Le cancer au Canada - Aperçu épidémiologique

Rapport basé sur la publication Répartition géographique de l'incidence du cancer au Canada - Volume 2, 2000-2006

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Le cancer au Canada - Aperçu épidémiologique (Document PDF - 999 ko - 43 pages)

Février 2014

Cat. : HP35-43/2014F-PDF
ISBN : 978-0-660-21312-5
Pub. : 130372

Table des matières

Remerciements

Nous souhaitons remercier les personnes et groupes suivants de leur contribution :

  • La Division de la statistique de la santé de Statistique Canada, qui a fourni des données tirées du Registre canadien du cancer (RCC), et les registres provinciaux/territoriaux du cancer du Canada, qui ont fourni les données au RCC;
  • Les membres du personnel de CancerCare Manitoba, qui ont passé en revue les données relatives aux facteurs de risque pour chacun des cancers. Il s'agit, entre autres, de Deepak Pruthi et Alain Demers, de même que des personnes qui ont fourni des données sur des sièges précis de cancer, à savoir le Dr Piotr Czaykowski, le Dr Steven Latosinsky, le Dr Robert Lotocki, le Dr Marshall Pitz, le Dr Richard Nason, le Dr Mathew Seftel, le Dr Harminder Singh et la Dre Marni Wiseman.

Résumé du rapport

Ce rapport donne un aperçu de l'épidémiologie des 23 sièges de cancer les plus courants au Canada. Il comprend des données sur le fardeau de la maladie, les tendances temporelles, la survie, les types de cancer, la distribution provinciale et territoriale, ainsi que les facteurs de risque qui font augmenter le risque de développer un cancer. Enfin, on y traite des problèmes de qualité des données, le cas échéant. Le rapport est un extrait d'une autre publication intitulée Répartition de l'incidence géographique du cancer au Canada - Volume 2, 2000-2006. Si celle-ci a pour principal objet de permettre de formuler des hypothèses et de proposer des possibilités et des priorités en matière de politiques et de programmes de santé pour la prévention du cancer, ce rapport, en revanche, doit servir de document de référence en ce qui a trait à l'épidémiologie du cancer au Canada.

Le rapport résume l'état actuel des connaissances en ce qui concerne une agrégation spatiale (géographique) significative au Canada. En effet, les constatations donnent à penser qu'on peut prévenir une proportion importante de certains cancers. Des explications possibles des tendances observées sont examinées.

Les données sur l'incidence du cancer proviennent des registres du cancer provinciaux et territoriaux par l'intermédiaire de la base de données du Registre canadien du cancer à Statistique Canada. Les taux d'incidence sont calculés pour 100 000 habitants par an et rajustés en fonction de la répartition normalisée du recensement canadien de 1991. Le rapport du taux d'incidence provincial/territorial au taux d'incidence canadien sert à illustrer le risque relatif du cancer dans chaque région.

Les sièges de cancer les plus fréquents sont la prostate, le poumon, le sein et la région colorectale. Toutes les provinces font état d'écarts statistiquement significatifs dans les taux de cancer de la prostate, que ce soit vers le haut ou vers le bas, en comparaison du taux national. Terre-Neuve-et-Labrador, le Québec, le Manitoba, la Colombie-Britannique et le Nunavut déclarent ainsi de faibles taux, tandis que les taux communiqués par l'Île-du Prince-Édouard, la Nouvelle-Écosse, le Nouveau-Brunswick, l'Ontario, la Saskatchewan et l'Alberta sont élevés. Or, on s'attendrait à des taux d'incidence plus élevés là où l'on pratique plus de tests de dépistage de l'antigène prostatique spécifique (APS).

On observe des taux d'incidence du cancer du poumon nettement inférieurs à Terre-Neuve-et-Labrador, en Ontario, en Alberta et en Colombie-Britannique, de même que dans la population masculine au Manitoba et en Saskatchewan. Il est possible que les taux nettement inférieurs à Terre-Neuve-et-Labrador soient artificiels et tiennent au fait que le registre du cancer ne disposait pas des certificats de décès pour la période de données couverte par cette publication et que, par conséquent, certaines personnes atteintes d'un cancer du poumon n'ont pas été comptabilisées. Par ailleurs, on observe des taux significativement plus élevés de cancer du poumon en Nouvelle-Écosse, au Nouveau-Brunswick, au Québec et au Nunavut, ainsi que dans la population masculine à l'Île-du-Prince-Édouard.

Les taux de cancer du sein sont relativement uniformes, le taux provincial le plus élevé étant supérieur de 5 % au taux canadien. Les taux d'incidence du cancer colorectal sont significativement inférieurs en Ontario, en Alberta et en Colombie-Britannique. En revanche, ils sont en augmentation à Terre-Neuve-et-Labrador, en Nouvelle-Écosse, au Québec et dans les Territoires du Nord-Ouest, de même que dans la population féminine de l'Île-du-Prince-Édouard et du Nunavut.

Lorsque la possibilité de problèmes de qualité des données est exclue et que des associations avec des facteurs de risque de cancer sont démontrées par des études épidémiologiques, les résultats peuvent servir à la planification de programmes de lutte contre le cancer destinés à réduire le fardeau de la maladie. La prévention du cancer comprend le fait d'éviter les facteurs de risque tels que le tabagisme, l'obésité, le manque d'exercice et l'exposition à des rayonnements, et de promouvoir les facteurs de protection tels que l'activité physique, le maintien d'un poids santé, une saine alimentation et la participation à des programmes de dépistage et de vaccination dont il est avéré qu'ils réduisent le risque de cancer.

1. Introduction

Ce rapport vise à présenter un aperçu de l'épidémiologie des 23 sièges de cancer les plus courants au Canada. Il comprend des données sur le fardeau de la maladie, les tendances temporelles, la survie, les types de cancer, les variations géographiques et, enfin, les facteurs de risque. Il s'agit d'un extrait de la publication intitulée Répartition de l'incidence géographique du cancer au Canada - Volume 2, 2000-2006, l'objectif étant de mettre l'information à la disposition d'un public plus largeNote de bas de page 1. Il s'adresse aux épidémiologistes et autres professionnels de la santé. Les sites Web de l'Agence de la santé publique du Canada et de Statistique Canada peuvent être consultés pour des statistiques plus détaillées tirées de la dernière version du Registre canadien du cancerNote de bas de page 2,Note de bas de page 3.

Les données présentées ici mettent en évidence les provinces et territoires canadiens où les taux d'incidence de certains types de cancer sont soit supérieurs soit inférieurs au taux d'incidence pour l'ensemble du Canada. Toutefois, il nous est impossible, en raison de la nature des données, de cerner les facteurs qui contribuent peut-être à ces variations de taux. Les différences de taux peuvent résulter de facteurs de risque ou de protection connus ou inconnus, ainsi que de différences dans les méthodes de dépistage et/ou les pratiques d'inscription des cas de cancer. Les hypothèses ne peuvent être vérifiées qu'en utilisant des plans d'étude plus appropriés et plus rigoureux.

2. Méthodologie

Le document Répartition de l'incidence géographique du cancer au Canada - Volume 2, 2000-2006 fournit des détails sur la méthodologie utilisée. En bref, l'information relative à l'incidence du cancer provient de la base de données du Registre canadien du cancer (RCC), qui se trouve à Statistique Canada. Des estimations démographiques intercensitaires et postcensitaires ont été obtenues auprès de la Direction de la statistique démographique et du recensement de Statistique Canada. La période de données de sept ans la plus récente sur l'incidence nationale du cancer a été utilisée pour l'analyse (2000-2006). Les règles du CIRC ont été suivies pour déterminer l'histologie des tumeurs primitives multiples.

Les taux d'incidence sont calculés pour 100 000 habitants par an et rajustés en fonction de la répartition normalisée du recensement canadien de 1991 (annexe 1). L'indice comparatif d'incidence (ICI) a été utilisé pour comparer le taux d'incidence provincial/territorial au taux canadien. Les taux d'incidence nationaux et provinciaux/territoriaux normalisés selon l'âge et les ICI pour ce rapport se trouvent sur le site Web de l'Agence de la santé publique du CanadaNote de bas de page 2.

On a procédé à une évaluation de la qualité des données au moment de la préparation de Répartition de l'incidence géographique du cancer au Canada - Volume 2, 2000-2006. L'évaluation comprend une comparaison des taux d'incidence en fonction du premier cancer primitif seulement, par opposition aux règles du CIRC relatives aux sièges primitifs multiples; le pourcentage de cas assortis d'un code postal complet de six chiffres et lettres; le pourcentage de cas identifiés par certificat de décès seulement; le pourcentage de cas avec confirmation microscopique; le pourcentage de femmes ayant subi une hystérectomie; et les rapports incidence/mortalité. Tous les résultats sont présentés par province/territoire et pour le Canada dans son ensemble.

Les règles de codage de la Classification internationale des maladies pour l'oncologie, troisième édition (CIM-O-3) de l'Organisation mondiale de la santé ont été suivies dans la préparation de la publication Répartition de l'incidence géographique du cancer au Canada - Volume 2, 2000-2006 et pour ce rapport sommaireNote de bas de page 4. Les sièges de cancer et l'ordre de présentation suivent les tables de recodage du programme américain Surveillance, Epidemiology and End Results (SEER) pour les codes de la CIM-O-3 et comprennent les cas de cancer de la vessie in situ (annexe 2)Note de bas de page 5.

Limites

Les lecteurs doivent savoir que la variation dans les taux d'incidence du cancer peut être attribuable à des différences dans les pratiques d'inscription des cas de cancer; les différences connues dans les pratiques sont indiquées plus bas dans les sections portant sur chacun des sièges de cancer. En particulier, le pourcentage de cas identifiés par certificat de décès seulement (CDS) est supérieur à l'intervalle canadien idéal de 1 % à 3 % dans toutes les catégories suivantes : autres sièges mal définis et inconnus, autres cancers de l'appareil digestif; cancer du pancréas, et cancer du foie. Le pourcentage de cas avec confirmation microscopique est inférieur à 80 % dans le cas des cancers suivants : pancréas, foie, autres sièges mal définis et inconnus, autres cancers de l'appareil digestif, leucémie, myélome multiple, cerveau et système nerveux, bronche et poumon, et rein et bassinet du rein.

Le pourcentage de femmes ayant subi une hystérectomie a été retiré de la population exposée au risque de cancer du col de l'utérus et de l'utérus à l'exclusion du col. Cependant, on ne dispose pas d'assez de données pour calculer le pourcentage de femmes qui ont subi une ablation des deux ovaires de manière à corriger la population exposée au risque de cancer de l'ovaire.

Au Québec, comme le registre dépend des données hospitalières, on estime que le nombre de cas de cancer de la prostate, de cancer de la vessie et de mélanome avec confirmation microscopique est sous-déclaréNote de bas de page 6. L'Ontario n'a pas inclus dans ses déclarations les cancers de la vessie in situ pendant la période visée par la Répartition géographique de l'incidence du cancer au Canada et le présent rapport. Pour que les comparaisons soient plus utiles, les taux présentés pour le mélanome ne comprennent pas le Québec, et ceux concernant le cancer de la vessie ne comprennent pas l'Ontario.

3. Tous les sièges de cancer

En 2006, environ 159 000 nouveaux cas de cancer ont été diagnostiqués au Canada. La variation des taux globaux d'incidence du cancer est principalement déterminée par la variation de l'incidence des principaux sièges de cancer dans l'ensemble du pays. De 2000 à 2006, quatre sièges représentaient collectivement plus de la moitié des cancers (sein [28 %], côlon et rectum [13 %] et poumon [13 %] chez les femmes, et prostate [26 %], poumon [16 %], côlon et rectum [14 %] chez les hommes).

La distribution des cancers est en partie influencée par la variation de la prévalence des facteurs de risque observée dans le passé et par la longue période de latence qui sépare le début de l'exposition de l'apparition de la plupart des cancers. Dans le cas du cancer du poumon, cette période de latence correspond à une portion considérable de la vie et se mesure en décennies. Les facteurs de risque de cancer sont nombreux et très présents. Ils comprennent le tabagisme, la consommation d'alcool, une faible consommation de fruits et de légumes, les contaminants alimentaires, l'exposition aux rayonnements, certaines infections chroniques, la prise de médicaments, l'immunosuppression, de même que l'exposition à des contaminants au travail et dans l'environnement. La variation à court terme de l'incidence du cancer peut aussi être attribuable à l'existence de services de dépistage et de diagnostic pour le cancer du sein, le cancer colorectal, le cancer de la prostate et le cancer du col de l'utérus. En effet, on dépiste davantage de cancers là où ces services sont offerts. Ces facteurs sont examinés plus en détail par type de cancer.

Au Canada, en 2006, le taux d'incidence standardisé selon l'âge (TISA) pour l'ensemble des sièges de cancer (à l'exception des cancers de la peau autres que le mélanome) est de 29 % plus élevé chez les hommes que chez les femmes. Avant l'âge de 55 ans, on observe chez les femmes un taux de cancer supérieur, principalement à cause du cancer du sein. Toutefois, après cet âge, le taux d'incidence du cancer tous sièges confondus augmente plus rapidement avec l'âge chez les hommes, et il est près de deux fois plus élevé chez les hommes de 85 ans et plus que chez les femmes du même âgeNote de bas de page 7.

Les TISA annuels pour l'ensemble des sièges de cancer étaient relativement stables durant la période allant de 1997 à 2006Note de bas de page 8. La survie relative à cinq ans est meilleure chez les femmes (63 %) que chez les hommes (61 %) (écart statistiquement significatif), et elle a augmenté de 4,5 points de pourcentage dans la période 2002-2004 par rapport à la période 1992-1994 (écart entre les taux de survie relative standardisés selon l'âge)Note de bas de page 9.

Variation géographique

Parmi les provinces et territoires, c'est à Terre-Neuve-et-Labrador que le taux d'incidence global du cancer était le plus faible dans la population féminine et il y était significativement inférieur au taux canadien, avec un ICI (rapport au taux canadien) de 0,87. Le registre du cancer de Terre-Neuve-et-Labrador ne comprenait pas de cas identifiés par certificat de décès seulement (CDS) pour la période étudiée dans cette publication. Cela fausse à la baisse le nombre de nouveaux cas diagnostiqués, principalement dans les cancers à pronostic défavorable, comme les cancers du poumon et du pancréas. Cependant, le pourcentage de cas identifiés par certificat de décès seulement est relativement faible tous cancers confondus, et ces cas n'expliquent pas entièrement les taux d'incidence inférieurs. Le rapport incidence/mortalité est également inférieur à Terre-Neuve-et-Labrador par rapport aux autres provinces canadiennes, ce qui peut être indicateur d'un sous-dénombrement des cas. En Colombie-Britannique aussi, les taux d'incidence globaux du cancer dans la population féminine sont plus faibles, et la province se classe au deuxième rang des ICI les plus faibles (0,92). Ces taux s'expliquent en partie par l'incidence plus faible du cancer colorectal, du cancer du sein et du cancer du poumon dans cette province. Par ailleurs, le taux pour l'ensemble des sièges de cancer était inférieur chez les femmes de la Saskatchewan. Chez les hommes, les taux les plus faibles sont observés au Yukon, avec un ICI de 0,83, en Colombie-Britannique, avec un ICI de 0,91, et à Terre-Neuve-et-Labrador, avec un ICI de 0,92. Les taux pour l'ensemble des sièges de cancer étaient inférieurs chez les hommes en Ontario et au Manitoba.

Chez les femmes, c'est au Nunavut et en Nouvelle-Écosse que les taux d'incidence globaux du cancer sont les plus élevés, avec un ICI de 1,77 et 1,07, respectivement. Des taux significativement plus élevés sont également relevés chez les femmes au Québec, en Ontario et au Manitoba. Chez les hommes, c'est à l'Île-du-Prince-Édouard et en Nouvelle-Écosse qu'ils sont les plus élevés, avec un ICI de 1,14 dans ces deux provinces. On note également des taux supérieurs chez les hommes du Nouveau-Brunswick, du Québec et de l'Alberta.

