Soins primaires de l’hépatite B – Aide-Mémoire (VHB-AM)

Table des matières

  Liste d'abréviations
AFP Alpha-fœtoprotéine
ALT Alanine aminotransférase
Anticorps anti-HBc Anticorps dirigé contre l'antigène de la nucléocapside du virus de l'hépatite B
Anticorps anti-HBe Anticorps dirigé contre l'antigène-e du virus de l'hépatite B
Anticorps anti-HBs Anticorps dirigé contre l'antigène de surface du virus de l'hépatite B
AST Aspartate aminotransférase
CHC Carcinome hépatocellulaire
CMV Cytomégalovirus
FS Fournisseur de soins
FSC Formule sanguine complète
HARSAH Hommes ayant des relations sexuelles avec d'autres hommes
HBeAg Antigène-e du virus de l'hépatite B
HBIg Immunoglobulines contre l'hépatite B
HBsAg Antigène de surface du virus de l'hépatite B
IgG Immunoglobuline G
IgM Immunoglobuline M
INR (RIN) Rapport normalisé international
ITS Infection transmissible sexuellement
LSN (ULN) Limite supérieure de la normale
PAL Phosphatase alcaline
PCR Test de polymérase en chaîne
PPE Prophylaxie post-exposition
PT Temps de protrombine
QSD Quadrant supérieur droit
TDM Tomodensitométrie
U/S Ultrasons
VEB Virus Epstein Barr
VHA Virus de l'hépatite A
VHB Virus de l'hépatite B
VHC Virus de l'hépatite C
VHE Virus de l'hépatite E
VIH Virus de l'immunodéficience humaine
VHS Virus herpès simplex
Auteurs
Anton Andonov, MD, PhD
Chef, Diagnostic moléculaire immunologique, Pathogènes transmissibles par le sang et hépatite
Agence de la santé publique du Canada
Laboratoire national de microbiologie
Professeur adjoint
Département de la microbiologie médicale
Université de Manitoba
Gillian Butler, IA, BN
Infirmière spécialiste en maladies infectieuses
Gouvernement de Terre-Neuve et Labrador
Département de la santé et services communautaires
Division de la santé publique
Rosalind Ling, MD
Omnipraticien
Intérêt particulier dans l'Hépatite
Toronto, ON
Lisa Marie Pritchard, BSc, MSc
Agente de soutien à la recherche
Agence de la santé publique du Canada
Centre de la lutte contre les maladies transmissibles et les infections
Jean-Guy Baril,  MD
Médecin de famille, Clinique médicale du Quartier latin et centre hospitalier de l'Université de Montréal. 
Professeur adjoint de clinique, Département de médecine familiale
Université de Montréal
Margaret Gale-Rowe, MD, MPH, DABPM
Gestionnaire, Infections associées dans la collectivité
Agence de la santé publique du Canada,
Centre de la lutte contre les maladies transmissibles et les infections
Robert Myers, MD, MSc, FRCPC
Hépatologue
Professeur adjoint, Liver Unit, University of Calgary
Directeur,  Viral Hepatitis Clinic
Jennifer Verkoeyen, RN, BScN
Infirmière de santé publique
Programme de santé sexuelle et de réduction des risques
Santé publique d'Ottawa
Cassandra Brubacher, BScN, IA, CIC
Infirmière de santé publique
Division de la lutte contre les maladies transmissibles et les infections
Département de santé Middlesex-London
Jenny Heathcote, MBBS, MD, FRCP
Professeure de médecine, University of Toronto
Chef, Patient Based Clinical Research
Toronto Western Research Institute
Toronto Western Hospital
Carla Osiowy, MSc, PhD
Chercheur scientifique, Pathogènes transmissibles par le sang et hépatite
Agence de la santé publique du Canada
Laboratoire national de microbiologie
Professeur adjoint
Départements de la médecine interne et la microbiologie médicale, Section d'hépatologie,
University of Manitoba
Colina Yim, IA (Cat. Spéc), MN
Infirmière praticienne
Toronto Western Hospital, Liver Center,
University of Toronto
  Cathy Latham-Carmanico, IA, BScN
Infirmière-conseil
Agence de la santé publique du Canada
Centre de la lutte contre les maladies transmissibles et les infections
Collaborateurs Agence de la santé publique du Canada
Centre de la lutte contre les maladies transmissibles et les infections Centre de l'immunisation et des maladies respiratoires infectieuses
Jane Njihia,  MHSc
Josie Sirna, BSc, MSc
Maxim Trubnikov, MD, MSc, PhD
Hong-Xing Wu, MD, MSc, PhD
Marie-Pierre Gendron, MSc
Julie Laroche, BSc, PhD

IntroductionNote de bas de page *

Faits importants

Les infections au VHB sont à déclaration obligatoire dans l'ensemble des provinces et des territoires du Canada. Par conséquent, elles doivent être déclarées aux médecins hygiénistes ou aux médecins conseils en santé publique de votre région.

Épidémiologie des infections aigües et chroniques du VHB au Canada

Infection aigüe par le VHB : Le Canada est un pays de faible endémicité; cependant, certaines populations vulnérables sont touchées de façon disproportionnée. Elles comprennent notamment les peuples autochtones, les HARSAH, les jeunes de la rue et les personnes qui sont ou ont été incarcéréesNote de bas de page 2 . Le taux d'incidence est le plus élevé chez les personnes âgées de 30 à 39 ans. Les facteurs de risque les plus couramment observés sont les activités sexuelles à risque élevé et l'utilisation des drogues injectables.

Le Canada a établi des programmes de vaccination universelle contre le VHB depuis le milieu des années 1990. Toutes les provinces et tous les territoires ont développé des programmes pour les enfants de 9 à 13 ans, et un certain nombre d'entre eux ont aussi mis sur pied des programmes de vaccination des nouveau-nésNotes de fin 3. En plus, un certain nombre de provinces et de territoires offrent la vaccination aux personnes à risque élevé, mais les critères d'admissibilité varient selon la province ou le territoire (voir le module 10). Malgré le succès de ces programmes, un grand nombre de personnes peuvent être à risque d'être  infectées par le VHB.

L'immunisation joue un rôle dans la lutte contre la maladie en prévenant la transmission et en réduisant le nombre de personnes susceptibles à l'infection. Il est essentiel de cerner les personnes à risque qui bénéficieraient du vaccin contre le VHB.

Infection chronique par le VHB : On estime que moins de 1 % des Canadiens sont atteints d'une infection chronique par le VHB; les enquêtes sérologiques ont établi la prévalence de l'infection chronique par le VHB entre 3 % et 4 % dans les régions du Nord Notes de fin 4, Notes de fin 5. Malgré le nombre limité d'études à ce sujet, les données suggèrent que jusqu'à 70 % des Canadiens atteints d'une infection chronique sont des immigrants de pays où la maladie est fortement endémique. Le dépistage chez les immigrants de ces pays permettra de déterminer les cas d'infection chronique qui pourront bénéficier d'un suivi et d'une prise en charge médicale (prévention secondaire); cela permettra aussi de vacciner les contacts susceptibles, particulièrement les nourrissons et les jeunes enfants, qui sont à risque de développer une infection chronique (prévention primaire).

Il y a un besoin urgent à dépister, diagnostiquer et traiter (le cas échéant) les cas d'infection chronique par le VHB pour réduire la morbidité et la mortalité qui y sont associées et pour prévenir la transmission.

Notes de bas de page *

Cet Aide-Mémoire ne remplace pas les exigences provinciales ou territoriales en matière de réglementation, de politiques et de pratique, ni les lignes directrices professionnelles qui régissent et guident la pratique des fournisseurs de soins de santé dans leur province ou territoire respectif.

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Module 1 – Qui devrait être soumis à un test du VHB?

Dans les populations à faible risque, le dépistage des infections chroniques et la vérification de l'immunité ne sont pas systématiquement recommandés. Les tests visant à déterminer le statut immunologique et/ou à détecter les infections chroniques sont indiqués chez les personnes à risque d'exposition; les personnes susceptibles devraient être immunisées.

