Annexes de l'ébauche du rapport d’évaluation préalable 1,1- Dichloroéthylène (1,1-Dichloroéthène) Numéro de registre du Chemical Abstracts Service 75-35-4 Environnement Canada Santé Canada Juin 2013

Annexes

Annexe 1 : Concentrations de 1,1-DCE dans différents milieux

Tableau A1. Concentration de 1,1-DCE dans l’air ambiant
Lieu Période d’échantillonnage Nombre d’échantillons Seuil de détection (μg/m3) Concentration[1](μg/m3) Références
Windsor, Ontario Du 23 janvier au 25 mars 2006

Du 3 juillet au 26 août 2006
214

214
0,046 Moyenne arithmétique et valeur médiane : 0,023[3]
(toutes n.d.)

Moyenne arithmétique et valeur médiane : 0,023[3] (toutes n.d.)
Santé Canada, 010b
Windsor, Ontario Du 24 janvier au 19 mars 2005

Du 4 juillet au 27 août 2005
201

216
0,152 Moyenne arithmétique et valeur médiane : 0,076[3] (toutes n.d.)

Moyenne arithmétique et valeur médiane : 0,076[3] (toutes n.d.)
Santé Canada, 2010b
Regina, Saskatchewan (ensemble complet) Du 8 janvier au 16 mars 2007

Du 20 juin au 29 août 2007
94 (hiver; on a seulement déclaré des récipients de 24 heures)

97 (été; récipients de cinq jours)
0,012 Moyenne arithmétique et valeur médiane : 0,006[3] (toutes n.d.)

Moyenne arithmétique et valeur médiane : 0,006[3] (fourchette de 0,006 à 0,014)
Santé Canada 2010a
Sites à l’échelle du Canada (43 emplacements) De janvier à décembre 2008 1896 0,026 0,013[3] RNSPA, 2008
Ottawa, Ontario (secteurs résidentiels) Du 20 novembre 2002 au 11 mars 2003 74 0,011 Moyenne arithmétique : 0,05
Médiane : 0,005
(fourchette de 0,005 à 0,83)
(substance détectée dans 13 des 74 échantillons)
Zhu et al., 2005
Sites à l’échelle du Canada De 1989 à 1996 9128 NP 0,06 [n.d. à 0,78]; 8 % > seuil de détection)[4] RNSPA, 2004
Montréal, Québec (ville) 1993 160 0,2
(0,05 ppbv)[2]
0,03 (n.d. à 0,30) (14 % > seuil de détection) Environnement Canada, 1995
Montréal, Québec (banlieue) 1993 24 0,2
(0,05 ppbv)[2]
0,00 (n.d. à 0,04) (0 % > seuil de détection) Environnement Canada, 1995
Sainte-Françoise, Québec (campagne) 1993 34 0,2
(0,05 ppbv)[2]
0,02 (n.d. à 0,12) (6 % > seuil de détection) Environnement Canada, 1995
Montréal, Québec (ville) 1992 166 0,2
(0,05 ppbv)[2]
0,00 (n.d. à 0,02) (0 % > seuil de détection) Environnement Canada, 1995
Montréal, Québec (ville) 1991 91 0,2
(0,05 ppbv)[2]
0,01 (n.d. à 0,22) (4 % > seuil de détection) Environnement Canada, 1995
Montréal, Québec (ville) 1990 110 0,2
(0,05 ppbv)[2]
0,00 (n.d. à 0,11) (2 % > seuil de détection) Environnement Canada, 1995
Montréal, Québec (ville) 1989 76 0,2
(0,05 ppbv)[2]
0,03 (n.d. à 0,44) (13 % > seuil de détection) Environnement Canada, 1995
Greater Vancouver Regional District (District régional de Vancouver, Colombie-Britannique) De 1989 à 1992 473 0,2
(0,05 ppbv)[2]
0,05 (4 % > seuil de détection)[3] Environnement Canada, 1994
Canada
(sites non précisés)
De 1989 à 1990 1 100 0,2
(0,05 ppbv)[2]
0,06 (9 % > seuil de détection)[3] Environnement Canada, 1994
Windsor, Ontario De juillet 1987 à octobre 1990 124 NP NP [n.d. à 0,3] (10 de 124 échantillons > seuil de détection) Environnement Canada, 1992
Walpole Island, Ontario De janvier 1988 à octobre 1990 61 NP NP [n.d. à 0,2] (8 de 61 échantillons > seuil de détection) Environnement Canada, 1992
Toronto, Ontario (centre-ville) De juin à août 1990 16 0,4
(LQM = 2,1)
1,9 MEO, 1991d
Toronto, Ontario (secteur résidentiel) De juin à août 1990 7 0,4
(LQM = 2,1)
0,4 MEO, 1991d
Canada (habitations résidentielles) De février à mars 1987 6 6 ng par tube (flacon de collecte) 0,3 [n.d. à 1] Chan et al., 1990
Canada (habitations résidentielles) Novembre et décembre 1986 12 6 ng par tube (flacon de collecte) 3,2 [n.d. à 7] Chan et al., 1990
[1] Les valeurs entre parenthèses indiquent une fourchette de concentrations lorsqu’elles sont disponibles.
[2] La valeur donnée pour le seuil de détection est la cible ou le seuil de détection habituel indiqué pour les composés organiques volatils.
[3] Valeur moyenne calculée avec des valeurs inférieures au seuil de détection fixé à 0,5*Méthode Seuil de détection
[4] Valeurs inférieures au seuil de détection, fixé à 0,05 µg/m3 LQM = Limite quantifiable de la m éthode
NP = Non précisé
ND = Non détecté
Tableau A2. Concentration de 1,1-DCE dans l’air intérieur
Lieu Période d’échantillonnage Nombre d’échantillons Seuil de détection (μg/m3) Concentration[1] (μg/m3) Références
Windsor, Ontario (air de la zone d’inhalation où se trouvent des personnes) Du 24 janvier au 19 mars 2005

Du 4 juillet au 27 août 2005
225

207
0,152 Hiver
MA : 0,076
Médiane : 0,076
P-95 : 0,076
Fourchette : Toutes n.d. Été
MA : 0,077
Médiane : 0,076
P-95 : 0,076
Fourchette : de 0,076 à 0,400
Santé Canada 2010b
Windsor, Ontario Du 23 janvier au 25 mars 2006

Du 3 juillet au 26 août 2006
224

211
0,046 Hiver
MA : 0,025
Médiane : 0,023
P-95 : 0,023
Fourchette : de 0,023 à 0,463 Été
MA : 0,025
Médiane : 0,023
P-95 : 0,023
Fourchette : de 0,023 à 0,103
Santé Canada 2010b
Windsor, Ontario Du 24 janvier au 19 mars 2005

Du 4 juillet au 27 août 2005
232

217
0,152 Hiver
MA : 0,076
Médiane : 0,076
P-95 : 0,076
Fourchette : de 0,076 à 0,185 Été
MA : 0,085
Médiane : 0,076
P-95 : 0,076
Fourchette : de 0,076 à 1,380
Santé Canada 2010b
Regina, Saskatchewan[2] (ensemble complet; données sur 5 jours) Du 8 janvier au 16 mars 2007

