Mise à jour de l’ébauche d’évaluation sulfure d’hydrogène (H2S), hydrogénosulfure de sodium (Na(SH)) et sulfure de disodium (Na2S)

Titre officiel : Mise à jour de l’ébauche d’évaluation

Sulfure d’hydrogène (H2S), hydrogénosulfure de sodium (Na(SH)) et sulfure de disodium (Na2S)

Numéros de registre du Chemical Abstracts Service

7783-06-4

16721-80-5

1313-82-2

Environnement et Changement climatique Canada

Santé Canada

Février 2024

Sommaire

Conformément à l’article 68 de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement, (1999) [LCPE], le ministre de l’Environnement et le ministre de la Santé ont effectué une évaluation du sulfure d’hydrogène (H₂S; numéro de registre du Chemical Abstracts Service [n^o CAS]^{Note de bas de page 1}  7783‑06‑4), de l’hydrogénosulfure de sodium (Na(SH); no CAS 16721‑80‑5) et du sulfure de disodium (Na₂S; n^o CAS 1313‑82‑2), respectivement. Une ébauche d’évaluation du sulfure d’hydrogène, de l’hydrogénosulfure de sodium et du sulfure de disodium a été publiée en septembre 2017. De nouvelles données ont ensuite été disponibles sur les rejets accidentels de sulfure d’hydrogène et l’exposition chez les humains et dans l’environnement. L’ébauche d’évaluation a donc été mise à jour.

Le sulfure d’hydrogène est un gaz inorganique d’origine naturelle produit par la dégradation anaérobie de la matière organique, et il est donc abondant dans les sédiments anaérobies et l’eau, et dans les déchets biologiques. Il est présent à l’état naturel dans l’huile de pétrole brut, le gaz naturel, les gaz volcaniques et les sources chaudes, et il est rejeté par ces sources surtout dans l’atmosphère et dans l’eau, dans des conditions environnementales précises. Il peut également être rejeté à la suite d’activités anthropiques. Parmi les activités industrielles qui rejettent du sulfure d’hydrogène au Canada figurent les installations pétrolières et gazières, les fabriques de pâtes et papiers kraft, les usines de traitement des eaux usées, l’exploitation minière et les exploitations d’élevage intensif. Les puits inactifs de pétrole et de gaz au Canada peuvent également libérer du sulfure d’hydrogène.

D’après les données présentées en réponse à une enquête menée en vertu de l’article 71 de la LCPE, l’hydrogénosulfure de sodium est utilisé commercialement comme substance agricole à des fins non antiparasitaires, ou comme teinture ou substance intermédiaire dans les peintures, les enduits, et matériaux de construction (bois et bois d’ingénierie). Le sulfure de disodium est utilisé au Canada dans les fabriques de pâtes et papiers, le traitement des eaux usées, l’exploitation minière et la fusion, et peut être utilisé comme composant dans la fabrication de matériaux d’emballages alimentaires qui ne sont pas en contact direct avec les aliments. Ces deux substances se dissocient pour former des anions sulfure et bisulfure, ainsi que du sulfure d’hydrogène, si elles sont rejetées dans l’eau. Cependant, elles ne devraient pas être rejetées dans l’air, puisque leur pression de vapeur est faible. Comme il est probable que ces substances soient rejetées dans les milieux aquatiques, l’évaluation environnementale est donc axée sur le sulfure d’hydrogène. Il a été constaté que le sulfure d’hydrogène peut être rejeté directement dans l’air ou qu’il peut se volatiliser dans l’air à partir d’un autre milieu environnemental (par exemple, l’eau, le sol). De même, si la population canadienne générale était exposée à de l’hydrogénosulfure de sodium ou du sulfure de disodium non dissocié, l’un ou l’autre sel s’hydrolyserait rapidement et complètement dans les liquides corporels pour former du sulfure d’hydrogène. Aucun danger additionnel particulier n’est associé à l’un ou l’autre des sels outre le danger associé au sulfure d’hydrogène. Par conséquent, la caractérisation des risques pour la santé humaine est axée également sur l’exposition au sulfure d’hydrogène.

Des concentrations de sulfure d’hydrogène ont été mesurées dans l’air, les eaux de surface et les effluents d’eaux usées à proximité des fabriques de pâtes et papiers, des installations pétrolières et gazières, des usines de traitement des eaux usées et des exploitations d’élevage. Des rejets accidentels de sulfure d’hydrogène ont également été mesurés près de puits inactifs de pétrole et de gaz en Ontario, au Canada. Il y a plus de 279 000 puits de pétrole et de gaz inactifs au Canada. Il est raisonnable de s’attendre à ce que certains puits de pétrole et de gaz inactifs d’autres provinces et territoires produisent des rejets accidentels de sulfure d’hydrogène, bien que de telles données soient limitées.

Le sulfure d’hydrogène peut être nocif pour les organismes aquatiques et les végétaux terrestres lorsqu’ils y sont exposés à de faibles concentrations. Cependant, dans le cas des végétaux, de faibles concentrations peuvent également avoir un effet stimulant.

Selon une analyse du quotient du risque, il est peu probable que les concentrations ambiantes actuelles de sulfure d’hydrogène dans l’air près de certaines sources anthropiques au Canada soient suffisamment élevées pour avoir des effets nocifs sur les organismes terrestres et que les concentrations présentes dans les eaux de surface près de sources possibles aient des effets nocifs sur les organismes aquatiques. Cependant, il existe des données indiquant que des concentrations élevées de sulfure d’hydrogène sont rejetées accidentellement de puits de pétrole et de gaz inactifs. Malgré les lacunes dans les données, le nombre global de rapports faisant état d’expositions occasionnelles, conjugué au nombre de puits de pétrole et de gaz inactifs, indique que les rejets accidentels pourraient être une cause de préoccupation pour l’environnement. Selon les données, l’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium ne seraient pas associés aux expositions préoccupantes de l’environnement au sulfure d’hydrogène.

Compte tenu de tous les éléments de preuve contenus dans la présente ébauche d’évaluation, le sulfure d’hydrogène présente un risque d’effet nocif sur l’environnement. Il est proposé de conclure que le sulfure d’hydrogène satisfait au critère énoncé à l’alinéa 64a) de la LCPE, car il pénètre ou peut pénétrer dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l’environnement ou sur la diversité biologique. Cependant, il est proposé de conclure que le sulfure d’hydrogène ne satisfait pas au critère énoncé à l’alinéa 64b) de la LCPE, car il ne pénètre pas dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à mettre en danger l’environnement essentiel pour la vie. Il est de plus proposé de conclure que l’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium ne répondent pas aux critères énoncés aux alinéas 64a) et b) de la LCPE, car ces substances ne pénètrent pas dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l’environnement ou sur la diversité biologique, ou à mettre en danger l’environnement essentiel pour la vie.

L’inhalation devrait être la voie principale d’exposition de la population générale au sulfure d’hydrogène. Donc, l’évaluation des effets sur la santé est axée sur les effets produits par cette voie. Les effets critiques associés au sulfure d’hydrogène sont, notamment, des effets sur la fonction respiratoire et le système neurologique. Aucune classification de génotoxicité ou de cancérogénicité établie par d’autres organismes nationaux ou internationaux de réglementation n’a été répertoriée. Les renseignements disponibles n’indiquent pas que le sulfure d’hydrogène est génotoxique ou cancérogène.

Le sulfure d’hydrogène présent dans l’air ambiant est de sources naturelles et anthropiques et un examen des données disponibles de la surveillance continue de la qualité de l’air indique que la plage limite supérieure représentative des concentrations de cette substance dans l’air ambiant, auxquelles la population générale pourrait être exposée, varie de 0,001 ppm à 0,031 ppm (0,0014 mg/m³ à 0,0434 mg/m³). La valeur la plus faible de cette plage représente la concentration moyenne globale mesurée dans une zone urbaine présumée être éloignée des grandes sources anthropiques; la valeur la plus élevée dans cette plage est la plus élevée de toutes les concentrations au 99^e centile obtenues par des mesures près de sources ponctuelles au Canada. Les marges entre les concentrations limites supérieures de sulfure d’hydrogène dans l’air ambiant et les concentrations associées aux effets critiques sur la santé (effets oculaires, respiratoires et neurologiques) sont jugées adéquates pour tenir compte des incertitudes dans les effets sur la santé et dans les données sur l’exposition utilisées pour caractériser les risques. Ces marges devraient également prendre en compte la formation de sulfure d’hydrogène dans le cadre des utilisations commerciales de hydrogénosulfure de sodium et de sulfure de disodium.

D’après les données reçues des administrations provinciales et municipales en Ontario, des rejets accidentels de concentrations élevées de sulfure d’hydrogène provenant de puits de pétrole et de gaz inactifs se produisent également au Canada. Ces rejets accidentels pourraient entraîner une exposition aiguë de la population générale à des concentrations approchant ou dépassant les concentrations de sulfure d’hydrogène associées à des effets aigus sur la respiration. Ainsi, bien qu’il soit reconnu qu’il y a des limites associées à la nature des données sur les rejets accidentels, étant donné l’ampleur des concentrations accidentelles déclarées, la concentration à laquelle des effets sur la santé peuvent se produire et le nombre d’incidents ayant été rapportés, conjugués au nombre de puits de pétrole et de gaz inactifs au Canada, il a été établi qu’une exposition occasionnelle au sulfure d’hydrogène pourrait être préoccupante pour la santé humaine.

Certains groupes de personnes au sein de la population canadienne pourraient, en raison d’une susceptibilité ou d’une exposition accrue, être plus à risque de subir des effets nocifs pour la santé dus à l’exposition à des substances.. Dans le cas de l’évaluation du sulfure d’hydrogène, les personnes vivant à proximité de puits de pétrole et de gaz inactifs, qui sont susceptibles d’être exposées à des concentrations élevées de sulfure d’hydrogène lors de rejets, ont été prises en considération. De plus, on disposait de données qui nous ont permis de tenir compte des personnes qui souffrent d’asthme et qui pourraient être plus sensibles aux effets respiratoires causés par l’exposition au sulfure d’hydrogène.

À la lumière des renseignements figurant dans la présente ébauche d’évaluation, il est proposé de conclure que le sulfure d’hydrogène satisfait au critère énoncé à l’alinéa 64c) de la LCPE, car il pénètre dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines. Il est de plus proposé de conclure que l’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium ne satisfont pas au critère énoncé à l’alinéa 64c) de la LCPE, car ils ne pénètrent pas dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines.

Il est proposé de conclure que le sulfure d’hydrogène satisfait à un ou plusieurs des critères énoncés à l’article 64 de la LCPE et que l’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium ne satisfont à aucun des critères énoncés à l’article 64 de la LCPE. Il est également proposé de conclure que le sulfure d’hydrogène répond au critère de persistance, mais pas à celui de la bioaccumulation, lesquels sont énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation.

1. Introduction

Conformément à l’article 68 de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) (LCPE) (Canada, 1999), le ministre de l’Environnement et du Changement climatique et le ministre de la Santé ont procédé à une évaluation du sulfure d’hydrogène (numéro de registre du Chemical Abstracts Service [n^o CAS] 7783-06-4), afin de déterminer si ces substances présentent ou pourraient présenter un risque pour l’environnement ou la santé humaine. Ces trois substances ont été jugées prioritaires pour une évaluation, car elles satisfont aux critères de catégorisation décrits dans le document d’ECCC et SC (modifié en 2017).

Une ébauche d’évaluation du sulfure d’hydrogène, de l’hydrogénosulfure de sodium et du sulfure de disodium a été publiée en septembre 2017. De nouvelles données ont par la suite été rendues disponibles sur les rejets accidentels de sulfure d’hydrogène et l’exposition possible des humains et de l’environnement. L’ébauche d’évaluation a donc été mise à jour.

La présente ébauche d’évaluation tient compte des renseignements sur les propriétés chimiques, le devenir dans l’environnement, les dangers, les utilisations et l’exposition, y compris d’autres données présentées par des intervenants. Les résultats des recherches ciblées dans la littérature ainsi que les données pertinentes prises en compte pour l’évaluation ont été recueillis jusqu’en mars 2021. Lorsqu’elles étaient disponibles et pertinentes, les données présentées dans les évaluations d’autres instances ont été prises en compte. De plus, en 2018, les membres du Comité fédéral-provincial-territorial sur la santé et l’environnement, du Comité de gestion de l’air du Conseil canadien des ministres de l’environnement, du Conseil des médecins hygiénistes en chef et du Comité consultatif national de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement ont été consultés concernant les rapports d’exposition occasionnelle.

Pour déterminer le risque associé au sulfure d’hydrogène pour l’environnement, il faut évaluer les données de surveillance dans différents milieux, y compris les rejets accidentels provenant des puits de pétrole et de gaz inactifs au Canada, et analyser les caractéristiques du danger et du devenir de la substance.

L’évaluation des risques pour la santé humaine et les décisions relatives à l’évaluation pour la santé humaine sont fondées sur l’examen de données pertinentes pour l’évaluation de l’exposition de la population générale. Les données utilisées comprennent des données de surveillance et, dans le cas présent, des déclarations d’exposition occasionnelle dont la plupart sont liées aux puits de pétrole et de gaz inactifs, ainsi que des renseignements sur les dangers pour la santé et/ou sur les marges entre les valeurs prudentes des concentrations causant des effets et les estimations de l’exposition. En même temps, la confiance accordée au caractère exhaustif des bases de données sur l’exposition et les effets est prise en compte.

La présente ébauche d’évaluation a été préparée par le personnel du Programme CEPA Risk Assessment Program à Santé Canada et Environnement et Changement climatique Canada, en collaboration avec la Division de la qualité de l’air de Santé Canada, et elle prend également en considération l’information fournie par d’autres programmes de ces ministères. Les mesures liées aux rejets accidentels de sulfure d’hydrogène ont été fournies par le ministère de l’Environnement, de la Conservation et des Parcs (MECP) et par le ministère des Richesses naturelles et des Forêts (MRNF) de l’Ontario. Ces ministères ont été consultés sur les parties techniques de l’évaluation liées à ces déclarations de rejets accidentels de sulfure d’hydrogène.

Les parties de la présente évaluation préalable qui portent sur la santé écologique et humaine ont fait l’objet d’un examen écrit externe par des pairs et d’une consultation externe. Des commentaires sur les sections techniques portant sur la santé humaine ont été reçus d’experts scientifiques sélectionnés dirigés par Toxicology Excellence for Risk Assessment, notamment M. Chris Bevan (CJB Consulting), M. John Christopher (California Department of Toxic Substances Control), M. Michael Jayjock (The LifeLine Group) et M^me Pam Williams (E‑Risk Sciences). De plus, la première ébauche de la présente évaluation, publiée en septembre 2017, a fait l’objet d’une consultation publique de 60 jours. Bien que les commentaires externes aient été pris en considération, Santé Canada et Environnement et Changement climatique Canada assument la responsabilité du contenu final et des résultats de l’ébauche d’évaluation.

Pour la détermination de la conformité des substances aux critères énoncés à l’article 64 de la LCPE, les évaluations s’appuient sur des renseignements scientifiques essentiels, dont des informations, si elles sont disponibles, sur les sous-populations susceptibles d’être plus sensibles ou plus exposées, sur les environnements vulnérables et les effets cumulatifs^{Note de bas de page 2} , et en utilisant une approche fondée sur le poids des preuves et sur le principe de précaution^{Note de bas de page 3} . L’évaluation présente les renseignements essentiels et les considérations sur lesquelles reposent les conclusions proposées.

2. Identité des substances

L’évaluation porte sur le sulfure d’hydrogène (n^o CAS 7783-06-4). Deux substances pouvant former du sulfure d’hydrogène en milieu aquatique, l’hydrogénosulfure de sodium (n^o CAS 16721-80-5) et le sulfure de disodium (n^o CAS 1313-82-2), sont également prises en compte dans l’évaluation. Dans la présente évaluation, le sulfure d’hydrogène est également désigné par sa formule chimique, H₂S.

Le tableau 2‑1 présente des renseignements sur l’identité de ces substances.

Source : NCI (2007); NICNAS, 2016.

3. Propriétés physiques et chimiques

Le sulfure d’hydrogène est un gaz inorganique incolore qui a une odeur caractéristique d’œufs pourris (CNRC, 1981; Budavari, 1996). Il est soluble dans l’eau et dans certains solvants organiques polaires (Budavari, 1996). Sa densité de vapeur est de 1,19 (la densité de vapeur de l’air est de 1,0), ce qui signifie qu’il descendra dans l’air jusqu’au niveau du sol dans des conditions météorologiques calmes, ou lorsqu’il est présent à des concentrations élevées.

Dans leur forme pure, l’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium sont des solides blancs, cristallins, facilement solubles dans l’eau. Exposés à l’eau, l’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium se dissocient pour former l’anion disulfure d’hydrogène (HS^-) et du sulfure d’hydrogène. Exposées à l’air, les deux substances subissent également une auto-oxydation et forment graduellement des polysulfures, des thiosulfates et des sulfates. De plus, l’hydrogénosulfure de sodium absorbe le dioxyde de carbone, formant ainsi du carbonate de sodium (Bush, 2000).

Dans la présente évaluation, les concentrations dans l’air sont présentées en unités de ppm ou ppb, et de mg/m³ ou µg/m³. Pour passer d’une unité à une autre, un rapport d’équivalence de 1,4 µg/m³ = 1,0 ppb a été utilisé. Ces calculs ont été faits aux fins de la présente évaluation, sauf indication contraire.

Abréviations : pK_a = constante de dissociation acide; ND = Non disponible; Nf = Donnée non fournie

Abréviation : ND = Non disponible

^a Budavari, 1996

^b ILO, 2008

^c ECHA, 2019a

^d ILO, 2012

^e Chemical Book, 2016

4. Sources et utilisations

4.1. Sources

Sulfure d’hydrogène

On estime que les sources naturelles représentent 60 % à 90 % du sulfure d’hydrogène dans l’atmosphère de la planète (US EPA, 1993; Watts, 2000). Le sulfure d’hydrogène est produit naturellement par la réduction bactérienne non spécifique et anaérobie des sulfates et des composés organiques contenant du soufre, tels les protéines et les acides aminés (Hill, 1973). Il est également produit de façon endogène chez l’humain et les autres mammifères dans les processus biologiques normaux du cerveau, du foie, du cœur et du tube digestif (Kimura, 2002; Kamoun, 2004; Linden et al., 2010). Il est présent à l’état naturel dans le pétrole brut, le gaz naturel, les gaz volcaniques et les sources chaudes, et il est rejeté par ces sources naturelles principalement sous forme de gaz. Le sulfure d’hydrogène est également présent naturellement dans divers milieux environnementaux – notamment les sédiments aquatiques anaérobies et les eaux souterraines – en raison principalement de la réduction bactérienne des autres formes de soufre et de méthane (Dusseault et al. 2014; Chafin 1994).

Le sulfure d’hydrogène est également émis par certaines espèces végétales en tant que sous-produit du métabolisme des sulfites (Takemoto et al., 1986). Certaines plantes supérieures produisent et libèrent du sulfure d’hydrogène par réaction enzymatique avec le sulfure de carbonyle (Watts, 2000). Les estimations du taux d’émissions terrestres du sulfure d’hydrogène – y compris les rejets par les forêts tropicales et autres sources végétales – peuvent varier grandement. Par exemple, Watts (2000) a estimé que cette valeur est de 0,8 million de tonnes de soufre par année, ce qui est beaucoup plus bas que la valeur limite maximale de 10 millions de tonnes estimée par Andreae et Jaeschke (1992). Les estimations du taux d’émissions du sulfure d’hydrogène par les océans – y compris les marais salants et les estuaires – sont moins variables, s’établissant entre < 1,5 million et 2,3 millions de tonnes de soufre par année (Watts, 2000; Andreae et Jaeschke, 1992). Les rejets mondiaux annuels de sulfure d’hydrogène par toutes les sources naturelles ont été estimés par Watts (2000) à environ 4,4 millions de tonnes, valeur inférieure à certaines estimations précédentes (par exemple, 4,7 millions à 13 millions de tonnes; Andreae et Jaeschke, 1992).

Le sulfure d’hydrogène peut également être libéré par les activités agricoles et des procédés industriels. Ces rejets comprennent ceux qui sont des sous-produits des activités du secteur pétrolier (Environnement Canada, 2004a), car le gaz naturel et les gaz associés au pétrole brut contiennent du sulfure d’hydrogène à des concentrations allant de traces jusqu’entre 70 % à 80 % par volume (Pouliquen et al., 1989). Cela comprend également la libération lors de la fracturation hydraulique (Marriott et al., 2016; Kahrilas et al., 2015).

Les puits de pétrole et de gaz inactifs sont également des sources de sulfure d’hydrogène. Ils comprennent les puits dont les activités sont considérées comme suspendues (les puits ne produisent pas, mais ils ne sont pas hors service), les puits abandonnés (qui ne produisent pas et ont été mis hors service) et les puits orphelins (sans partie juridiquement responsable et/ou financièrement apte à composer avec la cessation des activités et ses responsabilités de réhabilitation du site) (annexe A). Dans certains cas, des fuites peuvent se produire dans ces types de puits, à cause de la corrosion, d’une fermeture inappropriée ou de dommages lors du forage à d’autres fins.

Il existe environ 261 000 puits inactifs (abandonnés, orphelins ou dont les activités sont suspendues) dans les provinces de l’Ouest (l’Alberta, la Saskatchewan et la Colombie-Britannique) et plus de 11 000 en Ontario. Pour de plus amples renseignements sur les puits inactifs au Canada, veuillez consulter l’annexe A.

Parmi les autres sources anthropiques, mentionnons le stockage du lisier liquide (Blunden et Aneja, 2008; Kim et al., 2008), les fabriques de pâtes et papiers kraft (Teschke et al., 1999; IPCS, 2003; ATSDR, 2006; Janssen et al., 2009), les sites d’enfouissement (IPCS, 2003; ATSDR, 2006; Kim, 2006), la décomposition des déchets organiques lors du traitement des eaux usées (Muezzinoglu, 2003) et d’autres procédés industriels, dont le raffinage des métaux (OMOE, 2007; INRP, 2013). Les rejets dans l’environnement se font surtout sous forme d’émissions dans l’air ambiant, quoique les sulfures (y compris le sulfure d’hydrogène) puissent également être rejetés dans l’eau dans des conditions environnementales précises.

Selon les renseignements fournis en réponse à une enquête menée en vertu de l’article 71 de la LCPE (Environnement Canada, 2004a), la majeure partie du sulfure d’hydrogène fabriqué au Canada est un sous-produit de la purification du gaz naturel « acide » et du traitement, de la valorisation et/ou du raffinage du bitume et du pétrole brut « acide », et une partie est produite comme sous-produit dans le secteur des pâtes et papiers (usines de papier kraft). Comme les entreprises qui ont fourni des renseignements en vertu de l’article 71 n’étaient pas tenues d’indiquer si le sulfure d’hydrogène était produit de façon intentionnelle ou comme sous-produit, le terme « fabrication » comprend ici la production de ce gaz comme sous-produit. D’après les résultats de l’enquête menée selon l’article 71, la quantité totale de sulfure d’hydrogène fabriquée au Canada en 2000 était d’environ 8,67 millions de tonnes (Environnement Canada, 2004a)^{Note de bas de page 4}   .

Hydrogénosulfure de sodium et sulfure de disodium

Selon les données présentées dans le cadre d’une enquête menée en vertu de l’article 71 de la LCPE, une quantité totale de 1 000 000 à 10 000 000 kg d’hydrogénosulfure de sodium a été importée au Canada au cours de l’année civile 2011. Aucun produit de consommation n’a été signalé au Canada dans la même enquête (Canada, 2012a, 2014). Une quantité totale de 9 217 213 kg de sulfures de sodium (pouvant comprendre de l’hydrogénosulfure de sodium, du sulfure de disodium et d’autres sulfures de sodium) a été importée au Canada au cours de l’année civile 2015 (Statistique Canada, 2015).

Les renseignements concernant l’importation de sulfure de disodium proviennent de données obtenues de l’Agence des services frontaliers du Canada (ASFC, 2013). Au cours des années 2010 à 2013, une quantité totale de 100 000 à 1 000 000 kg de sulfure de disodium a été importée au Canada (ASFC, 2013).

4.2. Utilisations

Sulfure d’hydrogène

Internationalement, les principales utilisations du sulfure d’hydrogène comprennent la fabrication de soufre élémentaire et d’acide sulfurique (ATSDR, 2006). Le sulfure d’hydrogène peut également servir d’intermédiaire chimique dans la fabrication des teintures, des produits chimiques pour le caoutchouc, des pesticides, des polymères, des additifs pour les plastiques, du cuir et des produits pharmaceutiques. Parmi les autres utilisations, mentionnons la production d’eau lourde dans l’industrie nucléaire et l’utilisation comme réactif analytique, comme désinfectant en agriculture et comme additif dans les lubrifiants à pression extrême et les huiles de coupe (ATSDR, 2006).

Aucune utilisation du sulfure d’hydrogène dans les produits de consommation n’a été déclarée en réponse à l’enquête menée selon l’article 71 (Environnement Canada, 2004a). De plus, aucune utilisation du sulfure d’hydrogène n’a été déclarée ou permise dans les cosmétiques, les produits de santé naturels, les produits pharmaceutiques sans ordonnance, les pesticides, les additifs alimentaires et les matériaux d’emballages alimentaires au Canada (communication personnelle, courriels de la Direction des aliments, de la Direction des produits de santé naturels et sans ordonnance et de la Direction de la sécurité des produits de consommation et des produits dangereux de Santé Canada, et de l’Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire, adressés au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes de Santé Canada, datés de juin 2016; sans référence).

Au cours de la dernière décennie, on a constaté que le sulfure d’hydrogène est une molécule gazeuse de signalisation, produite de façon endogène, qui joue un rôle central dans plusieurs processus physiologiques tels que la neuromodulation, la vasodilatation, l’action anti-inflammatoire et la contractilité cardiaque (Mancardi et al., 2009; Czyzewski et Wang 2012), même si des modifications à l’homéostasie du sulfure d’hydrogène endogène peuvent mener à différentes pathologies (Holwerda et al. 2015; Kumar et Sandhir 2018). Par conséquent, plusieurs pharmacothérapies ont été mises au point afin d’exploiter les avantages du sulfure d’hydrogène en couplant une entité libérant du sulfure d’hydrogène à un médicament classique (Rossoni et al., 2010; Wallace and Wang 2015; Zaorska et al. 2020). Ainsi, ces produits pourraient représenter une source future d’exposition ayant des bienfaits thérapeutiques.

Hydrogénosulfure de sodium (NaSH) et sulfure de disodium (Na₂S)

L’hydrogénosulfure de sodium est utilisé comme réactif primaire dans la séparation minérale du cuivre et du molybdène au Canada. Bien que l’on ait signalé la formation de sulfure d’hydrogène dans une usine effectuant cette séparation en Colombie-Britannique, les rejets détectables de sulfure d’hydrogène par cette usine ont été éliminés grâce à la technologie, à des épurateurs et à la ventilation aspirante (Chessor et Johannsen, 2006).

Au Canada, l’hydrogénosulfure de sodium n’est pas utilisé dans les cosmétiques (communication personnelle, courriel de la Direction de la sécurité des produits de consommation et des produits dangereux, Santé Canada, au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes, Santé Canada, 18 avril 2016; sans référence), les additifs alimentaires (Santé Canada [modifié en 2013]), les pesticides (ARLA, 2010; ARLA [modifié en 2013]), les médicaments (BDPP [modifié en 2015]) ou les produits de santé naturels (BDPSNH [modifiée en 2021]), ni permis comme additif alimentaire (Santé Canada [modifié en 2013]). Il n’est pas utilisé comme composant dans la fabrication de matériaux d’emballages alimentaires ou comme composant dans les additifs indirects employés dans les établissements de transformation des aliments (communication personnelle, courriel du Bureau de la gestion du risque, Santé Canada, au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes, Santé Canada, 18 mai 2016; sans référence). En réponse à une enquête menée en vertu de l’article 71 de la LCPE, l’hydrogénosulfure de sodium a été déclarée dans l’utilisation commerciale comme substance agricole non antiparasitaire dans des produits agricoles destinés à des fins autres qu’antiparasitaires ou comme teinture ou intermédiaire dans les peintures et les enduits, et dans des matériaux de construction (bois et bois d’ingénierie).

Dans l’Union européenne, l’hydrogénosulfure de sodium est utilisé pour la fabrication de produits chimiques, de textiles, de cuir ou de fourrure, de pâte, de papier, de produits du papier, de métaux, de produits en caoutchouc et de produits en plastique (ECHA, 2019a).

