Fiche Technique Santé-Sécurité : Agents Pathogènes – Trypanosoma brucei ssp.

SECTION I – AGENT INFECTIEUX

NOM : Trypanosoma brucei ssp.

SYNONYME OU RENVOI : Trypanosomiase africaine, trypanosomiase humaine africaine, maladie du sommeil, maladie du sommeil africaine, léthargie africaine, Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense^{Note de bas de page 1-3} , nagana chez les ruminants domestiques et sauvages^{Note de bas de page 4} .   CARACTÉRISTIQUES : Trypanosoma brucei est un protozoaire flagellé extracellulaire appartenant à la famille des Trypanosomatidae, de l’ordre des Kinetoplastida. L’espèce se divise en trois sous-espèces^{Footnote 2Footnote 5} : T. brucei gambiense, responsable de la trypanosomiase chez l’humain; T. brucei rhodesiense, responsable de la trypanosomiase aiguë chez l’humain; et T. brucei brucei, qui infecte les animaux domestiques et sauvages (mais pas l’humain) et cause une maladie appelée nagana^{Note de bas de page 1 Note de bas de page 2} . Les trypomastigotes de Trypanosoma brucei circulent dans le sang; leur forme est soit longue et effilée, soit courte et trapue^{Note de bas de page 6} . La forme effilée (23-33 µm de longueur) se divise toutes les 5 à 10 heures, tandis que la forme plus courte et trapue (17-22 µm de longueur) ne se divise pas, mais elle est plus infectieuse chez la mouche tsé-tsé qui en est le vecteur^{Note de bas de page 7 Note de bas de page 8} . Trypanosoma brucei existe sous forme épimastigote et trypomastigote métacyclique chez la mouche tsé-tsé qui en est le vecteur^{Note de bas de page 6} . Comme tous les trypanosomes et les agents pathogènes kinétoplastidés, notamment Leishmania spp., T. brucei est unique en ce sens qu’il a recours au transépissage exclusivement pour compléter ses ARNm en vue de l’expression^{Note de bas de page 9} . L’intervention en cas de maladie, notamment la mise au point de médicaments, a ciblé principalement cet aspect. Elle a également des répercussions importantes pour la prise en charge des infections à trématodes et à nématodes, organismes qui font également appel au transépissage pour certains ARN messagers, mais pas tous^{Note de bas de page 10} .

SECTION II – DÉTERMINATION DU RISQUE

PATHOGÉNICITÉ ET TOXICITÉ : T. brucei est responsable de la trypanosomiase africaine chez l’humain^{Footnote 2}. Le premier stade de la trypanosomiase africaine, le stade hémolymphatique, commence 1 à 3 semaines après une piqûre de mouche tsé-tsé infectée. Parmi les manifestations cliniques figurent des céphalées, une fièvre intermittente chronique, un prurit, une lymphadénopathie, une légère hépatosplénomégalie et, à l’occasion, des ulcères d’origine trypanosomale. Le second stade de la maladie, le stade méningo‑encéphalitique, est caractérisé par l’atteinte du système nerveux central. Les manifestations cliniques sont diverses : troubles du sommeil, tremblements, fasciculations, faiblesse motrice généralisée, paralysie des membres, hémiparésie, akinésie, mouvements anormaux, irritabilité, réactions psychotiques, comportement agressif ou inactivité. On observe de la somnolence chez 80 % des patients à un stade avancé de l’infection à T. brucei gambiense. Non traitée, la trypanosomiase entraîne le coma et la mort. Dans le cas de T. brucei gambiense, cela peut prendre jusqu’à trois ans, tandis qu’avec la sous-espèce la plus virulente, T. brucei rhodesiense, la mort peut survenir en l’espace de quelques semaines ou quelques mois. Des cas asymptomatiques ont également été observés.

