ARCHIVÉ - Déclaration sur les maladies de haute altitude

Relevé des maladies transmissibles au Canada
Volume 33 • DCC-5
le 1^er avril 2007

Une déclaration d'un comité consultatif (DCC)

Comité consultatif de lamédecine tropicale et de la médecine des voyages (CCMTMV)*†

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20 Pages -367 KB

Préambule

Le Comité consultatif de la médecine tropicale et de la médecine des voyages (CCMTMV) donne à l'Agence de santé publique du Canada (ASPC) des conseils courants et à jour de nature médicale, scientifique et de santé publique concernant les maladies tropicales infectieuses et les risques pour la santé associés aux voyages internationaux. ASPC reconnaît que les conseils et les recommandations figurant dans cette déclaration reposent sur la pratique médicale et les connaissances scientifiques les plus récentes et les diffuse dans le but d'informer les voyageurs ainsi que les professionnels de la santé qui sont appelés à leur prodiguer des soins.

Les personnes qui administrent ou utilisent des médicaments, des vaccins ou d'autres produits devraient bien connaître la monographie du produit ainsi que toute autre norme ou instruction approuvée concernant leur usage. Les recommandations relatives à l'usage des produits etles autres renseignements présentés ici peuvent différer de ceux qui figurent dans la monographie out toute autre norme ou instruction aprouvée pertinente établie par les fabricants autorisés. Rappelons que les fabricants font approuver leurs produits et démontrent leur innocuité et leur efficacité uniquement lorsqu'ils sont utilisés conformément à la monographie ou à toute autre norme ou instruction approuvée semblable.

Introduction

De nombreux Canadiens choisissent de passer leurs vacances dans des endroits situés en haute altitude (> 1 500 m /4 900 pi). À mesure que l'altitude augmente, la pression barométrique totale et la pression partielle de l'oxygène diminuent, ce qui entraîne une hypoxie pouvant être associée à une réduction de la performance physique, à une ventilation accrue et à des symptômes comme les vertiges, la fatigue, des troubles de la perception ainsi que des troubles du sommeil. S'il est vrai que le risque augmente avec l'altitude, certaines personnes sensibles peuvent éprouver des symptômes du mal des montagnes dès qu'elles atteignent une altitude de 2 500 m (8 200 pi).

Les affections spécifiques causées par l'altitude englobent le mal aigu des montagnes (MAM), l'oedème pulmonaire de haute altitude (OPHA), l'oedème cérébral de haute altitude (OCHA) ainsi que diverses autres affections (tableau 1). Les voyages en haute altitude peuvent également aggraver des maladies sous-jacentes, en particulier les maladies cardiorespiratoires. Il est possible de classer les altitudes en fonction du risque croissant de problèmes de santé : haute altitude (1 500 m à 3 500 m/4 900 pi à 11 500 pi), très haute altitude (> 3 500 m à 5 500 m/11 500 à 18 000 pi) et altitude extrême (> 5 500 m/18 000 pi)¹. Le risque de souffrir d'une maladie liée à l'altitude augmente en fonction directe de la vitesse d'ascension et de l'altitude atteinte. Une ascension rapide à une altitude > 5 500 m (18 000 pi), même si l'exposition est courte, peut être associée à une maladie grave, voire fatale. À 5 500 m (18 000 pi), la pression barométrique n'est que la moitié de celle qui est mesurée au niveau de la mer. De plus, la température chute en moyenne à raison de 6,5 °C tous les 1 000 m (3 300 pi) et la pénétration des rayons ultraviolets (UV) augmente d'environ 4 % pour chaque gain de 300 m (1 000 pi) d'altitude¹. La combinaison du froid et de l'hypoxie accroît le risque de gelures et de troubles liés à l'altitude. La plus grande pénétration des rayons UV fait augmenter le risque de coup de soleil, de cancer de la peau et d'ophtalmie des neiges. De plus, en l'absence de vent, la réflexion du soleil sur les glaciers plats peut provoquer un rayonnement intense accompagné d'une élévation paradoxale de température qui atteint parfois 40 °C. Par conséquent, il est possible que les signes du coup de chaleur et de la déshydratation ne soient pas reconnus. L'acclimatation est le processus par lequel les alpinistes s'adaptent graduellement à l'hypoxie. Ce phénomène améliore la performance et, en fin de compte, la survie à des altitudes extrêmes.

Tableau 1. Troubles physiques potentiels associés à l'ascension à haute altitude¹

Hypoxie aiguë

Une hypoxie aiguë profonde peut survenir durant une ascension rapide ou lorsqu'il se produit une chute abrupte de l'oxygénation. Cette dernière peut être attribuable à divers facteurs : surmenage, intoxication par l'oxyde de carbone, oedème pulmonaire, apnée du sommeil ou taux d'oxygène atmosphérique réduit. Les symptômes de l'hypoxie englobent la fatigue, l'altération des perceptions sensorielles, le vertige, la somnolence, les hallucinations et les tintements d'oreilles. L'hypoxie aiguë peut entraîner la perte de conscience, qui survient chez la personne non acclimatée à une saturation artérielle en oxygène (SaO2) de 40 % à 60 % ou à une PO2 artérielle de < 30 mmHg¹.