Le sulfure de disodium est utilisé en combinaison avec l’hydroxyde de sodium (NaOH) pour la production de pâte (Tran et Vakkilainnen, 2008). Le sulfure de disodium peut être une composante des liqueurs résiduaires, dépendamment du processus et du processus de recouvrement. La liqueur blanche dissout chimiquement la lignine qui relie les fibres de cellulose. Elle est utilisée dans la première étape du procédé kraft, la liqueur noire est un produit résiduel de ce procédé, et la liqueur verte est la lessive résiduaire de cuisson du carbonate de sodium, du sulfure de disodium et d’autres composés provenant de la chaudière de récupération, dans le procédé kraft.

En vertu de l’article B.14.062 [S] du Règlement sur les aliments et drogues, l’utilisation du sulfure de disodium est autorisée dans la fabrication de la gélatine ou de la gélatine comestible provenant du traitement de la peau, des ligaments ou des os d’animaux (Canada [1978]). Le sulfure de disodium n’est actuellement pas utilisé à cette fin au Canada (communication personnelle, courriel de la Direction des aliments, Santé Canada, au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes, Santé Canada, 18 mai 2016; sans référence).

Le sulfure de disodium figure sur la Liste critique des ingrédients des cosmétiques : ingrédients interdits et d’usage restreint (plus communément appelée Liste critique des ingrédients de cosmétiques, ou Liste critique), outil administratif que Santé Canada utilise pour faire savoir aux fabricants et à d’autres parties intéressées que certaines substances peuvent contrevenir aux dispositions d’interdiction générale stipulées à l’article 16 de la Loi sur les aliments et drogues (LAD) ou à une ou plusieurs des dispositions du Règlement sur les cosmétiques. L’article 16 de la LAD stipule ce qui suit : « Il est interdit de vendre un cosmétique qui, selon le cas, contient une substance – ou en est recouvert – susceptible de nuire à la santé de la personne qui en fait usage ». En outre, la Liste critique comprend certaines substances dont la présence dans des produits fait en sorte qu’il est peu probable que ces produits soient classés comme des cosmétiques au sens de la LAD (Santé Canada [modifié en 2015]). Sous l’entrée « sulfures alcalins » (sulfure de lithium, sulfure de potassium et sulfure de disodium), ces trois substances sont restreintes à une concentration maximale permise de 2 % sous forme de soufre dans les produits dépilatoires (Santé Canada [modifié en 2015]). Il n’y a actuellement aucun cosmétique contenant du sulfure de disodium comme ingrédient au Canada (communication personnelle, courriel de la Direction de la sécurité des produits de consommation et Hazardous, Santé Canada, au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes, Santé Canada, 18 avril 2016; sans référence). Aucun produit de consommation contenant de l’hydrogénosulfure de sodium or sulfure de disodium n’a été signalé au Canada.

Au Canada, le sulfure de disodium n’est pas un additif alimentaire autorisé (Santé Canada [modifié en 2013]), et ne semble pas être utilisé dans les pesticides (ARLA 2010; ARLA [modifié en 2013]), les médicaments (BDPP [modifié en 2015]) ou les produits de santé naturels (BDPSNH [modifié en 2014]; BDIPSN [modifié en 2015]). Le sulfure de disodium peut être utilisé comme composant dans la fabrication des matériaux d’emballage des aliments (sans possibilité de contact direct avec les aliments), et il n’est pas un additif indirect utilisé dans les établissements de transformation des aliments (communication personnelle, courriel du Bureau de la gestion du risque, Santé Canada, au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes, Santé Canada, 18 mai 2016; sans référence). L’utilisation du sulfure de disodium a été signalée comme agent de contrôle des réactions dans la production de polymères synthétiques utilisés comme base pour la gomme à mâcher. L’exposition par les aliments aux résidus de sulfure de disodium présents dans la gomme à mâcher finie vendue au Canada devrait être minime (communication personnelle, courriel de la Direction des aliments, Santé Canada, au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes, Santé Canada, 16 juin 2016; sans référence). Dans l’ensemble, l’exposition au sulfure de disodium par voie alimentaire devrait être minime, voire nulle.

En ce qui concerne l’information sur l’utilisation de ces substances à l’extérieur du Canada, l’hydrogénosulfure de sodium est utilisé comme agent de flottation dans l’extraction minière et des métaux, le procédé kraft, le traitement des matières colorantes, l’épilation des peaux, la désulfuration de la rayonne et du cellophane, pour le blanchiment, dans l’industrie du textile, la gravure photographique et la lithographie, et comme intermédiaire dans la fabrication d’autres produits chimiques (SDS 2013; NICNAS 2006, 2016). Le sulfure de disodium est utilisé comme constituant actif dans les pesticides et les médicaments vétérinaires, dans le traitement des peaux pour la fabrication de gélatine et de collagène, dans les produits dépilatoires, dans l’industrie du textile, la gravure photographique et la lithographie, dans l’élimination des métaux lourds lors du traitement des eaux usées, et comme intermédiaire dans la fabrication d’autres produits chimiques (NICNAS, 2006, 2016). Toutes ces utilisations à l’étranger sont uniquement de nature industrielle ou commerciale (souvent limitées à un seul site), sauf dans le cas des produits dépilatoires (NICNAS, 2016). Il est également utilisé dans la fabrication de produits chimiques pour le caoutchouc, de colorants au soufre et d’autres composés chimiques.

L’hydrogénosulfure de sodium est aussi utilisé dans un certain nombre de produits, dont des régulateurs de pH, des produits de traitement de l’eau et des produits chimiques pour le traitement de l’eau, et dans la fabrication d’intermédiaires.

Le sulfure de disodium est utilisé dans la préparation de mélanges et/ou le réemballage et pour les services publics (par exemple, électricité, vapeur, gaz et eau) et le traitement des eaux usées, notamment la fabrication de produits chimiques, de textiles, de cuir ou de fourrure, de pâte, de papier, de produits du papier, de produits en caoutchouc, de produits en plastique et de métaux (ECHA, 2019a).

5. Rejets dans l’environnement

La présente évaluation porte principalement sur les rejets de sulfure d’hydrogène. L’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium ne devraient pas être rejetés dans l’atmosphère, car leur pression de vapeur est faible. Dans des conditions aérobies, le sulfure dissous s’oxyde en sulfate. Dans des conditions anaérobies, il n’y a pas d’oxydation et il devrait y avoir formation de sulfure d’hydrogène. Dans ces conditions, le sulfure dissous peut précipiter avec des métaux. Dans les conditions normales de l’eau de surface, l’hydrogénosulfure de sodium et sulfure de disodium devraient rapidement se dissocier en disulfure d’hydrogène (HS^-) et en sulfure d’hydrogène. Cependant, la quantité exacte de sulfure d’hydrogène produite à partir d’hydrogénosulfure de sodium et de sulfure de disodium n’est pas connue et varie en fonction des conditions locales. Dans des conditions très acides (pH 1,5 à 3,5), ce sera surtout du sulfure d’hydrogène qui sera formé.

De nombreux secteurs industriels au Canada, notamment le secteur du pétrole et du gaz, le secteur des pâtes et papiers (usines de papier kraft), les exploitations d’élevage, l’industrie des produits minéraux non métalliques, l’industrie des métaux primaires et d’autres industries de la fabrication, ainsi que le secteur des déchets et des eaux usées, rejettent du sulfure d’hydrogène, surtout dans l’air, mais également dans l’eau. Selon les renseignements fournis dans le cadre d’une enquête menée en vertu de l’article 71 de la LCPE (Environnement Canada, 2004a), le type de rejets de sulfure d’hydrogène au Canada est semblable à ce que l’on constate ailleurs (IPCS, 1981; Budavari, 1996; Canada, 2001; IPCS, 2003; US EPA, 2003).

Selon les données déclarées à l’Inventaire national des rejets de polluants (INRP), les trois secteurs qui contribuent le plus aux émissions atmosphériques de sulfure d’hydrogène au Canada sont le pétrole et le gaz, les pâtes et papiers et le fer et l’acier. Cependant, au cours des dernières années, en raison de la réduction des émissions par le secteur des pâtes et papiers et de celui du fer et de l’acier, c’est le secteur du pétrole et du gaz qui est un contributeur relativement plus important des émissions totales (INRP, 2016).

Selon l’INRP (2019), 148 installations ont déclaré des rejets sur place de sulfure d’hydrogène totalisant 1 619 tonnes en 2017. De cette quantité, 1 519 tonnes ont été rejetées dans l’atmosphère et 100 tonnes, dans l’eau, mais aucun rejet sur les terres n’a été déclaré. La quantité totale de sulfure d’hydrogène éliminée sur place et hors site en 2017 était de 112 407 et 36 885 tonnes, respectivement. Tout le sulfure d’hydrogène éliminé sur place, selon les déclarations à l’INRP, avait été injecté sous terre. L’injection souterraine est une méthode réglementée d’élimination des déchets, qui consiste à injecter ceux-ci dans des puits souterrains profonds. Au total, 20 tonnes ont été envoyées au recyclage hors site en 2017. Dans l’ensemble, les rejets industriels de sulfure d’hydrogène au Canada ont diminué de 6 129 tonnes en 2000 à 1 619 tonnes en 2017, bien que les rejets déclarés dans l’eau aient augmenté de 39 tonnes déclarées en 2000 à 100 tonnes en 2017. Cette augmentation est attribuable au nombre accru de déclarants, plutôt qu’à une augmentation des quantités rejetées par les déclarants individuels (INRP, 2019). Les chiffres de l’INRP présentés ici sous-estiment probablement les rejets totaux des sources ponctuelles anthropiques au Canada, car les rejets de certaines sources importantes ne sont pas pris en compte dans l’INRP (notamment, les exploitations d’élevage intensif et les petites installations pétrolières et gazières en amont, ainsi que les puits de pétrole et de gaz inactifs).

Hydrogénosulfure de sodium et sulfure de disodium

L’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium ne devraient pas être rejetés dans l’atmosphère, car leur pression de vapeur est faible. Les rejets d’hydrogénosulfure de sodium dans l’environnement pourraient se produire à la suite d’un usage industriel comme aide au traitement, dans la fabrication de la substance elle‑même, comme étape intermédiaire dans la fabrication d’une autre substance (utilisation d’intermédiaires), dans la fabrication de thermoplastiques, comme auxiliaire de mise en œuvre et dans la préparation de mélanges (ECHA, 2019a).

Vu les utilisations actuelles, le milieu aquatique est celui qui est le plus susceptible de recevoir des rejets d’hydrogénosulfure de sodium et de sulfure de disodium. Les activités commerciales faisant appel à l’hydrogénosulfure de sodium et au sulfure de disodium, peuvent également entraîner la formation de sulfure d’hydrogène. Dans le cas des deux sels de sodium, les anions produits par leur dissociation (nommément le bisulfure et le sulfure) peuvent être en équilibre avec le sulfure d’hydrogène et ainsi contribuer indirectement à sa formation.

L’hydrogénosulfure de sodium devrait réagir avec l’oxygène et le dioxyde de carbone dans l’air pour former du thiosulfate de sodium, du sulfite de sodium et du carbonate de sodium.

5.1 Pétrole et gaz

Les quantités de sulfure d’hydrogène rejetées dans l’air par le secteur pétrolier et gazier au Canada, et déclarées à l’INRP en 2014 et en 2017, étaient de 1 140 tonnes et 504 tonnes, respectivement (INRP, 2014). Cette catégorie comprend les activités d’amont (exploration et production) associées au pétrole et au gaz, aux sables bitumineux et au pétrole lourd, ainsi que le stockage du pétrole et du gaz et son transport par pipeline, et les activités de fabrication du charbon. Pour 2017, le secteur pétrolier et gazier a déclaré avoir éliminé 112 273 tonnes et 36 878 tonnes de sulfure d’hydrogène sur place et hors site, respectivement (INRP, 2019).

La majeure partie du sulfure d’hydrogène produit par le traitement des sables bitumineux et les champs de gaz à concentration élevée en Colombie‑Britannique, en Alberta et en Saskatchewan est brûlée à la torche ou est utilisée comme combustible, pompée sous terre, transformée en soufre élémentaire ou encore vendue comme produit.

Un inventaire des émissions de gaz à effet de serre, des principaux contaminants atmosphériques et du sulfure d’hydrogène réalisé pour le secteur pétrolier et gazier d’amont au Canada pour l’année de déclaration 2000 indiquait qu’environ 10 000 tonnes de sulfure d’hydrogène étaient rejetées (Clearstone, 2004). Cette valeur, qui représente environ 250 installations en Alberta, est beaucoup plus élevée que les quelque 1 500 tonnes déclarées à l’INRP (représentant seulement 148 installations déclarantes) par le secteur pétrolier et gazier d’amont en 2000 (Clearstone, 2004). La plupart des rejets de ces sources ne sont pas déclarés à l’INRP, car ces exploitations ne répondent habituellement pas aux critères de déclaration. En effet, l’obligation de déclarer les rejets à l’INRP dépend d’un certain nombre de critères, notamment le nombre d’employés, le type d’installation et la quantité de substance qui est fabriquée, traitée ou autrement utilisée (INRP, 2019). L’inventaire de 2005 des contaminants atmosphériques mis à jour en 2011 (Clearstone, 2014). La quantité d’émissions directes de sulfure d’hydrogène en 2011 a été estimée à 3 700 tonnes (incertitude de -10,0 à +28,8 %). Environ 80 % de ces émissions sont attribuables à la production et au traitement du gaz naturel, et le reste, à la production pétrolière. Même si les rejets de sulfure d’hydrogène dans l’atmosphère sont réglementés (Clearstone, 2014), il subsiste certaines émissions respectant les limites réglementaires.

En vertu de la loi albertaine Oil Sands Conservation Act, les exploitants ne peuvent pas rejeter directement dans l’atmosphère des gaz contenant du sulfure d’hydrogène. Ce gaz produit par diverses sources – notamment les canalisations de torchage, les soupapes de sites d’enfouissement et les puits – doit être capturé et incinéré, de telle sorte que pratiquement tout le sulfure d’hydrogène est converti en dioxyde de soufre avant d’être rejeté. Les exploitants doivent également disposer de plans d’intervention d’urgence pour gérer efficacement tout rejet non contrôlé de sulfure d’hydrogène. La diminution des émissions entre 2005 et 2011 est attribuable surtout aux réductions, par l’industrie, des émissions fugitives et par les joints d’étanchéité des compresseurs. En 2011, la majeure partie des rejets de sulfure d’hydrogène produits était attribuable à des fuites fugitives sur les équipements (48 %), à une combustion incomplète des carburants et des flux de gaz résiduels contenant du sulfure d’hydrogène (31 %), à des pertes par évaporation pendant le stockage et la manutention du produit (12 %), ainsi qu’au dégazage des flux de gaz résiduels contenant de faibles concentrations (par exemple, moins de 10 ppm) de sulfure d’hydrogène (9 %). La diminution des émissions, de 6 000 tonnes en 2005 à 3 700 tonnes en 2011, serait surtout attribuable à la mise en œuvre de meilleures pratiques de gestion, comme l’exige la Directive 060 de l’Alberta Energy Regulator (AER), qui énonce les exigences concernant le torchage, l’incinération et le dégazage en Alberta dans tous les puits et installations de l’industrie pétrolière d’amont en Alberta.

Un problème important associé à l’élimination du sulfure d’hydrogène indésirable produit par les installations pétrolières et gazières concerne l’efficacité du torchage. Clearstone (2004) a estimé qu’en 2000, 898 tonnes de sulfure d’hydrogène avaient été rejetées à la suite du brûlage à la torche pendant le traitement du gaz. Les estimations de l’efficacité du torchage sont variables, allant de 20 % à 99 % (University of Alberta, 2007). En Alberta, le volume combiné des gaz dissous brûlés à la torche et dégazés aurait diminué de 51 % entre 1999 et 2008 (Johnson et Coderre, 2011). Des gaz dissous sont rejetés lorsque du pétrole brut est retiré du réservoir à la pression atmosphérique. Il n’est actuellement pas possible d’estimer de façon fiable la quantité de sulfure d’hydrogène brûlé à la torche et dégazé dans les sites de stockage des gaz dissous en Alberta (Johnson et al., 2011). Une estimation qualitative des volumes de gaz peu corrosif (< 10 ppm de sulfure d’hydrogène) et acide (> 10 ppm de sulfure d’hydrogène) dans les sites de stockage a été réalisée à l’aide des données d’inspection des sites gaziers par l’Alberta Energy Utilities Board (AEUB). D’après ces données, et en établissant la corrélation avec les volumes de gaz brûlé à la torche aux différents sites, on estime que 36 % du gaz brûlé à la torche et dégazé dans la province est de type acide. En Alberta, l’industrie pétrolière a obtenu en 2014 un taux de conservation du gaz dissous de 95,6 %, par rapport à 95,3 % en 2013. Cependant, puisque les rendements varient considérablement, le taux de conservation du gaz dissous pourrait être considéré comme essentiellement inchangé d’une année à l’autre. La conservation du gaz est la récupération des gaz dissous en vue de leur utilisation à diverses fins, entre autres comme combustible dans les installations de production, comme produit destiné à la vente, comme produit injecté pour accroître la récupération des gisements de pétrole ou de condensat, ou pour produire de l’électricité (AER, 2016).

Aucun rejet de sulfure d’hydrogène dans les eaux de surface ou sur le sol n’a été signalé à l’INRP par les exploitants de sables bitumineux. Le sulfure d’hydrogène est présent dans le pétrole brut et peut se retrouver dans les eaux utilisées dans les mines à ciel ouvert et pour l’extraction d’eau chaude, et être transféré ensuite aux bassins de résidus. Il peut également être produit dans les bassins de résidus par la dégradation bactérienne anaérobie des composés organiques, ou encore par réduction des ions sulfate ajoutés aux résidus pour en favoriser la consolidation (Holowenko et al., 2000). Il existe une politique de non-rejet des eaux de procédé provenant de l’exploitation des mines à ciel ouvert. Cependant, le sulfure d’hydrogène présent dans les eaux de procédé pourrait toujours pénétrer dans les cours d’eau par suintement souterrain à partir des bassins de résidus, pour rejoindre les aquifères des eaux souterraines qui sont reliés aux eaux de surface (Timoney et Lee, 2009). Il y a donc une possibilité de rejet indirect des contaminants (y compris le sulfure d’hydrogène) dans les rivières du nord de l’Alberta (RSC, 2010).

Plusieurs exploitations de sables bitumineux ont déclaré à l’INRP (2019) des rejets de sulfure d’hydrogène dans l’air provenant de sources fugitives et autres sources non ponctuelles. Un exploitant minier a déclaré qu’une faible partie du sulfure d’hydrogène sous forme d’émissions atmosphériques de souffre total réduit (STR) serait rejetée par les bassins de résidus (RSC, 2010).

Le sulfure d’hydrogène peut également être rejeté par des puits de pétrole et de gaz abandonnés ou d’autres puits de pétrole et de gaz inactifs (Jackson et al., 2020a). Des rejets de puits orphelins peuvent se produire dans l’atmosphère ou dans des plans d’eau peu profonds partout au Canada, y compris en Alberta, en Ontario, au Québec, au Nouveau-Brunswick, en Nouvelle-Écosse et dans le sud-ouest de Terre-Neuve (Jackson et al., 2020b).

5.2 Pâtes et papiers

Le sulfure d’hydrogène peut être rejeté dans l’air et dans l’eau par les fabriques de pâtes et papiers qui utilisent le procédé de fabrication kraft. Le sulfure d’hydrogène est mesuré et réglementé par les provinces (Alberta, Colombie-Britannique, Nouveau‑Brunswick, Nouvelle-Écosse, Ontario et Québec) sous forme de soufre réduit total (SRT). Le SRT peut comprendre le sulfure d’hydrogène, le méthylmercaptan, le sulfure de diméthyle, le disulfure de diméthyle, le disulfure de carbone, le sulfure de carbonyle et d’autres composés organiques contenant du soufre à l’état réduit.

Toutes les provinces réglementent les rejets de sulfure d’hydrogène par les fabriques de pâtes et papiers dans les effluents. De plus, afin de respecter le Règlement sur les effluents des fabriques de pâtes et papiers du gouvernement fédéral, toutes les fabriques de pâtes et papiers kraft qui rejettent des effluents dans l’environnement doivent effectuer un traitement secondaire des eaux usées, dans le but de limiter les concentrations de sulfure d’hydrogène dans les effluents finaux rejetés.

Les données de l’INRP pour 2017 indiquent que les fabriques de pâtes et papiers kraft ont déclaré des rejets totaux de 708 tonnes de sulfure d’hydrogène par 21 usines dans l’ensemble du Canada (INRP, 2019). Treize de ces usines ont déclaré avoir rejeté au total 77 tonnes dans l’eau (allant de < 0,1 tonne à 23 tonnes par usine), et les 21 usines ont déclaré avoir rejeté au total 631 tonnes dans l’air. Moins d’une tonne a été éliminée sur place. Ces résultats de l’INRP peuvent être divisés par volumes d’effluents annuels afin d’estimer les concentrations dans l’environnement. Même s’il faut appliquer des corrections de base pour tenir compte de la formation de complexes métaux-sulfures et des pH représentatifs, d’autres aspects du comportement du sulfure d’hydrogène dans l’environnement ne sont pas faciles à prendre en compte, nommément les réactions d’évaporation et d’oxydation (comme il est mentionné à la section devenir et comportement dans l’environnement). Ces phénomènes sont intrinsèquement inclus dans les données de surveillance et sont donc pris en compte dans les autres secteurs examinés dans la présente évaluation. Par conséquent, les données de surveillance disponibles pour les fabriques de pâtes et papiers seront utilisées pour estimer les concentrations environnementales.

La quantité totale de rejets de sulfure d’hydrogène déclarée en 2000 était de 1 926 tonnes provenant de 34 installations, et la majeure partie a été rejetée dans l’air. La quantité de sulfure d’hydrogène rejetée en 2014 par 146 installations déclarantes était de 2 060 tonnes dans l’air et de 94 tonnes dans l’eau (INRP, 2013). Les tendances à la baisse des émissions atmosphériques de sulfure d’hydrogène par le secteur des pâtes et papiers depuis 2001 sont principalement attribuées à la fermeture d’usines, à la diminution de la production et aux modifications apportées aux méthodes d’estimation (INRP, 2013).

5.3 Fer et acier

D’après les données déclarées à l’INRP (2019), quatre usines intégrées (toutes situées en Ontario) dans le secteur du fer et de l’acier ont rejeté dans l’atmosphère 131,0 tonnes de sulfure d’hydrogène en 2017, 261 tonnes en 2004, 200 tonnes en 2008, 118 tonnes en 2014 et 130 tonnes en 2015.

5.4 Élevage du bétail

L’élevage intensif de bétail est une autre source de sulfure d’hydrogène au Canada. Les rejets de cette source ne sont pas déclarés à l’INRP, car les exploitations d’élevage ne répondent généralement pas aux critères de déclaration. Les taux d’émission de sulfure d’hydrogène varient selon les conditions locales et les méthodes de gestion du fumier. L’ampleur des émissions provenant du fumier est en fonction de la concentration de la phase liquide, de la température et du pH. Sous des conditions anaérobies, les fumiers de bétail et da volaille seront acides, avec des valeurs de pH se situant entre 5,5 et 6,5 et chaud à cause de l’activité bactérienne. Cette situation crée une quantité considérable de sulfure d’hydrogène qui s’échappera rapidement de la solution lorsque le fumier liquide est agité ou perturbé. Les cuves de stockage du fumier, les étangs, les lagunes non aérées et les sites d’épandage au sol sont les sources principales d’émissions de sulfure d’hydrogène. Parmi les facteurs qui augmentent les émissions de sulfure d’hydrogène figurent la manutention du fumier humide lorsque son pH est inférieur à 7,0, une température élevée et une longue durée de stockage du fumier. Dans des conditions aérobies, les composés de soufre réduits dans le fumier seront oxydés par voie microbienne en sulfates non volatils, produisant ainsi des émissions de sulfure d’hydrogène minimes (US EPA, 2001). Le sulfure d’hydrogène produit par le fumier sec est habituellement oxydé, à mesure que la diffusion se fait au travers des couches aérobies. Les installations de confinement avec systèmes de rinçage du fumier qui utilisent des liquides provenant de lagunes anaérobies sont également une source d’émissions de sulfure d’hydrogène. Le sulfure d’hydrogène qui ruisselle après épandage de fumier ne semble pas poser de problème aux températures ambiantes, en raison de sa tendance à s’évaporer et à s’oxyder rapidement (US EPA, 2001).

La quantité de sulfure d’hydrogène produite par les exploitations d’élevage intensif a été estimée d’après le nombre de porcs et de bovins au Canada et le facteur d’émissions moyen par animal. La production de sulfure d’hydrogène en 2001 a été estimée à 126 107 tonnes, dont 121 441 tonnes provenaient des porcs et le reste des bovins (Chetner et al., 2001; Statistique Canada, 2003). Si l’on applique des pratiques appropriées de gestion du fumier dans les exploitations d’élevage intensif, le sulfure d’hydrogène provenant de l’épandage de fumier sur les terres sera incorporé dans le sol au moyen de techniques réduisant au minimum les pertes par évaporation.

5.5 Usines publiques de traitement des eaux usées

En 2017, les cinq usines de traitement des eaux usées qui ont déclaré des rejets à l’INRP (2019) – deux dans la région métropolitaine de Vancouver (Delta et Richmond) et une à Kamloops, en Colombie-Britannique, une à Regina, en Saskatchewan, et une à Mississauga, en Ontario – ont indiqué des rejets totaux sur place de 30,6 tonnes de sulfure d’hydrogène. De cette quantité, 8,8 tonnes ont été rejetées dans l’atmosphère et 21,8 tonnes, dans l’eau. En 2015, trois usines de traitement des eaux usées au Canada (Régina, Kamloops et Mississauga) ont déclaré avoir rejeté 156 tonnes dans l’atmosphère et aucune quantité dans l’eau (INRP, 2017). Les résultats de l’INRP pour 2014 indiquent que quatre usines de traitement des eaux usées ont rejeté 153 tonnes dans l’atmosphère et 22 tonnes dans l’eau.

Lors de longues périodes d’hypoxie, les bassins de retenue des eaux pluviales peuvent produire du sulfure d’hydrogène (d’Aoust et al., 2017; Ku et al., 2015) et peuvent ainsi être une source de sulfure d’hydrogène pour l’environnement. Les constituants de la qualité de l’eau et les communautés bactériennes dans les sédiments de deux bassins de retenue des eaux pluviales à Ottawa, en Ontario, ont été analysés par d’Aoust et al. (2017) sur une période de deux ans. L’équipe de d’Aoust a découvert que la couche de glace et les conditions hypoxiques, ensemble, ont entraîné la production d’une concentration élevée de sulfure d’hydrogène (jusqu’à 20,7 mg/L de sulfures totaux dans l’eau) pendant l’hiver. Ces concentrations élevées ont été associées à des concentrations d’oxygène dissous inférieures à 2 mg/L. Ku et al. (2015) ont également découvert des concentrations de sulfures totaux variant de 1,4 mg/L à 3,6 mg/L dans un bassin de retenue des eaux pluviales à Edmonton, en Alberta.

6. Devenir et comportement dans l’environnement

Les tableaux 3‑1 et 3‑2 présentent un résumé des propriétés physiques et chimiques du sulfure d’hydrogène, de l’hydrogénosulfure de sodium et du sulfure de disodium qui sont pertinentes pour déterminer leur devenir dans l’environnement. On trouvera ci‑dessous des informations sur leur comportement dans l’environnement, y compris sur leur persistance et leur potentiel de bioaccumulation.

e sulfure d’hydrogène est un acide faible. Il s’équilibre avec ses anions HS^- et S^2- en solution aqueuse (deuxième et troisième équilibre de l’équation 1) (Li et Lancaster, 2013).

H₂S(g)   ⇌ H₂S(aq) ⇌ HS-+H+  ⇌  S^2-+2H+                            Équation 1

D’après l’équation 1, le déplacement de l’équilibre vers la gauche pourrait entraîner une diminution de la concentration de sulfure d’hydrogène, mais également une augmentation du pH de la solution. L’équation 1 est également la base pour l’application de sulfure d’hydrogène ou de sulfure métallique inorganique, par exemple, le sulfure de disodium (Na₂S) et l’hydrosulfure de disodium (NaHS), comme sources de sulfure d’hydrogène en solution. Une solution mère non tamponnée obtenue à partir de sulfure d’hydrogène est généralement acide, tandis qu’une telle solution obtenue à partir de sulfure métallique est basique (Li et Lancaster, 2013).

