Page 5 : Conseils sur les bactéries pathogènes d'origine hydrique

Partie B. Information supplémentaire

B.2 Organismes pathogènes d'origine hydrique non-fécaux

Même si E. coli est le meilleur indicateur disponible de contamination fécale récente, il existe des maladies d'origine hydrique qui sont causées par des pathogènes n'étant pas transmis par la voie fécale-orale. Ces pathogènes sont généralement des bactéries qui se retrouvent naturellement dans les sources d'eau. Ceux qui peuvent affecter la santé publique comprennent Legionella, le complexe Mycobacterium avium, Aeromonas et Helicobacter pylori. La détection d'un indicateur fécal ne fournira aucune information sur la présence possible le pathogènes non-fécaux. Il n'existe présentement aucun indicateur de ces pathogènes.

B.2.1 Legionella

Legionella est un pathogène affectant les êtres humains qui peut être responsable de deux différentes maladies : la maladie des légionnaires, une maladie respiratoire grave impliquant la pneumonie, et la fièvre de Pontiac, une maladie moins grave ressemblant à une grippe et ne comportant pas de pneumonie.  Legionella est une bactérie aquatique libre, très souvent présente dans les environnements hydriques. La présence de Legionella inquiète surtout en dehors des systèmes municipaux de traitement et de distribution de l'eau, comme dans les tours de réfrigération et les systèmes de plomberie des hôpitaux et des résidences. Les espèces de Legionella affichent plusieurs caractères de survie qui les rendent très résistantes aux effets de la chloration et de la chaleur. Ces organismes sont aussi capables de coloniser les biofilms dans les réseaux de distribution de l'eau potable (Lau et Ashbolt, 2009).

Ces bactéries de petite taille se présentent sous forme allongée. Motiles et faiblement Gram-négatives, elles ont des besoins nutritifs précis qui les empêchent de se multiplier facilement dans un milieu de culture. On a identifié au moins 50 espèces distinctes de Legionella, dont environ la moitié ont été associées à l'éclosion de maladies. L. pneumophila (sérogroupe 1) est l'agent causal de la plupart des cas de maladie chez les êtres humains. Les espèces suivantes, même si elles causent beaucoup moins d'infections que L. pneumophila, sont également considérées significatives du point de vue clinique : L. micdadei, L. bozemanii, L. longbeachae et L. dumoffi (Rheingold et coll., 1984; Doyle et Heuzenroeder, 2002; Roig et coll., 2003).

B.2.1.1 Sources et exposition

Les espèces de Legionella sont naturellement présentes dans tout un éventail d'environnements d'eau douce, y compris les eaux de surface(Fliermans et coll., 1981; Palmer et coll., 1993) et les eaux souterraines (Brooks et coll., 2004; Costa et coll., 2005). Ces bactéries ne sont pas considérées comme des organismes entériques pathogènes et ne se transmettent pas par voie fécale-orale. Toutefois, on détecte parfois Legionella dans des échantillons de matières fécales humaines, étant donné que la diarrhée fait partie des symptômes de maladie dans un faible pourcentage des cas (Rowbotham, 1998). Les animaux ne sont pas non plus des réservoirs de Legionella (U.S. EPA, 1999a).

On peut isoler Legionella dans des systèmes manufacturés (p. ex. des tours de refroidissement, des réservoirs d'eau chaude, des pommes de douche ou des aérateurs), où sa présence est fréquemment associée aux biofilms (Lau et Ashbolt, 2009). En général, la concentration de Legionella dans les eaux de source est faible comparativement à celle que ces organismes peuvent atteindre dans les systèmes manufacturés (Mathys et coll., 2008). Lors d'une étude sur la formation de biofilms sur différents matériaux de plomberie et la colonisation de ces matériaux par Legionella (Rogers et coll., 1994), la détection de Legionella était plus élevée dans les biofilms que dans l'eau libre mais variait en fonction du temps et des produits de plomberie. Les biofilms jouent un rôle protecteur de première importance pour la survie d'espèces aussi exigeantes que les Legionellae; dans ce milieu riche en nutriments, ces espèces peuvent en outre utiliser des nutriments fournis par d'autres organismes (Borella et coll., 2005; Temmerman et coll., 2006; Lau et Ashbolt, 2009).

Certains protozoaires naturellement présents dans l'eau, comme Acanthamoeba, Hartmanella, Naegleria, Valkampfia et Echinamoeba, peuvent aussi héberger des micro-organismes Legionella (Rowbotham, 1986; Kilvington et Price, 1990; Kramer et Ford, 1994; Fields, 1996). Legionella peut infecter un kyste protozoaire et y demeurer, se protégeant ainsi contre les désinfectants (Kilvington et Price, 1990; Thomas et coll., 2004; Declerk et coll., 2007). Il peut en outre se multiplier à l'intérieur de ces protozoaires, ce qui a été suggéré comme étant le seul mode de reproduction que Legionella puisse utiliser en milieu hydrique (Abu-Kwaik et coll., 1998; Thomas et coll., 2004). Cette association, en plus de protéger la bactérie, pourrait donc servir de mécanisme de multiplication et de transport de L. pneumophila dans les systèmes manufacturés (Declerk et coll., 2009).

La température de l'eau a aussi une incidence sur la colonisation des systèmes d'eau par Legionella : les températures de 20 à 50 °C sont propices à la colonisation, même si Legionella ne se multiplie en général qu'à des températures inférieures à 42 °C (Percival et coll., 2004).

Les systèmes de plomberie qui ne font pas partie des réseaux d'approvisionnement publics (p. ex. ceux des immeubles résidentiels, des hôtels ou des établissements institutionnels) sont le plus souvent impliqués dans les cas d'infection par L. pneumophila (Yoder et coll., 2008). Comme Legionella est un agent pathogène respiratoire, les systèmes qui produisent des aérosols, comme les tours de refroidissement, les cuves thermales et les pommes de douche, sont les sources d'infection le plus souvent impliquées. La contamination provient en général du système d'approvisionnement en eau chaude(Hershey et coll., 1997; McEvoy et coll., 2000; Borella et coll., 2004; Oliver et coll., 2005; Burnsed et coll., 2007; Yoder et coll., 2008). Toutefois, le système d'approvisionnement en eau froide peut aussi être impliqué lorsque la température y est maintenue à maintient à 25 °C, qui fait partie de la plage propice à la multiplication de Legionella (Hoebe et coll., 1998; Cowgill et coll., 2005). L'infection par Legionella peut résulter de l'inhalation d'aérosols ou d'aspirat d'eau contenant la bactérie. On n'a pas trouvé de transmission de personne à personne par cette bactérie (U.S. EPA, 1999).

La contamination par Legionella pose un problème particulier dans les hôpitaux, où des individus vulnérables peuvent être exposées à des aérosols renfermant des concentrations dangereuses de L. pneumophila. Les grands édifices comme les hôtels, les centres communautaires, les bâtiments industriels et les immeubles résidentiels sont les plus souvent incriminés comme source d'éclosion (Riemer et coll., 2010). Des études ont montré que la contamination des systèmes d'eau chaude par Legionella pouvait se produire dans les résidences unifamiliales (Joly, 1985; Alary et Joly, 1991; Stout et coll., 1992a; Marrie et coll., 1994; Dufresne et coll., 2012). Dans une étude sur les systèmes de plomberie de l'eau chaude réalisée dans la région de Québec, Alary et Joly (1991) signalent qu'on a détecté Legionella dans 39 % (69 sur 178) des réservoirs d'eau chaude alimentés à l'électricité et 0 % (0 sur 33) des réservoirs chauffés à l'huile ou au gaz. Les auteurs mentionnent en outre que, dans une certaine proportion des résidences où on a confirmé la présence de Legionella, celui-ci a également été détecté à bonne distance du réservoir, comme dans les robinets (12 %) et les pommes de douche (15 %). Selon eux, l'emplacement de la source de chaleur dans les réservoirs chauffés à l'électricité observés dans le cadre de l'étude expliquerait la différence de contamination entre les deux types de réservoirs d'eau chaude. Dans les réservoirs d'eau chaude électriques, l'élément chauffant des était placé au-dessus du fond du réservoir, ce qui permettrait aux sédiments et à l'eau en dessous de l'élément de se maintenir à une température moins élevée que celle de l'eau (< 50-60 °C) et favorable à la prolifération de Legionella (Alary et Joly, 1991). Bien que la présence de Legionella dans les résidences augmente le risque d'infection chez les individus vulnérables, cela ne signifie pas nécessairement que les occupant auront la maladies. De plus, bien que l'on observe rarement des éclosions en milieu résidentiel, des cas individuels ont été associés à la plomberie réseidentielle (Falkinham et coll., 2008).

Des études ont aussi montré qu'il est plausible que les aérosols émanant des réseaux de plomberie résidentiels puissent causer des cas sporadiques de maladie des légionnaires (Stout et coll., 1992b; Straus et coll., 1996; Lück et coll., 2008). Dans une étude réalisée dans la province de Québec, Dufresne et coll. (2012) ont observé que parmis les 36 cas de légionellose confirmés chez des patients habitant dans des résidences munies d'un réservoir d'eau chaude, les isolats de Legionella résidentiels et cliniques analysés par électrophorèse en champ pulsé étaient microbiologiquement reliés dans 14 % (5 sur 36) des cas. Des études semblables, menées à Pittsburgh (Stout et coll., 1992b) et en Ohio (Straus et coll., 1996) en sont arrivées à des résultats comparables.

On estime que les sujets qui risquent le plus de contracter la maladie des légionnaires sont ceux qui souffrent d'affections pulmonaires ou d'immunodéficience (p. ex. patients ayant reçu une transplantation ou subi une chimiothérapie, patients atteints de diabète ou de maladie du rein). Les risques d'infection menacent davantage les personnes de 40 à 70 ans que les autres, et les hommes que les femmes (Percival et coll., 2004). Parmi les autres facteurs de risque prédisposants figurent le tabagisme et la consommation excessive d'alcool. La maladie des légionnaires peut très rarement engendrer une pneumonie chez les enfants. Par contre, l'âge, le sexe et le tabagisme ne ressortent pas comme des facteurs de risque de contracter la fièvre de Pontiac (Diederen, 2008).

On ne connaît pas exactement la concentration de Legionella requise pour causer une infection (Armstrong et Haas, 2008). Il a été suggéré que les amibes qui hébergent Legionella peuvent rehausser l'infectiosité potentielle de cet organisme en lui fournissant un mécanisme pour exposer les êtres humains à des centaines de cellules de Legionella, par inhalation ou aspiration d'un aérosol contaminé (Rowbotham, 1986; Greub et Raoult, 2004).