Recommandations pour le traitement de l'hypoxie aiguë

1. Le traitement de l'hypoxie aiguë englobe l'administration immédiate d'oxygène, la pressurisation rapide ou la descente à une altitude inférieure³ (A II).

2. Dans la mesure du possible, il faut corriger les causes secondaires de l'hypoxie comme le surmenage, l'apnée ou une oxygénation inadéquate (B II).

3. Il faut envisager l'hyperventilation comme traitement temporaire; elle peut contribuer à accroître la ventilation-minute et donc prolonger la durée de l'état de conscience (B II).

MAM

Le tableau 2 résume la définition du MAM formulée par le Comité de concertation du Lac Louise de 1993. On peut évaluer les symptômes du MAM au moyen d'un questionnaire que le patient remplit lui-même et d'un examen clinique qui permet de déceler des changements de l'état mental, ainsi que la présence d'une ataxie et d'un oedème périphérique. On considère maintenant que le MAM est d'abord imputable à la réponse de l'organisme à une hypoxie modérée et qu'il présente des caractéristiques physiopathologiques différentes de celles de l'hypoxie aiguë simple, car il s'accompagne d'échanges hydriques qui ne sont pas observés dans l'hypoxie. Dans certains cas, le MAM peut survenir après une augmentation modeste de l'altitude. L'incidence du MAM diminue avec l'âge4; cet état est observé chez environ 25 % des adultes qui font une ascension à 2 000 m (6 560 pi) à partir du niveau de la mer5 et 28 % des enfants à 2 835 m (9 300 pi)6. LeMAMn'a aucun rapport avec la condition physique, le poids des bagages qui sont portés, le sexe ou une infection récente des voies respiratoires. Les enfants sont très sensibles à l'hypoxie, qui se manifeste par les symptômes du MAM et une désaturation en oxygène importante. Il est donc très important de surveiller de près les jeunes enfants durant les ascensions à de hautes altitudes. Il faut éviter de faire des ascensions de plus de 300 m (1 000 pi) par jour au-dessus de 2 500 m (8 200 pi)7. Les personnes atteintes d'asthme devraient s'assurer de bien maîtriser leur affection avant tout effort en altitude. Les seules données existant sur les cas de grossesse, bien qu'inadéquates, portent à croire que l'exposition de courte durée à une altitude supérieure à 2 500 m (8 200 pi), conjuguée à de l'activité physique, ne pose aucun danger pour une femme ayant une grossesse normale et habitant au niveau de la mer8.

Tableau 2. Définition du mal aigu des montagnes du Comité de concertation du Lac Louise⁴

Le MAM peut être classé comme bénin, modéré ou grave selon les symptômes présents⁴. Les symptômes cardinaux du MAMmodéré à grave sont la présence de maux de tête, de fatigue, d'étourdissements, d'anorexie, de nausées, de vomissements, de dyspnée à l'effort et d'ataxie⁹. Les maux de tête sont habituellement pulsatiles, intéressant surtout les régions occipitale et bitemporale, plus prononcés le matin et le soir et exacerbés par la manoeuvre de Valsalva. Dans leMAM modéré à grave, on observe une hypoventilation relative¹⁰, une rétention aqueuse¹¹, une augmentation de la pression intracrânienne¹², une perturbation des échanges gazeux et un oedème interstitiel¹³. L'une des premières manifestations est l'absence de polyurie, qui est normalement observée à haute altitude, ainsi qu'une diminution du débit urinaire et une rétention aqueuse. Ce phénomène pourrait être attribuable au fait que le taux d'aldostérone ne diminue pas. En effet, le taux de cette hormone chute habituellement avec l'ascension,mais cela peut ne pas se produire dans le MAM sévère. De plus, le système rénine-angiotensine est moins inhibé en altitude chez ces personnes que chez les personnes normales, et le taux de filtration glomérulaire est abaissé¹⁴. La rétention aqueuse nette et la surhydratation subséquente des neurones, alliées à la perméabilité accrue de la barrière hémato-encéphalique (oedème vasogénique), provoquent une élévation de la pression intra-crânienne dans le MAM sévère, ce qui entraîne le coma. Une élévation du taux de gaz carbonique imputable à l'usage de petits abris à l'épreuve du vent ou de combustible pour chauffer les aliments dans les abris exigus à haute altitude peut exacerber ou déclencher leMAM.

Diagnostic différentiel du MAM

Le diagnostic différentiel du MAM englobe les infections virales d'allure grippale, la gueule de bois, l'épuisement et la déshydratation et l'OCHA.

Recommandation pour la prise en charge du MAM

L'aspect le plus important de la prise en charge du MAM est le diagnostic précoce, parce que le tableau clinique initial se présente de façon insidieuse et ne permet pas de prévoir la gravité éventuelle de cette affection.

Recommandations pour le traitement du MAM

1. Interrompre l'ascension et prévoir un repos et une acclimatation à la même altitude; l'acclimatation peut prendre de 12 heures à 4 jours (A II).

2. Descendre immédiatement si

   • on observe des symptômes de MAM sévère : troubles neurologiques (ataxie ou altération de la conscience) et/ou oedème pulmonaire (A II), et/ou
   • les symptômes évoluent à la même altitude durant l'acclimatation ou le traitement (A II).