Les cliniciens devraient maintenir un degré de suspicion élevé à l'égard du VHB, car l'infection est souvent asymptomatique; 30 % des cas d'infection ne présentent aucun facteur de risqueNotes de fin 6.

La décision de procéder au dépistage et le choix des tests devraient être fondés sur un examen rigoureux des éléments suivants :

Qui dépister

Facteurs de risque d'infection par le VHB (présents ou passés) – dépistage de routine à la première visite Notes de fin 3, Notes de fin 6, Notes de fin 7 :

Considérations cliniques spéciales – dépistage systématique :

Notes de bas de page †

Principaux facteurs de risque observés en rapport avec l'infection chronique par le VHB.

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Notes de bas de page ‡

Principaux facteurs de risque observés en rapport avec l'infection aigüe par le VHB chez les personnes susceptibles; indications pour la vaccination; considérez le dépistage du VIH ou des ITS dans certains cas.

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La présence de tout facteur de risque est une indication pour le dépistage.

Les personnes nées dans une région où l'infection est intermédiairement ou fortement endémique présentent un risque particulièrement élevé d'infection au VHB chronique.

D'où provient votre patient?

Prévalencé du HVB

Reproduit avec la permission du NEJM 359:14 October 2008Notes de fin 8

Équivalent textuelPrévalencé du HVB

D'où provient votre patient?

Cette figure du module 1 représente une carte du monde qui a pour but d'aider les cliniciens à déterminer si un patient vient d'un pays où la prévalence de l'infection par le virus de l'hépatite B (VHB) est faible (moins de 2 pour cent), intermédiaire (de 2 pour cent à 7 pour cent) ou élevée (égale ou supérieure à 8 pour cent). Les cliniciens doivent savoir qu'il existe une très forte probabilité que les personnes nées dans une région d'endémicité intermédiaire ou élevée souffrent d'une infection chronique par le VHB et que le dépistage chez les populations à haut risque d'infection chronique est essentiel pour repérer toute personne qui pourrait bénéficier d'une surveillance et d'un traitement.

La prévalence de l'infection par le VHB est faible dans la plupart des régions d'Amérique du Nord; elle est cependant intermédiaire en Alaska et dans la bande la plus nordique du Canada. En Amérique du Sud, on observe une grande variabilité selon les régions. Il existe trois principales zones : 1) une bande de forte endémicité composée de la région nordique, d'un océan à l'autre; 2) le Brésil et la zone côtière du nord, où la prévalence est intermédiaire; et 3) les parties sud et sud-ouest, où la prévalence est faible. La plus grande partie de l'Europe de l'Ouest affiche une faible prévalence d'infection par le VHB. Cependant, la prévalence est élevée au Groenland et intermédiaire en Espagne et dans les pays voisins. En général, on observe une prévalence intermédiaire en Europe de l'Est. En Afrique subsaharienne, la prévalence est élevée, mais elle est intermédiaire en Afrique du Nord. Dans la plus grande partie du Moyen-Orient, la prévalence est intermédiaire, sauf en Arabie saoudite, où elle est élevée. La prévalence est intermédiaire dans la plus grande partie de la Russie et dans le sous-continent indien. En Asie centrale et en Asie du Sud-Est, elle est élevée. Par contre, la prévalence est faible en Australie et en Nouvelle-Zélande. La figure a été reproduite avec l'autorisation du New England Journal of Medicine, volume 359, numéro 14, octobre 2008(8).

Le dépistage des populations à risque élevé d'infection chronique par le VHB est essentiel pour cerner les personnes pouvant bénéficier du suivi et du traitement.

Qui tester

En l'absence de facteurs de risque, les cliniciens devraient tester toute personne présentant avec n'importe quelle des conditions suivantes :

Module 2 – Approche pour le dépistage et la détection du VHB

Aperçu des marqueurs sérologiques du VHB

Infection aigüe par le VHB suivie d'une guérison Notes de fin 9
Infection chronique par le VHB Notes de fin 10
Infection aigüe par le VHB suivie d'une guérison, Infection chronique par le VHB
Équivalent textuelInfection aigüe par le VHB suivie d'une guérison, Infection chronique par le VHB

Aperçu des marqueurs sérologiques du VHB

Ce module comprend deux figures qui présentent les marqueurs sérologiques de l'hépatite B. La première figure est un graphique linéaire montrant l'évolution des marqueurs sérologiques dans le cas d'une infection aiguë spontanément résolutive(9) de 0 à 100 semaines après l'exposition. Le taux d'antigène de surface du virus de l'hépatite B (HBsAg) commence à augmenter juste avant la 4e semaine suivant l'exposition, atteint un sommet après moins de 12 semaines, puis revient à zéro après 24 semaines. L'antigène e du virus de l'hépatite B (HBeAg) est présent jusqu'après que l'antigène de surface a atteint son pic, après 12 semaines, après quoi il disparaît et ce sont les anticorps dirigés contre lui (anti-HBe) qui apparaissent. Les symptômes se manifestent lorsque l'antigène de surface atteint son pic et pendant son déclin. Les anticorps de type IgM dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B (anti-HBc IgM) commencent à augmenter environ 6 semaines après l'exposition, atteignent leur pic juste avant 16 semaines, puis reviennent à zéro après 32 semaines. Les anticorps totaux dirigés contre l'antigène de la capside (anti-HBc) commencent eux aussi à s'élever après environ 6 semaines, puis atteignent un plateau après environ 20 semaines. Les anticorps dirigés contre l'antigène de surface (anti-HBs) apparaissent juste avant la 32e semaine, atteignent leur pic après 36 semaines, puis amorcent leur déclin.

Hépatite B chronique(10)

La deuxième figure est un graphique linéaire montrant l'évolution des différents marqueurs sérologiques de l'hépatite B chez les cas d'infection chronique par le virus de l'hépatite B du moment de l'exposition jusqu'à des années plus tard. Dans le cas de l'infection chronique, l'antigène de surface du virus de l'hépatite B commence à s'élever juste avant la 4e semaine suivant l'exposition, atteint un plateau après environ 12 semaines et persiste pendant des années. Tant les anticorps de type IgM que les anticorps totaux qui sont dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B apparaissent environ 6 semaines après l'exposition. Les IgM atteignent leur pic après environ 16 semaines, puis diminuent graduellement pour retomber à zéro après 36 semaines; cependant, dans les cas d'hépatite B chronique, ils peuvent réapparaître durant les poussées d'activité hépatique. Les anticorps totaux dirigés contre l'antigène de la capside atteignent leur plateau juste après 12 semaines et persistent pendant des années. Dans l'infection chronique, l'antigène e du virus de l'hépatite B s'élève environ 4 semaines après l'exposition et persiste pendant des années. Chez certaines personnes atteintes d'une infection chronique, les anticorps dirigés contre l'antigène e peuvent apparaître et remplacer l'antigène e après de nombreuses années.

Signification des marqueurs sérologiques du VHB

HBsAg (antigène de surface du virus de l'hépatite B) indique l'infection. La persistance de l'HBsAg pendant 6 mois ou plus indique une infection chronique. Cependant, jusqu'à 50 % des cas d'infection chronique prolongée finissent par éliminer l'HBsAg. Par contraste, les personnes en voie de résolution d'une infection du VHB aigüe éliminent l'HBsAg plusieurs mois après l'infection initiale.

Anti-HBs (anticorps de surface) est un anticorps de protection produit au cours de la résolution de l'infection ou en réponse à l'immunisation. Au fil du temps, le titre d'anti-HBs peut diminuer à un point tel que les anticorps ne sont plus décelables. REMARQUE : Il peut y avoir un intervalle de plusieurs semaines ou mois entre la disparition de l'HBsAg et l'apparition des anticorps anti-HBs; durant cette période, la détection des anticorps anti-HBc total constitue un marqueur d'une infection par le VHB.