4. Distribution des cancers par siège

4a) Bouche et pharynx (C00-C14)

Les cancers de la bouche et du pharynx, aussi appelés cancers buccaux, représentaient environ 2,1 % des nouveaux cas de cancer diagnostiqués au Canada en 2006 (1 102 chez les femmes; 2 228 chez les hommes)Note de bas de page 7. Les cancers buccaux comprennent les cancers de la bouche proprement dite, des glandes salivaires et du pharynx. Le pharynx est un tube creux d'environ 13 centimètres (5 pouces) qui va de l'arrière du nez à l'œsophage (le tube relié à l'estomac) et à la trachée (le tube relié aux poumons). La courbe des âges à la survenue indique que les taux d'incidence pour les deux sexes sont faibles avant 35 ans environ. Ensuite, ils augmentent, pour plafonner à l'âge de 70 à 74 ans chez les femmes et de 65 à 69 ans chez les hommes, le risque étant environ deux fois plus élevé chez les hommes que chez les femmesNote de bas de page 7. Depuis quelques années, les taux d'incidence standardisés selon l'âge demeurent relativement stables chez les femmes et diminuent graduellement chez les hommes. Pour la période 2002-2004, le taux de survie relative à cinq ans était de 66 % chez les femmes et de 62 % chez les hommesNote de bas de page 9.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et territoires, des taux d'incidence de cancer de la bouche et du pharynx significativement moins élevés ont été observés chez les femmes à Terre-Neuve-et-Labrador, au Nouveau-Brunswick et au Québec. Chez les hommes, on a enregistré des taux plus faibles en Alberta et en Colombie-Britannique. En outre, des taux d'incidence du cancer de la bouche et du pharynx significativement plus élevés ont été observés chez les femmes en Ontario, au Manitoba et au Nunavut. Chez les hommes, on a enregistré des taux plus élevés à Terre-Neuve-et-Labrador, en Nouvelle-Écosse, au Québec et au Manitoba.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

Le tabagisme et la consommation d'alcool, deux facteurs de risque des cancers de la bouche et du pharynx, sont des facteurs de risque indépendants dont les effets combinés sont synergiques. À l'exception des cancers des glandes salivaires, du nasopharynx et des lèvres, on a constaté que, dans certaines régions, plus de 80 % des cancers buccaux sont attribuables à la consommation d'alcool et de tabacNote de bas de page 10,Note de bas de page 11.

Deux agents infectieux, le virus du papillome humain (VPH) et le virus Epstein-Barr (VEB), sont aussi associés à un mécanisme distinct pouvant entrainer l'apparition du cancer. Les chercheurs ne s'entendent pas sur le pourcentage de cancers de la bouche et de l'oropharynx qui sont causés par le VPH. Dans certaines études, ce pourcentage atteint 50 % pour le cancer de l'oropharynxNote de bas de page 12, siège où l'effet est le plus prononcé. D'autres facteurs de risque, comme l'exposition à la poussière de bois et au formaldéhyde, le tabagisme et la consommation d'alcool, d'aliments frits et de poisson salé, sont associés au carcinome nasopharyngienNote de bas de page 12,Note de bas de page 13.

4b) OEsophage (C15)

Au Canada, en 2006, on a diagnostiqué environ 1 500 cas de cancer de l'œsophage (401 chez les femmes; 1 101 chez les hommes) et enregistré un nombre similaire de décès causés par ce cancerNote de bas de page 7,Note de bas de page 14. La courbe des âges à la survenue indique que les 75 ans et plus constituent le groupe de population le plus à risque. De 1997 à 2006, les taux d'incidence standardisés selon l'âge étaient relativement stablesNote de bas de page 8. Ce cancer a rapidement une issue fatale, et le taux de survie relative global à cinq ans est faible : il était de 14 % pour la période de 2002 à 2004, sans variation marquée entre les femmes et les hommesNote de bas de page 9.

Il existe deux formes de cancer de l'œsophage : le carcinome épidermoïde, type histologique de cancer de l'œsophage le plus courant, et l'adénocarcinome, associé à un meilleur pronostic que le premier typeNote de bas de page 15. Ensemble, ces deux épithéliomes représentent 95 % des cancers de l'œsophageNote de bas de page 16. Contrairement aux taux d'incidence du cancer de l'œsophage dans son ensemble, qui diminuent ou restent stables, les taux d'incidence de l'adénocarcinome de l'œsophage augmentent.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et territoires, des taux d'incidence du cancer de l'œsophage significativement moins élevés ont été observés à Terre-Neuve-et-Labrador, au Québec et en Saskatchewan. On a enregistré des taux supérieurs en Nouvelle-Écosse, en Colombie-Britannique et au Yukon.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

Les facteurs étiologiques des deux principaux types histologiques, indiqués plus haut, sont légèrement différents. Les deux facteurs étiologiques centraux, soit la consommation d'alcool et le tabagisme, sont plus prononcés dans le carcinome épidermoïde. En revanche, la consommation d'alcool n'est pas un facteur de risque important de l'adénocarcinome, et ce type histologique n'est que faiblement associé au tabagisme. En Europe de l'Ouest et en Amérique du Nord, ces deux facteurs combinés peuvent représenter jusqu'à 90 % du risque de carcinome épidermoïde de l'œsophageNote de bas de page 17. La consommation d'alcool et le tabagisme, combinés, ont des effets synergiques, qui accroissent le risque de cancer de l'œsophage par un facteur pouvant aller jusqu'à 100Note de bas de page 12,Note de bas de page 18. En outre, il est probable que des facteurs alimentaires soient à l'origine de la maladie. Plus précisément, il a été établi que les régimes riches en calories, en matières grasses, en graisses saturées, en cholestérol, en beurre et en huile, de même que les régimes pauvres en fibres, augmentent le risque de cancer de l'œsophage, et plus particulièrement celui de l'adénocarcinomeNote de bas de page 12,Note de bas de page 13,Note de bas de page 19-21.

Le reflux gastro-œsophagien (RGO), stade précurseur du syndrome de Barrett, a été identifié comme facteur de risque majeur de l'adénocarcinome de l'œsophage. L'obésité, facteur de risque du RGO, multiplie par 7 le risque d'adénocarcinome de l'œsophageNote de bas de page 16,Note de bas de page 17. Certaines études montrent que la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, ou AINS (comme l'aspirine et d'autres médicaments qui font baisser la fièvre et réduisent l'enflure, la douleur et les rougeurs), est associée à une diminution du risque de développer un carcinome épidermoïde ou un adénocarcinome de l'œsophage, mais elle peut entrainer des effets secondaires graves dont il faut tenir compteNote de bas de page 22. La bactérie Helicobacter pylori est associée à une augmentation du risque de carcinome épidermoïde de l'œsophage, mais aussi à une réduction du risque d'adénocarcinome de l'œsophageNote de bas de page 23.

4c) Estomac (C16)

Au Canada, en 2006, on a enregistré 1 083 cas de cancer de l'estomac dans la population féminine et 1 928 cas dans la population masculine, ce qui signifie que le risque associé à ce type de cancer est deux fois plus élevé chez les hommes que chez les femmesNote de bas de page 7. Au cours de la période allant de 1997 à 2006, les taux d'incidence standardisés selon l'âge ont diminué en moyenne de 1,6 % par an chez les femmes et de 2,1 % chez les hommesNote de bas de page 8. Les taux d'incidence augmentent rapidement avec l'âge, bien que cela puisse s'expliquer en partie par des taux moins élevés dans les plus jeunes générations. Durant la période 2002-2004, le taux de survie à cinq ans pour ce cancer n'était que de 22 % à 24 %Note de bas de page 9. Ce cancer se divise en deux grandes catégories, selon le siège : le cancer du cardia (portion de 2,5 cm du haut de l'estomac, à la jonction de l'œsophage) et le cancer gastrique non lié au cardia (toutes les autres régions de l'estomac). Environ 90 % des tumeurs de l'estomac sont des adénocarcinomes, lesquels se divisent en deux grands types histologiques : 1)  bien différenciés ou intestinaux et 2) non différenciés ou diffus.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et territoires, des taux d'incidence du cancer de l'estomac significativement moins élevés ont été observés pour les deux sexes en Ontario, en Saskatchewan et en Colombie-Britannique, de même que chez les hommes à l'Île-du-Prince-Édouard et en Alberta. En revanche, les taux étaient supérieurs chez les femmes à Terre-Neuve-et-Labrador, au Québec et dans les Territoires du Nord-Ouest, et chez les hommes au Nunavut. Les taux provinciaux les plus élevés ont été relevés à Terre-Neuve-et-Labrador, avec un indice comparatif d'incidence (ICI) de 1,50 pour les femmes et de 1,58 pour les hommes.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

Le cancer se développe par suite d'une inflammation chronique de longue duréeNote de bas de page 24. La bactérie Helicobacter pylori (H. pylori), qui est définie comme un cancérogène de type I par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), est un des plus importants facteurs étiologiques du cancer de l'estomacNote de bas de page 25. À l'échelle mondiale, les pays qui présentent les plus hauts taux de cancer de l'estomac présentent également les taux d'infection à H. pylori les plus élevés, et à l'inverse, on relève des taux d'infection à H. pylori inférieurs dans les pays où les cas de cancer de l'estomac sont peu nombreuxNote de bas de page 24,Note de bas de page 25. On pense que la bactérie à Gram négatif fait augmenter de 3 à 6 fois le risque de carcinome ne touchant pas le cardia, d'adénocarcinome et de lymphome primitif non hodgkinien de la paroi de l'estomacNote de bas de page 12,Note de bas de page 17. Il est à noter, toutefois, que les lymphomes ne sont pas inclus dans les statistiques sur le cancer de l'estomac.

Il se peut que les aliments salés et les aliments conservés dans le sel favorisent les infections à H. pylori et agissent de manière synergique dans l'apparition du cancerNote de bas de page 25,Note de bas de page 26. Une faible consommation de fruits et de légumes fait aussi augmenter les risques de cancer de l'estomacNote de bas de page 21. En outre, une consommation importante de viandes ou de poissons fumés ou salaisonnés (contenant des composés N-nitroso), de viandes bien cuites ou de légumes marinés peut faire augmenter le risque de cancer de l'estomac. Le CIRC a, en effet, déterminé que l'ingestion de nitrates et de nitrites dans des conditions qui mènent à une nitrosation endogène est probablement cancérogène pour l'homme (groupe 2A)Note de bas de page 27,Note de bas de page 28.

4d) Côlon et rectum (C18-C20, C26.0)

En 2006, 12,5 % des nouveaux cas de cancer diagnostiqués au Canada étaient des cas de cancer colorectal (9 021 chez les femmes; 10 837 chez les hommes)Note de bas de page 7. Un peu plus des deux tiers des nouveaux cas de cancer colorectal sont des cancers du côlon. Au cours des 25 dernières années, on a observé plusieurs changements dans les tendances. Chez les hommes comme chez les femmes, on a noté une augmentation de l'incidence entre 1980 et 1985, suivie d'une diminution jusqu'au milieu des années 1990 (plus marquée chez les hommes que chez les femmes), puis d'une nouvelle augmentation jusqu'en 2000, suivie d'une diminution significativeNote de bas de page 8.

La morphologie dominante du cancer colorectal est l'adénocarcinome, qui compte pour plus de 95 % des cas morphologiquement confirmés. Le taux d'incidence selon l'âge augmente au cours de la vie jusqu'à 90 ans, mais cette augmentation s'atténue après 50 ans, en particulier chez les femmesNote de bas de page 7. Environ 93 % des cancers colorectaux surviennent chez des femmes et des hommes de 50 ans et plus. Au cours de la période 2002-2004, le taux de survie relative à cinq ans s'est amélioré progressivement pour les hommes comme pour les femmes, pour atteindre 62 %Note de bas de page 9.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et des territoires, on a observé des taux d'incidence du cancer colorectal significativement moins élevés en Ontario, en Alberta et en Colombie-Britannique, mais accrus, chez les deux sexes, à Terre-Neuve-et-Labrador, en Nouvelle-Écosse, au Québec et dans les Territoires du Nord-Ouest, ainsi que chez les femmes à l'Île-du-Prince-Édouard et au Nunavut. Les indices comparatifs d'incidence (ICI) provinciaux les plus élevés, soit de 1,2 à 1,3, ont été relevés à Terre-Neuve-et-Labrador, à l'Île-du-Prince-Édouard (femmes) et en Nouvelle-Écosse. Au Nunavut, l'ICI était de 3,0 chez les femmes.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

La viande rouge est un facteur de risque reconnu du cancer colorectal, et certaines données laissent à penser que les régimes alimentaires riches en matières grasses et pauvres en fruits et en légumes non féculents font également augmenter le risque de cancerNote de bas de page 12,Note de bas de page 17,Note de bas de page 21,Note de bas de page 29,Note de bas de page 30.

L'obésité et l'inactivité physique, conjointement à un mauvais apport alimentaire, sont aussi associées à un risque accru de cancer colorectalNote de bas de page 29,Note de bas de page 30. Le risque de cancer colorectal est deux fois supérieur chez les personnes qui font partie des 20 % de la population dont l'IMC est le plus élevé comparativement aux 20 % de la population dont l'IMC est le moins élevé, et cette relation est encore plus forte dans le cas du cancer du côlonNote de bas de page 17,Note de bas de page 29,Note de bas de page 30.

Toute maladie, toute affection ou tout syndrome qui fait augmenter le risque d'apparition de polypes fait aussi augmenter indirectement la probabilité de développer un cancer colorectal. De plus, des facteurs génétiques jouent un rôle dans le développement de polypes adénomateux et du cancer colorectalNote de bas de page 17. Enfin, la polypose adénomateuse familiale rectocolique, trouble autosomique dominant, représente de 1 % à 5 % des cas de cancer colorectalNote de bas de page 13,Note de bas de page 17,Note de bas de page 31.

4e) Foie (C22.0)

Au Canada, en 2006, 1 465 nouveaux cas de cancer étaient dus à des tumeurs malignes primitives du foie (394 chez les femmes et 1 071 chez les hommes)Note de bas de page 7. Ce chiffre n'inclut pas les cas de cancer des voies biliaires intrahépatiques. Le taux de survie est faible. En fait, pour la période 2002-2004, le taux de survie relative à cinq ans s'établissait à 18 %Note de bas de page 9. Pour la période allant de 1997 à 2006, la variation annuelle des taux standardisés selon l'âge était de 2,3 % chez les femmes et de 3,1 % chez les hommesNote de bas de page 8. Le cancer du foie est très rare chez les personnes de 40 ans et moins, mais le risque augmente chez les sujets de 40 à 70-74 ans et le taux demeure relativement stable dans les groupes d'âge plus avancéNote de bas de page 7. Environ 90 % des cas de cancer du foie sont des carcinomes hépatocellulaires (CHC).

Variation géographique

À l'échelle des provinces et des territoires, on a observé des taux d'incidence du cancer du foie significativement moins élevés en Nouvelle-Écosse, au Nouveau-Brunswick et en Saskatchewan, mais des taux accrus au Québec, en Alberta et en Colombie-Britannique.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

La cirrhose du foie est un facteur de risque de CHC. Environ 80 % des patients atteints d'un CHC présentent en même temps une cirrhoseNote de bas de page 13,Note de bas de page 32. Il reste, cependant, à déterminer si la cirrhose elle-même prédispose à l'apparition du carcinome ou si celui-ci est dû aux causes sous-jacentes de la cirrhoseNote de bas de page 17. Les causes de la cirrhose sont multiples : maladies hépatiques dues à l'alcool,  hépatites B, C et D chroniques, stéatose hépatique non alcoolique, hépatite auto-immune, maladies entrainant des lésions ou une destruction des voies biliaires, comme la cirrhose biliaire primitive ou l'angiocholite sclérosante primitive, certaines maladies héréditaires, médicaments, toxines, infections, etc.Note de bas de page 33.

L'infection chronique au virus de l'hépatite B (VHB) ou de l'hépatite C (VHC) est l'un des principaux facteurs de risque de la majorité des cas de CHC. Le VHB est plus fréquent dans les pays en développement, et le VHC, en Occident, en particulier au Canada. Alors que le taux de cas d'infection à VHB diminue (3,1 pour 100 000 habitants en 2000), le taux de cas d'infection à VHC augmente (60,1 cas pour 100 000 habitants la même année)Note de bas de page 34. L'administration du vaccin contre le VHB chez les jeunes enfants réduira considérablement la probabilité de développer la maladieNote de bas de page 35. À l'heure actuelle, l'ensemble des provinces et territoires a un programme d'immunisation des enfants contre l'hépatite B.