   Le fait de descendre à une altitude inférieure d'au moins 500 m (1 640 pi) de celle à laquelle les symptômes se sont manifestés permet habituellement de faire rétrocéder les symptômes de MAM.

3. Agents thérapeutiques spécifiques

   • L'acétazolamide (250 mg administré par voie orale dans les 24 heures suivant l'apparition des symptômes suivi d'une seconde dose de 250 mg 8 heures plus tard) est un inhibiteur de l'anhydrase carbonique qui accélère l'acclimatation et réduit la durée du MAM par son action sur l'équilibre acido-basique¹³. Ce médicament favorise l'excrétion rénale du bicarbonate, ce qui entraîne une acidose métabolique, une hyperventilation compensatoire et une amélioration de l'oxygénation (A I).
   • Les effets secondaires de l'acétazolamide englobent les paresthésies, la polyurie, les nausées, la somnolence, l'impuissance et la myopie. En outre, le goût des boissons gazéifiées, y compris celui de la bière, peut être modifié parce que le dioxyde de carbone qu'elles contiennent peut alors être goûté. Étant donné qu'il est apparenté aux sulfamides, l'acétazolamide a déjà été contre-indiqué chez les personnes ayant une allergie connue à ces composés. Cependant, cette recommandation a récemment été mise en question, car il semble que l'allergie aux sulfamides ne se traduise pas nécessairement par une allergie à l'acétazolamide¹⁵. Il n'y a donc aucune raison de ne pas administrer de l'acétazolamide à des personnes allergiques aux sulfamides (A II). Dans certains rares cas, l'acétazolamide peut causer une cristallurie et une suppression de la moelle osseuse.
   • Le furosémide (80 mg par voie orale 2 fois par jour) est un diurétique qui s'est avéré utile dans le traitement d'une série de cas, mais qui ne peut être recommandé avant d'avoir fait l'objet d'une évaluation plus poussée¹¹ (C III).
   • La dexaméthasone (dose d'attaque de 4 mg à 8 mg par voie intraveineuse, intramusculaire ou orale suivie d'une dose de 4 mg toutes les 6 heures) est un corticostéroïde qui est efficace contre le MAM modéré 16-18 et qui permet d'obtenir une amélioration marquée dans les 12 heures; il doit cependant être réservé aux patients présentant des symptômes neurologiques progressifs ou une ataxie. Comme l'interruption du traitement à la dexaméthasone sans retour à une altitude inférieure entraîne habituellement la réapparition des symptômes, ce médicament ne devrait pas être utilisé seul pour le traitement du MAM. En effet, il faudrait l'utiliser en association avec la descente ou avec de l'acétazolamide pour accélérer l'acclimatation ( A I). Cependant, même l'utilisation de corticostéroïdes sur une courte période peut, dans de rares cas, être associée à des complications graves, telles que la nécrose avasculaire de la hanche.

4. Traitement hyperbare

   • L'objet du traitement hyperbare consiste à simuler la descente et à atténuer les symptômes en quelques heures comme mesure temporaire en attendant que la descente soit terminée. Une pompe à air manuelle légère (7 kg) et des sacs en tissu sous pression (sacs de Gamow) sont maintenant utilisés efficacement lors d'expéditions et dans les cliniques en montagne comme traitement temporaire. Deux essais comparatifs randomisés ont examiné l'effet du traitement de courte durée du MAM à haute altitude. La première étude a conclu que le traitement hyperbare était aussi efficace que l'oxygénothérapie19. L'autre a montré que le traitement hyperbare était supérieur au repos au lit20. Toutefois, ni l'une ni l'autre de ces études n'a mis en évidence un avantage chez les sujets par rapport à des témoins après une période de 12 heures. Par conséquent, ce traitement doit être considéré comme une mesure temporaire uniquement; la descente représente toujours le traitement privilégié (A I).

5. Traitements symptomatiques pouvant être envisagés
   Analgésiques

   • L'ibuprofène (dose unique de 400 mg par voie orale) s'est révélé supérieur à un placebo pour ce qui est de réduire la sévérité des maux de tête dus à l'altitude et sur le plan de la rapidité du soulagement chez des militaires devant passer d'un camp de base situé au niveau de la mer à une altitude de 5 000 m (16 400 pi), dans le cadre d'un essai comparatif randomisé avec permutation des traitements²¹. On croit que l'élévation de la perméabilité micro-vasculaire cérébrale liée à la prostaglandine pourrait contribuer à la physiopathologie du MAM, et que l'administration d'inhibiteurs de la prostaglandine synthétase peut atténuer cette réponse. Les principaux effets secondaires potentiels de l'ibuprofène sont les hémorragies gastrointestinales et une tendance aux ecchymoses (A I).

   • L'acétaminophène est un analgésique recommandé par certains experts pour soulager les maux de tête légers (C III).

   • Le sumatriptan, un agoniste sélectif du récepteur de la 5-hydroxytryptamine utilisé pour les migraines, s'est révélé inférieur à l'ibuprofène dans le cadre d'un essai comparatif randomisé²² et n'est donc pas recommandé (E I).

   • La prochlorpérazine (5 mg à 10 mg par voie intramusculaire) ou la prométhazine (50 mg par voie rectale ou orale) peut se révéler utile en présence de nausées et de vomissements (B III).

