Annexes du rapport d'évaluation préalable Dibromure d'éthylène (1,2-dibromoéthane) Numéro de registre du Chemical Abstracts Service 106-93-4 Environnement Canada Santé Canada Juin 2013

Annexes

Annexe 1 : Sommaires de rigueur d'étude pour les études de toxicité

Description de la fiabilité de l'évaluation

Pour la détermination de la fiabilité des données expérimentales sur les principaux paramètres écologiques (c.-à-d. la toxicité intrinsèque pour les organismes aquatiques, le potentiel de bioaccumulation, la persistance), on a élaboré une approche d'évaluation analogue à celle de Klimisch et al., (1997). Elle implique l'utilisation d'un formulaire normalisé de Sommaire de rigueur d'études, y compris un système de notation visant à évaluer les études sur le plan quantitatif.

Le Sommaire de rigueur d'étude (SRE) est une adaptation des modèles de Sommaire de rigueur d'étude de l'Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE, 2009). Il consiste en une liste de vérification de points ou de critères relatifs à l'identité de la substance, du protocole expérimental ou de la méthode expérimentale, de l'organisme d'essai, de la conception/des conditions spécifiques de l'essai, de la pertinence sur le plan écologique et des résultats. La plupart des points sont pondérés en fonction de leur importance pour la qualité et la fiabilité de l'étude. Les points les plus importants ou essentiels (qui décrivent des paramètres ou des facteurs qui ont l'influence la plus directe sur la qualité de l'étude) ont reçu une pondération plus élevée (5 points), tandis que les points moins importants ont reçu une cote inférieure (1 ou 2 points). L'évaluateur doit indiquer, pour chaque point, si ce dernier a été traité de façon appropriée dans l'étude en répondant par « oui », « non » ou « non applicable (n/a). Des informations spécifiques concernant les points sont également fournies dans le sommaire de rigueur d'étude.

Une fois que toutes les réponses à tous les points ont été fournies dans le modèle de document, on calcule la note globale du Sommaire de rigueur d'étude pour l'étude comme suit :

Note globale de l'étude (%) = = ∑ POui / POui+Non × 100%

Où :
POui = pondération des réponses par « oui » pertinentes;
POui+Non = pondération des réponses par « oui » et par « non » pertinentes.

Le code et la catégorie de fiabilité de la note totale sont déterminés à l'aide des quatre catégories adaptées de l'approche Klimisch et selon la répartition des notes, tel qu’il est décrit dans le tableau A.

