Loi canadienne sur la protection de l’environnement de 1999

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Rapport de suivi sur une substance de la LSIP1 pour laquelle il n’existait pas suffisamment de renseignements permettant de déterminer si elle était «toxique» pour la santé humaine

Phtalate de di-n-octyle

Mai 2003

(Version PDF - 289 Ko)

Table des matières

• Liste des acronymes et des abréviations
• Synopsis
• 1. Introduction
• 2. Résumé de l'évaluation du risque que comporte le phtalate de di-n-octyle pour la santé humaine, effectuée en vertu de la LCPE 1988 (fondée sur les données relevées jusqu'en août 1992)
• 3. Analyse subséquente à la LSIP1(fondée sur les données relevées entre août 1992 et décembre 2000)
• 4. Bibliographie
• Tableau 1. Estimation de l'absorption journalière moyenne de PDNO par la population du Canada
• Annexe A : Stratégie de recherche -- Nouveaux renseignements pour l'évaluation du caractère «toxique» pour la santé humaine au sens de l'alinéa 64c) de la LCPE 1999

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Synopsis

Le phtalate de di-n-octyle est utilisé comme plastifiant pour donner de la flexibilité aux polymères, notamment au chlorure de polyvinyle qui entre dans la fabrication de produits comme les gants, les revêtements de sol et les tissus flexibles. Cette substance n’est pas fabriquée au Canada. On estime à environ 1 tonne la quantité de phtalate de di-n-octyle utilisée annuellement au Canada.

Le phtalate de di-n-octyle a été inscrit sur la première Liste des substances d’intérêt prioritaire (LSIP1) publiée en vertu de la LCPE 1988 afin d’évaluer le risque qu’il peut poser pour l’environnement et la santé humaine. Tel qu’indiqué dans le Rapport d’évaluation publié en 1993, les données pertinentes relevées avant août 1992 ont été jugées insuffisantes pour déterminer si le phtalate de di-n-octyle était «toxique» pour la santé humaine au sens de l’alinéa 11c) de la LCPE 1988.

Des données critiques concernant l’estimation de l’exposition de la population générale du Canada et l’évaluation des effets ont été relevées après la publication de l’évaluation de la LSIP1et avant décembre 2000. À la lumière de ces renseignements, la différence entre les valeurs limitantes de la dose chez le grand public et la dose minimale avec effet observé mesurée dans une étude convenable est jugée suffisante pour protéger la santé humaine.

À la lumière des données disponibles, on conclut donc que le phtalate de di-n-octyle ne pénètre pas dans l’environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger pour la vie ou la santé humaine. Par conséquent, le phtalate de di-n-octyle n’est  pas jugé «toxique» pour la santé humaine au sens de l’alinéa 64c) de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement de 1999.

À la lumière des modes actuels d’utilisation, la recherche d’options en vue de réduire l’exposition n’est pas jugée prioritaire pour l’instant. Les utilisations et les émissions de ce composé devraient encore être surveillées pour assurer que l’exposition n’augmente pas de façon significative, et les données supplémentaires devraient être examinées lorsque des méthodes d’essai plus sensibles seront mises au point afin d’évaluer les effets perturbateurs sur le système endocrinien, dont les phtalates sont probablement les premiers responsables.

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1. Introduction

Une Introduction commune, décrivant la façon dont a été préparée la mise à jour des Rapports d’évaluation des sept substances (y compris le phtalate de di-n-octyle) figurant sur la première Liste des substances d’intérêt prioritaire (LSIP1) et pour lesquelles les données ont été jugées insuffisantes pour déterminer si elles étaient « toxiques» pour la santé humaine au sens de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement de 1988 (LCPE 1988), est affichée sur tous les sites Web où les Rapports d’évaluation paraissent.^[1]

La stratégie de recherche bibliographique employée pour relever les nouvelles données critiques (y compris l’activité commerciale au Canada, l’exposition humaine et les effets) sur le phtalate de di-n-octyle est présentée dans l’Annexe A du présent Rapport d’évaluation. Seules les données utiles acquises avant décembre 2000 ont été prises en compte pour déterminer si le phtalate de di-n-octyle était «toxique» pour la santé humaine au sens de l’alinéa 64c) de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement de 1999 (LCPE 1999).

Le public a disposé de 60 jours pour faire des commentaires sur l’ébauche du rapport de suivi (entre le 28 septembre 2002 et le 27 novembre 2002). Aucun commentaire n’a été reçu.

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2. Résumé de l'évaluation du risque que comporte le phtalate de di-n-octyle pour la santé humaine, effectuée en vertu de la LCPE 1988 (fondée sur les données relevées jusqu'en août 1992)^[2]

Le phtalate de di-n-octyle (PDNO; numéro de registre du Chemical Abstracts Service, CAS #: 117-84-0) est un ester de l’acide phtalique dont la formule brute est C₂₄H₃₈O₄, et le poids moléculaire, 390,6. Il est utilisé comme plastifiant pour donner de la flexibilité aux polymères, notamment au chlorure de polyvinyle (CPV) qui entre dans la fabrication de produits comme les gants, les revêtements de sol et les tissus flexibles. Lorsque le Rapport d’évaluation a été publié, on ne connaissait aucun fabricant canadien de PDNO, et l’utilisation de cette substance était estimée à environ 1 tonne par année au Canada.

Il n’y avait pas suffisamment de données pour faire une estimation quantitative de l’exposition de la population générale au Canada. Les renseignements relevés étaient surtout limités faute de détection du PDNO (la limite de détection n’a pas été spécifiée) chez un petit nombre de poissons des Grands Lacs (DeVault, 1985) et dans la majorité des échantillons d’eau potable prélevés dans une étude réalisée en Alberta (Halina, 1993).

Lorsque le Rapport d’évaluation du PDNO rédigé en vertu de laLCPE 1988 a été terminé, les données obtenues au sujet des effets toxicologiques chez les humains ou les animaux résultant d’une exposition à long terme ont été insuffisantes pour évaluer la cancérogénicité ou établir une dose journalière acceptable (c.-à-d. la dose à laquelle on croit qu’une personne peut être exposée tous les jours de sa vie sans qu’il en résulte un effet nocif).

Les données sur la génotoxicité du PDNO relevées pendant l’évaluation de cette substance étaient limitées. LePDNO n’était pas mutagène dans les essais sur les cellules des bactéries Salmonella typhimurium (y compris le test d’Ames) ou Escherichia coli, avec ou sans un système d’activation métabolique hépatique (Kuarata, 1975; Florin et al., 1980; Goodyear, 1981a; Seed, 1982; Yoshikawa et al., 1983; Zeiger et al., 1985). Aucun dommage à l’ADN n’a été constaté dans les souches de E. coli ou de Bacillus subtilis ayant une carence de réparation, avec ou sans activation métabolique (Kuarata, 1975; Sato et al., 1975; Goodyear, 1981b). Dans une étude inédite, un mélange de phtalates dialkylés (comprenant des phtalates de n-hexyle, de n­octyle et de n-décyle) a augmenté la fréquence de mutation dans des cellules lymphomateuses cultivées provenant de souris, avec ou sans activation métabolique. Toutefois, comme l’augmentation observée n’était pas reliée à la dose, les chercheurs ont jugé que les résultats étaient équivoques (Hazleton Biotech Co., 1986). En raison de lacunes dans la documentation et du nombre limité de paramètres examinés dans les études relevées (Piekacz, 1971; DeAngelo et al., 1986; Carter et al., 1989; De Angelo, 1992), les données disponibles ont été insuffisantes pour évaluer la cancérogénicité duPDNO chez les animaux expérimentaux. Les renseignements sur la toxicité à long terme du PDNOétaient limités à un rapport incomplet d’une étude portant sur des rats (DeAngelo et al., 1988) pour laquelle il n’y avait pas de documentation supplémentaire (DeAngelo, 1992), à une étude insuffisamment étoffée portant sur des souris (Lawrence et al., 1975) et à des recherches sur un nombre limité d’effets chez les rats résultant d’une injection par voie intrapéritonéale (Khanna et al., 1990). Dans d’autres recherches relevées, les effets examinés étaient restreints à ceux sur les indices de reproduction (Heindel et al., 1989; Morrissey et al., 1989) et aux effets immunologiques observés à la suite d’une injection par voie intrapéritonéale (Oishi, 1990).