4f) Pancréas (C25)

Le cancer du pancréas est le cancer de l'appareil digestif le plus fréquent après le cancer colorectal. Au Canada, en 2006, on a diagnostiqué 3 651 nouveaux cas de cancer du pancréas (1 850 chez les femmes et 1 801 chez les hommes)Note de bas de page 7. Cette maladie est très rare avant 40 ans, après quoi le risque augmente de façon constante jusqu'au groupe des 85 ans et plus. De tous les principaux cancers, le cancer du pancréas présente le plus faible taux de survie relative à cinq ans (seulement 6 % pour la période 2000-2002)Note de bas de page 9, ce qui s'explique en grande partie par le fait que 80 % des cas sont diagnostiqués au stade métastatiqueNote de bas de page 17. Cependant, dans un petit pourcentage de cas, où il s'agit d'un pancréatoblastome, forme que l'on diagnostique généralement à un jeune âge et qui est plus fréquente chez les enfants, le taux de survie relative global à cinq ans est de 55 %Note de bas de page 17. Les taux d'incidence et de mortalité sont demeurés relativement stables au cours de la dernière décennie.

Variation géographique

On a enregistré des taux d'incidence du cancer du pancréas significativement moins élevés à Terre-Neuve-et-Labrador et en Ontario, chez les hommes comme chez les femmes, de même que chez les hommes en Colombie-Britannique. De plus, on a observé des taux supérieurs au Nouveau-Brunswick et au Québec, chez les hommes comme chez les femmes, de même que chez les femmes en Alberta.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

Le tabagisme est un facteur de risque du cancer du pancréas. Selon certaines études, le risque relatif est 2,5 fois plus élevé chez les fumeursNote de bas de page 36, et chez les gros fumeurs, il serait même 3,3 fois plus élevéNote de bas de page 37. Le risque de développer un cancer du pancréas dépend de la durée du tabagisme et de la quantité de produits du tabac consommés. D'après différentes études, le tabagisme favorise le développement de 27 % à 33 % des cancers du pancréasNote de bas de page 12,Note de bas de page 38. Certaines maladies héréditaires, comme la pancréatite héréditaire, font également augmenter le risque de cancer du pancréasNote de bas de page 13,Note de bas de page 17,Note de bas de page 39. De plus, on a constaté qu'un indice de masse corporelle élevé et une grande taille constituent des facteurs de risque pour ce cancerNote de bas de page 17,Note de bas de page 40. Enfin, on associe positivement le diabète sucré à des tumeurs malignes du pancréas, l'hypothèse étant que l'hyperinsulinémie liée à une résistance à l'insuline joue un rôle dans l'étiologie tumoraleNote de bas de page 41,Note de bas de page 42.

4g) Larynx (C32)

En 2006, le cancer du larynx, qui est relativement rare, représentait moins de 1 % (1 024 cas) de tous les cas de cancer au Canada, et dans 80 % des cas, le diagnostic était posé chez un hommeNote de bas de page 7. Les taux d'incidence ont baissé de plus de 3 % par an, tant chez les hommes que chez les femmesNote de bas de page 8. On diagnostique rarement le cancer du larynx chez les moins de 50 ans, et les taux d'incidence culminent chez les personnes de 70 à 79 ans, pour ensuite déclinerNote de bas de page 7. Pour la période allant de 2002 à 2004, le taux de survie relative global à cinq ans, hommes et femmes confondus, était de 65 %Note de bas de page 9.

Variation géographique

En raison du plus petit nombre de cas, les taux des deux sexes ont été combinés aux fins de l'analyse. À l'échelle des provinces et des territoires, des taux d'incidence du cancer du larynx significativement moins élevés ont été observés de l'Ontario à la Colombie-Britannique. On a relevé des taux significativement plus élevés à Terre-Neuve-et-Labrador, à l'Île-du-Prince-Édouard et au Québec. C'est au Québec qu'on a observé l'indice comparatif d'incidence (ICI) le plus élevé (1,42), les taux étant légèrement inférieurs à Terre-Neuve-et-Labrador et à l'Île-du-Prince-Édouard.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

Bien qu'il soit difficile de distinguer les effets de la consommation d'alcool de ceux du tabagisme, on pense que ces deux facteurs de risque agissent à la fois de façon indépendante et conjointe. La consommation d'alcool, le plus faible des deux facteurs, favoriserait les effets cancérogènes du tabac et d'autres substances cancérogènes non reconnuesNote de bas de page 43. Selon certaines études, 25 % des cas de cancer du larynx sont attribuables à la consommation d'alcool, qui multiplierait par trois ou quatre le risque de cancerNote de bas de page 44,Note de bas de page 45.

4h) Bronche et poumon (C34)

En 2006, on a diagnostiqué 22 534 nouveaux cas de cancer du poumon (qui comprend les tumeurs des bronches et du poumon, mais pas celles de la trachée ou de la plèvre), soit 10 238 cas chez les femmes et 12 296 chez les hommesNote de bas de page 7. Au cours de la période allant de 1997 à 2006, les taux d'incidence ont augmenté de 1,2 % par an chez les femmes et diminué de 2,1 % chez les hommes. Par conséquent, le rapport hommes/femmes des taux standardisés selon l'âge a diminué, pour s'établir à 1,4 environs Note de bas de page 8. À l'heure actuelle, les taux d'incidence chez les femmes de moins de 55 ans sont supérieurs à ceux des hommes. Le cancer du poumon est rare avant 35 ans et, pour le moment, les taux d'incidence plafonnent chez les personnes âgées de 80 à 84 ansNote de bas de page 7. Le pronostic du cancer du poumon reste sombre : pour la période 2000-2002, le taux de survie relative à cinq ans était de 17 % chez les femmes et de 13 % chez les hommesNote de bas de page 9.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et des territoires, des taux d'incidence du cancer du poumon significativement moins élevés ont été observés à Terre-Neuve-et-Labrador, en Ontario, en Alberta et en Colombie-Britannique pour les deux sexes, de même chez les hommes au Manitoba et en Saskatchewan. Il est probable que les taux significativement inférieurs relevés à Terre-Neuve-et-Labrador soient artificiels, car le registre du cancer ne disposant pas de certificats de décès pour la période de données visée par cette publication, certaines personnes victimes du cancer du poumon n'ont pas été comptabilisées. Des taux d'incidence significativement supérieurs ont été enregistrés en Nouvelle-Écosse, au Nouveau-Brunswick, au Québec et au Nunavut, hommes et femmes confondus, de même que chez les hommes à l'Île-du-Prince-Édouard. C'est en Nouvelle-Écosse, au Nouveau-Brunswick et au Québec que l'on a relevé les indices comparatifs d'incidence (ICI) provinciaux les plus élevés, soit de 1,1 à 1,4. Au Nunavut, l'ICI était de 6,0 dans la population féminine et de 3,4 dans la population masculine.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

Dans les populations qui fument la cigarette depuis longtemps et en grande quantité, la proportion des cas de cancer du poumon attribuable au tabagisme est de l'ordre de 90 %. Il apparait que les nouveaux filtres et les cigarettes faibles en goudron n'ont pas entrainé de diminution appréciable des taux de cancer. En fait, avec ce type de produits, les fumeurs inhalent plus profondément, aspirent plus de bouffées et, souvent, fument davantageNote de bas de page 17,Note de bas de page 46. De plus, on a établi un lien entre l'augmentation de la proportion des adénocarcinomes et la vente de cigarettes à bouts filtresNote de bas de page 47. Par ailleurs, on estime qu'au Canada, plus de 1 500 cas de cancer du poumon par an sont dus à une exposition résidentielle au radon (soit environ 8 % des cas de cancer du poumon)Note de bas de page 48. Il existe plusieurs méthodes pour réduire les concentrations de radon dans les maisons.

4i) Mélanome de la peau (C44, histologies 8720-8790)

Le mélanome, qui désigne une tumeur ayant pris naissance dans les mélanocytes, est le type histologique de cancer de la peau le plus grave. En 2006, on a diagnostiqué 4 580 cas au Canada (2 135 chez les femmes; 2 445 chez les hommes)Note de bas de page 7. De 1997 à 2006, en variation annuelle, le taux a augmenté de 1,2 % chez les femmes et de 1,5 % chez les hommesNote de bas de page 8. Le mélanome est l'un des cancers les plus fréquents chez les jeunes adultes. Les taux d'incidence augmentent avec l'âge, mais chez les plus de 50 ans, l'augmentation est moins marquée chez les femmes que chez les hommes, et chez les personnes d'un âge plus avancé, les taux standardisés selon l'âge sont également moins élevés chez les femmes que chez les hommesNote de bas de page 7. Pour la période 2000-2002, le taux de survie relative à cinq ans était plus élevé chez les femmes (93 %) que chez les hommes (86 %)Note de bas de page 9. Le taux de survie dépend beaucoup de l'épaisseur de la tumeurNote de bas de page 49.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et des territoires, des taux d'incidence du mélanome significativement moins élevés ont été observés à Terre-Neuve-et-Labrador, au Manitoba et en Saskatchewan, hommes et femmes confondus, de même que chez les hommes en Alberta. Des taux d'incidence significativement supérieurs ont été enregistrés en Nouvelle-Écosse, de même que chez les femmes à l'Île-du-Prince-Édouard et chez les hommes en Ontario. Les taux ne comprennent pas le Québec, car on sait que le nombre de cas y est sous-déclaré (voir Limites).

Facteurs de risque connus et soupçonnés

Au moins 80 % des cas de mélanome sont associés à une exposition au rayonnement ultravioletNote de bas de page 46,Note de bas de page 50,Note de bas de page 51. Les risques liés aux expositions intenses et intermittentes tendent à être plus élevés que ceux liés à une exposition chronique, en particulier chez les sujets plus jeunesNote de bas de page 52. En outre, les personnes au teint clair sont généralement plus à risque. De plus, les cheveux roux, la présence de multiples naevi bénins ou atypiques, ainsi que celle de taches de rousseur constituent également des facteurs de risqueNote de bas de page 12,Note de bas de page 53,Note de bas de page 54. Le risque est également accru en cas de graves coups de soleil à répétitionNote de bas de page 12,Note de bas de page 32,Note de bas de page 54, et il est 2 à 3 fois plus grand chez les personnes qui prennent facilement des coups de soleilNote de bas de page 17. On sait aussi que le fait d'avoir des antécédents familiaux de mélanome fait augmenter le risque à vie d'au moins 3 %Note de bas de page 32, voire de 5 % à 10 %Note de bas de page 17. Les antécédents familiaux de mélanome constituent un indicateur de risque important, au moins 10 % des patients mentionnant un cas de mélanome chez un proche parentNote de bas de page 17. Chez les personnes ayant des antécédents familiaux, le risque de mélanome est 3 à 4 fois plus élevé que dans la population en généralNote de bas de page 13, ce qui laisse croire à une possible influence génétique.

4j) Sein chez la femme (C50)

Selon les taux actuels, une Canadienne sur neuf sera atteinte du cancer du sein au cours de sa vie. En 2006, on a diagnostiqué plus de 20 600 nouveaux casNote de bas de page 7. Ces statistiques n'incluent pas les cas de cancer du sein in situ. Les taux d'incidence sont relativement stables depuis le début des années 1990, et l'on note une diminution récente de 1 % par an environ de 1999 à 2006. À l'âge de 30-34 ans, le cancer du sein est le cancer le plus courant chez les femmes. Les taux d'incidence selon l'âge augmentent pour plafonner chez les femmes de 65-69 ans et plusNote de bas de page 7. Le taux de survie relative à cinq ans a augmenté, pour atteindre 87 % dans la période 2002-2004Note de bas de page 9.

Habituellement, on distingue deux principaux types histologiques de carcinome du sein : les carcinomes canalaires et les carcinomes lobulaires. Le premier type est responsable de 65 % à 80 % des cas et le deuxième, de 5 % à 10 %. Le reste est constitué d'autres types, dont le carcinome médullaire, le carcinome adénoïde kystique, l'adénocarcinome mucineux et l'adénocarcinome tubuleux. On classe aussi les cancers du sein en fonction de l'expression des récepteurs des œstrogènes et de la progestérone, de la surexpression des récepteurs 2 du facteur de croissance épidermique humain (HER2/neu), ainsi que du stade et du grade nucléaire.

Des programmes de dépistage du cancer du sein sont offerts dans tout le pays. La détection précoce du cancer du sein dans le cadre de ces programmes peut améliorer la qualité de vie des patientes et réduire le risque de décès dû au cancer du seinNote de bas de page 55,Note de bas de page 56. Il est démontré que le dépistage permet de réduire la mortalité chez les femmes de 50 à 69 ans. Chez les femmes plus jeunes, les données dont on dispose relativement au dépistage ne sont pas aussi tranchées. Il est à noter qu'une proportion importante (de 15 % à 30 %) des cancers du sein détectés au dépistage sont indolents et n'auraient sans doute pas été cliniquement apparents sans dépistage. S'il y a suffisamment de variation dans les activités de dépistage d'une région à l'autre, ce « surdiagnostic » pourrait bien fausser les distributions géographiquesNote de bas de page 57,Note de bas de page 58.

Variation géographique

La répartition de l'incidence du cancer du sein est relativement uniforme à l'échelle du pays. On a enregistré des taux d'incidence chez les femmes significativement moins élevés à Terre-Neuve-et-Labrador, au Nouveau-Brunswick, en Saskatchewan et en Colombie-Britannique, mais des taux significativement plus élevés au Québec. Cependant, l'écart entre le taux standardisé selon l'âge observé au Québec et celui du Canada était faible, soit 4 %.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

Il existe une abondance de preuves selon lesquelles les principaux facteurs de risque de cancer du sein sont en grande partie associés aux hormones reproductives. L'apparition précoce des règles, la ménopause tardive et le fait de ne jamais avoir été enceinte font augmenter les risques de cancer du seinNote de bas de page 59. Par ailleurs, les risques sont plus élevés chez les femmes ayant eu une première grossesse tardive que chez les femmes n'ayant jamais mené une grossesse à terme. La prise de contraceptifs oraux, plus particulièrement à l'adolescence, fait peut-être augmenter légèrement l'incidence du cancer du seinNote de bas de page 60, tout comme le traitement hormonal substitutif, bien que cela dépende dans ce cas de la durée du traitement et, de façon marginale, de la formulationNote de bas de page 61. Par ailleurs, on associe la pratique d'exercices physiques intenses pendant plus de quatre heures par semaine à une diminution du risque de cancer du sein pouvant atteindre 40 %Note de bas de page 62. Les antécédents familiaux comptent aussi parmi les facteurs de risque. La mutation des gènes à transmission autosomique dominante BRCA1 et BRCA2 fait ainsi augmenter le risque à vie de 40 % à 85 %Note de bas de page 12, mais cette mutation est cependant à l'origine de moins de 10 % des cas de cancer du seinNote de bas de page 63,Note de bas de page 64. L'obésité représente sans doute un facteur de protection avant la ménopause, mais on observe le phénomène contraire chez les femmes ménopausées, et l'obésité fait en général augmenter le risque de cancer du seinNote de bas de page 12,Note de bas de page 17,Note de bas de page 65,Note de bas de page 66. Enfin, la consommation accrue de boissons alcoolisées est associée à une augmentation linéaire du risque de cancer du seinNote de bas de page 21.

4k) Col utérin (C53)

Les taux d'incidence du cancer du col de l'utérus ont considérablement baissé, en grande partie grâce à la détection précoce des lésions cancéreuses et précancéreuses au moyen du dépistage par test Pap (Papanicolaou). Pour la période allant de 1997 à 2006, le taux a baissé de 1,8 % par anNote de bas de page 8, et en 2006, on a diagnostiqué 1 332 casNote de bas de page 7. La courbe des âges à la survenue monte abruptement entre la puberté et 40 ans, après quoi elle plafonneNote de bas de page 7. Pour la période 2002-2004, le taux de survie relative à cinq ans était de 75 %Note de bas de page 9.