ÉPIDÉMIOLOGIE : La trypanosomiase humaine africaine (THA) est limitée à l’Afrique subsaharienne, là où le vecteur de la mouche tsé-tsé, le parasite (et ses hôtes réservoirs) et l’humain co-existent^{Footnote 11}. Selon les estimations disponibles sur cette infection, 60 millions de personnes sont à risque (les deux formes combinées) en Afrique subsaharienne. T. brucei gambiense est associé à plus de 90 % des cas signalés de la maladie du sommeil^{Footnote 12} qui touche 36 pays de l’Afrique subsaharienne^{Footnote 1}. T. brucei gambiense sévit habituellement en Afrique centrale et en Afrique de l’Ouest, tandis que T. brucei rhodesiense est à l’origine de la maladie en Afrique de l’Est et en Afrique australe^{Footnote 2}. La maladie est plus fréquente dans les régions rurales pauvres et éloignées, bien que les régions urbaines soient également touchées^{Footnote 2}. Une éclosion remarquable de la maladie du sommeil africaine s’est étendue sur une période allant de 1896 à 1996, tuant 800 000 personnes^{Footnote 2}.

GAMME D’HÔTES : Dans le cas de T. brucei rhodesiense : humain, animaux sauvages et domestiques, notamment les bovins, poulets, chiens, antilopes, lions, hyènes et porcs^{2Footnote 6Footnote 13Footnote 14}. Dans le cas de T. brucei gambiense : l’humain principalement, certains animaux sauvages et domestiques dont le porc^{Footnote 2}.

DOSE INFECTIEUSE : Inconnue.

MODE DE TRANSMISSION : La maladie se transmet par la piqûre d’une mouche tsé‑tsé infectée du genre Glossina^{Footnote 2}. Une fois que la mouche tsé-tsé est infectée à partir d’un réservoir animal, le parasite se différencie pendant 3 à 5 semaines avant de migrer dans les glandes salivaires^{Footnote 2}. À peine 0,1 % seulement des mouches tsé-tsé sont porteuses d’une infection parvenue à maturité pouvant être transmise à l’humain^{Footnote 2}. La transmission en laboratoire, la transmission par transfusion sanguine et la transmission congénitale et sexuelle sont possibles, mais rares^{15Footnote 16}.

PÉRIODE D’INCUBATION : La période d’incubation de T. brucei gambiense peut aller de plusieurs mois à plusieurs années^{Footnote 12}. Dans le cas de T. brucei rhodesiense, elle peut varier d’une journée à quelques semaines^{12Footnote 15}.

TRANSMISSIBILITÉ : La transmission interhumaine est rare, mais la transmission congénitale, sexuelle ou par transfusion sanguine est possible^{15Footnote 16}.

SECTION III – DISSÉMINATION

RÉSERVOIR : Les réservoirs de T. brucei rhodesiense sont l’humain ainsi que les animaux domestiques et sauvages, notamment les bovins^{Footnote 2}. Les réservoirs de T. brucei gambiense sont principalement l’humain, mais certains animaux domestiques et sauvages porteurs de trypanosomes ont été signalés^{Footnote 2}. Les animaux domestiques (porc, chèvre, chien, ovins, bovins et même poulet) peuvent être infectés par T. brucei gambiense. Toutefois, l’importance de ces réservoirs animaux est probablement négligeable dans les pays d’Afrique centrale à forte incidence, mais ils pourraient jouer un rôle dans la  persistance de la maladie dans les pays d’Afrique de l’Ouest, où la taille du réservoir humain a été réduite grâce aux efforts de lutte^{Footnote 17}.

ZOONOSE : Oui, par la piqûre d’une mouche tsé-tsé qui s’est elle-même nourrie du sang d’un hôte animal infecté^{Footnote 1}.

VECTEURS : Mouches tsé-tsé mâles et femelles du genre Glossina^{Footnote 2}.