Par conséquent, les données ont été jugées insuffisantes pour déterminer si le phtalate de di-n-octyle était «toxique» au sens de l’alinéa 11c) de la LCPE 1988.

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3. Analyse subséquente à laLSIP1(fondée sur les données relevées entre août 1992 et décembre 2000)

3.1 Production, importation, utilisation et rejet

Le PDNOn’est pas fabriqué au Canada et les importations de cette substance sont jugées négligeables (CIS, 2001).

On a estimé que, dans huit États riverains des Grands Lacs et en Ontario, les émissions de PDNO s’élevaient à 550 kg en 1993 (Great Lakes Commission, 1998). D’après les données de l’Inventaire national des rejets de polluants pour six entreprises ayant produit une déclaration en 1997, les émissions de cette substance ont totalisé à environ 58 tonnes, dont 0,05 tonne (<0,1% du total) a été rejetée dans l’air. Le reste a été incinéré ou recyclé (Environnement Canada, 1997). Dans le cas des sept entreprises ayant produit une déclaration en 1998, les émissions totales se sont élevées à environ 50 tonnes, dont 0,10 tonne (0,2 % du total) a été rejetée dans l’air, 43 tonnes ont été incinérées et 4,5 tonnes ont été recyclées (Environnement Canada, 1998).

3.2 Exposition de la population

La présente section se limite aux récentes données qui ont été relevées et dont on juge qu’elles sont essentielles à l’estimation quantitative de l’exposition de la population générale du Canada au PDNO et, donc, à l’évaluation du caractère «toxique» de cette substance au sens de l’alinéa 64c) de la LCPE 1999. D’autres sources de données ne se rapportaient pas directement à l’estimation de l’exposition au Canada: Aceves et Grimalt (1993), Jop et Hoberg (1995), Leibowitz et al. (1995), Webber et Wang (1995), MAAF (1996a,b), Webber et al. (1996), Leach et al. (1999), Blount et al. (2000), et Colon et al. (2000).

On n’a pas recensé de données sur les concentrations dePDNO dans l’air ambiant au Canada. Aux États-Unis, une étude de surveillance sur les lieux a été réalisée en 1990 dans 125 résidences de Riverside, Californie (California Environmental Protection Agency, 1992). Des échantillons d’air extérieur ont été prélevés d’un sous-ensemble de 65 de ces résidences. Dans 1,8 % seulement des échantillons prélevés le jour et la nuit, les concentrations de PDNO étaient supérieures à la limite quantifiable de la méthode (3,2 ng/m³). Les concentrations médianes et du 90e percentile dans les échantillons prélevés le jour et la nuit étaient inférieures à la limite quantifiable de la méthode.

Otson et al. (1994) n’ont pas décelé de PDNO dans un échantillon composite d’air intérieur provenant de 757 résidences unifamiliales au Canada. Dans l’étude de surveillance sur les lieux de l’air intérieur réalisée dans 125 résidences à Riverside, Californie, les concentrations de PDNO dans 30,5% des échantillons prélevés la nuit étaient supérieures à la limite quantifiable de la méthode (3,2 ng/m³) et dans 36,1 % des échantillons prélevés le jour, les concentrations étaient supérieures à cette limite (California Environmental Protection Agency, 1992). Toutefois, la concentration médiane pendant le jour était inférieure à la limite quantifiable (et celle du 90e percentile était de 9,7 ng/m³). De même, la valeur médiane de la concentration pendant la nuit était inférieure à la limite quantifiable (celle du 90e percentile était de 4,6 ng/m³).

Santé Canada a mené plusieurs études sur la teneur en esters de l’acide phtalique des aliments. Ces composés ont été dosés dans quelques échantillons de beurre et de margarine, ainsi que dans leurs emballages (Pagé et Lacroix, 1992), et une étude initiale a porté sur un grand nombre d’aliments en contact avec des contenants plastifiés achetés au cours de la période de 1987 à 1989 (Pagé et Lacroix, 1995). Par la suite, la teneur en phtalates de 112 catégories d’aliments achetés en 1986 a été déterminée (Pagé et Lacroix, 1995). On n’a pas décelé dePDNO dans des échantillons de viandes, de poissons, de volailles, de boissons gazeuses, de jus de fruits, de fruits, de légumes, de beurre ou de margarine.

Dans une étude portant sur 42 jouets-dentition et hochets pour enfants réalisée au Canada en 1998 (Santé Canada, 1998), on n’a pas décelé de PDNO. Dans une étude distincte portant sur un nombre limité de suces, des traces dePDNO ont été décelées dans un produit seulement (une suce en CPV mou), qui a ensuite été volontairement retiré du marché (Lalonde, 2001). Dans une autre étude, on n’a pas décelé de PDNO dans des échantillons de six jouets en CPVachetés au Canada (Stringer et al., 2000).

Bien que limitées, les concentrations de PDNO qui ont été relevées sont suffisantes pour calculer la limite supérieure de l’exposition de la population générale (tableau 1). Les hypothèses qui sous-tendent ces calculs figurent dans les notes au bas du tableau.

En raison des limitations des données sur lesquelles elles sont fondées, ces valeurs limitantes de la dose devraient être considérées comme des estimations semi-quantitatives seulement. Par exemple, la dose estimée dans le principal milieu d’exposition est fondée sur les limites de détection, étant donné que le PDNO n’a pas été décelé dans les produits alimentaires examinés au Canada. Le groupe d’âge pour lequel la dose estimée est la plus faible (0,01 µg/kg p.c.par jour) est celui des nourrissons allaités artificiellement, et il n’existe pas de source qui, à elle seule, est la plus importante. Le groupe d’âge pour lequel la dose estimée est la plus élevée (51 µg/kg p.c. par jour) est celui des nourrissons qui ne sont allaités ni naturellement, ni artificiellement. (On n’a relevé aucune donnée sur le lait maternel.) Dans les autres groupes d’âge, presque toute la dose estimée provient des aliments, mais il faut de nouveau souligner que le PDNOn’a pas été décelé dans les produits alimentaires analysés.

3.3 Caractérisation du danger

Peu d’études récentes se rapportant à l’évaluation de la toxicité du PDNO ont été relevées. Elles comprennent plusieurs essais de génotoxicité où lePDNO faisait partie d’un mélange de substances expérimentales, un essai d’activité oestrogénique, des études à court terme ayant trait aux effets sur le foie des rats et des souris et un essai de toxicité subchronique pour les rats.