6. Il convient d'éviter les sédatifs et l'alcool et de réduire les efforts au minimum (D III).

7. L'administration, le soir, d'oxygène à faible débit (si disponible), à raison de 0,5 L/min à 1 L/min est utile, en particulier pour les maux de tête de haute altitude, et ce traitement est recommandé pour le MAM bénin² (A I).

Remarque : Des rapports anecdotiques provenant de médecins et d'alpinistes chevronnés donnent à penser que la descente est plus efficace et que l'oxygène ne doit pas être utilisé comme seul traitement pour le MAM modéré à sévère.

Prévention du MAM

Mesures générales

1. La méthode la plus sûre est l'ascension progressive⁴. L'ascension progressive signifie que les alpinistes, en particulier les novices, devraient

• éviter une ascension rapide jusqu'à une altitude de sommeil > 3 000 m (9 840 pi),
• passer de 2 à 3 nuits à une altitude de 2 500 m à 3 000 m (8 200 pi à 9 840 pi) avant de poursuivre l'ascension,
• passer une nuit supplémentaire pour l'acclimatation à chaque gain d'altitude de 600 m à 900 m (1 970 pi à 2 950 pi) s'ils poursuivent l'ascension.

Des excursions d'une journée à une altitude supérieure suivies d'un retour à une altitude inférieure pour la nuit facilitent l'acclimatation. Une règle empirique est qu'à une altitude de > 3 000 m (9 840 pi), chaque nuit devrait être passée au plus à 300 m (980 pi) au-dessus de l'altitude de la nuit précédente, et qu'il faut prévoir une journée de repos (2 nuits à la même altitude) tous les 2 ou 3 jours (B III).

2. Il faut éviter l'alcool ainsi que les sédatifs hypnotiques (D III).

3. Une alimentation riche en glucides (> 70 %) a atténué les symptômes du MAM chez 30 % des soldats ayant fait l'ascension rapide jusqu'à un point situé près du sommet de Pike's Peak (4 300 m, [14 100 pi]) et doit être considérée comme une mesure préventive d'appoint^23,24 (A II).

4. Le surmenage (activités nécessitant une dépense d'énergie supérieure à celle qui est exigée pour la marche ordinaire ou les tâches d'entretien du camp) contribue à la maladie et doit être évité. En revanche, l'exercice modéré favorise l'acclimatation (B II).

Mesures pharmacologiques

5. Médicaments spécifiques utilisés dans la prévention du MAM

• Acétazolamide : inhibiteur de l'anhydrase carbonique (voir la rubrique Traitement du MAM) qui, dans de nombreuses études comparatives randomisées, s'est révélé efficace pour la prévention du MAM chez les personnes transportées rapidement à des altitudes de 4 000 m à 4 500 m (13 000 pi à 14 800 pi)^25-31. De faibles doses de 125 mg à 250 mg administrées par voie orale, 2 fois par jour, à compter de 24 heures avant l'ascension se sont révélées aussi efficaces que des doses plus élevées³². Une étude randomisée a permis d'établir qu'un comprimé de 500 mg d'acétazolamide à libération contrôlée par voie orale toutes les 24 heures avait une efficacité équivalente et moins d'effets indésirables parce que les pics sériques étaient inférieurs³³. Une recension systématique porte à croire que les doses plus élevées, à savoir de 750 mg par jour, sont plus efficaces que les doses de 500 mg³⁴. Le traitement à l'acétazolamide ne devrait se poursuivre que pendant les 2 premiers jours en haute altitude, pendant l'acclimatation (A I).

• Indications : ascension rapide (< 1 jour) à des altitudes > 3 000 m (9 840 pi); une augmentation rapide de l'altitude de sommeil (p. ex., déménagement du camp de 4 000 m à 5 000 m [13 100 pi à 16 400 pi] en un jour) ainsi que des antécédents de MAM ou d'OPHA (A I).

  Les effets indésirables de l'acétazolamide sont traités (voir à la rubrique Traitement du MAM) et doivent être pris en considération.

• Méthazolamide : un essai randomisé portant sur 20 alpinistes (19 hommes et 1 femme) a montré l'efficacité comparable de cet inhibiteur de l'anhydrase carbonique (150 mg par voie orale, une fois par jour, à compter de 1 semaine avant l'ascension) pour ce qui est de prévenir les symptômes du MAM. Comparativement à l'acétazolamide, moins de patients recevant de la méthazolamide ont développé des paresthésies³⁵(B II).

• Spironolactone (25 mg par voie orale 4 fois par jour) : une étude randomisée a montré que la spironolactone avait une efficacité comparable à celle de l'acétazolamide, mais cette conclusion n'a pas été confirmée²⁹ (B II).