Tableau A. Grille de notation de la fiabilité globale de l'étude
Code de fiabilité Catégorie de fiabilité Répartition globale des cotes de l'étude
1 Confiance élevée ≥ 80 %
2 Confiance satisfaisante 60 – 79 %
3 Confiance faible 40 – 59 %
4 Inacceptable < 40 %
Étude 1
Élément Poids Oui/non Préciser
1 Référence : G.W., Benoit, D.A., Hammermeister, D.E., Leonard, E.N., Johnson, R.D. 1995. Acute and long-term effects of nine chemicals on the Japanese medaka (Oryzias latipes). Arch. Environ. Contamin. Toxicol.28:287-297.
2 Identité de la substance : no CAS s.o. Oui  
3 Identité de la substance : 1,2­dibromoéthane s.o. Oui  
4 Composition chimique de la substance 2 Oui  
5 Pureté chimique 1 Oui  
6 Persistance/stabilité de la substance d'essai 1 Oui  
Méthode
7 Références 1 Oui  
8 Méthode normalisée (OCDE, UE, nationale, ou autre)? 3 -  sans objet
9 Justification de la méthode ou du protocole si une méthode non normalisée a été utilisée 2 Oui  
10 BPL (bonnes pratiques de laboratoire) 3 - sans objet
Organisme d'essai
11 Identité de l'organisme : medaka s.o. Oui  
12 Indication du nom latin ou des deux noms (latin et commun)? 1 Non  
13 Âge ou stade biologique
de l'organisme d'essai
1 Oui Âge de 28 à 43 jours pour les essais de toxicité aiguë
14 Longueur et/ou poids 1 Oui 18 à 71 mg
15 Sexe 1 Non  
16 Nombre d'organismes par répétition 1 Oui  10
17 Charge en organismes 1 Oui  
18 Type de nourriture et périodes d'alimentation pendant la période d'acclimatation 1 Oui  
Conception et conditions des essais
19 Type d'essai (toxicité aiguë ou chronique) s.o. Oui Les deux
20 Type d'expérience (en laboratoire ou sur le terrain) s.o. Oui En laboratoire
21 Voies d'exposition (nourriture, eau, les deux) s.o. Oui Eau
22 Durée de l'exposition s.o. Oui Toxicité aiguë 96 heures
23 Témoins négatifs ou positifs (préciser) 1 Oui  
24 Nombre de répétitions (y compris les témoins) 1 Oui  
25 Des concentrations nominales sont-elles indiquées? 1 Oui  
26 Des concentrations mesurées sont-elles indiquées? 3 Oui  
27 Type de nourriture et périodes d'alimentation durant les essais à long terme 1 Oui  
28 Les concentrations ont-elles été mesurées périodiquement (en particulier durant les essais de toxicité chronique)? 1 Oui  
29 Les conditions du milieu d'exposition pertinentes pour cette substance sont-elles indiquées? (p. ex. pour la toxicité des métaux – pH, COD/COT, dureté de l'eau, température) 3 Oui  
30 Photopériode et intensité de l'éclairage 1 Oui  
31 Préparation de solutions mères et de solutions d'essai 1 Oui  
32 Un solubilisant/émulsifiant a-t-il été utilisé si la substance chimique était peu soluble ou instable? 1 -  sans objet
33 Si un solubilisant/émulsifiant a été utilisé, sa concentration a-t-elle été indiquée? 1 -  sans objet
34 Si un solubilisant/émulsifiant a été utilisé, son écotoxicité a-t-elle été signalée? 1 -  sans objet
35 Les intervalles des contrôles (y compris les observations et les paramètres de la qualité de l'eau) sont-ils indiqués? 1 Non  
36 Méthodes statistiques utilisées 1 Oui  
Renseignements d'intérêt pour la qualité des données
37 Le critère d'évaluation a-t-il été directement causé par la toxicité du produit chimique et non par l'état de santé de l'organisme (par exemple, lorsque la mortalité lors du contrôle est > 10 %) ou des effets physiques (par exemple, « effet d'ombrage »)? s.o. Oui  
38 L'organisme d'essai correspondait-il à l'environnement canadien? 3 Oui  
39 Les conditions d'essai (pH, température, OD, etc.) sont-elles caractéristiques de l'organisme d'essai? 1 Oui  
40 Le type et la conception du système (statique, semi-statique, dynamique; ouvert ou fermé; etc.) correspondent-ils aux propriétés de la substance et à la nature ou aux habitudes de l'organisme? 2 Oui  
41 Le pH de l'eau d'essai était-il dans la plage des valeurs typiques de l'environnement au Canada (de 6 à 9)? 1 Oui  
42 La température de l'eau d'essai était-elle dans la plage des valeurs typiques de l'environnement au Canada (5 à 27 °C)? 1 Oui  
43 La valeur de la toxicité était-elle inférieure à la solubilité de la substance dans l'eau? 3 Oui  
Résultats
44 Valeurs de la toxicité (préciser paramètres et valeurs) s.o. Oui  
45 Autres paramètres indiqués – p. ex. FBC/FBA, CMEO/CSEO (préciser)? s.o. Non  
46 Autres effets nocifs indiqués (p. ex. cancérogénicité, mutagénicité)? s.o. Non  
47 Note : ... % 36/39 = 92 %
48 Code de fiabilité d'Environnement Canada : 1
49 Catégorie de fiabilité (élevée, satisfaisante, faible) : Élevée
50 Observations  
Étude 2
No Élément Poids Oui/non Préciser
1 Référence : Kszos, L.A., Talmage, S.S., Morris, G.W., Konetsky, B.K., Rottero, T. 2003. Derivation of aquatic screening benchmarks for 1,2-dibromoethane. Arch. Environ. Toxicol. 45:66-71.
2 Identité de la substance : no CAS s.o. Oui  
3 Identité de la substance : 1,2­dibromoéthane s.o. Oui  
4 Composition chimique de la substance 2 Oui  
5 Pureté chimique 1 - Non précisée, mais non nécessaire
6 Persistance/stabilité de la substance d'essai 1 Oui  
Méthode
7 Références 1 Oui  
8 Méthode normalisée (OCDE, UE, nationale, ou autre)? 3 -  sans objet
9 Justification de la méthode ou du protocole si une méthode non normalisée a été utilisée 2 Oui  
10 BPL (bonnes pratiques de laboratoire) 3  - sans objet
Organisme d'essai
11 Identité de l'organisme : Daphnia magna, Ceriodaphnia dubia et Pimephales promelas (tête-de-boule) s.o. Oui  
12 Indication du nom latin ou des deux noms (latin et commun)? 1 Oui  
13 Âge ou stade biologique de l'organisme d'essai 1 Oui Poisson (âge de 5 jours)
14 Longueur et/ou poids 1 Non  
15 Sexe 1 Non  
16 Nombre d'organismes par répétition 1 Oui  8
17 Charge en organismes 1 Oui Cinq concentrations sur la D. magna et la C. dubia
Quatre concentrations sur les poissons
18 Type de nourriture et périodes d'alimentation pendant la période d'acclimatation 1 Oui  
Conception et conditions des essais
19 Type d'essai (toxicité aiguë ou chronique) s.o. Oui Aigu
20 Type d'expérience (en laboratoire ou sur le terrain) s.o. Oui En laboratoire
21 Voies d'exposition (nourriture, eau, les deux) s.o. Oui Eau
22 Durée de l'exposition s.o. Oui 48 heures pour la D. magna et la C. dubia
98 heures pour la tête-de-boule
23 Témoins négatifs ou positifs (préciser) 1 Oui Témoin négatif
24 Nombre de répétitions (y compris les témoins) 1 Oui 4 (pour la D. magna et la C. dubia)
8 (tête-de-boule)
25 Des concentrations nominales sont-elles indiquées? 1 Oui 5 pour la D. magna et la C. dubia 4 pour la P. promelas
26 Des concentrations mesurées sont-elles indiquées? 3 Oui  
27 Type de nourriture et périodes d'alimentation durant les essais à long terme 1 Oui Alimentation des poissons avec du nauplii d'Artemia deux heures avant le renouvellement de la solution d'essai dans 48 heures
28 Les concentrations ont-elles été mesurées périodiquement (en particulier durant les essais de toxicité chronique)? 1 Oui Au moins deux fois
29 Les conditions du milieu d'exposition pertinentes pour cette substance sont-elles indiquées? (p. ex. pour la toxicité des métaux – pH, COD/COT, dureté de l'eau, température) 3 Oui  
30 Photopériode et intensité de l'éclairage 1 Oui  
31 Préparation de solutions mères et de solutions d'essai 1 Oui  
32 Un solubilisant/émulsifiant a-t-il été utilisé si la substance chimique était peu soluble ou instable? 1 -  sans objet
33 Si un solubilisant/émulsifiant a été utilisé, sa concentration a-t-elle été indiquée? 1 -  sans objet
34 Si un solubilisant/émulsifiant a été utilisé, son écotoxicité a-t-elle été signalée? 1 -  sans objet
35 Les intervalles des contrôles (y compris les observations et les paramètres de la qualité de l'eau) sont-ils indiqués? 1 Oui  
36 Méthodes statistiques utilisées 1 Oui  
Renseignements d'intérêt pour la qualité des données
37 Le paramètre déterminé est-il directement attribuable à la toxicité de la substance, et non à l'état de santé des organismes (p. ex., lorsque la mortalité des témoins est supérieure à 10 %) ou à des facteurs physiques (p. ex., « effet d'ombrage »)? s.o. Oui  
38 L'organisme d'essai correspondait-il à l'environnement canadien? 3 Oui  
39 Les conditions d'essai (pH, température, OD, etc.) sont-elles caractéristiques de l'organisme d'essai? 1 Oui  
40 Le type et la conception du système (statique, semi-statique, à renouvellement continu, ouvert ou fermé, etc.) correspondent-ils aux propriétés de la substance et à la nature ou aux habitudes de l'organisme? 2 Oui  
41 Le pH de l'eau d'essai était-il dans la plage des valeurs typiques de l'environnement au Canada (de 6 à 9)? 1 Oui  
42 La température de l'eau d'essai était-elle dans la plage des valeurs typiques de l'environnement au Canada (5 à 27 °C)? 1 Oui  
43 La valeur de la toxicité était-elle inférieure à la solubilité de la substance dans l'eau? 3 Oui  
Résultats
44 Valeurs de la toxicité (préciser paramètres et valeurs) s.o. Oui  
45 Autres paramètres indiqués – p. ex. FBC/FBA, CMEO/CSEO (préciser)? s.o. Non  
46 Autres effets nocifs indiqués (p. ex. cancérogénicité, mutagénicité)? s.o. Non  
47 Note : ... % 37/39 = 95 %
48 Code de fiabilité d'Environnement Canada : 1
49 Catégorie de fiabilité (élevée, satisfaisante, faible) : Élevée
50 Observations  
Étude 3
No Élément Poids Oui/non Préciser
1 Référence : Hawkins WE, Walker WW, James MO, Manning CS, Barnes DH, Heard CS, Overstreet RM. 1998. Carcinogenic effects of 1,2-dibromoethane (ethylene dibromide; EDB) in Japanese medaka (Oryzias latipes). Mutat. Res.399(2):221-32.
2 Identité de la substance : No CAS s.o. Non  
3 Identité de la substance : 1,2-dibromoéthane s.o. Oui  
4 Composition chimique de la substance 2 Non Non précisée, mais non nécessaire
5 Pureté chimique 1 Non Non précisée, mais non nécessaire
6 Persistance/stabilité de la substance d'essai? 1 Non  
Méthode
7 Référence 1 Oui  
8 Méthode normalisée (OCDE, UE, nationale, ou autre)? 3 - Non applicable
9 Justification de la méthode ou du protocole si une méthode non normalisée a été utilisée 2 Oui  
10 BPL (bonnes pratiques de laboratoire) 3  - Non applicable
Organisme d'essai
11 Identité de l'organisme :
Medaka japonais
s.o. Oui  
12 Indication du nom latin ou des deux noms (latin et commun)? 1 Non  
13 Âge ou stade biologique de l'organisme d'essai 1 Oui  Poisson (âgé de 7 jours)
14 Longueur et/ou poids 1 Non  
15 Sexe 1 Non  
16 Nombre d'organismes par réplicat 1 Oui 350
17 Charge en organismes 1 Oui 1 contrôle statique
1 contrôle continu
3 concentrations d'essai
18 Type de nourriture et périodes d'alimentation pendant la période d'acclimatation 1 Oui  
Conception et conditions des essais
19 Type d'essai (toxicité aiguë ou chronique) s.o. Oui Toxicité chronique
20 Type d'expérience (en laboratoire ou sur le terrain) s.o. Oui Laboratoire
21 Voies d'exposition (nourriture, eau, les deux) s.o. Oui Eau
22 Durée de l'exposition s.o. Oui 73 à 97 jours
23 Témoins négatifs ou positifs (préciser) 1 Oui Témoin négatif
24 Nombre de réplicats (y compris les témoins) 1 Oui 350
25 Des concentrations nominales sont-elles indiquées? 1 Oui 1 contrôle continu
3 concentrations d'essai
26 Des concentrations mesurées sont-elles indiquées? 3 Oui  
27 Type de nourriture et périodes d'alimentation durant les essais à long terme 1 Oui Très détaillées
28 Les concentrations ont-elles été mesurées périodiquement (spécialement dans les essais de toxicité chronique)? 1 Oui Deux fois par semaine
29 Les conditions du milieu d'exposition pertinentes pour cette substance sont-elles indiquées? (p. ex. pour la toxicité des métaux – pH, COD/COT, dureté de l'eau, température) 3 Oui  
30 Photopériode et intensité de l'éclairage 1 Non  
31 Préparation de solutions mères et de solutions d'essai 1 Oui  
32 Un agent émulsionnant ou stabilisant a-t-il été employé si la substance était peu soluble ou instable? 1 -  Non applicable.
33 Si un agent émulsionnant ou stabilisant a été employé, sa concentration est-elle indiquée? 1 -  Non applicable.
34 Si un agent émulsionnant ou stabilisant a été employé, des données sont-elles fournies sur son écotoxicité? 1 -  Non applicable.
35 Les intervalles des contrôles (y compris les observations et les paramètres de la qualité de l'eau) sont-ils indiqués? 1 Oui  
36 Méthodes statistiques utilisées 1 Oui  
Renseignements d'intérêt pour la qualité des données
37 Le paramètre déterminé était-il directement attribuable à la toxicité de la substance, non à l'état de santé des organismes (p. ex., lorsque la mortalité des témoins est supérieure à 10 %) ou à des facteurs physiques (p. ex., « effet d'ombrage »)? s.o. Oui  
38 L'organisme d'essai convient-il à l'environnement du Canada? 3 Oui  
39 Les conditions d'essai (pH, température, OD, etc.) sont-elles typiques pour l'organisme d'essai? 1 Oui  
40 Le type et la conception du système (statique, semi-statique, à renouvellement continu, ouvert ou fermé, etc.) correspondent-ils aux propriétés de la substance et à la nature ou aux habitudes de l'organisme? 2 Oui  
41 Le pH de l'eau d'essai était-il dans la plage des valeurs typiques de l'environnement au Canada (de 6 à 9)? 1 Oui  
42 La température de l'eau d'essai était-elle dans la plage des valeurs typiques de l'environnement au Canada (5 à 27 °C)? 1 Oui  
43 La valeur de la toxicité était-elle inférieure à celle de la solubilité de la substance dans l'eau? 3 Oui  
Résultats
44 Valeurs de la toxicité (préciser paramètres et valeurs) s.o. Oui  
45 Autres paramètres indiqués – p. ex., FBC/FBA, CMEO/CSEO (préciser)? s.o. Non  
46 Autres effets nocifs indiqués (p. ex., cancérogénicité, mutagénicité)? s.o. Oui  
47 Note : ... % 35/40 = 87,5 %
48 Code de fiabilité d'Environnement Canada : 1
49 Catégorie de fiabilité (élevée, satisfaisante, faible) : Élevée
50 Observations  