Zacharewski et al. (1998) ont mentionné les résultats d’un essai d’activité oestrogénique dans lequel dix rats Sprague-Dawley par groupe ont été exposés par gavage à 20, 200 ou 2000 mg/kg p.c. pendant quatre jours. On n’a observé aucune augmentation importante du poids de l’utérus chez des rates immatures ayant subi une ovariectomie, ni d’effet sur le degré de kératinisation des cellules épithéliales du vagin chez des rates matures ayant subi une ovariectomie.

Smith et al. (2000) ont exposé cinq rats par groupe pendant deux ou quatre semaines à 0, 1000 ou 10000 ppm de PDNO (0, 50 ou 500 mg/kg p.c.par jour; Santé Canada, 1994) contenu dans leur régime. À la fin de la période d’exposition, on a examiné le foie des animaux pour savoir s’il y avait une communication intercellulaire dans les jonctions lacunaires, une synthèse de l’ADN par réplication et une activité d’oxydation bêta dans le peroxysome. Aucun effet n’a été observé à une dose de 50 mg/kg p.c. par jour après deux ou quatre semaines (dose sans effet observé, ou DSEO). À une dose de 500 mg/kg p.c. par jour (dose minimale avec effet observé, ouDMEO), les effets après deux semaines comprenaient une augmentation importante du poids relatif du foie, une activité d’oxydation bêta dans le peroxysome et une synthèse hépatique  de l’ADN. Seul ce dernier effet a augmenté de façon significative après quatre semaines.

Dans un essai du même genre, Smith et al. (2000) ont exposé des souris pendant deux ou quatre semaines à 0, 500 ou 10000 ppm de PDNO (0, 65 ou 1300 mg/kg p.c. par jour; Santé Canada, 1994) contenu dans leur régime. À une dose de 65 mg/kg p.c. par jour (DMEO), on a observé une importante augmentation de l’activité d’oxydation bêta dans le peroxysome après quatre semaines (cette augmentation était importante après deux et quatre semaines à la plus forte dose).

La seule étude de toxicité subchronique où des paramètres très divers ont été examinés est l’étude sur le régime alimentaire des rats menée par Santé Canada (Poon et al., 1997). On a administré à des groupes de 10 rats Sprague-Dawley mâles et femelles quatre doses différentes pendant 13 semaines (mâles: 0, 0,4, 3,5, 37 ou 350 mg/kg p.c. par jour; femelles: 0, 0,4, 4,1, 41 ou 403 mg/kg p.c. par jour). Pour les deux sexes, des effets ont été observés à la plus forte dose seulement. On a constaté une importante augmentation de l’activité de l’éthoxyrésorufine-O-dééthylase hépatique (12 fois plus grande chez les mâles et trois fois plus grande chez les femelles). On a observé une accentuation modérée de la zonation dans les lobes hépatiques de tous les animaux et, chez la plupart des mâles et la moitié des femelles, une vacuolisation cytoplasmique périveineuse de faible à modérée accompagnée d’une augmentation du volume cytoplasmique périveineux. Dans l’interstitium du foie, une faible proéminence endothéliale a été observée chez la plupart des animaux. Une réduction de la taille des follicules et une légère diminution de la densité des colloïdes ont été observées dans la glande thyroïde. La dose de 37 mg/kg p.c. par jour est considérée comme une DSEO.

Les résultats d’un test d’Ames et d’un essai sur des cellules des ovaires de hamsters chinois et le locus HRPT avec un mélange de PDNOet de phtalate de di-n-décyle ont été négatifs, mais des renseignements supplémentaires sur le protocole utilisé n’ont pas été fournis (CMA, 1999).

3.4 Caractérisation du risque pour la santé humaine et conclusions

Les résultats d’un petit nombre d’études comportant des essais in vitro sur les bactéries S. typhimurium et E. coli n’ont pas fourni de preuve convaincante de la mutagénicité duPDNO. En outre, le poids de la preuve en faveur de la génotoxicité des phtalates pour lesquels la base de données sur ce paramètre est plus importante n’est pas convaincant.

Dans la seule étude d’une durée suffisante où une grande diversité de paramètres ont été examinés, des effets histopathologiques sur le foie et la glande thyroïde ont été observés chez des rats mâles à une dose de 350 mg/kg p.c.par jour (dose minimale avec effet nocif observé, ouDMENO). Aucun effet n’a été constaté à une dose de 37 mg/kg p.c. par jour (DSEO). La DMENO est 6900 fois plus grande que la valeur la plus élevée de la dose (51 µg/kg p.c.par jour chez les nouveau-nés). La DSEO est 700 fois plus grande que ce chiffre. (Ou bien, la DMENO et la DSEO sont respectivement de 4 et 3 ordres de grandeur plus élevées que la plus forte valeur de l’exposition.)

Pour chaque groupe d’âge pris en compte, on a estimé que l’absorption à partir des aliments était pratiquement la seule source d’exposition au PDNO. En outre, comme ces valeurs limitantes sont fondées sur les limites de détection dans divers produits alimentaires pour le principal milieu d’exposition prévu et non pas sur des concentrations mesurées, elles dépassent on ne sait de combien et peut-être de beaucoup la dose réelle. Par conséquent, la différence entre les effets observés dans l’étude de toxicité subchronique sur les rats et les valeurs limitantes de la dose est jugée suffisante pour éliminer les éléments d’incertitude reliés à la variation inter et intraspécifique, ainsi qu’à une étude de toxicité qui n’est pas entièrement chronique.

C’est pourquoi, le phtalate de di-n-octyle n’est pas jugé «toxique» au sens de l’alinéa 64c) de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement de 1999.   

3.5 Incertitudes et degré de confiance liés à la caractérisation du risque pour la santé humaine

Le PDNO n’a pas été décelé dans les nombreux échantillons de produits alimentaires prélevés par Santé Canada. Par conséquent, il y a de confiance élevée que, dans le cas du principal milieu d’exposition probable, la dose absorbée par la population générale au Canada est inférieure à celle ici calculée, mais les valeurs quantitatives réelles de la dose sont peu dignes de confiance.

3.6 Mesures de suivi

À la lumière des modes actuels d’utilisation, la recherche d’options en vue de réduire l’exposition n’est pas jugée prioritaire pour l’instant. Les utilisations et les émissions de ce composé devraient encore être surveillées pour assurer que l’exposition n’augmente pas pour la peine, et les données supplémentaires devraient être examinées lorsque des méthodes d’essai plus sensibles seront mises au point afin d’évaluer les effets perturbateurs sur le système endocrinien, dont les phtalates sont probablement les premiers responsables.