• Dexaméthasone : de nombreuses études randomisées ont montré que la dexaméthasone avait une efficacité comparable à celle de l'acétazolamide dans la prévention du MAM^27,34,36-41. Une étude randomisée portant sur 32 randonneurs en bonne santé qui ont fait l'ascension de la Sierra Nevada jusqu'à une altitude de 3 650 m à 4 050 m (12 000 pi à 13 300 pi) a établi que l'association d'acétate de dexaméthasone (4 mg par voie orale 4 fois par jour) et de l'acétazolamide (250 mg par voie orale 2 fois par jour) donnait des résultats supérieurs à ceux de la dexaméthasone ou de l'acétazolamide seule⁴¹. Dans une autre étude, une dose aussi faible que 4 mg de dexaméthasone toutes les 12 heures a permis d'atténuer efficacement les symptômes du MAM³⁸. Cependant, étant donné que la plupart des cas de MAM sont bénins et que l'acétazolamide est aussi efficace que la dexaméthasone, qui présente un risque de phénomène de rebond et d'autres effets indésirables graves, le CCMTMV recommande de n'utiliser la dexaméthasone que dans le traitement du MAM ou à des fins prophylactiques, au besoin, chez les personnes intolérantes ou allergiques à l'acétazolamide (A I).

• Nifédipine : la seule étude randomisée à porter sur la prévention du MAM a montré que cet antagoniste des canaux calciques permettait de réduire la pression au niveau des artères pulmonaires durant une ascension rapide à 4 559 m (15 000 pi), mais n'avait aucun effet sur les échanges gazeux ni sur les symptômes du MAM⁴². Bien que la nifédipine puisse se révéler utile dans l'OPHA, elle n'a montré aucune utilité dans le MAM (D I).

• Il a été établi que le sildénafil (Viagra) aide à prévenir l'hypertension pulmonaire liée à l'altitude, à améliorer les échanges gazeux et à prévenir l'hypoxémie liée à l'altitude et la réduction de la performance physique⁴³, vraisemblablement en réduisant la pression artérielle pulmonaire systolique au repos et à l'effort et en augmentant la charge de travail maximale et le débit cardiaque⁴⁴ (B II). [D'autres études ont confirmé qu'à basse altitude, le sildénafil (50 mg) augmente considérablement la saturation artérielle en oxygène à l'effort, mais qu'à haute altitude, le médicament n'a aucun effet sur la saturation artérielle en oxygène au repos et à l'effort en comparaison avec un placebo. Cependant, le sildénafil réduit la pression artérielle pulmonaire systolique au repos et à l'effort et augmente la charge de travail maximale et le débit cardiaque⁴⁴]. supprimer la section entre parenthèses [ ] Le gingko a aussi fait l'objet d'études à cet égard, mais ces études ont montré qu'il n'offre aucun avantage par rapport à un placebo⁴⁵ (E II).

OCHA

On reconnaît habituellement l'OCHA lorsqu'une personne atteinte du MAM ou d'OPHA présente des symptômes d'encéphalopathie. On peut considérer que l'OCHA représente l'extrémité du spectre du MAM, et il survient rarement en l'absence d'OPHA⁴⁶. Il se caractérise par une ataxie, une extrême lassitude et une altération de la conscience qui se manifeste par de la confusion, une altération de la pensée, une somnolence, une stupeur et un coma. D'autres signes et symptômes possibles englobent la cyanose ou une coloration grisâtre, des maux de tête, des nausées et des vomissements, des hallucinations, une paralysie des nerfs crâniens, une hémiparésie, une hémiplégie, des convulsions, des hémorragies rétiniennes et des signes neurologiques en foyer. L'étude des gaz sanguins ou la sphygmo-oxymétrie montrent une hypoxémie prononcée. Une radiographie pulmonaire laisse habituellement voir les signes d'un oedème pulmonaire. L'évolution d'un MAM bénin à un OCHA peut s'étaler sur une période de 12 heures ou encore sur une période de 1 à 3 jours, qui est beaucoup plus courante. Les mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent l'OCHA sont semblables à ceux du MAM et entraînent un oedème cérébral et une élévation de la pression intra-crânienne, mais sont plus prononcés⁴⁷.

Recommandations pour le traitement de l'OCHA

1. Le diagnostic précoce est le facteur le plus important dans le traitement de l'OCHA. Afin de prévenir le décès, il faut amorcer la descente dès que l'ataxie ou l'altération de la conscience commence à se manifester (A II).

2. Le traitement hyperbare (sac de Gamow) associé à l'oxygénothérapie devrait être mis en route s'il est impossible d'amorcer immédiatement la descente. Si l'oxymétrie est disponible, il faut titrer l'oxygène administré de manière à maintenir la SaO2 à > 90 % (A II).

3. La dexaméthasone (dose d'attaque de 4 mg à 8 mg par voie intraveineuse, intramusculaire ou orale, suivie d'une dose supplémentaire de 4 mg toutes les 6 heures) associée à une oxygénothérapie (2 L/min à 4 L/min, administrée à l'aide d'unmasque ou d'une canule nasale) s'est également révélée bénéfique en plus de la descente (A II).

4. Le patient comateux devrait être pris en charge comme suit :

   • Il faut assurer la perméabilité des voies aériennes et il peut être nécessaire de drainer la vessie. De plus, l'intubation, l'hyperventilation et l'administration prudente de diurétiques comme le furosémide font également partie du traitement de cette affection ( B III).
   • Il n'existe aucune étude comparative portant sur l'usage de corticostéroïdes dans le traitement du coma, mais on dispose de preuves anecdotiques selon lesquelles la réponse serait bonne si le traitement est mis en route dès le début de l'OCHA (D I).
   • Les données à l'appui de l'usage du mannitol, d'un soluté physiologique ou de l'urée pour le traitement du coma sont limitées ( C III).