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Annexe 2 : Concentrations de 1,2-dibromoéthane dans l'air ambiant

Concentrations de 1,2-dibromoéthane dans l'air ambiant
Lieu Période d'échantil-lonnage Nombre d'échantillons Seuil de détection (μg/m3) Concentration moyenne (μg/m3)[1] Références
Halifax (Nouvelle-Écosse) De janvier à avril 2009 287 0,025 Non détectée (n.d. à 0,025) Santé Canada, 2012
De juillet à septembre 2009 324 0,025 Non détectée (n.d. à 0,026) Santé Canada, 2012
Windsor (Ontario) Du 23 janvier au 25 mars 2006 214 0,15 Non détectée Santé Canada 2010b
Du 3 juillet au 26 août 2006 214 Non détectée
Windsor (Ontario) Du 24 janvier au 19 mars 2005 201 0,123 Non détectée Santé Canada 2010b
Du 4 juillet au 27 août 2005 216 Non détectée
Regina, Saskatchewan Du 8 janvier au 16 mars 2007 94(hiver; récipients de 24 heures) 0,054 Non détectée Santé Canada 2010a
Du 20 juin au 29 août 2007 97 (été; récipients de cinq jours) Non détectée
43 sites canadiens De janvier à décembre 2008 10 à 119 (total de 1 896 échantillons) 0,012 0,006[3] (0,002 à 0,013) [détectée dans sept échantillons] RNSPA, 2008
Vingt-neuf villes canadiennes De 2004 à 2009 - - 0–0,060 Environnement Canada, 2009b
Vingt-neuf villes canadiennes De 1998 à  2002 - - < 0,012–0,143 Environnement Canada, 2004
40 sites canadiens De janvier à décembre 2003 14 à 145 (total de 1 854 échantillons) 0,012 (n.d. à 0,11)
[détectée dans 458 échantillons]
Communication personnelle de la Division de l'analyse et de la qualité de l'air d'Environnement Canada adressée à la Division des substances existantes en 2003; source non citée
Ottawa, en Ontario (près de 75 maisons) Automne 2002 75 0,018 Non détectée Zhu et al., 2005
50 sites canadiens De janvier 1998 à décembre 2002 14 à 293 (total de 8 275 échantillons) 0,012 (0,002–0,143)
[détectée dans 6 766 échantillons]
Communication personnelle de la Division de l'analyse et de la qualité de l'air d'Environnement Canada adressée à la Division des substances existantes en 2002; source non citée
37 sites canadiens 2000 9 à 62 (total de 1 573 échantillons) 0,012 0,06 (0,01–0,12) Communication personnelle de la Division de l'analyse et de la qualité de l'air d'Environnement Canada adressée à la Division des substances existantes en 2001; source non citée
Montréal, Québec (ville) 1993 160 0,38[2](0,05 ppbv) 0,02 (n.d. à 0,67)
[6 % de plus par rapport au seuil de détection]
Environnement Canada, 1995
Brossard, Québec (banlieue) 1993 24 0,38[2](0,05 ppbv) Non détectée Environnement Canada, 1995
Sainte-Françoise, Québec (campagne) 1993 34 0,38[2](0,05 ppbv) Non détectée Environnement Canada, 1995
Montréal, Québec (ville) 1992 166 0,38[2](0,05 ppbv) 0,01 (n.d. à 1,73)
[1 % de plus par rapport au seuil de détection]
Environnement Canada, 1995
Montréal, Québec
(ville)
1991 91 0,38[2](0,05 ppbv) 0,03 (n.d. à 0,48) [10 % de plus par rapport au seuil de détection] Environnement Canada, 1995
Montréal, Québec (ville) 1990 110 0,38[2](0,05 ppbv) Non détectée à 0,12
[1 % de plus par rapport au seuil de détection]
Environnement Canada, 1995
Montréal, Québec (ville) 1989 79 0,38[2](0,05 ppbv) 0,03 (n.d. à 0,43) [11 % de plus par rapport au seuil de détection] Environnement Canada, 1995
Dispersion modélisée de l'air à l'échelle locale (à 100 mètres de la source) - - - 0,3774 SCREEN3, 1995
Windsor (Ontario) De 1988 à 1992 410 0,1 Non détectée à 0,80 [n.d., 80 % du temps] MEEO, 1994
Greater Vancouver Regional District (District régional de Vancouver, Colombie-Britannique) De 1989 à 1992 473 0,38[2](0,05 ppbv) 0,06[3] [4 % de plus par rapport au seuil de détection] Environnement Canada, 1994
Partout au Canada De 1989 à 1990 1100 0,38[2](0,05 ppbv) 0,06[3] [5 % de plus par rapport au seuil de détection] Environnement Canada, 1994
Walpole Island, Ontario De 1989 à 1991 94 0,1 Non détectée à 0,76 MEEO, 1994
Walpole Island, Ontario De janvier 1988 à octobre 1990 61 0,1 Non détectée à 0,80 [au-dessus du seuil de détection dans neuf échantillons] Environnement Canada, 1992
Windsor (Ontario) De juillet 1987 à octobre 1990 123 0,1 Non détectée à 0,4 [au-dessus du seuil de détection dans sept échantillons] Environnement Canada, 1992
Sites urbains canadiens 1989 17 0,1 Non détectée Environnement Canada, 1991
Kitchener, Ontario Du 16 avril à 24 mai 1989 10 ns (n.d. à 0,30) SCHL, 1989
Océan Atlantique Nord et Sud 1985 0 0 0,020 Class et Ballschmiter, 1988
Sept villes américaines 1980 - - 0,122–2,822 Singh et al., 1982
Abréviations : n.d. = non détectée; n.p. = non précisée; ppbv = parties par milliard par volume.
[1] Les valeurs entre parenthèses indiquent une fourchette de concentrations lorsqu'elles sont disponibles.
[2] La valeur donnée pour le seuil de détection est la cible ou le seuil de détection habituel indiqué pour les composés organiques volatils.
[3] Valeurs inférieures au seuil de détection établies à la moitié du seuil de détection.