Il existe deux principaux sous-types histologiques de cancer du col de l'utérus, soit le carcinome épidermoïde, responsable de 80 % à 85 % des cas, et l'adénocarcinome, moins fréquent, responsable d'environ 10 % à 15 % des cas. Les 30 dernières années ont été marquées par des changements de tendance, l'incidence du carcinome épidermoïde diminuant pour ensuite se stabiliser, tandis que celle de l'adénocarcinome a augmentéNote de bas de page 12,Note de bas de page 13,Note de bas de page 32,Note de bas de page 67.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et des territoires, des taux d'incidence du cancer du col de l'utérus significativement inférieurs ont été observés au Québec et en Colombie-Britannique. On a enregistré des taux significativement plus élevés à Terre-Neuve-et-Labrador, en Nouvelle-Écosse, au Nouveau-Brunswick et en Alberta. C'est en Nouvelle-Écosse que l'on a relevé l'indice comparatif d'incidence (ICI) provincial le plus élevé, soit 1,56.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

C'est l'infection au virus du papillome humain (VPH) qui joue le rôle étiologique le plus important dans l'apparition d'une néoplasie du col utérin. On détecte, en effet, l'ADN du VPH dans plus de 99 % des carcinomes du col utérinNote de bas de page 17. Les types 16 et 18 du VPH sont des agents cancérogènes pour l'humain qui sont conjointement responsables de plus de 70 % des carcinomes du col utérinNote de bas de page 68,Note de bas de page 69. Aux États-Unis, on estimait les taux de prévalence des types de VPH à haut et à faible risque chez les femmes de 14 à 59 ans à 15,2 % et 17,8 %, respectivementNote de bas de page 70. Étant donné qu'un grand nombre d'infections se résolvent, la prévalence instantanée sous-estimera très probablement l'incidence cumulative. Il est démontré qu'un vaccin permet de prévenir l'infection par les types 16 et 18 du VPH, à l'origine de la plupart des cas de cancer du col de l'utérus. Le tabagisme et le VPH de type 16 opèrent de façon synergique dans le développement du cancer du col de l'utérusNote de bas de page 71. Globalement, les femmes qui fument la cigarette s'exposent à un risque deux fois plus élevé de cancer du col de l'utérus que les non-fumeuses, et ce risque augmente avec la durée et l'intensité du tabagismeNote de bas de page 12. Les femmes immunodéprimées à cause d'une infection au VIH ou d'une greffe d'organe sont également plus exposéesNote de bas de page 72.

4l) Utérus, à l'exclusion du col de l'utérus (C54-C55)

Le cancer de l'utérus, ou cancer de l'endomètre, qui prend principalement naissance dans le corps de l'utérus, est la tumeur maligne gynécologique la plus fréquente. Ainsi, en 2006, 4 242 cas ont été diagnostiquésNote de bas de page 7. Au cours de la dernière décennie, on a observé une augmentation graduelle du taux d'incidence standardisé selon l'âge, la variation annuelle en pourcentage étant de 0,4 %Note de bas de page 8. Les cas sont rares avant 30 ans et c'est chez les femmes âgées de 65 à 69 ans que le taux d'incidence est le plus élevé. Environ 2 % des cas concernent des femmes de moins de 40 ans et approximativement 48 %, des femmes âgées de 60 à 79 ansNote de bas de page 7. De tous les cancers gynécologiques, le cancer de l'utérus présente le taux global de survie relative à cinq ans le plus élevé, soit 85 % pour la période 2002-2004 (à l'exclusion des cas de cancer de l'utérus sans autre indication)Note de bas de page 9. La plupart des cancers de l'utérus sont des adénocarcinomes de l'endomètre (paroi de l'utérus), un faible pourcentage des cas (moins de 5 %) étant des sarcomes du myomètre (épaisse couche musculaire centrale).

Variation géographique

Parmi les provinces et les territoires affichant des taux d'incidence du cancer de l'utérus (à l'exclusion du cancer du col de l'utérus) significativement moins élevés, on compte Terre-Neuve-et-Labrador, le Québec, la Colombie-Britannique et les Territoires du Nord-Ouest. En revanche, les taux enregistrés au Manitoba et en Alberta étaient significativement plus élevés.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

On sait que l'exposition chronique aux œstrogènes sans opposition de progestérone, qu'elle soit endogène ou exogène, accroit le risque d'hyperplasie, c'est-à-dire d'augmentation anormale du nombre de cellules normales. Parmi les facteurs connexes, on compte une faible parité ou une nulliparité, l'apparition précoce des règles, la ménopause tardive et l'absence d'ovulation pendant des périodes prolongées (fréquemment observée chez les patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques)Note de bas de page 12,Note de bas de page 32,Note de bas de page 73,Note de bas de page 74.

On sait aussi que le surpoids est un facteur de risque important qui serait à l'origine de près de la moitié des cas de cancer de l'endomètre en Europe et aux États-UnisNote de bas de page 74,Note de bas de page 75. Il ressort d'une méta-analyse qu'à toute augmentation de 5 kg/m² de l'IMC correspond un risque relatif de cancer de l'endomètre de 1,5975. On pense que l'obésité favorise des réactions dans le tissu adipeux, ce qui fait augmenter les concentrations d'œstrogèneNote de bas de page 74.

4m) Ovaire (C56)

Le cancer de l'ovaire est le cancer gynécologique le plus meurtrier. Ainsi, en 2006, 2 410 nouveaux cas ont été diagnostiqués et 1 569 femmes ont succombé à la maladieNote de bas de page 7,Note de bas de page 14. Au cours de la dernière décennie, les taux d'incidence et de mortalité sont restés relativement stables. Les taux d'incidence sont faibles chez les adolescentes et les jeunes femmes de moins de 35 ans, puis ils augmentent pour plafonner chez les 75 ans et plusNote de bas de page 7. Environ 75 % des cas touchent des femmes ménopausées (âgées de 52 ans et plus). Le taux de survie relative à cinq ans est faible, soit 40 % pour la période 2002-2004Note de bas de page 9.

Il existe trois principaux types de cancer de l'ovaire, à savoir les tumeurs épithéliales, les tumeurs germinales et les tumeurs du stroma des cordons sexuels. Le type épithélial, qui touche généralement les femmes de 40 ans et plus et qui se développe dans l'épithélium à la surface de l'ovaire, est responsable de 85 % à 90 % des cas de cancer ovarienNote de bas de page 12,Note de bas de page 17.

Variation géographique

On a enregistré des taux d'incidence de cancer de l'ovaire significativement moins élevés dans trois provinces de l'Est (Terre-Neuve-et-Labrador, Île-du-Prince-Édouard et Nouvelle-Écosse) et trois provinces de l'Ouest (Saskatchewan, Alberta et Colombie-Britannique). Des taux significativement supérieurs ont été observés en Ontario, le rapport du taux ontarien au taux canadien étant de 1,06. Autrement dit, ce taux dépasse de 6 % le taux canadien.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

Les facteurs de risque établis du cancer épithélial ovarien sont de nature reproductive et génétiqueNote de bas de page 76. Le risque de cancer de l'ovaire augmente de façon significative chez les femmes dont le cycle d'ovulation n'a jamais été interrompu ou est plus long que la normale, comme en témoigne l'incidence accrue de ce type de cancer chez les religieuses, les femmes célibataires et les femmes qui n'ont jamais été enceintes. On attribue des effets protecteurs à la prise de contraceptifs oraux et au nombre de naissancesNote de bas de page 12,Note de bas de page 77. La prise de contraceptifs oraux pendant une année seulement réduit le risque de cancer de l'ovaire de 15 % et l'on arrive à 38 % après six ans ou plusNote de bas de page 77. En outre, une seule grossesse réduit le risque de cancer de l'ovaire de façon significative, le rapport de risque étant de 0,4 à 0,7, et ce risque diminue d'environ 12 % à chaque naissance supplémentaireNote de bas de page 32,Note de bas de page 78. Enfin, l'augmentation de l'IMC entraine une augmentation du risque de cancer de l'ovaire, mais de façon peu marquéeNote de bas de page 79.

Parmi les autres facteurs de risque, mentionnons les antécédents familiaux de cancer du sein ou de l'ovaire. D'après certaines études, de 5 % à 10 % des cas sont héréditaires. Cependant, le risque varie et est, par exemple, 4 fois plus élevé chez les femmes dont une parente au premier degré a eu la maladieNote de bas de page 17,Note de bas de page 46,Note de bas de page 80. Différents auteurs associent de 60 % à 90 % des cas héréditaires au syndrome du cancer du sein/de l'ovaire mettant en cause les mutations des gènes BRCA1 et BRCA2Note de bas de page 17,Note de bas de page 32,Note de bas de page 80. On estime que le risque à vie des femmes qui ont un cancer associé à la mutation du gène BRCA1 est de 16 % à 63 % et que l'âge moyen au diagnostic est de 48 ansNote de bas de page 17,Note de bas de page 32. Dans le cas du cancer associé à la mutation du gène BRCA2, on estime que le risque à vie est de 10 % à 35 % et que l'âge moyen au diagnostic est de 61 ansNote de bas de page 17,Note de bas de page 32. Le cancer colorectal héréditaire sans polypose, ou syndrome de Lynch de type II, est également un facteur de risque connu, à l'origine d'environ 5 % des cas de cancer de l'ovaire héréditaireNote de bas de page 32.

4n) Prostate (C61)

Les signes et la progression cliniques du cancer de la prostate varient considérablement. Les patients atteints de ce cancer peuvent recevoir un pronostic sombre quant à leur espérance de vie, mais il se peut aussi que le cancer n'ait aucun effet sur leur espérance et leur qualité de vie. Le cancer de la prostate est le cancer que l'on diagnostique le plus fréquemment chez les hommes au Canada. En 2006, 22 610 nouveaux cas ont été signalésNote de bas de page 7. Les cas sont rares avant 40 ans, mais ils augmentent par la suite, 36 % étant diagnostiqués avant 65 ansNote de bas de page 7. Le risque de cancer de la prostate augmente plus avec l'âge que celui de tous les autres principaux cancers. Selon les données actuelles, un Canadien sur sept aura ce cancer au cours de sa vie, et 1 sur 26 en mourraNote de bas de page 9.

On a relevé des pics dans les taux d'incidence de cancers de la prostate en 1993 et en 2001, probablement en raison de l'intensification du dépistage. Depuis 2001, les taux d'incidence sont stables. En revanche, les taux de mortalité ont diminué de façon significative au cours de la dernière décennie. Depuis la période 1992-1994, le taux de survie relative à cinq ans a augmenté d'environ 7 points de pourcentage, pour atteindre 95 % dans la période 2002-2004Note de bas de page 9.

Variation géographique

Dans toutes les provinces, on a observé des écarts statistiquement significatifs par rapport au taux national, soit vers le bas soit vers le haut. On a enregistré de faibles taux à Terre-Neuve-et-Labrador, au Québec, au Manitoba, en Colombie-Britannique et au Nunavut, mais des taux élevés à l'Île-du-Prince-Édouard, en Nouvelle-Écosse, au Nouveau-Brunswick, en Ontario, en Saskatchewan et en Alberta. On se serait attendu à des taux d'incidence plus élevés là où l'on fait  plus de dépistage par l'antigène prostatique spécifique (APS). Néanmoins, les taux provinciaux et territoriaux de dépistage par l'APS publiés dans l'Enquête sur la santé dans les collectivités canadiennes de 2000 et 2003 ne donnent pas à penser qu'il existe une relation évidente avec les taux d'incidence du cancer pour la période de 2000 à 2006Note de bas de page 81,Note de bas de page 82. Les taux peu élevés enregistrés au Québec sont sans doute attribuables au fait que le registre repose sur des données hospitalières et ne comptabilise donc pas tous les cas de cancer de la prostate dans la province.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

On connaît mal les causes du cancer de la prostate. On sait que le risque de cancer de la prostate augmente chez les hommes avec l'âge, mais bon nombre de ces cancers évoluent lentement et ne causent aucun symptôme clinique. Dès l'âge de 20 ans, 10 % des hommes développent des carcinomes de la prostate qui ne sont pas cliniquement décelablesNote de bas de page 83. Cependant, le passage d'une relative non-existence du cancer à une pathogenèse des décennies plus tard demeure mystérieux. En effet, à l'âge de 80 ans, de 60 % à 70 % des hommes présentent des signes histologiques de carcinome de la prostateNote de bas de page 12.

La race et les antécédents familiaux comptent également parmi les autres facteurs de risque bien établis. Par exemple, on sait que le taux d'incidence ajusté selon l'âge chez les Afro-Américains est 1,6 fois plus élevé que chez les Américains de race blanche, et que le taux d'incidence chez ces derniers est 1,6 fois supérieur à celui des Américains d'origine asiatique. On associe également le cancer de la prostate à une composante génétique qui se comporte de façon mendélienne, de même qu'à six loci de susceptibilité potentielsNote de bas de page 84. De plus, on observe un risque accru de cancer de la prostate chez les hommes dont un parent a également eu la maladie, ce risque augmentant lorsqu'il s'agit d'un parent au premier degré. En règle générale, les études montrent qu'il y a des antécédents familiaux dans 5 % à 10 % des cancers de la prostateNote de bas de page 85.

Il semblerait, en outre, que certains facteurs alimentaires contribuent au risque de cancer de la prostate, mais les preuves à cet effet sont encore limitéesNote de bas de page 21. Une étude montre que le taux d'incidence chez les Américains d'origine japonaise est plus élevé que chez les Japonais vivants au Japon, dont l'alimentation est pauvre en graisses, ce qui rend cette hypothèse plus crédibleNote de bas de page 86. Ce résultat est attribué en grande partie au mode de vie des Occidentaux et à leur régime alimentaire, dont l'apport calorique est généralement plus élevé, et la teneur en matières grasses, beaucoup plus élevée. Certaines études rejettent l'influence du seul apport calorique, mais elles constatent une forte corrélation entre les matières grasses, plus particulièrement les graisses saturées, et un risque accru de cancer de la prostate. La consommation totale de viande, la consommation de viande rouge et la consommation de graisses animales représentent elles aussi un facteur de risque, et la consommation d'acide alpha-linoléique pourrait l'être aussiNote de bas de page 12,Note de bas de page 84.

4o) Testicule (C62)

Avec 845 cas diagnostiqués en 2006, le cancer du testicule représentait 1,0 % des cancers chez les hommesNote de bas de page 7. Le cancer du testicule atteint principalement des hommes jeunes et d'âge moyen, mais il peut se manifester dès 15 ans. En fait, c'est le cancer le plus fréquent chez les hommes de 15 à 39 ans. Le taux d'incidence standardisé selon l'âge (TISA) augmente assez rapidement entre 15 et 19 ans, et plafonne entre 25 et 34 ans, pour ensuite diminuer graduellement. À partir de 55-59 ans, il devient rareNote de bas de page 7. Le taux élevé de survie relative à cinq ans pour la période 2002-2004 est élevé (96 %)Note de bas de page 9. Au Canada, le taux d'incidence du cancer du testicule pour l'ensemble des groupes d'âge a augmenté d'environ 80 % dans les 25 dernières années du XXe siècle et le TISA continue d'augmenter, quoique de façon marginale depuis quelques annéesNote de bas de page 9,Note de bas de page 87.

Dans l'immense majorité des cas (95 %), le cancer du testicule survient dans les cellules germinales, et on parle alors de tumeurs des cellules germinales. Les autres cas se manifestent dans le tissu du stroma des cordons sexuelsNote de bas de page 12,Note de bas de page 13. Les deux principaux types histologiques du cancer testiculaire sont les séminomes, qui sont plus sensibles au rayonnement, et les non-séminomes.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et des territoires, des taux significativement moins élevés de cancer du testicule ont été enregistrés à Terre-Neuve-et-Labrador, au Nouveau-Brunswick et au Québec, tandis que des taux plus élevés ont été observés en Alberta.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

On connaît mal les causes du cancer testiculaire. On sait que des syndromes associés au développement anormal des testicules et de l'appareil urogénital font augmenter le risque. Les patients ayant des antécédents de cryptorchidie, c'est-à-dire une migration incomplète de l'un ou des deux testicules dans les bourses, représentent environ 10 % des cas de tumeur des cellules germinales; chez ces patients, le risque relatif est de 2,5 à 15 fois plus élevéNote de bas de page 12,Note de bas de page 13. De plus, chez environ 5 % à 20 % des patients ayant des antécédents de cryptorchidie, la tumeur apparait dans le testicule controlatéral, normalement descenduNote de bas de page 12,Note de bas de page 13,Note de bas de page 17. Le syndrome de Klinefelter est une autre affection héréditaire considérée comme prédisposante. En fait, environ 10 % des cas de tumeur des cellules germinales médiastinales non séminomateuses lui sont attribuablesNote de bas de page 12,Note de bas de page 17,Note de bas de page 46,Note de bas de page 88.