B.2.1.2 Effets sur la santé

Tel que mentionné ci-dessus, Legionella cause deux maladies distinctes, soit la maladie des légionnaires et la fièvre de Pontiac. Ensemble, ces maladies constituent ce qu'on appelle la légionellose. La maladie des légionnaires est une affection respiratoire grave qui s'accompagne de pneumonie et d'autres symptômes tels que la fièvre, la toux, les céphalites, les douleurs thoraciques et musculaires et un malaise généralisé (Fields et coll., 2002). Les symptômes apparaissent de 2 à 10 jours après l'infection et peuvent subsister durant plusieurs mois. La maladie des légionnaires est difficile à diagnostiquer, notamment en raison de l'absence de tout symptôme caractéristique qui la distingue d'autres pneumonies bactériennes. De 2000 à 2004 (dernière année de publication de ces statistiques), le Canada a répertorié de 0,13 à 0,20 cas de maladie des légionnaires par 100 000 habitants (ASPC, 2006). Aux États-Unis, le taux de mortalité des patients atteints de la maladie des légionnaires s'établissait en 1998 à plus ou moins 10 % des cas de maladie contractée dans la collectivité et 14 % des cas de maladie contractée en milieu hospitalier (Benin et coll., 2002). Pour traiter la maladie des légionnaires avec succès, il est important de la diagnostiquer rapidement et d'amorcer l'antibiothérapie sans tarder.

Moins grave que la maladie des légionnaires, la fièvre de Pontiac affecte elle aussi l'appareil respiratoire; elle ne s'accompagne pas de pneumonie, mais plutôt de symptômes grippaux. Sa durée d'incubation varie de 24 à 48 heures (AWWA, 2006). Maladie résolutive, elle se résorbe habituellement en 2 à 5 jours, sans causer de complications. On n'a rapporté ucun cas de mortalité connu causé par cette maladie. L'absence de manifestations cliniques caractéristiques rend la fièvre de Pontiac difficile à distinguer des autres affections respiratoires. Selon des spécialistes, la maladie pourrait découler de l'exposition à un mélange de cellules de Legionella vivantes et mortes et d'une endotoxine non reliée à Legionella (Diederen, 2008). Vu sa nature brève et résolutive, la maladie ne fait habituellement pas l'objet d'antibiothérapie.

B.2.1.3 Techniques de traitement

Pour contrôler Legionella dans l'approvisionnement d'eau, il faut s'attaquer non seulement aux organismes eux-mêmes, mais aussi aux amibes libres et aux biofilms qui les hébergent.

Les moyens d'élimination physiques utilisés pendant le traitement de l'eau potable, comme la filtration conventionnelle (c.-à-d. coagulation, floculation et sédimentation), réduisent le nombre de Legionella dans l'eau traitée. Les stratégies de désinfection ayant fait preuve de leur efficacité dans la réduction de la concentration de Legionella comprennent l'utilisation de chlore, de monochloramine, de dioxyde de chlore, d'ozone et de rayons UV. Il faut cependant noter que le dioxyde de chlore (Santé Canada, 2008) et l'ozone (U.S. EPA, 1999b) ne sont généralement pas efficace pour maintenir une concentration résiduelle de désinfectant dans le réseau de distribution et qu'aucun résiduel de désinfectant n'est associé aux rayons UV. Les cellules de Legionella se montrent cependant plus résistantes à la chloration que celles d'E. coli (Delaedt et coll., 2008; Wang et coll., 2010). Legionella emploie en outre des stratégies de survie telles que la colonisation des biofilms et la résidence dans les amibes libres pour se protéger davantage de l'action des désinfectants.

Dans les réseaux de distribution, les concentrations résiduelles de désinfectant actuellement recommandées suffisent pour maintenir la concentration de Legionella non lié aux biofilms à des niveaux qu'on n'a pas associés à des maladies (Storey et coll., 2004; Delaedt et coll., 2008).

On a envisagé diverses autres méthodes de désinfection pour limiter la colonisation des réseaux de distribution d'eau potable municipaux par Legionella. La monochloramine s'est avérée plus efficace comme désinfectant résiduel que le chlore pour les Legionellae. Weintraub et coll. (2008) ont observé qu'en remplaçant le chlore par la monochloramine comme agent de désinfection secondaire d'un réseau de distribution municipal, on arrivait à réduire de façon significative le nombre d'échantillons de distribution, de points d'utilisation et de chauffe-eau colonisés par Legionella. Pryor et coll. (2004) ont étudié les effets de changer le désinfectant secondaire du chlore à la chloramine sur la qualité microbiologique de l'eau potable d'un service public. Des échantillons d'eau ont été prélevés à la source, dans le réseau de distribution et au point d'utilisation (c.-à-d. pommes de douche). Les auteurs ont déterminé que le taux de colonisation et la variété d'espèces de Legionella  retrouvée dans les échantillons prélevés dans le réseau de distribution et au point d'utilisation changeaient lorsque le désinfectant passait de chlore à chloramine. Cependant, malgré une diminution dans la variété d'espèces de Legionella, aucune diminution de L. pneumophila n'a été observée au point d'utilisation (Pryor et coll., 2004).

Kool et coll. (1999) ont signalé que les hôpitaux recevant de l'eau contenant de la monochloramine comme désinfectant secondaire étaient moins susceptibles d'avoir signalé des éclosions de maladie des légionnaires que ceux qui recevaient de l'eau contenant du chlore libre. On considère que la monochloramine pénètre plus facilement dans les biofilms (LeChevallier et coll., 1980), et que sa stabilité, plus élevée que celle du chlore, lui permet de conserver une bonne concentration sur de plus grandes distances dans le réseau de distribution (Kool et coll., 1999).

Il a été suggéré que l'ozone pourrait être un désinfectant plus efficace que le chlore pour lutter contre Legionella, mais il a l'inconvénient de ne pas maintenir une concentration résiduelle désinfectante (U.S. EPA, 1999b; Kim et coll., 2002; Blanc et coll., 2005). D'après les observations de Loret et coll. (2005), bien qu'une concentration d'ozone de 0,5 mg/L se soit avérée efficace pour réduire le nombre de Legionella et de protozoaires, ainsi que la formation de biofilms dans un modèle de réseau de distribution, elle ne l'était pas autant que le chlore (2 mg/L), ni que le dioxyde de chlore (0,5 mg/L). Au contraire, une concentration de 0,1 à 0,3 µg/mL (0,1 à 0,3 mg/L) d'ozone est aussi efficacement que 0,4 mg/L de chlore à inactiver Legionella en suspension : en 5 minutes, ce produit a réduit de 2 log la concentration de l'organisme (Dominique et coll. 1988). Il existe de nombreuses autres stratégies pouvant être utilisées pour contrôler Legionella dans les systèmes de plomberie des grands immeubles commerciaux, industriels et résidentiels.

L'hyperchloration a été utilisée comme stratégie de contrôle dans des grands immeubles, notamment des hôpitaux.  Des études ont toutefois démontré que les Legionella contenus dans des biofilms ou dans des kystes de Acanthamoeba polyphaga peuvent survivre après être exposés à une concentration de chlore de 50 mg/L (Kilvington et Price, 1990; Cooper et Hanlon, 2010). En outre, des concentrations élevées de chlore de façon continue augmentent la possibilité de corrosion dans les systèmes de plomberie (Kool et coll., 1999).

Le dioxyde de chlore s'est lui aussi révélé supérieur au chlore en tant que désinfectant secondaire pour contrôler Legionella dans un petit réseau de distribution comme un complexe hospitalier. Sidari et coll. (2004) ont observé une baisse significative de la concentration de Legionella aux points d'utilisation de l'eau chaude et froide du système de plomberie d'un hôpital, après le passage au dioxyde de chlore comme désinfectant secondaire.

Les hôpitaux et les grands bâtiments ont souvent eu recours à la désinfection thermique (qui consiste à porter la température de l'eau chaude au-dessus de 70 °C et à rincer abondamment les points d'utilisation, comme les robinets et les pommes de douche), seule ou associée à la désinfection chimique, dans leurs systèmes de plomberie. En général, on considère cette mesure comme une stratégie de contrôle temporaire, puisqu'une nouvelle colonisation de Legionella peut se produire des semaines ou des mois à peine après le traitement (Storey et coll., 2004).

L'utilisation de systèmes d'ionisation cuivre-argent a fait l'objet de nombreuses études qui ont démontré son efficacité pour le contrôle de Legionella dans les approvisionnements d'eau potable (Stout et coll., 1998; Kusnetsov et coll., 2001; Stout et Yu., 2003; Cachafeiro et coll., 2007). Stout et coll. (1998) ont observé que l'ionisation cuivre-argent (à des concentrations moyennes respectives de 0,29 mg/L et de 0,054 mg/L dans le réservoir d'eau chaude) se montre plus efficace que la méthode de surchauffe et de rinçage pour réduire le nombre de Legionella prélevé dans le symènme de plomberie/réseau de distribution d'un hôpital. Après avoir suivi l'expérience de plusieurs hôpitaux ayant choisi l'ionisation cuivre-argent, Stout et coll. (2003) ont rapporté que, suite à l'installation de ces systèmes de désinfection, la proportion d'hôpitaux ayant signalé des cas de maladie des légionnaires était passé de 100 % à 0 %, tandis que celle des hôpitaux ayant découvert des échantillons positifs à Legionella dans plus de 30 % des points de prélèvement était passée de 47 % à 0 %. Il est important de noter que l'utilisation de ces système devrait être accompagnée de surveillance des niveaux de cuivre et d'argent dans l'eau, puisque celles-ci augmenteront. De plus, il peut être nécessaire d'ajouter un prétraitement en fonction de nouveaux défis en matière de pH et de dûreté (Bartram et coll., 2007).

Parmi les mesures supplémentaires utilisées pour les grands systèmes de plomberis figurent le contrôle de la température, le contrôle de la configuration et de la construction des systèmes d'eau dans le but de prévenir l'accumulation de biofilms, de sédiments et de dépôts  et les stratégies de contrôle des nutriments (Bartram et coll., 2007; Bentham et coll., 2007).

Les recommandations générales visant à limiter la présence de Legionella dans les systèmes de plomberie domestiques insistent sur l'importance de maintenir l'eau à une température adéquate. Pour éviter la prolifération de Legionella, le Code national de la plomberie du Canada exige une température minimale de 60 °C dans les réservoirs d'eau chaude (CNRC, 2010). Là où la température élevée de l'eau augmente les risques de brûlure chez les personnes vulnérables (p. ex. les enfants ou les personnes âgées), il faut prendre les mesures appropriées pour limiter la température à 49 °C. Pour atténuer ces risques, on peut installer des vannes thermostatiques ou des vannes de mélange à pression autorégularisée, de façon à limiter la température de l'eau du robinet (Bartram et coll., 2007; Bentham et coll., 2007).