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4. Bibliographie

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¹ On presume que le nourrisson pese 7,5 kg, qu'fil respire 2,1 m³ d'fair par jour (21 heures a l'finterieur et 3 heures a l'fexterieur), qu'fil ingere 30 mg de sol par jour et qu'fil boit 0,2 L d'feau par jour. Consommation de groupes d'faliments mentionnee dans DHM (1998).
² Pour les nourrissons allaites artificiellement, l'fabsorption d'feau est synonyme d'fabsorption de nourriture. On presume que les nourrissons consomment 0,8 L de lait maternise par jour. On n'fa trouve aucune donnee sur les concentrations de PDNO dans le lait maternise au Canada.
³ On presume que l'fenfant pese 15,5 kg, qu'fil respire 9,3 m³ d'fair par jour (21 heures a l'finterieur et 3 heures a l'fexterieur), qu'fil ingere 100 mg de sol par jour et qu'fil boit 0,2 L d'feau par jour. Consommation de groupes d'faliments mentionnee dans DHM (1998).
⁴ On presume que l'fenfant pese 31,0 kg, qu'fil respire 14,5 m³ d'fair par jour (21 heures a l'finterieur et 3 heures a l'fexterieur), qu'fil ingere 65 mg de sol par jour et qu'fil boit 0,4 L d'feau par jour. Consommation de groupes d'faliments mentionnee dans DHM (1998).
⁵ On presume que la personne pese 59,4 kg, qu'felle respire 15,8 m³ d'fair par jour (21 heures a l'finterieur et 3 heures a l'fexterieur), qu'felle ingere 30 mg de sol par jour et qu'felle boit 0,4 L d'feau par jour. Consommation de groupes d'faliments mentionnee dans DHM (1998).
⁶ On presume que la personne pese 70,9 kg, qu'felle respire 16,2 m³ d'fair par jour (21 heures a l'finterieur et 3 heures a l'fexterieur), qu'felle ingere 30 mg de sol par jour et qu'felle boit 0,4 L d'feau par jour. Consommation de groupes d'faliments mentionnee dans DHM (1998).
⁷ On presume que la personne pese 72,0 kg, qu'felle respire 14,3 m³ d'fair par jour (21 heures a l'finterieur et 3 heures a l'fexterieur), qu'felle ingere 30 mg de sol par jour et qu'felle boit 0,4 L d'feau par jour. Consommation de groupes d'faliments mentionnee dans DHM (1998).
⁸ A l'fautomne de 1990, une etude de surveillance sur les lieux a ete realisee dans le voisinage de 65 residences a Riverside, Californie (California Environmental Protection Agency, 1992). Dans les echantillons preleves le jour et la nuit, la concentration mediane et celle du 90e percentile etaient inferieures a la limite quantifiable de la methode (3,2 ng/m³).
⁹ A lfautomne de 1990, une etude de surveillance sur les lieux a ete realisee a Riverside, Californie, dans 125 residences (California Environmental Protection Agency, 1992). Dans les echantillons preleves le jour, la concentration mediane etait inferieure a la limite quantifiable de la methode et celle du 90e percentile etait de 9,7 ng/m³.
¹⁰ On n'fa pas releve de donnees sur les concentrations de PDNO dans l'feau potable au Canada. Dans l'fetude ou la limite de detection etait la plus faible (Niagara River Data Interpretation Group, 1990), la plus forte concentration de PDNO signalee dans l'feau de surface au Canada etait de 5,197 ng/L.
¹¹ Le PDNO etait l'fune des substances dosees dans les etudes sur les plastifiants presents dans les aliments et les emballages alimentaires realisees par Sante Canada (Page et Lacroix, 1992, 1995). Les limites de detection du PDNO etait les suivantes : 0,1µg/g pour la viande, le poisson et la volaille, 0,05µg/g pour les boissons gazeuses et les jus de fruits, 0,2 µg/g pour les fruits et les legumes, 0,5µg/g pour le beurre, 0,5µg/g pour la margarine et 0,01µg/g pour le sirop d'ferable.
¹² La plus forte concentration dePDNO dans le sol enregistree dans les zones residentielles et les forets-parcs urbains a Port Credit, Oakville et Burlington etait de 1,0µg/g (Golder Associates, 1987).
¹³ Les absorptions specifiques au milieu et totales ont ete calculees sur un tableur Excel Microsoft. Seuls les chiffres importants ont ete presentes, ce qui explique les totaux qui semblent inexacts.

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Annexe A : Stratégie de recherche -- Nouveaux renseignements pour l'évaluation du caractère «toxique» pour la santé humaine au sens de l'alinéa 64c) de laLCPE 1999

Pour relever (jusqu’en décembre 2000) les données utiles sur la production, l’importation, l’utilisation et le rejet dans l’environnement, des recherches ont été effectuées dans l’Inventaire national des rejets de polluants (Environnement Canada, 1997 et 1998) et le Toxic Release Inventory (U.S. EPA, 2000), à l’Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire de Santé Canada (Santé Canada, 2000) et à la Section de l’utilisation des produits et de l’exécution des contrôles d’Environnement Canada (Environnement Canada, 2000), et les renseignements obtenus ont été rassemblés à contrat par Camford Information Services (CIS, 2001).

Une recherche bibliographique complète (jusqu’en août 2000) des données de surveillance au Canada (ou ailleurs) et des études toxicologiques sur des animaux et des humains a été effectuée pour relever de nouvelles données critiques en vue de l’évaluation du risque pour la santé humaine en vertu de l’alinéa 64c) de la LCPE 1999. On a fait une recherche par nom ou numéro de registre CASdans les bases de données suivantes : Canadian Research Index, CCRIS (Chemical Carcinogenesis Research Information System, U.S. National Cancer Institute; 1982–2000), Chemical Abstracts (Chemical Abstracts Service, Columbus, Ohio), EMBASE (version en ligne d’Excerpta Medica), EMIC (Environmental Mutagen Information Center database, Oak Ridge National Laboratory), Enviroline (R.R. Bowker Publishing Co.), Environmental Bibliography (Environmental Studies Institute, International Academy at Santa Barbara), Food Science & Technology Abstracts, HSDB (Hazardous Substances Data Bank, U.S. National Library of Medicine), Pascal (Institut de l’information scientifique et technique, Conseil national de la recherche scientifique), Pollution Abstracts (Cambridge Scientific Abstracts, U.S. National Library of Medicine), Toxnet, Toxline (U.S. National Library of Medicine; 1993–2000) et Medline (U.S. National Library of Medicine; 1993–2000). Une recherche dans les sites Web suivants (jusqu’en décembre 2000) a aussi été effectuée : Agency for Toxic Substances and Disease Registry, International Agency for Research on Cancer, Programme international sur la sécurité des substances chimiques, Micromedix TOMES Plus SystemTM (comprenant CHRIS, ERG2000, HAZARDTEXT, HSDB, INFOTEXT, IRIS, MEDITEXT, New Jersey Fact Sheets, NIOSH Pocket Guide, OHM/TADS et RTECS), National Toxicology Program, Organisation de coopération et de développement économiques, TNO BIBRA International et U.S. Environmental Protection Agency.

Une recherche plus restreinte pour le phtalate de mono-n-octyle (numéro CAS5393-10-1) a été effectuée dans les bases de données suivantes: DART (Developmental and Reproductive Toxicology, U.S. National Library of Medicine), EMIC, ETIC (Environmental Teratology Information Center database, U.S. Environmental Protection Agency et U.S. National Institute of Environmental Health Sciences), GENE-TOX (Genetic Toxicology, U.S. Environmental Protection Agency), HSDB, IRIS (Integrated Risk Information System, U.S. Environmental Protection Agency), Medline, Toxline et ToxlinePlus.

Notes de bas de page

Retour à la référence de la note de bas de page 1 Voir « Introduction aux Rapports d’évaluation visant à réexaminer les substances pour lesquelles il n’existait pas suffisamment de données permettant de juger si elles étaient « toxiques » pour la santé humaine (alinéa 11c) de la LCPE 1988; alinéa 64c) de la LCPE 1999) » au  site Web suivant : www.hc-sc.gc.ca/hecs-sesc/dse/lsip1.htm.
Retour à la référence de la note de bas de page 2 Le rapport d’évaluation du PDNO est disponible au site Web suivant: www.hc-sc.ca/hecs-sesc/dse/lsip1.htm.