4p) Vessie (C67, y compris les cas in situ)

En 2006, on a enregistré 6 607 nouveaux cas de cancer de la vessie (1 695 chez les femmes et 4 912 chez les hommes)Note de bas de page 7. Les taux d'incidence standardisés selon l'âge (TISA) pour la période allant de 1997 à 2006 ont diminué en moyenne de 0,3 % par an chez les femmes et de 0,7 % chez les hommesNote de bas de page 8. Le taux d'incidence augmente beaucoup avec l'âge; la courbe des âges à la survenue est exponentielle chez les hommes et linéaire chez les femmes. En outre, le taux d'incidence chez les hommes de 75 à 79 ans est environ 11 fois plus élevé que chez les hommes de 50 à 54 ans. Chez les femmes de 75 à 79 ans, le taux d'incidence est 8 fois supérieur à celui du deuxième groupe d'âge. De plus, environ 70 % des cas touchent des personnes âgées (65 ans et plus)Note de bas de page 7. Pour la période 2002-2004, le taux de survie relative à cinq ans, tous groupes d'âge confondus, était de 75 % chez les femmes et de 78 % chez les hommesNote de bas de page 9.

Au Canada, la grande majorité des cancers de la vessie sont des carcinomes transitionnels (plus de 90 %); dans les autres cas, il peut s'agir de carcinomes épidermoïdes ou d'adénocarcinomes (2 % chacun).

Variation géographique

À l'échelle des provinces et des territoires, on a observé des taux significativement moins élevés de cancer de la vessie en Saskatchewan, en Alberta et en Colombie-Britannique, hommes et femmes confondus, de même que chez les hommes à Terre-Neuve-et-Labrador, au Manitoba et dans les Territoires du Nord-Ouest, mais des taux significativement plus hauts en Nouvelle-Écosse, hommes et femmes confondus, de même que chez les hommes au Québec. L'Ontario est exclu parce qu'il n'a pas fait état des cancers de la vessie in situ pendant la période visée par la publication.

Les registres du cancer des provinces et des territoires fournissent désormais, pour le cancer de la vessie, le total combiné des cancers in situ et des cancers invasifs. Cela tient au fait qu'il est difficile de déterminer s'il y a ou non une invasion superficielle ou précoce à partir des rapports de pathologie, au fait que les taux de récidive et de progression des tumeurs in situ sont élevés, et au fait que ces tumeurs sont associées à une morbidité et à une mortalité significatives. Les écarts sensibles observés entre les taux de cancer de la vessie d'une province ou d'un territoire à l'autre sont probablement dus à des différences de méthode de déclaration des cas de cancer de la vessie in situ.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

Le tabagisme est le facteur de risque le plus important associé au cancer de la vessie. On estime que le risque de cancer de la vessie chez les personnes qui fument est de 2 à 4 fois plus élevé que chez les non-fumeursNote de bas de page 89,Note de bas de page 90. De plus, dans les pays industrialisés, environ 66 % des cas de cancer de la vessie chez les hommes et 23 % à 33 % des cas de cancer de la vessie chez les femmes sont attribuables au tabagismeNote de bas de page 12,Note de bas de page 13,Note de bas de page 89-91.

Il ressort d'une étude cas-témoins menée dans la région de Montréal de 1979 à 1986 qu'environ 6,5 % (intervalle de confiance à 95 % 2,0-9,9) des cas de cancer de la vessie étaient attribuables à des expositions professionnellesNote de bas de page 92. Par ailleurs, une étude réalisée au Canada montre qu'on relève également des taux élevés chez les mineurs, les mécaniciens et les travailleurs de l'industrie de la transformation du bois et de l'industrie des métaux de première transformation, qui ont en commun d'être exposés à des produits de combustion et/ou à des huilesNote de bas de page 93. Enfin, le risque de cancer de la vessie est également supérieur chez les patients ayant des antécédents de schistosomiase, maladie infectieuse parasitaire qui sévit à l'état endémique dans la majeure partie de l'Afrique et dans plusieurs pays de l'Asie occidentaleNote de bas de page 46,Note de bas de page 89,Note de bas de page 94.

4q) Rein et bassinet (C64-C65)

Le terme « cancer du rein » englobe un grand nombre de types histologiques de cancer, chacun ayant sa propre évolution clinique. En 2006, 4 436 cas de cancer du rein, au sens large, ont été diagnostiqués (1 697 chez les femmes et 2 739 chez les hommes), ce qui représente environ 2,8 % de tous les nouveaux cas de cancer au Canada cette année-làNote de bas de page 7. Les taux d'incidence annuels standardisés selon l'âge augmentent graduellement, ce qui ne peut être attribué uniquement à une augmentation du dépistage. La variation annuelle en pourcentage pour la période allant de 1997 à 2006 était de 1,4 % chez les femmes et de 1,0 % chez les hommesNote de bas de page 9.

La courbe d'incidence selon l'âge présente un pic chez les jeunes enfants, puis, comme c'est plus souvent le cas, s'élève de façon prononcée à l'âge adulte. Le taux de survie relative à cinq ans était de 66 % pour la période 2002-2004Note de bas de page 9, mais il baisse au stase métastatique, pour se situer entre 5 % et 10 %Note de bas de page 13. Par ailleurs, ce taux dépend grandement du type de néoplasme rénal et du sous-type histologique.

Il existe principalement trois types de cancer du rein : le carcinome des cellules rénales (CCR), le cancer du bassinet ou de l'uretère, et la tumeur de Wilms. Les CCR, qui dans la plupart des cas sont des adénocarcinomes, représentent de 80 % à 85 % environ des tumeurs rénalesNote de bas de page 12,Note de bas de page 32. Quant au cancer du bassinet, le plus souvent un carcinome transitionnel, il représente de 7 % à 8 % des cas environNote de bas de page 12. Enfin, la tumeur de Wilms, troisième grand type de cancer du rein, apparait principalement dans les cinq premières années de vie et compte pour environ de 5 % à 6 % des casNote de bas de page 12.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et des territoires, des taux de cancer du rein et du bassinet significativement moins élevés ont été observés en Ontario et en Colombie-Britannique, tandis que des taux plus hauts ont été enregistrés, hommes et femmes confondus, en Nouvelle-Écosse, au Nouveau-Brunswick, au Québec et au Manitoba, de même que chez les femmes au Nunavut et chez les hommes à l'Île-du-Prince-Édouard, en Saskatchewan et en Alberta.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

La présente section porte principalement sur les facteurs de risque du carcinome des cellules rénales (CCR). Le tabagisme, l'obésité et l'hypertension sont les trois facteurs les plus importants; aux États-Unis, par exemple, près de la moitié des cas de CCR leur sont attribuablesNote de bas de page 95. Le tabagisme est un facteur de risque important, tant du CCR que du cancer du bassinetNote de bas de page 13,Note de bas de page 17. Selon le degré de tabagisme, le risque de cancer du rein est d'environ 20 % à 30 % plus élevé chez les fumeurs et 10 % à 24 % plus élevé chez les fumeusesNote de bas de page 17,Note de bas de page 95-97. L'obésité, présente dans environ 20 % des cas de CCR, est un facteur de risque important pour les deux sexesNote de bas de page 95,Note de bas de page 98. Par ailleurs, l'hypertension a une incidence sur l'apparition du CCR et peut être associée à un risque supplémentaire de 20 % à 300 %Note de bas de page 95,Note de bas de page 96. Chez les sujets présentant une maladie kystique rénale, le risque d'apparition du cancer du rein est 30 fois plus élevé que dans l'ensemble de la populationNote de bas de page 17,Note de bas de page 95. Les formes héréditaires de cancer du rein, responsables d'un faible pourcentage de cas, apparaissent plus tôt dans la vie. Parmi ces formes, on retrouve la maladie de von Hippel-Lindau, le carcinome rénal papillaire héréditaire, la léiomyatose familiale et cancer du rein et le syndrome de Birt-Hogg-Dubé (BHD)Note de bas de page 17.

4r) Cerveau et autres localisations du système nerveux central (C70-C72)

En 2006, au Canada, on a relevé plus de 2 400 nouveaux cas de cancer du cerveau et de cancer du système nerveux central (SNC), soit 1 068 chez les femmes et 1 383 chez les hommesNote de bas de page 7. Les cancers du cerveau et du système nerveux peuvent être qualifiés collectivement de « cancers du système nerveux central ». Au cours de la période allant de 1997 à 2006, le taux d'incidence standardisé selon l'âge (TISA) des cancers du SNC a diminué d'environ 1,1 % par an chez les femmes et 0,7 % chez les hommesNote de bas de page 8. La courbe des âges à la survenue est bimodale. On note un léger pic à l'enfance, suivi d'une faible diminution de l'incidence chez les jeunes adultes, puis d'une augmentation graduelle qui plafonne à 60-79 ans, après quoi le taux diminueNote de bas de page 7. Le pic observé chez les enfants est important, car les cancers du SNC représentent 20 % des cancers diagnostiqués chez les moins de 15 ans, et ils constituent la deuxième affection maligne la plus courante chez les enfantsNote de bas de page 9. Pour la période 1998-2000, le taux de survie relative à cinq ans dans le cas de cancer du cerveau chez des patients âgés de 15 ans et plus était de 21 %, alors que dans les autres cas de cancers du SNC, il était de 67 %Note de bas de page 99. Les pourcentages de survie sont nettement meilleurs chez les jeunes adultes et les enfantsNote de bas de page 9. Les statistiques n'incluent pas les cas de tumeur bénigne, étant donné qu'ils ne sont pas tous signalés de façon aussi complète à tous les registres du cancer.

Il existe de nombreux types de tumeurs du cerveau et d'autres tumeurs du système nerveux central. Environ 94 % des cancers du SNC surviennent dans le cerveau; près de 3 % sont des tumeurs malignes des méninges, et les autres touchent la moelle épinière ou les nerfs crâniens. De tous les cas dont la morphologie est connue, la majorité (environ 95 %) sont des gliomes, les types les plus courants étant le glioblastome et l'astrocytome. En ce qui concerne les autres cas, les morphologies les plus courantes sont le méningiome malin et le médulloblastome.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et des territoires, on a enregistré, hommes et femmes confondus, des taux significativement moins élevés de cancer du cerveau et de cancer du système nerveux central chez les hommes et les femmes du Manitoba et de la Colombie-Britannique, de même que chez les femmes de l'Alberta et chez les hommes de la Saskatchewan. Par ailleurs, on a observé des taux significativement supérieurs au Québec.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

Cette section porte principalement sur les tumeurs malignes du cerveau, des nerfs crâniens et des méninges, qui comptent pour 95 % de toutes les tumeurs du système nerveux centralNote de bas de page 100. On en sait peu sur les facteurs de risque du cancer du SNC, en particulier en ce qui concerne les niveaux d'exposition dans la population en général. Les enfants ayant subi une irradiation du SNC pour traiter une leucémie aigüe lymphoblastique semblent risquer davantage de développer une tumeur au cerveauNote de bas de page 101. Une étude des survivants à la bombe atomique montre un excès de tumeurs cérébrales lié aux doses d'expositionNote de bas de page 102. Il se peut aussi que le risque augmente chez les personnes atteintes de troubles ou de syndromes génétiques et héréditaires. Chez les enfants, jusqu'à 5 % des cas de cancer du SNC sont attribuables à une prédisposition génétiqueNote de bas de page 103.

4s) Thyroïde (C73)

Le cancer de la thyroïde est inhabituel en ceci que le ratio global femmes-hommes est supérieur à 3 pour 1 (2 999 cas chez les femmes contre 883 chez les hommes en 2006)Note de bas de page 7. Pour la période allant de 1997 à 2006, la variation annuelle en pourcentage du taux standardisé selon l'âge était de 9,5 % chez les femmes et de 6,8 % chez les hommesNote de bas de page 8. L'évolution des techniques d'imagerie médicale (échographie, biopsie par aspiration, et sans doute tomographie assistée par ordinateur et imagerie par résonance magnétique) et leur utilisation plus fréquente permettent peut-être de repérer plus souvent qu'auparavant à un stade plus précoce les cancers asymptomatiquesNote de bas de page 104. Les chances de survie des personnes chez qui ce cancer a été diagnostiqué sont très bonnes, le taux de survie relative à cinq ans étant de 99 % chez les femmes et de 94 % chez les hommes pour la période 2002-2004Note de bas de page 9. En règle générale, le cancer de la thyroïde est diagnostiqué chez des sujets plus jeunes que dans le cas d'autres cancers. Chez les femmes, environ 55 % des cancers de la thyroïde surviennent avant 50 ans et, chez les hommes, près de 40 %Note de bas de page 7.

Les profils histologiques se divisent essentiellement en deux types, qui correspondent aux deux types de cellules présentes dans la glande thyroïde : folliculaires et parafolliculaires. Les cancers bien différenciés et les cancers anaplasiques de la thyroïde (CAT) sont causés par le premier type de cellule, et les carcinomes médullaires de la thyroïde (CMT), par le second. Les cancers bien différenciés (papillaires et folliculaires) représentent de 80 % à 90 % de l'ensemble des cancers de la thyroïdeNote de bas de page 13,Note de bas de page 17,Note de bas de page 105.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et des territoires, on a observé des taux d'incidence du cancer de la thyroïde significativement moins élevés, hommes et femmes confondus, à Terre-Neuve-et-Labrador, à l'Île-du-Prince-Édouard, en Nouvelle-Écosse, au Québec, au Manitoba, en Saskatchewan, en Colombie-Britannique et au Yukon. L'Ontario est la seule province où des taux d'incidence du cancer de la thyroïde significativement supérieurs ont été enregistrés, avec un indice comparatif d'incidence de 1,32.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

L'exposition aux rayonnements est un facteur de risque établi. Toutefois, une telle exposition n'a aucune incidence sur le CMT et le carcinome folliculaire de la thyroïde, qui apparaissent de façon plus sporadique. L'exposition peut survenir par suite de l'ingestion de substances radioactives ou d'une exposition externe aux rayonnements. Le traitement de maladies bénignes par irradiation était fréquent il y a quelques dizaines d'années et, encore aujourd'hui, on administre ce type de traitement au niveau du cou pour traiter les lymphomes hodgkiniens. Cependant, comme plus de 90 % des cas de cancer de la thyroïde ne sont pas associés à une exposition aux rayonnementsNote de bas de page 17,Note de bas de page 32, d'autres facteurs de risque, comme le régime alimentaire et les expositions environnementales, ont été avancésNote de bas de page 17,Note de bas de page 32,Note de bas de page 106. Toutefois, jusqu'à présent, aucun de ces facteurs de risque n'a été clairement associé au cancer de la thyroïde. Les hormones, la parité, l'apparition des règles et la ménopause n'ont pas d'effet uniforme sur l'incidence de ce cancerNote de bas de page 107. Le lien entre l'apport en iode et le risque de cancer de la thyroïde est complexe. En effet, une alimentation faible en iode est associée à des taux élevés de cancer folliculaire ou anaplasique, tandis qu'une alimentation riche en iode est liée à des cancers papillairesNote de bas de page 17,Note de bas de page 32,Note de bas de page 46,Note de bas de page 108. Les goitres et les nodules bénins sont aussi des facteurs associés à des risques relatifs 3 fois et 30 fois plus élevés, respectivementNote de bas de page 46.

