 2Note de bas de page 28Note de bas de page 38.

Dangers particuliers

Les sécrétions fécales d'oiseaux infectés peuvent présenter un danger pour les humainsNote de bas de page 12Note de bas de page 28.

Section VII – Contrôle de l'exposition et protection personnelle

Classification par groupe de risque

Le Virus du Nil occidental est un pathogène humain du groupe de risque 3, et un pathogène animal du groupe de risque 3Note de bas de page 51Note de bas de page 52.

Exigences de confinement

Les installations, l'équipement et les pratiques opérationnelles de niveau de confinement 3, tels que décrits dans la NCB pour le travail avec des matières, des animaux ou des cultures infectieux ou possiblement infectieux.

Vêtements de protection

Les exigences applicables au niveau de confinement 3 pour l'équipement et les vêtements de protection individuelle décrites dans la NCB doivent être respectées. À tout le moins, l'utilisation de vêtements protecteurs dédiés qui recouvrent entièrement le corps, de chaussures de sécurité dédiées et/ou de couvre-chaussures, de gants lors de la manipulation de matières infectieuses ou d'animaux infectés, d'une protection du visage lorsqu'il y a un risque connu ou potentiel d'exposition aux éclaboussures ou aux objets projetés en l'air, d'appareils de protection respiratoire lorsqu'il y a un risque d'exposition à des aérosols infectieux et d'une deuxième couche de vêtements de protection avant de travailler avec des matières infectieuses ou des animaux infectés.

Remarque : Une évaluation locale des risques permettra de déterminer la protection appropriée pour les mains, les pieds, la tête, le corps, les yeux, le visage et les voies respiratoires. De plus, les exigences relatives à l'équipement de protection individuelle pour la zone de confinement et les activités de travail doivent être documentées.

Autres précautions

Toutes les activités impliquant des récipients ouverts d'agents pathogènes doivent être effectuées dans une enceinte de sécurité biologique (ESB) certifiée ou un autre espace de confinement primaire approprié. L'utilisation d'aiguilles, de seringues et d'autres objets pointus doit être strictement limitée. Des précautions supplémentaires doivent être prises pour les travaux impliquant des animaux ou des activités à grande échelle.

Section VII – Manutention et entreposage

Déversements

Laisser les aérosols se déposer. Tout en portant de l'équipement de protection individuelle, couvrir doucement le déversement avec du papier absorbant et appliquer un désinfectant approprié, à partir du périmètre et en allant vers le centre. Permettre un contact suffisant avec le désinfectant avant le nettoyage (GCB).

Élimination

Les matières réglementées, ainsi que tous les articles et les déchets doivent être décontaminés à la barrière de confinement avant leur retrait de la zone de confinement, de la salle animalière, du box ou de la salle de nécropsie. Pour ce faire, on peut utiliser des technologies et des procédés de décontamination qui se sont avérés efficaces contre les matières infectieuses, comme les désinfectants chimiques, l'autoclave, l'irradiation, l'incinération, un système de traitement des effluents ou une décontamination gazeuse (GCB).

Entreposage

Les exigences applicables en matière de confinement de niveau 3 pour l'entreposage, décrites dans la NCB, doivent être respectées. Les contenants primaires de matières réglementées retirés de la zone de confinement doivent être entreposés dans des contenants secondaires étiquetés, étanches, résistants aux chocs et conservés dans un équipement d'entreposage verrouillé ou dans un espace auquel l'accès est limité.

Un inventaire des agents pathogènes du GR3 entreposés pour une longue durée doit être dressé et inclure :

  • l'identification précise des matières réglementées
  • un mécanisme qui permet de détecter rapidement la disparition ou le vol d'un échantillon

Section IX – Renseignements sur la réglementation et autres

Renseignements sur la réglementation canadienne

Les activités contrôlées avec le VNO nécessitent un permis pour les agents pathogènes humains et les toxines délivrée par le Agence de santé publique du Canada (ASPC). Le VNO est un agent pathogène animal terrestre au Canada; par conséquent, l'importation du VNO nécessite une licence d'importation en vertu du Règlement sur la santé des animaux (RSA). L'ASPC délivre une licence pour les agents pathogènes et les toxines, qui comprend une licence pour les agents pathogènes humains et les toxines et un permis d'importation de HAR.