Du 20 juin au 29 août 2007
89

101
0,012 Hiver
MA : 0,009
Médiane : 0,006
P-95 : 0,027
Fourchette : de 0,006 à 0,083 Été
MA : 0,007
Médiane : 0,006
P-95 : 0,023
Fourchette : de 0,006 à 0,033
Santé Canada 2010a
Ottawa, Ontario (substance détectée dans 34 des 75 résidences) Du 20 novembre 2002 au 11 mars 2003 75 0,011 MA : 0,27
Médiane : 0,005
P-95 : 0,99
Fourchette : de 0,005 à 4,05
Zhu et al., 2005
Lieux internationaux (recherche documentaire parmi 50 études) De 1978 à 1990 n = 50 études NP Moyenne : de 1 à < 5 Brown et al., 1994
Toronto, Ontario (bureau) De juin à août 1990 8 0,4
(LQM = 2,1)
Moyenne : 5 MEO, 1991d
Toronto, Ontario (domestique) De juin à août 1990 4 0,4
(LQM = 2,1)
Moyenne : 5,4 MEO, 1991d
Canada (habitations résidentielles) Novembre et décembre 1986 12 6 ng par tube (flacon de collecte) Moyenne : 8,4
Fourchette : n.d. à 77
Chan et al., 1990
Canada (habitations résidentielles) Février et mars 1987 6 6 ng par tube (flacon de collecte) Moyenne : 3,8
Fourchette : n.d. à 13
Chan et al., 1990
Woodland, Californie (habitations résidentielles) Juin 1990 128 0,78 (LQM) Non quantifiable dans aucun échantillon CARB, 1992
Caroline du Nord (région du Research Triangle Park – habitations résidentielles) Été 15 NP Substance détectée dans 4 des 15 résidences, avec une concentration moyenne de 12,06 et une fourchette variant de 0,46 à 23,9 µg/m3 Pleil et al., 1985
Caroline du Nord (région du Research Triangle Park – habitations résidentielles) Hiver 16 NP Substance détectée dans 4 des 16 résidences, avec une concentration moyenne de 1,81 et une fourchette variant de 1,3 à 2,5 µg/m3 Pleil et al., 1985
États-Unis (différents sites) De 1970 à 1987 2 120 NP Moyenne :5,02 µg/m3 Shah et Heyerdahl, 1988
[1] Valeur moyenne calculée avec des valeurs inférieures au seuil de détection, fixé à 0,5 *Seuil de détection de la méthode
[2] On a choisi les données des récipients de cinq jours, car elles représentent la moyenne pondérée dans le temps au cours d’une période plus longue que les récipients de 24 heures. R = fourchette
P-95 = valeur au 95e centile
MA = moyenne arithmétique
LQM = Limite quantifiable de la méthode
NP = Non précisé
ND = Non détectée
Tableau A3. Concentration de 1,1-DCE dans l’eau potable et l’eau souterraine
Lieu Période d’échantillonnage Nombre d’échantillons Seuil de détection (μg/L) Concentration moyenne[1] (μg/L) Références
EAU POTABLE
Victoria, Colombie-Britannique 2008 2 0,1 Non détectée Ville de Victoria, 2008
Vancouver, Colombie-Britannique Le 19 août 2008 3 0,5 Non détectée Ville de Vancouver, 2008
Toronto, Ontario De janvier à décembre 2008 NP NP Non détectée TDWS, 2008
Niagara Falls, Ontario Le 6 novembre 2008 1 0,41 Non détectée Ville de Niagara Falls, 2008
Saskatoon, Saskatchewan 2008 1 0,2 Non détectée CSWTP, 2008
London, Ontario Le 10 juin 2008 1 0,41 Non détectée Ville de London, 2008
Kitchener, Ontario De janvier à novembre 2008 6 0,5 Non détectée MEO, 2008
Kingston, Ontario 2008 2 0,1 Non détectée Utilities Kingston, 2008
Hamilton, Ontario De février à novembre 2008 NP 0,2 Non détectée BCOS, 2008
Edmonton, Alberta 2008 NP NP Non détectée EPCOR, 2008
Barrie, Ontario 2006 14 NP Non détectée -- « < 0,41 » CBWO, 2008
Montréal, Québec 2006 NP 0,07 Non détectée Ville de Montréal, 2006
Calgary, Alberta 2003 NP 0,5 Non détectée CCW, 2003
Ottawa, Ontario 2003 35 0,52 Non détectée CQE, 2003
Québec, Québec De février à novembre 2002 4 NP < 0,2 (< 0,1 à < 0,4) Ville de Québec, 2002
États­Unis De 1985 à 2001 n = 1 096 (échantillons provenant de puits publics) LDM 0,047 (Connor et al., 1998) < 0,16 (valeur médiane pour tous les échantillons) 0,20 (valeur médiane pour les échantillons avec détection) Zogorski et al., 2006
États­Unis De 1985 à 2001 n = 2 400 (échantillons provenant de puits domestiques) LDM 0,047 (Connor et al., 1998) < 0,18 (valeur médiane pour tous les échantillons) 0,026 (valeur médiane pour les échantillons avec détection) Zogorski et al., 2006
Toronto, Ontario 1986 et 1987 2 (eau du robinet)
7 (eau embouteillée)
0,04 Eau du robinet – Substance non détectée
Eau embouteillée -- Substance non détectée
Ville de Toronto, 1990
Ontario (stations de traitement d’eau; différents emplacements) 1987 44 stations de traitement 0,1 Eau brute -- Substance non détectée
Eau traitée -- Substance non détectée
Eau de distribution -- Substance non détectée
MEO, 1988, 1989
29 réserves d’eau potable municipale de l’Alberta De 1978 à 1985 NP NP NP (substance détectée dans une des 29 réserves d’eau municipale à une concentration maximale de 1,4 µg/L) Santé Canada, 1994a
10 stations de traitement d’eau de l’Ontario (emplacements près des Grands Lacs) Juillet et août 1982
Janvier et février 1983
Avril et mai 1983
42 -- Eau brute
42 -- Eau traitée
[0,1–0,4] [2] Eau brute -- 0 [Substance non détectée]
Eau traitée -- < 0,1 [Substance non détectée à une trace (1 échantillon à une concentration inférieure à 0,1)]
Otson, 1987
À l’échelle du Canada (29 municipalités, 30 stations de traitement d’eau) Août et septembre, 1979 30 -- Eau brute
30 -- Eau traitée
5,0 (LQM) Eau brute -- 0 [Substance non détectée]
Eau traitée -- < 1 [Substance non détectée–~20]
Otson et al., 1982b
À l’échelle du Canada (29 municipalités, 30 stations de traitement d’eau) Novembre et décembre 1979 30 -- Eau brute
30 -- Eau traitée
5,0 (LQM) Eau brute -- 0 [Substance non détectée]
Eau traitée -- [Substance non détectée]
Otson et al., 1982b
États-Unis (enquête de l’Environmental Protection Agency) NP NP NP Substance détectée dans 3 % des réserves d’eau potable; 0,3 µg/L (de 0,2 à 0,5 µg/L) USEPA, 1985 (cité dans ATSDR, 1994)
EAUX SOUTERRAINES
États­Unis De 1985 à 2001 3 497 NP < 0,20 (valeur médiane pour tous les échantillons) 0,068 (valeur médiane pour les échantillons avec détection) Zogorski et al., 2006
Ottawa, Ontario Mai 1988 37 NP Substance détectée dans 43 % des échantillons [de 0,9 à 60] Lesage et al., 1990
États-Unis (sources d’eau souterraine communautaires; enquête à l’échelle nationale) NP 945 0,2 (LQM) Substance détectée dans 2,3 % des échantillons (maximum de 6,3 µg/L, sous-ensemble de valeurs médianes, de 0,28 à 1,2 µg/L) Rajagopal et Li, 1991 [cité dans ATSDR, 1994] Westrick et al., 1984 [cité dans ATSDR, 1994]
États-Unis, enquête sur l’approvisionnement en eau souterraine 1982 466 NP Substance détectée dans neuf échantillons; 0,3 µg/L (valeur médiane) Cotruvo, 1985 [cité dans ATSDR, 1994]
[1] Les valeurs entre parenthèses indiquent une fourchette de concentrations lorsqu’elles sont disponibles.
[2] La valeur donnée pour le seuil de détection est la cible ou le seuil de détection habituel indiqué pour les composés organiques volatils. LDM  : limite de détection de la méthode
LQM : Limite quantifiable de la méthode
NP = Non précisé; n.d. = non détectée
Tableau A4. Concentration de 1,1-DCE dans les produits alimentaires
Article échantillonné Période d’échantillonnage Nombre d’échantillons Seuil de détection Concentration moyenne (μg/kg) Références
ALIMENTS