Les prédispositions génétiques ont également une incidence sur le risque de cancer bien différencié et de CMTNote de bas de page 17,Note de bas de page 108. En effet, on associe le CMT aux néoplasies endocriniennes multiples (NEM) de type 2 et au carcinome médullaire de la thyroïde familial non-NEM. Par ailleurs, on sait que la polypose rectocolique familiale fait augmenter le risque de tumeur papillaire ou de tumeur folliculaire. D'autre part, on a établi un lien entre le carcinome folliculaire et les syndromes de Gardner et de Cowden. Des antécédents familiaux de tumeurs bénignes ou malignes de la thyroïde font augmenter le risque de cancer de la thyroïdeNote de bas de page 109, qui est de 4 à 10 fois plus élevé chez les sujets dont un parent au premier degré a eu un cancer de la thyroïde bien différenciéNote de bas de page 17.

4t) Lymphome de Hodgkin (en fonction de l'histologie)

Le lymphome de Hodgkin, tumeur maligne des ganglions lymphatiques, de la rate et d'autres tissus lymphoïdes, est relativement rare. En 2006, on en a diagnostiqué 884 cas (397 chez les femmes et 487 chez les hommes)Note de bas de page 7. La courbe des âges à la survenue pour le lymphome de Hodgkin est bimodale, avec des pics de 20 à 24 ans et à 65 ans et plusNote de bas de page 7. Depuis dix ans, les taux d'incidence standardisés selon l'âge sont stablesNote de bas de page 8. Pour la période 2000-2004, le taux de survie relative à cinq ans était de 86 %Note de bas de page 9.

Les deux principaux types de lymphome de Hodgkin sont le lymphome de Hodgkin classique, qui est le type le plus fréquent, et le lymphome de Hodgkin nodulaire à prédominance lymphocytaire, qui représente de 4 % à 5 % des casNote de bas de page 17,Note de bas de page 110.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et des territoires, on a enregistré des taux significativement moins élevés de lymphome de Hodgkin, hommes et femmes confondus, à Terre-Neuve-et-Labrador et en Colombie-Britannique. Un taux significativement supérieur a été observé au Québec.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

On sait peu de choses sur les causes du lymphome de Hodgkin. Bien qu'il n'y ait pas de facteurs de risque établis, plusieurs causes et associations potentielles ont été identifiées. Dans certains cas, l'apparition du lymphome de Hodgkin est due au virus Epstein-Barr (VEB), qui touche plus de 90 % de la population mondiale. La différence entre les pays développés et les pays moins développés réside dans le moment de l'infection. En effet, dans les pays en développement, l'infection à VEB se produit dans les premières années de la vie et, à 4 ans, la prévalence du virus est déjà élevée. Dans les pays développés, l'infection à VEB survient dans la vingtaine ou la trentaine. D'autre part, on a observé que le VEB est plus souvent associé à des cas de lymphome de Hodgkin chez des personnes âgées ou chez de jeunes enfants, ce qui porte à croire qu'il pourrait y avoir un mécanisme différent selon l'âgeNote de bas de page 111. Lorsque l'infection se produit plus tard, comme c'est le cas dans les pays plus développés, le VEB provoque une mononucléose infectieuse (MI) chez près de 50 % des patientsNote de bas de page 112. Ce virus est associé à un risque de 2 à 3 fois plus élevé de lymphome de HodgkinNote de bas de page 12,Note de bas de page 111.

Jusqu'à l'âge moyen, le risque de lymphome de Hodgkin est aussi lié à un gradient socio-économique. En effet, on associe le fait d'occuper un rang socio-économique plus élevé, d'avoir peu de frères et sœurs, d'habiter dans une maison unifamiliale et d'avoir une mère dont le niveau de scolarité est élevé à un risque accru de lymphome de Hodgkin. Pour expliquer un tel phénomène, on avance que ces facteurs atténuent l'exposition à des agents infectieux courants, alors que l'exposition à un jeune âge à des agents tels que ceux de la varicelle, de la rougeole, des oreillons, de la coqueluche et de la rubéole pourrait jouer un rôle protecteur, apparemment parce que ces maladies stimulent le système immunitaireNote de bas de page 112.

Il est aussi possible que des antécédents familiaux d'immunodéficience et de diverses autres affections jouent un rôle. On note une incidence du lymphome de Hodgkin plus élevée chez les parents au premier degré. Par exemple, le risque est de 2 à 7 fois plus élevé pour les frères et sœurs; pour ceux de même sexe, il est 9 fois plus élevé, alors qu'il est moitié moindre pour ceux de sexe opposéNote de bas de page 12,Note de bas de page 17,Note de bas de page 112.

4u) Lymphome non hodgkinien (en fonction de l'histologie)

Les lymphomes non hodgkiniens (LNH) englobent toute une gamme de proliférations malignes qui se développent dans le tissu lymphoïde. Selon le sous-type, déterminé par l'origine des cellules (voir la description ci-dessous), l'évolution peut être lente ou rapide, et la moelle osseuse est souvent atteinte. Ces lymphomes peuvent apparaître dans d'autres organes, dont le système nerveux central, ou s'y propager. Bien que les adultes comme les enfants puissent être atteints d'un LNH, les LNH de l'enfant, contrairement aux lymphomes de l'adulte, se retrouvent surtout dans le thorax et l'abdomen, et affectent moins souvent les ganglions périphériques.

En 2006, 6 540 Canadiens ont reçu un diagnostic de LNH (3 048 femmes et 3 492 hommes)Note de bas de page 7. Ce type de lymphome touche également les enfants. Ainsi, au Canada, durant la période 2001-2005, on a diagnostiqué 191 cas par an chez des enfants de 0 à 14 ansNote de bas de page 9. Le taux d'incidence standardisé selon l'âge du LNH atteint son maximum chez les 80 à 84 ans, et dans environ 99 % des cas, les patients sont âgés de 20 ans et plus au moment du diagnosticNote de bas de page 7. Pour la période 2002-2004, le taux de survie relative à cinq ans était de 63 % chez les femmes et de 60 % chez les hommesNote de bas de page 9. Chez les femmes, on a observé, en 2001, un tournant dans les taux d'incidence annuels, puis une augmentation annuelle de 1,4 %Note de bas de page 8. Chez les hommes, on a noté une augmentation annuelle statistiquement significative de 0,5 % pendant la période 1997-2006Note de bas de page 8. Parallèlement, les taux d'incidence chez les enfants de 0 à 14 ans sont restés stables. Le risque à vie d'être atteint d'un LNH est de 1,9 % chez les femmes et de 2,2 % chez les hommesNote de bas de page 9.

Le système de classification actuel des LNH est une version mise à jour par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) de la classification REAL (Revised European American Lymphoma). Cette classification fondée sur la morphologie et la lignée cellulaire divise les LNH selon qu'ils doivent leur origine aux lymphocytes B ou aux lymphocytes T/tueurs naturels et selon qu'ils sont formés de lymphocytes précurseurs (thymiques ou lymphoblastiques) ou périphériques (matures ou post-thymiques) 4. La majorité des lymphomes sont des hémopathies lymphoïdes B matures, dont les deux plus importants sous-types, le lymphome diffus à grandes cellules B et le lymphome folliculaire, représentent 50 % des LNH, le premier comptant pour environ 30 % des cas et le second, pour environ 20 %Note de bas de page 113. Les quatre principaux types de LNH chez l'enfant sont le lymphome de Burkitt (type de lymphome à cellules B), le lymphome lymphoblastique, le lymphome diffus à grandes cellules B et le lymphome anaplasique à grandes cellules.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et des territoires, on ne note pas d'étroite correspondance entre les taux d'incidence chez les hommes et chez les femmes. Ainsi, on a observé des taux de LNH significativement moins élevés à Terre-Neuve-et-Labrador et en Alberta chez les hommes et les femmes, de même que chez les femmes en Colombie-Britannique, et des taux significativement supérieurs chez les femmes en Ontario et chez les hommes au Nouveau-Brunswick.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

Il est possible qu'à chacun des sous-types de LNH correspondent des facteurs de risque différentsNote de bas de page 114. On a identifié les facteurs de risque importants de quelques types de lymphome seulement. Le risque de LNH est positivement associé aux antécédents familiaux et on observe une agrégation plus importante de cas dans les fratriesNote de bas de page 115,Note de bas de page 116. La recherche se concentre sur les gènes immunitaires, comme les gènes des cytokines régulatrices et les gènes de l'inflammation. En outre, le virus lymphotrope T humain I (HTLV-I) et le virus Epstein-Barr (VEB) sont tous deux des agents pathogènes à l'origine du LNH, le HTLV-I étant responsable de la leucémie/du lymphome à cellules T chez l'adulteNote de bas de page 12,Note de bas de page 13,Note de bas de page 17. Quant au VEB, il est responsable de plusieurs sous-types de LNH, à savoir de 45 % à 70 % des cas de lymphome liés au virus de l'immunodéficience humaine de type 1, d'à peu près tous les cas de lymphome primitif du système nerveux central, d'environ la moitié des cas de LNH diffus et des LNH immunoblastiques à grandes cellules, d'environ 20 % des cas de lymphome de Burkitt et de plusieurs autres sous-typesNote de bas de page 12,Note de bas de page 117.

Parmi les autres agents infectieux associés à un risque accru de LNH, mentionnons des agents bactériens tels que Helicobacter pylori, Chlamydia psittaci, Campylobacter jejuni, Mycobacterium tuberculosis et Borrelia burgdorferi, le virus de l'hépatite C et l'herpèsvirus humainNote de bas de page 8,Note de bas de page 12,Note de bas de page 13. Les sujets immunodéprimés sont exposés à un risque supérieur de LNHNote de bas de page 12,Note de bas de page 13,Note de bas de page 115. Le syndrome d'immunodéficience acquise (sida) multiplie par plus de 30 le risque de LNHNote de bas de page 117. Les immunodéficiences héréditaires, bien que rares, augmentent elles aussi le risque de LNH. Parmi ces immunodéficiences héréditaires, on compte l'ataxie télangiectasie, le syndrome de Wiskott-Aldrich, le syndrome de Chédiak-Higashi, le syndrome lymphoprolifératif lié au chromosome X, le déficit immunitaire combiné sévère et le déficit immunitaire commun variableNote de bas de page 12,Note de bas de page 17. En outre, le risque de LNH est plus élevé chez les patients qui ont subi une greffe d'organe (rein ou cœur) et qui prennent donc des immunosuppresseursNote de bas de page 12,Note de bas de page 115. Le risque chez ces patients est généralement de 10 à 50 fois plus élevé et la période de latence peut n'être que d'un an ou parfois moinsNote de bas de page 117.

4v) Myélome multiple (en fonction de l'histologie)

Le myélome multiple (MM) est le troisième cancer hématologique le plus courant, après le lymphome non hodgkinien et la leucémie. En 2006, on a diagnostiqué 2 044 cas de myélome multiple au Canada (917 chez les femmes et 1 127 chez les hommes)Note de bas de page 7. Les taux d'incidence standardisés selon l'âge sont demeurés stables au cours de la dernière décennie. Chez les hommes, la courbe des âges à la survenue grimpe jusqu'à 85 ans ou plus, tandis que chez les femmes, elle plafonne dans la tranche d'âge des 80 à 84 ansNote de bas de page 7. Les cas de MM sont plus rares chez les personnes plus jeunes; environ 6 % seulement des cas sont diagnostiqués avant l'âge de 50 ans. Au cours de la période 2002-2004, le myélome multiple affichait, par rapport à d'autres cancers hématopoïétiques, un faible taux de survie relative à cinq ans (34 %)Note de bas de page 9.

Le myélome multiple, ou myélome plasmocytaire, est une tumeur plasmocytaire qui apparait lorsque les plasmocytes, produit final de la différenciation des cellules B, prolifèrent de façon excessive. Le plasmocytome, qui fait partie de la catégorie des MM, apparait lorsque ces cellules anormales se regroupent pour former une tumeur. Parmi les autres types de tumeurs plasmocytaires n'entrant pas dans la catégorie des myélomes multiples se trouvent la macroglobulinémie, accumulation de plasmocytes anormaux dans la moelle osseuse, et la gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS), aussi caractérisée par une accumulation de plasmocytes anormaux dans la moelle osseuse, sans toutefois être considérée comme une affection maligne.

Variation géographique

On a enregistré des taux d'incidence de myélome multiple significativement moins élevés, chez les hommes comme chez les femmes, à Terre-Neuve-et-Labrador et en Colombie-Britannique, de même que chez les femmes en Alberta. En outre, on a observé des taux significativement plus hauts, hommes et femmes confondus, au Québec et en Ontario, et chez les hommes, à l'Île-du-Prince-Édouard.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

Les facteurs de risque modifiables du myélome multiple demeurent très peu connus. On a établi que l'exposition excessive au rayonnement ionisant représente un facteur de risque de myélome multiple, la période de latence étant de 10 à 30 ansNote de bas de page 13,Note de bas de page 17. Parmi les personnes à risque, on compte celles qui travaillent dans la radiologie, l'armement nucléaire et la peinture de cadrans au radiumNote de bas de page 13,Note de bas de page 17.

Par ailleurs, on pense que des facteurs génétiques et héréditaires jouent un rôle dans l'apparition du myélome multiple et augmentent de 2 à 4 fois le risque d'apparition de la maladieNote de bas de page 13,Note de bas de page 118,Note de bas de page 119. Qui plus est, on a observé une forte agrégation familiale des cas de myélome multiple, dont le gène HLA-Cw2 pourrait être responsableNote de bas de page 17,Note de bas de page 118. D'après une étudeNote de bas de page 119, le risque relatif d'antécédents personnels de cancer avant le diagnostic est de 3,84, tandis que chez une personne dont un parent au premier degré a des antécédents de cancer, le risque relatif de myélome multiple est d'environ 2.

La MGUS est une affection caractérisée par la production d'une quantité élevée de protéines monoclonales par des plasmocytes anormaux. Le risque de MM est plus élevé chez les personnes atteintes de MGUSNote de bas de page 120.

Des maladies peuvent aussi être associées à un risque accru de MM, comme l'arthrite rhumatoïde, le zona, la tuberculose, les infections des reins ou de la vessie, la scarlatine, l'anémie pernicieuse, les troubles musculosquelettiques et l'eczémaNote de bas de page 119.

4w) Leucémie (en fonction de l'histologie)

Les leucémies forment un groupe hétérogène de cancers des globules blancs prenant principalement naissance dans la moelle osseuse. Le groupe est présenté comme un tout en raison du nombre limité de cas observés dans les sous-groupes. On distingue les différents types de leucémie en fonction de l'origine des cellules (myéloïdes ou lymphoïdes), ainsi que de la rapidité avec laquelle la maladie évolue (aigüe ou chronique). Les leucémies chroniques ont tendance à se développer lentement, tandis que les leucémies aigües se développent rapidement. Il existe quatre catégories distinctes de leucémie : la leucémie aigüe lymphoblastique (LAL), la leucémie lymphoïde chronique (LLC), la leucémie aigüe myéloblastique (LAM) et la leucémie myéloïde chronique (LMC).

En 2006, on a diagnostiqué 4 523 nouveaux cas de leucémie au Canada (1 951 chez les femmes et 2 572 chez les hommes)Note de bas de page 7. Il s'agit du cancer le plus courant chez les jeunes enfants (de 0 à 14 ans) et, dans la période 2001-2005, la leucémie représentait 73 % des cancers hématologiques dans ce groupe d'âge, ainsi que 32 % des cancers, tous sièges confondus, chez les enfants canadiensNote de bas de page 9. La courbe d'incidence selon l'âge atteint un pic chez les jeunes enfants (de 0 à 4 ans), puis elle redescend. Ce pic n'est ensuite dépassé que chez les 50 à 54 ans, âge à partir duquel le taux d'incidence grimpe de nouveau; la grande majorité des cas de leucémie (environ 80 %) chez des personnes de 50 ans et plusNote de bas de page 7. Pour la période allant de 1997 à 2006, la variation annuelle en pourcentage est de 0,8 % chez les femmes et de 0,5 % chez les hommesNote de bas de page 8. Le taux de survie relative à cinq ans est modéré (51 %), mais il a augmenté d'environ 5 points de pourcentage entre les périodes 1992-1994 et 2002-2004Note de bas de page 9. Chez les enfants de 0 à 14 ans, le taux de survie à cinq ans est de 86 % dans l'ensemble, de 91 % pour la leucémie lymphoïde et de 67 % pour la leucémie aigüe myéloblastiqueNote de bas de page 9.