Anti-HBc IgM (anticorps anti-HBc–IgM) apparaît tôt dans les cas d'infection aigüe par le VHB et persiste environ 6 mois. Comme il peut aussi être observé durant les poussées chez les cas d'infection chronique, une corrélation entre les signes cliniques et les données épidémiologiques est nécessaire pour l'interprétation.

Anti-HBc total (anticorps anti-HBc total–IgM et IgG) est un marqueur d'une exposition antérieure ou d'une infection existante. L'IgG persiste généralement pour la vie. Dans les populations où la prévalence est faible, la détection des anticorps anti-HBc isolés peut signifier un résultat faussement positif.

HBeAg (antigène-e) est un marqueur de la réplication virale; sa présence indique une infectivité très élevée. L'atteinte hépatique varie selon le stade de l'infection (voir le module 7 pour la signification).

Anti-HBe (anticorps-e) apparaît au cours de la résolution de l'infection aigüe. Dans les cas d'infection chronique, la présence des anticorps anti-HBe est généralement un marqueur de réduction de la réplication virale, indiquant un état moins infectieux. L'atteinte hépatique varie selon le stade de l'infection (voir le module 7 pour la signification).

Approche à suivre pour choisir les tests

Le choix des tests devrait être fondé sur les antécédents et le tableau clinique du patient.

Dépistage visant à détecter l'infection ou à déterminer le statut immunologiqueNote de bas de page § chez les patients asymptomatiques à risque d'infection aigüe ou chronique :

Dépistage de base visant à évaluer la nécessité d'une PPE (p. ex., statut immunologique inconnu et exposition à risque élevé récente)Note de bas de page ** :

Dépistage auprès de patients présentant des conditions cliniques prédéfinies :

Dépistage pré-vaccination auprès des populations à risque élevéNote de bas de page § :

Dépistage post-vaccinationNote de bas de page § auprès des personnes ayant un exposition continu ou un risque d'exposition (p. ex., partenaire sexuel positif pour le VHB, utilisation de drogues injectables) :

Tests visant à confirmer le diagnostic chez les patients pour lesquels les trouvailles cliniques ou les résultats de laboratoire se conforment à une hépatite aigüe :

Si les résultats sont négatifs, passer les tests suivants :

Notes de bas de page §

Veuillez consulter le Guide canadien d'immunisation (GCI) ou les lignes directrices de votre province/territoire pour en savoir davantage les recommandations sur le dépistage des marqueurs sérologiques du VHB pré- et post-vaccination.

Retour à la référence de la note de bas de page§

Notes de bas de page **

Veuillez consulter le Guide canadien d'immunisation (GCI) ou les lignes directrices de votre province/territoire pour connaître les recommandations concernant la prise en charge et le suivi, y compris la PPE.

Retour à la référence de la note de bas de page**

Module 3 – Interprétation des résultats des tests diagnostiques du VHB

Marqueurs sérologiques du VHB Interprétation et mesure recommandée
HBsAg anti-HBs anti-HBc
(total)
anti-HBc IgM
Négatif NégatifNote de bas de page * Négatif s.o. Susceptible
Vacciner
Négatif PositifTable 3 - Annotation *,Table 3 - Annotation Négatif s.o. Immun dû à la vaccination
Offrir le counseling tel que décrit dans le module 11.
Négatif PositifTable 3 - Annotation Positif s.o. Immun dû à une infection antérieure
Offrir le counseling tel que décrit dans le module 11.
Positif Négatif Positif PositifTable 3 - Annotation § Infecté – infection aigüe
Voir le module 4 et offrir le counseling tel que décrit dans le module 11.
Positif NégatifTable 3 - Annotation Positif NégatifTable 3 - Annotation § Infecté – infection chronique
Voir le module 4 et offrir le counseling tel que décrit dans le module 11.
Négatif Négatif PositifTable 3 - Annotation || Négatif Quatre interprétations possiblesNotes de fin 12.
Voir ci-dessous et offrir le counseling tel que décrit dans le module 11.

Notes de bas de page

Note de bas de page 1

Environ 5 à 10 % des personnes ne répondront pas au vaccin ou ne produiront pas des niveaux protectrices d'anticorps post-vaccination (c.-à-d. ≥ 10 UI/ml).

Retour à la référence de la note de bas de page *

Note de bas de page 2

Au fil du temps, le taux d'anti-HBs peut diminuer à un point tel que les anticorps ne sont plus décelables.

Retour à la référence de la note de bas de page

Note de bas de page 3

Un faible pourcentage de personnes atteintes d'une infection chronique présenteront à la fois des marqueurs de l'HBsAg et de l'anti-HBs.

Retour à la référence de la note de bas de page

Note de bas de page *

Comme les anticorps anti-HBc IgM peuvent être détectés dans les cas d'infection aigüe par le VHB, ce test peut s'avérer utile si une infection aigüe est soupçonnée. Ils peuvent réapparaître durant les poussées de l'infection chronique.

Retour à la référence de la note de bas de page §

Note de bas de page *

Rarement, un anticorps isolé d'anti-HBc total constituera le seul marqueur décelable. Bien que cette observation puisse être interprétée de quatre manières différentes, elle est plus courante chez les personnes immunodéprimées et celles qui sont co-infectées par le VIH ou le VHC.

  • Dans les populations à faible prévalence, cette observation est le plus souvent un résultat faussement positif ou dû à une erreur de laboratoire. Répétez le test si une erreur de laboratoire est soupçonnée.
  • Moins fréquemment, cette observation peut refléter:
    • La résolution d'une infection aigüe avant l'apparition des anticorps anti-HBs
    • Une immunité naturelle où l'anti-HBs ne peut être décelé en raison du déclin du titre d'anticorps au fil du temps
  • Rarement, cette observation peut indiquer une infection chronique où l'HBsAg ne peut être détecté.
    • Demandez l'avis d'un spécialiste.

Retour à la référence de la note de bas de page ||

Équivalent textuelModule 3 – Interprétation des résultats des tests diagnostiques du VHB

Module 3 – Interprétation des résultats des tests diagnostiques du VHB

Ce tableau décrit six interprétations possibles des résultats des tests diagnostiques et les mesures recommandées ensuite aux cliniciens.

Dans le premier scénario du tableau, un patient devrait être considéré comme susceptible à l'hépatite B lorsque : la recherche de l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est négative; la recherche d'anticorps dirigés contre l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est négative; la recherche d'anticorps totaux dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B est négative; et la recherche d'anticorps de type IgM dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B n'a pas été faite, ou ses résultats ne sont pas disponibles.

Il faut noter qu'environ 5 pour cent à 10 pour cent des personnes vaccinées ne répondent pas au vaccin ou ne produisent pas d'anticorps à un titre protecteur après la vaccination (titre égal ou supérieur à 10 unités internationales par millilitre).

La mesure recommandée lorsqu'un patient est considéré comme susceptible à l'hépatite B consiste à le vacciner.

Dans le deuxième scénario, un patient devrait être considéré comme immun à l'égard de l'hépatite B par suite de la vaccination lorsque : la recherche de l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est négative; la recherche d'anticorps dirigés contre l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est positive; la recherche d'anticorps totaux dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B est négative; et la recherche d'anticorps de type IgM dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B n'a pas été faite, ou ses résultats ne sont pas disponibles. En ce qui concerne les anticorps dirigés contre l'antigène de surface du virus de l'hépatite B, les cliniciens doivent se rappeler qu'environ 5 pour cent à 10 pour cent des personnes vaccinées ne répondent pas au vaccin ou ne produisent pas d'anticorps à un titre protecteur après la vaccination (titre égal ou supérieur à 10 unités internationales par millilitre). Il faut souligner que, chez les personnes immunes, le titre des anticorps dirigés contre l'antigène de surface du virus de l'hépatite B peut s'abaisser avec le temps et les anticorps peuvent devenir indétectables.

La mesure recommandée lorsqu'un patient est considéré comme immun par suite de la vaccination consiste à lui offrir l'éducation et le counseling décrits au module 11.