Ville-Mercier, Québec

Crème glacée
Fromage et beurre
Bœuf et veau
Porc et porc salé
Côtelettes d’agneau
Volaille
Œufs
Abats rouges
Viandes froides
Viandes en conserve
Poisson marin
Poisson d’eau douce
Conserve de poisson
Mollusques
Soupes à la viande en conserve
Soupes aux pois et aux tomates en conserve
Mélanges déshydratés pour soupes
Pain
Farine et gâteaux
Céréales
Tartes
Pâtes
Pommes de terre et légumes
Riz et légumes
Betteraves et tomates
Fruits
Jus et fruits en conserve
Huiles et graisses
Beurre d’arachides

Janvier 1993 4 5,0 μg/kg Non détectée ETL, 1993

Ville-Mercier, Québec

Produits laitiers
Café et thé
Boissons gazeuses
Alcools
Eau

Janvier 1993 4 1,0 μg/L Non détectée ETL, 1993

Royaume-Uni

Biscuits
Guimauves
Roulé
Biscuits de collation
Croustilles et produits de grignotage
Dinde complète
Boudin
Fromage fumé
Pâté de foie
Saucisses cuites

NP

NP

 

1 μg/kg < 1
< 1
< 1
< 1
< 1
< 1
6
< 1
5
5
MAFF, 1980

États-Unis (solvants alimentaires)

Heptane (pellicule de 0,5 mm)
Huile de maïs (pellicule de 0,5 mm)
Eau (pellicule de 0,5 mm)

Nota : Une pellicule de 0,5 est équivalente à l’épaisseur des pellicules en plastique utilisées pour des produits alimentaires.

1977 n = 4
n = 5
n = 4
De 5 à 10 ppb 39 ppb (de 34 à 44 ppb)
34 ppb (de 18 à 41 ppb)
25 ppb (de 24 à 27 ppb)
Hollifield et McNeal, 1978
Grande-Bretagne (croustilles) 1979 n = 4 0,005 ppm 0,019 ppm (de 0,010 à 0,025 ppm) Gilbert et al., 1980

Grande-Bretagne

Biscuits
Gâteaux
Produits de grignotage
Fromages
Viandes cuites :
Boudin (n = 1)
Pâté de foie (n = 1)
Mortadelle (n = 1)
Bacon et pâté de foie (n = 1)

Octobre 1978

n = 7
n = 1
n = 3
n = 1

 

 

0,005 ppm

Non détectée
Non détectée
Non détectée
Non détectée

De 0,005 à 0,01 ppm
De 0,005 à 0,01 ppm
Non détectée
Non précisé

Gilbert et al., 1980

Japon

Saucisses
Saucisses de poisson
Pâte de poisson bouilli
Fromage

Août 2004 n = 13 0,001 µg/g 0,008 µg/g
0,005 µg/g
0,003 µg/g
0,0095 µg/g
Ohno et Kawamura, 2006
n.d. = non détectée, substance sous le seuil de détection
NP = Non précisé
Tableau A5. Concentration de 1,1-DCE dans le sol
Lieu Période d’échantillonnage Nombre d’échantillons Seuil de détection (ng/g)[2] Concentration moyenne[1] (ng/g) Références
SOL
Régions de l’Ontario – Parcs urbains NP (~1993) 59 LDM[4] = 2 0,074 [de 0,039 à 0,12] [3] MEEO, 1993
Régions de l’Ontario – Parcs ruraux (à l’exception de la région nord-ouest) NP (~1993) 85 LDM[4] = 2 0,016 [de 0,010 à 0,024] [3] MEEO, 1993
Régions de l’Ontario – Parcs ruraux (région nord-ouest) NP (~1993) 17 LDM[4] = 2 0,097 [de 0,063 à 0,098] [3] MEEO, 1993
[1] Les valeurs entre parenthèses indiquent une fourchette de concentrations lorsqu’elles sont disponibles.
[2] La limite de détection de la méthode est définie comme trois fois l’écart-type dans une série analytique, et on considère qu’il s’agit seulement d’une estimation qui peut varier avec le temps (MEEO, 1993).
[3] Les fourchettes découlent du modèle de fourchette typique de l’Ontario, publié en 1993.
[4] Limite de détection de la méthode (LDM)

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Annexe 2 : Estimation déterministe de limite supérieure de l’absorption quotidienne de 1,1-DCE

Estimation déterministe de limite supérieure de l’absorption quotidienne de 1,1-DCE (µg/kg p.c. par jour)
Voie d’exposition Apport estimatif (µg/kg p.c. par jour) de 1,1-DCE, par groupes d’âge
0 à 6 mois[1],[2],[3] 0,5 à 4 ans[4] 5 à 11 ans[5] 12 à 19 ans[6] 20 à 59 ans[7] 60 ans et plus[8]
Nourris au lait maternisé Sans lait maternisé
Air ambiant[9] 2,66 × 10- 5,70 × 10-3 4,44 × 10-3 2,53 × 10-3 2,17 × 10-3 1,89 × 10-3
Air intérieur[10] 1,86 × 10-2 3,99 × 10-2 3,11 × 10-2 1,77 × 10-2 1,52 × 10-2 1,32 × 10-2
Eau potable[11] 5,55 × 10-2 1,39 × 10-2 6,71 × 10-3 6,71 × 10-3 3,50 × 10-3 2,93 × 10-3 2,89 × 10-3
Aliments et boissons[12] 1,310 0,859 0,549 0,320 0,240 0,196
Sol[13] < 0,001 < 0,001 < 0,001 < 0,001 < 0,001 < 0,001
Absorption totale 7,67 × 10-2 1,340 0,911 0,591 0,344 0,260 0,214
Absorption maximale totale pour toutes les voies d’exposition : 1,34