Voici une liste non exhaustive des désignations, règlements ou lois applicables :

Dernière mise à jour

Novembre, 2023

Rédigé par

Centre de la biosûreté, Agence de la santé publique du Canada.

Mise en garde

L'information scientifique, opinions et recommandations contenues dans cette Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes ont été élaborées sur la base de ou compilées à partir de sources fiables disponibles au moment de la publication. Les dangers nouvellement découverts sont fréquents et ces informations peuvent ne pas être totalement à jour. Le gouvernement du Canada ne se tient pas responsable de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l'utilisation de ces renseignements.

Les personnes au Canada sont tenues de se conformer aux lois pertinentes, y compris les règlements, les lignes directrices et les normes applicables à l'importation, au transport et à l'utilisation d'agents pathogènes au Canada, établis par les autorités réglementaires compétentes, notamment l'Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l'Agence canadienne d'inspection des aliments, Environnement et Changement climatique Canada et Transports Canada. La classification des risques et les exigences réglementaires connexes mentionnées dans la présente Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes, telles que celles qui figurent dans la norme canadienne de biosécurité, peuvent être incomplètes et sont spécifiques au contexte canadien. D'autres juridictions auront leurs propres exigences.

Tous droits réservés © Agence de la santé publique du Canada, 2024, Canada

Références

Note de bas de page 1

Watts, D. M. (2006). Japanese Encephalitis and West Nile and Other Flavivirus Infections. R. Guerrant, D. Walker & P. Weller (Eds.), Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens, and Practice (2nd ed., pp. 823-830). Philadelphia, PA: Elsevier Churchill Livingston

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Briese, T., et Bernard, K. A. (2005). West Nile virus - An old virus learning new tricks? J Neurovirol 11:469-475.

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Davis, L. E., DeBiasi, R., Goade, D. E., Haaland, K. Y., Harrington, J. A., Harnar, J. B., Pergam, S. A., King, M. K., DeMasters, B. K., et Tyler, K. L. (2006). West nile virus neuroinvasive disease. Ann Neurol 60:286-300.

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Note de bas de page 8

Habarugira, G., W. W. Suen, J. Hobson-Peters, R. A. Hall, et H. Bielefeldt-Ohmann. 2020. West Nile Virus: An Update on Pathobiology, Epidemiology, Diagnostics, Control and "One Health" Implications. Pathogens 9.

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Note de bas de page 9

Mackenzie, J. S., Gubler, D. J., et Petersen, L. R. (2004). Emerging flaviviruses: The spread and resurgence of Japanese encephalitis, West Nile and dengue viruses. Nat Med 10:S98-S109.

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Note de bas de page 10

Donadieu, E., C. Bahuon, S. Lowenski, S. Zientara, M. Coulpier, et S. Lecollinet. 2013. Differential virulence and pathogenesis of West Nile viruses. Viruses 5:2856-80.

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Note de bas de page 11

Petersen, L. R., A. C. Brault, et R. S. Nasci. 2013. West Nile virus: review of the literature. Jama 310:308-15.

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Note de bas de page 12

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Note de bas de page 13

Peterson, L. R., et Marfin, A. A. (2002). West Nile Virus: A Primer for the Clinician. Ann Intern Med 137:E-173-E-179.

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Note de bas de page 14

Watson, J. T., et Gerber, S. I. (2004). West Nile Virus: A brief review. Pediatr Infect Dis J 23:357-358.

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Note de bas de page 15

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Note de bas de page 16

Heymann, D. L. (2008). Control of Communicable Diseases Manual (19th Edition ed.). Washington, D.C.: American Public Health Association.

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Note de bas de page 17

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Note de bas de page 18

Hayes, E. B., et O'Leary, D. R. (2004). West Nile Virus Infection: A Pediatric Perspective. Pediatrics 113:1375-1381.

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Note de bas de page 19

Campbell, G. L., Marfin, A. A., Lanciotti, R. S., et Gubler, D. J. (2002). West Nile virus. Lancet Infect Dis 2:519-529.