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Annexe 3 : Concentrations de 1,2-dibromoéthane dans l'air intérieur

Concentrations de 1,2-dibromoéthane dans l'air intérieur
Lieu Période d'échantillonnage Nombre d'échantillons Seuil de détection (μg/m3) Concentration moyenne (μg/m3)[1] Références
Halifax (Nouvelle-Écosse) De janvier à avril 2009 312 0,025 Non détectée Santé Canada, 2012
De juillet à septembre 2009 331 0,025 Non détectée Santé Canada, 2012
Windsor, Ontario (air de la zone d'inhalation où se trouvent des personnes) Du 24 janvier au 19 mars 2005 225 0,123 Non détectée Santé Canada 2010b
Du 4 juillet au 27 août 2005 207 Non détectée (n.d. à 0,190)
Windsor (Ontario) Du 24 janvier au 19 mars 2005 232 0,123 Non détectée Santé Canada 2010b
Du 4 juillet au 27 août 2005 217 Non détectée
Windsor (Ontario) Du 23 janvier au 25 mars 2006 227 0,15 Non détectée Santé Canada 2010b
Du 3 juillet au 26 août 2006 211 Non détectée
Regina, Saskatchewan (on a choisi les données des récipients de cinq jours, car elles représentent la moyenne pondérée dans le temps au cours d'une période plus longue que les récipients de 24 heures) Du 8 janvier au 16 mars 2007 97 (hiver) 0,054 Non détectée Santé Canada 2010a
Du 20 juin au 29 août 2007 101 (été) Non détectée [maximum 0,080]
Ottawa, Ontario
(75 maisons)
Automne 2002 75 0,018 Non détectée Zhu et al., 2005
Lieux internationaux (recherche documentaire parmi 50 études) De 1978 à 1990 50 études ns 1 – <5 Brown et al., 1994
Partout au Canada D'août à octobre et de janvier à mars, 1983-1984 10 0,4 Non détectée Otson, 1986
Terrains boisés, Californie, États-Unis (zone résidentielle) Juin 1990 128 ns Non quantifiable California EPA, 1992
Kanawha Valley, Virginie-Occidentale, États-Unis (zone résidentielle) Août 1987 35 8,5 6,06 [maximum 23,53; 29 % de plus par rapport au seuil de détection] Cohen et al., 1989
Abréviations : n.d. = non détectée; n.p. = non précisée
[1] Les valeurs entre parenthèses indiquent une fourchette de concentrations lorsqu'elles sont disponibles.

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Annexe 4 : Concentrations de 1,2-dibromoéthane dans l'eau

Concentrations de 1,2-dibromoéthane dans l'eau
Lieu Période d'échantil-lonnage Nombre d'échantillons Seuil de détection (μg/L) Concentration moyenne (μg/L) Références
Victoria, Colombie-Britannique (eau potable) 2008 2 0,005 Non détectée Ville de Victoria, 2008
Ontario, Canada (eau potable) Du 1er janvier 2005 au 31 décembre 2006 2901 0,1 Non détectée Ministère de l'Environnement de l'Ontario, 2006
Montréal, Québec (eau potable) 2006 ns 0,04 Non détectée Ville de Montréal, 2006
Nouvelle-Écosse, Canada (eau potable) De juin 2002 à mai 2005 24 1 Non détectée Ministère de l'Environnement et du Travail de la Nouvelle-Écosse, 2005
Ottawa, Ontario (eau potable) 2003 19 0,10 Non détectée CQE, 2003
États­Unis De 1985 à 2001 462 (échantillons de puits publics) ns Moins de 0,10 (valeur médiane pour tous les échantillons) Zogorski et al., 2006
États­Unis De 1985 à 2001 2085 (échantillons de puits nationaux) ns Moins de 0,04 (valeur médiane pour tous les échantillons)
0,55 (valeur médiane pour les échantillons avec détection)
Zogorski et al., 2006
États­Unis De 1985 à 2001 2 851 (eaux souterraines) ns Moins de 0,10 (valeur médiane pour tous les échantillons)
0,72 (valeur médiane pour les échantillons avec détection)
Zogorski et al., 2006
Lemieux Island, Ottawa, Ontario 1987 48 (eaux brutes et traitées) 50 Non quantifiable au seuil de détection Ministère de l'Environnement de l'Ontario, 1988
Toronto, Ontario De novembre à décembre 1988 7 (en bouteille)
27 (du robinet)
0,04 Non quantifiable au seuil de détection Ville de Toronto, 1990
New Jersey, États-Unis
(eaux de surface)
De 1977 à 1979 - - 0,2 (maximum) Page, 1981
Installation de raffinage et de production de pétrole, Sugar Creek, Missouri, États-Unis
(eaux de surface)
1975 ou plus tôt - - 1,05 – 1,13 Going et Long, 1975
Pincher Creek, Alberta, à 50 mètres de la source
(eaux de surface)
- - - 16 à 21[a]
2 à 3[b]
ChemSim, 2003
Océan Atlantique Nord et Sud
(eau de mer)
1985 - - 0,00002 Class et Ballschmiter, 1988
Site d'une usine de produits chimiques, Ontario
(eaux souterraines)
1997 - - 5,0 Environnement Canada, 2001b
Trois États américains[c]
(eaux souterraines)
De 1981 à 1987 - - Détecté Pignatello et Cohen, 1990
Six États américains[d]
(eaux souterraines)
1988 ou plus tôt - - 14 (maximum)
9 (valeur médiane)
Williams et al., 1988
New Jersey, États-Unis
(eaux souterraines)
De 1977 à 1979 - - 48 (maximum) Page, 1981
Abréviations : n.d. = non détectée; n.p. = non précisée
[a] Scénarios les plus prudents : valeur modélisée fondée sur l'hypothèse selon laquelle le montant total déclaré au Canada est utilisé à l'installation de Pincher Creek, en Alberta, avec ou sans élimination d'une usine d'épuration des eaux usées.
[b] Scénarios plus réalistes (moins prudents) : valeur modélisée fondée sur l'hypothèse selon laquelle le montant total déclaré au Canada est divisé entre huit installations, avec ou sans élimination d'une usine d'épuration des eaux usées.
[c] Arizona, Wisconsin et Floride.
[d] Californie, Connecticut, Géorgie, Massachusetts, New York et Washington.

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Annexe 5 : Concentrations de 1,2-dibromoéthane dans les aliments