Abbreviations: ND, not detected; ns, not specified; ppbv, parts per billion by volume.
[1] On ne disposait d’aucune donnée sur la présence de 1,1-DCE dans le lait maternel, bien que cette substance ait été détectée de manière qualitative dans deux études connexes sur le lait maternel de quatre villes à l’échelle des États-Unis; seuils de détection non précisés (Erickson et al., 1980; Pellizzari et al., 1982).
[2] On présume que le nourrisson pèse 7,5 kg, respire 2,1 m3 d'air par jour, boit 0,8 L d'eau par jour (enfants nourris au lait maternisé) ou 0,3 L par jour (enfants non nourris au lait maternisé) et ingère 30 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).
[3] Dans le cas des enfants uniquement nourris au lait maternisé, l’absorption par l’eau correspond à l’absorption par la nourriture. La concentration de 1,1-DCE dans l’eau utilisée pour reconstituer le lait maternisé est fondée sur le seuil de détection (0,52 µg/L) d’une étude relative à l’eau distribuée, à l’eau brute et à l’eau traitée effectuée à deux stations de traitement à Ottawa, en Ontario, en 2003(CQE, 2003). On n’a répertorié aucune donnée sur les concentrations de 1,1-DCE dans le lait maternisé pour le Canada. Environ 50 % des enfants qui ne sont pas nourris au lait maternisé essaient des aliments solides aux alentours de 4 mois. La proportion atteint 90 % aux alentours de 6 mois (SBSC, 1990 dans Santé Canada, 1998).
[4] On présume que la personne pèse 15,5 kg, respire 9,3 m3 d'air par jour, boit 0,7 L d'eau par jour et ingère 100 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).
[5] On présume que la personne pèse 31,0 kg, respire 14,5 m3 d'air par jour, boit 1,1 L d'eau par jour et ingère 65 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).
[6] On présume que la personne pèse 59,4 kg, respire 15,8 m3 d'air par jour, boit 1,2 L d'eau par jour et ingère 30 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).
[7] On présume que la personne pèse 70,9 kg, respire 16,2 m3 d'air par jour, boit 1,5 L d'eau par jour et ingère 30 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).
[8] On présume que la personne pèse 72 kg, respire 14,3 m3 d'air par jour, boit 1,6 L d'eau par jour et ingère 30 mg de sol par jour (Santé Canada, 1998).
[9] La concentration médiane de 1,1-DCE dans l'air extérieur à Windsor, en Ontario pour 2005 de 0,076 µg/m3 a été utilisée pour obtenir l'estimation de l'apport (Santé Canada, 2010b). Ce point de données a été choisi puisqu'il représente la concentration médiane la plus élevée de l'ensemble des études sur l'air extérieur au Canada. On présume que la population canadienne passe trois heures par jour à l'extérieur (Santé Canada, 1998). Les données essentielles sont tirées d’un ensemble de données provenant d’études sur l’air ambiant (Zhu et al., 2005; NAPS 2008; Health Canada 2010a, 2010b; Environnement Canada, 1992, 1994, 1995; MEO, 1991d; Chan et al., 1990).
[10] La concentration médiane de 1,1-DCE dans l'air intérieur à Windsor, en Ontario, au cours de l'année 2005 de 0,076 µg/m3 a été utilisée pour obtenir l'estimation de l'apport (Santé Canada, 2010b). Ce point de données a été choisi puisqu'il représente la concentration médiane la plus élevée de l'ensemble des études sur l'air intérieur au Canada. Par hypothèse, la population canadienne passe 21 heures par jour à l'intérieur (Santé Canada, 1998). Les données essentielles sont tirées d'un ensemble de données provenant d'études sur l'air intérieur du Canada et de sites internationaux, principalement les États-Unis (Santé Canada, 2010a, 2010b; Zhu et al., 2005; Brown et al., 1994; MEO, 1991d; CARB, 1992; Chan et al., 1990; Pleil et al., 1985; Shah et Heyerdahl, 1988).
[11] Le seuil de détection (0,52 μg/L) d’une étude portant sur l’eau distribuée, l’eau brute, et l’eau traitée effectuée à deux stations de traitement à Ottawa, en Ontario, en 2003 (n = 35 échantillons) a été utilisé comme estimation la plus prudente de l’exposition. Les estimations de la consommation sont pour la « consommation totale de l'eau du robinet » (Santé Canada, 1998). Les données essentielles sont tirées d’un ensemble de données provenant d’études sur l’eau potable effectuées au Canada et aux États-Unis (CBWO, 2008; Ville de Victoria, 2008; Ville de Vancouver, 2008; TDWS, 2008; Ville de Niagara Falls, 2008; CSWTP, 2008; Ville de London, 2008; MEO, 2008; Utilities Kingston, 2008; BCOS, 2008; EPCOR, 2008; Ville de Montréal, 2006; CCW, 2003; CQE, 2003; Ville de Québec, 2002; Ville de Toronto, 1990; Zogorski et al., 2006; MEO, 1988, 1989; Santé Canada, 1994; Otson et al., 1982b; Otson, 1987; USEPA, 1985).
[12] Comme on n’avait pas détecté de 1,1-DCE dans les aliments analysés au Canada (ETL, 1991, 1992, 1993), on s’est servi d’études effectuées au Japon et au Royaume-Uni pour établir l’apport estimatif à partir de certains groupes alimentaires. L'analyse de cet apport se fonde sur les groupes d'aliments suivants (Santé Canada, 1998) :

[13] La moyenne pondérée des parcs urbains et ruraux de l’Ontario (à l’exception de la région nord-ouest) et des sols des parcs ruraux (région nord-ouest) de 0,046 μg/kg dans les solides, calculée à partir de 161 échantillons, a été utilisée pour établir l’estimation de l’absorption (MEEO, 1993).