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Note de bas de page 20

Kretschmer, M., I. Ruberto, J. Townsend, K. Zabel, J. Will, K. Maldonado, N. Busser, D. Damian, et A. P. Dale. 2023. Unprecedented Outbreak of West Nile Virus – Maricopa County, Arizona, 2021. MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 72:452-457.

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Note de bas de page 21

Watts, M. J., V. Sarto i Monteys, P. G. Mortyn, et P. Kotsila. 2021. The rise of West Nile Virus in Southern and Southeastern Europe: A spatial–temporal analysis investigating the combined effects of climate, land use and economic changes. One Health 13:100315.

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Note de bas de page 22

Montgomery, R. R., et K. O. Murray. 2015. Risk factors for West Nile virus infection and disease in populations and individuals. Expert Rev Anti Infect Ther 13:317-25.

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Note de bas de page 23

Trevejo, R. T., et Eidson, M. (2008). West Nile virus. J Am Vet Med A 232:1302-1309.

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Note de bas de page 24

Nash, D., F. Mostashari, A. Fine, J. Miller, D. O'Leary, K. Murray, A. Huang, A. Rosenberg, A. Greenberg, M. Sherman, S. Wong, et M. Layton. 2001. The outbreak of West Nile virus infection in the New York City area in 1999. N Engl J Med 344:1807-14.

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Note de bas de page 25

Civen, R., F. Villacorte, D. T. Robles, D. E. Dassey, C. Croker, L. Borenstein, S. M. Harvey, et L. Mascola. 2006. West Nile virus infection in the pediatric population. Pediatr Infect Dis J 25:75-8.

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Note de bas de page 26

Lindsey, N. P., J. E. Staples, J. A. Lehman, et M. Fischer. 2012. Medical risk factors for severe West Nile Virus disease, United States, 2008-2010. Am J Trop Med Hyg 87:179-84.

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Note de bas de page 27

Schaefer, E., K. A. Caillouët, et S. L. Robertson. 2018. Methods for prophylactic management of West Nile virus using a stage-structured avian host-vector model with vaccination, larvicide, and adulticide. Nat Resour Model 31:e12165.

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Note de bas de page 28

Fonseca, K., Prince, G. D., Bratvold, J., Fox, J. D., Pybus, M., Preksaitis, J. K., et Tilley, P. (2005). West Nile virus infection and conjunctival exposure 8. Emerg Infect Dis 11:1648-1649.

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Note de bas de page 29

Reiter, P. 2010. West Nile virus in Europe: understanding the present to gauge the future. Eurosurveillance 15:19508.

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Note de bas de page 30

Bowen, R. A., et N. M. Nemeth. 2007. Experimental infections with West Nile virus. Curr Opin Infect Dis 20:293-7.

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Note de bas de page 31

Steinman, A., C. Banet-Noach, L. Simanov, N. Grinfeld, Z. Aizenberg, O. Levi, D. Lahav, M. Malkinson, S. Perk, et N. Y. Shpigel. 2006. Experimental infection of common garter snakes (Thamnophis sirtalis) with West Nile virus. Vector Borne Zoonotic Dis 6:361-8.

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Note de bas de page 32

Jerzak, G. V., K. Bernard, L. D. Kramer, P. Y. Shi, et G. D. Ebel. 2007. The West Nile virus mutant spectrum is host-dependant and a determinant of mortality in mice. Virology 360:469-76.

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Note de bas de page 33

Venter, M., F. J. Burt, L. Blumberg, H. Fickl, J. Paweska, et R. Swanepoel. 2009. Cytokine Induction after Laboratory-Acquired West Nile Virus Infection. New England Journal of Medicine 360:1260-1262.

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Note de bas de page 34

Venter, M., et R. Swanepoel. 2010. West Nile virus lineage 2 as a cause of zoonotic neurological disease in humans and horses in southern Africa. Vector Borne Zoonotic Dis 10:659-64.

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Note de bas de page 35

Lund, M., V. Shearn-Bochsler, R. J. Dusek, J. Shivers, et E. Hofmeister. 2017. Potential for Waterborne and Invertebrate Transmission of West Nile Virus in the Great Salt Lake, Utah. Appl Environ Microbiol 83.