Hydrogénosulfure de sodium et sulfure de disodium

Lorsqu’il est exposé à l’air, l’hydrogénosulfure de sodium subit une auto-oxydation et forme progressivement du polysulfure, du thiosulfate et du sulfate. Il absorbe également le dioxyde de carbone et forme du carbonate de sodium (Bush, 2000). Le sulfure de disodium, lorsqu’il est exposé à l’air, s’oxydera en sulfate de sodium (Na₂SO₄), mais un certain nombre de composés intermédiaires de soufre (polysulfures et thiosulfates) seront également produits (HIGP, 1989). L’hydrogénosulfure de sodium est très soluble dans l’eau. Dans ce milieu, il se dissocie immédiatement; le soufre entre dans le cycle naturel du soufre et, selon le pH, il peut y avoir formation de sulfure d’hydrogène. Dans les conditions environnementales ambiantes, le sulfure de disodium est sous forme solide, a un point d’ébullition élevé et est très soluble dans l’eau. La substance se dissout rapidement dans l’eau.

6.1 Distribution et persistance dans l’environnement

Le sulfure d’hydrogène devrait être rejeté dans l’air et dans l’eau. C’est un gaz dans les conditions ambiantes, et il devrait quitter l’eau ou le sol pour se retrouver dans l’atmosphère. Son temps de séjour dans l’atmosphère varie de 0,6 à 29 jours. Le sulfure d’hydrogène est soluble dans l’eau et mobile dans les milieux aquatiques et les sols humides, quoique sa demi-vie en milieu aérobie aquatique soit courte.

6.1.1 Air

Le sulfure d’hydrogène est un gaz dans les conditions normales de l’environnement. Alors, lorsqu’il est rejeté dans l’eau ou sur les terres, il diffuse généralement de ces milieux vers l’atmosphère. Le sulfure d’hydrogène qui est rejeté dans l’atmosphère peut former, localement, des nuages de basse altitude qui sont rapidement dispersés et, par le fait même, dilués par le vent et les turbulences (CNRC, 1981). Cette dispersion peut être accompagnée d’un dépôt humide, d’un dépôt sec et de transformations chimiques qui réduisent davantage les concentrations ambiantes.

Le sulfure d’hydrogène n’absorbe pas le rayonnement solaire dans la basse atmosphère (troposphère); il est donc photochimiquement stable (Warnek, 1988).

Le sulfure d’hydrogène est principalement éliminé de l’atmosphère par des réactions d’oxydation avec les radicaux hydroxyles (OH•). La constante de vitesse pour la réaction du radical hydroxyle avec le sulfure d’hydrogène a été déterminée expérimentalement comme étant (5,2 ± 0,8) × 10⁻¹² cm³/s (Barnes et al., 1986).

Le temps de séjour du sulfure d’hydrogène dans l’atmosphère est tributaire de l’emplacement, de la température et d’autres variables atmosphériques, comme la concentration des précurseurs de radicaux, l’ensoleillement et l’humidité. En Californie, dans la troposphère, le temps de conversion moyen du sulfure d’hydrogène en dioxyde de soufre par réaction avec les radicaux hydroxyles est d’environ 18 heures (Sprung, 1977; CNRC, 1981). Jaeschke et al. (1980) ont mesuré une concentration maximale importante en hiver et une concentration minimale en été. Le temps de séjour du sulfure d’hydrogène dans l’atmosphère varie, selon les estimations, de 0,93 jour en été à 42 jours en hiver à une latitude équivalente à celle d’Edmonton, en Alberta (Bottenheim et Strausz, 1980), ce qui équivaut à des demi-vies atmosphériques d’environ 0,65 et 29 jours, respectivement. Cette variation est due en partie à la sensibilité thermique des transformations chimiques du sulfure d’hydrogène, car les températures et l’ensoleillement plus faibles, ainsi que les concentrations moindres de radicaux hydroxyles dans les régions nordiques, ralentissent généralement les réactions. Dans de nombreux endroits au Canada, la demi-vie atmosphérique du sulfure d’hydrogène devrait donc être bien supérieure à 2 jours pendant la plupart des mois d’hiver.

6.1.2 Eaux de surface et sol

Le sulfure d’hydrogène est un gaz assez soluble dans l’eau, ce qui le rend très mobile dans les sols humides et les milieux aquatiques. Plusieurs espèces de microorganismes vivant dans les sols et dans l’eau oxydent le sulfure d’hydrogène en soufre élémentaire (S⁰), dans des conditions aérobies, et sa demi-vie de dégradation dans ces milieux est habituellement de l’ordre de 1 heure à plusieurs heures (Jørgensen, 1982). La volatilisation est également un mécanisme de perte important à partir des sols. Cependant, les sols peuvent également servir de puits pour le sulfure d’hydrogène atmosphérique qui est adsorbé sur l’argile ou les matières organiques, cette adsorption étant suivie d’une oxydation chimique et biologique rapide en soufre élémentaire (Cihacek et Bremner, 1993). On a constaté qu’un certain nombre d’organismes dégradent le sulfure d’hydrogène en soufre élémentaire et en sulfate, dont une bactérie hétérotrophe isolée dans une mousse acclimatée au diméthyldisulfure (Cho et al., 1992), un champignon hétérotrophe (Phae et Shoda, 1991) et l’isopode marin Saduria (Mesidotea) entomon (Vismann, 1991).

En raison de ses propriétés physiques et chimiques et de son devenir, le sulfure d’hydrogène a une très courte vie dans l’eau dans des conditions aérobies (oxiques). Il s’évapore relativement rapidement de l’eau en fonction de facteurs tels la température, l’humidité et le pH (HSDB, 2003). Le modèle environnemental WVOLWIN utilise une constante de la loi d’Henry pour prédire une demi-vie d’évaporation en milieu aquatique de 38 minutes dans une rivière et de 56 heures dans un lac (Environnement Canada, 2002). Le modèle ne tient toutefois pas compte du fait qu’une partie du sulfure d’hydrogène dissous est ionisée. Par conséquent, les demi-vies réelles pourraient être un peu plus longues, particulièrement dans les eaux alcalines où l’espèce dominante est l’ion HS^-. Bien que la demi-vie d’oxydation du sulfure d’hydrogène dans l’eau et les eaux usées soit habituellement assez brève (quelques minutes à quelques heures; par exemple, Millero et al., 1987; Nielsen et al., 2007; Palumbo et al., 2010), il est difficile de prédire les vitesses avec exactitude en raison de la complexité des réactions. Les sulfures peuvent réagir chimiquement avec l’oxygène dissous, mais on pense qu’il s’agit d’une réaction en chaîne complexe et lente (Millero et al., 1987; Kotronarou et Hoffmann, 1991; Nielsen et al., 2003). Des équations de vitesse générales ont été élaborées pour les eaux usées (Wilmot et al., 1988; Nielsen et al., 2004) et les effluents des fabriques de pâtes et papiers (Palumbo et al., 2010), mais elles ne tiennent pas compte de tous les facteurs importants qui interviennent dans l’oxydation du sulfure d’hydrogène. En règle générale, les vitesses d’oxydation dans les eaux aérobies peuvent varier (par un facteur pouvant atteindre 100), selon les concentrations de métaux dissous (par exemple, nickel, cobalt, manganèse et cuivre), la température, la concentration des autres réactants, le pH, la quantité et le type d’activité microbienne et la force ionique. En outre, la présence de certains produits chimiques organiques courants dans les eaux usées peut augmenter ou diminuer la vitesse d’oxydation.

Cependant, le sulfure d’hydrogène peut subsister relativement longtemps dans l’eau anoxique, et il est souvent associé à des sédiments anoxiques (Andreae et Jaeschke, 1992).

Lorsque le sulfure d’hydrogène pénètre dans des eaux oxygénées, il se dissout et se dissocie pour former un équilibre entre le sulfure d’hydrogène non ionisé, les ions disulfures HS^- et sulfures S^2-.

La dissociation dans l’eau varie principalement en fonction du pH de l’eau, bien que la température et la force ionique de la solution aient également un effet (Holm et al., 2000). Les espèces dominantes seront le sulfure d’hydrogène et l’anion bisulfure. Lorsque le pH augmente, le rapport de la concentration de l’ion bisulfure sur le sulfure d’hydrogène aqueux augmente. À un pH de 6 et à une température d’environ 20 ºC, 91 % du sulfure d’hydrogène sera non ionisé, pourcentage qui diminuera jusqu’à environ 9 % à un pH de 8 (Pomeroy et Boon, 1990) (tableau 8‑1). Les variations naturelles du pH de l’eau peuvent donc avoir un effet important sur la proportion de sulfure d’hydrogène présente. Les variations de température ont un effet plus limité sur l’ampleur de l’ionisation, les températures plus basses favorisant la forme non ionisée du sulfure d’hydrogène. Par exemple, à un pH de 7,0, la proportion de la forme non ionisée présente du sulfure d’hydrogène augmente d’environ 50 % à 60 % lorsque la température chute, passant de 20 ºC à 10 ºC (Australia and New Zealand Environment and Conservation Council, 2000).

Si l’on introduisait du H₂S/HS⁻ libre dans de l’eau douce en aérobie ou en anaérobie contenant des métaux, des réactions avec le fer dissous et d’autres métaux seraient prévisibles, ce qui produirait des complexes métal-sulfure (surtout du fer) dissous qui pourraient précipiter dans la solution si les concentrations étaient suffisamment élevées. Des réactions de ce type sont à prévoir, par exemple dans des sédiments anoxiques (Luther et al., 2003). Rozan et al. (2000) sont d’avis que les quantités relativement importantes de complexes fer-sulfure dissous qu’ils ont observées dans les eaux de rivières oxiques dans le nord-est des États-Unis avaient diffusé vers le haut, dans la colonne d’eau, depuis les sédiments anoxiques du fond.

6.2 Potentiel de bioaccumulation

Aucune donnée fiable sur la bioaccumulation du sulfure d’hydrogène n’a été recensée. Cependant, il est peu probable qu’il y ait une bioconcentration et une bioamplification du sulfure d’hydrogène dans la chaîne alimentaire, car il s’agit d’un gaz inorganique qui a une demi-vie relativement courte dans l’eau. Comme le sulfure d’hydrogène est un gaz inorganique, il ne devrait pas se bioconcentrer ni se bioaccumuler.

L’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium s’oxydent dans l’air et sont solubles dans l’eau. Vu leur faible valeur de log K_oe (< -3,5, chacun), aucune de ces deux substances ne devrait se bioconcentrer dans l’environnement (OIT, 2002, 2008).

7. Potentiel de causer des effets nocifs à l’environnement

7.1 Évaluation des effets sur l’environnement

Des données empiriques sur les effets du sulfure d’hydrogène ont été prises en compte dans l’évaluation du poids de la preuve pour déterminer les effets du sulfure d’hydrogène sur l’environnement. Bien que les trois états de charge soient présents naturellement dans l’environnement (H₂S, HS^- et S^2-), il est peu probable que le HS^- diffuse facilement dans les cellules, en raison de sa charge. Par contre, le sulfure d’hydrogène est davantage apte à franchir les membranes cellulaires (Powell, 1989).

Il existe peu d’information sur l’écotoxicité du sulfure de disodium et de l’hydrogénosulfure de sodium. Le sulfure de disodium et l’hydrogénosulfure de sodium sont instables dans l’eau et, à pH 7,0, se dissocient en disulfure d’hydrogène (HS-) et en sulfure d’hydrogène. Dans des conditions acides, c’est surtout du sulfure d’hydrogène qui se forme. Par conséquent, la toxicité du sulfure de disodium et de l’hydrogénosulfure de sodium se concentrera sur le sulfure d’hydrogène. Les renseignements disponibles sur l’écotoxicité de l’hydrogénosulfure de sodium et du sulfure de disodium proviennent de l’extrapolation des données sur le sulfure d’hydrogène.

7.1.1 Mode et mécanisme d’action

Dans les espèces sauvages (crustacés, algues, poisson et autres vertébrés), le mode d’action du sulfure d’hydrogène est considéré comme réactif. Fait à noter, il a été proposé de conclure que la toxicité est principalement attribuable à la liaison immédiate du sulfure d’hydrogène à l’enzyme cytochrome c oxydase ou à d’autres protéines contenant un métal ou du disulfure (Beauchamp et al., 1984; Dorman et al., 2002). D’autres ont formulé l’hypothèse qu’il y aurait un découplage d’avec la respiration mitochondriale par l’ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale comme autre mécanisme de toxicité, entraînant la diminution des concentrations intracellulaires d’adénosine triphosphate (Thompson et al., 2003). Comme le sulfure d’hydrogène est un puissant inhibiteur de la cytochrome oxydase, il inhibe la phosphorylation oxydative, entraînant l’asphyxie des cellules. Puisque le mécanisme principal est l’inhibition de la respiration mitochondriale aérobie et qu’il se produit rapidement, le potentiel de causer des répercussions chroniques à long terme est minime (Weston Solutions Inc., 2006). Dans les végétaux, le sulfure d’hydrogène inhibe la libération de l’oxygène (Joshi et al., 1975).

7.1.2 Effets sur les organismes aquatiques

Il est établi que le sulfure d’hydrogène a des effets nocifs sur les organismes aquatiques à des concentrations faibles.

Pour une concentration mesurée donnée de sulfure libre dissous (exception faite des sulfures métalliques dissous), l’exposition des organismes aquatiques au sulfure d’hydrogène non ionisé dépend fortement du pH de l’eau et, dans une moindre mesure, de la température. Comme l’indique le tableau 3-1 ci-dessus, à un pH de 5 et à une température d’environ 20 °C, environ 99 % du sulfure est présent sous forme de sulfure d’hydrogène non ionisé; à un pH de 8, environ 91 % du sulfure est sous forme de HS^-.

On estime en général que la toxicité des sulfures dissous est due principalement à l’exposition au sulfure d’hydrogène non ionisé plutôt qu’à l’ion bisulfure, HS^- (US EPA, 1976). Lorsque la température augmente, le degré de toxicité augmente également, probablement en raison de l’augmentation de la demande métabolique chez les organismes aquatiques ectothermes (Broderius et Smith, 1976). Toutefois, selon Broderius et Smith (1976), la toxicité du sulfure d’hydrogène non ionisé pour la tête‑de‑boule semblait augmenter lorsque le pH passait de 6,5 à 8,7. Néanmoins, l’ampleur globale de cet effet était relativement faible, se manifestant par une augmentation par un facteur d’environ 2 des CL₅₀ (concentrations causant la mort de 50 % des animaux d’essai) lorsque le pH passait de 7,5 à 8,5. Ces résultats semblent indiquer que l’ion HS^-, dont la concentration augmentait lorsque le pH des eaux étudiées augmentait, était responsable d’une partie de la toxicité observée. Une autre explication offerte par les auteurs était que, puisque le pH réel à la surface des branchies des poissons est sensiblement inférieur au pH ambiant mesuré, les poissons seraient exposés à une proportion plus grande de sulfure d’hydrogène non ionisé que ce qui est prévu d’après le pH mesuré, en particulier dans des conditions plus alcalines. L’autre possibilité, à savoir que l’ion HS^- contribue à la toxicité, est corroborée par des preuves d’absorption du HS^- par certains organismes aquatiques (Julian et Arp, 1992; Czyzewski et Wang, 2012).

Les données disponibles sur la toxicité aiguë, chronique et aux premiers stades de vie pour les organismes aquatiques sont résumées dans US EPA (2009). Une sélection de données provenant de cette source est présentée au tableau 9‑1. Toutes les données sont présentées en concentration de sulfure d’hydrogène non ionisé. Voici une brève description des données, basée sur l’information présentée dans US EPA (2009).

Les valeurs de toxicité aiguë pour les poissons (sept valeurs) et les invertébrés (neuf valeurs) d’eau douce vont de 14,9 à 1 070 µg/L, tandis que les valeurs de toxicité aiguë pour les poissons (une valeur) et les invertébrés (six valeurs) estuariens/marins vont de 10 à 1 430 µg/L. Les données de toxicité chronique concernent surtout les organismes d’eau douce, les valeurs pour les poissons (14 valeurs), les invertébrés (six valeurs) et les algues (une valeur) allant de 0,5 à 1 874,4 µg/L. Les données de toxicité aux premiers stades de vie (48 valeurs) ont surtout été obtenues par des tests à court terme sur les organismes d’eau douce, diverses mesures d’effets sur les poissons et les invertébrés étant signalées à des concentrations comprises entre < 2 et 2 900 µg/L. La concentration sans effet observé (CSEO) chez les poissons d’eau douce était de 0,4 mg/L pour ce qui est de la performance natatoire chez le crapet arlequin (Lepomis macrochirus) adulte sur 97 jours (US EPA, 1976). La différence entre les concentrations produisant un effet chronique et un effet aigu est faible, et peut être due au mode d’action du sulfure d’hydrogène. En effet, le sulfure d’hydrogène paralyse le cerveau et les fonctions métaboliques qui contrôlent la respiration.

Sur les 91 résultats de toxicité inclus dans US EPA (2009), les effets sur 4 espèces d’eau douce différentes et 1 espèce marine ont été observés à des concentrations de 2 µg/L ou moins, et plus de 20 valeurs représentant des effets chez 10 espèces différentes, la plupart d’eau douce, ont été signalées dans la plage de 2 à 10 µg/L.

En ce qui concerne les valeurs les plus faibles entraînant des effets, Fung et Berwick (1980) ont signalé des CL₅₀ sur 96 heures pour les alevins vésiculés du corégone (Coregonus clupeaformis) et de la perchaude (Perca flavescens) de 2,0 µg/L et < 2,0 µg/L, respectivement. Smith et al. (1976) ont fait état d’une concentration minimale avec effet observé (CMEO; reproduction) sur 97 jours de 1 µg/L chez le crapet arlequin (Lepomis macrochirus). Thompson et al. (1991) ont quant à eux obtenu une CMEO sur 49 jours (réduction du poids) de 1,1 µg/L chez l’oursin vert (Lytechinus pictus). Enfin, Hoque et al. (1998) ont déclaré une CMEO sur 6 semaines (réduction de la croissance) de 0,5 µg/L chez le poisson tropical d’eau douce Mystus nemurus.

Selon les résultats d’un examen récent de la toxicité en milieu aquatique pour le biote marin (Weston Solutions Inc., 2006), les organismes marins sont généralement moins sensibles au sulfure d’hydrogène que les organismes d’eau douce. Les valeurs moyennes minimales causant un effet chez les espèces, selon cet examen, étaient une CMEO de 11,1 µg/L pour le mysis (Americamysis bahia) et une CE₅₀ (concentration pouvant causer un effet négatif précis chez 50 % des animaux d’essai) de 7,6 µg/L chez la larve de la moule méditerranéenne (Mytilus galoprovincialis). Les auteurs de l’étude ont aussi conclu que le sulfure d’hydrogène présente habituellement une toxicité aiguë quelle que soit la durée d’exposition de l’essai, et par conséquent, qu’il convient de combiner les données sur les effets aquatiques à court et à long terme pour estimer le seuil de toxicité.

Compte tenu des données ci-dessus, une valeur critique de toxicité (VCT) de 1,0 mg/L a été choisie pour déterminer la concentration estimée sans effet (CESE) servant à évaluer la toxicité pour les organismes aquatiques d’eau douce. La CMEO de 1 µg/L pour le crapet arlequin (Lepomis macrochirus) a été sélectionnée, car cet organisme est le plus sensible.

Hydrogénosulfure de sodium et sulfure de disodium

Il existe peu de données sur la toxicité aiguë et la toxicité chronique aquatiques des précurseurs, l’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium. Tous les résultats proviennent de la lecture croisée des données sur le sulfure d’hydrogène ou le sulfure de disodium nonahydraté (n^o CAS 1313-84-4).

^a Pour les essais en eau douce, la dureté de l’eau était à l’intérieur de la plage acceptée (50-250 mg/L sous forme de Ca^-CO₃).

^b Dans les études, il n’était pas toujours indiqué si les valeurs de pH déclarées étaient des valeurs moyennes.

* Valeur choisie comme valeur critique de toxicité (VCT) pour le calcul de la concentration estimée sans effet (CESE) pour les scénarios d’exposition en milieu aquatique dans la section sur la caractérisation du risque écologique.

Le sulfure d’hydrogène dans les sédiments peut nuire aux organismes benthiques, et certains croient qu’il peut être responsable d’une certaine toxicité inattendue dans les bioessais sur des sédiments (Wang et Chapman, 1999). Cependant, quand il est rejeté dans l’eau, le sulfure d’hydrogène devrait s’en éliminer rapidement par oxydation et volatilisation. Par conséquent, l’exposition de la faune benthique sera probablement très faible à la suite des rejets anthropiques du sulfure d’hydrogène dans l’eau. Les sulfures présents dans les sédiments sont habituellement produits in situ par des bactéries réductrices de sulfates pendant la décomposition des matières organiques. Par conséquent, des concentrations micromolaires à millimolaires de sulfure ont été mesurées dans les eaux douces et marines interstitielles naturelles (Wang et Chapman, 1999). Comme la présence du sulfure d’hydrogène dans les sédiments est due surtout à des processus naturels, sa toxicité pour le benthos n’a pas été examinée dans le cadre de la présente évaluation.

7.1.3 Effets sur les organismes terrestres

7.1.3.1 Effets sur les végétaux

Les effets du sulfure d’hydrogène sur les végétaux terrestres peuvent être bénéfiques ou nocifs à de faibles concentrations dans l’air. Les effets bénéfiques pourraient dans certains cas être dus à l’atténuation d’une carence nutritive en soufre. Cependant, dans les conditions expérimentales contrôlées (avec des réserves suffisantes de nutriments), il est plus probable qu’il s’agisse d’une indication d’hormèse, c'est-à-dire une tendance pour certains produits chimiques potentiellement toxiques à causer des effets stimulants associés au stress induit à faibles doses (Taylor et Selvidge, 1984).

Des effets du sulfure d’hydrogène sur la croissance de la racine primaire du végétal Arabidopsis spp. ont été rapportés par Zhang et al. (2017). La toxicité du sulfure d’hydrogène réprime la croissance de la racine primaire en réduisant le potentiel de division des cellules du méristème. Des concentrations élevées de sulfure d’hydrogène ont causé la production de dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) par la voie de la nicotinamide-adénine-dinucléotide-phosphate hydrogène (NADPH) oxydase, qui inhibent directement la croissance de la racine primaire et activent la protéine kinase 6 activée par des mitogènes (MPK6) (signalisation intracellulaire et extracellulaire chez les eucaryotes).

Les données disponibles sur la toxicité pour les végétaux terrestres ont été examinées par le GTOLDQA (2000) et Alberta Environment (2004). D’après cet examen, 60 résultats indiquaient une toxicité pour plus de 30 espèces horticoles, agricoles et forestières. Certaines des études décrivaient des effets dus à une exposition de courte durée (quelques heures ou moins), mais, dans la plupart des études, l’exposition avait été de longue durée, soit de plusieurs jours à plusieurs mois.

La plupart des études à court terme recensées ne mentionnaient pas de mesures d’effet pertinentes (par exemple, réduction de la croissance ou de la survie), et les concentrations d’exposition étaient irréalistes (> 50 000 µg/m³). Dans une étude pertinente de qualité acceptable, Taylor et Selvidge (1984) ont examiné les effets d’une exposition à des concentrations de 208 à 2 788 µg/m³ (6,1 µmol/m³ à 81,8 µmol/m³) sur les taux de photosynthèse chez le haricot nain (Phaseolus vulgaris). L’exposition s’est produite 5 à 7 semaines après la germination dans des systèmes ouverts d’échange gazeux. Les taux de photosynthèse ont été mesurés à intervalles de 30 minutes à 1 heure sur une durée de 6 heures. Les effets initiaux (à 1 et 2 heures) des deux concentrations les plus faibles (208 à 419 µg/m³) étaient de nature stimulante, les taux de photosynthèse variant de 109 % à 125 % par rapport aux témoins. L’examen de la figure 1 de cette étude montre que la plus faible concentration associée à une réduction de la photosynthèse (d’environ 10 %) après une exposition pendant 1 à 2 heures était de 984 µg/m³ (32,7 µmol/m³). La CMEO après 6 heures d’exposition était de 208 µg/m³ et provoquait une réduction de 15 % de la photosynthèse par rapport aux témoins. Taylor et Selvidge (1984) ont indiqué que la relation entre la photosynthèse et la dose de sulfure d’hydrogène (définie comme la concentration multipliée par le nombre d’heures d’exposition) était statistiquement significative, et une régression polynomiale de degré 2 rendait compte d’environ 82 % de la variation observée des taux de photosynthèse.

La DMENO (dose minimale entraînant un effet nocif observé) la plus faible dans une étude à long terme de qualité acceptable a été signalée par Thompson et Kats (1978). Ces auteurs ont exposé sept espèces surtout agricoles à des fumigations uniformes continues de sulfure d’hydrogène dans des serres pendant 2 mois à environ cinq mois. Les températures étaient maintenues près des valeurs ambiantes (pour Duarte, en Californie) et le sulfure d’hydrogène a été mesuré au moyen d’un analyseur de sulfure d’hydrogène Phillips modèle 1900. À 100 ppb (140 µg/m³), les vignes (Vitis vinifera) présentaient une diminution statistiquement significative de 30 % (p = 0,05) du poids sec de la tige par rapport aux témoins. Le poids sec est considéré comme une mesure plus fiable du rendement que le poids frais, car ce dernier est en partie tributaire de l’état d’hydratation de la plante au moment de sa récolte (GTOLDQA, 2000). Même si la luzerne (Medicago sativa L.) affichait une réduction de rendement de 10 % lorsqu’elle avait été exposée à la même dose de sulfure d’hydrogène, les auteurs ont indiqué que ce résultat n’était pas statistiquement significatif. De plus, ils ont noté que la dose de 140 µg/m³ avait un effet stimulant sur certaines autres espèces testées. L’exposition à la dose suivante la plus élevée, soit 300 ppb (420 µg/m³), a entraîné des effets nocifs chez six des sept espèces testées. La dose minimale d’essai, soit 30 ppb (42 µg/m³), avait fréquemment un effet stimulant statistiquement significatif et n’était jamais été associée à des signes de réduction du rendement.

Dans une autre étude à long terme, Maas et al. (1987) ont fait état de concentrations similaires entraînant des effets. Après avoir exposé trois espèces agricoles pendant deux semaines, ils ont observé une réduction statistiquement significative (p < 0,01) de 32 % du poids frais du trèfle (Trifolium pratense) et une augmentation moindre, mais également significative de 11 % du poids frais du haricot nain (Phaseolus vulgaris) à une concentration d’exposition de 350 µg/m³.

Les données disponibles provenant d’études à long terme semblent donc indiquer que seuls des effets stimulants sont susceptibles de se produire chez les végétaux exposés à une dose de sulfure d’hydrogène allant jusqu’à environ 50 µg/m³ (Thompson et Kats, 1978).

La DMENO à long terme de 140 µg/m³ signalée par Thompson et Kats (1978) sera utilisée comme VCT pour déterminer une CESE pour les végétaux terrestres exposés sur de longues périodes (des semaines ou des mois). La DMEO (dose minimale entraînant un effet observé) à court terme de 984 µg/m³ signalée par Taylor et Selvidge (1984) sera utilisée comme VCT pour déterminer une CESE pour les végétaux exposés sur de courtes périodes (1 à 2 heures).

7.1.3.2 Effets sur les espèces sauvages

Le sulfure d’hydrogène inhibe la chaîne respiratoire des mitochondries, ce qui pourrait causer une toxicité cellulaire par réduction de la production de l’adénosine triphosphate (ATP) et/ou par stress oxydatif (Jiang et al., 2016). Les effets de la substance devraient être similaires chez toutes les espèces de vertébrés dont le métabolisme est aérobie, comme les oiseaux, les mammifères, certains reptiles et les amphibiens (Dombkowski et al., 2005). Lusk et Kraft (2010) ont modélisé la dose et la réponse possible de plusieurs reptiles, mammifères et oiseaux migrateurs afin d’évaluation la toxicité du sulfure d’hydrogène pour les espèces sauvages. D’après des calculs dosimétriques, les mammifères semblent être plus sensibles au sulfure d’hydrogène que les oiseaux et les reptiles.

Les concentrations de sulfure d’hydrogène inférieures à 2,9 mg/m³ (2 ppm) ne semblent pas causer d’effet sur les espèces de mammifères au repos, même si les concentrations supérieures à 7,2 mg/m³ (5 ppm) posent un risque pour les espèces sauvages et qu’elles affectent probablement leur olfaction, irritent leurs yeux et les muqueuses ou dilatent leurs vaisseaux sanguins et causent un sursaut ou une réaction de stress (Lusk et Kraft, 2010).