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Annexe 3 : Résumé de l’information portant sur les effets du 1,1-dichloroéthène sur la santé

Résumé de l’information portant sur les effets du 1,1-dichloroéthène sur la santé
Effet Doses ou concentrations minimales avec effet[1] / Résultats
Toxicité aiguë

CL50 minimale par inhalation(souris) = 200 mg/m3 (Zeller et al., 1979a, b, c, d)

[Autres études : Carpenter et al., 1949; Siegel et al., 1971; Jaeger et al., 1973, 1974; Klimisch et Freisberg, 1979a, b; Zeller et al., 1979a, b, c, d]

DL50minimale par voie orale (souris) = 194 mg/kg p.c. (Jones et Hathway, 1978a)

[Autres études : Jenkins et al., 1972; Andersen et Jenkins, 1977; Ponomarkov et Tomatis, 1980]                    

Toxicité à court terme causée par une exposition répétée

CMEO la plus basse par inhalation (rat) = 200 mg/m3 : modifications graisseuses et nécrose hépatocytaire focale (4 semaines) (Plummer et al., 1990); altération du foie et des reins (7 jours, période d’observation allant jusqu’à 28 jours) (Maltoni et Patella, 1983)

[Autres études : Gage, 1970; Short et al., 1977; Oesch et al., 1983; Norris et Reitz, 1984]

DMEO la plus basse par voie orale (gavage) (rat) = 200 mg/kg p.c. (2 fois par semaine) : augmentation des taux sériques de sorbitol déshydrogénase et de transaminase, signe d’un effet hépatotoxique (4 semaines) (Siegers et al., 1983)

[Autres études : NTP, 1982; Maltoni et Patella, 1983]

Toxicité subchronique

CMEO la plus basse par inhalation (rat) = 100 mg/m3 : vacuolisation minime et réversible dans le cytoplasme des hépatocytes (90 jours) (Norris, 1977; Quast et al., 1977)

[Autres études : Lazarev, 1960; Prendergast et al., 1967]

DMEO la plus basse par voie orale (rat) = 19 mg/kg p.c. par jour : vacuolisation minime et réversible dans le cytoplasme des hépatocytes (90 jours) (Norris, 1977; Quast et al., 1977)

[Autres études : NTP, 1982; Quast et al., 1983]

Toxicité chronique et cancérogénicité

CMENO la plus basse par inhalation (souris) = 40 mg/m3 : augmentation notable des lésions rénales (altérations régressives et/ou néphrite et abcès chez les mâles) (52 semaines) (Maltoni et al., 1984, 1985)

[Autres études : Lee et al., 1977; Rampy et al., 1977, 1978; Viola et Caputo, 1977; Hong et al., 1981; Quast et al., 1986; Cotti et al., 1988]

DMEO la plus basse par voie orale (rat) = 5 mg/kg p.c. par jour : hausse de l’incidence de la néphrite chronique chez des rats F344/N mâles et femelles au cours d’une étude par gavage de 2 ans (NTP, 1982)

[Autres études : Ponomarkov et Tomatis, 1980; Quast et al., 1983; Maltoni et al., 1984, 1985]

Étude par inhalationsur des souris Swiss : 0, 10 ou 25 ppm (0, 40 ou 100 mg/m3; conversion tirée de PISC, 1990) pendant 52 semaines; hausse marquée de l’incidence des adénocarcinomes rénaux (0/126, 0/25 et 28/119 chez les témoins et les animaux exposés aux concentrations faible et élevée, respectivement) chez les mâles à 100 mg/m3; aucun lien clair n’a été établi entre l’exposition et l’incidence des carcinomes mammaires (3/185, 6/30 et 16/148 chez les témoins et les animaux exposés aux concentrations faible et élevée, respectivement) chez les femelles et des adénomes pulmonaires (12/331, 14/58 et 41/288 chez les témoins et les animaux exposés aux concentrations faible et élevée, respectivement) chez les mâles et les femelles (Maltoni et al., 1984, 1985).

On n’a observé aucune hausse marquée de l’incidence des tumeurs, considérée comme étant liée à l’exposition, chez les rats ou les hamsters dans le cadre d’essais biologiques par inhalation ou chez quelque espèce que ce soit dans le cadre d’études d’exposition par voie orale, cutanée ou sous-cutanée (Lee et al., 1977, 1978; Rampy et al., 1977, 1978; Viola et Caputo, 1977; Van Duuren et al., 1979; Hong et al., 1981; NTP, 1982; Quast et al., 1983, 1986; Maltoni et al., 1984, 1985).

Étude d’initiation-promotion par voie cutanée chez des souris femelles : Initiation à l’aide de 1,1-DCE; promotion à l’aide de phorbol myristate acétate pendant 428 à 576 jours, débutant 14 jours après l’exposition au 1,1-DCE; papillomes du poumon chez 8 souris exposées sur 30 contre 9 sur 120 chez les témoins (Van Duuren et al., 1979).

Toxicité pour le développement

CMENO la plus basse par inhalation (souris) = 60 mg/m3 : augmentation notable du nombre moyen de fœtus présentant une enclume non ossifiée et des sternèbres partiellement ossifiées (entre le 6e et le 16e jour de gestation); CMEO chez les mères = 119 mg/m3, d’après une diminution du gain pondéral (Short et al., 1977)

[Autres études : Murray et al., 1979]

DMEO la plus basse par voie orale (rats, dose absorbée par les mères) = 14 mg/kg p.c. par jour; mères : modifications graisseuses minimes des hépatocytes; accentuation réversible des lobules hépatiques; ratons : aucun effet observé (étude sur trois générations) (Nitschke et al., 1983)

Nota : La DMENO la plus basse par voie orale qui ait été répertoriée était de 0,02 mg/kg p.c. par jour (rats) (Dawson et al., 1993); cependant, en raison de plusieurs facteurs, l’Environmental Protection Agency des États-Unis (2002b) n’a pu conclure que ces effets étaient attribuables à une exposition au 1,1-DCE.

[Autres études : Murray et al., 1979]

Génotoxicité et paramètres connexes : in vivo

Aberrations chromosomiques

Résultats positifs :
hamster, moelle osseuse (Hofmann et Peh, 1976) [inhalation, 120 ou 400 mg/m3, 6 heures/jour, 5 jours/semaine, 6 semaines]

Résultats négatifs :
rat, moelle osseuse (Rampy et al., 1977) [inhalation, 100 ou 300 mg/m3, 6 heures/jour, 5 jours/semaine, 6 mois]; souris, moelle osseuse (Cerna et Kypenova, 1977)[injections intrapéritonéales pendant 5 jours]

Formation d’un adduit de l’ADN
Résultats positifs :

souris CD-1 [inhalation, 40 ou 200 mg/m3, 6 heures], rats Sprague-Dawley [inhalation, 40 mg/m3, 6 heures], foie et rein (Reitz et al., 1980)

Létalité dominante
Résultats négatifs :

souris (Andersen et al., 1977) [inhalation, 50 ppm (198 mg/m3), 6 heures/jour, 5 jours]; rat (Short et al., 1977)[inhalation, 55 ppm (218 mg/m3), 6 heures/jour, 5 jours/semaine, 11 semaines]

Test des micronoyaux
Résultats négatifs :

souris, moelle osseuse [voie orale, 200 mg/kg p.c.]; souris, érythrocytes fœtaux [voie orale, 100 mg/kg p.c.] (Sawada et al., 1987)

Test de létalité récessive liée au sexe chez des non-mammifères drosophile (Foureman et al., 1994) [voie orale, 20 000 ou 25 000 ppm, 72 heures; injection, 5 000 ppm, 24 heures]