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Archivée

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Rapport de suivi sur une substance de la LSIP1 pour laquelle il n’existait pas suffisamment de renseignements permettant de déterminer si elle était «toxique» pour la santé humaine

Phtalate de di-n-octyle

Mai 2003

(Version PDF - 289 Ko)

Table des matières

• Liste des acronymes et des abréviations
• Synopsis
• 1. Introduction
• 2. Résumé de l'évaluation du risque que comporte le phtalate de di-n-octyle pour la santé humaine, effectuée en vertu de la LCPE 1988 (fondée sur les données relevées jusqu'en août 1992)
• 3. Analyse subséquente à la LSIP1(fondée sur les données relevées entre août 1992 et décembre 2000)
• 4. Bibliographie
• Tableau 1. Estimation de l'absorption journalière moyenne de PDNO par la population du Canada
• Annexe A : Stratégie de recherche -- Nouveaux renseignements pour l'évaluation du caractère «toxique» pour la santé humaine au sens de l'alinéa 64c) de la LCPE 1999

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Synopsis

Le phtalate de di-n-octyle est utilisé comme plastifiant pour donner de la flexibilité aux polymères, notamment au chlorure de polyvinyle qui entre dans la fabrication de produits comme les gants, les revêtements de sol et les tissus flexibles. Cette substance n’est pas fabriquée au Canada. On estime à environ 1 tonne la quantité de phtalate de di-n-octyle utilisée annuellement au Canada.

Le phtalate de di-n-octyle a été inscrit sur la première Liste des substances d’intérêt prioritaire (LSIP1) publiée en vertu de la LCPE 1988 afin d’évaluer le risque qu’il peut poser pour l’environnement et la santé humaine. Tel qu’indiqué dans le Rapport d’évaluation publié en 1993, les données pertinentes relevées avant août 1992 ont été jugées insuffisantes pour déterminer si le phtalate de di-n-octyle était «toxique» pour la santé humaine au sens de l’alinéa 11c) de la LCPE 1988.

Des données critiques concernant l’estimation de l’exposition de la population générale du Canada et l’évaluation des effets ont été relevées après la publication de l’évaluation de la LSIP1et avant décembre 2000. À la lumière de ces renseignements, la différence entre les valeurs limitantes de la dose chez le grand public et la dose minimale avec effet observé mesurée dans une étude convenable est jugée suffisante pour protéger la santé humaine.

À la lumière des données disponibles, on conclut donc que le phtalate de di-n-octyle ne pénètre pas dans l’environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger pour la vie ou la santé humaine. Par conséquent, le phtalate de di-n-octyle n’est  pas jugé «toxique» pour la santé humaine au sens de l’alinéa 64c) de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement de 1999.

À la lumière des modes actuels d’utilisation, la recherche d’options en vue de réduire l’exposition n’est pas jugée prioritaire pour l’instant. Les utilisations et les émissions de ce composé devraient encore être surveillées pour assurer que l’exposition n’augmente pas de façon significative, et les données supplémentaires devraient être examinées lorsque des méthodes d’essai plus sensibles seront mises au point afin d’évaluer les effets perturbateurs sur le système endocrinien, dont les phtalates sont probablement les premiers responsables.

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1. Introduction

Une Introduction commune, décrivant la façon dont a été préparée la mise à jour des Rapports d’évaluation des sept substances (y compris le phtalate de di-n-octyle) figurant sur la première Liste des substances d’intérêt prioritaire (LSIP1) et pour lesquelles les données ont été jugées insuffisantes pour déterminer si elles étaient « toxiques» pour la santé humaine au sens de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement de 1988 (LCPE 1988), est affichée sur tous les sites Web où les Rapports d’évaluation paraissent.^[1]

La stratégie de recherche bibliographique employée pour relever les nouvelles données critiques (y compris l’activité commerciale au Canada, l’exposition humaine et les effets) sur le phtalate de di-n-octyle est présentée dans l’Annexe A du présent Rapport d’évaluation. Seules les données utiles acquises avant décembre 2000 ont été prises en compte pour déterminer si le phtalate de di-n-octyle était «toxique» pour la santé humaine au sens de l’alinéa 64c) de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement de 1999 (LCPE 1999).

Le public a disposé de 60 jours pour faire des commentaires sur l’ébauche du rapport de suivi (entre le 28 septembre 2002 et le 27 novembre 2002). Aucun commentaire n’a été reçu.

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2. Résumé de l'évaluation du risque que comporte le phtalate de di-n-octyle pour la santé humaine, effectuée en vertu de la LCPE 1988 (fondée sur les données relevées jusqu'en août 1992)^[2]

Le phtalate de di-n-octyle (PDNO; numéro de registre du Chemical Abstracts Service, CAS #: 117-84-0) est un ester de l’acide phtalique dont la formule brute est C₂₄H₃₈O₄, et le poids moléculaire, 390,6. Il est utilisé comme plastifiant pour donner de la flexibilité aux polymères, notamment au chlorure de polyvinyle (CPV) qui entre dans la fabrication de produits comme les gants, les revêtements de sol et les tissus flexibles. Lorsque le Rapport d’évaluation a été publié, on ne connaissait aucun fabricant canadien de PDNO, et l’utilisation de cette substance était estimée à environ 1 tonne par année au Canada.

Il n’y avait pas suffisamment de données pour faire une estimation quantitative de l’exposition de la population générale au Canada. Les renseignements relevés étaient surtout limités faute de détection du PDNO (la limite de détection n’a pas été spécifiée) chez un petit nombre de poissons des Grands Lacs (DeVault, 1985) et dans la majorité des échantillons d’eau potable prélevés dans une étude réalisée en Alberta (Halina, 1993).

Lorsque le Rapport d’évaluation du PDNO rédigé en vertu de laLCPE 1988 a été terminé, les données obtenues au sujet des effets toxicologiques chez les humains ou les animaux résultant d’une exposition à long terme ont été insuffisantes pour évaluer la cancérogénicité ou établir une dose journalière acceptable (c.-à-d. la dose à laquelle on croit qu’une personne peut être exposée tous les jours de sa vie sans qu’il en résulte un effet nocif).

Les données sur la génotoxicité du PDNO relevées pendant l’évaluation de cette substance étaient limitées. LePDNO n’était pas mutagène dans les essais sur les cellules des bactéries Salmonella typhimurium (y compris le test d’Ames) ou Escherichia coli, avec ou sans un système d’activation métabolique hépatique (Kuarata, 1975; Florin et al., 1980; Goodyear, 1981a; Seed, 1982; Yoshikawa et al., 1983; Zeiger et al., 1985). Aucun dommage à l’ADN n’a été constaté dans les souches de E. coli ou de Bacillus subtilis ayant une carence de réparation, avec ou sans activation métabolique (Kuarata, 1975; Sato et al., 1975; Goodyear, 1981b). Dans une étude inédite, un mélange de phtalates dialkylés (comprenant des phtalates de n-hexyle, de n­octyle et de n-décyle) a augmenté la fréquence de mutation dans des cellules lymphomateuses cultivées provenant de souris, avec ou sans activation métabolique. Toutefois, comme l’augmentation observée n’était pas reliée à la dose, les chercheurs ont jugé que les résultats étaient équivoques (Hazleton Biotech Co., 1986). En raison de lacunes dans la documentation et du nombre limité de paramètres examinés dans les études relevées (Piekacz, 1971; DeAngelo et al., 1986; Carter et al., 1989; De Angelo, 1992), les données disponibles ont été insuffisantes pour évaluer la cancérogénicité duPDNO chez les animaux expérimentaux. Les renseignements sur la toxicité à long terme du PDNOétaient limités à un rapport incomplet d’une étude portant sur des rats (DeAngelo et al., 1988) pour laquelle il n’y avait pas de documentation supplémentaire (DeAngelo, 1992), à une étude insuffisamment étoffée portant sur des souris (Lawrence et al., 1975) et à des recherches sur un nombre limité d’effets chez les rats résultant d’une injection par voie intrapéritonéale (Khanna et al., 1990). Dans d’autres recherches relevées, les effets examinés étaient restreints à ceux sur les indices de reproduction (Heindel et al., 1989; Morrissey et al., 1989) et aux effets immunologiques observés à la suite d’une injection par voie intrapéritonéale (Oishi, 1990).