Le coma peut persister pendant des jours, même après le retour à une altitude inférieure, et il faut écarter les autres causes éventuelles si le patient n'a pas repris conscience.

Prévention de l'OCHA

La prévention de l'OCHA est la même que pour le MAM. Les complications non fatales peuvent durer plusieurs semaines.

OPHA

L'OPHA, décrit comme un syndrome clinique unique en 1960⁴⁸, est la principale cause de décès dû à la haute altitude. Jusqu'à 20 décès sont signalés chaque année⁴⁹. L'incidence de ce syndrome varie avec la vitesse de l'ascension, l'altitude atteinte, la température, l'effort physique, l'usage de somnifères et d'autres facteurs. S'il est vrai que moins d'un skieur sur 10 000 dans les Rocheuses (altitude maximale de 3 500 m [11 500 pi]) présente un OPHA(50), jusqu'à 1,6 % des randonneurs qui atteignent le camp de base du mont Everest à 5 150 m (16 900 pi), 3 % des adultes qui font de la randonnée en montagne au Pérou à une altitude de 3 782 m (12 400 pi)⁵¹, et 5,2 % des alpinistes suisses qui parviennent à une altitude de 4 559 m (15 000 pi)⁵² présentent ce syndrome. De plus, jusqu'à 15 % des soldats indiens présentent ce trouble lorsqu'ils sont transportés par voie aérienne du niveau de la mer jusqu'à des altitudes variant entre 3 500 m (11 400 pi) et 5 500 m (18 000 pi)¹². Les jeunes ainsi que les hommes peuvent être plus sensibles à ce trouble^49,51. Les personnes atteintes d'OPHA ont généralement un faible seuil de stimulation ventilatoire par l'hypoxie ainsi qu'une réponse vasoconstrictive pulmonaire élevée à l'hypoxie⁵³.

L'OPHA survient habituellement dans les 2 à 4 heures qui suivent l'ascension à des altitudes > 2 500 m (8 200 pi), le plus souvent le deuxième soir. Les premiers symptômes peuvent englober une toux persistante, une baisse de la performance physique et un délai de récupération prolongé après un exercice. Parmi les autres symptômes courants, on peut mentionner la fatigue, la faiblesse, un essoufflement à l'effort ainsi que les signes du MAM (maux de tête, anorexie, lassitude). À mesure que progresse le syndrome, la toux sèche, la cyanose centrale et périphérique, la tachycardie et la tachypnée surviennent même au repos. Le taux de mortalité dépend de nombreuses variables, dont la rapidité du diagnostic et du traitement.

Diagnostic différentiel de l'OPHA

Le diagnostic différentiel de l'OPHA englobe les troubles suivants : pneumonie, embolie pulmonaire, infarctus pulmonaire et hyperactivité des voies aériennes. De plus, l'OPHA peut être compliqué par une surinfection, un oedème cérébral, une thrombose pulmonaire, des gelures ou des traumatismes causés par des points de compression durant l'immobilisation.

Résultats de laboratoire liés à l'OPHA

Chez les personnes souffrant d'OPHA, les analyses de laboratoire révèlent ce qui suit : légère élévation des taux d'hématocrite et d'hémoglobine, légère élévation de la numération lymphocytaire et augmentation des concentrations de créatine-phosphokinase. L'analyse des gaz sanguins artériels révèle la présence d'une alcalose respiratoire et d'une hypoxémie sévère.

Les radiographies pulmonaires évoquent un oedème pulmonaire non cardiogène (infiltration bilatérale en plages de la cavité et de l'espace interstitiel prédominant aux lobes inférieurs).

L'OPHA est une forme d'oedème pulmonaire non cardiogène. Bien qu'on ne connaisse pas le mécanisme de l'OPHA, l'hypertension pulmonaire est toujours présente et s'accompagne habituellement d'une perméabilité élevée aux protéines et d'une fonction ventriculaire gauche normale.

Recommandations pour le traitement de l'OPHA

1. Le traitement efficace de l'OPHA nécessite un diagnostic précoce. L'évacuation à un endroit situé à une altitude inférieure revêt une importance critique (A II). Dans les cas d'OPHA bénin, une descente rapide de seulement 500 m à 1 000 m (1 640 pi à 3 300 pi) entraîne une amélioration rapide. Les personnes touchées peuvent être capables d'entreprendre une nouvelle ascension lente 2 à 3 jours plus tard.

2. L'oxygène à fort débit (si disponible) administré à l'aide d'un masque ou d'une canule nasale peut permettre de sauver la vie¹ (A II). Dans certaines situations à haute altitude, le repos au lit associé à l'administration d'oxygène peut être suffisant pour un OPHA bénin (symptômes uniquement associés à un exercice vigoureux) à condition que l'on observe fréquemment le patient pour s'assurer que son état s'améliore⁵⁴.

3. Il faut réduire au minimum les efforts physiques. On doit recommander au patient d'éviter le stress dû au froid qui peut faire augmenter la pression au niveau des artères pulmonaires (B III).

4. Il a récemment été établi que les masques à pression positive améliorent les échanges gazeux, mais ce traitement ne doit pas remplacer la descente⁵⁵ (B II).