Pour contrôler Legionella dans les systèmes d'eau autres que les systèmes de plomberie, il faut aussi limiter sa croissance dans les biofilms. L'industrie du chauffage, de la ventilation et de la climatisation a mis en place des lignes directrices destinées à réduire la prolifération de Legionella dans les systèmes de refroidissement (ASHRAE, 2000). En général, les lois et règlements sur la santé publique stipulent des exigences particulières à l'intention de l'industrie hôtelière, en ce qui concerne le fonctionnement et l'entretien des installations de plomberie, y compris des procédures de désinfection du matériel de plomberie des établissements. Pour obtenir de l'information sur ces exigences, il faudrait consulter le ministère de la santé provincial ou territorial approprié.

B.2.1.4 Évaluation

L'importance croissante de Legionella au nombre des causes d'infection chez les êtres humains s'explique en partie par le développement humain incessant et la dépendance envers les systèmes de plomberie qui en résulte (Fields et coll., 2002). Malgré leur ubiquité dans les eaux de source, on n'a récupéré que de faibles concentrationsde Legionella pneumophila et d'autres espèces de Legionella dans l'eau potable au Canada (Dutka et coll., 1984; Tobin et coll., 1986) et les êtres humains ne sont pas infectés par Legionella en buvant de l'eau potable. Comme Legionella est un pathogène des voies respiratoires, l'inhalation d'aérosol contaminé peut provoquer une infection. La présence de Legionella ne devient donc un problème que lorsqu'ils peuvent se proliférer en grand nombre dans des systèmes d'eau comme les douches, les tours de refroidissement et les bains giratoires qui produisent des aérosols ou des brouillards d'eau. Ces systèmes de plomberie ont été associés à des éclosions de maladie, mais en général ne sont pas sous le contrôle des systèmes municipaux de traitement et de distribution. C'est pourquoi la présence de faibles concentrations de cet organisme dans un réseau de distribution ne suffit pas pour justifier une intervention corrective en l'absence de cas de maladie (Dufour et Jakubowski, 1982; Tobin et coll., 1986).

Étant donné la présence naturelle de Legionella dans des sources autres que fécales, on ne peut se fier à E. coli pour indiquer la présence de ces bactéries. On n'a pas identifié d'indicateur convenable pour signaler la présence de concentrations croissantes de Legionella dans les réseaux de plomberie des bâtiments. Il existe certaines preuves qu'une augmentation dans la numération des bactéries hétérotrophes (NBH) accompagne ou précède l'augmentation des concentrations de Legionella (OMS, 2002). Le rapport entre la NBH et la concentration de Legionella n'est toutefois pas constant.

Inscrit sur la liste des contaminants que l'U.S. EPA pourrait réglementer (Candidate Contaminant List - CCL), Legionella fait partie des contaminants à envisager en priorité aux fins de réglementation et de collecte de renseignements (U.S. EPA, 2009). Le Canada, les États-Unis et d'autres pays ont élaboré des recommandations et des règlements pour maîtriser Legionella dans les milieux autres que les réseaux de distribution municipaux (p. ex. les systèmes d'approvisionnement en eau, les tours de refroidissement et les établissements de soins de santé) (Cunliffe, 2007).

B.2.2 Complexe Mycobacterium avium

Le complexe Mycobacterium avium (MAC) regroupe plusieurs mycobactéries environnementales susceptibles de causer des maladies chez les êtres humains. Le complexe se compose de Mycobacterium avium (y compris les sous-espèces avium, sylvaticum et paratuberculosis) et de Mycobacterium intracellulare (Cangelosi et coll., 2004). On considère les organismes MAC ubiquistes dans les milieux aquatiques naturels. La transmission se fait principalement au contact de l'eau contaminée, soit par ingestion ou par inhalation (AWWA, 2006). Les maladies liées au MAC sont surtout des infections pulmonaires, et affectent principalement les personnes immunodéficientes (Percival et coll., 2004).

Les mycobactéries sont des bactéries motiles, de forme allongée ou cocciforme, caractérisées par une paroi cellulaire à forte teneur en lipides cireux. Bien qu'elles soient Gram-négatives, on les considère plus couramment comme acidorésistantes, à cause de la réaction de leur paroi cellulaire aux procédures diagnostiques par coloration (AWWA, 2006). Les organismes MAC font en outre partie de ce qu'on appelle les mycobactéries « non tuberculeuses » ou « atypiques », pour les distinguer des autres mycobactéries, plus connues, qui provoquent la tuberculose et la lèpre, mais ne sont pas préoccupantes en ce qui concerne l'eau potable (Nichols et coll., 2004). Parmi les autres mycobactéries environnementales connues, certaines ont été associées à des infections cutanées par contact avec l'eau, mais elles ont relativement peu d'incidence en matière d'eau potable (Nichols et coll., 2004).

B.2.2.1 Sources et exposition

Les organismes MAC vivent à l'état naturel dans le sol et les milieux aquatiques (Falkinham, 2004). Ces micro-organismes ont comme réservoir principal l'eau (Percival et coll., 2004; Vaerewijck et coll., 2005) et se trouvent dans des milieux aquatiques naturels partout dans le monde, notamment dans les eaux marines et l'eau douce des lacs, des ruisseaux, des étangs et des sources (Falkinham, 2004; Percival et coll., 2004). On trouve parfois des organismes MAC dans les réserves d'eau potable, mais plutôt rarement et généralement en faible concentration (Peters et coll., 1995; Covert et coll., 1999; Falkinham et coll., 2001; Hillborn et coll., 2006). Cependant, les bactéries MAC peuvent survivre dans les biofilms à l'intérieur des réseaux de distribution et y proliférer pour atteindre un nombre considérable (Falkinham et coll., 2001). Selon leurs observations, la concentration de M. intracellulare atteignait en moyenne 600 unités formant des colonies (UFC) par centimètre carré dans les biofilms (Falkinham et coll., 2001). Feazel et coll. (2009) ont observé que les mycobactéries se multipliaient dans les biofilms à l'intérieur des systèmes de plomberie (pommes de douche), où elles pouvaient atteindre un nombre 100 fois supérieur à celui mesuré dans des échantillons d'eau, selon le nombre accru de gènes étant séquencés. Dans une autre étude, Tsintzou et coll. (2000) ont noté une diminution statistiquement significative de la présence de mycobactéries environnementales dans des échantillons d'eau potable après qu'on ait remplacé le réseau de distribution d'eau d'une municipalité. Les auteurs attribuent ce résultat à l'absence de biofilm dans le réseau de distribution (Tsintzou et coll., 2000). Différents relevés effectués dans des échantillons d'eau prélevés dans des usines de traitement d'eau et des résidences ont donné des taux d'isolation des MAC variant de 2 à 60 % (von Reyn et coll., 1993; Glover et coll., 1994; Peters et coll., 1995; Covert et coll., 1999; Hillborn et coll., 2006). Hillborn et coll. (2006) ont récupéré M. avium dans environ 50 à 60 % des échantillons prélevés aux points d'utilisation (robinets d'eau froide) desservis par 2 usines de traitement de l'eau. Ils ont relevé des concentrations variant de 200 à plus de 300 UFC/500 mL (Hillborn et coll., 2006). Von Reyn et coll. (1993) ont isolé des organismes MAC dans 17 à 25 % des échantillons d'eau prélevés à la sortie des robinets d'eau chaude d'établissements de soins de santé (hôpitaux et cliniques).

D'autres études ont tenté sans succès d'isoler les organismes MAC des systèmes d'eau, les seules mycobactéries détectées étant de types autres que MAC (von Reyn et coll., 1993; Le Dantec et coll., 2002a; September et coll., 2004; Sebakova et coll., 2008). Selon certains, la probabilité d'exposition aux bactéries MAC dans l'eau varie d'un endroit du monde à l'autre, mais pourrait généralement être plus faible dans les pays en développement qu'ailleurs (von Reyn et coll., 1993, September et coll., 2004). On trouve également des organismes MAC et des biofilms à l'intérieur d'autres systèmes manufacturés, comme des tours de refroidissement (Pagnier et coll., 2009); des machines à glaçons (LaBombardi et coll., 2002); des réservoirs de nébuliseur, des toilettes et des éviers (AWWA, 2006); et des compteurs d'eau (Falkinham et coll., 2001). Bien que des chercheurs aient isolé des mycobactéries non tuberculeuses dans des eaux souterraines, il s'agissait rarement de M. avium (Falkinham et coll., 2001; Vaerewijck et coll., 2005).

Tout comme Legionella, les organismes MAC ont la capacité d'envahir des amibes libres telles qu'Acanthamoeba polyphaga ou A. castellanii, ce qui améliore leurs taux de croissance et de survie (Cirillo et coll., 1997; Steinert et coll., 1998). À la différence de Legionella, cependant, les MAC peuvent se reproduire à l'extérieur des amibes, dans les biofilms (Steinert et coll., 1998; Vaerewijck et coll., 2005).

L'ubiquité des organismes MAC tient à leur capacité de survivre et de se reproduire dans des conditions variées. Les mycobactéries peuvent survivre dans une eau pauvre en nutriments. Archuleta et coll. (2002) ont observé la capacité de M. intracellulare à survivre plus d'un an dans une eau désionisée par osmose inverse. On a aussi démontré que des organismes MAC se reproduisaient dans les eaux naturelles sur une vaste plage de pH (5 à 7,5), de salinité (0 à 2 %) et de température (10 à 51 °C) (Sniadack et coll., 1992; Falkinham et coll., 2001). Certaines conditions de l'eau sont particulièrement favorables à la croissance des organismes MAC : une teneur élevée en acides humique et fulvique, une forte concentration de zinc, un pH peu élevé et une faible teneur en oxygène dissous (Kirschner et coll., 1992; Kirschner et coll., 1999; Vaerewijck et coll., 2005).