Variation géographique

À l'échelle des provinces et des territoires, on a enregistré des taux de leucémie significativement moins élevés à Terre-Neuve-et-Labrador et en Colombie-Britannique, chez les hommes comme chez les femmes, de même que chez les hommes en Nouvelle-Écosse et au Nouveau-Brunswick. On a par ailleurs observé des taux significativement supérieurs, chez les hommes comme chez les femmes, au Manitoba, en Saskatchewan et en Alberta, de même que chez les hommes en Ontario.

Facteurs de risque connus et soupçonnés

On connaît mal les causes de la leucémie. Les facteurs de risque connus peuvent se diviser en trois catégories générales, soit héréditaires, virales et environnementales, et peuvent varier selon le sous-type.

On a établi un lien entre certains syndromes héréditaires et un risque accru de développer une leucémie aigüe. Ainsi, le syndrome de Down, souvent observé chez les jeunes patients atteints de LAL, est associé à un risque de leucémie aigüe de 10 à 30 fois plus élevéNote de bas de page 12,Note de bas de page 13,Note de bas de page 17,Note de bas de page 121,Note de bas de page 122. Parmi les autres syndromes et maladies génétiques, mentionnons le syndrome de Klinefelter, le syndrome de Bloom, l'ataxie télangiectasie, le syndrome de Li-Fraumeni, le syndrome de Shwachman, la neurofibromatose, le syndrome de Patau, le syndrome de Kostman, l'anémie de Fanconi et le syndrome de Wiskott-AldrichNote de bas de page 13,Note de bas de page 17,Note de bas de page 121,Note de bas de page 122. Par ailleurs, les translocations, les délétions et les altérations des chromosomes 8 et 11 sont fréquentes chez les personnes atteintes de leucémie aigüe. Malgré cela, environ 5 % seulement des cas de LAL et de LAM sont associés à des syndromes génétiques héréditairesNote de bas de page 123.

La LLC diffère de la leucémie aigüe en ceci que l'on observe régulièrement des profils de transmission héréditaire de cette affection, même s'ils ne représentent qu'un petit pourcentage de cas. Les sujets dont un parent au premier degré est atteint de LLC ont un risque 7 fois plus élevé de développer la maladieNote de bas de page 124. En outre, du point de vue moléculaire, de 40 % à 50 % des cas des LLC sont caractérisés par des anomalies cytogénétiquesNote de bas de page 17. La LMC, quant à elle, est causée par une anomalie génétique acquise. En effet, dans 95 % des cas, on observe une anomalie chromosomique appelée chromosome de Philadelphie. De plus, le gène BCR-ABL joue un rôle de premier plan dans la pathogenèse de la LMC. Malgré cela, ces deux anomalies ne sont pas propres à la LMC et se retrouvent dans environ 25 % à 50 % des cas de LAL chez les adultesNote de bas de page 12,Note de bas de page 17.

Les virus, en particulier les rétrovirus, peuvent aussi causer certains types de leucémie. Bien que les virus ne semblent pas induire la LLC, la leucémie et le lymphome à cellules T de l'adulte sont associés au virus lymphotrope T humain I (HTLV-I)Note de bas de page 12,Note de bas de page 13,Note de bas de page 122,Note de bas de page 125. On observe des grappes de cas d'infection au Japon, en Afrique, dans les Caraïbes, en Colombie et en MélanésieNote de bas de page 126. Il arrive parfois que l'infection au virus ne soit pas suffisante pour provoquer le cancer. En effet, l'apparition d'une leucémie est souvent le résultat d'une infection jumelée à d'autres altérations cumulativesNote de bas de page 125. La rougeole à un jeune âge, le psoriasis et l'infection à polyomavirus JC sont autant d'infections associées à une incidence accrue de la LAL chez les adultesNote de bas de page 13. Le lymphome de Burkitt est, quant à lui, associé au virus Epstein-Barr (VEB) et il peut, par conséquent, aussi être lié à la leucémie de Burkitt (LAL à cellules B). Enfin, on a signalé des associations entre le VEB, d'une part, et la LAL de l'adulte et la leucémie agressive à cellules NK, d'autre partNote de bas de page 13,Note de bas de page 126,Note de bas de page 127.

L'exposition au rayonnement ionisant est un facteur de risque de LAM et elle est fortement liée à une incidence accrue de LAL et de LMC. Il existe différents types d'exposition, par exemple l'exposition lors d'un bombardement atomique (Hiroshima et Nagasaki), l'exposition résultant d'un accident nucléaire (Tchernobyl), l'exposition à la radiothérapie et l'exposition in uteroNote de bas de page 12,Note de bas de page 13,Note de bas de page 121,Note de bas de page 125. De plus, l'utilisation d'agents chimiothérapeutiques, comme les agents alkylants, les inhibiteurs de la topoisomérase II et les taxanes, de même que l'utilisation d'autres agents chimiothérapeutiques comme les épipodophyllotoxines et les anthracyclines pour traiter d'autres tumeurs malignes (p. ex. LAL secondaire), représentent aussi un facteur de risque. Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a évalué l'exposition professionnelle au benzène et l'a déclarée cancérogène pour les humains, après avoir établi un taux en excès de LAMNote de bas de page 128. Le benzène est également présent dans la fumée de cigarette et dans l'essence. Le CIRC a aussi déterminé que le formaldéhyde est cancérigène et représente plus particulièrement un risque de leucémie myéloïdeNote de bas de page 128.

L'exposition à la fumée du tabac peut multiplier par deux le risque de LAM, et jusqu'à 20 % des cas de LAM lui seraient attribuablesNote de bas de page 12,Note de bas de page 17,Note de bas de page 125. Le tabagisme est associé aux deux types de leucémie aigüe, et la quantité de produits du tabac consommés, en particulier par les patients de plus de 60 ans, peut être en causeNote de bas de page 13,Note de bas de page 17,Note de bas de page 129.

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Villeneuve PJ, Johnson KC, Mao Y, Hanley AJ. Environmental tobacco smoke and the risk of pancreatic cancer: findings from a Canadian population-based case-control study. Can J Public Health. 2004;95:32-37. [Comprend un résumé en français.]

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Notes de bas de page 39

Ghadirian P, Lynch HT, Krewski D. Epidemiology of pancreatic cancer: an overview. Cancer Detect Prev. 2003;27:87-93.

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Notes de bas de page 40

Nöthlings U, Wilkens LR, Murphy SP, Hankin JH, Henderson BE, Kolonel LN. Body mass index and physical activity as risk factors for pancreatic cancer: the Multiethnic Cohort Study. Cancer Causes Control. 2007;18:165-175.

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Notes de bas de page 41

Anderson KE, Mack TM, Silverman DT. Cancer of the pancreas. In: Schottenfeld D, Fraumeni JF Jr, editors. Cancer epidemiology and prevention. 3rd ed. New York: Oxford University Press; 2006. p. 721-762.

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Notes de bas de page 42

Hanley AJ, Johnson KC, Villeneuve PJ, Mao Y, Cancer Registries Epidemiology Research Group. Physical activity, anthropometric factors and risk of pancreatic cancer: results from the Canadian enhanced cancer surveillance system. Int J Cancer. 2001;94:140-147.

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Notes de bas de page 43

Altieri A, Garavello W, Bosetti C, Gallus S, La Vecchia C. Alcohol consumption and risk of laryngeal cancer. Oral Oncol. 2005;41:956-965.

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Notes de bas de page 44

Zeka A, Gore R, Kriebel D. Effects of alcohol and tobacco on aerodigestive cancer risks: a meta-regression analysis. Cancer Causes Control. 2003;14:897-906.

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Notes de bas de page 45

Rafferty MA, Fenton JE, Jones AS. The history, aetiology and epidemiology of laryngeal carcinoma. Clin Otolaryngol Allied Sci. 2001;26:442-446.

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Notes de bas de page 46

Stewart BW, Kleihues P (sous la direction de). Le cancer dans le monde. Lyon, France : Centre international de recherche sur le cancer; 2005.

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Notes de bas de page 47

Thun MJ, Lally CA, Flannery JT, Calle EE, Flanders WD, Heath CW Jr. Cigarette smoking and changes in the histopathology of lung cancer. J Natl Cancer Inst. 1997;89:1580-1586.

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Notes de bas de page 48

Chen J, Tracy BL. Canadian Population Risks of radon induced lung cancer. Can J Respir Therapy. 2005;41:19-27.

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Notes de bas de page 49

Geller AC, Emmons KM, Brooks DR, et al. A randomized trial to improve early detection and prevention practices among siblings of melanoma patients. Cancer. 2006;107:806-814.

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Notes de bas de page 50

International Agency for Research on Cancer. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Vol. 55, Solar and ultraviolet radiation. Lyon (France): IARC Press; 1992.

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Notes de bas de page 51

Armstrong BK, Kricker A. How much melanoma is caused by sun exposure? Melanoma Res. 1993;3:395-401.

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Notes de bas de page 52

Sneyd M, Cox B. The control of melanoma in New Zealand. N Z Med J. 2006;119:U2169.

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Notes de bas de page 53

Naldi L, Randi G, Di Landro A, La Vecchia C, Oncology Study Group of the Italian Group for Epidemiologic Research in Dermatology. Red Hairs, Number of Nevi, and Risk of Cutaneous Malignant Melonoma: Results From A Case-Control Study In Italy. Arch Dermatol. 2006;142:935-936.

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Notes de bas de page 54

Miller AJ, Mihm MC Jr. Melanoma. N Engl J Med. 2006;355:51-65.

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Notes de bas de page 55

Miller AB, Baines CJ, To T, Wall C. Canadian National Breast Screening Study: 2. Breast cancer detection and death rates among women aged 50 to 59 years. CMAJ. 1992;147:1477-1488. Erratum in: CMAJ. 1993;148:718.

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Notes de bas de page 56

Miller AB, To T, Baines CJ, Wall C. The Canadian National Breast Screening Study-1: breast cancer mortality after 11 to 16 years of follow-up. A randomized screening trial of mammography in women age 40 to 49 years. Ann Intern Med. 2002;137(5 Part 1):305-312.

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Notes de bas de page 57

Jørgensen KJ, Gøtzsche PC. Overdiagnosis in publicly organised mammography screening programmes: systematic review of incidence trends. BMJ. 2009;339:b2587.

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Notes de bas de page 58

Welch HG. Overdiagnosis and mammography screening. BMJ. 2009;339:b1425.

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Notes de bas de page 59

Kelsey JL, Gammon MD, John EM. Reproductive factors and breast cancer. Epidemiol Rev. 1993;15:36-47.

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Notes de bas de page 60

Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. Breast cancer and hormonal contraceptives: collaborative reanalysis of individual data on 53 297 women with breast cancer and 100 239 women without breast cancer from 54 epidemiological studies. Lancet. 1996;347:1713-1727.

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Notes de bas de page 61

Dinger JC, Heinemann LA, Möhner S, Thai DM, Assmann A. Breast cancer risk associated with different HRT formulations: a register-based case-control study. BMC Womens Health. 2006;6:13.

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Notes de bas de page 62

Vainio H, Bianchini F. IARC handbooks of cancer prevention. Vol. 6, Weight control and physical activity. Lyon (France): IARC Press; 2002.

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Notes de bas de page 63

Clamp A, Danson S, Clemons M. Hormonal and genetic risk factors for breast cancer. Surgeon. 2003;1:23-31.

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Notes de bas de page 64

Oesterreich S, Fuqua SA. Tumor suppressor genes in breast cancer. Endocr Relat Cancer. 1999;6:405-419.

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Notes de bas de page 65

Lorincz AM, Sukumar S. Molecular links between obesity and breast cancer. Endocr Relat Cancer. 2006;13:279-292.

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Notes de bas de page 66

Baer HJ, Schnitt SJ, Connolly JL, et al. Early life factors and incidence of proliferative benign breast disease. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005;14:2889-2897.

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Notes de bas de page 67

Liu S, Semenciw R, Mao Y. Cervical cancer: the increasing incidence of adenocarcinoma and adenosquamous carcinoma in younger women. CMAJ. 2001;164:1151-1152.

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Notes de bas de page 68

Ferenczy A, Franco E. Persistent human papillomavirus infection and cervical neoplasia. Lancet Oncol. 2002;3:11-16.

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Notes de bas de page 69

Deneris A, Bond S. Clinical update: human papillomavirus vaccine. J Midwifery Womens Health. 2006;51:515-518.

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Notes de bas de page 70

Dunne EF, Unger ER, Sternberg M, et al. Prevalence of HPV infection among females in the United States. JAMA. 2007;297:813-819.

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Notes de bas de page 71

Gunnell AS, Tran TN, Torrång A, et al. Synergy between cigarette smoking and human papillomavirus type 16 in cervical cancer in situ development. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15:2141-2147.

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Notes de bas de page 72

Palefsky JM, Holly EA. Chapter 6: Immunosuppression and co-infection with HIV. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:41-46.

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Notes de bas de page 73

Rackow BW, Arici A. Endometrial cancer and fertility. Curr Opin Obstet Gynecol. 2006;18:245-252.

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Notes de bas de page 74

Cust AE, Armstrong BK, Friedenreich CM, Slimani N, Bauman A. Physical activity and endometrial cancer risk: a review of the current evidence, biologic mechanisms and the quality of physical activity assessment methods. Cancer Causes Control. 2007;18:243-258.

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Notes de bas de page 75

Renehan AG, Tyson M, Egger M, Heller RF, Zwahlen M. Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Lancet. 2008;371:569-578.

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Notes de bas de page 76

Kelsey JL, Whittemore AS. Epidemiology and primary prevention of cancers of the breast, endometrium, and ovary: a brief overview. Ann Epidemiol. 1994;4:89-95.

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Notes de bas de page 77

Levy-Lahad E, Friedman E. Cancer risks among BRCA1 and BRCA2 mutation carriers. Br J Cancer. 2007;96:11-15.

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Notes de bas de page 78

Hanna L, Adams M. Prevention of ovarian cancer. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2006;20:339-362.

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Notes de bas de page 79

Olsen CM, Green AC, Whiteman DC, Sadeghi S, Kolahdooz F, Webb PM. Obesity and the risk of epithelial ovarian cancer: A systematic review and meta-analysis. Eur J Cancer. 2007;43:690-709.

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Notes de bas de page 80

Duarte-Franco E, Franco EL. Other Gynecologic Cancers: endometrial, ovarian, vulvar and vaginal cancers. BMC Womens Health. 2004;4(Suppl. 1):S14.

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Notes de bas de page 81

Société canadienne du cancer; Institut national du cancer du Canada. Statistiques canadiennes sur le cancer, 2006. Toronto : Société canadienne du cancer; 2006.

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Notes de bas de page 82

Statistique Canada. Tableau 105-0046 - Hommes qui ont précisé avoir subi un test de l'antigène prostatique spécifique (APS), selon le groupe d'âge, population à domicile de 40 ans et plus, Canada, provinces, territoires, régions sociosanitaires (limites de janvier 2000) et groupes de régions homologues, *Terminé* - Aux 2 ans. CANSIM (base de données) [Internet]. Ottawa: Statistique Canada; 2009 [consulté le 3 sept. 2010]. Disponible à l'adresse : http://www5.statcan.gc.ca/cansim/a05?lang=fra&id=1050046

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Notes de bas de page 83

Chodak G. Prostate cancer: epidemiology, screening, and biomarkers. Rev Urol. 2006;8(Suppl. 2):S3-S8.

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Notes de bas de page 84

Gann PH. Risk factors for prostate cancer. Rev Urol. 2002;4(Suppl. 5):S3-S10.

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Notes de bas de page 85

National Center for Biotechnology Information (États-Unis). Genes and disease. National Library of Medicine, National Center for Biotechnology Information; 2007.

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Notes de bas de page 86

Shimizu H, Ross RK, Bernstein L, Yatani R, Henderson BE, Mack TM. Cancers of the prostate and breast among Japanese and white immigrants in Los Angeles County. Br J Cancer. 1991;63:963-966.