Concentrations de 1,2-dibromoéthane dans les aliments
Article échantillonné Période d'échantil-lonnage Nombre d'échan-tillons Seuil de détection (μg/kg) Concentration moyenne[1] (μg/kg) Références
Grèce (miel national) 2004 25 0,8 Quantifiée dans seulement deux échantillons :
75 ± 3 et
12 ± 0.5
Tananaki et al., 2005
Grèce (miel) 2003 142 0,8 Maximum 132,5 Tananaki et al., 2006
2004 737 Maximum 331,2
2005 266 Maximum 95,2
Miel de sapin De 2003 à 2005 24 Maximum 12,7
Miel de nectar 60 Maximum 10,5
Miel de thym 49 Maximum 2,9
Miel de pin 283 Maximum 16,0
États­Unis
(cornichons sucrés)
De septembre-octobre 1991 à juillet-août 2001 1 0,5 13 USFDA, 2003
États­Unis D'avril 1982 à avril 1986 16 Limite de dosage 1,0[2]     Gunderson, 1988a
- fromage cottage 0,9 (n.d. à 2,7)
- maïs soufflé dans de l'huile 0,4 (n.d. à 1,3)
- rondelles d'oignons panées/frites 0,3 (n.d. à 1,0)
- poulet frit congelé 0,6 (n.d. à 1,9)
- miel en bouteille 0,7 (n.d. à 2,0)
- gâteau/glaçage au chocolat 4,0 (n.d. à 11,9)
- gâteau jaune 2,8 (n.d. à 8,4)
- beignes 2,2 (n.d. à 6,5)
- biscuits, brisures de chocolat 2,4 (n.d. à 7,3)
- biscuits, sandwichs 0,6 (n.d. à 1,9)
- tartes aux pommes congelées 0,3 (n.d. à 1,0)
- soda gazéifié 0,003 (n.d. à 0,0084)
Floride (pamplemousse) D'avril à juin 1987 5 0,5 Pulpe : 1,84
(n.d. à 5,3) Peau : 3,12
(0,6–10,0) Pépins : 336
(n.d. à 591)
Nakamura et al., 1989
Israël (pamplemousse) D'avril à juin 1987 2 0,5 Pulpe : 0,95
(0,6–1,3)
Peau : n.d.
Pépins : 776
(521–1031)
Nakamura et al., 1989
Philippines (mangue) D'avril à juin 1987 6 0,5 Chair : 1,57
(n.d. à 2,8)
Peau  : 4,4 (2,7 à 6,3)
Pépins : 2,47
(n.d. à 4,1)
Nakamura et al., 1989
Mexique (mangue) D'avril à juin 1987 4 0,5 Chair : 4,1
(n.d. à 7,9)
Peau : 6,4
(n.d. à 15,6)
Pépins : 58
(2,3–137)
Nakamura et al., 1989
Hawaii (papaye) D'avril à juin 1987 10 0,5 Chair : 0,75
(n.d. à 2,4)
Peau : 0,66
(n.d. à 1,5)
Pépins : 1,0
(n.d. à 3,0)
Nakamura et al., 1989
Taiwan (litchi) D'avril à juin 1987 6 0,5 Chair : 2,77
(n.d. à 10,0)
Peau : 6,8
(2–23,2)
Pépins : 12,9
(2,2–47,2)
Nakamura et al., 1989
Chine (litchi) D'avril à juin 1987 1 0,5 Chair : 0,9
Peau : 4,3
Pépins : 9,7
Nakamura et al., 1989
États­Unis
(trouvé dans un échantillon de beurre d'arachides et dans un échantillon de whisky)
1988 231 échantillons (obtenus à partir de la collecte du panier de provisions de l'USFDA) ns Whiskey (80 preuves) : 2
Beurre d'arachides : 11
Daft, 1988
États­Unis 1980       Rains et Holder, 1981
- farine 22 5 807 (n.d. à 4 200)
- biscuits 22 0,5 36 (n.d. à 260)
Japon (blé; les auteurs soulignent que la transformation et la circulation sur le marché allaient probablement faire baisser les niveaux) 1985 3 0,5 1,11 (0,74–1,70) Konishi et al., 1986
États­Unis   1985     Clower et al., 1986
- farine enrichie 3 2 24
- pâtisseries faites avec de la farine non blanchie 3 140
- repas, maïs 3 55
- blé, grains entiers, blé rouge d'hiver 3 167
États-Unis (riz cuit) 1984 4 0,4 2,5 (n.d. à 8,3) Clower et al., 1985
Saskatoon (Saskatchewan)
(farine)
1984 10 ns 81 (4,1–405,3) McKay, 1986
Abréviations : n.d. = non détectée; n.p. = non précisée
[1] Les valeurs entre parenthèses indiquent une fourchette de concentrations lorsqu'elles sont disponibles.
[2] On a obtenu la limite de dosage (LD) à partir d'une étude de la diète totale connexe portant sur huit paniers de provisions de l'USFDA pendant la période comprise entre avril 1982 et avril 1984 (Gunderson, 1988b). L'étude de Gunderson (1988a) intégrait les résultats de Gunderson (1988b) et elle comprenait une période supplémentaire de deux années d'échantillonnage (d'avril 1984 à avril 1986).

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Annexe 6 : Concentrations de 1,2-dibromoéthane dans le sol

Concentrations de 1,2-dibromoéthane dans le sol
Lieu Période d'échantillonnage Nombre d'échantillons Seuil de détection (ng/g)[1] Concentration moyenne (ng/g)[2] Références
Site d'une usine de produits chimiques, Ontario 1997 - - 3 mètres de profondeur : 4,24 × 106 (poids sec)
0,8 mètre de profondeur : 1,19 × 10[4] (poids sec)
De 0,2 à 0,76 mètres de profondeur : 80 (poids sec)
Environnement Canada, 2001b
Régions de l'Ontario (parcs ruraux, sols) ca. 1993 59 LDM 4,0 0,032[3](0,012–0,390)[4]
[poids sec]
MEEO, 1993
Ontario (sol) 1986 5 LDM 0 0,032[3](0,012–0,390)[4]
[poids sec]
MEEO, 1993
Port Credit, Ontario (sol) 1987 8 LDM 0,2
[poids humide]
Non détectée Golder Associates, 1987
Oakville/Burlington, Ontario (sol) 1986 8 LDM 0,2-10
[poids humide]
Non détectée Golder Associates, 1987
Abréviations : LDM = limite de détection de la méthode; n.d. = non détectée.
[1] La limite de détection de la méthode est définie comme trois fois l'écart-type dans une série analytique, et on considère qu'il s'agit seulement d'une estimation qui peut varier avec le temps (MEEO, 1993).
[2] Les valeurs entre parenthèses indiquent une fourchette de concentrations lorsqu'elles sont disponibles.
[3] La concentration est la valeur de la fourchette typique du 97,5e centile en Ontario. Cette concentration se trouve deux écarts-types au-dessus de la valeur moyenne.
[4] Les fourchettes sont obtenues à partir du modèle de fourchette typique pour l'Ontario publié en 1993 (pour remplacer les lignes directrices précédentes sur les contaminants « de la limite supérieure de la normale »).

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Annexe 7 : Résumé de l'information sur les effets du 1,2-dibromoéthane sur la santé

Résumé de l'information sur les effets du 1,2-dibromoéthane sur la santé
Paramètre Doses ou concentrations minimales avec effet[1] / Résultats
Essais sur des animaux de laboratoire et in vitro
Toxicité aiguë DL50 la plus faible par voie orale (lapin) = 55 mg/kg p.c. (Rowe et al.,1952)

CL50 la plus faible par inhalation (rat) = 3 080 mg/m3 (Rowe et al.,1952).

[Études supplémentaires : Koptagel et Bulut, 1998]
Toxicité à court terme en doses répétées DMEO la plus faiblepar voie orale(souris) = 125 mg/kg p.c. par jour. Valeur fondée sur la hausse des taux de cholestérol et la hausse de la phagocytose in vitro des cellules cultivées groupées chez deux ou trois animaux ayant reçu une dose de 125 mg/kg p.c. par jour et des doses plus élevées. On a injecté par voie intragastrique des doses de bromure d'éthylène (dans l'huile du maïs) de 100, 125, 160 ou 200 mg/kg p.c. pendant 14 jours (n = 10 par traitement) (Ratajczak et al., 1994).
Toxicité subchronique DMEO la plus faiblepar voie orale(souris) = 125 mg/kg p.c. par jour. Valeur fondée sur les altérations des paramètres sériques et hématologiques in vivo et sur la réponse lymphocytaire in vitro. On a injecté par voie intragastrique des doses de bromure d'éthylène (dans l'huile du maïs) de 31, 25, 62,5 ou 125 mg/kg p.c., cinq jours par semaine et pendant 12 semaines (n = 10 par traitement) (Ratajczak et al., 1995).

CMEO la plus faiblepar inhalation (rats) = 77 mg/m3. Valeur fondée sur l'hyperplasie épithéliale des cornets nasaux à un dosage de 77 et 307 mg/m3. On a exposé des rats à des doses de 0, 3, 10 ou 40 ppm de bromure d'éthylène (équivalant à 0, 23, 77 ou 307 mg/m3 selon le PISSC, 1996), six heures par jour, cinq jours par semaine, pendant treize semaines (n = 10 par traitement) (Nitschke et al., 1981).