Lusk et Kraft (2010) ont dénombré les oiseaux migrateurs dans les zones d’habitat touchées par les activités de production de pétrole et de gaz au Texas. Entre novembre 2002 et août 2003, ils ont trouvé que la diversité aviaire et le nombre d’espèces étaient significativement plus faibles aux sites perturbés (zones affectées par des activités pétrolières et gazières et des concentrations élevées de sulfure d’hydrogène, 33 ppm) par comparaison avec les sites non perturbés (zones libres d’activités pétrolières et gazières à moins de 250 mètres).

L’annexe B présente un résumé des données concernant les effets sur la santé des mammifères (y compris les humains) qui ont été examinées pour le volet « santé humaine » de la présente évaluation. Une CMEO de 14 mg/m³ (10 ppm) par inhalation signalée par Lopez et al. (1987) comptait parmi les résultats de toxicité aiguë par inhalation les plus sensibles obtenus en laboratoire. L’effet observé était une augmentation significative de la cellularité du liquide de lavage nasal après une exposition de 4 heures, bien que les valeurs soient revenues aux valeurs de départ 20 heures après l’exposition chez des rats mâles Fischer 344. En ce qui concerne les effets des expositions à long terme, Dorman et al. (2000) ont obtenu une CMEO de 14 mg/m³ (10 ppm) chez des rats Sprague-Dawley adultes exposés pendant 6 heures par jour, 7 jours par semaine, pendant plusieurs semaines, d’après une diminution du poids absolu et relatif des surrénales chez les mâles, et une diminution du poids relatif des ovaires chez les femelles.

La Western Interprovincial Scientific Studies Association a réalisé une étude (WISSA, 2006) pour déterminer si l’exposition chronique du bétail (du stade prénatal jusqu’à 3 mois après la naissance) aux émissions atmosphériques (y compris le sulfure d’hydrogène) dues aux activités de l’industrie pétrolière et gazière avait un effet sur sa santé et son comportement reproducteur dans l’ouest du Canada. Des détecteurs passifs de surveillance atmosphérique installés dans tous les pâturages occupés et les zones d’hivernage, ou près de ceux-ci, ont mesuré le sulfure d’hydrogène à 1 100 sites entre avril 2001 et janvier 2003. L’exposition mensuelle individuelle a été calculée pour chaque animal, d’après la concentration d’air aux différents endroits et le temps passé par cet animal à cet endroit. Les principaux critères d’effet étudiés étaient le succès de la reproduction et le développement subséquent, et les critères d’effet secondaires étaient la fonction et les pathologies du système immunitaire. Les effets potentiels (y compris la réduction de l’éclosion et le succès d’envol) sur l’étourneau sansonnet (Sturnus vulgaris) sauvage qui occupait le même territoire que le bétail ont également été évalués (WISSA, 2006). Les résultats pour le bétail et les étourneaux étaient négatifs. En d’autres mots, aucune association n’a été observée entre les expositions mensuelles moyennes mesurées (moyenne arithmétique de 0,24 µg/m³ et 95^e centile de 0,74 µg/m³) et la plupart des résultats sur le plan de la santé. L’exposition accrue au sulfure d’hydrogène et au dioxyde de soufre a par contre entraîné une augmentation du rapport des cellules hétérophiles/lymphocytes chez les étourneaux pendant une année de l’étude. Cependant, les auteurs ont conclu que cette augmentation aurait probablement peu d’effet sur la compétence immunitaire des oisillons (WISSA, 2006).

Des renseignements additionnels sur les effets du sulfure d’hydrogène sur le bétail et la faune sont résumés dans GTOLDQA (2000). Ces auteurs notent que même si les concentrations ambiantes de sulfure d’hydrogène ne se sont pas avérées avoir des effets nocifs sur la faune, les concentrations élevées (habituellement plusieurs centaines de mg/m³) dues aux rejets accidentels ont provoqué la mort d’animaux sauvages et d’oiseaux. Tout comme dans l’étude de Lopez et al. (1987), figuraient parmi les effets non mortels chez le bétail exposé à des concentrations d’environ 14 mg/m³ (10 ppm) dus à un rejet accidentel (éruption de puits de gaz en Alberta) des écoulements nasaux et oculaires, de la toux et une diminution de la consommation d’aliments (GTOLDQA, 2000).

Pour ce qui est de la toxicité pour les mammifères sauvages par inhalation, une VCT de 14 mg/m³ basée sur la CMEO obtenue chez le rat (Dorman et al., 2000) sera utilisée pour déterminer les CESE aiguës et chroniques (exposition à long terme) pour les mammifères terrestres et les oiseaux.

7.2 Évaluation de l’exposition de l’environnement

Les concentrations de sulfure d’hydrogène ont été mesurées ou estimées dans l’air, l’eau de surface et les effluents des installations publiques ou industrielles de traitement des eaux usées au Canada.

La présente section rapporte les concentrations de sulfure d’hydrogène mesurées dans l’environnement, notamment les données de surveillance disponibles. Elle s’intéresse surtout aux mesures prises à l’intérieur ou à proximité d’installations de pétrole et de gaz, de fabriques de pâtes et papiers, de réseaux de traitement des eaux usées et d’exploitations d'élevage intensif de bétail.

7.2.1 Air

Un résumé des études ayant mesuré les concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’air, y compris l’air ambiant et à proximité de sources ponctuelles, est présenté à l’annexe A.

Les objectifs des provinces canadiennes relatifs au sulfure d’hydrogène pour la qualité de l’air ambiant sont basés sur les concentrations auxquelles les humains peuvent commencer à détecter des odeurs (Colombie-Britannique, 2016). Les objectifs sont présentés pour les composés de soufre réduit total (SRT) et sont mesurés en termes de sulfure d’hydrogène.

La valeur déclarée de 1 ppb /m³est considérée comme la concentration moyenne dans les zones urbaines loin des sources ponctuelles (Alberta Environment, 2000a).

L’Environmental Protection Agency des États‑Unis (US EPA, 1993) a indiqué que les concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’air ambiant provenant de sources naturelles sont habituellement inférieures à environ 0,3 ppb ou 0,5 µg/m³.

7.2.1.1 Installations de pétrole et de gaz

De nombreuses stations de surveillance en Alberta mesurent en continu, à intervalles d’une heure, les concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’air; les données sont disponibles sur le site Web de l’entrepôt de données de la Clean Air Strategic Alliance (CASA). L’entrepôt de données de la CASA est une base de données publique dans laquelle les concentrations de polluants atmosphériques sont continuellement enregistrées; cette base est exploitée par plusieurs organisations, dont Alberta Environment et Environnement et Changement climatique Canada. Les concentrations moyennes et au 99^e centile de sulfure d’hydrogène ont été calculées à partir des données de la CASA provenant de 35 sites de surveillance à proximité d’installations de sables bitumineux, entre mai 2007 et mai 2017. C’est à la station de Bonnyville que la concentration la plus élevée au 99^e centile de 15 ppb (20,9 µg/m³) a été mesurée (CASA 2017). La concentration maximale rapportée pour l’ensemble de ces stations était de 113 ppb (162 µg/m³), mesurée à la station Scotford n^o 2 le 15 octobre 2015 (annexe C, tableau C-2). La moyenne la plus élevée pour tous les échantillonnages horaires réalisés à chaque station entre mai 2007 et mai 2017 était de 0,97 ppb (1,35 µg/m³).

Dans la région du bassin atmosphérique de Fort McMurray et de Wood Buffalo, les concentrations au 99^e centile de 0,4 ppb à 6,5 ppb (0,57 µg/m³ à 9,36 µg/m³) de sulfure d’hydrogène mesurées dans le cadre d’une surveillance continue ont été rapportées en 2018 (WBEA 2018). La plupart des émissions de sulfure d’hydrogène proviennent d’usines de valorisation et de bassins de décantation et de stockage des stériles et des boues. En 2015, la concentration moyenne annuelle de sulfure d’hydrogène mesurée était de 0,3 à 0,7 ppb (0,42 à 0,98 µg/m³) à 19 sites fixes en Alberta près des usines de traitement des sables bitumineux (WBEA, 2016). Les concentrations moyennes maximales sur 1 heure et 24 heures dans cette étude étaient de 36 ppb (50,4 µg/m³) et 6 ppb (8,4 µg/m³), respectivement. En 2014, la concentration horaire moyenne mesurée de sulfure d’hydrogène était de 0,2 à 0,3 ppb (0,28 à 0,42 µg/m³) dans la Western Yellowhead Air Management Zone, en Saskatchewan (AMEC, 2014). Dans la même étude, on a présenté des concentrations moyennes maximales sur 1 heure et 24 heures de 13,5 ppb (18,9 µg/m³) et 2,3 ppb (3,22 µg/m³), respectivement. Entre août 2013 et août 2016, une concentration horaire moyenne de soufre réduit total < 1 ppb (< 1,4 µg/m³) a été signalée à Saint John (Nouveau-Brunswick), dont jusqu’à 60 % auraient pu être composés de sulfure d’hydrogène (Nouveau-Brunswick, 2016). Dans la même étude, les concentrations au 99^e centile et les concentrations horaires maximales atteignaient 0,6 à 1,2 ppb (variant de 0,84 à 1,68 µg/m³) et 10,8 ppb (15,12 µg/m³), respectivement, d’après l’hypothèse voulant que jusqu’à 60 % du soufre réduit total soit constitué de sulfure d’hydrogène.

D’après Taylor (2017), les concentrations horaires maximales mesurées à six sites de surveillance situés près de six communautés rurales associées à l’exploitation de pétrole et de gaz dans le nord-est de la Colombie-Britannique (2013 à 2017) ont varié de 3,1 ppb à 64,5 ppb (4,4 µg/m³ à 92,9 µg/m³) du soufre réduit total, dont le principal composant est le sulfure d’hydrogène (2,63 µg/m³ à 55,74 µg/m³, en supposant que 60 % de ce soufre réduit total est du sulfure d’hydrogène).

La Southeast Saskatchewan Airshed Association (SESAA), organisme sans but lucratif regroupant des membres du public, de l’industrie, des gouvernements et d’ONG, recueille des données sur la qualité de l’air dans la région du sud-est de la Saskatchewan. Le bassin atmosphérique du sud-est de la Saskatchewan englobe une superficie d’environ 36 800 km² dans une région où les principales activités économiques sont la production de gaz naturel et de pétrole. En 2017, le réseau de surveillance atmosphérique en continu comprenait sept stations de surveillance de la qualité de l’air (SESAA, 2018). Les concentrations annuelles moyennes mesurées dans le cadre de la surveillance continue du sulfure d’hydrogène ont varié de 0,5 ppb à 1,0 ppb (0,72 µg/m³ à 1,44 µg/m³).

Des concentrations annuelles moyennes de 0,58 µg/m³ à 0,72 µg/m³ de sulfure d’hydrogène de deux sites de surveillance situés dans le centre ouest de la Saskatchewan ont été rapportées en 2016 (WYAMZ 2016). À ces sites, les données provenant de la surveillance atmosphérique continue du sulfure d’hydrogène à trois stations de surveillance situées dans le sud et le centre de la Saskatchewan ont été recueillies dans la Great Plains Air Zone en 2018 (GPAZ, 2018). La concentration annuelle moyenne était de 0,6 ppb (0,86 µg/m³) à la station Pense et de 0,9 ppb (1,29 µg/m³) à la station Yorkton. Des concentrations maximales sur une heure de 18,5 ppb (26,6 µg/m³) et sur 24 heures de 3,7 ppb (5,3 µg/m³) ont été rapportées à la station Yorkton.

En 2014 et en 2015, des concentrations annuelles moyenne et maximale de soufre réduit total mesurées sur 24 h et 1 h allant jusqu’à 0,8 ppb (jusqu’à 0,504 µg/m³), à 2,0 ppb et jusqu’à 20 ppb (jusqu’à 8,4 µg/m³), respectivement, ont été rapportées dans une communauté des Premières Nations du sud-ouest de l’Ontario, en posant comme hypothèse que jusqu’à 60 % du soufre réduit total est du sulfure d’hydrogène (OMECC, 2017). En 2014, des concentrations mensuelles moyennes de sulfure d’hydrogène de 0,08 à 0,86 ppb (0,11 à 1,24 µg/m³) ont été rapportées dans le nord-est de l’Alberta (FAP 2015). Dans la même étude, on avait indiqué des concentrations moyennes maximales sur 1 heure et 24 heures de 22 ppb (30,8 µg/m³) et de 3 ppb (4,2 µg/m³), respectivement.

Des concentrations de sulfure d’hydrogène ont été mesurées avant et après l’introduction d’une installation de production de gaz sur l’île de Sable, un site marin éloigné au large de la Nouvelle-Écosse (Hayes 2013). Les concentrations moyenne et maximale de sulfure d’hydrogène mesurées avant l’introduction de l’installation de production de gaz étaient de 0,215 ppb (0,31 µg/m³) et de 1,2 ppb (1,72 µg/m³), respectivement. Par comparaison, les concentrations moyenne et maximale de sulfure d’hydrogène après l’opérationnalisation de l’installation étaient de 0,48 ppb (0,69 µg/m³) et de 13,7 ppb (19,7 µg/m³), respectivement. À l’aide de la modélisation (par factorisation positive de matrices) et d’une corrélation de Spearman, l’auteur a conclu que les activités pétrolières et gazières extracôtières ont contribué à augmenter les concentrations de H₂S sur l’île de Sable.

On compte quatre stations de surveillance dans les Territoires du Nord-Ouest (Yellowknife, Inuvik, Fort Liard et Norman Wells). En 2014, la concentration horaire maximale de sulfure d’hydrogène était de 2,0 ppb (2,88 µg/m³), et la concentration maximale moyenne sur 24 heures était de 1,8 ppb (2,6 µg/m³). De 2010 à 2012, les concentrations maximales moyennes enregistrées sur 24 heures variaient de 0,2 à 2,77 ppb (0,28 à 4 µg/m³ (NWT 2010, 2012, 2014). En 2012, la grande majorité des concentrations mesurées étaient inférieures à 1,44 µg/m³.

Les concentrations horaires ont été enregistrées à l’installation pétrolière et gazière en amont de Cameron Hills, dans les Territoires du Nord-Ouest, de mai 2008 à avril 2009, dont la concentration horaire maximale de sulfure d’hydrogène était de 58 ppb (83,5 µg/m³) en juin 2008, tandis que les concentrations mensuelles moyennes variaient de 0,1 ppb (0,14 µg/m³) à 0,7 ppb (1,0 µg/m³) (Chepelkevitch, 2009). Les concentrations mensuelles passives de sulfure d’hydrogène variaient de 0,02 ppb à 19,1 ppb (0,03 µg/m³ à 27,5 µg/m³) de mars 2004 à avril 2009 dans les communautés d’Inuvik, de Fort Liard et de Normal Wells. Girard (2007) a fait état de concentrations mensuelles moyennes de sulfure d’hydrogène variant de 0 ppb à 0,6 ppb (0,86 µg/m³) de mai 2006 à avril 2007.

Le Groupe de travail sur les objectifs et les lignes directrices en matière de qualité de l’air (GTOLDQA) (2000) a fait une synthèse de quelques-unes des données les plus anciennes sur les concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’air mesurées par 93 stations de surveillance partout au Canada entre janvier 1989 et décembre 1998. Quatorze des sites d’échantillonnage se trouvaient à des installations pétrolières et gazières et six, à des sites de sables bitumineux. La concentration horaire au 99^e centile associée aux raffineries de pétrole et de gaz était de 12 ppb (16,8 µg/m³), et elle était de 7 ppb (9,8 µg/m³) dans le cas des installations de sables bitumineux.

Pour de plus amples renseignements sur les concentrations atmosphériques à proximité d’installations pétrolières et gazières, veuillez consulter l’annexe C.

7.2.1.2 Usines publiques de traitement des eaux usées

Les usines de traitement des eaux usées peuvent rejeter du sulfure d’hydrogène dans l’air et dans l’eau. À la fin de novembre 2014, du sulfure d’hydrogène avait été mesuré à une concentration horaire de 25 ppb (35 µg/m³; paramètre statistique non précisé) près d’une usine de traitement des eaux usées en Alberta (Asquith, 2016; Reiger, 2016; Morin, 2016).

À une station de surveillance de la qualité de l’air près de l’usine de traitement des eaux usées Bonnybrook à Calgary (Alberta), une concentration moyenne mensuelle maximale de 1,4 ppb (2 µg/m³) et une concentration maximale sur 1 heure de 38 ppb (53 mg/m³) ont été rapportées, d’après les données obtenues entre janvier 1989 et juillet 2003 (Hoeksema, 2004).

7.2.1.3 Fabriques de pâtes et papiers

Environnement Canada (2004b) a présenté les concentrations de soufre réduit total dans des échantillons d’air prélevés sur 1 heure à 50 fabriques de pâtes et papiers partout au Canada pour une période allant du milieu des années 1990 à 2003. La concentration au 99^e centile et/ou la concentration maximale ont été estimées pour chaque site de surveillance, la concentration maximale au 99^e centile sur 1 heure du soufre réduit total étant de 31 ppb (44,67 µg/m³) à une usine en Ontario en 2001. La concentration annuelle moyenne de 1,7 ppb (2,45 µg/m³) estimée pour cette une usine ontarienne était également la concentration annuelle moyenne la plus élevée pour l’ensemble du Canada. D’après l’hypothèse voulant que jusqu’à 60 % du soufre réduit total puisse être composé de sulfure d’hydrogène (Environnement Canada, 2004b), ces valeurs correspondent à des concentrations de sulfure d’hydrogène atteignant 18,6 ppb (26,84 µg/m³).

Comme nous l’avons mentionné précédemment, le GTOLDQA (2000) a résumé les données sur le sulfure d’hydrogène dans l’air obtenues à 93 stations de surveillance partout au Canada entre janvier 1989 et décembre 1998. De ce nombre, 64 sites d’échantillonnage se trouvaient près de fabriques de pâtes et papiers. La concentration horaire au 99^e centile associée à ces usines était de 31 ppb (43,4 µg/m³), la valeur la plus élevée de tous les secteurs examinés. La concentration horaire maximale globale déclarée de tous les secteurs était de 503 ppb (724 µg/m³), laquelle a également été mesurée près d’une usine de pâtes et papiers, tout comme la concentration moyenne mensuelle la plus élevée de 3,9 ppb (5,5 µg/m³).

7.2.1.4 Exploitations d’élevage intensif de bétail

Le sulfure d’hydrogène a été mesuré à la fois en amont et en aval d’exploitations d’élevage confinées de bovins de boucherie, de bovins laitiers, de volaille et de porc en Alberta pendant 14 mois (Alberta Government, 2011). Les concentrations moyennes sur 1 heure (valeurs moyennes, minimales, médianes et maximales) de sulfure d’hydrogène ont été mesurées à chaque station mobile en tenant compte de la direction du vent au cours de chaque période de mesure. Les concentrations médianes sur 1 heure variaient de nulles (absence de détection) à 0,63 ppb (0,90 µg/m³) et de nulles (absence de détection) à 0,62 ppb (0,89 µg/m³) aux stations mobiles 1 et 2, respectivement. Les concentrations maximales sur une heure mesurées aux stations mobiles, une et deux variaient de 0,49 ppb (0,70 µg/m³) à 6,59 ppb (9,5 µg/m³) et de 0,68 ppb (0,98 µg/m³) à 22,8 ppb (32,85 µg/m³), respectivement.

Les concentrations maximales sur 1 heure de sulfure d’hydrogène à deux exploitations d’élevage de porc étaient de 76 et 26 µg/m³ dans la région de Lethbridge (Alberta). Les concentrations de sulfure d’hydrogène mesurées à tous les autres sites variaient de 1,4 à 11 µg/m³ (Alberta Environment, 2000b).

Des études de qualité de l’air ont été réalisées à 300 m en aval d’un champ injecté situé près d’installations d’élevage de porc au sud de Girouxville, en Alberta (Alberta Environment, 2007). Une concentration moyenne de 1,41 µg/m³ (0,001 ppm) de sulfure d’hydrogène a été déclarée à l’enquête pour l’automne 2006.

Une étude de surveillance dans des exploitations d'alimentation en confinement, réalisée entre octobre 2007 et septembre 2008 par la Peace Airshed Zone Association (PAZSA, 2011), a fait état d’une concentration maximale sur 1 heure de 21 µg/m³ (14,9 ppb) près de Girouxville. Pendant plus de 90 % de la durée de l’étude, les concentrations de sulfure d’hydrogène étaient égales ou inférieures au seuil de détection de 1,4 µg/m³ (1 ppb) de l’instrument à la station. Les concentrations les plus élevées de sulfure d’hydrogène ont été mesurées en hiver, lorsque les conditions favorisent une faible dispersion, particulièrement pendant les inversions de température. Les auteurs ont rapporté que les concentrations de sulfure d’hydrogène semblaient devenir élevées au cours des premiers mois de l’automne (septembre et octobre) et encore une fois dans les derniers mois du printemps (mai et juin), et que ce phénomène serait lié à l’épandage de fumier ou à la vidange des fosses à purin.

Si de bonnes pratiques de gestion du fumier sont appliquées dans des activités d’élevage intensif de bétail, le sulfure d’hydrogène provenant de l’épandage de fumier sur les terres sera incorporé dans le sol à l’aide de techniques qui réduisent au minimum les pertes dues à l’évaporation.

7.2.1.5 Exposition occasionnelle

Outre les concentrations de sulfure d’hydrogène provenant de la surveillance de l’air ambiant en continu, extraites de sources publiques comme mentionné ci-dessus, plusieurs incidents où des concentrations élevées de sulfure d’hydrogène dans l’air ont été mesurées sur de courtes périodes ont été déclarés. Les données relatives à ces incidents ont été fournies par des administrations et organismes provinciaux et locaux, surtout en Ontario. Il est raisonnable de s’attendre à ce que certains puits de pétrole et de gaz inactifs d’autres provinces et/ou territoires produisent des rejets accidentels de sulfure d’hydrogène, quoique de telles données soient absentes.

Fait à noter, il existe des données indiquant des incidents de rejets de concentrations élevées de sulfure d’hydrogène associés à des puits de pétrole et de gaz inactifs. Les données mesurées provenant du rejet accidentel de sulfure d’hydrogène de ces puits ont révélé que ce rejet était sporadique et irrégulier, et qu’il pouvait durer plusieurs heures.

Des concentrations élevées de sulfure d’hydrogène ont été mesurées dans l’atmosphère dans plusieurs propriétés rurales et plurifonctionnelles dans le sud de l’Ontario. À l’une des propriétés rurales (à proximité de la Ville de Hamilton et des comtés de Haldimand et de Norfolk), des concentrations de sulfure d’hydrogène allant jusqu’à 6 ppm (8 646,9 µg/m³) ont été mesurées en 2017. La propriété compte plusieurs puits de pétrole et de gaz inactifs (communication personnelle, courriel du ministère de l’Environnement et de l’Action en matière de changement climatique du gouvernement de l’Ontario adressé au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes de Santé Canada, daté d’avril 2018; sans référence).

À un autre endroit dans la région des comtés de Haldimand et de Norfolk, des données ont été recueillies à l’aide de capteurs automatisés qui ont enregistré les concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’atmosphère à intervalles d’une minute, du début de l’année 2018 au début de l’année 2019. Sur quatre jours, pendant les mois d’été de 2018, les concentrations médianes de sulfure d’hydrogène enregistrées étaient de 6 ppm (8 646,9 µg/m³) et les concentrations maximales de sulfure d’hydrogène se sont élevées à 180 ppm (259 407 µg/m³) (communication personnelle, courriels des Health and Social Services de Haldimand-Norfolk adressés au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes de Santé Canada, datés de février 2019; sans référence).

D’autres données ont été colligées de rapports d’inspection provenant du ministère des Richesses naturelles et des Forêts (MRNF) de l’Ontario, depuis 2010, dans le sud de l’Ontario. Des 65 mesures ponctuelles de sulfure d’hydrogène, 59 rapports indiquaient des concentrations de sulfure d’hydrogène supérieures ou égales à 2 ppm (2 882 µg/m³). De ces 59 rapports, 24 ont indiqué des concentrations variant de 10 ppm à 100 ppm (14 411 µg/m³ à 144 115 µg/m³), et 16 ont indiqué des concentrations d’au moins 100 ppm. Ces mesures ont été prises avec un appareil utilisé pour assurer une sécurité personnelle qui enregistre ponctuellement les concentrations de gaz dans la zone respiratoire des travailleurs exerçant des activités sur le terrain (communication personnelle, courriel du MRNF de l’Ontario, adressé au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes de Santé Canada, daté du 6 juin 2018; sans référence).

D’après un rapport médiatique d’Oxbow, en Saskatchewan (Cribb, 2017), les concentrations de sulfure d’hydrogène supérieures à 100 ppm (144 115 µg/m³) ont été mesurées sur une propriété résidentielle à proximité d’exploitations de champs pétroliers.

Pour de plus amples renseignements sur les incidents de concentrations élevées de sulfure d’hydrogène, veuillez consulter la section 8.1.2 et l’annexe D.

7.2.2 Eau

Les concentrations de sulfure d’hydrogène dissous dans l’eau et les eaux usées sont estimées indirectement à partir des concentrations mesurées de sulfures dissous. Comme l’indique le tableau 3-1, la proportion de H₂S non ionisée par rapport à l’ion bisulfure dissous (HS^-) varie surtout en fonction du pH de l’eau. Lorsque l’on estime les concentrations de sulfure d’hydrogène à partir des données sur le pH de l’eau et des concentrations mesurées de sulfures dissous, on suppose généralement que la majeure partie des sulfures dissous détectés sont présents sous forme d’ions bisulfure (HS^-) libres ou de sulfure d’hydrogène non ionisé.

Les méthodes normalisées de quantification des sulfures dissous consistent habituellement à mesurer les espèces « labiles en milieu acide » (Bowles et al., 2003). Il s’agit des sulfures (par exemple, HS^-) libérés sous forme de H₂S gazeux lorsqu’un acide est ajouté à un échantillon d’eau. Cependant, ce n’est que récemment cependant que l’on a reconnu que les eaux de surface oxiques contiennent habituellement des quantités importantes de sulfures de métaux dissous et colloïdaux (par example, FeS_(aq), ZnS_(aq)), qui peuvent également être libérés par de telles méthodes (Adams et Kramer, 1999; Bowles et al., 2003; Sukola et al., 2005). En raison de la grande affinité des métaux dissous pour les sulfures et de l’instabilité des sulfures libres dans les eaux oxiques, il est théoriquement probable que la grande majorité des sulfures labiles en milieu acide détectés dans les eaux de surface et les eaux usées oxiques soient en fait sous forme de sulfures de métaux dissous (particulièrement le fer), comme l’ont décrit Adams et Kramer (1999) et Sukola et al. (2005).

Une seule étude dans laquelle on avait mesuré les concentrations de différentes espèces de sulfures dissous dans des eaux usées et des eaux douces oxiques a été recensée. Rozan et al. (2000) ont mesuré les concentrations totales de sulfures dissous, ainsi que les concentrations de FeS_(aq), FeSH⁺_(aq), CuS_(aq), ZnS_(aq) et polysulfures (S_x^2-), dans des échantillons d’eau provenant de sept rivières et des échantillons d’eaux usées provenant de deux usines de traitement des eaux usées dans le nord-est des États-Unis. Ils ont constaté que le HS^- était l’une des espèces qui pourraient contribuer à leurs résultats mesurés de sulfures dissous totaux. En supposant, comme nous l’avons mentionné ci-dessus, qu’en plus du H₂S/HS^- libre, ce sont surtout les sulfures de zinc et de fer dissous qui contribuent aux concentrations mesurées de sulfures labiles en milieu acide, les résultats de Rozan et al. (2000) laissent croire qu’au plus 15 % environ des concentrations de sulfures dissous mesurées par les méthodes standards pourraient être constituées de H₂S/HS^- libre (Doyle, 2013). Compte tenu des incertitudes probables dans les concentrations présentées par Rozan et al. (2000), ce pourcentage ne doit être considéré que comme une estimation approximative de la limite supérieure (Tessier, 2013). Le pourcentage réel des concentrations de sulfures dissous devrait être beaucoup plus faible, car plusieurs espèces différentes de sulfures, en plus du H₂S/HS^- (par exemple, AgS_(aq), CdS_(aq), HgS_(aq), PbS_(aq) et S_(aq)⁰), ont pu contribuer aux 15 % estimés et, plus important encore, car le H₂S/HS^- libre est intrinsèquement instable dans les eaux oxiques, les pertes se produisant à la fois par réaction et par volatilisation (Bowles et al., 2003; Sukola et al., 2005).

La possibilité de trouver des ions bisulfure libres dans les eaux oxiques est grandement réduite lorsque les concentrations de fer (et d’autres métaux) dissous sont plus élevées que celles des sulfures dissous (Luther, 2013), exprimées en moles. Dans cette situation, et en fonction des concentrations relatives et des affinités pour d’autres ligands, les métaux auront tendance à réagir avec le sulfure disponible pour former des complexes métaux-sulfures dissous relativement stables.