Dans le troisième scénario du tableau, un patient devrait être considéré comme immun par suite d'une infection antérieure lorsque : la recherche de l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est négative; la recherche d'anticorps dirigés contre l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est positive; la recherche d'anticorps totaux dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B est positive; et la recherche d'anticorps de type IgM dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B n'a pas été faite, ou les résultats ne sont pas disponibles. Il faut souligner que, chez un faible pourcentage de personnes atteintes d'une infection chronique, la recherche de l'antigène de surface du virus de l'hépatite B et la recherche d'anticorps dirigés contre l'antigène de surface du virus de l'hépatite B seront toutes deux positives.

La mesure recommandée lorsqu'un patient est considéré comme immun par suite d'une infection antérieure consiste à lui offrir l'éducation et le counseling décrits au module 11.

Dans le quatrième scénario du tableau, un patient devrait être considéré comme atteint d'une infection aiguë lorsque : la recherche de l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est positive, la recherche d'anticorps dirigés contre l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est négative; la recherche d'anticorps totaux dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B est positive; et la recherche d'anticorps de type IgM dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B est positive. Lorsqu'on soupçonne une infection aiguë, il peut être utile de demander une recherche d'IgM dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B ; toutefois, ce marqueur peut aussi réapparaître lors d'une poussée de l'infection chronique.

La mesure recommandée aux cliniciens qui ont diagnostiqué une infection aiguë chez un patient est de consulter le module 4 pour obtenir des conseils au sujet de la prise en charge initiale des patients dont la recherche de l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est positive et d'offrir au patient l'éducation et le counseling décrits au module 11.

Dans le cinquième scénario du tableau, un patient devrait être considéré comme atteint d'une infection chronique lorsque : la recherche de l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est positive; la recherche d'anticorps dirigés contre l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est négative; la recherche d'anticorps totaux dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B est positive; et la recherche d'anticorps de type IgM dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B est négative. Il faut souligner que, chez un faible pourcentage de personnes atteintes d'une infection chronique, la recherche de l'antigène de surface du virus de l'hépatite B et la recherche d'anticorps dirigés contre l'antigène de surface du virus de l'hépatite B seront toutes deux positives. De plus, les anticorps de type IgM dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B peuvent aussi réapparaître lors d'une poussée de l'infection chronique.

La mesure recommandée aux cliniciens qui ont diagnostiqué une infection chronique chez un patient est de consulter le module 4 pour obtenir des conseils au sujet de la prise en charge initiale des patients dont la recherche de l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est positive et d'offrir au patient l'éducation et le counseling décrits au module 11.

Le dernier scénario du tableau offre quatre interprétations possibles dans les rares cas où des anticorps totaux dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B sont le seul marqueur détectable, c'est-à-dire lorsque la recherche de l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est négative; la recherche d'anticorps dirigés contre l'antigène de surface du virus de l'hépatite B est négative; et la recherche d'anticorps de type IgM dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B est négative. Les quatre interprétations possibles sont les suivantes :

Premièrement, la détection isolée d'anticorps totaux dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B est plus fréquente chez les personnes immunodéprimées et chez celles qui sont coinfectées par le VIH ou le virus de l'hépatite C.

La mesure recommandée consiste à offrir l'éducation et le counseling décrits au module 11.

Deuxièmement, la détection isolée d'anticorps totaux dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B dans des populations où la prévalence est faible est le plus souvent un résultat faussement positif ou un résultat attribuable à une erreur de laboratoire.

La mesure recommandée aux cliniciens consiste à répéter le test s'ils soupçonnent une erreur de laboratoire.

Troisièmement, et il s'agit d'une situation moins fréquente, la détection isolée d'anticorps totaux dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B peut résulter soit de la résolution d'une infection aiguë avant l'apparition des anticorps dirigés contre l'antigène de surface du virus de l'hépatite B, soit d'une immunité naturelle dans laquelle les anticorps dirigés contre l'antigène de surface du virus de l'hépatite B ne sont pas détectables parce qu'ils ont décliné avec le temps.

La mesure recommandée consiste à offrir le counseling décrit au module 11.

Quatrièmement, et il s'agit d'une situation rare, la détection isolée d'anticorps totaux dirigés contre l'antigène de la capside du virus de l'hépatite B peut être attribuable à une infection chronique dans laquelle l'antigène de surface du virus de l'hépatite B n'est pas détectable.

La mesure recommandée est de consulter un spécialiste pour obtenir des conseils et d'offrir le counseling décrit au module 11.

Module 4 – Prise en charge initiale des patients ayant un résultat HBsAg-positif

Résultat de laboratoire HBsAg-positif
Équivalent textuelRésultat de laboratoire HBsAg-positif

Module 4 – Prise en charge initiale des patients ayant un résultat HBsAg-positif

Ce diagramme décrit le rôle du fournisseur de soins primaires et du service local de santé publique dans la prise en charge initiale des patients chez qui on a décelé l'antigène de surface du virus de l'hépatite B. Le laboratoire déclare le résultat positif pour l'antigène de surface du virus de l'hépatite B au fournisseur de soins primaires et au service local de santé publique conformément aux lois provinciales ou territoriales en vigueur. Dès lors, une communication continue a lieu entre le fournisseur de soins primaires et le service local de santé publique au sujet de la prise en charge du cas et de son suivi.

Le fournisseur de soins primaires :

  • Informe le patient de son résultat positif.
  • Informe le patient que l'hépatite B doit être déclarée aux autorités de la santé publique et déclare le cas au service local de santé publique si le personnel du laboratoire ne l'a pas fait.
  • Examine les antécédents (y compris les antécédents familiaux) et les facteurs de risque. La mesure recommandée aux cliniciens est de consulter le module 1 pour revoir les facteurs de risque de l'hépatite B.
  • Effectue un examen physique et les tests de suivi.
  • Entreprend la recherche des contacts et le suivi, si possible.
  • Soumet les contacts à un dépistage et vaccine les personnes susceptibles. La mesure recommandée aux cliniciens est de consulter le module 2 afin d'obtenir des conseils en ce qui concerne le choix des tests de dépistage pour les contacts.
  • Évalue la nécessité d'une prophylaxie post-exposition pour les contacts qui ont subi une exposition aiguë et administre cette prophylaxie. La mesure recommandée aux cliniciens est de consulter le module 10 pour obtenir des conseils au sujet de la prévention et de la vaccination.
  • Offre de l'éducation et du counseling selon les facteurs de risque décelés et le diagnostic provisoire. La mesure recommandée aux cliniciens est de consulter le module 11 pour connaître l'éducation et le counseling recommandés.
  • Si le clinicien soupçonne une hépatite B aiguë, il lui est recommandé de consulter le module 5 pour obtenir de l'information au sujet de l'évolution naturelle de l'hépatite B aiguë et de sa prise en charge. S'il soupçonne une hépatite B chronique, il lui est recommandé de consulter le module 6 pour obtenir des conseils au sujet de l'évaluation initiale des cas confirmés d'hépatite B chronique.

Conformément aux lois provinciales ou territoriales en vigueur, le service local de santé publique :

  • Mène l'investigation du cas source.
  • Aide à la notification et au suivi des contacts. Il faut souligner que tous les contacts devraient être repérés et se voir offrir le vaccin avec ou sans immunoglobulines contre l'hépatite B s'ils ne présentent aucun signe d'exposition passée ou d'immunité. La mesure recommandée aux cliniciens est de consulter le module 10 pour obtenir des conseils au sujet de la prévention et de la vaccination.
  • Vaccine les contacts par l'entremise de cliniques de santé publique ou facilite l'accès gratuit au vaccin pour le fournisseur de soins primaires.
  • Fournit au patient et au fournisseur de soins du matériel éducatif. La mesure recommandée aux cliniciens est de consulter le module 11 pour obtenir des conseils au sujet de l'éducation et du counseling.

Module 5 – Évolution naturelle et prise en charge de l'infection aigüe par le VHB

Incubation

La période d'incubation varie de 45 à 180 jours (de 60 à 90 jours en moyenne)Notes de fin 1.