[Études supplémentaires : Reznik et al., 1980]
Toxicité chronique/
cancérogénicité
Essai biologique de cancérogénicité par voie orale chez des rats : On exposé les mâles à une moyenne pondérée dans le temps de 0, 38 ou 41 mg/kg p.c. par jour (cinq jours par semaine pendant une période allant jusqu'à 49 semaines). Les femelles ont été exposées à des doses de 0,37 ou 39 mg/kg p.c. par jour (cinq jours par semaine pendant une période allant jusqu'à 61 semaines). Les deux sexes ont reçu au départ des doses de 0, 40 ou 80 mg/kg p.c. par jour de 1,2-dibromoéthane, mais en raison d'une mortalité excessive, les niveaux d'exposition et la durée globale de l'étude ont été réduits. Chez les deux sexes, on a observé une augmentation significative de l'incidence des carcinomes squameux du préestomac dans les groupes exposés (0/20 chez les mâles comme chez les femelles témoins, 45/50 pour les mâles ayant reçu une faible dose, 33/50 pour les mâles ayant reçu une dose élevée, 40/50 pour les femelles exposées à une faible dose, 29/50 pour les femelles exposées à une dose élevée). Chez les mâles du groupe exposé à une dose élevée, on a observé une augmentation significative de l'incidence des hémangiosarcomes dans le système circulatoire (0/20 pour les témoins, 11/50 dans le groupe exposé à une faible dose); après une analyse ajustée en fonction du temps chez les femelles ayant reçu une dose élevée, on a observé une augmentation significative de l'incidence des carcinomes hépatocellulaires (0/20 pour les témoins, 5/25 pour celles exposées à une dose élevée (NCI, 1978).

Essai biologique de cancérogénicité par voie orale (gavage) chez les souris : On a administré aux souris des doses de 0, 62 ou 107 mg/kg p.c. par jour (cinq jours par semaine pendant 53 semaines). La mortalité était élevée dans tous les groupes traités; pour cette raison, tous les mâles et femelles exposés à une dose élevée ont été euthanasiés à la 78e semaine (25 semaines après la fin de l'administration du dosage). Les femelles exposées à une faible dose ont été euthanasiées à la 90e semaine. Il y a eu une augmentation significative de l'incidence des carcinomes squameux du préestomac (mâles : groupe témoin véhicule, 0/20; faible dose, 45/50; dose élevée, 29/49; femelles : groupe témoin véhicule, 0/20; faible dose, 46/49; dose élevée, 28/50) et des adénomes alvéolaires/bronchiolaires (mâles : témoins, 0/20; dose élevée, 10/47; femelles : témoins, 0/20; faible dose, 11/43) (NCI, 1978).

[Autre étude : Van Duuren et al., 1985 (eau potable) : on a observé des preuves de cancérogénicité]

Essai biologique de cancérogénicité par inhalation chez des rats : Des rats ont été exposés par inhalation à des doses de 0, 10 ou 40 ppm (équivalant à 0, 77 ou 308 mg/m3), six heures par jour, cinq jours par semaine, pendant 88 à 103 semaines). La mortalité élevée découlant de la concentration élevée (90 % chez les mâles, 84 % chez les femelles) a entraîné l'euthanasie des animaux restants ayant reçu une dose élevée à la 88e (mâles) ou la 91e semaine (femelles). L'incidence des carcinomes des fosses nasales a fortement augmenté à des doses élevées (mâles : témoins, 0/50; dose élevée, 21/50; femelles: témoins, 0/50; dose élevée, 25/50), tout comme celle des adénocarcinomes aux deux doses (mâles : témoins, 0/50; faible dose, 20/50; dose élevée, 28/50; femelles : témoins, 0/50; faible dose, 20/50; dose élevée, 29/50) et des adénomes à de faibles doses (mâles : témoins, 0/50; faible dose, 11/50; femelles : témoins, 0/50; faible dose, 11/50). On a observé une augmentation significative de l'incidence des hémangiosarcomes dans le système circulatoire dans les groupes ayant reçu une dose élevée pour les deux sexes (mâles : témoins, 0/50; dose élevée, 15/50; femelles : témoins, 0/50; dose élevée, 5/50). Chez les rats femelles, on a constaté une augmentation significative de l'incidence des fibroadénomes des glandes mammaires (témoins, 4/50; faible dose, 29/50; dose élevée, 24/50); de plus, les femelles ayant reçu une dose élevée présentaient des niveaux importants d'adénomes alvéolaires et bronchiolaires (témoins, 0/50; dose élevée, 5/47). Les rats mâles ont subi une augmentation importante de l'incidence des mésothéliomes de la tunique vaginale aux deux doses (témoins, 0/50; faible dose, 7/50; dose élevée, 25/50) et des polypes adénomateux des fosses nasales à la faible dose (témoins, 0/50; faible dose, 18/50) (NTP, 1982).

Essai biologique de cancérogénicité par inhalation chez des souris : Des souris ont été exposées par inhalation à des doses de 0, 10 ou 40 ppm (équivalant à 0, 77 ou 308 mg/3), six heures par jour, cinq jours par semaine, pendant 78 à 103 semaines). Le taux de mortalité élevé chez les mâles traités et témoins a entraîné l'euthanasie de tous les mâles restants à la 78e semaine. Chez les femelles, on a observé un taux de mortalité élevé seulement à la concentration élevée (86 %), et toutes les femelles restantes à cette concentration ont été euthanasiées à la 90e semaine. Il y a eu une hausse significative de l'incidence des carcinomes alvéolaires et bronchiolaires (mâles : témoins, 0/41; dose élevée, 19/46; femelles : témoins, 1/49; dose élevée, 37/50) et des adénomes (mâles : témoins, 0/41; dose élevée, 11/46; femelles : témoins, 3/49; dose élevée, 13/50) dans les groupes ayant reçu la dose la plus élevée pour les deux sexes. Chez les femelles ayant reçu un dosage de la substance, on a aussi constaté une augmentation significative des hémangiosarcomes du système circulatoire (témoins, 0/50; faible dose, 11/50; dose élevée, 23/50), des fibrosarcomes sous-cutanés (témoins, 0/50; faible dose, 5/50; dose élevée, 11/50), des carcinomes des fosses nasales (témoins, 0/50; dose élevée, 6/50) et des adénocarcinomes des glandes mammaires (témoins, 2/50; faible dose, 14/50; dose élevée, 8/50) (NTP, 1982).

[Études supplémentaires : Stinson et al., 1981; Wong et al., 1982 : des preuves de cancérogénicité ont été observées dans les deux études]

Essai biologique de cancérogénicité par voie cutanée chez des souris : On a administré des doses de 0, 25 ou 50 mg par souris dans de l'acétone, par voie cutanée, trois fois par semaine pendant 440 à 594 jours  (équivalant à 357, 714 mg/kg p.c. par jour, respectivement, conformément à Santé Canada, 1994). On a observé une augmentation significative de l'incidence des papillomes pulmonaires bénins aux deux niveaux de dosage (faible dose, 24/30; dose élevée, 26/30) et une hausse importante de l'incidence des papillomes cutanés et des carcinomes squameux (3/30), ainsi que des papillomes cutanés (5/30) à la forte dose (Van Duuren et al., 1979).

Concentration à effet critique non néoplasique la plus faiblepar voie orale (gavage) (rats) = 38 (mâles) et 37 (femelles) mg/kg p.c. par jour. Valeur fondée sur l'hyperkératose et l'acanthose du préestomac chez les femelles, sur les changements dégénératifs de la fonction hépatique, sur la dégénérescence des cellules corticales de la glande surrénale et sur l'atrophie des testicules chez les mâles (dose minimale testée, dose cancérogène) (NCI, 1978)

Concentration non néoplasique la plus faiblepar inhalation (rats) = 77 mg/m3. Valeur fondée sur la néphropathie toxique et la dégénérescence testiculaire chez les mâles, sur l'atrophie de la rétine et la dégénérescence de la corticosurrénale chez les femelles, ainsi que sur l'augmentation de la nécrose hépatique chez les deux sexes (dose minimale testée, dose cancérogène; NTP, 1982).

[Études supplémentaires : Stinson et al., 1981; NTP, 1982; Wong et al., 1982]
Toxicité pour la reproduction DMEO la plus faiblepar voie orale (alimentation) (taureaux) = 2 mg/kg p.c. par jour pendant douze mois (suivis de 4 mg/kg p.c. tous les deux jours pendant dix à douze mois). Valeur fondée sur les effets réversibles de la faible densité des spermatozoïdes, sur la faible motilité et sur l'altération de la morphologie des spermatozoïdes (Amir et Volcani, 1965).