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Note de bas de page 36

Habarugira, G., J. Moran, A. M. G. Colmant, S. S. Davis, C. A. O'Brien, S. Hall-Mendelin, J. McMahon, G. Hewitson, N. Nair, J. Barcelon, W. W. Suen, L. Melville, J. Hobson-Peters, R. A. Hall, S. R. Isberg, et H. Bielefeldt-Ohmann. 2020. Mosquito-Independent Transmission of West Nile virus in Farmed Saltwater Crocodiles (Crocodylus porosus). Viruses 12.

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Note de bas de page 37

Centers for Disease Control and Prevention. Laboratory-acquired West Nile virus infections--United States, 2002. (2003). JAMA 289:414-415.

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Note de bas de page 38

Ulloa, A., H. H. Ferguson, J. D. Méndez-Sánchez, R. Danis-Lozano, M. Casas-Martínez, J. G. Bond, J. C. García-Zebadúa, A. Orozco-Bonilla, J. A. Juárez-Ordaz, J. A. Farfan-Ale, J. E. García-Rejón, E. P. Rosado-Paredes, E. Edwards, N. Komar, H. K. Hassan, T. R. Unnasch, et M. A. Rodríguez-Pérez. 2009. West Nile virus activity in mosquitoes and domestic animals in Chiapas, México. Vector Borne Zoonotic Dis 9:555-60.

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Note de bas de page 39

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Note de bas de page 40

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Note de bas de page 41

Dragoni, F., A. Boccuto, F. Picarazzi, A. Giannini, F. Giammarino, F. Saladini, M. Mori, E. Mastrangelo, M. Zazzi, et I. Vicenti. 2020. Evaluation of sofosbuvir activity and resistance profile against West Nile virus in vitro. Antiviral Research 175:104708.

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Note de bas de page 42

Blázquez, A. B., M. A. Martín-Acebes, et J. C. Saiz. 2016. Inhibition of West Nile Virus Multiplication in Cell Culture by Anti-Parkinsonian Drugs. Front Microbiol 7:296.

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Note de bas de page 43

Srivastava, R., C. Ramakrishna, et E. Cantin. 2015. Anti-inflammatory activity of intravenous immunoglobulins protects against West Nile virus encephalitis. J Gen Virol 96:1347-1357.

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Note de bas de page 44

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Note de bas de page 45

Mayo, D. R., et W. H. Beckwith, 3rd. 2002. Inactivation of West Nile virus during serologic testing and transport. J Clin Microbiol 40:3044-6.

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Note de bas de page 46

Altamura, L. A., L. H. Cazares, S. R. Coyne, J. G. Jaissle, A. M. Jespersen, S. Ahmed, L. P. Wasieloski, J. Garrison, D. A. Kulesh, E. E. Brueggemann, T. Kenny, M. D. Ward, D. E. Harbourt, et T. D. Minogue. 2017. Inactivation of West Nile virus in serum with heat, ionic detergent, and reducing agent for proteomic applications. J Virol Methods 248:1-6.

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Note de bas de page 47

Pealer, L. N., A. A. Marfin, L. R. Petersen, R. S. Lanciotti, P. L. Page, S. L. Stramer, M. G. Stobierski, K. Signs, B. Newman, H. Kapoor, J. L. Goodman, et M. E. Chamberland. 2003. Transmission of West Nile Virus through Blood Transfusion in the United States in 2002. New Engl J Med 349:1236-1245.

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Note de bas de page 48

Kaiser, J. A., et A. D. T. Barrett. 2019. Twenty Years of Progress Toward West Nile Virus Vaccine Development. Viruses 11.

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Note de bas de page 49

Scherer, W. F., Eddy, G. A., et Monath, T. P. (1980). Laboratory safety for arboviruses and certain other viruses of vertebrates. Am J Trop Med Hyg 29:1359-1381.

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Note de bas de page 50

Barzon, L., M. Pacenti, E. Franchin, S. Pagni, T. Martello, M. Cattai, R. Cusinato, et G. Palù. 2013. Excretion of West Nile virus in urine during acute infection. J Infect Dis 208:1086-92.

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Note de bas de page 51

Gouvernement du Canada. Sept 2023. ePATHogene – la base de données sur les groupes de risque. Nov 2023:.

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Note de bas de page 52

Agence de la santé publique du Canada. 2019. Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines (LAPHT) (L.C. 2009, ch. 24).

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