Signes et symptômes

Les symptômes sont rares chez les nourrissons et les enfants, mais ils sont présents chez 30 % à 50 % des adultes Notes de fin 1. Les symptômes, qui tendent à être insidieux, peuvent comprendre de la fatigue, du malaise, de la fièvre, des nausées, des vomissements, de l'anorexie, des éruptions cutanées, d'arthralgie, des urines foncées, et des inconforts abdominaux. La plupart des cas présentent une élévation de l'ALT et de l'AST; une faible proportion d'entre eux développe une hépatite virale ictérique aigüe.

Une poussée de l'infection chronique par le VHB peut se présentée comme une infection aigüe; elle devrait donc être incluse dans le diagnostic différentiel.

Temps de résolution et évolution clinique de l'infection

La majorité (95 %) des adultes immunocompétents se rétablissent en 6 mois et acquièrent une immunité à vie; les autres restent infectés de façon chronique.

Les adultes immunodéprimés présentent un risque particulièrement élevé d'infection chronique. Le risque de développer une infection chronique est aussi beaucoup plus élevé chez les personnes ayant contracté l'infection durant la petite enfance (de 70 % à 90 %) ou avant l'âge de 7 ans (de 10 % à 30 %)Notes de fin 3, Notes de fin 13, Notes de fin 14.

Aucun traitement antiviral n'est nécessaire contre l'infection aigüe par le VHB. La prise en charge devrait se concentrer sur le soulagement des symptômes, sur la surveillance et la prévention des complications au niveau du foie et sur le counselling destiné à prévenir la transmission. La persistance de l'HBsAg pour 6 mois indique une infection chronique.

Tests de laboratoire de base visant à évaluer la fonction hépatique et à détecter d'autres infections :

Infection aigüe du VHB accompagnée de symptômes graves

Une infection aigüe du VHB évolue rarement vers une hépatite fulminante, mais elle peut entraîner la mort si elle le fait. Les personnes les plus à risque sont les patients atteints d'une maladie chronique du foie préexistante, peu importe sa cause. Les manifestations comprennent la fatigue, l'ictère, l'altération de l'état mental (encéphalopathie) et un gonflement abdominal (ascite).

Chez les patients atteints d'une infection chronique du VHB, les poussées soudaines de la maladie et les poussées découlant de l'arrêt d'un traitement immunosuppresseur peuvent entraîner une hépatite fulminante. Il est important de maintenir un degré de suspicion élevé et de porter une attention particulière aux signes d'insuffisance hépatique imminente (voir le tableau ci-dessous).

Indications pour l'orientation urgente et immédiate vers un spécialiste :

Module 6 – Évaluation initiale du VHB chronique confirméNotes de fin 2

L'évaluation clinique de base comprend les éléments suivants :

Évaluation de laboratoire initiale

Imagerie

Tous les patients atteints d'une infection chronique par le VHB devraient finir par être dirigés vers un spécialiste.

Il existe certaines situations où l'orientation vers un spécialiste devrait être accélérée.

Indications pour l'orientation urgente vers un hépatologue :

Indications pour l'orientation semi-urgente :

Notes de bas de page

Note de bas de page 1

La présence ou l'absence de l'HBeAg, le taux d'ALT et la charge virale détermineront l'approche à long terme (p. ex., surveillance/consultation versus l'orientation vers un spécialiste – voir le module 8).

Retour à la référence de la note de bas de page *

Note de bas de page 2

La LSN (ULN) du taux d'ALT est < 30 U/l chez les hommes et < 20 U/l chez les femmes. REMARQUE : une atteinte hépatique peut être présente même si le taux d'ALT est normal.

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Note de bas de page 3

REMARQUE IMPORTANTE : La diminution de la numération plaquettaire (< 150 x 109/l) est fortement suspecte de la présence d'une cirrhose, même si les analyses biochimiques du foie ne révèlent aucune anomalie.

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Module 7 – Évolution naturelle du VHB chroniqueNotes de fin 15, Notes de fin 16

L'évolution naturelle de l'infection chronique par le VHB est complexe et non linéaire, et elle varie d'une personne à l'autre. Une bonne connaissance de l'évolution naturelle peut aider à orienter les décisions concernant le traitement et la surveillance.

Phase d'immunotolérance

La phase d'immunotolérance est principalement observée chez les personnes infectées à la naissance ou en petite enfance. Durant cette phase, le corps ne reconnaît pas le virus comme un organisme étranger. L'HBeAg est présent; les taux d'ADN du VHB sont élevés; les taux d'ALT sont normaux; et le degré de fibrose hépatique est minime ou nul. Les personnes immunotolérantes peuvent rester dans cette phase jusqu'à 40 ans ou plus avant d'évoluer vers la phase immunoactive.

Phase immunoactive du VHB chronique - HBeAg positif

La phase immunoactive du VHB chronique -  HBeAg-positif débute lorsque le système immunitaire de l'hôte reconnaît le virus comme un organisme étranger. Durant cette phase, les taux d'ALT sont élevés (quoique parfois de façon intermittente); l'ADN du VHB est présent à des taux élevés, mais inférieurs à ceux observés durant la phase d'immunotolérance; la biopsie révèle une inflammation du foie allant de légère à sévère, qui peut être accompagnée ou non de fibrose. Cette phase peut être de longue durée et entraîner une atteinte hépatique grave. Quatre-vingt-dix pourcent des cas auront une séroconversion à l'anticorps-e-positif au cours de 5 à 25 années, ce qui correspond généralement à une transition vers la phase inactive de l'HBsAgNotes de fin 15. De ces cas, environ 4 % présentent un risque de séroréversion (c.-à-d. de devenir l'HBeAg-positif de nouveau) avec les poussées d'activité associéesNotes de fin 14.

Phase immunoactive du VHB chronique - HBeAg-négatif (anticorps anti-HBe-positif)

Même après la séroconversion à l'anticorps anti-HBe-positif, environ 20 % des personnes infectées restent dans la phase immunoactive en raison d'une forme mutante du virus. Leurs taux d'ADN du VHB sont élevés, mais inférieurs à ceux observés durant la phase immunoactive HBeAg-positif; les taux d'ALT sont élevés (quoique parfois de façon intermittente). Selon la réponse immunitaire de l'hôte durant cette phase, une atteinte hépatique peut se produire et accroître le risque d'évolution vers la cirrhose et le CHC.

Phase inactive de l'HBsAg

La plupart des personnes entrent dans la phase inactive de l'HBsAg après la séroconversion à l'anti-HBe-positif. Cette phase est caractérisée par l'absence de l'HBeAg, des taux d'ALT normaux et de faibles taux d'ADN du VHB (souvent non décelables par PCR). La plupart des personnes (70% à 80%) restent dans cette phase inactive pour la vie.

Élimination de l'HBsAg

50 % des personnes ayant une infection dans la phase inactive finiront par éliminer l'HBsAg sur une période de plusieurs années; la plupart - mais non la totalité - de celles-ci développeront des anticorps anti-HBs. Les patients ayant développé une cirrhose avant l'élimination ou n'ayant pas développé d'anticorps anti-HBs durant cette phase présentent un risque accru de CHC.

Phases du VHB chronique

Phases du VHB chronique
Équivalent textuel Phases du VHB chroniquePhases du VHB chronique

Phases du VHB chronique

Dans le module 7, qui décrit l'évolution naturelle de l'hépatite B chronique, se trouve un schéma à images. Ce schéma illustre les quatre phases de l'infection chronique par le virus de l'hépatite B. Il montre que l'évolution naturelle et la progression de l'hépatite B chronique sont complexes et non linéaires et qu'elles varient d'une personne à l'autre. En général, la transition entre la recherche positive de l'antigène e et la recherche négative de l'antigène e (ou la recherche positive d'anticorps dirigés contre l'antigène e) n'est pas toujours permanente. La recherche de l'antigène e peut passer de positive à négative, et vice versa. L'hépatite active, la réactivation et les poussées d'hépatite augmentent le risque de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire chez les patients souffrant d'hépatite B chronique.