L'infection par contact avec M. avium et M. intracellulare est bien documentée (Wendt et coll., 1980; Grange, 1991; Glover et coll., 1994; Montecalvo et coll., 1994; von Reyn et coll., 1994; Kahana et coll., 1997; Aronson et coll., 1999; Mangione et coll., 2001). Dans la plupart des cas, on attribue l'infection à l'inhalation d'aérosols contaminés, en particulier dans des cuves thermales, des piscines d'établissement thermal ou d'autres installations de ce genre (Kahana et coll., 1997; Mangione et coll., 2001; Rickman et coll., 2002; Cappulluti et coll., 2003; Lumb et coll., 2004; Sood et coll., 2007). On croit peu courant que ces micro-organismes se transmettent d'une personne à l'autre (Nichols et coll., 2004; Falkinham, 1996). Des données probantes associent les réserves d'eau, en particulier l'eau chaude, et l'infection par les organismes MAC (von Reyn et coll., 1994; Tobin-D'Angelo et coll., 2004; Marras et coll., 2005). Von Reyn et coll. (1994) ont détecté la même souche de M. avium chez des patients et dans l'eau potable de l'hopital à laquelle ils avaient été exposés, sans la détecter dans l'eau prélevée à leur domicile. Marras et coll. (2005) ont documenté un cas de pneumopathie d'hypersensibilité associé à une souche de MAC récupérée dans la douche et la baignoire, mais pas dans la cuve thermale, de la résidence du patient. Malgré ces liens, on croit que les cas d'infection reliée à l'eau potable des résidences et des centres hospitaliers représentent une faible proportion des maladies associées aux MAC (von Reyn et coll., 1994, Phillips et von Reyn, 2001). On ignore la dose infectieuse précise de ces micro-organismes. Selon Rusin et coll. (1997), elle serait de 104 à 107 organismes, par voie orale, chez les souris. L'estimation de la dose infectieuse réelle par voie d'inhalation dépend de nombreux facteurs, y compris la virulence du micro-organisme et le statut immunitaire de l'hôte.

B.2.2.2 Effets sur la santé

Les organismes MAC provoquent surtout des infections opportunistes chez les êtres humains. Les infections touchent surtout les personnes dont le système immunitaire est affaibli ou suprimé immunodéficientes (p.ex. les patients atteints du sida, les personnes âgées et les jeunes enfants) ou souffrant d'une affection respiratoire sous-jacente, par exemple la fibrose kystique. Les maladies liées au MAC se manifestent rarement chez les personnes en bonne santé (Field et coll., 2004). Comme les organismes MAC ont un faible pouvoir pathogène, ils peuvent coloniser des sujets sans avoir d'effets indésirables sur la santé.

Les infections pulmonaires liées au MAC se manifestent principalement par une toux productive chronique (toux accompagnée de mucosités, de salive ou de mucus) (Field et coll., 2004). Au nombre des symptômes possibles figurent aussi la fièvre, les sueurs nocturnes, la fatigue et la perte de poids (Percival et coll., 2004). Il a été suggéré que ces symptômes secondaires seraient peu courants, sauf chez les patients qui souffrent d'une maladie pulmonaire grave (Crow et coll., 1957; Field et coll., 2004). Chez les patients atteints du VIH/sida, l'infection au MAC peut se propager à différents organes, y compris les articulations, le sang, le foie et le cerveau, au point de devenir débilitante et potentiellement mortelle (Percival et coll., 2004).

On ne connaît pas la prévalence réelle des infections MAC, car il ne s'agit pas d'une maladie à déclaration obligatoire au Canada, ni aux États-Unis. D'après les estimations tirées d'études épidémiologiques menées dans diverses villes des États-Unis, la prévalence des maladies pulmonaires reliées au MAC pourrait varier de 1 à 2 cas, voire même 5 cas pour 100 000 personnes par année (Marras et Daley, 2002). Les estimations de Marras et coll. (2007) situent la prévalence des mycobactéries pulmonaires non tuberculeuses en Ontario entre 9 et 14 isolations positives pour 100 000 personnes durant la période de 1997 à 2003. Les auteurs signalent en outre que, dans l'ensemble, on a isolé des organismes MAC dans environ 60 % des cas (Marras et coll., 2007).

On peut traiter les maladies attribuables au MAC, mais il est difficile de se débarrasser complètement de l'infection et le taux d'échec des traitements est parfois élevé (Field et coll., 2004). Les mycobactéries se sont montrées très résistantes aux agents antimicrobiens (Daley et Griffith, 2010). Les traitements par antibiotiques sont souvent de longue durée (p. ex. de plusieurs mois à plus d'un an) et nécessitent des doses élevées (Percival et coll., 2004; Daley et Griffith, 2010).

B.2.2.3 Techniques de traitement

Les techniques courantes de traitement de l'eau, dont la désinfection chimique et l'élimination physique, ont fait l'objet d'essais visant à déterminer leur capacité d'inactiver ou d'éliminer des mycobactéries des approvisionnements d'eau. Les techniques d'élimination physique par filtration conventionnelle (c.-à-d. coagulation, flocculation et sédimentation) se sont révélées les plus efficaces. Une étude de Falkinham et coll. (2001) a permis d'observer que des usines de traitement d'eau de surface arrivaient à une réduction du nombre de mycobactéries de l'ordre de 2 à 4 log au moyen de la filtration et de la désinfection primaire. Les auteurs ont en outre relevé un lien significatif entre la fréquence de détection de M. avium et la turbidité des eaux brutes. Ils prennent cependant soin de mentionner que, si la réduction de la turbidité peut éventuellement contribuer à réduire la concentration des mycobactéries dans l'eau potable, cette procédure peut ne pas suffire à elle seule pour éliminer M. avium dans le réseau de distribution (Falkinham et coll., 2001). Il est important de noter que même avec un enlèvement efficace des organismes de la source d'eau, le nombre d'organismes MAC peut augmenter dans le réseau de distribution (Falkinham et coll., 2001). Les organismes MAC sont plus résistants que les autres microorganisms aux désinfectants d'usage courant. On croit que cette résistance à la désinfection chimique est liés à la concentration élevée d'acide mycolique et aux caractéristiques de surface hautement hydrophobes des mycobactéries (LeChevallier, 2004).

Dans une étude d'un réseau de distribution visant à évaluer les changements dans la population microbiologique liés au remplacement du chlore comme désinfectant secondaire par de la chloramine, les auteurs rapportent la présence de mycobactéries dans les sites où la concentration résiduelle de chlore était supérieure à 3 mg/L. Dans la même étude, les auteurs ont analysé des échantillons prélevés dans le réseau de distribution et au point d'utilisation (c.-à-d. les pommes de douche), et rapportent que le taux de colonisation des mycobactéries des deux sites d'échantillonnage augmentait lorsque le chlore était remplacé par de la chloramine comme désinfectant secondaire (Pryor et coll., 2004).

En ce qui a trait à la chloration, Le Dantec et coll. (2002b) notent divers degrés de vulnérabilité au chlore au sein d'une série de mycobactéries variées, isolées dans un réseau de distribution (remarque : aucun organisme MAC n'a été isolé dans le cadre de cette étude). Selon les calculs des auteurs, une valeur CT de 60 mg·min/L (p. ex. 0,5 mg/L durant 2 heures) se traduirait par une réduction logarithmique du nombre de mycobactéries environnementales de l'ordre de 1,5 à 4 log. Taylor et coll. (2000) ont fourni des données sur la vulnérabilité d'isolats de M. avium, prélevés dans l'environnement et chez des patients, à divers désinfectants : le chlore, la monochloramine, l'ozone et le dioxyde de chlore. Ils ont obtenu les valeurs CT99,9 (mg·min/L) moyennes suivants : de 51 à 204 pour le chlore; de 91 à 1 710 pour la monochloramine; de 0,10 à 0,17 pour l'ozone et de 2 à 11 pour le dioxyde de chlore. Les auteurs signalent que les différentes souches affichaient des écarts de vulnérabilité considérables (Taylor et coll., 2000).

Dans une autre étude portant sur le dioxyde de chlore, Vicuna-Reyes et coll. (2008) ont obtenu des valeurs CT99,9 variant de 3 à 36 mg·min/L (à des températures de 5 à 30 °C); ils en concluent que ce désinfectant pourrait s'avérer efficace pour contrôler les mycobactéries. Suite à une comparaison des valeurs CT nécessaire pour l'inactivation de E. coli à celles requises pour l'inactivation des MAC, les auteurs ont rapporté que les MAC nécessitait des valeurs CT allant de la presque équivalence à une valeur quelques fois supérieure (pour la monochloramine); de quelques dizaines à des centaines de fois supérieure (ozone, dioxyde de chlore); et plus de 2 000 fois supérieure (chlore) (R.H. Taylor et coll., 2000). Des données laissent supposer que les mycobactéries sont plus vulnérables au chlore, à la monochloramine, au dioxyde de chlore et à l'ozone que les ookystes de Cryptosporidium et aussi vulnérables, voire plus, que Giardia à tous ces désinfectants sauf le chlore libre (Jacangelo et coll., 2002; LeChevallier, 2004).

Lors d'études de désinfection aux rayons UV, Hayes et coll. (2008) ont montré que le nombre de souches de M. avium et de M. intracellulare prélevées chez des patients et dans l'environnement diminuait de plus de 4 log sous un rayonnement UV à une fluence inférieure à 20 mJ/cm2. Les auteurs en concluent qu'on pourrait facilement inactiver les organismes MAC en suspension libre au moyen des doses de rayonnement UV couramment employées dans le traitement de l'eau potable (Hayes et coll., 2008). D'après LeChevallier (2004), les doses de rayonnement UV requises pour inactiver les mycobactéries sont de l'ordre de celles requises pour d'autres bactéries végétatives.

Telle qu'indiqué ci-dessus, il peut y avoir une augmentation du nombre d'organismes MAC dans l'eau du réseau de distribution comparativement aux niveaux présents à la sortie de l'usine de traitement. Le fait de résider dans les biofilms ou les amibes libres peut permettre aux organismes MAC d'augmenter leur résistance à l'inactivation. Steed et Falkinham (2006) ont observé que les cellules de M. avium et de M. intracellulare fixées à des biofilms pouvaient afficher une résistance au chlore de 1,8 à 4 fois plus élevée que celle des cellules en suspension libre. Comme pour Legionella, le contrôle des organismes MAC nécessite un contrôle des amibes libres et des biofilms qui favorisent leur persistance.

Les organismes MAC ont en outre fait la preuve de leur résistance aux températures élevées. Plusieurs auteurs affirment avoir récupéré M. avium dans des réseaux d'eau chaude, à des températures variant de 50 à 57 °C (du Moulin et coll., 1988; von Reyn et coll., 1994; Covert et coll., 1999; Norton et coll., 2004). D'autres facteurs pourraient jouer en faveur de la croissance des organismes MAC dans les réseaux de distribution. On pense notamment aux fortes concentrations de carbone organique assimilable, ainsi qu'aux matériaux et à la configuration du réseau de distribution (p. ex. les matériaux employés pour les tuyaux, l'état des joints d'étanchéité et des revêtements, la corrosion, les cul-de-sac et les périodes de stockage prolongées) (Falkinham et coll., 2001). Les stratégies de contrôle des organismes MAC dans le réseau de distribution s'apparentent à celles préconisées pour lutter contre Legionella (Bartram et coll., 2007; Bentham et coll., 2007) : le contrôle de la température; le contrôle de la configuration et de la construction du réseau de distribution dans le but de prévenir l'accumulation de biofilms, de sédiments et de dépôts; et les stratégies de contrôle des nutriments.