En effet, il est fréquent que les métaux dissous (en particulier le fer) soient plus abondants que les sulfures dans les eaux de surface et les eaux usées oxiques. Par exemple, dans une étude portant sur plusieurs lacs au Québec réalisée par Sukola et al. (2005), les concentrations molaires de fer dissous étaient de deux ordres de grandeur supérieurs aux concentrations molaires de sulfures labiles en milieu acide. De même, Rozan et al. (2000) ont fait état de concentrations élevées de fer dissous par rapport aux sulfures dans des échantillons d’eau et d’eaux usées provenant du nord-est des États-Unis. En outre, une vérification ponctuelle et limitée de données non publiées sur les concentrations de fer et de sulfures dissous dans la rivière Athabasca et d’autres rivières du nord de l’Alberta (Alberta Environment, 2013) a révélé que les concentrations molaires de fer dissous sont presque toujours supérieures à celles des sulfures dissous labiles en milieu acide, habituellement de deux ordres de grandeur ou plus.

Nous avons donc supposé dans la présente évaluation qu’au moins 85 % des concentrations de sulfures dissous mesurées par les méthodes d’analyse standards sont sous forme de sulfures de fer (et de zinc), et qu’au plus 15 % environ sont sous forme de H₂S/HS^- libre. Cependant, comme nous l’avons déjà expliqué, le pourcentage réel présent sous forme de H₂S/HS^- devrait, dans la plupart des cas, être beaucoup plus faible. Ainsi, Luther et al. (2003), à l’aide de techniques voltampérométriques, ont mesuré des quantités importantes de FeS_(aq), mais seulement des traces de H₂S dans l’eau à l’interface des couches oxique et anoxique d’un lac artificiel stratifié en Pennsylvanie, avec un excès de fer dissous par rapport aux sulfures. De même, Rozan et Benoit (1999) ont déclaré n’avoir trouvé aucune trace de HS^- libre, mais avoir mesuré des quantités importantes de complexes cuivre-sulfures dissous dans des échantillons d’eaux riches en métal et relativement oxiques prélevés dans quatre rivières du sud de la Nouvelle-Angleterre. Par conséquent, les concentrations présentées dans cette section-ci du rapport, en supposant que 15 % des sulfures dissous mesurés sont sous forme de H₂S/HS^- libre, sont considérées comme les « valeurs limites supérieures ».

Il convient de mentionner qu’à moins de prendre des précautions (par exemple, en ajoutant un agent de conservation à base d’acétate de zinc dans l’eau échantillonnée), il est possible de perdre le H₂S/HS^- des échantillons d’eau par oxydation ou volatilisation avant l’analyse (Holm et al., 2000). En outre, il est établi que certains sulfures métalliques dissous disparaissent de l’eau après avoir été adsorbés sur les parois des contenants d’échantillons, et lorsque les échantillons sont filtrés pour en retirer les matières en suspension (Bowles et al., 2003). Cela pourrait conduire à une sous‑estimation des concentrations. Cependant, les résultats des analyses en laboratoire réalisées par Bowles et al. (2003) laissent croire que ces pertes peuvent être sensiblement atténuées par la présence de matières organiques couramment présentes dans les eaux naturelles et les eaux usées.

7.2.2.1 Régions éloignées

Deux études publiées ont été recensées dans lesquelles on présente des concentrations de sulfures dissous dans les échantillons d’eaux douces oxiques prélevés dans des régions canadiennes où le risque de contamination est faible. Des concentrations de sulfures dissous de l’ordre du nanogramme par litre (maximum d’environ 100 ng/L) ont été signalées dans trois lacs du Québec et trois plans d’eau en milieu rural en Ontario par Sukola et al. (2005) et Bowles et al. (2003), respectivement. En utilisant ces valeurs de sulfures dissous publiées et les données sur le pH de l’eau (entre 5,6 et 7,7), et en supposant, comme nous l’avons déjà expliqué, qu’au moins 85 % des sulfures mesurés forment des complexes avec le fer, les concentrations limites supérieures de sulfure d’hydrogène non ionisé dans ces eaux relativement pures varieraient de 0,001 à 0,02 µg/L selon les estimations. Bien que les données pertinentes soient limitées, ces résultats permettent de croire que les concentrations de sulfure d’hydrogène non ionisé dans les eaux douces oxiques non contaminées au Canada ne devraient pas dépasser environ 0,1 µg/L.

7.2.2.2 Installations pétrolières et gazières, et mines de charbon

Alberta Environment (2013) a recueilli des données sur les concentrations de sulfures dissous dans plus de 3 000 échantillons d’eaux de surface dans la province, à partir de la fin des années 1970. Malheureusement, les limites de détection analytiques pour les échantillons obtenus avant 1990 environ, et représentant peut-être la moitié de l’ensemble de données, étaient trop élevés pour donner des résultats significatifs. Les concentrations de sulfure d’hydrogène dans les échantillons d’eau prélevés plus récemment (au cours des années 1990 et 2000) ont été calculées d’après les données disponibles sur les sulfures dissous et le pH estimé de l’eau (habituellement 8,0), en supposant, comme nous l’avons déjà expliqué, qu’au moins 85 % des sulfures mesurés forment des complexes avec le fer. En effet, le pourcentage complexé avec le fer est probablement supérieur à 85 %, car les résultats des contrôles ponctuels ont révélé que les concentrations molaires de fer dissous sont presque toujours supérieures à celles des sulfures dissous labiles en milieu acide, habituellement par deux ordres de grandeur ou plus, dans la rivière Athabasca et d’autres rivières du nord de l’Alberta (Alberta Environment, 2013).

Les concentrations limites supérieures de sulfure d’hydrogène non ionisé estimées dans les rivières du nord de l’Alberta étaient généralement inférieures à 0,1 µg/L, à quelques exceptions près. Des concentrations de sulfure d’hydrogène atteignant 320 µg/L ont été mesurées dans des échantillons d’eaux de sortie d’un bioréacteur, dans une centrale au charbon en Alberta, prélevés en 2008. Les concentrations réelles étaient probablement quelque peu inférieures à cette quantité, car, dans ce cas, les sulfures ont été mesurés sous forme « totale » (avec les matières particulaires), au lieu de l’être sous forme de concentrations dissoutes. Malheureusement, aucune donnée de surveillance n’était disponible pour les eaux de surface à proximité de ce site. Des concentrations élevées de sulfure d’hydrogène (atteignant 100 µg/L) ont également été estimées pour les eaux de source prélevées au début des années 1990 à un puits de pétrole inactif en Alberta. Cependant, aucune information n’est disponible sur les concentrations dans les eaux de surface à proximité. Des concentrations quelque peu élevées de sulfure d’hydrogène (jusqu’à 0,4 µg/L) ont été estimées également dans des échantillons d’eau prélevés pendant quatre ans (2008 à 2011) dans la rivière Athabasca en aval d’une installation de sables bitumineux.

Des enquêtes sur les sources naturelles et anthropiques de sulfure d’hydrogène dans l’eau souterraine du sud-ouest de l’Ontario ont été réalisées par Smal (2016) et Skuce (2014), qui ont laissé entendre que les concentrations mesurées de sulfure d’hydrogène provenaient de puits gaziers inactifs situés à proximité. On sait que certains de ces puits de gaz de la péninsule du Niagara sont artésiens (MRNF, 2016) et qu’ils peuvent ajouter du méthane aux aquifères peu profonds qui contiennent du sulfate, entraînant la réduction du sulfate produisant des concentrations élevées de sulfure d’hydrogène (par exemple, <0,01 mg/L à 41,25 mg/L) dans l’eau souterraine, dont la concentration médiane est de 5,25 mg/L (Smal, 2016). Les puits pétroliers et gaziers abandonnés constituent des conduits pour le méthane et les bactéries, qui peuvent alors métaboliser le méthane, produisant des sous-produits comme le sulfure d’hydrogène (Skuce et al., 2015). Dusseault et Jackson (2019) ont fait état d’un trou de forage abandonné, dont le débit était très élevé (supérieur à 10 L/min), pouvant émettre du sulfure d’hydrogène à plus de 100 ppm. 

7.2.2.3 Fabriques de pâtes et papiers

Les résultats de l’étude réalisée par le National Council for Air and Stream Improvement (NCASI, 2012) sur 25 fabriques de pâtes et papiers – la plupart situées aux États-Unis, mais quelques-unes au Canada – indiquent que les concentrations de sulfures dissous totaux dans des échantillons d’effluents finaux traités biologiquement (l’année de prélèvement des échantillons n’a pas été indiquée) allaient de l’absence de détection (< 30 µg/L) à 290 µg/L (0,29 mg/L). La concentration moyenne était de 100 µg/L et la concentration médiane, de 70 µg/L. L’étude a également fourni des estimations des concentrations de sulfure d’hydrogène dans les eaux réceptrices près des points de rejet des 25 usines. Ces valeurs sont basées sur un facteur de dilution applicable à 80 % des usines qui tient compte des volumes rejetés à faible débit dans les eaux réceptrices. Les concentrations estimées de sulfure d’hydrogène dans les eaux réceptrices allaient de la non-détection à 14 µg/L (0,014 mg/L), pour une moyenne de 5 µg/L (0,005 mg/L) et une médiane de 3,5 µg/L (0,0035 mg/L). Cependant, ces estimations ne tenaient pas compte de la contribution probable des sulfures de fer aux concentrations mesurées de sulfures dissous. En supposant, comme nous l’avons expliqué ci-dessus, que le pourcentage de complexes sulfure métal est d’au moins 85 %, les concentrations moyennes, médianes et maximales limites supérieures dans les eaux réceptrices seraient de 0,75 µg/L, 0,53 µg/L et 2,1 µg/L, respectivement. En fait, comme nous l’avons expliqué précédemment, le pourcentage complexé avec le fer peut être bien supérieur à 85 %, d’autant plus que des quantités importantes de métaux (en particulier le fer et le manganèse) se retrouvent couramment dans les eaux usées des fabriques de pâtes et papiers (par exemple, Palumbo et al., 2010).

L’usine de Meadow Lake, située à environ 300 km au nord de Saskatoon, a déclaré une concentration de 6 % d’hydrogénosulfure de sodium dans ses salins. Grâce à un dispositif appelé système de séparation de liqueur verte, 98 % de l’hydrogénosulfure de sodium a été éliminé (Jemaa et al., 2009), ce qui a réduit la quantité de « salins » contenant de l’hydrogénosulfure de sodium qui était envoyée aux sites d’enfouissement.

7.2.2.4 Usines publiques de traitement des eaux usées

D’après les volumes déclarés en 2019 en application du Règlement sur les effluents des systèmes d'assainissement des eaux usées (Canada, 2012b), 28 % du volume total des effluents a été soumis à un traitement primaire ou d’un niveau inférieur, tandis que 72 % du volume total des effluents a été traité dans un système de traitement secondaire ou d’un niveau supérieur (ECCC 2019).

Les résultats d’une étude préliminaire réalisée à deux usines publiques de traitement des eaux usées au Canada en novembre 2012 et à l’hiver/printemps 2013 ont indiqué que le sulfure d’hydrogène n’était pas présent à une concentration détectable (limite de détection de 2 mg/L) (Environnement Canada, 2015). Ces installations de traitement des eaux usées utilisaient un procédé de boue activée secondaire pour une grande région urbaine, et une lagune facultative avec un temps de rétention d’environ 4 mois. Des échantillons d’influents bruts, d’effluents primaires et d’effluents finaux ont été prélevés dans un système, tandis que des échantillons d’influents bruts et d’effluents finaux ont été prélevés dans le deuxième système. Du sulfure d’hydrogène (sous forme de S^2-) a été détecté dans tous les échantillons d’influents bruts et d’effluents primaires dans les deux systèmes (n = 6, et n = 3, respectivement), mais il n’était présent en concentration détectable dans aucun des échantillons d’effluents (n = 6). Par conséquent, tout système de traitement des eaux usées dont le niveau de traitement est « secondaire ou équivalent », c'est-à-dire qui parvient à réduire la demande biologique en oxygène (DBO) et le total des solides en suspension (TSS), comme l’exige le Règlement sur les effluents des systèmes d’assainissement des eaux usées (Canada, 2012b), éliminera aussi probablement le sulfure d’hydrogène pour l’amener à une concentration non détectable.

Dans une étude de 2003 non publiée portant sur la qualité de l’eau du fleuve Saint-Laurent, des chercheurs d’Environnement Canada, au Centre Saint-Laurent au Québec, ont mesuré une concentration de sulfures dissous de 20 µg/L à 0,5, 1,0 et 2,5 km en aval de l’exutoire d’une usine de traitement des eaux usées et une concentration de 10 µg/L à 7 km en aval de l’exutoire (Environnement Canada, 2004c). En supposant que le pH était de 7,5 (Ramesh, 1989) et, comme nous l’avons déjà expliqué, qu’au moins 85 % des sulfures dissous mesurés sont complexés avec du fer dissous, qui est plus abondant que les sulfures dans ces eaux (Gagnon et Turcotte, 2007), les concentrations limites supérieures de sulfure d’hydrogène dans ces eaux ont été estimées à 0,75 et 0,40 µg/L, respectivement.

Adams et Kramer (1999) ont mesuré les sulfures dissous dans les effluents d’installations de traitement des eaux usées à Dundas et à Burlington (Ontario) en 1997 et 1998. Les deux usines utilisaient un procédé de traitement par boue activée, avec l’ajout de chlorure ferrique afin d’accroître la formation de floc et la décantation dans les bassins de clarification. Les auteurs ont indiqué avoir mesuré des concentrations de 7,1 µg/L (223 nM) dans les effluents de l’usine de Dundas et de 9,0 µg/L (280 nM) dans ceux de l’usine de Burlington. Des échantillons d’eaux de surface ont également été prélevés en aval de l’usine de Dundas, dans le canal Desjardins. Les concentrations mesurées allaient de 6,5 µg/L (202 nM), près de l’exutoire de l’usine, à 5,9 µg/L (184 nM), à 500 m en aval de l’exutoire. En supposant que le pH était de 7,4 (Adams et Kramer, 1999) et, comme nous l’avons déjà expliqué, qu’au moins 85 % des sulfures dissous mesurés sont complexés avec le fer, les concentrations limites supérieures de sulfure d’hydrogène dans ces eaux de surfaces sont estimées être de 0,27 et 0,25 µg/L, respectivement.

7.3 Caractérisation du risque écologique

L’approche adoptée dans la présente évaluation consistait à examiner les données d’évaluation et à proposer des conclusions à l’aide de la méthode fondée sur le poids de la preuve et des principes de précaution. Des données probantes ont été recueillies pour déterminer le potentiel des trois substances de la présente évaluation à causer des effets nocifs pour l’environnement au Canada. Les éléments de preuves examinés comprennent les données évaluées dans la présente évaluation sur laquelle repose la classification du risque écologique dans l’environnement au Canada. Les éléments de preuve secondaires ou indirects, y compris les décisions réglementaires et la classification du danger ou les caractéristiques du devenir établies par d’autres organismes de réglementation, sont pris en compte lorsqu’ils sont disponibles.

Les données recueillies indiquent que de grandes quantités de sulfure d’hydrogène sont rejetées par les sources naturelles, surtout dans l’atmosphère. Cependant, les rejets de sources anthropiques peuvent également être importants. Les sources anthropiques particulièrement importantes au Canada sont associées à la production de pétrole et de gaz naturel, à la fabrication de la pâte et du papier, aux usines publiques de traitement des eaux usées et aux exploitations d’élevage intensif.

Dans l’environnement, le sulfure d’hydrogène se trouve principalement dans le compartiment atmosphérique, où il peut persister relativement longtemps (sa demi-vie de dégradation est de plusieurs semaines) pendant les hivers froids du Canada. Cependant, en été, il se dégrade rapidement dans l’air (demi-vie inférieure à un jour) par réaction avec les radicaux hydroxyles. Il est aussi éliminé rapidement (demi-vie de quelques heures ou moins) des eaux oxiques par des réactions de volatilisation et d’oxydation. Cependant, le sulfure d’hydrogène peut persister relativement longtemps dans l’eau, les sédiments ou le sol anoxiques.

Comme le sulfure d’hydrogène est un gaz inorganique, il ne devrait pas se bioaccumuler. Les données expérimentales sur la toxicité en milieu aquatique permettent de croire que le sulfure d’hydrogène présente surtout une toxicité aiguë et qu’il peut être nocif pour les organismes aquatiques à de faibles concentrations, dans la fourchette peu élevée des µg/L, dans l’eau douce. Des études ont révélé que lors d’une exposition atmosphérique au sulfure d’hydrogène, ce dernier agit comme une phytotoxine dans certains végétaux et peut nuire aux espèces sauvages. Par conséquent, le rejet accidentel de concentrations élevées de sulfure d’hydrogène provenant de puits de pétrole et de gaz inactifs pourrait être préoccupant pour l’environnement. Les mesures provenant de plusieurs rejets accidentels de sulfure d’hydrogène à proximité de puits de pétrole et de gaz inactifs dans le sud de l’Ontario ont montré que les puits peuvent rejeter des concentrations de sulfure d’hydrogène supérieures à 100 ppm.

7.3.1 Analyse des quotients de risque

Des analyses de quotients de risque ont été réalisées par comparaison des différentes estimations des expositions (les concentrations estimées dans l’environnement ou CEE) avec les données d’écotoxicité (concentrations estimées sans effet ou CESE) pour déterminer si elles peuvent causer des effets nocifs pour l’environnement au Canada. On a calculé les quotients de risque (QR) en divisant la CEE par la CESE pour les milieux environnementaux pertinents et les scénarios d’exposition associés. Une analyse des quotients de risque qui intègre les expositions connues ou possibles à des effets environnementaux nocifs connus ou possibles a été réalisée pour cinq scénarios différents. Pour ceux-ci, des CEE prudentes (et représentatives) ont été tirées des données de surveillance canadiennes présentées à la section Concentrations mesurées dans l’environnement (voir les sections 7.2.1 et 7.2.2). On a calculé les CESE en divisant une VCT (voir la section 7.1) par un facteur d’évaluation. Les CEE, VCT et CESE utilisées dans l’évaluation sont résumées au tableau 7-2. Les CEE en milieu aquatique sont accompagnées du symbole « moins que » (<), car, comme nous l’avons déjà expliqué, le pourcentage de sulfure dissous présent sous forme de H₂S/HS^- libre dans les eaux oxiques devrait généralement être de beaucoup inférieur à la valeur de 15 % présumée lorsque les concentrations ont été calculées.

D’après des données de surveillance atmosphérique en continu du sulfure d’hydrogène, une CEE représentative de 20,9 µg/m³, correspondant à la CEE au 99^e centile la plus élevée rapportée par toutes les stations pendant la période d’échantillonnage, à proximité des zones de sables bitumineux en Alberta, entre mai 2007 et mai 2017, a été sélectionnée comme estimation de l’exposition atmosphérique régionale à court terme près de sources anthropiques (CASA 2017). Pour calculer les CESE à court terme, on a divisé les VCT pour les mammifères et les végétaux par le facteur d’évaluation (FE). Les FE représentent les diverses extrapolations et sources d’incertitudes. Un facteur de normalisation des paramètres (F_NP) est pris en compte pour l’extrapolation des données pour les effets létaux (c'est-à-dire la mortalité) aux effets sublétaux (par exemple, la croissance, la reproduction), et des concentrations médianes entraînant un effet (par exemple, CE₅₀) aux concentrations minimales causant un effet (par exemple, CE₁₀). Le FE tient également compte du nombre d’espèces et de catégories d’organismes qui sont représentées dans l’ensemble de données sur la toxicité (facteur de variation des espèces ou F_VE) et indique si le mode d’action de la substance est plus toxique que la narcose de référence (facteur de mode d’action ou F_MA). On obtient l’ultime FE en multipliant le F_NP, le F_VE et le F_MA.

Pour l’exposition atmosphérique à court terme des mammifères, la VCT sélectionnée a été fondée sur la valeur toxique obtenue chez le rat (CMEO par inhalation sur 4 heures; cellularité accrue du liquide de lavage nasal) de 14 mg/m³ (14 000 µg/m³) par Lopez et al. (1987). Puisque la VCT est déjà fondée sur un effet sublétal faible, le F_NP est égal à 1, car aucune autre extrapolation n’est nécessaire. Le mode d’action du sulfure d’hydrogène étant réactif, le F_MA est de 2 (section 7.1.1). Comme l’ensemble de données pour les études de toxicité du sulfure d’hydrogène par inhalation est vaste et exhaustif, et qu’il comprend trois espèces de mammifères (rat, souris, lapin), un F_VE de 1 est retenu pour tenir compte de la variation de la sensibilité des espèces. Compte tenu de la nature relativement bénigne et transitoire de l’effet nocif rapporté, un FE global de 2 a été utilisé pour calculer la CESE pour les mammifères. L’application du FE à la VCT a donné lieu à une CESE de 7 000 µg/m³. Ainsi, le quotient de risque (QR = CEE/ CESE) pour une exposition atmosphérique à court terme chez les mammifères est de 0,003, fondé sur des données de surveillance dans l’air ambiant en continu.

Pour l’exposition atmosphérique à court terme des végétaux, la VCT retenue était une valeur de toxicité de 984 µg/m³ obtenue chez le haricot nain (exposition de 1 à 2 heures causant une réduction d’environ 10 % de la photosynthèse) par Taylor et Selvidge (1984). Étant donné que la valeur est déjà fondée sur des effets sublétaux faibles, aucune autre extrapolation n’est nécessaire et un F_NP de 1 sera utilisé. Comme l’ensemble de données pour les études sur le sulfure d’hydrogène chez les végétaux est vaste et qu’il comprend plus de 11 espèces, un F_VE de 1 a été retenu pour tenir compte de la variation de la sensibilité des espèces. Comme indiqué ci-dessus, puisque le mode d’action du sulfure d’hydrogène est réactif, le F_MA est de 2. Par conséquent, un FE global de 2 (1 × 1 × 2) est appliqué à la VCT de 984 µg/m³ pour les végétaux terrestres, entraînant une CESE de 492 µg/m³. Le quotient de risque (QR = CEE/CESE) pour l’exposition atmosphérique à court terme des végétaux a été établi à 0,04 d’après les données de surveillance en continu dans l’air ambiant.

Pour le scénario d’exposition atmosphérique à long terme reposant sur des données de surveillance atmosphérique en continu, une CEE de 27 µg/m³ a été sélectionnée, et elle correspond à la concentration atmosphérique moyenne maximale sur 1 mois signalée près d’une source anthropique (installation de pétrole et de gaz; Chepelkevitch, 2009). Une concentration moyenne mensuelle de sulfure d’hydrogène dans l’air est jugée comparable aux périodes d’exposition expérimentale dans les études de toxicité pour les végétaux, qui vont de 14 à 246 jours. En ce qui concerne l’exposition atmosphérique à long terme des mammifères, la VCT retenue était une CMEO de 14 mg/m³ ayant entraîné une diminution du poids des surrénales et des ovaires chez les rats exposé quotidiennement pendant plusieurs semaines (Dorman et al., 2000). Étant donné que la VCT provient d’une étude à long terme présentant un critère de toxicité subchronique faible, le F_NP est égal à 1. Puisque le mode d’action du sulfure d’hydrogène est réactif (section 7.1.1), le F_MA est de 2. Comme l’ensemble de données sur la toxicité du sulfure d’hydrogène en milieu terrestre compte trois espèces et englobe une catégorie, un F_VE de 1 a été utilisé. Le FE global de 2 (1 × 1 × 2) a été appliqué à la VCT pour les mammifères, donnant lieu à une CESE de 7 000 µg/m³. La CESE pour les végétaux a été calculée à l’aide de la VCT correspondant à la valeur de toxicité chronique (DMENO; croissance) de 140 µg/m³ pour la vigne (Thompson et Kats, 1978). Puisque la VCT repose sur une étude de toxicité sublétale à long terme, un F_NP de 1 sera utilisé. Le mode d’action réactif entraîne un F_MA de 2. Puisque l’ensemble de données sur la toxicité chez les végétaux est vaste et comprend plus de 11 espèces, un F_VE de un est retenu pour tenir compte de la variation de la sensibilité des espèces. Le FE global de 2 (1 × 1 × 2) est appliqué à la VCT de 140 µg/m³ chez les végétaux, donnant lieu à une CESE de 70 µg/m³. Les CESE à long terme sont de 70 µg/m³ chez les végétaux et de 7 000 µg/m³ chez les mammifères. Les QR correspondants sont de 0,38 et de 0,004, respectivement, établis d’après des données de surveillance en continu de l’air ambiant.

Comme mentionné dans la section 7.2.1.5 et la section 8.1.2, plusieurs rapports indiquent des concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’air pouvant atteindre et dépasser 100 ppm (144 115 µg/m³) en raison de rejets accidentels de puits de pétrole et de gaz inactifs. D’après des renseignements provenant du sud de l’Ontario, la valeur supérieure à 144 115 µg/m³ a été retenue comme CEE pour les rejets accidentels de puits de pétrole inactifs. Ces rejets accidentels se distinguent des autres expositions à court terme présentées dans ce rapport (c'est-à-dire ceux fondés sur une surveillance en continu ou qui représentent des expositions ambiantes ou régionales), car les rejets accidentels sont généralement considérés comme imprévisibles sur le plan de l’endroit ou de la concentration, et leur ampleur et leur durée sont souvent variables, représentant le caractère éphémère de la présence du sulfure d’hydrogène dans air en raison des conditions climatiques locales (par exemple, présence de vents, de précipitations). Puisque la CEE pour les rejets accidentels représente des mesures ponctuelles sans aucun lien avec des durées exactes, et que les méthodes de détection ne sont pas toujours connues, les QR correspondants n’ont pas été calculés pour les végétaux et les mammifères. Cependant, selon une comparaison générale, la CEE est plusieurs fois plus élevée que la CESE. Par conséquent, il est raisonnable de s’attendre à des effets nocifs pour la faune terrestre et les végétaux exposés à certains rejets accidentels de puits de pétrole et de gaz inactifs pendant une durée suffisante entraînant une concentration de sulfure d’hydrogène suffisamment élevée dans l’air.

Aucune distinction n’a été faite entre l’exposition à court terme et l’exposition à long terme au moment de caractériser les CEE ou les CESE pour les eaux de surface, car selon les renseignements disponibles, le sulfure d’hydrogène a généralement un effet toxique aigu en milieu aquatique, peu importe la durée de l’exposition, et les expositions aiguë et chronique entraînent des effets nocifs (Weston Solutions Inc., 2006).

Trois scénarios aquatiques ont été évalués pour représenter l’exposition potentielle en aval des fabriques de pâtes et papiers, des usines de traitement des eaux usées et des installations de sables bitumineux. Des CEE < 0,53 µg/L et < 2,1 µg/L ont été utilisées pour les fabriques de pâtes et papiers, ce qui représente les concentrations médianes et maximales de sulfure d’hydrogène dans les eaux réceptrices de 25 fabriques de pâtes et papiers aux États-Unis et au Canada (NCASI, 2012). Une deuxième CEE < 0,75 µg/L de sulfure d’hydrogène a été choisie d’après les concentrations estimées en aval d’une installation de traitement des eaux usées au Québec, ce qui représente l’exposition potentielle dans les eaux de surface recevant les rejets des usines qui emploient uniquement des méthodes de traitement primaire des eaux usées (Environnement Canada, 2004b). Une troisième CEE < 0,40 µg/L a été choisie pour représenter les concentrations potentielles en aval d’une installation de sables bitumineux. Cette CEE était la concentration estimée la plus élevée dans six échantillons prélevés sur quatre ans (2008 à 2011). Pour calculer une CESE, une VCT de 1 µg/L a été sélectionnée d’après des signes d’effets chroniques nocifs pour les espèces aquatiques, comme nous l’avons décrit à la section Évaluation des effets sur l’environnement (voir la section 7.1). La VCT a été fondée sur une CMEO (reproduction) sur 97 jours de 1 µg/L pour le crapet arlequin (Lepomis macrochirus) (Smith et al., 1976). Étant donné que les données sur les organismes aquatiques rapportent des valeurs d’effets à long terme, sublétaux, faibles et nuls, un F_NP de 1 est utilisé. Le mode d’action du sulfure d’hydrogène est réactif, d’où un F_MA de 2. Puisque l’ensemble de données de toxicité aquatique associée au sulfure d’hydrogène englobe plus de sept espèces et de trois catégories, un F_VE de 1 est appliqué. Le FE global de 2 (1 × 1 × 2) est donc appliqué à la VCT, donnant lieu à une CESE de 0,5 µg/L. Les quotients de risque prudents varient d’un point inférieur à 0,8 à au plus 4,2. Bien que le quotient de risque maximal soit légèrement supérieur à 1,0, le pourcentage réel des sulfures qui sont sous forme de H₂S/HS^- libre devrait être bien inférieur à la valeur de 15 % présumée pour le calcul des CEE en milieu aquatique. Par conséquent, il est peu probable que les quotients de risque basés sur des estimations plus réalistes du pourcentage de H₂S/HS^- indiquent une possibilité de causer des effets nocifs en aval des fabriques de pâtes et papiers, des usines de traitement des eaux usées et des installations pétrolières.