Le schéma illustre aussi la fluctuation de l'ADN du VHB et des taux d'alanine aminotransférase (ALT) au cours des différentes phases de l'hépatite B chronique et l'impact de ces taux sur l'activité histologique et sur le degré de fibrose qui peuvent se manifester dans la période de transition entre ces phases.

Dans la phase d'immunotolérance, l'antigène e du VHB est toujours présent, le taux d'ADN du VHB est élevé et le taux d'alanine aminotransférase est bas. L'activité histologique et la fibrose hépatique sont minimes.

Dans la phase immunoactive de l'hépatite B chronique, l'antigène e du VHB peut être présent ou non. Pendant cette phase, les taux d'ADN du VHB et d'alanine aminotransférase fluctuent. Les analyses histologiques révèlent une hépatite active et un degré variable de fibrose; le traitement est donc indiqué.

Dans la phase inactive de l'antigène de surface du VHB, l'antigène e du VHB est absent et des anticorps dirigés contre l'antigène e sont présents. Les taux d'ADN du VHB et d'alanine aminotransférase sont bas. Pendant la phase inactive, il n'y pas d'activité histologique, mais il peut y avoir une fibrose modérée à grave qui peut prendre du temps à se résorber.

Selon le schéma, le risque de réactivation, c'est-à-dire de passage de la phase inactive de l'antigène de surface du VHB à la phase immunoactive de l'hépatite B chronique, est de 20 pour cent. Si une réactivation se produit, on observera une fluctuation des taux d'ADN du VHB et d'alanine aminotransférase. Sur le plan histologique, des poussées hépatiques sont possibles tout au long de la vie et peuvent entraîner une fibrose progressive. Pendant la réactivation, le traitement est indiqué.

Module 8 – Prise en charge à long terme du VHB chronique confirméNotes de fin 15

La prise en charge du VHB chronique vise à prévenir l'évolution vers la cirrhose, le CHC et la décompensation hépatique par les moyens suivants :

Les patients suivants ayant une infection chronique par le VHB devraient subir tous les 6 mois un test de dépistage du CHC par ultrasons abdominale pendant toute leur vie :

Le dosage de l'alpha-fœtoprotéine (AFP) n'est pas efficace pour détecter le CHC et il n'est pas recommandé à cette fin. Il peut être utilisé avec une échographie, accompagnée ou non d'une tomodentisométrie, comme test de suivi auprès des patients suivant un traitement contre le CHC.

Notes de bas de page ††

Des mesures non invasives de la fibrose hépatique (p. ex., FibroScan) sont à l'étude et pourraient être offertes dans certaines provinces ou certains territoires.

Retour à la référence de la note de bas de page††

Suivi recommandé selon leur phase d'infection
(établie d'après les résultats sérologiques et histologiques observés)

Phase HBeAg ALT (voir module 6 pour la LSN [ULN]) Taux d'ADN du VHB Activité histologique et degré de fibrose Suivi recommandé
UI/mL log10 (UI/mL)

Immunotolérance

Positif

Normal

≥ 200 000

≥ 5,3

Généralement> 7

Activité minime et fibrose rare

État quasi normal

Biopsie non indiquée

Mesurez le taux d'ALT tous les 6 mois.

Si l'élévation de l'ALT persiste pendant 6 mois et qu'elle n'est pas associée d'une diminution de l'ADN du VHB, écartez d'autres causes de maladie hépatique et dirigez  le patient vers un spécialiste, car un traitement pourrait être nécessaire.

Voir le module 6 pour les recommandations sur l'orientation urgente.

Immunoactive du VHB chronique - HBeAg-positif 

Positif

Élevée, généralement de façon persistante

≥ 20 000

≥ 4,3

Hépatite active avec degrés de fibrose variables

Le traitement pourrait être indiqué pour prévenir une atteinte hépatique grave.

Une biopsie pourrait être indiquée.

Mesurez le taux d'ALT tous les 6 mois.

Si l'élévation de l'ALT persiste après 6 mois de suivi ou s'il existe des signes d'insuffisance hépatique, dirigez le patient vers un spécialiste ou consultez un spécialiste au sujet des options de traitement et des recommandations en matière de surveillance.

Voir le module 6 pour les recommandations sur l'orientation urgente.

Immunoactive du VHB chronique - HBeAg-négatif

(anticorps e-positif)

Négatif

Élevée, peut fluctuer entre normale et anormale et peut pousser de façon  intermittente

De 2 000 à

≥ 20 000

Peut fluctuer entre 3,3 et ≥ 4,3

Hépatite active avec degrés de fibrose variables

Inactive de l'HBsAg

Négatif

Normal

Généralement non décelable

≤ 2 000

≤ 3,3

Aucune activité, mais possibilité de fibrose modérée ou sévère pouvant se résoudre au fil du temps si la maladie reste inactive

Biopsie non indiquée

Mesurez le taux d'ALT tous les 6 mois.

Si le taux d'ALT est > 1-2 fois supérieur à la LSN (ULN), mesurez l'ADN du VHB et écartez les autres causes de maladie hépatique.

Mesurez l'ADN du VHB tous les ans. En cas d'augmentation, dirigez le patient vers un spécialiste.

Élimination de l'HBsAg

Négatif

Normal

Non décelable dans le sérum; de faibles concentrations peuvent être présentes dans le foie

Aucune activité, mais possibilité de fibrose et/ou de cirrhose déjà présente prenant du temps à se résoudre

Biopsie non indiquée

Mesurez le taux d'ALT tous les 6 mois.

Vérifiez tous les 6 mois pour le développement d'anticorps anti-HBs; une fois que les anticorps sont décelés, répéter le test une autre fois.

La surveillance tous les 6 mois pour le CHC est important chez les patients qui ne développent pas d'anticorps anti-HBs et chez ceux qui ont développé une cirrhose avant l'élimination de l'HBsAg.
Équivalent textuelSuivi recommandé selon leur phase d'infection (établie d'après les résultats sérologiques et histologiques observés)

Suivi recommandé selon leur phase d'infection
(établie d'après les résultats sérologiques et histologiques observés)

Ce tableau du module 8 illustre la prise en charge à long terme de l'hépatite B chronique confirmée. Il décrit le suivi suggéré selon les résultats des analyses sérologiques et histologiques à chaque phase de l'infection.

La première rangée du tableau montre les résultats des analyses sérologiques et histologiques et le degré de fibrose pendant la phase d'immunotolérance. Pendant cette phase, la recherche d'antigène e du VHB est positive, et le taux d'alanine aminotransférase est normal; le taux d'ADN du VHB est égal ou supérieur à 200 000 unités internationales par millilitre. En logarithme de base 10, cela équivaut à un résultat égal ou supérieur à 5,3 unités internationales par millilitre; chez la plupart des patients, le logarithme en base 10 est habituellement supérieur à 7 unités internationales par millilitre. Pendant la phase d'immunotolérance, l'activité histologique et la fibrose sont minimes. Le degré de fibrose est près de la normale, et la biopsie n'est pas indiquée.

Pour les patients qui sont dans la phase d'immunotolérance, le suivi suggéré consiste à surveiller le taux d'alanine aminotransférase tous les 6 mois. S'il est élevé pendant 6 mois et si cette hausse ne s'accompagne pas d'une baisse de l'ADN du VHB, il est important d'exclure les autres causes possibles d'hépatopathie et d'adresser le patient à un spécialiste, car un traitement pourrait être indiqué. Consulter le module 6 pour connaître la limite supérieure de la normale de l'alanine aminotransférase et pour savoir quand il convient d'adresser d'urgence le patient à un hépatologue.