B.2.2.4 Évaluation

On n'a trouvé aucun indicateur convenable pour signaler l'accroissement des concentrations de MAC dans les systèmes d' eau. Les études n'ont révélé aucun lien entre le nombre de mycobactéries non tuberculeuses récupérées des eaux de réservoir et le dénombrement de coliformes, la NBH et les concentrations de chlore total et libre (Glover et coll., 1994; Aronson et coll., 1999). Certaines données témoignent de l'existence d'un lien entre la présence de M. avium et la turbidité dans les eaux brutes (Falkinham et coll., 2001), mais une étude plus poussée de la question s'impose.

Ni le Canada, ni aucun autre pays ni organisme international ne réglemente actuellement la présence des mycobactéries dans l'eau. L'U.S. EPA considère M. avium et M. intracellulare comme des microbes d'origine hydrique au sujet desquels il faut pousser les recherches pour en déterminer les effets sur la santé, l'occurrence dans l'eau et la vulnérabilité aux méthodes de traitement. Ces micro-organismes sont aussi inclus dans une liste de contaminants que l'U.S. EPA (2009) pourrait réglementer. Pour le moment, les données demeurent insuffisantes pour justifier une intervention fondée sur la présence de ces micro-organismes, en l'absence de maladies.

B.2.3 Aeromonas

Depuis un certain temps, le secteur de la santé publique reconnaît que le genre Aeromonascomportedes organismes susceptible de causer des infections opportuniste chez les êtres humains. Bien qu'on ait a établi des liens entre certaines espèces d'Aeromonas et la gastro-entérite, on comprend encore insuffisamment le rôle de ces micro-organismes dans le déclenchement de maladies diarrhéiques. Plusieurs études témoignent d'infections de la peau, de plaies et de tissus mous causées par des espèces d'Aeromonas par suite de l'exposition à l'eau contaminée non potable. On croit que l'eau potable pourrait potentiellement servir de voie de transmission, mais aucune preuve directe n'incrimine Aeromonas dans le cas de maladies gastro-intestinales provoquées par l'eau potable.

Les aéromonades sont des bactéries courtes, de forme allongée, Gram-négatives et semblables en certains points à Vibrio et à E. coli. À l'état naturel, on les trouve partout dans le monde et dans presque tous les types d'eau. Le genre Aeromonas regroupe plus de 17 espèces génétiques distinctes. Trois d'entre elles, A. hydrophila, A. veronii biotype sobria (syn. A. sobria) et A. caviae, sont à l'origine d'environ 85 % des infections humaines; à ce titre, on les considère les plus pertinentes pour les systèmes d'eau potable (Janda et Abbott, 1998; 2010).

B.2.3.1 Sources et exposition

On trouve des espèces d'Aeromonas dans presque tous les types d'eau de surface (eau douce, marine et estuarienne), sous toutes les conditions de pH, de salinité et de température, sauf les plus extrêmes (Percival et coll., 2004; AWWA, 2006). On les détecte moins fréquemment dans les eaux souterraines, où leur présence indique habituellement la contamination d'un puits (Havelaar et coll., 1990; Massa et coll., 1999; Borchardt et coll., 2003).

Les aéromonades sont des micro-organismes reconnus pathogènes pour les animaux (Percival et coll., 2004; AWWA, 2006). On les a isolés dans le tractus gastro-intestinal et les tissus infectés de plusieurs animaux à sang froid et à sang chaud, notamment des poissons, des oiseaux, des reptiles et du bétail d'élevage (U.S. EPA, 2006; Janda et Abbott, 2010). On en a aussi récupéré dans des aliments vendus au détail, comme de la viande, de la volaille et des produits laitiers (Janda et Abbott, 2010). On croit que les animaux pourraient servir de réservoir environnemental d'Aeromonas (Janda et Abbott, 2010).

Ces micro-organismes ne font pas partie des organismes pathogènes fécaux naturels (U.S. EPA, 2006). Normalement, les espèces d'Aeromonas ne se retrouvent pas en grande quantité dans les matières fécales humaines (Janda et Abbott, 2010); cependant, une faible proportion de la population pourrait être porteuse de ces bactéries, logées dans le tractus intestinal, sans afficher de symptômes de maladie (von Gravenitz, 2007). On estime grossièrement la prévalence mondiale d'Aeromonas dans les échantillons de matières fécales humaines à 0 à 4 % chez les personnes asymptomatiques et jusqu'à 11 % chez les personnes atteintes de maladie diarrhéique (Burke et coll., 1983; U.S. EPA, 2006, von Gravenitz, 2007; Khafanchi et coll., 2010). Dans des études indépendantes, on a observé des taux atteignant jusqu'à 27,5 % et 52,4 %, respectivement, chez les personnes asymptomatiques et chez celles atteintes de maladie diarrhéique (Pazzaglia et coll., 1990; 1991). On dénombre beaucoup plus d'Aeromonas dans les eaux usées, où les concentrations peuvent dépasser 108 UFC/mL (Percival, 2004).

En général, dans les cours d'eau, les lacs et les réservoirs propres, on a mesuré des concentrations d'Aeromonas de l'ordre de 1 à 102 UFC/mL (Holmes et coll., 1996). Les concentrations d'Aeromonas dans les eaux de surface contaminées par des eaux usées ou à teneur élevée en nutriments pendant les périodes estivales chaudes peuvent renfermer jusqu'à 103 à 105 UFC/mL (Holmes et coll., 1996; U.S. EPA, 2006). Les eaux souterraines ont généralement une teneur inférieure à 1 UFC/mL (Holmes et coll., 1996). Dans l'eau potable à la sortie des usines de traitement, la concentration est normalement de l'ordre de <1 à 102 UFC/mL (Holmes et coll., 1996; U.S. EPA, 2006; Pablos et coll., 2009; Janda et Abbott, 2010), mais cette concentration pourrait être plus élevée dans les réseaux de distribution d'eau potable (Payment et coll., 1988; Chauret et coll., 2001; U.S. EPA, 2006). On peut toutefois s'attendre à ce que la concentration varie d'un milieu à l'autre.

Ces micro-organismes peuvent survivre sous une large plage de pH (de 5 à 10) et de température (de 2 à 42 °C) (Percival, 2004). La température de l'eau joue un rôle déterminant dans la croissance d'Aeromonas. Sous les climats tempérés, on a démontré que ces bactéries se détectaient plus facilement dans les eaux de source et les réseaux de distribution durant les mois les plus chauds qu'aux autres périodes de l'année (Chauret et coll., 2001; U.S. EPA, 2006; Janda et Abbott, 2010). Les aéromonades se montrent en outre peu spécifiques sur le plan nutritif. Elles arrivent à se multiplier jusqu'à une concentration élevée dans les eaux à forte teneur organique, mais aussi à survivre dans des eaux pauvres en nutriments (Kersters et coll., 1996).

Comme d'autres bactéries, les espèces d'Aeromonas peuvent prendre une forme viable non cultivable (VNC) si leur environnement aquatique présente des conditions de stress. On ne s'entend pas sur les conséquences de cette transformation sur la viabilité et le pouvoir pathogène des espèces. Maalej et coll. (2004) ont signalé que les cellules d'une souche d'A. hydrophila rendue non cultivable par des conditions de stress en milieu marin perdaient leurs pouvoir hémolytique et cytotoxique, mais pouvaient les retrouver après leur rétablissement dans une eau à température plus élevée. Par contre, Mary et coll. (2002) ont observé que les cellules VNC d'A. hydrophila ayant perdu leur viabilité n'arrivaient pas à la regagner après un réchauffement de l'eau à 25 °C. Selon certains, il serait possible que les propriétés de survie d'Aeromonas varient selon l'espèce et la souche (Brandi et coll., 1999; Mary et coll., 2002).

On a détecté ces micro-organismes dans les réseaux de distribution d'eau potable chlorée à travers le monde (Chauret et coll., 2001; Emekdas et coll., 2006; Langmark et coll., 2007; September et coll., 2007). Comme c'est le cas pour d'autres bactéries pathogènes, on a déterminé que la formation de biofilms et la présence d'amibes libres faisait partie des facteurs qui contribuent à une concentration d'Aeromonas plus élevée dans les réseaux de distribution d'eau potable que dans l'eau traitée (Rahman et coll., 2008; September et coll., 2007). Dans le cadre d'une évaluation effectuée aux termes de son règlement sur la surveillance des contaminants non réglementés (Unregulated Contaminant Monitoring Regulations), l'U.S. EPA (2002) a produit des données indiquant qu'on avait détecté Aeromonas dans 11 % des réseaux municipaux desservant plus de 10 000 personnes et 14 % des réseaux desservant moins de 10 000 personnes. D'après ces données, la concentration d'Aeromonas était inférieure à 10 UFC/100 mL dans 78 % des échantillons (U.S. EPA, 2002). Des études restreintes ont été consacrées aux interactions entre les Aeromonas et les protozoaires dans les réserves d'eau municipales. Rahman et coll. (2008) ont observé que les bactéries peuvent se servir de l'amibe libre Acanthamoeba comme réservoir pour améliorer leur capacité de transmission et se protéger des désinfectants.

On a rapporté des cas d'exposition à des espèces d'Aeromonas par contact direct entre une plaie ou des follicules cutanés et de l'eau contaminée, dans des milieux aquatiques utilisés à des fins récréatives, comme des lacs, des cours d'eau, des piscines et des cuves thermales (Gold et Salit, 1993; Manresa et coll., 2009). On peut s'attendre à ce que la présence inhabituelle d'eau, provoquée par des situations comme des inondations ou autres catastrophes, entraîne des occasions semblables d'exposition aux Aeromonas. Chez beaucoup de victimes du tsunami en Thaïlande, l'exposition aux eaux d'inondation contaminées a suscité l'infection de plaies par des espèces d'Aeromonas (Hiransuthikul et coll., 2005). Il est probable que ce problème ait également touché des victimes et des secouristes après le passage de l'ouragan Katrina (Presley et coll., 2006). On ne croit pas que la transmission d'Aeromonas entre personnes puisse provoquer une infection (U.S. EPA, 2006).