SECTION IV – VIABILITÉ ET STABILITÉ

SENSIBILITÉ AUX MÉDICAMENTS : Pour traiter la trypanosomiase au premier stade, il est possible d’administrer de la pentamidine dans le cas de T. brucei gambiense et de la suramine dans le cas de T. brucei rhodesiense^{Footnote 2}. Pour traiter la trypanosomiase au deuxième stade, l’éflornithine est le médicament privilégié pour T. brucei gambiense, mais le mélarsoprol est acceptable tant pour T. brucei gambiense que pour T. brucei rhodesiense^{Footnote 2}. En avril 2009, une nouvelle option de traitement, l’association nifurtimox‑éflornithine, a été ajoutée à la liste des médicaments essentiels de l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) pour le traitement de la THA à T. b. gambiense au deuxième stade^{Footnote 18}.

RÉSISTANCE AUX MÉDICAMENTS : Certaines souches de T. brucei gambiense sont résistantes au mélarsoprol^{Footnote 6}. T. brucei rhodesiense n’est pas sensible au traitement par l’éflornithine^{Footnote 2}.

SENSIBILITÉ AUX DÉSINFECTANTS : Sensible à l’hypochlorite de sodium à 0,05 %, au désinfectant TriGene à 2 %, à l’éthanol à 70 %, au savon à mains à 0,1 %, au formaldéhyde à 2 % et au glutaraldéhyde à 0,05 %^{19Footnote 20}.

INACTIVATION PHYSIQUE : La totalité des trypomastigotes sont détruits à une température de 50°C^{Footnote 19}.

SURVIE À L’EXTÉRIEUR DE L’HÔTE : T. brucei peut survivre pendant plus 72 heures dans du sang de porc réfrigéré, selon le taux initial de parasitémie^{Footnote 21}. Des études ont également révélé que des microorganismes peuvent survivre dans le sang prélevé pendant quelques heures, pendant trois jours si le sang est conservé dans un flacon stérile avec de l’oxygène en quantité suffisante, ou encore pendant 6 jours s’il n’y a pas de dessiccation^{Footnote 22}.

SECTION V – PREMIERS SOINS ET ASPECTS MÉDICAUX

SURVEILLANCE : Surveiller l’apparition des symptômes. Un tableau clinique évocateur mérite un examen approfondi^{Footnote 2}. Le test d’agglutination sur carte pour la trypanosomiase permet de confirmer l’infection à T. brucei gambiense^{Footnote 2}. Il est également possible de détecter l’infection à T. brucei gambiense^{Footnote 2} par des épreuves d’immunofluorescence ou immunoenzymatiques, la PCR et l’amplification isothermique par clivage invasif (loop‑mediated isothermal amplification^{Footnote 23}). L’examen au microscope de la lymphe ganglionnaire, du sang, du liquide céphalorachidien (LCR), de la moelle osseuse sternale ou du liquide d’un chancre pour la recherche de trypanosomes est également requis, car les épreuves sérologiques ne sont pas sensibles à 100 %^{2Footnote 6Footnote 15}. La détection de T. brucei rhodesiense repose sur le tableau clinique et l’examen au microscope^{Footnote 2}. La technique de PCR utilisant les gènes de l’ARN de tête épissé (spliced leader) comme cible d’amplification est l’épreuve diagnostique la plus sensible.

Remarque : Les méthodes de diagnostic ne sont pas nécessairement toutes disponibles dans tous les pays.

PREMIERS SOINS ET TRAITEMENT : Traitement de l’infection à T. brucei gambiense : pentamidine (premier stade de la maladie), mélarsoprol (deuxième stade de la maladie) ou éflornithine (traitement privilégié au deuxième stade)^{2Footnote 24Footnote 25}. Traitement de l’infection à T. brucei rhodesiense : suramine (premier stade de la maladie) ou mélarsoprol (deuxième stade de la maladie)^{2Footnote 25}. Le traitement associant éflornithine et nifurtimox est plus sûr et plus facile à administrer que l’éflornithine seule, et il est au moins aussi efficace que le traitement par l’éflornithine^{Footnote 26}. Le mélarsoprol, un produit à base d’arsenic, cause la mort chez 3 à 10 % des patients qui l’utilisent^{Footnote 1}.

IMMUNISATION : Aucune^{Footnote 5}.