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Notes de bas de page 87

Gaudette LA, Lee J. L'incidence du cancer au Canada, 1969-1993 / Cancer incidence in Canada, 1969-1993. Ottawa : Statistique Canada, Division des statistiques sur la santé; 1997.

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Notes de bas de page 88

Horwich A, Shipley J, Huddart R. Testicular germ-cell cancer. Lancet. 2006;367:754-765.

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Notes de bas de page 89

Pashos CL, Botteman MF, Laskin BL, Redaelli A. Bladder cancer: epidemiology, diagnosis, and management. Cancer Pract. 2002;10:311-322.

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Notes de bas de page 90

Olfert SM, Felknor SA, Delclos GL. An updated review of the literature: risk factors for bladder cancer with focus on occupational exposures. South Med J. 2006;99:1256-1263.

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Notes de bas de page 91

Zeegers MP, Kellen E, Buntinx F, van den Brandt PA. The association between smoking, beverage consumption, diet and bladder cancer: a systematic literature review. World J Urol. 2004;21:392-401.

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Notes de bas de page 92

Siemiatycki J, Dewar R, Nadon L, Gérin M. Occupational risk factors for bladder cancer: results from a case-control study in Montreal, Quebec, Canada. Am J Epidemiol. 1994;140:1061-1080.

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Notes de bas de page 93

Gaertner RR, Trpeski L, Johnson KC. A case-control study of occupational risk factors for bladder cancer in Canada. Cancer Causes Control. 2004;15:1007-1019.

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Notes de bas de page 94

Kirkali Z, Chan T, Manoharan M, et al. Bladder cancer: epidemiology, staging and grading, and diagnosis. Urology. 2005;66(6 Suppl. 1):4-34.

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Notes de bas de page 95

Moore LE, Wilson RT, Campleman SL. Lifestyle factors, exposures, genetic susceptibility, and renal cell cancer risk: a review. Cancer Invest. 2005;23:240-255.

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Notes de bas de page 96

Lipworth L, Tarone RE, McLaughlin JK. The epidemiology of renal cell carcinoma. J Urol. 2006;176(6 Pt 1):2353-2358.

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Notes de bas de page 97

Hu J, Ugnat AM. Active and passive smoking and risk of renal cell carcinoma in Canada. Eur J Cancer. 2005;41:770-778.

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Notes de bas de page 98

Hu J, Mao Y, White K. Overweight and obesity in adults and risk of renal cell carcinoma in Canada. Soz Praventivmed. 2003;48:178-185.

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Notes de bas de page 99

Canada. Statistique Canada. Statistiques sur la survie au cancer, 1992 à 2000 [Internet]. Ottawa : Statistique Canada; 2009 [consulté le 3 sept. 2010]. Disponible à l'adresse : www.statcan.gc.ca/pub/82-226-x/82-226-x2012001-fra.htm

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Notes de bas de page 100

Preston-Martin S. Epidemiology of primary CNS neoplasms. Neurol Clin. 1996;14:273-290.

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Notes de bas de page 101

Walter AW, Hancock ML, Pui CH, et al. Secondary brain tumors in children treated for acute lymphoblastic leukemia at St Jude Children's Research Hospital. J Clin Oncol. 1998;16:3761-3767.

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Notes de bas de page 102

Preston DL, Ron E, Yonehara S, et al. Tumors of the nervous system and pituitary gland associated with atomic bomb radiation exposure. J Natl Cancer Inst. 2002;94:1555-1563.

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Notes de bas de page 103

McKinney PA. Central nervous system tumours in children: epidemiology and risk factors. Bioelectromagnetics. 2005;Suppl. 7:S60-S68.

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Notes de bas de page 104

Kent WD, Hall SF, Isotalo PA, Houlden RL, George RL, Groome PA. Increased incidence of differentiated thyroid carcinoma and detection of subclinical disease. CMAJ. 2007;177:1357-1361.

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Notes de bas de page 105

Cushing SL, Palme CE, Audet N, Eski S, Walfish PG, Freeman JL. Prognostic factors in well-differentiated thyroid carcinoma. Laryngoscope. 2004;114:2110-2115.

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Notes de bas de page 106

Fioretti F, Tavani A, Gallus S, Franceschi S, Negri E, La Vecchia C. Case-control study of thyroid cancer in Northern Italy: attributable risk. Int J Epidemiol. 1999;28:626-630.

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Notes de bas de page 107

Navarro Silvera SA, Miller AB, Rohan TE. Risk factors for thyroid cancer: a prospective cohort study. Int J Cancer. 2005;116:433-438.

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Notes de bas de page 108

Haq M, Harmer C. Thyroid cancer: an overview. Nucl Med Commun. 2004;25:861-867.

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Notes de bas de page 109

Mack WJ, Preston-Martin S, Bernstein L, Qian D. Lifestyle and other risk factors for thyroid cancer in Los Angeles County females. Ann Epidemiol. 2002;12:395-401.

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Notes de bas de page 110

Tsang RW, Hodgson DC, Crump M. Hodgkin's lymphoma. Curr Probl Cancer. 2006;30:107-158.

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Notes de bas de page 111

Andersson J. Epstein-Barr virus and Hodgkin's lymphoma. Herpes. 2006;13:12-16.

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Notes de bas de page 112

Dinand V, Arya LS. Epidemiology of childhood Hodgkins disease: is it different in developing countries? Indian Pediatr. 2006;43:141-147.

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Notes de bas de page 113

Hartge P, Wang SS, Bracci PM, Devesa SS, Holly EA. Non-Hodgkin lymphoma. In: Schottenfeld D, Fraumeni JF Jr, editors. Cancer epidemiology and prevention. 3rd ed. New York: Oxford University Press; 2006. p. 898-918.

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Notes de bas de page 114

Liu S, Semenciw R, Mao Y. Increasing incidence of non-Hodgkin's lymphoma in Canada, 1970-1996: age-period-cohort analysis. Hematol Oncol. 2003;21:57-66.

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Notes de bas de page 115

Vineis P, Miligi L, Costantini AS. Exposure to solvents and risk of non-Hodgkin lymphoma: clues on putative mechanisms. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007;16:381-384.

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Notes de bas de page 116

Mensah FK, Willett EV, Ansell P, Adamson PJ, Roman E. Non-Hodgkin's lymphoma and family history of hematologic malignancy. Am J Epidemiol. 2007;165:126-133.

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Notes de bas de page 117

Grulich AE, Vajdic CM, Cozen W. Altered immunity as a risk factor for non-Hodgkin lymphoma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007;16:405-408.

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Notes de bas de page 118

Altieri A, Chen B, Bermejo JL, Castro F, Hemminki K. Familial risks and temporal incidence trends of multiple myeloma. Eur J Cancer. 2006;42:1661-1670.

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Notes de bas de page 119

Pahwa P, McDuffie HH, Dosman JA, et al. Exposure to animals and selected risk factors among Canadian farm residents with Hodgkin's disease, multiple myeloma, or soft tissue sarcoma. J Occup Environ Med. 2003;45:857-868.

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Notes de bas de page 120

De Roos AJ, Baris D, Weiss NS, Herrinton LJ. Multiple myeloma. In: Schottenfeld D, Fraumeni JF Jr, editors. Cancer epidemiology and prevention. 3rd ed. New York: Oxford University Press; 2006. p. 919-945.

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Notes de bas de page 121

Deschler B, Lübbert M. Acute myeloid leukemia: epidemiology and etiology. Cancer. 2006;107:2099-2107.

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Notes de bas de page 122

Hoffbrand AV, Moss PAH, Pettit JE. (ed.). Essential haematology. 5th ed. Oxford: Blackwell Publishing Ltd.; 2006.

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Notes de bas de page 123

Taylor GM, Birch JM. The hereditary basis of human leukemia. In: Henderson ES, Lister TA, Greaves MJ, editors. Leukemia. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996. p. 210-245.

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Notes de bas de page 124

Goldin LR, Caporaso NE. Family studies in chronic lymphocytic leukaemia and other lymphoproliferative tumours. Br J Haematol. 2007;139:774-779.

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Notes de bas de page 125

Jaffe ES, Harris NL, Stein H, Vardiman JW (ed.). Pathology and genetics. Tumors of haematopoietic and lymphoid tissues. Lyon (France): IARC Press; 2001. (World Health Organization classification of tumours; v. 3)

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Notes de bas de page 126

IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Vol. 67, Human immunodeficiency viruses and human T-cell lymphotropic viruses. Lyon (France): IARC Press; 1996.

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Notes de bas de page 127

Altieri A, Castro F, Bermejo JL, Hemminki K. Number of siblings and the risk of lymphoma, leukemia, and myeloma by histopathology. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15:1281-1286.

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Notes de bas de page 128

Centre International de Recherche sur le Cancer. Agents classés par les monographies du CIRC, Volumes 1-108 [Internet]. Centre International de Recherche sur le Cancer; 2009 [mis à jour le 30 août 2010; consulté le 3 sept. 2010]. Disponible à l'adresse : http://monographs.iarc.fr/FR/Classification/index.php

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Notes de bas de page 129

Thomas X, Chelghoum Y. Cigarette smoking and acute leukemia. Leuk Lymphoma. 2004;45:1103-1109.

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Annexe 1. Population-type du Canada recensée en 1991

Âge (années) Pourcentage
<1 1,4
1-4 5,5
5-9 6,9
10-14 6,8
15-19 6,8
20-24 7,5
25-29 9,0
30-34 9,2
35-39 8,3
40-44 7,6
45-49 6,0
50-54 4,8
55-59 4,4
60-64 4,2
65-69 3,9
70-74 3,0
75-79 2,2
80-84 1,4
85+ 1,0

Annexe 2. Définitions de cancer

Cancer CIM-O-3 Type histologiqueAnnexe 2 - note de bas de page *
*Les types histologiques 9590-9989 (leucémie, lymphomes et myélome multiple) et 9050-9055 (mésothéliomes) ne sont pas pris en compte dans les autres sièges particuliers.

Nota :
Par CIM-O-3, on entend la troisième révision de la Classification internationale des maladies - Oncologie (2000).
Les chiffres concernent les cancers infiltrants, notamment le cancer in situ de la vessie, mais non les cancers de la peau autres que le mélanome.

Cavité buccale et pharynx C00-C14
OEesophage C15
Estomac C16
Côlon et rectum C18-C20, C26.0
Foie C22.0
Pancréas C25
Autres localisations de l'appareil digestif C24.0-C24.9, C22.1, C48.0-C48.2, C26.8-C26.9, C48.8
Larynx C32
Poumon et bronche C34
Mélanome de la peau C44 (Type 8720-8790)
Sein chez la femme C50
Col de l'utérus C53
Utérus, à l'exclusion du col C54-C55
Ovaire C56
Autres organes génitaux féminins C52.9, C51.0-C51.9, C57.0-C58.9
Prostate C61
Testicule C62
Vessie (y compris in situ) C67
Rein et bassinet du rein C64-C65
Cerveau et autres localisations du système nerveux C70-C72
Thyroïde C73
Lymphome de Hodgkin Type 9650-9667
Lymphomes non hodgkiniens Type 9590-9596, 9670-9719, 9727-9729
Type 9823, tous les siège sauf C42.0, C42.1, C42.4
Type 9827, tous les siège sauf C42.0, C42.1, C42.4
Myélome multiple Type 9731-9732, 9734
Leucémie Type 9733, 9742, 9800-9801, 9805, 9820, 9826, 9831-9837, 9840, 9860-9861, 9863, 9866-9867, 9870-9876, 9891, 9895-9897, 9910, 9920, 9930-9931, 9940, 9945-9946, 9948, 9963-9964
Type 9823 and 9827, sièges C42.0, C42.1, C42.4
Autres localisations, localisations mal définies et inconnues Type 9740-9741, 9750-9758, 9760-9769, 9950-9962, 9970-9989
Type 8000-9049, 9060-9139, 9141-9589, sièges C42.0-C42.4, C76.0-C76.8, C77.0-C77.9, C80.9
Tous les sièges Tous les cancers infiltrants

Annexe 3. Abréviations et glossaire

Abréviations

ADN
acide désoxyribonucléique
AINS
anti-inflammatoires non stéroïdiens
APS
antigène prostatique spécifique (dosage)
CCR
carcinome des cellules rénales
CDS
certificat de décès seulement
CHC
carcinome hépatocellulaire
CIM-O-3
Classification internationale des maladies pour l'oncologie, troisième édition
CIRC
Centre international de recherche sur le cancer
CMT
carcinome médullaire de la thyroïde
HTLV-I
virus lymphotrope T humain I
ICI
indice comparatif d'incidence
IMC
indice de masse corporelle
LAL
leucémie aigüe lymphoblastique
LAM
leucémie aigüe myéloïde
LLC
leucémie lymphoïde chronique
LMC
leucémie myéloïde chronique
LNH
lymphome non hodgkinien
MALT
tissu lymphoïde associé aux muqueuses
MGUS
gammapathie monoclonale de signification indéterminée
NEM
néoplasie endocrinienne multiple
OMS
Organisation mondiale de la Santé
RCC
Registre canadien du cancer
RGO
reflux gastro-œsophagien
RIS
rapport d'incidence standardisé
SEER
Surveillance, Epidemiology and End Results Program (des États-Unis)
sida
syndrome d'immunodéficience acquise
SNC
système nerveux central
TISA
taux d'incidence standardisé selon l'âge
VEB
virus Epstein-Barr
VHB
virus de l'hépatite B
VHC
virus de l'hépatite C
VIH-1
virus de l'immunodéficience humaine 1
VPH
virus du papillome humain

Définitions

Coefficient de variation
erreur-type divisée par la moyenne. (Voir « erreur type » plus bas.)
Covariance
la covariance d'une paire de variables aléatoires X et Y est la valeur attendue du produit de leurs déviations par rapport à leurs moyennes.
Décile
valeur correspondant au 10e centile (ou multiple de 10). À noter que la médiane est le 50e centile, qui est également une valeur décile.
Écart-type (ÉT)
mesure de ladispersion à l'intérieur de la distribution statistique d'un ensemble de valeurs. La moyenne détermine le centre de la distribution. L'écart-type représente le degré de dispersion des valeurs autour de ce centre.
Erreur type
mesure de la variabilité de la moyenne de l'échantillon qui sert à estimer la moyenne de la population.
Étiologie
étude des causes d'une maladie; les causes d'une maladie.
Indice de masse corporelle
correspond, selon la définition courante, au poids en kilogrammes divisé par la taille en mètres carrés.
Indice comparatif d'incidence
rapport entre le taux d'incidence de cancer standardisé selon l'âge d'une région sanitaire et le taux canadien.
Pratiques d'inscription des cas de cancer
méthodes servant à inscrire les patients atteints de cancer dans la base de données (registre) sur le cancer de la province ou du territoire.
Rapport d'incidence standardisé
rapport du nombre de cas observés sur le nombre de cas attendus. Le nombre de cas attendus est basé sur les taux selon l'âge.
Signification (en statistique)
probabilité d'observer un évènement qui est aussi extrême ou plus extrême que celle associée à un évènement survenu selon une hypothèse nulle définie et une distribution de probabilités hypothétique. En l'occurrence, l'hypothèse nulle veut que le taux de la division de recensement soit le même que le taux national.
Standardisation selon l'âge
la standardisation selon l'âge est une méthode qui consiste à utiliser des moyennes pondérées afin d'ajuster les taux, notamment les taux d'incidence; elle permet d'atténuer l'effet des différences de composition par âge de populations données (p. ex. celles des divisions de recensement) lorsque l'on compare les taux associés à ces populations. Dans le document Répartition géographique de l'incidence du cancer au Canada, on a utilisé la méthode directe de standardisation selon l'âge.
Taux d'incidence standardisé selon l'âge
taux obtenu par la méthode décrite ci-dessus, exprimé en nombre de cas pour 100 000 personnes-années.
Taux d'incidence
nombre de nouveaux cas diagnostiqués pour 100 000 habitants.
Variation spatiale
écart entre les taux de maladie observés dans différents endroits ou différentes régions.
l'équation de la covariance
L'équation de l'écart-type
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