Comme on ne dispose pas encore de données probantes suffisantes pour affirmer qu'une infection par Aeromonas peut découler de l'ingestion d'eau potable, le sujet de cette voie de transmission fait toujours l'objet de débat (von Gravenitz et coll., 2007). La présence d'Aeromonas dans les réserves d'eau potable traitée et dans les échantillons prélevés dans des réseaux de distribution est bien documentée et pourrait indiquer une éventuelle voie de transmission (LeChevallier et coll., 1980; Payment et coll., 1988; Borchardt et coll., 2003; Emekdas et coll., 2006; Kuhn et coll., 2007; Scoaris et coll., 2008). Cependant, d'autres études en arrivent à une conclusion contraire. Des études épidémiologies n'ont pas réussi à établir de liens véritables entre des isolats d'A. hydrophila prélevés chez des patients et des isolats récupérés dans l'approvisionnement en eau. D'après les observations de Borchardt et coll. (2003), les isolats d'Aeromonas détectés à l'occasion dans des échantillons de selles de patients souffrant de gastro-entérite n'avaient aucune relation génétique avec les isolats récupérés dans l'eau potable. Par ailleurs, des chercheurs mentionnent la quasi-absence d'éclosions de diarrhée déclarées, par opposition à la presque omniprésence d'Aeromonas dans les environnements aquatiques, comme preuve d'un mécanisme de transmission de ces micro-organismes dans lequel l'eau potable n'intervient pas (von Gravenitz, 2007; Janda et Abbott, 2010). Certains chercheurs estiment que, dans le cas de plusieurs isolats d'Aeromonas détectés dans les matières fécales, la colonisation du tractus gastro-intestinal humain pourrait s'avérer de courte durée (Janda et Abbott, 2010).

On ne sait pas exactement quelle est la dose ingérée d'Aeromonas nécessaire pour causer une infection gastro-intestinale. D'après des études restreintes, il en faudrait une dose élevée (U.S. EPA, 2006; Janda et Abbott, 2010). Dans une des premières études d'alimentation réalisées à ce sujet, Morgan et coll. (1985) ont observé que seuls 2 des 57 volontaires avaient contracté la diarrhée après avoir ingéré des souches d'A. hydrophila à des doses aussi élevées que 1010 UFC. On croit que la concentration nécessaire pour provoquer la maladie pourrait être beaucoup plus forte que celle qu'on trouve normalement dans les approvisionnements d'eau potable traitée (U.S. EPA, 2006).

Dans le cadre d'un vaste relevé des souches d'Aeromonas d'origine clinique et hydrique effectué récemment à la grandeur des États-Unis et ailleurs dans le monde, Khafanchi et coll. (2010) ont détecté 3 isolats appartenant au groupe A. caviae, génétiquement indifférenciables et dotés du même facteur de virulence. D'après les auteurs, cette découverte constituerait le premier signe probant d'infection et de colonisation des êtres humains par une souche d'Aeromonas d'origine hydrique (Khafanchi et coll., 2010).

B.2.3.2 Effets sur la santé

La diarrhée associée à Aeromonas a été observée partout dans le monde, chez des personnes de tout âge qui sont principalement en bonne santé (Janda et Abbott, 2010). D'autres facteurs de risque associés pourraient exister, comme l'hypoacidité gastrique, les traitements antimicrobiens en cours et l'immunodéficience (p. ex. par suite d'une infection au VIH ou d'une affection sous-jacente, en particulier les affections hépatiques) (Merino et coll., 1995; Percival et coll., 2004, von Gravenitz, 2007; Janda et Abbott, 2010). L'association entre Aeromonas et les maladies gastro-intestinales fait l'objet de débats (von Gravenitz, 2007; Janda et Abbott, 2010). Des rapports de cas et un petit nombre d'éclosions d'origine alimentaire ont lié la présence d'Aeromonas et des maladies diarrhéiques (U.S. EPA, 2006; Janda et Abbott, 2010). Jusqu'ici, cependant, aucune éclosion de maladie gastro-intestinale déclarée n'implique une souche d'Aeromonas catégoriquement identifiée comme agent responsable (Janda et Abbott, 2010). En outre, des chercheurs ont tenté sans succès de trouver un modèle animal chez qui on arriverait à reproduire une maladie gastro-intestinale suscitée par Aeromonas (U.S. EPA, 2006; Janda et Abbott, 2010).

Dans les cas où on a associé des espèces d'Aeromonas à la gastro-entérite, celle-ci s'est manifestée le plus souvent par une diarrhée aqueuse, accompagnée de fièvre et de douleurs abdominales (Janda et Abbott, 2010). Beaucoup plus rarement, on a identifié Aeromonas en association avec d'autres formes de maladies gastro-intestinales allant d'un type dysentérique accompagné de selles sanglantes, jusqu'à une diarrhée aqueuse chronique ou subaiguë (Janda et Abbott, 2010). Les infections par Aeromonas peuvent aussi se présenter sans aucun symptôme de maladie, la seule manifestation étant la présence de la bactérie dans les selles (Percival et coll., 2004).

On a isolé positivement des espèces d'Aeromonas dans des infections de la peau, de plaies et de tissus mous (Percival et coll., 2004; Janda et Abbott, 2010). Ces infections prennent plusieurs formes, allant de légères irritations (p. ex. des lésions purulentes) à la cellulite (une inflammation sous-cutanée) ou même, dans des cas extrêmes, à la fasciite nécrosante (maladie dévoreuse de chair) (Janda et Abbott, 2010). Souvent contractées par suite d'un trauma ou d'une lésion pénétrante pendant une exposition à de l'eau dans un cadre professionnel ou récréatif, elles sont généralement plus fréquentes chez les adultes que chez les enfants. Par ailleurs, des infections respiratoires ont récemment été attribuées à Aeromonas. Cependant, ces rares cas étaient en grande partie le résultat de noyades évitées de justesse ou d'aspiration d'eau contaminée, d'origine autre que les approvisionnements d'eau potable (Janda et Abbott, 2010).

On connaît très mal les facteurs à l'origine du pouvoir pathogène et de la virulence des espèces ou des souches d'Aeromonas. On a cerné un certain nombre d'éléments potentiellement virulents qui sembleraient conférer aux micro-organismes la capacité de se comporter comme des organismes pathogènes pour les êtres humains. Parmi ces éléments figurent les pili, les fimbriae et les flagelles, qui facilitent la fixation et la colonisation; les lipopolysaccharides externes, les capsules ou les couches superficielles, qui protègent la bactérie contre les défenses de l'organisme hôte; et les toxines, hémolysines, protéases et autres enzymes qui endommagent les cellules hôtes (von Gravenitz, 2007; Janda et Abbott, 2010). Les études les plus récentes n'ont pas réussi à préciser la combinaison de facteurs susceptible de permettre à une souche d'Aeromonas de se comporter comme un agent pathogène entérique (Janda et Abbott, 2010). Des chercheurs ont identifié une souche d'A. hydrophila, connue pour causer la diarrhée, qui possède quatre facteurs de virulence possibles : deux hémolysines (appelées Act et HlyA), une entérotoxine thermostable (Ast) et une entérotoxine thermolabile (Alt) (Erova et coll., 2008; Janda et Abbott, 2010). Malgré ces découvertes, le rôle et l'importance relative de chaque facteur demeurent en grande partie méconnus, étant donné que les études ont détecté ces facteurs en différentes combinaisons et répartis dans un grand nombre de souches cliniques et environnementales (Erova et coll., 2008; von Gravenitz, 2007; Castilho et coll., 2009; Janda et Abbott, 2010). Selon certains chercheurs, seuls certains sous-ensembles de souches d'Aeromonas seraient dotés d'un pouvoir pathogène (Janda et Abbott, 2010).

Aeromonas ne fait pas partie des organismes à déclaration obligatoire en Amérique du Nord, ni dans la plupart des pays du monde (Janda et Abbott, 2010; ASPC, 2010). La majeure partie des exposés de cas et des éclosions de maladies associées à Aeromonas que mentionnent les études ont un lien établi avec des aliments, un milieu hospitalier, des voyages ou des milieux non hydriques, ou sont d'origine inconnue. Jusqu'à maintenant, on ne dispose d'aucune preuve épidémiologique qui permette de relier une éclosion d'Aeromonas à l'ingestion, à l'inhalation au contact cutané avec de l'eau potable traitée (U.S. EPA, 2006; von Gravenitz, 2007; Janda et Abbott, 2010).

Comme les maladies gastro-intestinales reliées à Aeromonas demeurent relativement bénignes et résolutives, il n'est généralement pas nécessaire de traiter les infections. Toutefois, pour les manifestations d'infection plus graves, on administre habituellement un traitement antibiotique. Les aéromonades résistent à l'ampicilline et à une variété d'autres antibiotiques β‑lactames, y compris la pénicilline et certaines céphalosporines (Percival et coll., 2004; Janda et Abbott, 2010).

B.2.3.3 Techniques de traitement

Comme on l'a déjà indiqué, les aéromonades sont très répandus dans beaucoup d'environnements hydriques. Ils sont donc présents dans la plupart des sources d'eau qui servent à produire de l'eau potable. Malgré cela, on dispose de suffisamment de données probantes pour affirmer que les méthodes de traitement et de désinfection actuelles sont efficaces pour éliminer Aeromonas dans l'eau potable. Les résultats d'études à échelle pilote (Harrington et coll., 2003; Xagoraraki et coll., 2004) et à échelle réelle (Chauret et coll., 2001; El-Taweel et Shaban, 2001; Yu et coll., 2008) ont démontré que les systèmes de filtration conventionnelle (c.-à-d. coagulation, floculation et sédimentation), correctement exploités, peuvent réduire de 4 log la concentration d'Aeromonas. Dans une étude de traitement conventionnel à échelle pilote, Xagoraraki et coll. (2004) ont observé qu'en réduisant la turbidité de l'effluent de filtration à moins de 0,2 UTN, on arrivait à une réduction d'A. hydrophila variant de plus de 3 log à presque 4 log (médiane : 3,5 log). Dans le cadre de recherches sur l'efficacité de différents procédés de traitement de l'eau dans l'élimination d'Aeromonas, Yu et coll. (2008) ont fait appel à la fois des méthodes de détection par culture et en temps réel par PCR. Les systèmes de filtration conventionnels (3 usines de grandeur réelle) ont donné une réduction d'Aeromonas cultivable de l'ordre de plus de 0,3 log à 4 log (Yu et coll., 2008). Les auteurs mentionnent en outre qu'on ne pouvait plus détecter d'Aeromonas cultivable après la sédimentation (Yu et coll., 2008). Les résultats obtenus par les deux méthodes affichent une bonne corrélation, mais la réduction logarithmique mesurée par la méthode de détection en temps réel par PCR est généralement inférieure à celle mesurée par détection basée sur la culture (Yu et coll. 2008).