Synthèse d’ADN non programmée
Résultats positifs :

souris CD-1, foie et rein (Reitz et al.,1980) [inhalation, 200 mg/m3, 6 heures]

Génotoxicité et paramètres connexes : in vitro

Aneuploïdie
Résultats positifs :

Saccharomyces cerevisiae,avec et sans activation (Koch et al., 1988)

Aberrations chromosomiques
Résultats positifs :

cellules pulmonaires de hamster chinois, avec activation (Sawada et al., 1987)

Résultats négatifs :
cellules pulmonaires de hamster chinois, sans activation (Sawada et al., 1987); fibroblastes de hamster chinois (CHL) (Ishidate, 1983); cellules DON-6 de hamster chinois (Sasaki et al., 1980)

Conversion génique
Résultats positifs :

S. cerevisiae,sans activation(Koch et al.,1988); S. cerevisiae,avec activation(Bronzetti et al.,1981)

Résultats négatifs :
S. cerevisiae,sans activation (Bronzetti et al., 1981); S. cerevisiae, avec activationc(Koch et al.,1988)

Mutagénicité
Résultats positifs :

Salmonella typhimurium BA13/BAL13, avec activation (Roldan-Arjona et al.,1991)
S. typhimurium TA100, avec activation (Bartsch et al., 1975, 1979; Baden et al., 1976, 1978, 1982; Jones et Hathway, 1978b; Simmon et Tardiff, 1978; Waskell, 1978; Oesch et al.,1983; Strobel et Grummt, 1987; Malaveille et al.,1997)
S. typhimurium TA100, sans activation (Baden et al., 1976, 1978, 1982; Cerna et Kypenova, 1977; Waskell, 1978; Strobel et Grummt, 1987)
S. typhimurium TA1535, avec activation (Baden et al.,1977; Jones et Hathway, 1978b; Oesch et al.,1983)
S. typhimurium TA1535, sans activation (Cerna et Kypenova, 1977)
S. typhimurium TA1537, avec activation (Oesch et al.,1983)
S. typhimurium TA1538, sans activation (Cerna et Kypenova, 1977)
S. typhimurium TA98, avec activation (Oesch et al.,1983; Strobel et Grummt, 1987)
S. typhimurium TA98, sans activation (Cerna et Kypenova, 1977)
S. typhimurium TA92, avec activation (Oesch et al.,1983)
S. typhimurium TA97, avec activation (Strobel et Grummt, 1987)
Escherichia coli K12, avec activation (Oesch et al.,1983)
E. coli K12, sans activation (Greim et al., 1975)
E. coli WP2,avec activation (Oesch et al.,1983)
S. cerevisiae, avec activation (Bronzetti et al.,1981; Koch et al.,1988)
S. cerevisiae, sans activation (Koch et al.,1988)
Cellules de lymphome de souris L5178Y T/K +/-, avec activation (McGregor et al.,1991)

Résultats négatifs :
S. typhimurium BA13/BAL13, sans activation (Roldan-Arjona et al.,1991)
S. typhimurium TA100, avec activation (Mortelmans et al., 1986)
S. typhimurium TA100, sans activation (Bartsch et al., 1975, 1979; Simmon et Tardiff, 1978; Oesch et al.,1983; Mortelmans et al., 1986)
S. typhimurium TA104, avec et sans activation(Strobel et Grummt, 1987)
S. typhimurium TA1535, avec activation (Mortelmans et al., 1986)
S. typhimurium TA1535, sans activation (Baden et al.,1977; Oesch et al.,1983; Mortelmans et al., 1986)
S. typhimurium TA1537, avec activation (Mortelmans et al., 1986)
S. typhimurium TA1537, sans activation (Oesch et al.,1983; Mortelmans et al., 1986)
S. typhimurium TA98, avec activation (Mortelmans et al., 1986)
S. typhimurium TA98, sans activation (Oesch et al.,1983; Mortelmans et al., 1986; Strobel et Grummt, 1987)
S. typhimurium TA92, sans activation (Oesch et al.,1983)
S. typhimurium TA97, sans activation (Strobel et Grummt, 1987)
E. coli K12, sans activation (Oesch et al.,1983)
E. coli WP2,sans activation (Oesch et al.,1983)
Cellules pulmonaires V79 de hamster chinois, locus hprt , avec et sans activation (Drevon et Kuroki, 1979)
Cellules pulmonaires V79 de hamster chinois; résistance à la ouabaïne; avec et sans activation (Drevon et Kuroki, 1979)

Échange de chromatides sœurs
Résultats positifs :

cellules pulmonaires de hamster chinois, avec activation (Sawada et al.,1987); cellules ovariennes de hamster chinois (McCarroll et al.,1983)

Résultats négatifs :
cellules pulmonaires de hamster chinois, sans activation (Sawada et al.,1987)                                                            
Synthèse d’ADN non programmée
Résultats positifs :

rat, hépatocytes (Costa et Ivanetich, 1982)     

Métabolisme Le 1,1-DCE est rapidement absorbé à la suite des expositions par inhalation et par voie orale. Le poumon est la principale voie d’excrétion de 1,1-DCE non modifié. L’injection intrapéritonéale (i.p.) de 125 mg/kg de [14C]1,1-DCE à des souris a engendré les concentrations les plus élevées de lien covalent (selon la teneur en protéines) dans le rein, le poumon et le foie. Le lien covalent et les dommages cellulaires dans les reins, les poumons et le foie en corrélation avec la concentration élevée d’oxydation CYP2E1 de 1,1-DCE par CYP2E1 devraient produire trois métabolites : époxyde 1,1-DCE, 2-chlorure de chloroacétyle, et 2,2-dichloroacétaldéhyde. On pense que l’époxyde, et possiblement dans une moindre mesure le chloroacétaldéhyde, est associé à la réactivité des tissus et aux effets toxiques dans les tissus qui résultent d’une diminution significative de GSH. Le 1,1-DCE ne se  bioaccumule pas dans les tissus de façon importante. Lorsque l’exposition par inhalation était inférieure à 100 pm, la quantité estimée d’époxyde formée était cinq fois plus faible chez les humains que chez les rats (USEPA, 2002b).
Épidémiologie

Cohorte de 138 travailleurs américains exposés au 1,1-DCE, dans le cadre d’une étude où le chlorure de vinyle n’a pas été utilisé comme copolymère. On a perdu de vue 27 travailleurs pendant le suivi, mais ceux-ci étaient considérés vivants dans les analyses. Dans le cas de 55 individus, il s’était écoulé moins de 15 ans depuis la première exposition, et seulement cinq cas de mortalité avaient été enregistrés. Les auteurs ont signalé qu’aucun résultat n’était statistiquement attribuable à l’exposition au 1,1-DCE (Ott et al., 1976).