* Abréviations : FE = facteur d’évaluation; VCT = valeur critique de toxicité; CEE = concentration environnementale estimée; CESE = concentration estimée sans effet; QR = quotient de risque.
** Le symbole « plus petit que » (<) est utilisé parce que le pourcentage de sulfure d’hydrogène dissous présent sous forme de H₂S/HS^- libre devrait généralement être bien inférieur à la valeur de 15 % présumée pour le calcul des CEE dans l’eau.
** ND : non disponible. Puisque la CEE pour les rejets accidentels représente des mesures ponctuelles sans aucune association à des durées exactes, et que les méthodes de détection ne sont pas toujours connues, aucun quotient de risque correspondant n’a été calculé pour les mammifères et les végétaux.

7.3.2 Examen des éléments de preuve

Pour caractériser le risque pour l’environnement associé au sulfure d’hydrogène, à l’hydrogénosulfure de sodium et au sulfure de disodium, les données techniques de différents éléments de preuve ont été examinées (comme mentionné dans les sections pertinentes du présent rapport) et pondérées sur le plan qualitatif. Les principaux éléments de preuve étayant les conclusions de l’évaluation sont présentés au tableau 7.3, avec une analyse globale du poids de la preuve fournie à la section 7.3.3. Le niveau de confiance désigne l’influence conjuguée de la qualité et de la variabilité des données, des lacunes dans les données, de la causalité, de la plausibilité et de toute extrapolation requises dans l’établissement des éléments de preuve. La pertinence consiste en l’effet de l’élément de preuve pour déterminer le potentiel de causer des effets nocifs pour l’environnement au Canada. Les qualificateurs utilisés dans l’analyse varient de faible à élevé, le poids attribué s’articulant en cinq résultats possibles.

Abréviations : CESE, concentration estimée sans effet; QR, quotient de risque.
^a Le niveau de confiance est déterminé selon la qualité, la variabilité et les lacunes des données (c'est-à-dire les données conviennent-elles à l’objectif?).
^b La pertinence renvoie à l’effet des données probantes dans l’évaluation.
^c Un poids est attribué à chaque élément de preuve en fonction du poids combiné global du niveau de confiance et de la pertinence de l’évaluation.

7.3.3 Poids de la preuve pour déterminer le potentiel de causer des effets nocifs pour l’environnement au Canada

Le niveau de confiance dans les propriétés physiques et chimiques du sulfure d’hydrogène et des deux substances pouvant former du sulfure d’hydrogène, soit l’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium, est élevé. Cependant, la quantité exacte de sulfure d’hydrogène formé à partir des deux substances n’est pas connue et est soumise aux conditions locales.

Le niveau de confiance est modéré dans les CESE aquatiques, puisqu’elles ont été fondées sur un vaste ensemble de données d’études expérimentales révélant que le sulfure d’hydrogène a le potentiel de causer des effets aigus et chroniques sur plusieurs organismes aquatiques à de faibles concentrations. Cependant, il existe d’importantes incertitudes liées aux concentrations estimatives de sulfure d’hydrogène dans l’eau. Après avoir pris en compte les facteurs d’application appropriés, une CESE aquatique de 0,5 g/L a été établie, valeur qui est considérée comme très protectrice, car elle n’est que légèrement supérieure à la plage limite supérieure des concentrations de fond naturelles possibles dans l’eau (0,1 µg/L).

Le niveau de confiance est modéré dans les CESE terrestres, car les ensembles de données pour la flore et la faune, en ce qui concerne la toxicité par exposition à l’atmosphère, sont limités. Dans le cas de la faune, les CESE ont été obtenues à l’aide des études sur les rongeurs comme études de substitution pour déterminer les effets sur les mammifères sauvages. Cependant, ces CESE sont très pertinentes pour caractériser le risque associé aux concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’atmosphère. C’est pourquoi on leur a attribué un poids global modéré-élevé dans l’évaluation.

Les concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’eau de surface et l’eau souterraine réagissent fortement au pH, à la température et à la présence de métaux dissous. Par conséquent, on pourrait généralement surestimer les concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’eau et les eaux usées. Comme mentionné dans l’évaluation, en raison de l’abondance de métaux dissous dans les eaux naturelles et les effluents, au moins 85 % du sulfure dissous est présent sous forme de sulfures de fer et de zinc et pas plus de 15 % sous forme de sulfure d’hydrogène ou de disulfure d’hydrogène. Même compte tenu de la formation de complexes sulfure métal, les concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’eau sont probablement plus faibles qu’estimées. Ainsi, le niveau de confiance voulant que les concentrations présentées dans le rapport d’évaluation soient suffisamment prudentes pour ne pas sous-estimer le risque est modéré.

Le réseau de stations de surveillance du sulfure d’hydrogène a produit un vaste ensemble de données sur les concentrations ambiantes de plusieurs stations au Canada et, par conséquent, le niveau de confiance dans l’exactitude de ces données est élevé. Cependant, leur pertinence est limitée, dans une certaine mesure, car la surveillance de rejets accidentels indique que ces concentrations ambiantes ne représentent pas toujours les concentrations élevées de sulfure d’hydrogène dans l’air lors de rejets accidentels. Dans l’ensemble, on a attribué aux concentrations dans l’air ambiant un poids modéré dans l’évaluation. Le niveau de confiance relatif aux concentrations accidentelles dans l’air est également modéré, étant donné la nature intrinsèquement imprévisible et variable des données sur les rejets de puits de pétrole et de gaz inactifs et les limites de la méthodologie relative à la mesure des concentrations (par exemple, certaines données n’ont pas été consignées, notamment les méthodes d’analyse, les seuils de détection, ainsi que l’endroit et la durée exacts des concentrations élevées de sulfure d’hydrogène dans l’air). Les données relatives aux rejets accidentels sont, toutefois, très pertinentes. Il y a eu plusieurs rapports de concentrations extrêmement élevées de sulfure d’hydrogène dans l’air provenant de puits de pétrole et de gaz inactifs et dépassant 100 ppm, ce qui est plusieurs fois supérieur à la CESE à court terme. Ces concentrations sont bien au-dessus de la plage de concentrations associées à des effets potentiels sur les végétaux et les mammifères découlant d’expositions de courte durée. Selon les estimations, il y a 261 000 puits inactifs dans les provinces de l’Ouest (Colombie-Britannique, Alberta et Saskatchewan) et plus de 11 000 puits inactifs enregistrés en Ontario, et il est raisonnable de s’attendre à ce que certains puissent être également associés à des rejets accidentels de sulfure d’hydrogène, bien que les données soient insuffisantes pour le confirmer. Par conséquent, les données disponibles relatives aux rejets accidentels pourraient ne pas être suffisantes pour caractériser la fréquence et l’ampleur possibles de ces expositions dans l’ensemble du Canada. Ces facteurs se combinent également pour attribuer un poids modéré-élevé à la préoccupation associée à ces rejets accidentels. Cette information indique que le sulfure d’hydrogène provenant de rejets accidentels de puits de pétrole et de gaz inactifs pourrait causer des effets nocifs pour l’environnement au Canada. Il ne devrait pas y avoir de rejet d’hydrogénosulfure de sodium et de sulfure de disodium dans l’air, puisque leur pression de vapeur est faible. Comme les utilisations d’hydrogénosulfure de sodium et de sulfure de disodium ne sont pas associées aux expositions au sulfure d’hydrogène qui sont préoccupantes, leur potentiel de causer des effets nocifs pour l’environnement est faible au Canada.

7.3.4 Sensibilité de la conclusion relativement aux principales incertitudes

Une source d’incertitude concerne la mesure du sulfure d’hydrogène, plus précisément la méthode employée pour déterminer les concentrations de sulfure d’hydrogène non ionisé dans l’eau douce. Les concentrations de sulfure d’hydrogène sont normalement estimées d’après les concentrations mesurées de sulfure dissous, le pH et, parfois, de la température, des eaux réceptrices. Ce faisant, on suppose normalement que la majeure partie du sulfure dissous mesuré est sous forme d’ion bisulfure (HS^-) libre ou de sulfure d’hydrogène non ionisé. Cependant, une étude sur les espèces de sulfure dans les eaux de surface oxiques semble indiquer qu’au moins 85 % des concentrations de sulfure dissous mesurées à l’aide des méthodes standards sont présentes sous forme de sulfures de fer dissous, principalement du FeS et du FeSH⁺, et qu’au plus 15 % pourraient être sous forme de H₂S/HS^- libre. Dans la présente évaluation, les concentrations de sulfure dissous ont donc été multipliées par un facteur de 0,15 lors de l’estimation des concentrations de sulfure d’hydrogène non ionisé. La valeur de 15 % pour le sulfure d’hydrogène non ionisé doit cependant être considérée seulement comme une estimation limite supérieure approximative. En effet, vu l’instabilité intrinsèque du sulfure d’hydrogène dans les eaux oxiques, et comme les données disponibles laissent croire que les concentrations de fer dissous dans les eaux usées et les eaux de surface oxiques sont habituellement supérieures à celles que l’on trouve dans le sulfure dissous, les pourcentages réels de sulfure dissous présent sous forme de H₂S/HS^- devraient généralement être de beaucoup inférieurs à 15 %. En d’autres mots, les concentrations de H₂S/HS^- mesurées dans l’eau représentent probablement une surestimation des concentrations du sulfure d’hydrogène non ionisé.

Une autre source potentielle d’incertitude concerne les difficultés techniques associées à l’échantillonnage et à la mesure exacte des concentrations aqueuses de sulfures dissous dans les milieux environnementaux. Par exemple, lorsque les seuils de détection de la méthode sont acceptables, il y a toujours le défi d’éviter les pertes de sulfure dans l’eau échantillonnée avant l’analyse chimique (par exemple, par volatilisation, oxydation ou adsorption sur les parois du contenant). Ainsi, on ignore si les concentrations obtenues dans ces études ont été sous-estimées.

Bien qu’il existe suffisamment de données sur les concentrations de sulfure d’hydrogène (mesurées sous forme de sulfure dissous) dans les eaux de surface et les effluents au Canada, il subsiste néanmoins certaines limites au sujet de l’ensemble de données disponibles. Par exemple, bien que de très fortes concentrations de sulfure aient été mesurées dans l’exutoire d’un bioréacteur à une mine de charbon en Alberta, on ne possède aucune information sur les concentrations dans les eaux de surface à proximité. De plus, les données sur les concentrations de sulfure dissous dans les eaux de surface en aval des installations de sables bitumineux n’ont été déterminées qu’à un seul endroit en Alberta. On ignore dans quelle mesure cet emplacement est représentatif et comment les sulfures sont rejetés dans l’eau, depuis cette installation. En outre, la majeure partie des données sur les eaux de surface associées aux fabriques de pâtes et papiers concernent des installations aux États‑Unis et pourraient ne pas représenter exactement les installations canadiennes. En outre, il y a peu de données disponibles rapportées relatives au milieu aquatique. Un site du sud de l’Ontario a déclaré des rejets de sulfure d’hydrogène d’un puits artésien à des concentrations de plus de 110 mg/L sur une période d’un mois.

En ce qui concerne l’évaluation de l’exposition des organismes terrestres, il existe une quantité importante de données de surveillance crédibles sur les concentrations ambiantes dans l’atmosphère au Canada après une exposition à court terme (1 heure) près de sources anthropiques de rejet. Il a été montré que les rejets accidentels de sulfure d’hydrogène sont associés à des puits de pétrole et de gaz inactifs. Les données caractérisant un nombre limité de sites du sud de l’Ontario indiquent que ces sources peuvent produire des concentrations atmosphériques de 100 ppm et plus qui persistent plusieurs heures. Seuls, ces sites sont considérés comme sous‑représentant l’étendue possible du problème étant donné le grand nombre de puits de pétrole et de gaz inactifs (par exemple, au moins 11 000 uniquement en Ontario).

L’information sur l’exposition à plus long terme (1 mois) est moins abondante, ce qui se traduit par une plus grande incertitude concernant l’estimation des CEE terrestres maximales à long terme. Les facteurs d’évaluation utilisés pour calculer les CESE terrestres à l’aide des VCT sont jugés adéquats pour tenir compte des incertitudes associées aux limites des données de toxicité disponibles. Le facteur d’évaluation le plus faible de 2, utilisé pour calculer une CESE à long terme pour les végétaux de 70 µg/m³, est considéré comme justifié, compte tenu des effets stimulants du sulfure d’hydrogène observé chez de nombreuses espèces végétales exposées à de faibles concentrations.

8. Potentiel de causer des effets nocifs pour la santé humaine

8.1 Évaluation de l’exposition

8.1.1 Milieux environnementaux

Le sulfure d’hydrogène est un acide diprotique en équilibre avec deux formes anioniques, nommément les ions bisulfure (HS^-) et sulfure (S^2-). Aux pH applicables aux eaux dans l’environnement (par exemple, pH de 6,0 à 9,0), le sulfure d’hydrogène et l’anion bisulfure seront les espèces prédominantes. Les sels des métaux alcalins, comme l’hydrogénosulfure de sodium (Na(SH)) et le sulfure de disodium (Na₂S), sont très solubles dans l’eau et peuvent être libérés dans les eaux des procédés industriels rejetées dans l’environnement. Une fois rejetés dans l’eau, l’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium se dissocient pour former les anions HS^- et S^2-, respectivement. Ces anions entrent ensuite dans le cycle naturel du soufre et, selon le pH, peuvent former du sulfure d’hydrogène selon la réaction d’équilibre susmentionnée. Par conséquent, la présente évaluation de l’exposition environnementale porte sur le sulfure d’hydrogène (H₂S).

Comme nous l’avons également mentionné plus tôt, 60 % à 90 % du sulfure d’hydrogène présent dans l’atmosphère proviendraient de sources naturelles (US EPA, 1993; Watts, 2000). En outre, si l’on compare le volume total des importations de sulfures de sodium au Canada en 2015 (9 217 213 kg) au volume total de sulfure d’hydrogène fabriqué (y compris la fabrication accessoire) au cours de l’année civile 2000 (8 670 000 000 kg), on constate que les rejets découlant de l’utilisation commerciale de l’un ou l’autre des sulfures de sodium ne représentent qu’une fraction mineure des concentrations totales de sulfure d’hydrogène dans l’environnement (Environnement Canada, 2004a; Statistique Canada, 2015).

Le sulfure d’hydrogène fait partie du cycle naturel du soufre, et ses sources naturelles sont nombreuses, notamment les volcans, les sources sulfureuses et les gisements de pétrole. Le sulfure d’hydrogène a été détecté dans l’eau de puits au Canada et dans les eaux souterraines dans d’autres pays, à proximité d’fabriques de pâtes et papiers et de raffineries de pétrole (US EPA, 2003; ATSDR, 2006).

Même s’il n’a pas été quantifié, le sulfure d’hydrogène a été détecté dans l’eau du robinet de certaines résidences, sa présence se manifestant par une odeur de moisi ou d’œuf pourri. Bien que le sulfure d’hydrogène puisse être présent dans l’eau dans des conditions environnementales précises, la majeure partie est rejetée dans l’atmosphère, et l’inhalation de l’air ambiant est probablement la principale source d’exposition humaine.

Les données empiriques sur les concentrations mesurées de sulfure d’hydrogène dans l’air ambiant, provenant des activités continues de surveillance de la qualité de l’air, sont présentées à la section 6.1.1, Distribution et persistance dans l’environnement : atmosphère et à l’annexe C.

D’après ces données, la valeur de 1 ppb µg/m³comme concentration moyenne mesurée dans des zones urbaines éloignées des sources ponctuelles (Alberta Environment, 2000a) est considérée comme une représentation prudente de la concentration potentielle à laquelle la population générale pourrait être exposée en milieu urbain. De nombreuses mesures de concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’air ambiant prises près de lieux d’activités commerciales qui sont des sources ponctuelles connues ont été rapportées, constituant un grand ensemble de données sur des millions d’échantillons prélevés au cours de plusieurs décennies. Ces activités commerciales comprennent celles des fabriques de pâtes et papiers, des exploitations pétrolières et gazières, des installations de traitement du gaz naturel, de raffineries de pétrole et d’exploitations d’élevage de bétail.

La concentration maximale au 99^e centile dans l’air ambiant provenant des données disponibles est de 31 ppb µg/m³mesurées près d’une usine canadienne de pâtes et papiers (GTOLDQA, 2000) et dans des échantillons prélevés chaque heure, en continu, pendant quatre ans entre 1994 et 1998. Toutes les concentrations au 99^e centile mesurées près de sources ponctuelles au Canada et rapportées dans la littérature scientifique se trouvent à l’intérieur de la plage des concentrations mesurées près de cette fabrique de pâtes et papiers à l’époque. Par conséquent, la concentration de 31 ppb est considérée comme la limite supérieure représentative de la concentration possible de sulfure d’hydrogène à laquelle la population générale pourrait être exposée en vivant près d’une source ponctuelle connue. La plage de concentrations de 1 à 31 ppb (1,4 à 43,4 µg/m³est utilisée pour la caractérisation des risques.

8.1.2 Exposition occasionnelle

Outre les concentrations dans l’air ambiant mesurées dans le cadre d’une surveillance continue mentionnées ci‑dessus, des données sur plusieurs incidents lors desquels des concentrations élevées ou très élevées de sulfure d’hydrogène ont été rejetées à proximité de zones urbaines ou de collectivités au Canada ont été recueillies par des observations reçues d’administrations provinciales et municipales, surtout de l’Ontario. Pour des précisions, veuillez consulter l’annexe D.

Les données indiquent que les puits de pétrole et de gaz inactifs peuvent rejeter du sulfure d’hydrogène (voir l’annexe A pour des précisions sur les différents états des puits inactifs, c'est-à-dire puits provisoirement fermés, abandonnés ou orphelins). Des fuites de sulfure d’hydrogène peuvent provenir des puits inactifs, peut‑être en raison de la détérioration de leur intégrité structurelle, ce qui peut entraîner une exposition occasionnelle de la population générale, selon l’endroit où se situe le puits, à proximité de zones habitées, et certaines conditions environnementales (par exemple, le régime des vents).

Lors d’un incident dans le sud de l’Ontario (et à proximité de la Ville de Hamilton et des comtés de Haldimand et de Norfolk), des concentrations de sulfure d’hydrogène allant jusqu’à 6 ppm ont été mesurées sur une propriété privée en 2017, à plusieurs mètres du lieu d’habitation, près de l’étable du propriétaire. Le sulfure d’hydrogène provenant de l’un des quelques puits de pétrole et de gaz inactifs présent sur la propriété (communication personnelle, courriel du ministère de l’Environnement et de l’Action en matière de changement climatique du gouvernement de l’Ontario adressé au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes de Santé Canada, daté d’avril 2018; sans référence).

Lors d’un autre incident dans la même région des comtés de Haldimand et de Norfolk, des mesures ponctuelles ont été prises pendant une année, du début de 2018 au début de 2019, par des appareils de surveillance placés près de multiples résidences à proximité desquelles se trouvait un puits de gaz rejetant du sulfure d’hydrogène. Les données recueillies ont montré de fortes hausses sporadiques et irrégulières de concentrations de sulfure d’hydrogène qui pouvaient persister pendant plusieurs heures, atteignant des sommets aussi élevés que 180 ppm (communication personnelle, courriels des Haldimand-Norfolk Health and Social Services adressés au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes de Santé Canada, datés de février 2019, sans référence).

D’autres données de rapports d’inspection du ministère des Richesses naturelles et des Forêts (MRNF) de l’Ontario ont révélé plusieurs occurrences de concentrations élevées de sulfure d’hydrogène observées lors d’inspections de puits situés dans le sud de l’Ontario. Des 65 mesures ponctuelles de sulfure d’hydrogène rapportées depuis 2010, 59 représentaient des concentrations de sulfure d’hydrogène supérieures à 2 ppm. De ces 59 mesures, 24 concentrations se situaient entre 10 ppm et 100 ppm, et 16 s’élevaient à 100 ppm et plus. Les 43 puits inspectés se trouvaient partout dans le sud de l’Ontario, tant en milieu rural qu’en milieu urbain, y compris dans des secteurs résidentiels (communication personnelle, courriel du MRNF de l’Ontario adressé au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes de Santé Canada, daté du 6 juin 2018; sans référence). Comme mentionné à l’annexe A, l’Ontario compte plus de 9 000 anciens puits de pétrole et de gaz abandonnés, et plus de 1 500 sont des puits orphelins ou provisoirement fermés.

Il existe également des puits inactifs dans d’autres provinces canadiennes. On estime qu’il y a 261 000 puits inactifs dans les provinces de l’Ouest que sont l’Alberta, la Saskatchewan et la Colombie-Britannique (annexe A). Le gouvernement de l’Alberta rapporte que, en date de 2022, environ 7 700 puits sont désignés orphelins par l’organisme de réglementation de l’énergie de l’Alberta (Alberta Energy Regulator; Alberta, 2022). Il convient également de noter qu’il y a plus de 80 000 puits abandonnés dans cette province. Le gouvernement de la Saskatchewan (2022b) a indiqué que la province compte actuellement environ 67 500 puits de pétrole et de gaz inactifs, dont environ 42 000 sont abandonnées et environ 500 sont des sites orphelins nécessitant des travaux.

Les données recueillies du Centre d’intervention en cas de déversement (CID) du ministère de l’Environnement, de la Conservation et des Parcs (MECP) de l’Ontario (données présentées de 2005 à 2018) comprennent également des rapports d’exposition occasionnelle de la population générale au sulfure d’hydrogène. Parmi les données recueillies, il y a eu six incidents dans lesquels des concentrations de sulfure d’hydrogène ont été mesurées tout près de collectivités voisines du sud de l’Ontario (London, Windsor, Sarnia, Hamilton), les concentrations rapportées variant de 6 ppm à 100 ppm (MECP, 2019). Dans quatre de ces incidents, on soupçonnait que le sulfure d’hydrogène était rejeté d’anciens puits artésiens de pétrole et de gaz.

Ailleurs au Canada, des concentrations élevées de sulfure d’hydrogène mesurées sur une propriété résidentielle en 2012 ont entraîné des effets graves sur la santé d’une personne (vomissements, les yeux qui « chauffent ») suite à une exposition aiguë à des concentrations supérieures à 100 ppm de sulfure d’hydrogène, d’après un rapport médiatique d’Oxbow, en Saskatchewan (Cribb, 2017).

8.2 Évaluation des effets sur la santé

On trouve peu de renseignements sur la toxicité du sulfure de disodium et de l’hydrogénosulfure de sodium dans la littérature. Cependant, on a observé que les sulfures solubles (comme le sulfure de disodium et l’hydrogénosulfure de sodium) sont hydrolysés rapidement et complètement dans les liquides corporels et forment du sulfure d’hydrogène. Par conséquent, il n’existe aucune distinction toxicologique entre eux et le sulfure d’hydrogène pour ce qui est de leurs effets systémiques et de leur profil toxicocinétique (Santé Canada, 1987), et la présente section porte donc sur les effets du sulfure d’hydrogène sur la santé. Les études de toxicité disponibles réalisées expressément avec le sulfure de disodium et l’hydrogénosulfure de sodium sont résumées à la fin de la section.

L’annexe B donne des renseignements additionnels sur les principales études concernant les effets sur la santé du sulfure d’hydrogène qui ont été examinés dans le cadre de la présente évaluation.

8.2.1 Sulfure d’hydrogène

8.2.1.1 Toxicocinétique

Le sulfure d’hydrogène est produit de façon endogène dans les processus biologiques normaux, et il joue un rôle dans la régulation de la pression sanguine, de la température du corps, des muscles lisses vasculaires, de la fonction cardiaque et de l’ischémie cérébrale, ainsi que dans la modulation de l’axe hypothalamo‑hypophyso-surrénalien. Il est produit par le cerveau, le foie, le cœur et le tube digestif (Kimura, 2002; Kamoun, 2004; Linden et al., 2010). Après une exposition, le sulfure d’hydrogène est rapidement absorbé par les poumons et largement distribué dans l’ensemble de l’organisme (US EPA, 2003; ATSDR 2006). Des concentrations de sulfure ont été détectées dans le foie, le sang, le cerveau, les poumons, la rate et les reins d’humains qui avaient été accidentellement exposés (Kimura et al. 1994; Imamura et al.,1996) et d’animaux exposés en laboratoire (Nagata et al., 1990; Kohno et al., 1991). Des profils de distribution similaires ont été observés chez les humains et les animaux de laboratoire.

Les concentrations de sulfure étaient les plus élevées dans le cœur, tandis que les concentrations dans le cerveau étaient comparables à celles mesurées dans les poumons, le foie, les reins et la rate.

Le sulfure d’hydrogène peut être métabolisé par oxydation (US EPA, 2003; ATSDR, 2006). En outre, la méthylation et la conjugaison avec les métalloprotéines sont deux voies de métabolisation postulées. La principale voie métabolique est l’oxydation du sulfure, d’abord en thiosulfate, puis en sulfate (Bartholomew et al., 1980; Beauchamp et al., 1984). Le principal site d’oxydation est le foie, et l’excrétion des métabolites se fait surtout par les reins. Une des autres voies métaboliques postulées est la méthylation. Weisiger et al. (1980) ont constaté que le sulfure d’hydrogène peut être méthylé par la muqueuse intestinale des rats Sprague-Dawley in vitro (Weisiger et al., 1980). Ce processus est catalysé par la thiol S‑méthyltransférase. Cette voie métabolique est, croit-on, mineure, car on s’attend à ce que la méthylation soit beaucoup plus lente que l’oxydation (Levitt et al., 1999). Une autre voie métabolique présumée est la réaction du sulfure d’hydrogène avec les métalloprotéines. Cette voie a été postulée en grande partie d’après des données limitées (Smith et Abbanat, 1966; Beauchamp et al., 1984).

8.2.1.2 Toxicodynamique

Plusieurs mécanismes de toxicité du sulfure d’hydrogène ont été proposés dans le cas d’une exposition à des concentrations élevées. Selon certains chercheurs, une voie neurotoxique entrerait en jeu. Selon d’autres, la toxicité serait déclenchée dans les poumons au site de contact. Un des mécanismes postulés passerait par l’inhibition de la cytochrome oxydase, une enzyme essentielle à la respiration mitochondriale cellulaire (Chance et Schoener, 1965; Nicholls, 1975; Smith et al., 1977). L’inhibition de la cytochrome oxydase mènerait au blocage du métabolisme oxydatif. Comme la demande en oxygène du cerveau et du système nerveux est élevée, le blocage du métabolisme oxydatif pourrait provoquer un arrêt respiratoire (Warenycia et al., 1989). D’autres chercheurs ont avancé que l’inhibition directe de la cytochrome oxydase dans les tissus pulmonaires serait la principale voie menant à l’arrêt respiratoire (Khan et al., 1990). Enfin, un autre mécanisme postulé est associé aux effets sur les terminaisons nerveuses. D’après des études chez le rat, Almeida et Guidotti (1999) ont avancé que l’anion hydrosulfure agirait sur les terminaisons nerveuses du nerf vague pulmonaire, ce qui paralyserait le centre respiratoire du cerveau. L’anion hydrosulfure peut également agir directement sur les neurones du centre respiratoire du cerveau in vitro et perturber ainsi la neurotransmission (Kombian et al., 1993).

8.2.1.3 Génotoxicité et cancérogénicité

Aucune classification de génotoxicité ou de cancérogénicité établie par d’autres organismes nationaux ou internationaux de réglementation n’a été recensée. Aucune étude de toxicité à long terme ou de cancérogénicité sur le sulfure d’hydrogène n’a été relevée. Les tests d’Ames réalisés avec les souches TA97, TA98 et TA100 de Salmonella typhimurium, avec et sans activation métabolique, n’ont indiqué aucun potentiel mutagène (Hughes et al., 1984). Des résultats discordants ont été obtenus dans les tests des comètes in vitro, selon le type de cellules et selon l’activation ou non du système de réparation de l’ADN. Des résultats positifs ont été obtenus dans des cellules d’intestin grêle humain (Attene-Ramos et al., 2010), mais pas dans des cellules ovariennes de hamster chinois (CHO), ni dans des cellules cancéreuses de côlon humain lorsque le système de réparation de l’ADN était actif. Lorsque la réparation de l’ADN était inhibée, des résultats positifs ont été obtenus avec les cellules CHO et les cellules cancéreuses de côlon humain (Attene‑Ramos et al., 2006).