Par conséquent, les données ont été jugées insuffisantes pour déterminer si le phtalate de di-n-octyle était «toxique» au sens de l’alinéa 11c) de la LCPE 1988.

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3. Analyse subséquente à laLSIP1(fondée sur les données relevées entre août 1992 et décembre 2000)

3.1 Production, importation, utilisation et rejet

Le PDNOn’est pas fabriqué au Canada et les importations de cette substance sont jugées négligeables (CIS, 2001).

On a estimé que, dans huit États riverains des Grands Lacs et en Ontario, les émissions de PDNO s’élevaient à 550 kg en 1993 (Great Lakes Commission, 1998). D’après les données de l’Inventaire national des rejets de polluants pour six entreprises ayant produit une déclaration en 1997, les émissions de cette substance ont totalisé à environ 58 tonnes, dont 0,05 tonne (<0,1% du total) a été rejetée dans l’air. Le reste a été incinéré ou recyclé (Environnement Canada, 1997). Dans le cas des sept entreprises ayant produit une déclaration en 1998, les émissions totales se sont élevées à environ 50 tonnes, dont 0,10 tonne (0,2 % du total) a été rejetée dans l’air, 43 tonnes ont été incinérées et 4,5 tonnes ont été recyclées (Environnement Canada, 1998).

3.2 Exposition de la population

La présente section se limite aux récentes données qui ont été relevées et dont on juge qu’elles sont essentielles à l’estimation quantitative de l’exposition de la population générale du Canada au PDNO et, donc, à l’évaluation du caractère «toxique» de cette substance au sens de l’alinéa 64c) de la LCPE 1999. D’autres sources de données ne se rapportaient pas directement à l’estimation de l’exposition au Canada: Aceves et Grimalt (1993), Jop et Hoberg (1995), Leibowitz et al. (1995), Webber et Wang (1995), MAAF (1996a,b), Webber et al. (1996), Leach et al. (1999), Blount et al. (2000), et Colon et al. (2000).

On n’a pas recensé de données sur les concentrations dePDNO dans l’air ambiant au Canada. Aux États-Unis, une étude de surveillance sur les lieux a été réalisée en 1990 dans 125 résidences de Riverside, Californie (California Environmental Protection Agency, 1992). Des échantillons d’air extérieur ont été prélevés d’un sous-ensemble de 65 de ces résidences. Dans 1,8 % seulement des échantillons prélevés le jour et la nuit, les concentrations de PDNO étaient supérieures à la limite quantifiable de la méthode (3,2 ng/m³). Les concentrations médianes et du 90e percentile dans les échantillons prélevés le jour et la nuit étaient inférieures à la limite quantifiable de la méthode.

Otson et al. (1994) n’ont pas décelé de PDNO dans un échantillon composite d’air intérieur provenant de 757 résidences unifamiliales au Canada. Dans l’étude de surveillance sur les lieux de l’air intérieur réalisée dans 125 résidences à Riverside, Californie, les concentrations de PDNO dans 30,5% des échantillons prélevés la nuit étaient supérieures à la limite quantifiable de la méthode (3,2 ng/m³) et dans 36,1 % des échantillons prélevés le jour, les concentrations étaient supérieures à cette limite (California Environmental Protection Agency, 1992). Toutefois, la concentration médiane pendant le jour était inférieure à la limite quantifiable (et celle du 90e percentile était de 9,7 ng/m³). De même, la valeur médiane de la concentration pendant la nuit était inférieure à la limite quantifiable (celle du 90e percentile était de 4,6 ng/m³).

Santé Canada a mené plusieurs études sur la teneur en esters de l’acide phtalique des aliments. Ces composés ont été dosés dans quelques échantillons de beurre et de margarine, ainsi que dans leurs emballages (Pagé et Lacroix, 1992), et une étude initiale a porté sur un grand nombre d’aliments en contact avec des contenants plastifiés achetés au cours de la période de 1987 à 1989 (Pagé et Lacroix, 1995). Par la suite, la teneur en phtalates de 112 catégories d’aliments achetés en 1986 a été déterminée (Pagé et Lacroix, 1995). On n’a pas décelé dePDNO dans des échantillons de viandes, de poissons, de volailles, de boissons gazeuses, de jus de fruits, de fruits, de légumes, de beurre ou de margarine.

Dans une étude portant sur 42 jouets-dentition et hochets pour enfants réalisée au Canada en 1998 (Santé Canada, 1998), on n’a pas décelé de PDNO. Dans une étude distincte portant sur un nombre limité de suces, des traces dePDNO ont été décelées dans un produit seulement (une suce en CPV mou), qui a ensuite été volontairement retiré du marché (Lalonde, 2001). Dans une autre étude, on n’a pas décelé de PDNO dans des échantillons de six jouets en CPVachetés au Canada (Stringer et al., 2000).

Bien que limitées, les concentrations de PDNO qui ont été relevées sont suffisantes pour calculer la limite supérieure de l’exposition de la population générale (tableau 1). Les hypothèses qui sous-tendent ces calculs figurent dans les notes au bas du tableau.

En raison des limitations des données sur lesquelles elles sont fondées, ces valeurs limitantes de la dose devraient être considérées comme des estimations semi-quantitatives seulement. Par exemple, la dose estimée dans le principal milieu d’exposition est fondée sur les limites de détection, étant donné que le PDNO n’a pas été décelé dans les produits alimentaires examinés au Canada. Le groupe d’âge pour lequel la dose estimée est la plus faible (0,01 µg/kg p.c.par jour) est celui des nourrissons allaités artificiellement, et il n’existe pas de source qui, à elle seule, est la plus importante. Le groupe d’âge pour lequel la dose estimée est la plus élevée (51 µg/kg p.c. par jour) est celui des nourrissons qui ne sont allaités ni naturellement, ni artificiellement. (On n’a relevé aucune donnée sur le lait maternel.) Dans les autres groupes d’âge, presque toute la dose estimée provient des aliments, mais il faut de nouveau souligner que le PDNOn’a pas été décelé dans les produits alimentaires analysés.

3.3 Caractérisation du danger

Peu d’études récentes se rapportant à l’évaluation de la toxicité du PDNO ont été relevées. Elles comprennent plusieurs essais de génotoxicité où lePDNO faisait partie d’un mélange de substances expérimentales, un essai d’activité oestrogénique, des études à court terme ayant trait aux effets sur le foie des rats et des souris et un essai de toxicité subchronique pour les rats.