Une exposition par voie orale (gavage) à 38 mg/kg p.c. par jour pendant 49 semaines a entraîné une atrophie des testicules chez les rats mâles (NCI, 1978).

[Étude supplémentaire : Shivanandappa et al., 1987]

CMEO la plus faiblepar inhalation (rats) = 77 mg/m3. Valeur fondée sur la dégénérescence des testicules chez les rats mâles lors d'une étude de 88 à 103 semaines (NTP, 1982)

Les effets sur la reproduction ont été signalés chez les rats mâles ou femelles exposés par inhalation à des doses de 0, 19, 39 ou 89 ppm (équivalant à 146, 300 ou 684 mg/m3selon le PISSC, 1996) chez les mâles, ou de 0, 20, 39 ou 80 ppm (équivalant à 154, 300 ou 614 mg/m3 selon le PISSC, 1996) chez les femelles pendant dix ou trois semaines, respectivement. Chez les rats mâles, dans le groupe exposé à la dose élevée seulement, on a observé une réduction du poids des testicules; une diminution des taux de testostérone sérique, une atrophie des testicules, de l'épididyme, de la prostate et des vésicules séminales; ainsi que des changements dans le comportement de reproduction. De plus, les rats femelles dans le groupe exposé à la dose élevée ont présenté un cycle œstral anormal jusqu'à plusieurs jours après l'interruption de l'exposition. Dans le groupe exposé à la dose élevé, des sujets des deux sexes sont morts (Short et al,. 1979).
Toxicité pour le développement CMEO la plus faiblepar inhalation(rats) = 51,2 mg/m3. Valeur fondée sur la diminution du poids corporel des mères, la performance sensorimotrice améliorée (test de la tige tournante) et l'acquisition de la discrimination de la luminosité (essai du labyrinthe en T) chez les descendants (Smith et Goldman, 1983).

[Étude supplémentaire : Short et al., 1978]
Génotoxicité et paramètres connexes : in vitro MUTATION GÉNIQUE
Résultats positifs :

Salmonella typhimurium TA98 (+/-S9), TA100 (+/-S9), TA100 (GSH-) (-S9, +GSH), TA100 (GSTA1-1 ou GST1-1) (-S9), TA100W (Strr, 8AGr) (-S9), TA102 (activation non mentionnée), TA1530 (-S9), TA1535 +/-S9), TA1535 (GST1-1) (-S9), TA2638 (activation non mentionnée), G46 (-S9), BA13 +/-S9) [Ames et Yanofsky, 1971; Von Buselmaier et al., 1972; Brem et al., 1974; McCann et al., 1975; Rosenkranz, 1977; Rannug et Beije, 1979; Elliott et Ashby, 1980; Shiau et al., 1980; Stolzenberg et Hine, 1980; van Bladeren et al., 1980, 1981; Barber et al., 1981; Principe et al., 1981; Barber et Donish, 1982; Kerklaan et al., 1983, 1985; Moriya et al., 1983; Buijs et al., 1984; Dunkel et al., 1985; Tennant et al., 1986, 1987; Hughes et al., 1987; Zoetemelk et al., 1987; Ong et al., 1989; Roldán-Arjona et al., 1991; Zeiger et al., 1992; Simula et al., 1993; Novotná et Duverger-van Bogaert, 1994; Thier et al., 1996; Watanabe et al., 1998]
Escherichia coli WP2 (+/-S9), WP2/pKM101 (activation non mentionnée), WP2 uvrA/pKM101 (activation non mentionnée), CHY832 (-S9), 343/286 (+/-S9), K12 (+/-S9), KI201 (-S9), KI211 (-S9), uvrB5 [Scott et al., 1978; Hemminki et al., 1980; Izutani et al., 1980; Moriya et al., 1983; Hayes et al., 1984; Mohn et al., 1984; Dunkel et al., 1985; Foster et al., 1988; Watanabe et al., 1998]
Bacillus subtilis TKJ5211, TKJ6321 (+S9) [Shiau et al., 1980]
Streptomyces coelicolor (-S9, essai ponctuel) [Principe et al., 1981]
Aspergillus nidulans [Scott et al., 1978; Principe et al., 1981]
Neurospora crassa ad-3 (mutation directe) [De Serres et Malling, 1983]
Souris L5178Y (+/-S9) [Clive et al., 1979; Tennant et al., 1986, 1987]
Hamster chinois CHO-K1(+/-S9) [Tan et Hsie, 1981; Brimer et al., 1982]
Lignée cellulaire humaine AHH-1, TK6 (-S9) [Crespi et al., 1985]
Lignée cellulaire humaine EUE (-S9) [Ferreri et al., 1983]
E. coli essai de réversion lacZ [Josephy et al., 2006]

Résultats négatifs :
Salmonella typhimurium TA98 (+/-S9), TA100 (+/-S9), TA1537 (+/-S9), TA1538 (+/-S9), E503 [Brem et al., 1974; Alper et Ames, 1975; Shiau et al., 1980; Principe et al., 1981; Wildeman et Nazar, 1982; Moriya et al., 1983; Dunkel et al., 1985; Tennant et al., 1986]
Serratia marcescens a21 (-S9) [Von Buselmaier et al., 1972]
Escherichia coli 343/113 (-S9) [Mohn et al., 1984]
Streptomyces coelicolor (-S9, méthode de culture sur plaque) [Principe et al., 1981]

SYNTHÈSE D'ADN NON PROGRAMMÉE
Résultats positifs :

Rat, hépatocytes [Williams et al., 1982; Tennant et al., 1986; Working et al., 1986]
Rat, spermatocytes [Working et al., 1986]
Opossum, lymphocytes [Meneghini, 1974]
Être humain, lymphocytes (+/-S9) [Perocco et Prodi, 1981]
Souris, cellule germinale F1 (C3Hf×101) [Sega et Sotomayor, 1980]

ÉCHANGE DE CHROMATIDES SŒURS
Résultats positifs :

Hamster chinois V79 cl-15 (-S9) [Tezuka et al., 1980]
Hamster chinois, ovaires (+/-S9) [Tennant et al., 1987; Ivett et al., 1989]
Être humain, lymphocytes (-S9) [Tucker et al., 1984; Ong et al., 1989]

ABERRATIONS CHROMOSOMIQUES
Résultats positifs :

Hamster chinois V79 cl-15 (-S9) [Tezuka et al., 1980]
Hamster chinois, ovaires (+/-S9) [Tennant et al., 1987; Ivett et al., 1989]

INDUCTION DES MICRONOYAUX
Résultats positifs :

Être humain, lymphocytes [Channarayappa et al., 1992]

DOMMAGES À L'ADN
Résultats positifs :

Escherichia coli polA1−/polA+(-S9) [Brem et al., 1974]
Être humaine, cellules des muqueuses nasales; rat, muqueuses ethmoïdales; rat, cellules des muqueuses nasales [Holzer et al., 2008]

Résultats négatifs :
Bacilis subtilis TKJ5211, TKJ6321 (+/-S9) [Shiau et al., 1980]

INDUCTION DU SOS
Résultats positifs :

Salmonella typhimurium TA1535/pSK1002 (+/-S9), NM5004 exprimant la GST 5-5 [Ong et al., 1987; Oda et al., 1996]
Escherichia coli [Ohta et al., 1984; Quillardet et al., 1985]

Résultats négatifs :
Salmonella typhimurium TA1535/pSK1002 (-S9) [Oda et al., 1996]

CONVERSION DES GÈNES MITOTIQUES
Résultats positifs :

Saccharomyces cerevisiae ade2, trp5 [Fahrig, 1974)]

SÉGRÉGATION SOMATIQUE
Résultats positifs :

Aspergillus nidulans diploïde 35×17 (-S9) [Crebelli et al., 1984]

PROLIFÉRATION CELLULAIRE
Résultats positifs :

Être humain, lymphocytes [Channarayappa et al., 1992]

CASSURES DE BRINS D'ADN
Résultats positifs :

Rat, hépatocytes [Sina et al., 1983]
Rat, cellules des testicules [Bradley et Dysart, 1985]
Rat et être humain, cellules des testicules [Bjørge et al., 1996]

FIXATION D'ADN
Résultats positifs :