Les auteurs ont en outre examiné la filtration sur sable à faible vitesse dans deux usines de traitement de grandeur réelle et une usine pilote; ils ont obtenu une réduction logarithmique de plus de 1 log et de plus de 1,8 log dans les usines de grandeur réelle, et de plus de 1 log dans l'usine pilote. Aucun Aeromonas cultivable n'a été détecté dans les échantillons prélevés après la filtration (Yu et coll., 2008). Meheus et Peters (1989) font état de résultats similaires pour la filtration sur sable à faible vitesse, ayant observé des réductions de 98 à 100 % de la concentration d'Aeromonas.

Dans les usines de traitement de grandeur réelle examinées par Yu et coll. (2008), les techniques de filtration sur membrane ont affiché une capacité d'enlèvement d'Aeromonas cultivable de plus de 3,8 log et de plus de 4 log.

Les aéromonades sont vulnérables à l'inactivation par les désinfectants couramment employés dans le traitement de l'eau potable, comme le chlore, la monochloramine, le dioxyde de chlore, l'ozone et les rayons UV (Knøchel et coll., 1991; Medema et coll., 1991, Sisti et coll., 1998; U.S. EPA, 2002; 2006). Dans le cadre d'une expérience de chloration à l'échelle laboratoire, Sisti et coll. (1998) rapportent des valeurs de réduction T95  de 5 minutes à une concentration de chlore libre de 0,6 mg/L, et de 68 minutes à une concentration de chlore libre de 0,05 mg/L. Les auteurs ont en outre observé qu'Aeromonas (souches cliniques) était plus vulnérable au chlore qu'E. coli (souches cliniques). Dans une expérience menée par Chamorey et coll. (1999), des concentrations de chlore libre de 0,14 mg/L (à 10 °C) et >0,5 mg/L (à 20 à 37 °C) se sont révélées suffisantes pour produire une inactivation de 5 log des souches cliniques et nosocomiales d'Aeromonas en deçà de 5 minutes. Par contre, de Oliveira Scoraris et coll. (2008) ont observé qu'après 1 minute d'exposition au chlore libre à concentration de 1,2 mg/L, la plupart des souches d'Aeromonas (souches de culture et prélevées dans l'eau) n'étaient pas détruites.

Chauret et coll. (2001) ont mené une étude à deux échelles simultanées, la première réelle et la seconde pilote, en vue d'évaluer la présence d'Aeromonas à la source d'eau et à divers endroits dans l'usine de traitement et dans le réseau de distribution, ainsi que la formation de biofilm. Les auteurs n'ont détecté aucun Aeromonas dans l'eau traitée immédiatement après la désinfection secondaire par chloramine (plage de doses : 2 à 3 mg/L), malgré qu'ils aient observé des concentrations allant de <1 à 490 UFC/100 mL après la désinfection au chlore (avant la filtration) et après la filtration au CAG.

Selon une étude de Medema et coll. (1991), la désinfection au dioxyde de chlore a donné des valeurs CT99 de 0,04 à 0,14 mg·min/L pour une souche d'A. hydrophila présente dans l'eau potable. Dans la même étude, les auteurs ont observé qu'une population d'Aeromonas (à prédominance d'A. sobria), présente à l'état naturel, se montrait légèrement plus vulnérable, la valeur CT99 s'établissant à 0,1 mg·min/L.

Les données fournies par l'U.S. EPA à propos de la désinfection aux rayons UV indiquent que la capacité d'inactivation d'A. hydrophila pourrait atteindre respectivement 1 et 2 log à des doses de 3 et de 8 mWs/cm2 (équivalentes à 3 et 8 mJ/cm2), soit des doses significativement moins élevées que celles couramment employées pour le traitement de l'eau (U.S. EPA, 2002).

Dans les réseaux de distribution, le maintien d'une concentration résiduelle de désinfectant adéquate devrait suffire pour contrôler Aeromonas dans l'eau traitée. Aeromonas peut cependant réapparaître dans le réseau de distribution. Après avoir examiné un des principaux réseaux de distribution d'eau potable d'Écosse pendant un an, Gavriel et coll. (1998) ont signalé que, malgré qu'on n'ait pas détecté Aeromonas dans les échantillons prélevés en aval du point de chloration, avant l'entrée dans le réseau de distribution, on l'a récupéré à l'occasion dans des échantillons tirés du réseau de distribution, même là où la concentration résiduelle de chlore demeurait substantielle (>0,2 mg/L). D'autres études ont aussi démontré la possibilité de détecter Aeromonas dans des secteurs de réseaux de distribution municipaux où la température était inférieure à 14 °C et la concentration de chlore résiduelle supérieure à 0,2 mg/L (Chauret et coll., 2001; Pablos et coll., 2009).

Il peut s'avérer difficile d'éliminer Aeromonas dans les réseaux de distribution une fois que les micro-organismes se sont établis dans les biofilms (Holmes et Nicholls, 1995; Gavriel et coll., 1998; Langmark et coll., 2007). Les Aeromonas séquestrés dans les biofilms sont résistants à la désinfection et peuvent survivre pendant de longues périodes (U.S. EPA, 2006). Pour contrôler la croissance d'Aeromonas, il faut veiller en particulier à limiter l'entrée des micro-organismes dans le réseau de distribution, au moyen d'un traitement efficace, à garder l'eau à basse température, à maintenir des concentrations résiduelles de chlore libre appropriées, à limiter la concentration des composés de carbone organique et à entretenir adéquatement le réseau de distribution (OMS, 2010).

B.2.3.4 Évaluation

Des études ont été entreprises pour déterminer si les indicateurs présentement utilisés par l'industrie de l'eau potable, notamment E. coli, les coliformes totaux et la NBH, pouvaient servir de substituts à la présence d'Aeromonas. Plusieurs études ont tenté sans succès d'établir un lien entre l'incidence d'Aeromonas et les coliformes, E. coli ou la NBH (Holmes et coll., 1996; Gavriel et coll., 1998; Fernandez et coll., 2000; Pablos et coll., 2009). S'il n'existe aucune corrélation directe entre les populations d'Aeromonas et la NBH, ces micro-organismes représentent quand même une certaine proportion des bactéries hétérotrophes présentes dans l'eau et font partie des bactéries hétérotrophes détectées lors des essais de NBH (Pablos et coll., 2009). Les Pays-Bas ont établi la norme suivante pour la concentration d'A. hydrophila dans l'eau potable : une valeur médiane (sur 1 an) de 20 UFC/100 mL dans l'eau à la sortie de l'usine de traitement et une valeur de 90e centile (sur 1 an) de 200 UFC/100 mL dans l'eau du réseau de distribution (van der Kooij, 2003; Pablos et coll., 2009). Ces valeurs ont été établies en fonction de leur réalisabilité, et selon une approche de précaution, et non sur l'importance pour la santé publique de l'incidence d'A. hydrophila dans l'eau potable (OMS, 2002).

On ne considère pas Aeromonas comme un indicateur de contamination fécale, ni de défaillance du système de traitement (U.S. EPA, 2002). À cause de leur relation avec la présence de biofilm, on a proposé d'utiliser ces micro-organismes comme éventuel indicateur supplémentaire de la qualité de l'eau potable. En effet, une augmentation significative de la concentration d'Aeromonas dans l'eau potable pourrait indiquer une détérioration générale de la qualité bactériologique de l'eau.

Lorsqu'il est question de l'importance globale pour la santé publique de la présence d'A. hydrophila dans l'eau potable, d'autres études épidémiologiques s'imposent pour comprendre davantage le lien entre les maladies causées par Aeromonas et la présence de ces micro-organismes dans l'eau potable. D'après les données probantes actuellement disponibles, il est probable que l'eau potable représente un risque très faible. Il a été suggéré qu'en comparaison avec d'autres organismes potentiellement pathogènes susceptibles de se transmettre par l'eau potable, le risque relatif lié à Aeromonas est faible (Rusin et coll., 1997; Janda et Abbott, 2010). Il est toutefois recommandé, autant que possible, de réduire au minimum les niveaux  d'Aeromonas dans les approvisionnements d'eau potable, jusqu'à ce qu'on ait pu analyser à fond leur importance pour la santé publique.

B.2.4 Helicobacter pylori

Reconnu comme pathogène pour les êtres humains, Helicobacter pylori est capable de coloniser l'estomac. On en sait encore très peu sur la façon dont ce micro-organisme se transmet, mais on croit qu'il emprunte un certain nombre de voies de transmission, y compris l'eau potable (Percival et Thomas, 2009). La plupart des personnes infectées par H. pylori ne présentent aucun symptôme, et peuvent vivre toute leur vie avec cet organisme. Des affections plus graves, comme l'ulcère gastroduodénal ou le cancer de l'estomac, peuvent se développer dans une faible proportion de cas.

Bacilles motiles à Gram négatif, de forme allongée et recourbée, les helicobacters sont étroitement apparentés à Campylobacter. Ces micro-organismes se présentent sous deux formes morphologiques distinctes : spiralée et cocciforme; la seconde, plus courte, apparaît en situations de stress. Jusqu'ici, la variété cocciforme s'est révélée non cultivable. On a déterminé par séquençage de l'ADN que le genre Helicobacter compte au moins 25 espèces; parmi elles, c'est H. pylori qui intéresse l'industrie de l'eau. Bien qu'on ait détecté d'autres espèces d'Helicobacter associées à des maladies gastriques chez les êtres humains, on ne les considère pas aussi prévalentes que H. pylori.

B.2.4.1 Sources et exposition

L'estomac humain constitue le principal réservoir confirmé de H. pylori (Dunn et coll., 1997; Brown, 2000). Il a été suggéré que H. Pylori pouvait infecter certains animaux (c.-à-d. les chats, les chiens, les moutons et les singes primates), mais on s'entend pour le moment à considérer que ces animaux ne jouent pas une rôle important en tant que réservoir dans la transmission de ce micro-organisme aux êtres humains (Baele et coll., 2009; Haesebrouck et coll., 2009). On a déjà cultivé H. pylori prélevé dans des matières fécales humaines, mais il s'est avéré impossible à date de l'isoler dans l'eau par des méthodes de culture (Percival et Thomas, 2009). On croit qu'en milieu hydrique, la forme spiralée et cultivable se transforme rapidement en une forme cocciforme, viable mais non cultivable. Certains pensent qu'il pourrait s'agir d'une réaction aux perturbations environnementales affectant la température, la disponibilité des nutriments et l'osmolarité (Adams et coll., 2003; Percival et Thomas, 2009).