8.2.1.4 Seuil olfactif

Le sulfure d’hydrogène est très odorant, son seuil olfactif étant très faible, variant de moins de 0,01 à 0,3 ppm (0,014 à 0,42 mg/m³). La détermination d’un seuil olfactif précis comporte certaines incertitudes, car le seuil varie selon la sensibilité individuelle (WHO, 2000; Greenberg et al., 2013). Amoore et Hautala (1983) ont établi à 0,008 ppm (0,011 mg/m³) le seuil de détection olfactif médian du sulfure d’hydrogène après avoir compilé 25 rapports publiés sur le seuil olfactif. Selon eux, dans un groupe de 100 observateurs, il est probable que la sensibilité olfactive variera par un facteur de 250. Même si le sulfure d’hydrogène peut être perçu comme une nuisance dans la collectivité à cause de son odeur, les données probantes sont insuffisantes pour conclure qu’il a des effets nocifs sur la santé à ces faibles concentrations (Logue et al., 2001; Horton et al., 2009).

Une longue exposition peut entraîner une fatigue olfactive une fois que le système sensoriel s’est adapté à l’odeur du sulfure d’hydrogène. À de fortes concentrations (100 à 200 ppm [140 à 280 mg/m³]), le sulfure d’hydrogène paralyse le nerf olfactif, ce qui empêche la détection des odeurs (Reiffenstein et al., 1992; Guidotti, 1994).

8.2.1.5 Effets oculaires

Un seuil d’irritation de l’œil humain a été observé à une concentration de 10 à 20 ppm (15 à 30 mg/m³) et des lésions oculaires graves ont été constatées entre 50 et 100 ppm (70 à 140 mg/m³) dans une étude réalisée par Savolainen (1982). La valeur de sulfure d’hydrogène recommandée par l’OMS pour la qualité de l’air est une concentration moyenne sur 24 heures de 0,15 mg/m³ (0,11 ppm), basée sur l’irritation oculaire (WHO, 2000; IPCS, 2003). En milieu de travail, des travailleurs exposés au sulfure d’hydrogène à une concentration de 10,71 à 20,71 ppm (15 à 29 mg/m³) pendant 6 à 7 heures ont fait état d’une irritation oculaire (IPCS, 1981). Selon Riffat et al. (1999), l’exposition au sulfure d’hydrogène à des concentrations supérieures à 50 ppm (70 mg/m³) pendant 1 heure peut gravement léser le tissu oculaire. Dans une collectivité à proximité d’une fabrique de papiers où la concentration annuelle moyenne de sulfure d’hydrogène enregistrée se chiffrait à 6 µg/m³, les concentrations maximales quotidiennes atteignant 100 µg/m³, l’irritation oculaire était 12 fois plus fréquente que dans les collectivités non exposées (Jaakkola et al., 1990). Cependant, une exposition concomitante au méthylmercaptan et au sulfure de méthyle s’était également produite. Dans une étude en milieu de travail chez des travailleurs exposés au sulfure d’hydrogène à des concentrations supérieures à 5 mg/m³, Vanhoorne et al. (1995) ont relevé un nombre significativement plus élevé de travailleurs qui déclaraient souffrir d’irritation oculaire. Toutefois, ces derniers étaient également exposés au disulfure de carbone.

8.2.1.6 Effets sur la fonction respiratoire

Chez les animaux de laboratoire ayant été exposés de façon aiguë par inhalation, la CMEO la plus faible observée par Dorman et al. (2002) et Lopez et al. (1987) était de 10 ppm (14 mg/m³). Dans l’étude de Dorman et al. (2002), la CMEO était basée sur une diminution significative de l’activité cytochrome oxydase dans le foie de rats Sprague-Dawley exposés à 0, 10, 30, 80, 200 ou 400 ppm (0, 14, 42, 110, 280 ou 560 mg/m³) de sulfure d’hydrogène pendant 3 heures. Dans l’étude de Lopez et al. (1987), la CMEO était basée sur une augmentation transitoire significative de la cellularité du liquide de lavage nasal, et était retournée aux valeurs de départ 20 heures après l’exposition, chez des rats Fischer 344 mâles exposés à 0, 10, 200 ou 400 ppm (0, 14, 280 ou 560 mg/m³) de sulfure d’hydrogène pendant 4 heures.

En ce qui concerne l’exposition répétée à court terme par inhalation, la CMEO la plus faible était de 10 ppm (14 mg/m³) (concentration sans effet observé [CSEO] = 1 ppm ou 1,4 mg/m³), d’après une réduction significative de l’activité cytochrome oxydase dans les mitochondries pulmonaires de rats Fischer 344 mâles exposés à 0, 1, 10 ou 100 ppm (0, 1,4, 14 ou 140 mg/m³) de sulfure d’hydrogène 8 heures par jour, 5 jours par semaine, pendant 5 semaines (Khan et al., 1998).

En ce qui concerne l’exposition à long terme par inhalation, une concentration sans effet nocif observé (CSENO) de 10 ppm (14 mg/m³) a été observée, avec une concentration minimale entraînant un effet nocif observé (CMENO) de 30 ppm (42 mg/m³), par Brenneman et al. (2000) et Dorman et al. (2004). Brenneman et al. (2000) ont exposé des rats Sprague-Dawley mâles à 0, 10, 30 ou 80 ppm (0, 14, 42 ou 110 mg/m³) de sulfure d’hydrogène 6 heures par jour, 7 jours par semaine, pendant 10 semaines. La CMENO était basée sur une perte légère à modérée de neurones olfactifs et une hyperplasie des cellules basales dans la muqueuse olfactive. L’étude de Dorman et al. (2004) consistait en une réévaluation des études d’histopathologie nasale et pulmonaire réalisées par le Chemical Industry Institute of Toxicology (CIIT, 1983a,b,c). Dans les études du CIIT (1983a,b,c), des rats Fischer 344, des rats Sprague-Dawley et des souris B6C3F1 ont été exposés à 0, 10,1, 30,5 ou 80 ppm (0, 14, 42 ou 110 mg/m³) de sulfure d’hydrogène 6 heures par jour, 5 jours par semaine, pendant 90 jours. La CMEO a été établie à 80 ppm, surtout d’après la diminution de la consommation d’aliments et du poids corporel. Dorman et al. (2004) ont réévalué les études d’histopathologie nasale et pulmonaire du CIIT (1983a,b,c) et ont relevé une augmentation significative de l’incidence de la perte de neurones olfactifs à 30 ppm et plus chez tous les animaux, sauf chez les rats Sprague-Dawley mâles. Chez ces derniers, une perte significative de neurones olfactifs a été observée à 80 ppm. Aucune étude de toxicité chronique par inhalation n’a été relevée. L’IPCS (2003), l’US EPA (2003) et l’ATSDR (2006) se sont servis de l’étude de Brenneman et al. (2000) pour calculer une concentration tolérable à moyen terme, une concentration de référence par inhalation et une concentration à risque minimal par inhalation de durée intermédiaire, respectivement.

Dorman et al. (2004) ont constaté qu’il existe des différences importantes entre les types de respiration et l’anatomie nasale des rongeurs et de l’humain. Les rongeurs, tels la souris et le rat, sont physiologiquement obligés de respirer par le nez. Une partie importante de leur cavité nasale (50 %) est recouverte d’une muqueuse olfactive; chez l’humain, cette proportion n’est que de 10 %. En outre, par rapport à l’humain, la structure de la cavité nasale des rongeurs offre une plus grande surface pouvant être exposée aux produits chimiques inhalés à un débit d’air inférieur, ce qui assure une absorption plus efficace des produits chimiques. La combinaison de ces facteurs accroît la probabilité qu’un produit chimique inhalé par voie nasale chez un rongeur se dépose dans la muqueuse olfactive et y restera plus longtemps qu’il ne faut pour causer des effets toxiques, ce qui pourrait avec le temps causer des lésions irréversibles.

Les effets sur la fonction respiratoire chez l’humain ont également été étudiés.

Le groupe de recherche de Bhambhani a mené plusieurs études sur les effets du sulfure d’hydrogène sur des sujets humains en bonne santé et a démontré que, pendant des activités d’intensité variée, l’exposition pendant 15 à 30 minutes par « inhalation orale » à des concentrations atteignant 10 ppm (14 mg/m³) n’avait pas provoqué d’effets nocifs. Dans deux études, des volontaires en bonne santé ont été exposés à 0, 0,5, 2 ou 5 ppm (0, 0,7, 2,8 ou 7 mg/m³) de sulfure d’hydrogène par inhalation orale, au cours d’exercices d’intensité progressive jusqu’à l’épuisement (Bhambhani et Singh, 1985, 1991). Dans l’étude de 1985, 16 sujets masculins ont été classés en deux groupes d’après leur absorption maximale d’oxygène: « très en forme » et « peu en forme ». Une diminution significative du quotient respiratoire a été observée à la dose de 0,5 ppm dans le groupe « peu en forme » et à la dose de 5 ppm dans le groupe « très en forme » à l’exercice d’intensité maximale. Les sujets féminins n’ont pas été classés en groupes de forme physique en raison de la petite taille du groupe, et une réduction significative du quotient respiratoire a été observée à la dose de 5 ppm à toutes les intensités d’exercice. Bhambhani et Singh (1991) ont observé une baisse significative du quotient respiratoire à la dose de 2 ppm chez 16 volontaires masculins en bonne santé pendant des exercices d’intensité maximale. Bien que des changements statistiquement significatifs du quotient respiratoire aient été observés à la dose de 2 ppm, les auteurs n’ont observé aucun effet pulmonaire significatif. Ils ont donc conclu que les personnes en bonne santé peuvent faire des exercices en toute sécurité à leur taux métabolique maximum lorsqu’elles sont exposées à une concentration de sulfure d’hydrogène de 5 ppm.

Bhambhani et ses collègues ont ensuite étudié les effets du sulfure d’hydrogène sur la santé pendant des exercices aérobiques d’une intensité de 50 % par rapport à l’intensité maximale prédéterminée. Aucun effet physiologique ou pulmonaire significatif n’a été observé chez les volontaires en bonne santé exposés à 0 ou 5 ppm (0 ou 7 mg/m³) de sulfure d’hydrogène d’une pendant 30 minutes (Bhambhani et al., 1994, 1996b). Bhambhani et al. (1996a, 1997) ont aussi évalué l’effet du sulfure d’hydrogène à une concentration de 10 ppm (14 mg/m³) après une exposition de 15 ou 30 minutes. Dans le groupe exposé pendant 15 minutes, aucun effet significatif sur la fonction pulmonaire n’a été constaté (Bhambhani et al., 1996a). Dans le groupe exposé pendant 30 minutes, une diminution significative de l’absorption d’oxygène et une augmentation significative du quotient respiratoire et des concentrations sanguines de lactate ont été observées (Bhambhani et al., 1997). Ces études ont permis aux auteurs de conclure que l’inhalation (voie orale) du sulfure d’hydrogène jusqu’à une concentration de 10 ppm (14 mg/m³) ne modifiait pas significativement la fonction pulmonaire des personnes en bonne santé.

Les participants aux études susmentionnées ont été exposés pendant qu’ils s’exerçaient jusqu’à l’épuisement, un scénario qui est représentatif d’un milieu de travail, mais non du degré d’activité général de la population générale. Cependant, ces résultats indiquent que, pendant une activité d’intensité normale, l’exposition au sulfure d’hydrogène jusqu’à une concentration de 10 ppm (14 mg/m³) ne compromettrait pas la fonction pulmonaire des personnes en bonne santé.

Dans une étude antérieure, Jäppinen et al. (1990) ont examiné les effets possibles du sulfure d’hydrogène sur la fonction respiratoire chez 26 travailleurs masculins d’une usine de pâtes et chez 10 volontaires asthmatiques. Dans la cohorte des travailleurs d’usine non asthmatiques exposés à des concentrations de sulfure d’hydrogène variant de 1 à 11 ppm en milieu de travail, des tests standards de provocation à l’histamine ont été effectués après un congé ou une journée à l’extérieur du travail, et à la fin de la journée de travail. Lorsqu’ils ont comparé les réactions après un congé ou une journée hors du milieu de travail avec celles observées à la fin de la journée de travail, les chercheurs n’ont constaté aucun effet statistiquement significatif sur la fonction respiratoire ou la réactivité des bronches. Dans le cas des sujets volontaires asthmatiques, ceux-ci ont été exposés à une dose de 2 ppm (2,8 mg/m³) de sulfure d’hydrogène (le cinquième de la concentration maximale admissible de 10 ppm en milieu de travail en Finlande) pendant 30 minutes dans une chambre d’exposition. Dans cette partie de l’étude, les mesures respiratoires ont été comparées avant et après l’exposition. Après une exposition à une dose de 2 ppm de sulfure d’hydrogène, 3 des 10 sujets asthmatiques ont signalé des maux de tête, et la résistance des voies aériennes s’était accrue. Dans l’ensemble du groupe, la résistance des voies aériennes a augmenté en moyenne de 26,3 %, et la conductance spécifique des voies aériennes a diminué en moyenne de 8,4 %, résultats qui, bien que statistiquement non significatifs, sont considérés comme biologiquement significatifs. Par conséquent, le niveau d’effet concernant la résistance accrue des voies aériennes chez les personnes asthmatiques était de 2 ppm (2,8 mg/m³) de sulfure d’hydrogène.

Plus récemment, Bates et al. (2013) ont recherché toute association possible entre une exposition chronique au sulfure d’hydrogène provenant de sources géothermiques et l’asthme autodéclaré et les symptômes d’asthme dans une population vivant à Rotorua, en Nouvelle-Zélande. En tout, 1 637 hommes et femmes (de 18 à 65 ans) ayant résidé à Rotorua pendant au moins 3 ans ont participé à l’étude. Après avoir regroupé les participants en quatre quartiles (0 à 10 ppb, 11 à 20 ppb, 21 à 30 ppb, et 31 à 64 ppb), les chercheurs n’ont constaté aucune augmentation du risque d’asthme associé à l’exposition au sulfure d’hydrogène.

Campagna et al. (2004) ont étudié l’association entre l’exposition au sulfure d’hydrogène et les visites à l’hôpital pour de l’asthme et des atteintes respiratoires similaires dans deux populations du Nebraska, aux États-Unis, de 1998 à 2000. Dans l’étude, les dossiers hospitaliers des patients ayant reçu un diagnostic d’asthme de South Sioux City et de Dakota City ont été examinés et associés aux concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’air ambiant et l’air intérieur le jour précédant leur admission à l’hôpital. Les concentrations ont été rangées dans la catégorie « élevées » lorsqu’au moins une des moyennes quotidiennes mobiles sur 30 min était égale ou supérieure à 30 ppb ou « faibles » lorsque toutes les moyennes mobiles sur 30 min étaient inférieures à 30 ppb. Au cours de l’étude de 29 mois, 5 009 visites à l’hôpital étaient dues à une maladie respiratoire, dont 455 pour l’asthme, où les enfants représentaient le tiers des visiteurs. Une association positive a été dégagée entre les visites des adultes et des enfants à l’hôpital pour une maladie respiratoire, dont l’asthme, et les concentrations « élevées » (≥30 ppb) de sulfure d’hydrogène la veille de la visite, par rapport à un jour où les concentrations étaient « faibles » (<30 ppb). Même si les concentrations exactes mesurées de sulfure d’hydrogène ne sont pas présentées dans l’article, une étude plus ancienne (Inserra et al., 2002) a montré que les moyennes mensuelles mobiles des concentrations de sulfure d’hydrogène dans les mêmes populations variaient de 2 ppb à plus de 90 ppb. En outre, les appareils de surveillance du sulfure d’hydrogène situés dans certaines parties de South Sioux City et partout à Dakota City ont mesuré des concentrations de sulfure d’hydrogène qui étaient invariablement supérieures 30 ppb, où les concentrations ont atteint ou dépassé la limite de détection de 90 ppb 46 fois dans une période de 9 mois.

8.2.1.7 Effets neurologiques

Les effets de l’exposition au sulfure d’hydrogène sur le comportement d’animaux de laboratoire ont été examinés dans plusieurs études. Chez des rats exposés à 100 ou 200 ppm (139 ou 280 mg/m³) de sulfure d’hydrogène pendant 1 à 2 heures, on a obtenu une CMENO de 200 ppm basée sur une diminution significative de la réaction d’évitement différenciée (Higuchi et Fukamachi, 1977). La CSENO la plus basse recensée dans la littérature après une courte exposition par inhalation d’animaux de laboratoire était de 30 ppm (42 mg/m³), avec une CMENO de 80 ppm (110 mg/m³), d’après une réduction significative de l’activité motrice spontanée et de la température corporelle chez des rats exposés (par voie nasale seulement) à 0, 30, 80, 200 ou 400 ppm (0, 42, 110, 280 ou 560 mg/m³) de sulfure d’hydrogène 3 heures par jour, 5 jours consécutifs (Struve et al., 2001). Struve et al. (2001) ont analysé les cerveaux pour mesurer les taux de catécholamines et n’ont constaté aucune diminution, liée à l’exposition, des taux de catécholamines dans les cerveaux, que ce soit dans le striatum, le rhombencéphale ou l’hippocampe, après exposition à des doses allant jusqu’à 400 ppm. En outre, l’apprentissage et la mémoire, évalués au moyen d’une version modifiée du protocole du labyrinthe de Morris, n’étaient pas altérés après une exposition de 5 jours (corps entier) à des doses de sulfure d’hydrogène allant jusqu’à 80 ppm.

Fiedler et al. (2008) ont réalisé une étude chez 74 sujets humains (35 femmes, 39 hommes) en bonne santé qu’ils ont exposés à 0,05, 0,5 et 5 ppm (0,07, 0,7 et 7 mg/m³) de sulfure d’hydrogène dans un ordre aléatoire pendant 2 heures sur 3 semaines dans une chambre d’exposition. Selon les auteurs, certains symptômes, telles une diminution de la détection olfactive et une augmentation de l’irritabilité et de l’anxiété, variaient de façon significative avec l’exposition au fil du temps, mais l’ampleur des changements était mineure. Une diminution significative du rappel cognitif par l’apprentissage verbal auditif a été constatée à toutes les concentrations d’exposition au fil du temps, qui, selon les auteurs, pourrait être due à la fatigue. Les auteurs ont souligné qu’un effet de seuil n’avait pas été observé de façon constante pour les autres mesures neurocomportementales, car aucun effet significatif sur les autres mesures sensorielles ou cognitives, par exemple le temps de réaction complexe, n’a été observé avec une association dose-réponse. Par conséquent, Fiedler et al. (2008) ont indiqué que, jusqu’à une concentration de 5 ppm, le sulfure d’hydrogène avait des effets statistiquement significatifs mineurs sur les personnes en bonne santé. Toutefois, selon les auteurs, la plage des doses d’exposition se situait à l’intérieur de la plage d’exposition prévue pour la population générale, et ils n’ont donc pas pu définir de dose sans effet nocif observé.

Dans des études épidémiologiques, le groupe de recherche de Kilburn a étudié les effets neurologiques du sulfure d’hydrogène chez l’humain (Kilburn et Warshaw, 1995; Kilburn, 1997, 1999, 2003, 2012). Les effets neurocomportementaux ont été évalués chez des sujets qui avaient été exposés pour diverses durées à de faibles concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’environnement. Un certain nombre d’effets neurocomportementaux, probablement associés à l’exposition au sulfure d’hydrogène, ont été relevés, notamment des altérations de l’équilibre, du champ visuel, du temps de réaction de choix, de la différenciation des couleurs, de la force de préhension et du rappel verbal différé. Dans certains cas, les niveaux d’exposition n’étaient pas indiqués. Dans d’autres cas, l’exposition a été estimée. Certains sujets avaient également été exposés simultanément à d’autres substances.

Les mêmes sujets vivant à Rotorua, en Nouvelle-Zélande, qui étaient exposés de façon chronique au sulfure d’hydrogène provenant de sources géothermiques, décrits dans Bates et al. (2013), ont également fait l’objet d’une série de tests neuropsychologiques (Reed et al., 2014) visant à examiner toute association entre l’exposition chronique au sulfure d’hydrogène en faibles concentrations et la fonction cognitive. Ces tests neuropsychologiques ont permis d’évaluer l’attention, la mémoire, la vitesse psychomotrice, la fonction motrice fine et l’humeur. Dans l’ensemble, aucune association n’a été constatée entre l’exposition au sulfure d’hydrogène et la fonction cognitive de cette population de Rotorua et exposée de façon chronique à de faibles concentrations de sulfure d’hydrogène.

Dans des études de cas chez les humains, dont la plupart étaient liés à une exposition professionnelle ou accidentelle, les concentrations et les durées de l’exposition au sulfure d’hydrogène n’étaient habituellement pas quantifiées, et les cas avaient souvent été exposés simultanément à d’autres substances chimiques. Parmi les effets neurologiques observés, mentionnons le coma, les convulsions, les étourdissements, la démence, la réduction de la capacité de communiquer, la réduction de l’attention et de la concentration, l’altération de la mémoire, l’altération de la coordination et de la perception visuelle, l’altération de la fonction motrice, l’ataxie, l’atrophie cérébrale et l’irritabilité (Allyn, 1931; Ahlborg, 1951; McDonald et McIntosh, 1951; Spolyar, 1951; Breysse, 1961; Milby, 1962; Krekel, 1964; Adelson et Sunshine, 1966; Thoman, 1969; Simson et Simpson, 1971; Burnett et al., 1977; Osbern et Crapo, 1981; Hagley et South, 1983; Beauchamp et al., 1984; Arnold et al., 1985; Audeau et al., 1985; Deng et Chang, 1987; Luck et Kaye, 1989; Wasch et al., 1989; NIOSH, 1991; Parra et al., 1991; Tvedt et al., 1991a,b; Kilburn, 1993; Snyder et al., 1995; Hall et Rumack, 1997; Watt et al., 1997).

8.2.1.8 Effets sur la reproduction et le développement

Aucune classification du sulfure d’hydrogène par d’autres organismes de réglementation nationaux ou internationaux n’a été recensée concernant ses effets sur la reproduction ou le développement. Une CSEO de 80 ppm (110 mg/m³) a été observée chez des rats Sprague-Dawley mâles et femelles exposés à 0, 10, 30 ou 80 ppm (0, 14, 42 ou 110 mg/m³) de sulfure d’hydrogène 6 heures par jour, 7 jours par semaine (Dorman et al., 2000). Aucune toxicité pour la reproduction n’a été observée chez les rats mâles et femelles F₀ exposés. Aucune toxicité pour le développement n’a été observée chez les petits. Aucun effet significatif sur la croissance, le développement, la performance comportementale et la neuropathologie des petits n’a été observé. Les essais comportementaux portaient sur l’activité motrice, l’évitement passif et la réaction de sursaut acoustique, et y figuraient aussi une batterie d’observations fonctionnelles.

Pour ce qui est des effets sur le neurodéveloppement, Hannah et Roth (1991) ont examiné l’effet périnatal du sulfure d’hydrogène sur les cellules de Purkinje du cervelet en développement chez les petits. Une CMEO de 20 ppm (28 mg/m³) a été établie d’après des altérations significatives de l’architecture et des caractéristiques de croissance de l’arbre dendritique des cellules de Purkinje chez les petits lorsque les rates Sprague-Dawley gravides avaient été exposées à 0, 20 ou 50 ppm (0, 28 ou 70 mg/m³) de sulfure d’hydrogène 7 heures par jour, du jour de gestation 5 au jour postnatal 21. Cependant, l’US EPA (2003) s’est demandée si ces altérations pouvaient être perçues comme nocifs, car « les effets signalés sont très sélectifs et auraient pu être dus à des facteurs environnementaux qui ne sont pas directement liés à l’exposition, notamment une variabilité résultant de la technique d’échantillonnage restreint (une cellule de Purkinje par petit) ».

Les modifications neurochimiques développementales ont été examinées par Skrajny et al. (1992). Une CMEO de 20 ppm (28 mg/m³) a été établie d’après une augmentation significative des concentrations de sérotonine dans le cortex frontal chez des petits exposés lorsque les rates gravides avaient été exposées à 0, 20 ou 75 ppm (0, 28 ou 105 mg/m³) de sulfure d’hydrogène 7 heures par jour, du jour de gestation 5 au jour postnatal 21 (Skrajny et al., 1992). Il n’existe aucune donnée probante indiquant qu’une modification de l’arbre dendritique des cellules de Purkinje ou des concentrations de neurotransmetteurs aurait pu mener à des altérations toxicologiques pour ce qui est de la performance neurocomportementale.

8.2.2 Sulfure de disodium et hydrogénosulfure de sodium

Il existe peu de données sur la génotoxicité du sulfure de disodium et de l’hydrogénosulfure de sodium. Le sulfure de disodium n’était pas mutagène dans des essais de mutation sur des bactéries effectués à l’aide des souches TA98, TA100, TA1535 et TA1537 de Salmonella typhimurium, avec et sans activation métabolique (essais réalisés conformément à la ligne directrice 471 de l’Organisation de coopération et de développement économiques [OCDE] pour les essais de produits chimiques). Des résultats négatifs ont également été obtenus dans un essai de mutation génique sur des cellules de mammifères (ligne directrice 476 de l’OCDE) à l’aide de cellules L5178Y de lymphome de souris exposées au sulfure de disodium à des doses atteignant 781 µg/ml, avec et sans activation métabolique (ECHA, 2019a; NICNAS, 2016).

Un essai in vivo a été recensé pour le sulfure de disodium. Des résultats négatifs ont été obtenus lors d’un test d’induction du micronoyau dans des cellules de moelle osseuse de souris NMRI auxquelles on avait administré des doses de 24, 48 ou 96 mg/kg p.c. de sulfure de disodium par voie intrapéritonéale (ECHA, 2019a; NICNAS, 2016).

Aucune étude de cancérogénicité n’a été recensée, exception faite d’une étude de faible envergure réalisée avec du sulfure de disodium. Dans cette étude, des rats Charles River CD (n = 26/sexe/dose) ont reçu du sulfure de disodium dans l’eau par gavage à des doses de 9 et 18 mg/kg p.c./j, en présence ou en l’absence d’un extrait thyroïdien à 1 %, deux fois par semaine pendant 56 semaines, puis deux ou trois fois par semaine pendant 22 semaines supplémentaires (pour un total de 78 semaines). Une association significative entre la mortalité et la dose a été constatée chez les mâles traités sans l’extrait thyroïdien à 1 %. Cependant, cette association n’a pas été observée chez l’autre groupe traité avec du sulfure de disodium et l’extrait thyroïdien. Bien que les femelles traitées au sulfure de disodium et à l’extrait thyroïdien affichent une mortalité plus grande, la signification statistique n’était pas indiquée. Les résultats ont été jugés « ambigus » par les auteurs. Aucune preuve de cancérogénicité du sulfure de disodium n’a été trouvée dans cette étude (Weisburger et al., 1981; Santé Canada, 1987).

Les données disponibles sur la toxicité à doses répétées du Na₂S et du NaSH sont limitées. Dans une étude, des porcs Yorkshire (n = 144) ont reçu pendant 104 jours des aliments contenant 0, 225 ou 450 ppm de Na₂S, ce qui équivaut à 0, 6,75 ou 13,5 mg/kg p.c./j, selon une méthode de conversion de dose de Santé Canada (1994). Aucun signe de toxicité n’a été observé (Cromwell et al., 1978).

Dans des conditions de pH physiologique, ces substances se dissocient en anions sulfures d’hydrogène (HS-) et en sulfure d’hydrogène. Dans des conditions acides (comme dans l’estomac), la formation de sulfure d’hydrogène est plus importante (Meyer et al., 1983; NICNAS, 2016). Les effets indésirables sur la santé observés après une exposition répétée par voie orale ne peuvent être écartés (NICNAS, 2016).

Aucune étude d’exposition par inhalation ou par voie cutanée n’a été recensée concernant le Na₂S ou le NaSH. L’exposition répétée à ces produits chimiques pourrait causer des effets pulmonaires et des lésions nasales en raison de la libération de sulfure d’hydrogène (NICNAS, 2016).

Aucune étude sur la reproduction ou le développement n’a été trouvée associée au sulfure de disodium ou à l’hydrogénosulfure de sodium. D’après les données disponibles sur le sulfure d’hydrogène, ces deux substances ne devraient pas avoir d’effets toxiques sur la reproduction ou le développement.