5. Les médicaments ne jouent qu'un rôle secondaire limité dans la prise en charge de l'OPHA étant donné que la descente et l'oxygénothérapie permettent d'obtenir de bons résultats. La pharmacothérapie doit être considérée comme un traitement d'appoint et n'est pas censée remplacer ces deux modalités.

   • Nifédipine (un comprimé de 30 mg à libération lente administré par voie orale toutes les 12 à 24 heures ou 10 mg par voie sublinguale, à répéter au besoin) : la nifédipine réduit la résistance vasculaire pulmonaire et abaisse la pression artérielle pulmonaire⁵⁶ et devrait être envisagée comme traitement d'appoint (B III).
   • Monoxyde d'azote : dans le cadre d'un essai comparatif randomisé récent, il a été démontré que l'inhalation de 40 ppm de monoxyde d'azote entraîne une baisse importante de la pression artérielle pulmonaire systolique et améliore l'oxygénation artérielle chez les sujets prédisposés à l'OPHA, mais non chez ceux qui sont résistants à ce syndrome⁵⁷ (B I). Cette forme de traitement devrait être envisagée comme un complément à la descente chez les sujets à risque. Il peut toutefois être d'administration peu pratique, p. ex., chez les skieurs.
   • Furosémide (80 mg par voie intraveineuse ou orale toutes les 12 heures associé à 15 mg de sulfate de morphine par voie intraveineuse ajouté à la première dose) : ce traitement reste controversé. Selon un groupe de chercheurs, il améliorerait la diurèse ainsi que l'état clinique¹¹. Un autre rapport publié par la suite a indiqué que le furosémide provoquait des effets secondaires chez des sujets amenés à une altitude de 5 340 m (17 500 pi) sur le mont Logan ⁵⁸ . Aussi faut-il faire des recherches plus poussées sur le furosémide avant d'en recommander l'usage (C II).
   • Morphine : la morphine atténue la dyspnée, améliore l'oxygénation et le confort et abaisse les rythmes cardiaques et respiratoire. Certaines inquiétudes ont toutefois été soulevées concernant la dépression respiratoire, l'hypovolémie et l'hypotension qui pourraient survenir avec ce traitement associé à la furosémide⁵⁹ (C III).

6. Après la descente, le traitement continu des cas sévères d'OPHA englobe le repos au lit et l'administration d'oxygène afin de maintenir la SaO2 > 90 %. La plupart des patients se rétablissent rapidement avec ce traitement simple, et l'intubation et la ventilation sont rarement nécessaires. La pneumonie doit être traitée avec des antibiotiques. Les patients peuvent recevoir leur congé lorsqu'on observe une amélioration clinique, et une PO2 de 60 mm Hg ou une SaO2 > 90 %. On doit leur conseiller de reprendre lentement leurs activités normales¹ (C III). Il y aurait également lieu de leur donner des conseils au sujet de la prévention (voir ci-dessous).

Prévention de l'OPHA

Les mesures préventives applicables dans le cas de l'OPHA sont les mêmes que celles du MAM, à savoir l'ascension progressive, l'acclimatation lente et le retour à des altitudes inférieures pour la nuit. De plus, il faut éviter l'alcool et les somnifères ainsi que le surmenage, en particulier au cours des 2 premiers jours en altitude.

1. L'expérience clinique (mais aucune étude) indique que l'acétazolamide pourrait prévenir l'OPHA chez les personnes ayant eu des épisodes récurrents dans le passé, en particulier les enfants⁶⁰(C III).

2. Dans le cadre d'un essai clinique comparatif randomisé, la nifédipine (20 mg d'un comprimé à libération lente administré par voie orale à toutes les 8 heures) a permis de prévenir l'OPHA chez des sujets ayant des antécédents d'épisodes répétés qui ont fait une ascension rapide jusqu'à une altitude de 4 559 m (15 000 pi)⁶¹ . Cependant, l'usage du médicament à cette fin est limité en raison des effets secondaires potentiellement néfastes, dont l'hypotension, les maux de tête, les nausées, les vomissements, la fatigue, les étourdissements et l'oedème pédieux. L'usage de la nifédipine devrait donc être restreint aux personnes ayant une sensibilité connue à l'OPHA, qui se rendent néanmoins à des altitudes où les réserves d'oxygène et les possibilités de descente sont limitées⁶² (B I).

   Il importe de bien expliquer à ces personnes que la nifédipine ne remplace pas l'ascension progressive et l'acclimatation lente. La descente devrait survenir immédiatement si des symptômes se manifestent.

3. Il a été démontré que l'inhalation prophylactique d'un agoniste bêta-adrénergique (salmétérol) réduit le risque d'OPHA de plus de 50 %, atténuant l'oedème pulmonaire par son action sur le transport transépithélial alvéolaire actif de sodium et sur la clairance du liquide alvéolaire⁶³ (B II).

4. Il importe de faire subir une évaluation cardiaque aux personnes qui ont déjà présenté un OPHA afin d'écarter tout risque de troubles cardio-vasculaires non diagnostiqués (C III).

   Le tableau 3 résume les recommandations principales de la médecine fondée sur des preuves pour le MAM, l'OCHA et l'OPHA.