Zacharewski et al. (1998) ont mentionné les résultats d’un essai d’activité oestrogénique dans lequel dix rats Sprague-Dawley par groupe ont été exposés par gavage à 20, 200 ou 2000 mg/kg p.c. pendant quatre jours. On n’a observé aucune augmentation importante du poids de l’utérus chez des rates immatures ayant subi une ovariectomie, ni d’effet sur le degré de kératinisation des cellules épithéliales du vagin chez des rates matures ayant subi une ovariectomie.

Smith et al. (2000) ont exposé cinq rats par groupe pendant deux ou quatre semaines à 0, 1000 ou 10000 ppm de PDNO (0, 50 ou 500 mg/kg p.c.par jour; Santé Canada, 1994) contenu dans leur régime. À la fin de la période d’exposition, on a examiné le foie des animaux pour savoir s’il y avait une communication intercellulaire dans les jonctions lacunaires, une synthèse de l’ADN par réplication et une activité d’oxydation bêta dans le peroxysome. Aucun effet n’a été observé à une dose de 50 mg/kg p.c. par jour après deux ou quatre semaines (dose sans effet observé, ou DSEO). À une dose de 500 mg/kg p.c. par jour (dose minimale avec effet observé, ouDMEO), les effets après deux semaines comprenaient une augmentation importante du poids relatif du foie, une activité d’oxydation bêta dans le peroxysome et une synthèse hépatique  de l’ADN. Seul ce dernier effet a augmenté de façon significative après quatre semaines.

Dans un essai du même genre, Smith et al. (2000) ont exposé des souris pendant deux ou quatre semaines à 0, 500 ou 10000 ppm de PDNO (0, 65 ou 1300 mg/kg p.c. par jour; Santé Canada, 1994) contenu dans leur régime. À une dose de 65 mg/kg p.c. par jour (DMEO), on a observé une importante augmentation de l’activité d’oxydation bêta dans le peroxysome après quatre semaines (cette augmentation était importante après deux et quatre semaines à la plus forte dose).

La seule étude de toxicité subchronique où des paramètres très divers ont été examinés est l’étude sur le régime alimentaire des rats menée par Santé Canada (Poon et al., 1997). On a administré à des groupes de 10 rats Sprague-Dawley mâles et femelles quatre doses différentes pendant 13 semaines (mâles: 0, 0,4, 3,5, 37 ou 350 mg/kg p.c. par jour; femelles: 0, 0,4, 4,1, 41 ou 403 mg/kg p.c. par jour). Pour les deux sexes, des effets ont été observés à la plus forte dose seulement. On a constaté une importante augmentation de l’activité de l’éthoxyrésorufine-O-dééthylase hépatique (12 fois plus grande chez les mâles et trois fois plus grande chez les femelles). On a observé une accentuation modérée de la zonation dans les lobes hépatiques de tous les animaux et, chez la plupart des mâles et la moitié des femelles, une vacuolisation cytoplasmique périveineuse de faible à modérée accompagnée d’une augmentation du volume cytoplasmique périveineux. Dans l’interstitium du foie, une faible proéminence endothéliale a été observée chez la plupart des animaux. Une réduction de la taille des follicules et une légère diminution de la densité des colloïdes ont été observées dans la glande thyroïde. La dose de 37 mg/kg p.c. par jour est considérée comme une DSEO.

Les résultats d’un test d’Ames et d’un essai sur des cellules des ovaires de hamsters chinois et le locus HRPT avec un mélange de PDNOet de phtalate de di-n-décyle ont été négatifs, mais des renseignements supplémentaires sur le protocole utilisé n’ont pas été fournis (CMA, 1999).

3.4 Caractérisation du risque pour la santé humaine et conclusions

Les résultats d’un petit nombre d’études comportant des essais in vitro sur les bactéries S. typhimurium et E. coli n’ont pas fourni de preuve convaincante de la mutagénicité duPDNO. En outre, le poids de la preuve en faveur de la génotoxicité des phtalates pour lesquels la base de données sur ce paramètre est plus importante n’est pas convaincant.

Dans la seule étude d’une durée suffisante où une grande diversité de paramètres ont été examinés, des effets histopathologiques sur le foie et la glande thyroïde ont été observés chez des rats mâles à une dose de 350 mg/kg p.c.par jour (dose minimale avec effet nocif observé, ouDMENO). Aucun effet n’a été constaté à une dose de 37 mg/kg p.c. par jour (DSEO). La DMENO est 6900 fois plus grande que la valeur la plus élevée de la dose (51 µg/kg p.c.par jour chez les nouveau-nés). La DSEO est 700 fois plus grande que ce chiffre. (Ou bien, la DMENO et la DSEO sont respectivement de 4 et 3 ordres de grandeur plus élevées que la plus forte valeur de l’exposition.)

Pour chaque groupe d’âge pris en compte, on a estimé que l’absorption à partir des aliments était pratiquement la seule source d’exposition au PDNO. En outre, comme ces valeurs limitantes sont fondées sur les limites de détection dans divers produits alimentaires pour le principal milieu d’exposition prévu et non pas sur des concentrations mesurées, elles dépassent on ne sait de combien et peut-être de beaucoup la dose réelle. Par conséquent, la différence entre les effets observés dans l’étude de toxicité subchronique sur les rats et les valeurs limitantes de la dose est jugée suffisante pour éliminer les éléments d’incertitude reliés à la variation inter et intraspécifique, ainsi qu’à une étude de toxicité qui n’est pas entièrement chronique.

C’est pourquoi, le phtalate de di-n-octyle n’est pas jugé «toxique» au sens de l’alinéa 64c) de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement de 1999.   

3.5 Incertitudes et degré de confiance liés à la caractérisation du risque pour la santé humaine

Le PDNO n’a pas été décelé dans les nombreux échantillons de produits alimentaires prélevés par Santé Canada. Par conséquent, il y a de confiance élevée que, dans le cas du principal milieu d’exposition probable, la dose absorbée par la population générale au Canada est inférieure à celle ici calculée, mais les valeurs quantitatives réelles de la dose sont peu dignes de confiance.

3.6 Mesures de suivi

À la lumière des modes actuels d’utilisation, la recherche d’options en vue de réduire l’exposition n’est pas jugée prioritaire pour l’instant. Les utilisations et les émissions de ce composé devraient encore être surveillées pour assurer que l’exposition n’augmente pas pour la peine, et les données supplémentaires devraient être examinées lorsque des méthodes d’essai plus sensibles seront mises au point afin d’évaluer les effets perturbateurs sur le système endocrinien, dont les phtalates sont probablement les premiers responsables.