La deuxième rangée du tableau montre les résultats sérologiques et histologiques et le degré de fibrose pendant la phase immunoactive de l'hépatite B chronique où la recherche de l'antigène e du VHB est positive. Pendant cette phase, l'antigène e du VHB est détectable et le taux d'alanine aminotransférase est élevé, habituellement de façon persistante; le taux d'ADN du VHB est égal ou supérieur à 20 000 unités internationales par millilitre. En logarithme de base 10, cela équivaut à un résultat égal ou supérieur à 4,3 unités internationales par millilitre. Sur le plan histologique, on observe une hépatite active avec un degré de fibrose variable. Pendant la phase immunoactive de l'hépatite B chronique où la recherche de l'antigène e du VHB est positive, le traitement peut être indiqué pour prévenir les lésions hépatiques graves. Une biopsie peut aussi être indiquée.

Pour les patients qui sont dans la phase immunoactive de l'hépatite B chronique où la recherche de l'antigène e est positive, le suivi suggéré consiste à surveiller le taux d'alanine aminotransférase tous les 6 mois. Si le taux demeure élevé après 6 mois de suivi, ou si le patient présente des signes d'insuffisance hépatique, le clinicien devrait adresser son patient à un spécialiste, ou encore consulter un spécialiste pour obtenir des conseils au sujet du traitement et de la surveillance. Consulter le module 6 pour connaître la limite supérieure de la normale de l'alanine aminotransférase et pour savoir quand il convient d'adresser d'urgence le patient à un hépatologue.

La troisième rangée du tableau montre les résultats sérologiques et histologiques et le degré de fibrose pendant la phase immunoactive de l'hépatite B chronique où la recherche de l'antigène e du VHB est négative (ou la recherche d'anticorps dirigés contre l'antigène e est positive).

Pendant cette phase, l'antigène e du VHB n'est pas détectable; le taux d'alanine aminotransférase est élevé, mais il peut fluctuer entre normal et anormal et être très élevé par intermittence; le taux d'ADN du VHB varie de 2 000 à 20 000 (ou plus) unités internationales par millilitre. En logarithme de base 10, cela équivaut à un taux de 3,3 à 4,3 (ou plus) unités internationales par millilitre. Sur le plan histologique, on observe une hépatite active et un degré variable de fibrose. Pendant la phase immunoactive de l'hépatite B chronique où la recherche de l'antigène e du VHB est négative (ou la recherche d'anticorps dirigés contre l'antigène est positive), un traitement peut être indiqué pour prévenir les lésions hépatiques graves. Une biopsie peut aussi être indiquée.

Pour les patients qui sont dans la phase immunoactive de l'hépatite B chronique où la recherche de l'antigène e du VHB est négative, ou la recherche d'anticorps dirigés contre l'antigène est positive, le suivi suggéré consister à surveiller le taux d'alanine aminotransférase tous les 6 mois. Si le taux demeure élevé après 6 mois de suivi, ou si le patient présente des signes d'insuffisance hépatique, le clinicien devrait adresser son patient à un spécialiste, ou consulter un spécialiste pour obtenir des conseils au sujet du traitement et de la surveillance. Consulter le module 6 pour connaître la limite supérieure de la normale de l'alanine aminotransférase et pour savoir quand il convient d'adresser d'urgence le patient à un hépatologue.

La quatrième rangée du tableau montre les résultats sérologiques et histologiques et le degré de fibrose pendant la phase inactive où la recherche de l'antigène de surface du VHB est positive et la recherche d'anticorps dirigés contre l'antigène e est positive. Pendant cette phase, l'antigène e du VHB n'est pas détectable et le taux d'alanine aminotransférase est normal; l'ADN est souvent non détectable ou son taux est égal ou inférieur à 2 000 unités internationales par millilitre. En logarithme de base 10, cela équivaut à un résultat égal ou inférieur à 3,3 unités internationales par millilitre. Il n'y aucune activité histologique, mais une fibrose modérée à grave peut être présente et disparaître avec le temps si l'infection demeure inactive. Pendant cette phase, la biopsie n'est pas indiquée.

Pour les patients dans la phase inactive où la recherche de l'antigène de surface du VHB est positive, le suivi suggéré consiste à surveiller le taux d'alanine aminotransférase tous les 6 mois. Si le taux dépasse de une à deux fois la limite supérieure de la normale, il est conseillé au clinicien de vérifier le taux d'ADN du VHB et d'exclure les autres causes possibles d'hépatopathie. Il est important de vérifier le taux d'ADN du VHB une fois par année. S'il est élevé, le clinicien devrait adresser son patient au spécialiste.

La cinquième rangée du tableau montre les résultats sérologiques et histologiques et le degré de fibrose pendant la phase d'élimination de l'antigène de surface du VHB.

Pendant cette phase, la recherche de l'antigène e du VHB est négative et le taux d'alanine aminotransférase est normal; l'ADN est indétectable dans le sérum, mais de faibles concentrations peuvent être présentes dans le foie. Il n'y a pas d'activité histologique, mais le patient présente peut-être déjà une fibrose ou une cirrhose qui pourraient disparaître lentement. Pendant cette phase, la biopsie n'est pas indiquée.

Pour les patients dans la phase inactive d'élimination de l'antigène de surface du VHB, le suivi suggéré consiste à surveiller le taux d'alanine aminotransférase tous les 6 mois. Une recherche d'anticorps dirigés contre l'antigène de surface du VHB devrait aussi être réalisée tous les 6 mois; si des anticorps sont détectés, il est suggéré de répéter le test une fois. Une surveillance en vue de la détection d'un carcinome hépatocellulaire devrait aussi être réalisée tous les 6 mois. C'est important pour les patients qui ne développent pas d'anticorps contre l'antigène de surface du VHB et ceux qui présentaient une cirrhose avant l'élimination de l'antigène de surface du VHB.

Module 1 – Who Should be Tested for HBV?

In low-risk populations, routine screening for chronic infection or immunity is not recommended. Testing to determine immune status and/or to detect chronic infection is indicated for those at risk of exposure; susceptible people should be immunized.

Clinicians should maintain a high index of suspicion for HBV as infection is frequently asymptomatic; 30% of infections have no identified risk factors.Endnote 6

The decision to screen and the selection of tests should be based on a thorough review of the following:

Who to Screen

Risk factors for HBV infection (current or past) – screen routinely at first visit:Endnote 3, Endnote 6, Endnote 7

Special clinical considerations – screen routinely:

Module 9 – Traitement du VHB chronique et surveillance des patients en cours de traitement

Le traitement de l'infection chronique par le VHB vise à prévenir la progression de la maladie et d'induire la régression afin de réduire au minimum les atteintes hépatiques et leurs complications (p. ex., cirrhose, insuffisance hépatique, CHC).

Les traitements contre le VHB actuellement approuvés sont les injections d'interféron (interféron standard ou pégylé) ou l'administration orale d'analogues nucléosidiques ou nucléotidiques (entécavir, lamivudine, ténofovir).  Comme les antiviraux oraux sont elimines par les reins, un ajustement de la dose est requis dans les cas d'insuffisance rénale.

Les patients atteints d'une infection du VHB chronique n'ont pas tous besoin d'être traités. La décision de traiter ou non dépend de plusieurs facteurs, dont l'âge, les résultats des mesures en série de l'ALT et de l'ADN du VHB, le degré d'inflammation et la sévérité de la maladie hépatique. La présence d'une co-infection par le VIH ou par le VHC doit être prise en considération dans le choix des médicaments à utiliser.

Le traitement devrait être mis en route par un hépatologue ou par un autre médecin expérimenté dans la prise en charge de l'hépatite virale.

La durée du traitement dépend du type de traitement. L'interféron peut être utilisé jusqu'à 48 semaines; les antiviraux oraux peuvent être utilisés indéfiniment ou jusqu'à l'atteinte de l'objectif du traitement (p. ex., séroconversion de l'HBeAg à l'anti-HBe-positif  OU disparition de l'HBsAg avec séroconversion à anti-HBs-positif). Remarque : Le traitement ne peut être interrompu chez les receveurs d'une greffe d'organe ou chez les personnes infectées qui ont besoin du traitement immunosuppresseur pour une autre affection.