Tableau 3. Prise en charge dumal desmontagnes selon les preuves disponibles

Trouble du sommeil en haute altitude et respiration périodique

Le sommeil normal est souvent perturbé en haute altitude. À une altitude d'environ 3 048 m (10 000 pi), certaines personnes auront un sommeil de mauvaise qualité alors que la majorité des personnes qui dorment à une altitude > 4 300 m (14 100 pi) présenteront des troubles marqués du sommeil^64,65. Dans une étude réalisée auprès de six hommes durant deux nuits passées au niveau de la mer et quatre nuits non consécutives à 4 301 m (14 100 pi), tous ont affiché des troubles du sommeil selon les résultats d'un électro-encéphalogramme pendant le sommeil en haute altitude⁶⁶. Ce trouble était caractérisé par une diminution significative du temps passé aux stades de sommeil trois et quatre et une tendance à avoir des périodes d'éveil plus longues. Les hommes ont déclaré avoir eu un sommeil de mauvaise qualité, mais l'on a observé seulement une légère réduction de la durée totale du sommeil. Cinq des sujets avaient également une respiration périodique, mais l'éveil n'était pas toujours associé à ce mode de respiration. Le mécanisme de l'éveil n'est pas connu de façon certaine, mais il pourrait être lié à une hypoxie.

La respiration périodique survient surtout pendant la nuit et se caractérise par une hyperpnée suivie d'une apnée. Les personnes ayant une réponse ventilatoire à l'hypoxie élevée (RVH) ont des taux supérieurs de respiration périodique⁶⁷, alors que les personnes chez qui cette réponse est faible ont peut-être des périodes d'hypoxémie extrême durant le sommeil qui ne sont pas liées à la respiration périodique^68-70. Les données indiquent que le réveil permet de protéger contre la privation d'oxygène grave^70-72.

Prévention et traitement des troubles du sommeil en haute altitude

1. Acétazolamide (125 mg par voie orale au coucher) : il a été démontré que l'acétazolamide diminue la respiration périodique et l'apnée, améliore l'oxygénation comparativement au placebo et à l'almitrine et qu'il peut être utilisé en toute sécurité comme somnifère⁶⁸, compte tenu des effets secondaires décrits précédemment (voir à la rubrique Traitement du MAM) (A I).

2. Témazépam (10mg par voie orale) : il a également été démontré récemment que cette benzodiazépine à action brève était supérieure à un placebo pour ce qui est de réduire le nombre et la gravité des changements de la saturation pendant le sommeil et d'améliorer la qualité de celui-ci⁷³ (A I). Cette amélioration a été obtenue sans chute importante des valeurs de saturation artérielle moyennes durant le sommeil qui auraient été prévisibles avec les benzodiazépines à action plus longue.

Hémorragie rétinienne en haute altitude

Les hémorragies rétiniennes sont très courantes à des altitudes > 5 200 m (17 000 pi)^74-76. Celles-ci ne sont pas nécessairement liées au MAM et sont davantage associées à l'hypoxémie. Elles ne sont symptomatiques que si elles surviennent au-dessus de la macula lutea. S'il est vrai que les hémorragies rétiniennes peuvent entraîner la cécité, il reste que dans la majorité des cas elles se résorbent de 7 à 14 jours après le retour à une altitude normale. Bien que rien n'indique que le siège de l'hémorragie sera le même lors d'ascensions subséquentes, la plupart des experts estiment qu'il s'agit d'une contre-indication aux ascensions futures. Les hémorragies qui n'ont aucune incidence sur la vision n'ont généralement pas d'importance clinique et ne justifient pas la descente. Certaines hémorragies sont causées par un exercice vigoureux qui fait augmenter la pression sanguine et chuter les taux artériels de saturation en oxygène⁷⁴. À des altitudes inférieures à 5 200 m (17 000 pi), les hémorragies seraient probablement liées davantage à des maladies de haute altitude et celles-ci devraient être traitées selon le syndrome en cause.

Recommandations

Le tableau 4 présente les catégories de la médecine fondée sur des preuves pour la fermeté et la qualité des preuves à l'appui des recommandations suivantes.

Tableau 4. Tableau récapitulatif de la fermeté et de la qualité des preuves²

Recommandations

Expiration

Le présent document est mis à jour tous les 3 ans où dès que de nouveaux renseignements sont publiés.

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* Membres : Dr P.J. Plourde (président); Dr C. Beallor; M. Bodie-Collins (secrétaire administrative); Dr K. Gamble; Mme A. Henteleff; Dr S. Houston; Dre S. Kuhn; Dre A. McCarthy; Dr K.L. McClean; Dr J.R. Salzman; Dr B.Ward.

Représentants de liaison : Dr C. Greenaway; Mme A. Hanrahan; Dr C. Hui; Dr R. Saginur; Dr P. Teitelbaum; Dr M. Woo.

Membres d'office : Dr J. Given, Dr F. Hindieh; Dr J.P. Legault; Dr P. McDonald; Dr R. Paradis; Dr C. Reed; Dr M. Smith; Dr M. Tepper.

Membre émerité : D^r C.W.L. Jeanes.
Consultant : D^r S. Schofield.

†La présente déclaration a été préparée par le Dr R.J. Birnbaum et Dr P.J. Plourde et approuvée par le CCMTMV.