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¹ On presume que le nourrisson pese 7,5 kg, qu'fil respire 2,1 m³ d'fair par jour (21 heures a l'finterieur et 3 heures a l'fexterieur), qu'fil ingere 30 mg de sol par jour et qu'fil boit 0,2 L d'feau par jour. Consommation de groupes d'faliments mentionnee dans DHM (1998).
² Pour les nourrissons allaites artificiellement, l'fabsorption d'feau est synonyme d'fabsorption de nourriture. On presume que les nourrissons consomment 0,8 L de lait maternise par jour. On n'fa trouve aucune donnee sur les concentrations de PDNO dans le lait maternise au Canada.
³ On presume que l'fenfant pese 15,5 kg, qu'fil respire 9,3 m³ d'fair par jour (21 heures a l'finterieur et 3 heures a l'fexterieur), qu'fil ingere 100 mg de sol par jour et qu'fil boit 0,2 L d'feau par jour. Consommation de groupes d'faliments mentionnee dans DHM (1998).
⁴ On presume que l'fenfant pese 31,0 kg, qu'fil respire 14,5 m³ d'fair par jour (21 heures a l'finterieur et 3 heures a l'fexterieur), qu'fil ingere 65 mg de sol par jour et qu'fil boit 0,4 L d'feau par jour. Consommation de groupes d'faliments mentionnee dans DHM (1998).
⁵ On presume que la personne pese 59,4 kg, qu'felle respire 15,8 m³ d'fair par jour (21 heures a l'finterieur et 3 heures a l'fexterieur), qu'felle ingere 30 mg de sol par jour et qu'felle boit 0,4 L d'feau par jour. Consommation de groupes d'faliments mentionnee dans DHM (1998).
⁶ On presume que la personne pese 70,9 kg, qu'felle respire 16,2 m³ d'fair par jour (21 heures a l'finterieur et 3 heures a l'fexterieur), qu'felle ingere 30 mg de sol par jour et qu'felle boit 0,4 L d'feau par jour. Consommation de groupes d'faliments mentionnee dans DHM (1998).
⁷ On presume que la personne pese 72,0 kg, qu'felle respire 14,3 m³ d'fair par jour (21 heures a l'finterieur et 3 heures a l'fexterieur), qu'felle ingere 30 mg de sol par jour et qu'felle boit 0,4 L d'feau par jour. Consommation de groupes d'faliments mentionnee dans DHM (1998).
⁸ A l'fautomne de 1990, une etude de surveillance sur les lieux a ete realisee dans le voisinage de 65 residences a Riverside, Californie (California Environmental Protection Agency, 1992). Dans les echantillons preleves le jour et la nuit, la concentration mediane et celle du 90e percentile etaient inferieures a la limite quantifiable de la methode (3,2 ng/m³).
⁹ A lfautomne de 1990, une etude de surveillance sur les lieux a ete realisee a Riverside, Californie, dans 125 residences (California Environmental Protection Agency, 1992). Dans les echantillons preleves le jour, la concentration mediane etait inferieure a la limite quantifiable de la methode et celle du 90e percentile etait de 9,7 ng/m³.
¹⁰ On n'fa pas releve de donnees sur les concentrations de PDNO dans l'feau potable au Canada. Dans l'fetude ou la limite de detection etait la plus faible (Niagara River Data Interpretation Group, 1990), la plus forte concentration de PDNO signalee dans l'feau de surface au Canada etait de 5,197 ng/L.
¹¹ Le PDNO etait l'fune des substances dosees dans les etudes sur les plastifiants presents dans les aliments et les emballages alimentaires realisees par Sante Canada (Page et Lacroix, 1992, 1995). Les limites de detection du PDNO etait les suivantes : 0,1µg/g pour la viande, le poisson et la volaille, 0,05µg/g pour les boissons gazeuses et les jus de fruits, 0,2 µg/g pour les fruits et les legumes, 0,5µg/g pour le beurre, 0,5µg/g pour la margarine et 0,01µg/g pour le sirop d'ferable.
¹² La plus forte concentration dePDNO dans le sol enregistree dans les zones residentielles et les forets-parcs urbains a Port Credit, Oakville et Burlington etait de 1,0µg/g (Golder Associates, 1987).
¹³ Les absorptions specifiques au milieu et totales ont ete calculees sur un tableur Excel Microsoft. Seuls les chiffres importants ont ete presentes, ce qui explique les totaux qui semblent inexacts.

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Annexe A : Stratégie de recherche -- Nouveaux renseignements pour l'évaluation du caractère «toxique» pour la santé humaine au sens de l'alinéa 64c) de laLCPE 1999

Pour relever (jusqu’en décembre 2000) les données utiles sur la production, l’importation, l’utilisation et le rejet dans l’environnement, des recherches ont été effectuées dans l’Inventaire national des rejets de polluants (Environnement Canada, 1997 et 1998) et le Toxic Release Inventory (U.S. EPA, 2000), à l’Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire de Santé Canada (Santé Canada, 2000) et à la Section de l’utilisation des produits et de l’exécution des contrôles d’Environnement Canada (Environnement Canada, 2000), et les renseignements obtenus ont été rassemblés à contrat par Camford Information Services (CIS, 2001).

Une recherche bibliographique complète (jusqu’en août 2000) des données de surveillance au Canada (ou ailleurs) et des études toxicologiques sur des animaux et des humains a été effectuée pour relever de nouvelles données critiques en vue de l’évaluation du risque pour la santé humaine en vertu de l’alinéa 64c) de la LCPE 1999. On a fait une recherche par nom ou numéro de registre CASdans les bases de données suivantes : Canadian Research Index, CCRIS (Chemical Carcinogenesis Research Information System, U.S. National Cancer Institute; 1982–2000), Chemical Abstracts (Chemical Abstracts Service, Columbus, Ohio), EMBASE (version en ligne d’Excerpta Medica), EMIC (Environmental Mutagen Information Center database, Oak Ridge National Laboratory), Enviroline (R.R. Bowker Publishing Co.), Environmental Bibliography (Environmental Studies Institute, International Academy at Santa Barbara), Food Science & Technology Abstracts, HSDB (Hazardous Substances Data Bank, U.S. National Library of Medicine), Pascal (Institut de l’information scientifique et technique, Conseil national de la recherche scientifique), Pollution Abstracts (Cambridge Scientific Abstracts, U.S. National Library of Medicine), Toxnet, Toxline (U.S. National Library of Medicine; 1993–2000) et Medline (U.S. National Library of Medicine; 1993–2000). Une recherche dans les sites Web suivants (jusqu’en décembre 2000) a aussi été effectuée : Agency for Toxic Substances and Disease Registry, International Agency for Research on Cancer, Programme international sur la sécurité des substances chimiques, Micromedix TOMES Plus SystemTM (comprenant CHRIS, ERG2000, HAZARDTEXT, HSDB, INFOTEXT, IRIS, MEDITEXT, New Jersey Fact Sheets, NIOSH Pocket Guide, OHM/TADS et RTECS), National Toxicology Program, Organisation de coopération et de développement économiques, TNO BIBRA International et U.S. Environmental Protection Agency.

Une recherche plus restreinte pour le phtalate de mono-n-octyle (numéro CAS5393-10-1) a été effectuée dans les bases de données suivantes: DART (Developmental and Reproductive Toxicology, U.S. National Library of Medicine), EMIC, ETIC (Environmental Teratology Information Center database, U.S. Environmental Protection Agency et U.S. National Institute of Environmental Health Sciences), GENE-TOX (Genetic Toxicology, U.S. Environmental Protection Agency), HSDB, IRIS (Integrated Risk Information System, U.S. Environmental Protection Agency), Medline, Toxline et ToxlinePlus.

Notes de bas de page

Retour à la référence de la note de bas de page 1 Voir « Introduction aux Rapports d’évaluation visant à réexaminer les substances pour lesquelles il n’existait pas suffisamment de données permettant de juger si elles étaient « toxiques » pour la santé humaine (alinéa 11c) de la LCPE 1988; alinéa 64c) de la LCPE 1999) » au  site Web suivant : www.hc-sc.gc.ca/hecs-sesc/dse/lsip1.htm.
Retour à la référence de la note de bas de page 2 Le rapport d’évaluation du PDNO est disponible au site Web suivant: www.hc-sc.ca/hecs-sesc/dse/lsip1.htm.

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