PROPHYLAXIE : Aucune^{Footnote 5}.

SECTION VI – DANGERS POUR LE PERSONNEL DE LABORATOIRE

INFECTIONS CONTRACTÉES EN LABORATOIRE : A partir de 2001, on a signalé 4 cas d’infection à T. brucei gambiense, 2 cas d’infection à T. brucei rhodesiense et 17 cas d’infection par une espèce non précisée de Trypanosoma^{Footnote 15}.

SOURCES ET ÉCHANTILLONS : La forme trypomastigote (stade infectieux) peut être présente dans le sang, le liquide de chancres, le LCR ou les vecteurs arthropodes^{Footnote 15}.

DANGERS PRIMAIRES : Inoculation parentérale, contact avec la peau lésée ou une muqueuse, vecteur arthropode, aérosols^{Footnote 15}.

DANGERS PARTICULIERS : Contact avec le sang, le LCR ou les tissus d’animaux infectés^{Footnote 15}.

SECTION VII – CONTRÔLE DE L’EXPOSITION ET PROTECTION PERSONNELLE

CLASSIFICATION PAR GROUPE DE RISQUE: Groupe de risque 2 ^{Footnote 27}.

EXIGENCES DE CONFINEMENT : Installations, équipement et pratiques opérationnelles de niveau de confinement 2 pour le travail avec des matières, cultures ou animaux infectieux ou potentiellement infectieux ^{Footnote 28}.

VÊTEMENTS DE PROTECTION : Sarrau. Gants, lorsqu’un contact direct de la peau avec des matières infectées ou des animaux est inévitable. Une protection pour les yeux doit être utilisée lorsqu’il y a un risque connu ou potentiel d’éclaboussure ^{Footnote 28}.

AUTRES PRÉCAUTIONS : Toutes les procédures pouvant produire des aérosols ou mettant en cause des concentrations ou des quantités élevées doivent s’effectuer dans une enceinte de sécurité biologique (ESB). L’utilisation d’aiguilles, de seringues et d’autres objets tranchants doit être strictement restreinte. Des précautions supplémentaires doivent être envisagées pour les activités avec des animaux ou à grande échelle ^{Footnote 28}.

SECTION VIII – MANUTENTION ET ENTREPOSAGE

DÉVERSEMENTS : Laisser les aérosols se déposer et, tout en portant des vêtements de protection, couvrir délicatement le déversement avec des essuie‑tout et appliquer un désinfectant approprié, en commençant par le périmètre et en se rapprochant du centre. Laisser agir suffisamment longtemps avant de nettoyer ^{Footnote 28}.

ÉLIMINATION : Décontaminer toutes les matières à éliminer contenant l’agent infectieux ou ayant été en contact avec celui‑ci par stérilisation à la vapeur, désinfection chimique, rayonnement gamma ou incinération ^{Footnote 28}.

ENTREPOSAGE : L’agent infectieux doit être entreposé dans des contenants étanches étiquetés de façon appropriée ^{Footnote 28}.

SECTION IX – RENSEIGNEMENTS SUR LA RÉGLEMENTATION ET AUTRES

INFORMATION SUR LA RÉGLEMENTATION : L’importation, le transport et l’utilisation de pathogènes au Canada sont régis par de nombreux organismes de réglementation, dont l’Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l’Agence canadienne d’inspection des aliments, Environnement Canada et Transports Canada. Il incombe aux utilisateurs de veiller à respecter tous les règlements et toutes les lois, directives et normes applicables.

DERNIÈRE MISE À JOUR : Décembre 2011

Préparée par : Direction de la règlementation des agents pathogènes, Agence de la santé publique du Canada.Bien que les renseignements, opinions et recommandations présentés dans cette Fiche de renseignements proviennent de sources que nous jugeons fiables, nous ne nous rendons pas responsables de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l’utilisation de ces renseignements. Comme on découvre fréquemment de nouveaux dangers, il est possible que ces renseignements ne soient pas tout à fait à jour.

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