Cohorte de 629 mâles (447 travailleurs allemands et 182 travailleurs étrangers) qui travaillaient à deux usines dans la République fédérale d’Allemagne qui avaient produit du 1,1-DCE depuis 1955. L’état vital a été vérifié pour 97 % des 447 travailleurs allemands. Parmi les 182 travailleurs étrangers, 65 avaient travaillé pendant moins d’un an; on a effectué le suivi pour seulement 24 % (44) des travailleurs étrangers. Les cas de mortalité enregistrés ont été comparés aux taux locaux et régionaux, sans aucune marge pour une période latente. Au cours de la période d’étude (environ 20 ans), on a observé 39 décès, alors qu’on se serait attendu à 57 décès au niveau local, et à 36 décès au niveau régional. Cinq cas de carcinome du poumon ont été enregistrés, alors qu’on se serait attendu à 3,9 cas au niveau local et à 2,2 cas au niveau régional; ce résultat n’était pas statistiquement significatif. Les travailleurs dans l’usine étaient également possiblement exposés au chlorure de vinyle et à l’acrylonitrile (Thiess et al., 1979).

Le groupe de travail du Centre international de recherche sur le cancer ont signalé que les études de Ott et al. (1976) et de Thiess et al. (1979) ont toutes les deux souffert de la petite taille des cohortes, de la courte période d’observation et du petit nombre de décès découlant de causes précises. Le fait qu’aucune marge n’a été accordée pour une période latente peut avoir produit une surestimation des chiffres prévus et une sous-estimation des risques.

En vue de déterminer l’exposition précise associée à un risque excessif de cancer des poumons relevé antérieurement dans une usine de composés chimiques synthétiques au États-Unis, Waxweiler et al. (1981) ont étudié 19 produits chimiques, dont le 1,1-DCE. Des employés de l’entreprise ont attribué un classement d’exposition au 1,1-DCE (de 0 à 5) à chacun des postes de l’usine, pour chaque année depuis son ouverture en 1942. Ces données d’exposition ont ensuite été liées à des historiques de travail individuels détaillés afin d’obtenir une estimation individuelle pour chacun des 4 806 travailleurs mâles de l’usine. Les doses calculées étaient le produit du classement d’exposition du poste et le nombre de journées pendant lesquelles le travailleur a occupé le poste. Des doses cumulatives pour 45 travailleurs qui étaient décédés du cancer des poumons pendant la période de l’étude (de 1942 à 1973) ont ensuite été comparées à des doses prévues selon l’exposition cumulative de sous-cohortes de collègues associés individuellement aux cas en fonction des années de naissance et de l’âge à laquelle les travailleurs avaient été embauchés par l’usine. Cette comparaison n’a pas permis d’établir une association précise entre l’exposition au 1,1-DCE dans l’usine et le risque excessif de cancer des poumons.

[1] CL50 = concentration létale médiane; DL50 = dose létale médiane; CMEO = concentration minimale avec effet observé; DMEO = dose minimale avec effet observé; DMENO = dose minimale avec effet nocif observé; CMENO = concentration minimale avec effet nocif observé

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Annexe 4 : Sommaires de rigueur d'étude pour les études d'écotoxicité