Les patients traités pour une infection chronique par le VHB devraient faire l'objet d'analyses de laboratoire à tous les 3 à 6 mois visant à mesurer les taux d'ADN du VHB et la biochimie hépatique. Ce suivi est nécessaire pour évaluer la réponse au traitement et de permettre la détection précoce de toute résistance aux antiviraux.

Certains patients en cours de traitement doivent faire l'objet, en plus d'une surveillance étroite et continue, d'un suivi par un spécialiste. Ces patients comprennent :

Pour des détails approfondis sur la sélection des patients en vue d'un traitement et sur les options et schémas de traitement, veuillez consulter le document Management of chronic hepatitis B: Canadian Association for the Study of the Liver consensus guidelines 2012 (seulement disponible en anglais)Notes de fin 2. Ces lignes directrices contiennent de l'information utile sur le choix des schémas thérapeutiques ainsi que des recommandations concernant la surveillance en cours de traitement.

Module 10 – Check-list pour la prévention et la vaccination

Le site Web de l'Agence de la santé publique du Canada contient de l'information sur les critères d'éligibilité en fonction du risque applicables aux vaccins contre le VHB subventionnés par l'ÉtaNote de bas de page †† et aux programmes d'immunisation de routine des nourrissons  et des enfants de chaque province et territoire du CanadaNote de bas de page §§.

Veuillez communiquer avec votre département local de santé publique pour en savoir plus sur l'accès aux vaccins contre le VHB subventionnés par l'État.

Statut immunologique Mesure recommandée

Susceptible

Vacciner

Susceptible et récemment exposé

Voir le GCINote de bas de page *** ou les lignes directrices de votre province ou territoire pour connaître les recommandations concernant la PPE

HBsAg-positif

Diriger le patient vers un spécialiste

Immun

Aucune mesure n'est requise

Notes de bas de page ‡‡

Programme canadien d'immunisation contre l'hépatite B selon le groupe à risque (en date de septembre 2013)

Retour à la référence de la note de bas de page‡‡

Notes de bas de page §§

Programmes d'immunisation subventionnés par l'État au Canada - Calendrier d'immunisation systématique des nourrissons et des enfants incluant les programmes de rappel (en date de septembre 2013)

Retour à la référence de la note de bas de page§§

Notes de bas de page ***

Guide canadien d'immunisation

Retour à la référence de la note de bas de page***

Équivalent textuelModule 10 – Check-list pour la prévention et la vaccination

Module 10 – Check-list pour la prévention et la vaccination

Module 11 – Éducation et counseling des patients

Conseils visant à réduire le risque de transmission à l'intention de tous les patients

Femmes enceintes et nourrissons

Patients atteints d'une infection au VHB aigüe

Patients atteints du VHB chronique

Réduction du risque d'atteintes hépatiques (évolution de la fibrose)

Information sur les médicaments pour les patients atteints de cirrhose

Bien vivre avec le VHB

Notes de bas de page ‡‡‡

Veuillez communiquer avec votre département local de santé publique pour obtenir l'information sur les programmes de réduction des risques et de vaccination dans votre collectivité.

Retour à la référence de la note de bas de page‡‡‡

Notes de bas de page §§§

Guide alimentaire canadien

Retour à la référence de la note de bas de page§§§

Notes de bas de page ***

Bien manger avec le Guide alimentaire canadien : Premières Nations, Inuit et Métis

Retour à la référence de la note de bas de page***

Références

Notes de bas de page 1

Heymann D, editor. Control of communicable diseases manual. 19th ed. Washington, DC: American Public Health Association; 2008.

Retour à la référence de la note de bas de page1

Notes de bas de page 2

Coffin CS, Fung SK, Ma MM. Management of chronic hepatitis B: Canadian association for the study of the liver consensus guidelines. Can J Gastroenterol. 2012 Dec;26(12):917-38.

Retour à la référence de la note de bas de page2

Notes de bas de page 3

Lignes directrices canadiennes sur les infections transmissibles sexuellement; 2010. Disponible à: http://www.phac-aspc.gc.ca/std-mts/sti-its/cgsti-ldcits/index-fra.php

Retour à la référence de la note de bas de page3

Notes de bas de page 4

Minuk GY, Uhanova J. Chronic hepatitis B infection in Canada. Can J Infect Dis. 2001 Nov;12(6):351-6.

Retour à la référence de la note de bas de page4

Notes de bas de page 5

Larke RP, Froese GJ, Devine RD, Petruk MW. Extension of the epidemiology of hepatitis B in circumpolar regions through a comprehensive serologic study in the Northwest Territories of Canada. J Med Virol. 1987 Jul;22(3):269-76.

Retour à la référence de la note de bas de page5

Notes de bas de page 6

Guide canadien d'immunisation. Disponible à: http://www.phac-aspc.gc.ca/publicat/cig-gci/index-fra.php

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Notes de bas de page 7

Lok AS, McMahon BJ. Chronic hepatitis B: Update 2009. Hepatology. 2009 Sep;50(3):661-2.

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Notes de bas de page 8

Dienstag JL. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med. 2008 Oct 2;359(14):1486-500.

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Notes de bas de page 9

Mahoney FJ. Update on diagnosis, management, and prevention of hepatitis B virus infection. Clin Microbiol Rev. 1999 Apr;12(2):351-66.

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Notes de bas de page 10

Typical serologic course of acute hepatitis B virus infection; 2012. Disponible à: http://www.cdc.gov/immigrantrefugeehealth/guidelines/domestic/viral-hepatitis-figure4.html.

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Notes de bas de page 11

Soins primaires de l'hépatite C chronique: Agence de la santé publique du Canada; 2009. Available from: http://www.phac-aspc.gc.ca/hepc/pubs/pdf/hepc_guide-fra.pdf

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Notes de bas de page 12

Hollinger F, Liang T. Hepatitis B virus. In: Fields Virology. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2001. p. 2971-3036.

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Notes de bas de page 13

Hepatitis B: World Health Organization, Department of Communicable Diseases and Surveillance and Response; 2002. Available from: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisB_whocdscsrlyo2002_2.pdf.

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Notes de bas de page 14

Hsu YS, Chien RN, Yeh CT, Sheen IS, Chiou HY, Chu CM, et al. Long-term outcome after spontaneous HBeAg seroconversion in patients with chronic hepatitis B. Hepatology. 2002 Jun;35(6):1522-7.

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Notes de bas de page 15

McMahon BJ. Natural history of chronic hepatitis B. Clin Liver Dis. 2010 Aug;14(3):381-96.

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Notes de bas de page 16

Hoofnagle JH, Doo E, Liang TJ, Fleischer R, Lok AS. Management of hepatitis B: Summary of a clinical research workshop. Hepatology. 2007 Apr;45(4):1056-75.

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Notes de bas de page 17

McMahon BJ, Holck P, Bulkow L, Snowball M. Serologic and clinical outcomes of 1536 Alaska natives chronically infected with hepatitis B virus. Ann Intern Med. 2001 Nov 6;135(9):759-68.

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Notes de bas de page 18

Calabrese LH, Zein NN, Vassilopoulos D. Hepatitis B virus (HBV) reactivation with immunosuppressive therapy in rheumatic diseases: Assessment and preventive strategies. Ann Rheum Dis. 2006 Aug;65(8):983-9.

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Notes de bas de page 19

American Academy of Pediatrics. Red book: 2012 report of the committee on infectious diseases. 29th ed. Pickering L, editor. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2012.

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Notes de bas de page 20

Postvaccination serologic testing results for infants aged ≤24 months exposed to hepatitis B virus at birth — United States, 2008–2011: CDC, September 28, 2012. Available from: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6138a4.htm?s_cid=mm6138a4_w.

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Notes de bas de page 21

Freedman N, Everhart J, Lindsay K, Ghany M, Curto T, Shiffman M, et al. Coffee intake is associated with lower rates of liver disease progression in chronic hepatitis C. Hepatology. 2009;50:1360.

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