On ne connaît pas encore tous les détails du mécanisme de transmission de H. pylori (Bellack et coll., 2006). D'après des études épidémiologiques, le risque d'infection par H. pylori serait plus élevé chez les personnes en situation économique précaire qui habitent des logements surpeuplés ou insalubres (Brown, 2000; Gomes et Demartinis, 2004). Parmi les mécanismes de transmission possibles figurent les voies gastrique-orale, orale-orale et fécale-orale (Percival et Thomas, 2009). Globalement, on croit que le contact entre personnes serait la voie de transmission la plus probable (Brown, 2000). L'impossibilité, jusqu'à maintenant, de cultiver des helicobacters viables à partir des souches présentes en milieu hydrique laisse douter de la possibilité de transmission par l'eau. Pourtant, de nombreuses données probantes témoignent de l'importance de l'eau comme source d'infection. À l'aide de techniques moléculaires (PCR, hybridation fluorescente in situ [FISH]), on a confirmé la présence de H. pylori dans des eaux à l'état naturel (Hegarty et coll., 1999; Sasaki et coll., 1999; Horiuchi et coll., 2001; Benson et coll., 2004; Moreno et coll., 2007). En laboratoire, on a montré que H. pylori pouvait survivre pendant des périodes de plusieurs jours, voire des semaines, dans diverses eaux (eau de rivière stérile, eau de ruisseau, solution saline et eau distillée), à un vaste éventail de pH et à des températures variant de 4 à 25 °C (West et coll., 1992; Shahamat et coll., 1993; Adams et coll., 2003; Azevedo et coll., 2008). Comme pour Legionella et les mycobactéries, des études ont prouvé que les biofilms et les amibes libres vivant dans l'eau peuvent servir de niches environnementales favorables à la persistance de H. pylori (Park et coll., 2001; Winiecka-Krusnell et coll., 2002; Watson et coll., 2004; Braganca et coll., 2007).

La transmission par l'eau pourrait être une source d'infection importante dans les pays en développement (Bellack et coll., 2006), comme en témoignent les études épidémiologiques qui révèlent un risque d'infection élevé chez les personnes qui consomment de l'eau non-traitée ou contaminée (Klein et coll., 1991; Goodmane et coll., 1996; McKeown et coll., 1999; Herbarth et coll., 2001; Brown et coll., 2002; Rolle-Kampczyk et coll., 2004). Il existe moins de données appuyant l'importance de la transmission par voie hydrique dans les pays développés (Percival et Thomas, 2009), puisquìl est difficile d'isoler H. Pylori de l'eau potable par des méthodes de culture. Cette difficulté est liée à des changements on morphologie, en croissance et en métabolisme lors de l'exposition de H. Pylori à différents environnements (Bode et coll., 1993). La détection de H. pylori, par des méthodes moléculaires, dans certains réseaux de distribution d'eau potable semble toutefois indiquer que cette voie pourrait jouer un rôle important dans la transmission du micro-organisme (Baker et Hegarty, 2001; Watson et coll., 2004; Giao et coll., 2008; Percival et Thomas, 2009). De nouvelles recherches s'imposent pour approfondir les connaissances sur la persistance et la viabilité de H. pylori dans les réseaux d'eau potable, ainsi que les risques qui s'y rattachent.

On ignore la dose infectieuse nécessaire pour coloniser des êtres humains. Les résultats d'études de provocation indiquent qu'elle pourrait être inférieure à 104 cellules et qu'elle dépendrait du pH gastrique (Solnick et coll., 2001; Graham et coll., 2004). Toutefois, étant donné le pourcentage élevé de personnes infectées dans la population et les données probantes tirées de cas d'infection accidentelle (p. ex. en laboratoire ou suite à la manipulation d'endoscopes mal entretenus), la dose infectieuse pourrait être beaucoup plus basse(Langenberg et coll., 1990; Matysiak-Budnik et coll., 1995).

B.2.4.2 Effets sur la santé

L'infection humaine par H. pylori provoque la gastrite, une inflammation de la muqueuse de l'estomac (Dunn et coll., 1997; Kusters et coll., 2006). Le micro-organisme colonise l'estomac humain, ce qui stimule le système immunitaire et les cellules inflammatoires, une réaction qui provoque la gastrite. La plupart des infections par H. pylori ne s'accompagnent d'aucun symptôme évident de maladie (Kusters et coll., 2006). Il est clairement démontré que les infections par H. pylori se contractent en général durant l'enfance et deviennent moins fréquentes à l'âge adulte (Allaker et coll., 2002; Ernst et Gold, 2006). On considère en outre qu'une fois établie, l'infection demeure chez un sujet toute la vie, sauf si on la traite (Blaser, 1992; Kusters et coll., 2006). H. pylori est la principale cause des ulcères gastroduodénaux (Kuipers et coll., 1995). On estime en effet que de 85 à 95 % des ulcères de ce type découlent d'une infection par H. pylori (Kuipers et coll., 1995). Le fait d'être porteur de H. pylori est reconnu comme l'un des facteurs de risque importants dans l'apparition des cancers de l'estomac (soit le lymphome gastrique et l'adénocarcinome) (Dunn et coll., 1997; Pinto-Santini et Salama, 2005). Les personnes infectées courent un risque de maladies graves grossièrement estimé à 10 à 20 % pour l'ulcère gastroduodénal et à 1 à 2 % pour le cancer gastrique (Ernst et Gold, 2000; Kusters et coll., 2006).

Il est possible de traiter l'infection par H. pylori (Scott et coll., 1998; Vakil et Megraud., 2007), et les données tirées d'études infectiologiques menées auprès de sujets animaux et humains suggèrent qu'un vaccin contre H. pylori est possible (Graham et coll., 2004; Del Guidice et coll., 2009). Des recherches en ce sens sont en cours.

B.2.4.3 Techniques de traitement

Comme c'est le cas pour d'autres bactéries, une portion de H. pylori dans l'eau à la source sera éliminée par des méthodes physiques telles que la filtration conventionnelle (c.-à-d. flocculation, et sédimentation ). Helicobacter pylori est aussi vulnérable aux désinfectants d'usage courant dans le traitement de l'eau potable. (p. ex. le chlore, les rayons UV, l'ozone et la monochloramine).

Les études de désinfection traitent relativement peu de H. pylori, comparativement à d'autres bactéries pathogènes d'origine hydrique. Les enquêtes sont difficiles parce que les cellules de H. pylori deviennent viables, mais non cultivables, dans l'environnement, et qu'elles ne peuvent être facilement détectées sous cette forme par les méthodes de culture habituelles (Moreno et coll., 2007). Selon les quelques études consacrées à la chloration, on obtiendrait une réduction logarithmique du nombre de cellules de H. pylori cultivables allant de 0,3 log à une concentration de chlore de 0,1 mg/L pendant 1 minute (Baker et coll., 2002), à plus de 4 log à une concentration de chlore de 0,5 mg/L pendant 80 secondes (Johnson et coll., 1997), et jusqu'à environ 7 log, à une concentration de chlore de 1 mg/L pendant 5 minutes (Moreno et coll., 2007). Moreno et coll. (2007) ont mené des recherches combinant les méthodes de dénombrement direct des micro-organismes viables et d'hybridation fluorescente in situ, dans le but précis d'examiner les effets de la chloration sur la viabilité des cellules de H. pylori. Les chercheurs ont démontré qu'on pouvait détecter des cellules de H. pylori viables après 3 heures d'exposition à une concentration de chlore de 1,0 mg/L, mais pas après 24 heures d'exposition.

La recherche présentement disponible suggère que les valeurs CT obtenues par une usine de traitement d'eau conventionnelle étaient suffisantes pour inactiver H. pylori dans l'eau traitée. Toutefois, si H. pylori réussit à pénétrer dans le réseau de distribution par suite d'une défaillance du traitement ou d'une infiltration dans le réseau, les concentrations résiduelles de désinfectant dans le réseau de distribution ne suffiront vraisemblablement pas pour l'inactiver (Baker et coll., 2002). Baker et coll. (2002) ont obtenu les valeurs CT99 suivantes pour les différents désinfectants employés contre H. pylori : 0,24 mg/L min pour l'ozone; 0,299 mg/L min pour le chlore; et 9,5 mg/L min pour la monochloramine. En comparant la réaction à la désinfection de H. pylori à celle d'E. coli, Baker et coll. (2002) ont constaté que H. pylori était statistiquement plus résistant au chlore et à l'ozone, mais non pas à la monochloramine. D'autres auteurs ont également conclu que H. pylori affichait une meilleure résistance au chlore qu'E. coli (Johnson et coll., 1997; Moreno et coll., 2007). Dans le cas de la désinfection aux rayons UV, Hayes et coll. (2006) ont obtenu une inactivation des cellules de H. pylori cultivables supérieure à 4 log à des fluences de moins de 8 mJ/cm2.

Comme bien d'autres bactéries pathogènes, H. pylori s'est révélé capable de se protéger des désinfectants en se fixant sur des biofilms. Giao et coll. (2010) ont observé que des cellules de H. pylori (mesurées au moyen d'une sonde d'acide nucléique peptidique) demeuraient viables au moins 26 jours après avoir été exposées à des concentrations de chlore de 0,2 et de 1,2 mg/L. Ils ont observé en outre, contrairement aux conclusions d'autres chercheurs, que les cellules de H. pylori en suspension demeuraient cultivables après une exposition de 30 minutes à du chlore en concentration initiale de 1,2 mg/L (Giao et coll., 2010). Pour réussir à contrôler Helicobacter dans le réseau de distribution de l'eau, il conviendrait en outre de prendre des mesures de gestion en vue de réduire la formation de biofilms et la présence d'amibes libres dans ce milieu.

B.2.4.4 Évaluation

Globalement, la principale voie de transmission de H. pylori semble varier selon la situation, mais le contact entre personnes joue un rôle important dans bien des cas. Tout indique que l'eau et les aliments ont une incidence moindre, mais quand même significative dans les situations où la salubrité et l'hygiène laissent à désirer.

L'écologie et le comportement de H. pylori dans les systèmes hydriques suscitent encore beaucoup de questions. On en sait cependant suffisamment pour présumer que H. pylori puisse s'avérer pathogène pour les êtres humains et éventuellement se transmettre par voie hydrique. Dans la majeure partie des cas de maladies associées à une infection par H. pylori, on a affaire à des maladies bénignes. Par ailleurs, on n'a répertorié aucune éclosion de maladie reliée à la présence de H. pylori dans l'eau potable. Des recherches plus poussées s'imposent pour clarifier des questions telles que la présence de H. pylori dans les eaux de source, sa vulnérabilité au traitement et à la désinfection et son importance générale pour les systèmes d'eau potable du Canada.

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