Tableau A6. Sommaire de rigueur d’études -- Toxicité aquatique -- Algues
No Élément Poids Oui/non Préciser
1 Référence : Brack, W., Rottler, H. 1994. Toxicity testing of highly volatile chemicals with green algae: a new assay. Environ. Sci. Pollut. Res. Int.1(4):223-228.
2 Identité de la substance : 75-35-4 s.o. [1] Oui  
3 Identité de la substance : 1,1-dichloroéthène s.o. Oui Nom de la substance d'essai
4 Composition chimique de la substance 2 Oui Nom de la substance d’essai
5 Pureté chimique 1 Oui > 99 %
6 Indication de la persistance/stabilité de la substance en milieux aqueux? 1 Oui Des données sont disponibles mais ne sont pas comprises dans l’étude. Voir le tableau 4a.
Méthode
7 Références 1 Non Essai de la nouvelle approche
8 Méthode normalisée (OCDE, UE, nationale, ou autre)? 3 Oui Selon des essais de l’OCDE
9 Justification de la méthode ou du protocole si une méthode non normalisée a été utilisée 2 Oui  
10 BPL (bonnes pratiques de laboratoire) 3 Non s.o.
Organisme d’essai
11 Identité de l’organisme : Chlamydomonas reinhardtii s.o. Oui Algue verte
12 Indication du nom latin ou des deux noms (latin et commun)? 1 Oui Algue verte
13 Âge ou stade biologique de l’organisme d’essai 1   s.o.
14 Longueur et/ou poids 1   s.o.
15 Sexe 1   s.o.
16 Nombre d’organismes par répétition 1   s.o.
17 Charge en organismes 1   s.o. [2]
18 Type de nourriture et périodes d’alimentation pendant la période d’acclimatation 1 Oui Source lumineuse et de CO2
Conception et conditions des essais
19 Type d’essai (toxicité aiguë ou chronique) s.o. Oui Aigu
20 Type d’expérience (en laboratoire ou sur le terrain) s.o. Oui En laboratoire
21 Voies d’exposition (nourriture, eau, les deux) s.o. Oui Eau
22 Durée de l’exposition s.o. Oui 72 heures
23 Témoins négatifs ou positifs (préciser) 1 Oui Négatif
24 Nombre de répétitions (y compris les témoins) 1 Oui  
25 Des concentrations nominales sont-elles indiquées? 1 Non  
26 Des concentrations mesurées sont-elles indiquées? 3 Oui  
27 Type de nourriture et périodes d’alimentation durant les essais à long terme 1   s.o.
28 Les concentrations ont-elles été mesurées périodiquement (en particulier durant les essais de toxicité chronique)? 1 Oui  
29 Les conditions du milieu d’exposition pertinentes pour la substance sont-elles indiquées (p. ex. pour la toxicité des métaux – pH, COD/COT, dureté de l’eau, température)? 3 Oui  
30 Photopériode et intensité de l’éclairage 1 Oui  
31 Préparation de solutions mères et de solutions d’essai 1 Oui  
32 Un solubilisant/émulsifiant a-t-il été utilisé si la substance chimique était peu soluble ou instable? 1    s.o.
33 Si un solubilisant/émulsifiant a été utilisé, sa concentration a-t-elle été indiquée? 1    s.o.
34 Si un solubilisant/émulsifiant a été utilisé, son écotoxicité a-t-elle été signalée? 1    s.o.
35 Les intervalles des contrôles (y compris les observations et les paramètres de la qualité de l’eau) sont-ils indiqués? 1 Oui  
36 Méthodes statistiques utilisées 1 Oui  
Renseignements d’intérêt pour la qualité des données
37 Le critère d’évaluation a-t-il été directement causé par la toxicité du produit chimique et non par l’état de santé de l’organisme (par exemple, lorsque la mortalité lors du contrôle est > 10 %) ou des effets physiques (par exemple, « effet d’ombrage »)? s.o. Oui  
38 L’organisme d’essai correspondait-il à l’environnement canadien? 3 Oui  
39 Les conditions d’essai (pH, température, OD, etc.) sont-elles caractéristiques de l’organisme d’essai? 1 Oui  
40 Le type et la conception du système (statique, semi-statique, dynamique; ouvert ou fermé; etc.) correspondent-ils aux propriétés de la substance et à la nature ou aux habitudes de l’organisme? 2 Oui  
41 Le pH de l’eau d’essai était-il dans la plage des valeurs typiques de l’environnement au Canada (de 6 à 9)? 1 Oui  
42 La température de l’eau d’essai était-elle dans la plage des valeurs typiques de l’environnement au Canada (5 à 27 °C)? 1 Oui  
43 La valeur de la toxicité était-elle inférieure à la solubilité de la substance dans l’eau? 3 Oui  
Résultats
44 Valeurs de la toxicité (préciser paramètres et valeurs) s.o. CE10, CE50 Croissance
45 Autres paramètres indiqués – p. ex. FBC/FBA, CMEO/CSEO (préciser)? s.o. Non  
46 Autres effets nocifs indiqués (p. ex. cancérogénicité, mutagénicité)? s.o. Non  
47 Note : ... % 35/40 = 87,5
48 Code de fiabilité d’Environnement Canada : 1
49 Catégorie de fiabilité (élevée, satisfaisante, faible) : Confiance élevée
50 Remarques  
[1] s/o : sans objet
[2] n.d. : non disponible
Tableau A7. Sommaire de rigueur d’études -- Toxicité pour les organismes terrestres -- Mammifères
No Élément Poids Oui/non Précisions
1 Référence : Prendergast, J.A., Jones, R.A., Jenkins, L.J. Jr, Siegel, J. 1967. Effects on experimental animals of long-term inhalation of trichloroethylene, carbon tetrachloride, 1,1,1-trichloroethane, dichlorofluoromethane and 1,1-dichloroethylene. Toxicol. Appl. Pharmacol.10:270-289
2 Identité de la substance : no CAS s.o. [1] Non  
3 Identité de la substance : 1,1-dichloroéthène s.o. Oui Nom de la substance d’essai
4 Composition chimique de la substance 2 Oui Nom de la substance d’essai
5 Pureté chimique 1 Oui De qualité réactif
6 Persistance/stabilité de la substance d’essai 1 Oui Des données sont disponibles mais ne sont pas comprises dans l’étude. Voir le tableau 4a.
Méthode
7 Référence 1 Oui  
8 Méthode normalisée (OCDE, UE, nationale, ou autre)? 3 Non  
9 Justification de la méthode ou du protocole si une méthode non normalisée a été utilisée 2 Oui  
10 BPL (bonnes pratiques de laboratoire) 3   s.o. [2]
Organisme d’essai
11 Identité des organismes : rats (Sprague-Dawley ou Long-Evans), cobayes (Hartley), singes-écureuils, lapins (lapins albinos de Nouvelle-Zélande), chiens beagle s.o. Oui  
12 Indication du nom latin ou des deux noms (latin et commun)? 1 Non  
13 Âge ou stade biologique de l’organisme d’essai 1 Non  
14 Longueur et/ou poids 1 Oui Tendances relevées
15 Sexe 1   s.o. à l’étude
16 Nombre d’organismes par répétition 1 Oui  
17 Charge en organismes 1 Oui  
18 Type de nourriture et périodes d’alimentation pendant la période d’acclimatation 1 Oui  
Conception et conditions des essais
19 Type d’essai (toxicité aiguë ou chronique) s.o. Oui Inhalation pendant 90 jours ou inhalation pendant la « semaine de travail »
20 Type d’expérience (en laboratoire ou sur le terrain) s.o. Oui En laboratoire
21 Voies d’exposition (nourriture, eau, les deux) s.o. Oui Air
22 Durée de l’exposition s.o. Oui 90 jours ou 5 jours
23 Témoins négatifs ou positifs (préciser) 1 Oui Négatif
24 Nombre de répétitions (y compris les témoins) 1 Oui  
25 Des concentrations nominales sont-elles indiquées? 1 Non  
26 Des concentrations mesurées sont-elles indiquées? 3 Oui Continus
27 Type de nourriture et périodes d’alimentation durant les essais à long terme 1 Oui  
28 Les concentrations ont-elles été mesurées périodiquement (en particulier durant les essais de toxicité chronique)? 1 Oui Continus
29 Les conditions du milieu d’exposition pertinentes pour la substance sont-elles indiquées (p. ex. pour la toxicité des métaux – pH, COD/COT, dureté de l’eau, température)? 3 Oui  
30 Photopériode et intensité de l’éclairage 1   s.o. à l’étude
31 Préparation de solutions mères et de solutions d’essai 1 Oui  
32 Un solubilisant/émulsifiant a-t-il été utilisé si la substance chimique était peu soluble ou instable? 1   s.o.
33 Si un solubilisant/émulsifiant a été utilisé, sa concentration a-t-elle été indiquée? 1   s.o.
34 Si un solubilisant/émulsifiant a été utilisé, son écotoxicité a-t-elle été signalée? 1   s.o.
35 Les intervalles des contrôles (y compris les observations et les paramètres de la qualité de l’eau) sont-ils indiqués? 1 Oui  
36 Méthodes statistiques utilisées 1 Oui  
Renseignements d’intérêt pour la qualité des données
37 Le critère d’évaluation a-t-il été directement causé par la toxicité du produit chimique et non par l’état de santé de l’organisme (par exemple, lorsque la mortalité lors du contrôle est > 10 %) ou des effets physiques (par exemple, « effet d’ombrage »)? s.o. Oui  
38 L’organisme d’essai correspondait-il à l’environnement canadien? 3 Oui  
39 Les conditions d’essai (pH, température, OD, etc.) sont-elles caractéristiques de l’organisme d’essai? 1 Oui  
40 Le type et la conception du système (statique, semi-statique, dynamique; ouvert ou fermé; etc.) correspondent-ils aux propriétés de la substance et à la nature ou aux habitudes de l’organisme? 2 Oui  
41 Le pH de l’eau d’essai était-il dans la plage des valeurs typiques de l’environnement au Canada (de 6 à 9)? 1   s.o. dans l’air
42 La température de l’eau d’essai était-elle dans la plage des valeurs typiques de l’environnement au Canada (5 à 27 °C)? 1   s.o. dans l’air
43 La valeur de la toxicité était-elle inférieure à la solubilité de la substance dans l’eau? 3   s.o. dans l’air
Résultats
44 Valeurs de la toxicité (préciser paramètres et valeurs) s.o. Oui CL50 après 90 jours
45 Autres paramètres indiqués – p. ex. FBC/FBA, CMEO/CSEO (préciser)? s.o. Oui DSEO = 101 mg/m3; DMEO = 189 mg/m3
46 Autres effets nocifs indiqués (p. ex. cancérogénicité, mutagénicité)? s.o. Non  
47 Note : ... % 30/36 = 83,3
48 Code de fiabilité d’Environnement Canada : 1
49 Catégorie de fiabilité (élevée, satisfaisante, faible) : Confiance élevée
50 Remarques  
[1] s/o : sans objet
[2] n.d. : non disponible

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2024-05-16