Veau, ADN du thymus [Arfellini et al., 1984; Colacci et al., 1985; Prodi et al., 1986]
Rat, hépatocytes [Inskeep et al., 1986; Cmarik et al., 1990]
Être humain, hépatocytes [Cmarik et al., 1990]

Résultats négatifs :
Escherichia coli Q13 (+/-S9) et souris, tumeurs ascitiques d'Ehrlich [Kubinski et al., 1981]

TRANSFORMATION CELLULAIRE
Résultats positifs :

Cellules de souris Balb/c-3T3 [Perocco et al., 1991; Colacci et al., 1995]
Résultats négatifs :
Cellules de souris Balb/c-3T3 (-S9) [Tennant et al., 1986]
Génotoxicité et paramètres connexes : in vivo MUTATION GÉNIQUE
Résultats positifs :

Drosophila melanogaster [Graf et al., 1984; Ballering et al., 1993]
Salmonella typhimurium G46, essai avec hôte intermédiaire [Von Buselmaier et al., 1972]

Résultats négatifs :
Serratia marcescens, essai avec hôte intermédiaire [Von Buselmaier et al., 1972]
Ver à soie [Sugiyama, 1980]

RECOMBINAISON
Résultats positifs :

Drosophila melanogaster [Graf et al., 1984; Ballering et al., 1993]

MUTATIONS LÉTALES RÉCESSIVES ASSOCIÉES AU SEXE
Résultats positifs :

Drosophila melanogaster [Vogel et Chandler, 1974; Kale et Baum, 1979a,b, 1981, 1982, 1983; Yoshida et Inagaki, 1986; Ballering et al., 1993, 1994; Foureman et al., 1994; Kale et Kale, 1995]

ABERRATIONS CHROMOSOMIQUES
Résultats négatifs :

Souris, moelle osseuse (intrapéritonéale) [Krishna et al., 1985] (faiblement positif selon le CIRC) (CIRC, 1999).
Souris, moelle osseuse (intrapéritonéale) [National Toxicology Program Database, 1993]

CASSURES DE BRINS D'ADN
Résultats positifs :

Rat, hépatocytes [Nachtomi et Sarma, 1977; Kitchin et Brown, 1994]
Souris, hépatocytes [White, 1982; Storer et Conolly, 1983]
Rat, cellules des testicules [Bradley et Dysart, 1985]

MICRONOYAUX
Résultats positifs :

Souris (sang périphérique) [Witt et al., 2000]

Résultats négatifs :
Souris [Krishna et al., 1985; Asita et al., 1992]

FIXATION D'ADN
Résultats positifs :

Souris (foie, estomac, rein, poumon) [Arfellini et al., 1984; Prodi et al., 1986]
Souris, ADN des hépatocytes [Kim et Guenguerich, 1990]
Souris (foie, rein) [Watanabe et al., 2007]
Rat (foie, estomac, rein, poumon) [Arfellini et al., 1984; Prodi et al., 1986]
Rat, ADN des hépatocytes [Inskeep et al., 1986; Kim et Guengerich, 1990]
Rat (foie, rein) [Watanabe et al., 2007]

TEST LOCUS SPÉCIFIQUE
Résultats négatifs :

Souris [Russell, 1986; Barnett et al., 1992]

ÉCHANGE DE CHROMATIDES SŒURS
Résultats négatifs :

Souris, moelle osseuse (intrapéritonéale) [Krishna et al., 1985]
Souris, moelle osseuse (intrapéritonéale) [National Toxicology Program Database, 1992]

LÉTALITÉ DOMINANTE
Résultats négatifs :

Rat [Short et al., 1979; Teramoto et al., 1980; Teaf et al., 1990]
Souris [Epstein et al., 1972; Teramoto et al., 1980; Barnett et al., 1992]

RÉPARATION DE L'ADN EXCLUANT LA SYNTHÈSE D'ADN NON PROGRAMMÉE
Résultats négatifs :

Souris, hépatocytes [White et al., 1981]

SYNTHÈSE D'ADN NON PROGRAMMÉE
Résultats positifs :

Rat, hépatocytes [Working et al., 1986]

Résultats négatifs :
Rat, spermatocytes [Working et al., 1986, Bentley et Working, 1988]

DOMMAGES À L'ADN
Résultats positifs :

Souris (estomac, foie, rein, vessie, poumon) [Sasaki et al., 1998]
Humains
Toxicité aiguë Dose létale estimative chez les hommes et les femmes adultes = 1,5 mL ou 3 240 mg (46 mg/kg p.c. pour une personne de 70 kg). Parmi les effets observés, on notait des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et des signes d'hépatoxicité, de néphrotoxicité, de toxicité du système nerveux et de cardiotoxicité chez les patients hommes et femmes (Singh et al., 2007 – examen de 64 cas d'empoisonnement aigu au 1,2-dibromoéthane).

Concentration létale estimative par inhalation(humains) = 154 mg/m3 pendant plus de 30 minutes (PISSC, 1996)

[Autres études : Alexeeff et al., 1990 ; Peoples et al., 1978; Letz et al., 1984; Jacobs, 1985; Sarawat et al., 1986; Singh et al., 1993; Prakash et al., 1999; Raman et Sain, 1999; Mehrotra et al., 2001]
Toxicité chronique/
cancérogénicité
Mortalité évaluée chez des travailleurs exposés au 1,2-dibromoéthane dans deux unités de production alors qu'ils travaillent comme opérateurs d'alambic et opérateurs de réacteur (le niveau d'exposition n'a pas été fourni dans les comptes rendus ultérieurs). Dans la première unité de production, deux personnes sont décédées des suites de tumeurs malignes (3,6 décès étaient prévus), tandis que dans la deuxième unité, ces tumeurs ont entraîné le décès de cinq personnes (2,2 décès étaient prévus). Cependant, les travailleurs de la seconde unité ont aussi été exposés à d'autres substances chimiques, et globalement, l'augmentation du degré d'exposition ne s'est pas traduite par une hausse du nombre total de décès ou de tumeurs malignes (Ott et al., 1980).

[Étude supplémentaire : Ter Haar, 1980]
Toxicité pour la reproduction et le développement CMEO la plus faible par inhalation = 0,46 mg/m3 basée sur une diminution importante de la vitesse de déplacement des spermatozoïdes et du volume de sperme chez des travailleurs forestiers masculins (exposition professionnelle pondérée en fonction du temps. Les travailleurs forestiers qui épandent ou pulvérisent une émulsion de 1,2-dibromoéthane (4 % de la substance par volume) ont été examinés après une exposition à court terme par inhalation et par voie cutanée (Schrader et al., 1988; PISSC, 1996).

Les travailleurs forestiers qui pratiquent des activités de fumigation (n = 46) avec du 1,2­dibromoéthane pendant cinq ans ont montré une baisse importante du nombre de spermatozoïdes, du nombre de spermatozoïdes viables, ainsi qu'une hausse des spermatozoïdes présentant une morphologie anormale. La concentration de 1,2-dibromoéthane variait entre une moyenne géométrique de 88 ppb et une concentration de pointe de 262 ppb (équivalant à 0,68 mg/m3 à 2,0 mg/m3conformément au PISSC, 1996) pendant une période pondérée dans le temps de huit heures. Les auteurs n'ont pas fait état d'une exposition à d'autres produits chimiques pour les travailleurs forestiers participant aux activités d'épandage ou de pulvérisation (Ratcliffe et al., 1987).

[Études supplémentaires : Ter Haar, 1980, Wong et al., 1985; Dobbins 1987; Schrader et al. 1987]
Génotoxicité et paramètres connexes Résultats négatifs :
On n'a observé ni aberration chromosomique ni échange de chromatides sœurs chez les hommes qui travaillaient dans des usines d'emballage de papayes et qui utilisaient du 1,2-dibromoéthane pour fumiger les fruits. Ces travailleurs ont été exposés à des concentrations moyennes variant de 0,12 à 1,35 mg/m3 (Steenland et al., 1986).

[Étude supplémentaire : Steenland et al., 1985]
[1] CL50 = concentration létale médiane; DL50 = dose létale médiane; CMEO = concentration minimale avec effet observé; DMEO = dose minimale avec effet observé.

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2024-05-16