Compte tenu de la forte basicité des anions sulfure, les sulfures tels que le sulfure de disodium et l’hydrogénosulfure de sodium devraient être très irritants et corrosifs (NICNAS, 2016). L’hydrogénosulfure de sodium est reconnu comme un composé très irritant pour la peau et les muqueuses (HSDB, 2003). Une solution d’hydrogénosulfure de sodium à 30 % appliquée au sac conjonctival des yeux de six lapins himalayens a causé des lésions oculaires irréversibles (ECHA, 2019b).

8.3 Caractérisation des risques pour la santé humaine

8.3.1 Surveillance de la qualité de l’air ambiant

L’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium rejetés dans l’environnement par des activités commerciales devraient se dissocier en cation sodium et en anions bisulfure et sulfure, respectivement. Étant donné que les anions sont en équilibre avec le sulfure d’hydrogène, l’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium devraient contribuer aux concentrations totales de sulfure d’hydrogène dans l’environnement (mais en faible proportion par rapport aux autres sources). Si des personnes étaient exposées à l’hydrogénosulfure de sodium ou au sulfure de disodium non dissocié, les deux sels s’hydrolyseraient rapidement et complètement dans les liquides corporels, entraînant la formation du sulfure d’hydrogène. Aucun risque additionnel particulier n’est associé à l’un ou l’autre sel outre ceux que pose le sulfure d’hydrogène (Santé Canada, 1987). Par conséquent, la présente section portera sur la caractérisation des risques pour la santé humaine associés à l’exposition au sulfure d’hydrogène.

Le sulfure d’hydrogène est produit de façon endogène à de faibles concentrations dans les processus biologiques normaux. Il régule la physiologie des mammifères; il est donc normalement présent chez ceux-ci, y compris l’humain (Mancardi et al., 2009). Aucune classification de mutagénicité ou de cancérogénicité par d’autres organismes de réglementation nationaux ou internationaux n’a été recensée, et aucune donnée laissant croire que le sulfure d’hydrogène est mutagène ou cancérogène n’a été trouvée.

La principale voie d’exposition au sulfure d’hydrogène des Canadiens est l’inhalation dans l’air ambiant. Le sulfure d’hydrogène présent dans l’air ambiant provient de sources naturelles et de sources anthropiques. Un examen des données disponibles de surveillance continue de la qualité de l’air indique que la plage limite supérieure représentative des concentrations dans l’air ambiant auxquelles la population générale serait exposée est de 0,001 à 0,031 ppm (0,0014 à 0,0434 mg/m³). La valeur la plus faible de cette plage représente la concentration moyenne globale mesurée dans une zone urbaine présumée être éloignée des principales sources anthropiques (Alberta Environment, 2000a), alors que la valeur maximale de cette plage est la plus élevée de toutes les concentrations au 99^e centile calculées pour chacun des 64 sites de surveillance près d’usines canadiennes de pâtes et papiers (GTOLDQA, 2000).

Seuil olfactif

Le sulfure d’hydrogène est très odorant, son seuil olfactif étant très bas, variant de moins de 0,01 à 0,3 ppm (0,014 à 0,42 mg/m³). Même si le sulfure d’hydrogène peut être perçu comme une nuisance dans la collectivité à cause de son odeur, les données sont insuffisantes pour conclure qu’il a des effets nocifs sur la santé à ces faibles concentrations (Logue et al., 2001; Horton et al., 2009).

Comme la nuisance olfactive n’est pas considérée comme nocive aux fins de la présente évaluation, elle n’est pas prise en compte dans la caractérisation des risques associés au sulfure d’hydrogène.

Effets oculaires

La CMEO critique pour les effets oculaires est de 10 à 20 ppm (15 à 30 mg/m³) d’après le seuil d’irritation oculaire humain déterminé par Savolainen (1982). La valeur de sulfure d’hydrogène recommandée par l’OMS pour la qualité de l’air a été établie d’après l’irritation oculaire observée dans l’étude de Savolainen (1982). La comparaison de cette CMEO avec la plage limite supérieure des concentrations ambiantes de 0,001 à 0,031 ppm (Alberta Environment, 2000a; GTOLDQA, 2000) donne des marges d’exposition de 320 à 20 000. Les marges d’exposition pour ce qui est des effets oculaires sont jugées adéquates pour tenir compte des incertitudes dans les effets sur la santé et dans les bases de données sur l’exposition de la population générale.

Effets sur la fonction respiratoire

Une concentration de 2 ppm (2,8 mg/m³) entraînant des effets aigus sur la fonction respiratoire a été établie d’après une augmentation biologiquement significative de la résistance des voies aériennes observée chez des volontaires asthmatiques exposés au sulfure d’hydrogène pendant 30 minutes dans une chambre d’exposition (Jäppinen et al., 1990). La comparaison de cette concentration de 2 ppm avec la limite supérieure de la plage des concentrations dans l’air ambiant de 0,001 à 0,031 ppm (Alberta Environment, 2000a; GTOLDQA, 2000) donne des marges d’exposition de 60 à 2 000.

La concentration limite supérieure dans l’air ambiant de 0,031 ppm est la concentration au 99^e centile la plus élevée obtenue dans un ensemble de nombreuses mesures horaires prises près de sources ponctuelles dans l’ensemble du Canada pendant plusieurs années. En outre, cette concentration couvre la plage des concentrations dans l’air au 99^e centile pour toutes les sources ponctuelles dans la base de données de surveillance de la qualité de l’air. L’augmentation biologiquement significative de la résistance des voies aériennes chez les asthmatiques en réaction à l’exposition au sulfure d’hydrogène n’est pas atténuée par une incertitude associée à une variabilité entre les espèces ou à des différences toxicocinétiques entre les sexes. À la lumière de ces considérations, les marges d’exposition calculées à l’aide d’un critère de toxicité respiratoire biologiquement pertinent chez des personnes asthmatiques (un sous-groupe sensible) sont jugées adéquates pour tenir compte des incertitudes dans les effets sur la santé et dans les données sur l’exposition employées pour caractériser les risques pour les personnes en bonne santé et les personnes asthmatiques sensibles.

Pour la caractérisation des risques associés à l’exposition par inhalation à long terme, le seul point de départ disponible était la CSENO par inhalation de 10 ppm (14 mg/m³) établie d’après la perte de neurones olfactifs nasaux (voie d’entrée) observée chez des rats et des souris exposés à 30 ppm (42 mg/m³) ou plus de sulfure d’hydrogène pendant 10 semaines (Brenneman et al., 2000) ou 90 jours (Dorman et al., 2004). La comparaison entre la CSENO subchronique de 10 ppm et la plage limite supérieure de concentrations dans l’air ambiant de 0,001 à 0,031 ppm (Alberta Environment, 2000b; GTOLDQA, 2000) donne des marges d’exposition allant de 320 à 10 000. Les marges d’exposition pour ce qui est des effets sur la fonction respiratoire sont jugées suffisantes pour tenir compte des incertitudes relatives aux données sur les effets sur la santé et aux données sur l’exposition utilisées pour caractériser les risques.

Effets neurologiques

Par le passé, des effets neurotoxiques ont été confirmés chez des humains qui avaient été exposés à des concentrations élevées de sulfure d’hydrogène par inhalation en milieu de travail. De nombreuses études de cas d’exposition humaine aiguë au sulfure d’hydrogène ont fait état d’effets neurologiques, dont les suivants : nausées, maux de tête, délire, perte d’équilibre, problèmes de mémoire, modifications neurocomportementales, paralysie olfactive, perte de conscience ou « effondrement », tremblements et convulsions. Les rapports indiquant les concentrations provoquant ces effets sont peu nombreux, mais on estime que des concentrations de 100 à 200 ppm (140 à 280 mg/m³) peuvent causer une perte de l’odorat, et des concentrations de 500 à 1 000 ppm (700 à 1 400 mg/m³), une perte de conscience (US EPA, 2003). L’exposition aiguë à des concentrations élevées (> 500 à 1 000 ppm [> 700 à 1 400 mg/m³]) de sulfure d’hydrogène peut être mortelle. Ces concentrations, que l’on retrouve en milieu de travail industriel, sont de plusieurs ordres de grandeur supérieures aux concentrations présentes dans les collectivités (0,0014 à 0,0434 mg/m³ ou 0,001 à 0,31 ppm); elles ne sont donc pas jugées pertinentes pour la caractérisation des risques pour la population générale.

Dans une étude d’inhalation chez le rat dans laquelle les expositions du corps entier étaient de 0, 10, 30, 80 ou 400 ppm pendant 5 jours, la CSENO a été établie à 30 ppm et la CMENO, à 80 ppm (110 mg/m³) d’après une réduction significative de l’activité motrice spontanée (déplacements et mouvements totaux) (Struve et al., 2001). En outre, la fonction cognitive, évaluée dans l’apprentissage et la mémoire au moyen d’une version modifiée du protocole du labyrinthe aquatique de Morris, n’était pas altérée après une exposition de 5 jours, par voie nasale seulement, à des doses de sulfure d’hydrogène allant jusqu’à 80 ppm. Après les essais sur l’activité motrice, Struve et al. (2001) ont analysé les cerveaux pour mesurer les taux de catécholamines et n’ont constaté aucune diminution, liée à l’exposition, des taux de catécholamines dans les cerveaux, que ce soit dans le striatum, le rhombencéphale ou l’hippocampe, après exposition à des doses pouvant atteindre 400 ppm. À la lumière de ces données, les auteurs ont conclu qu’un dysfonctionnement cognitif ne devrait pas se produire après une exposition répétée à court terme au sulfure d’hydrogène à la concentration minimale d’essai de 10 ppm (14 mg/m³), concentration identique à la valeur limite d’exposition en milieu de travail (8 heures par jour) établie par les États‑Unis depuis 2001.

La comparaison entre la CSENO de 30 ppm par inhalation pour ce qui est des effets sur la fonction cognitive et la plage de concentrations limites supérieures dans l’air ambiant de 0,001 à 0,031 ppm (Alberta Environment, 2000b; GTOLDQA, 2000) donne des marges d’exposition allant de 970 à 30 000. Les marges d’exposition pour ce qui est des effets neurologiques sont jugées suffisantes pour tenir compte des incertitudes dans les effets sur la santé et les données sur l’exposition utilisées pour caractériser les risques.

Effets sur la reproduction et le développement

Aucune classification du sulfure d’hydrogène par d’autres organismes de réglementation nationaux ou internationaux n’a été recensée concernant ses effets sur la reproduction ou le développement. Les quelques données répertoriées dans la littérature ne révèlent aucun effet sur la reproduction ou le développement associé à cette substance chez les animaux de laboratoire. Aucun effet sur la reproduction ou le développement, y compris des effets sur le neurodéveloppement, n’a été observé chez des rats exposés à des concentrations pouvant atteindre 80 ppm (110 mg/m³) dans une étude de Dorman et al. (2000). Des effets sur le neurodéveloppement, notamment une modification de l’arbre dendritique des cellules de Purkinje ou des concentrations de neurotransmetteurs, ont été observés (Hannah et Roth, 1991; Skrajny et al., 1992). Cependant, aucun effet significatif sur la performance comportementale ou la neuropathologie n’a été observé, et les données sont jugées insuffisantes pour laisser croire à des effets nocifs sur le neurodéveloppement.

8.3.2 Exposition occasionnelle

Outre les concentrations dans l’air ambiant provenant d’activités de surveillance en continu, rapportées dans des rapports rendus publics, il existe des données probantes d’incidents pendant lesquels des membres de la population générale ont pu être exposés à des concentrations ponctuelles élevées ou très élevées de sulfure d’hydrogène au Canada, d’après les données reçues d’administrations provinciales et municipales, surtout de l’Ontario.

Les concentrations de sulfure d’hydrogène issu de rejets accidentels, mesurées à proximité de puits de pétrole et de gaz inactifs dans le sud de l’Ontario, ont révélé que les puits peuvent rejeter du sulfure d’hydrogène de façon sporadique ou irrégulière, dont les concentrations peuvent persister pendant plusieurs heures et que cette substance peut être émise à des concentrations supérieures à 100 ppm. Ces puits peuvent se trouver sur une propriété privée ou très près de collectivité voisines. De plus, les valeurs rapportées peuvent dépasser de beaucoup la concentration entraînant un effet aigu sur la fonction respiratoire de 2 ppm établie dans cette évaluation comme étant la concentration causant un effet critique pour caractériser les risques associés à une exposition aiguë par inhalation.

Bien que ces incidents soient de nature sporadique et aiguë, une exposition unique ou répétée à ces concentrations élevées de sulfure d’hydrogène peut présenter un risque pour la santé humaine. Cela est particulièrement important dans les cas où du sulfure d’hydrogène est émis près de lieux d’habitation, car les panaches de gaz peuvent s’attarder lorsque, à l’extérieur, le temps est calme et que les vents sont faibles, d’où une faible turbulence et un brassage limité de l’air (communication personnelle, courriel du ministère de l’Environnement et de l’Action en matière de changement climatique du gouvernement de l’Ontario adressé au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes de Santé Canada, daté du 4 avril 2018; sans référence).

8.3.3 En général

Comme l’inhalation devrait être la voie prédominante d’exposition de la population générale au sulfure d’hydrogène, l’évaluation des effets sur la santé a été centrée sur des données ayant trait aux effets dus à cette voie. En ce qui concerne l’exposition par inhalation à des concentrations de fond de sulfure d’hydrogène dans l’air ambiant, auxquelles celles de l’hydrogénosulfure de sodium et du sulfure de disodium peuvent s’ajouter, les marges entre les concentrations limites supérieures de sulfure d’hydrogène dans l’air ambiant et les concentrations associées à des effets critiques sur la santé sont considérées comme suffisantes pour tenir compte des incertitudes dans les  données sur les effets sur la santé et l’exposition utilisées pour la caractérisation des risques.

Les rapports sur l’exposition occasionnelle de la population générale au sulfure d’hydrogène indiquent qu’elle approche des concentrations associées à des effets nocifs pour la fonction respiratoire ou les dépasse. Bien qu’il soit reconnu que les données sur la nature de l’exposition occasionnelle ont des limites, et étant donné l’ampleur des concentrations rapportées sur cette exposition occasionnelle, la concentration pouvant causer des effets aigus sur la santé et le nombre d’incidents qui ont été déclarés, combinés au nombre de puits de pétrole et de gaz inactifs au Canada, il est jugé approprié d’appliquer le principe de précaution lors de la caractérisation du risque. Donc, une exposition occasionnelle au sulfure d’hydrogène pourrait être préoccupante pour la santé humaine.

8.4 Incertitudes dans l’évaluation des risques pour la santé humaine

Comme le sulfure d’hydrogène est un gaz, la principale voie d’exposition examinée est l’inhalation, les autres voies ayant également une importance limitée. Aucune étude expérimentale sur l’exposition chronique à long terme (plus de 90 jours) n’a été recensée concernant le sulfure d’hydrogène, l'hydrogénosulfure de sodium ou le sulfure de disodium ou ses deux précurseurs examinés dans la présente évaluation, exception faite d’une étude de faible envergure sur l’exposition au sulfure de disodium par voie orale.

Les données sur les rejets de sulfure d’hydrogène par certains secteurs, par exemple les secteurs des métaux et du raffinage des métaux, à proximité de populations humaines sont limitées. Toutefois, la confiance dans l’évaluation de l’exposition de la population générale à l’air ambiant est importante, car on dispose pour plusieurs secteurs industriels d’un vaste ensemble de mesures de concentrations dans l’air ambiant, représentatif de la plupart des endroits au Canada.

L’existence de données sur l’exposition humaine, surtout de données qui complètent les observations expérimentales dans des modèles animaux, augmente le degré de confiance à l’égard de l’évaluation. Les études utilisées pour déterminer les concentrations minimales auxquelles on observe ou non des effets nocifs ont été réalisées avec des animaux de laboratoire et dans le cadre d’études sur des sujets humains, et ces dernières ont révélé des effets biologiquement pertinents par inhalation à des concentrations inférieures à celles signalées dans les études sur des animaux. L’utilisation des effets chez l’humain comme point de départ pour la caractérisation des risques (marges d’exposition) accroît la confiance à l’égard de l’analyse globale.

Les données recueillies présentent certaines limites relativement aux rejets occasionnels pouvant entraîner une exposition de la population générale au sulfure d’hydrogène. Comme les données recueillies proviennent d’observations ou d’échantillons prélevés ponctuellement, en général lors d’un incident ou d’un déversement, il manque l’information qui pourrait être généralement fournie dans une étude fondée sur des lignes directrices, comme de déterminer la limite de détection (LD) courante et la cohérence entre les sites d’échantillonnage (par exemple, distances des fuites présumées, moments d’échantillonnage et endroits précis). De plus, les données rapportées peuvent ne pas tenir compte des concentrations de sulfure d’hydrogène les plus élevées, car certaines études se contentent d’indiquer « plus de 100 ppm » (concentration maximale de détection de certains appareils de mesure) et car des mesures ponctuelles sont souvent prises à une certaine distance de la source présumée des émissions de sulfure d’hydrogène. Par conséquent, même si des données présentent des limites, elles révèlent des concentrations occasionnelles élevées de sulfure d’hydrogène à proximité de populations humaines et il est jugé justifié de faire appel à ces données dans la présente évaluation, étant donné la concentration pouvant entraîner des effets aigus sur la santé par rapport aux concentrations occasionnelles élevées observées.

9. Prise en compte des sous-populations qui pourraient être plus sensibles ou fortement exposées

Certains groupes de personnes au sein de la population canadienne pourraient, en raison d’une susceptibilité ou d’une exposition accrue, être plus à risque que la population générale de subir des effets nocifs pour la santé dus à l’exposition à des substances. Certaines sous-populations, comme les nourrissons, les enfants et les personnes en âge de procréer, sont prise en considération tout au long de l’évaluation.  Par exemple, l’évaluation qui permet de déterminer les effets nocifs potentiels sur la santé comprend l’évaluation des études de toxicité pour le développement et la reproduction. Dans le cas du sulfure d’hydrogène, ces sous-populations ont été prises en compte. De plus, les personnes vivant à proximité de puits de pétrole et de gaz inactifs qui sont plus susceptibles d’être exposées à des niveaux élevés de sulfure d’hydrogène lors de rejets ont été également prises en compte. Dans cette évaluation, on disposait de données qui nous ont permis de pour tenir compte des personnes qui souffrent d’asthme et qui pourraient être plus sensibles aux effets respiratoires causés par l’exposition au sulfure d’hydrogène.

10. Conclusion

Compte tenu de toutes les sources de données disponibles présentées dans cette ébauche d’évaluation, il est proposé de conclure que le sulfure d’hydrogène pose un risque pour l’environnement. Il est donc proposé de conclure que le sulfure d’hydrogène ne satisfait pas au critère énoncé à l’alinéa 64a) de la LCPE, car il ne pénètre pas dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l’environnement ou sur la diversité biologique. Cependant, il est proposé de conclure que l’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium ne satisfont pas aux critères énoncés aux alinéas 64a) et b) de la LCPE, car ces substances ne pénètrent pas dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l’environnement ou sur la diversité biologique, ou à mettre en danger l’environnement essentiel pour la vie.

À la lumière de tous les renseignements contenus dans la présente ébauche d’évaluation, il est proposé de conclure que le sulfure d’hydrogène (H₂S) satisfait au critère de l’alinéa 64c) de la LCPE, car il pénètre ou peut pénétrer dans l’environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines. Il est en outre proposé de conclure que l’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium ne satisfont pas au critère énoncé à l’alinéa 64c) de la LCPE, car ils ne pénètrent pas dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines.

Il est proposé de conclure que le sulfure d’hydrogène satisfait à un ou plusieurs des critères énoncés à l’article 64 de la LCPE et que l’hydrogénosulfure de sodium et le sulfure de disodium ne satisfont à aucun des critères énoncés à l’article 64 de la LCPE. Il est également proposé de conclure que le sulfure d’hydrogène (H₂S) répond au critère de la persistance, mais pas à celui de la bioaccumulation qui sont énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation pris en application de la LCPE.

Références

[ACA] Alberta Capital Airshed. 2014. Ambient air quality monitoring report 2014. Alberta Capital Airshed. (Disponible en anglais seulement)

[ACGIH] American Conference of Governmental Industrial Hygienists. 1992. Documentation of the threshold limit values and biological exposure indices. 6th ed. Cincinnati (OH): ACGIH. p. 786-788. In: Hydrogen Sulfide (HAZARDTEXT® Hazard Management). In: Heitland G, editor. TOMES® System. MICROMEDEX, Englewood (CO). (Disponible en anglais seulement)

[ACGIH] American Conference of Governmental Industrial Hygienists. 2010. Hydrogen sulfide: TLV chemical substances 7th edition documentation. (Disponible en anglais seulement)

[ACPP] Association canadienne des producteurs pétroliers. 2021. Le cycle de vie des puits de pétrole et de gaz naturel.

Adams NWH, Kramer JR. 1999. Silver speciation in wastewater effluent, surface waters, and pore waters. Environ Toxicol Chem. 18(12):2667-2673. (Disponible en anglais seulement)

Adelson L, Sunshine I. 1966. Fatal hydrogen sulfide intoxication. Report of three cases occurring in a sewer. Arch Pathol. 81(5):375-380. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

[AEP] Alberta Environment and Parks [base de données]. 2018. One Parameter at Multiple Stations Results for: Hydrogen Sulphide, January 1 2016 – December 31 2017. Edmonton (AB): Alberta Environment and Parks. [Consulté le 1er sept. 2018]. (Disponible en anglais seulement)

[AER] Alberta Energy Regulator. 2016. Upstream petroleum industry flaring and venting report; Industry performance for year ending December 31, 2014. Calgary (AB): Alberta Energy Regulator. ST60B -2015. (Disponible en anglais seulement)

[AER] Alberta Energy Regulator. 2019a. How are wells suspended? [Consulté le 10 août 2019]. (Disponible en anglais seulement)

[AER] Alberta Energy Regulator. 2019b. How are wells abandoned? [Consulté le 10 août 2019]. (Disponible en anglais seulement)

Ahlborg G. 1951. Hydrogen sulfide poisoning in shale oil industry. Arch Ind Hyg Occup Med. 3(3):247-266. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Alberta. 2022. Oil and gas liabilities management [HTML]. [Consulté en avril 2022]. (Disponible en anglais seulement)

Alberta Environment. 2000a. Air quality monitoring in the City of Lethbridge—September 1998 to July 1999. [Cité le 25 févr. 2011]. (Disponible en anglais seulement)

Alberta Environment. 2000b. Air quality monitoring near livestock feeding operations in the Lethbridge area—September 1998 to July 1999. [Cité le 25 févr. 2011]. (Disponible en anglais seulement)

Alberta Environment. 2004a. Assessment report on reduced sulphur compounds for developing ambient air quality objectives. Prepared by AMEC Earth and Environmental Limited and University of Calgary, November 2004. Edmonton (AB): Alberta Environment. 152 p. (Disponible en anglais seulement)

Alberta Environment. 2004b. Water quality data for dissolved sulfide and dissolved oxygen. Communication personnelle de Ron Tchir, octobre 2004. (Disponible en anglais seulement)

Alberta Environment. 2007. Air quality monitoring Girouxville area confined feeding operations fall 2004, spring 2005 and spring 2006 final report. 978-0-7785-6282-5 (online). (Disponible en anglais seulement)

Alberta Environment. 2013. Dissolved sulphide and iron levels (spreadsheet). Personal communication (July 2013) with Mary Raven, Water Quality Technologist, Water Policy Branch, Alberta Environment and Sustainable Resource Development, Edmonton, AB. (Disponible en anglais seulement)

Alberta Government. 2011. Managing air emissions from confined feeding operations in Alberta. Ambient air quality measurement around confined feeding operations in Alberta. Edmonton (AB): Environmental Stewardship Division, Alberta Agriculture and Rural Development. (Disponible en anglais seulement)

Allyn LB. 1931. Notes on hydrogen sulfide poisoning. Ind Eng Chem. 23(2):234. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Almeida AF, Guidotti TL. 1999. Differential sensitivity of lung and brain to sulfide exposure: A peripheral mechanism for apnea. Toxicol Sci. 50(2):287-293. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

[AMEC] Amec Foster Wheeler. 2014. 2014 annual report: Western Yellowhead Air Management Zone. Edmonton (AB): Amec Foster Wheeler, Environment & Infrastructure. (Disponible en anglais seulement)

Amoore JE, Hautala E. 1983. Odor as an aid to chemical safety: Odor thresholds compared with threhold limit values and volatilities for 214 industrial chemicals in air and water dilution. J Appl Toxicol. 3(6):272-290. (Disponible en anglais seulement)

Anderson RC. 1987. 90-day subchronic oral toxicity in rats. Test material: Hydrogen sulfide (H2S). Arthur D. Little, Inc. Report to Dynamac Corporation. Work Assignment No. 11148-008. Reference 55461. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Andreae MO, Jaeschke WA. 1992. Exchange of sulphur between biosphere and atmosphere over temperate and tropical regions. In: Howarth RW, Stewart JWB, Ivanov MV, editors. Sulphur cycling on the continents: Wetlands, terrestrial ecosystems and associated water bodies (scope 48). Chennai (IN): MS Swaminathan Research Foundation. Chapter 3. (Disponible en anglais seulement)

Andrew FD, Renne RA, Cannon WC. 1980. Reproductive toxicity testing for effects of hydrogen sulfide in rats. Pacific Northwest Laboratory annual report for 1979 to the DOE Assistant Secretary for Environment: Part 1. Biomedical sciences. Contract No. EY-76-C-06-1830. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

[ARLA] Agence de règlementation de la lutte antiparasitaire. 2010. Liste des produits de formulation de l’ARLA. Ottawa (Ont.) : Santé Canada, ARLA. No publ. SC : 100460, no de cat. : H114-22/2010F. [Consulté le 6 avr. 2016].

[ARLA] Agence de règlementation de la lutte antiparasitaire. [Modifié le 27 juil. 2013]. Base de données d’information sur les produits antiparasitaires [base de données]. Ottawa (Ont.) : Agence de règlementation de la lutte antiparasitaire, Santé Canada. [Consulté le 6 avr. 2016].

Arnold IMF, Dufresne RM, Alleyne BC, Stuart PJW. 1985. Health implication of occupational exposures to hydrogen sulfide. J Occup Med. 27(5):373-376. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Asquith A. 2016. Professor raises health concerns about Gold Bar gas smell. Edmonton, AB: CBC News. [Mis à jour le 24 avr. 2016; consulté le 1er mai 2016]. (Disponible en anglais seulement)

[ATSDR] Agency for Toxic Substances and Disease Registry. 2006. Toxicological profile for hydrogen sulfide. Atlanta (GA): US Department of Health and Human Services, Public Health Service, ATSDR. (Disponible en anglais seulement)

Attene-Ramos MS, Wagner ED, Plewa MJ, Gaskins HR. 2006. Evidence that hydrogen sulfide is a genotoxic agent. Mol Cancer Res. 4(1):9-14. (Disponible en anglais seulement)

Attene-Ramos MS, Nava GM, Muellner MG, Wagner ED, Plewa MJ, Gaskins HR. 2010. DNA damage and toxicogenomic analyses of hydrogen sulfide in human intestinal epithelial FHs 74 Int cells. Environ Mol Mutagen. 51(4):304-314. (Disponible en anglais seulement)

Audeau FM, Gnanaharan C, Davey K. 1985. Hydrogen sulfide poisoning: Associated with pelt processing. N Z Med J. 98(774):145-147. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Australia and New Zealand Environment and Conservation Council. 2000. Paper No. 4. Australia and New Zealand guidelines for fresh and marine water quality. Volume 2, Aquatic ecosystems - Rationale and background information. p. 8.3-169–8.3-175. (Disponible en anglais seulement)

Bagarinao T, Vetter RD. 1993. Sulphide tolerance and adaptation in the California killifish, Fundulus parvipinnis, a salt marsh resident. J Fish Biol. 42(5):729-748. (Disponible en anglais seulement)

Barnes I, Bastian V, Becker KH, Fink EH, Nelsen W. 1986. Oxidation of sulphur compounds in the atmosphere: I. Rate constants of OH radical reactions with sulphur dioxide, hydrogen sulphide, aliphatic thiols and thiophenol. J Atmos Chem. 4:445-466. (Disponible en anglais seulement)

Bartholomew TC, Powell GM, Dodgson KS, Curtis CG. 1980. Oxidation of sodium sulfide by rat liver, lungs and kidney. Biochem Pharmacol. 29(18):2431-2437. [Cité dans US EPA, 2003; ATSDR, 2006]. (Disponible en anglais seulement)

Bates MN, Garrett N, Graham B, Read D. 1997. Air pollution and mortality in the Rotorua geothermal area. Aust N Z J Public Health. 21(6):581-586. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Bates MN, Garrett N, Graham B, Read D. 1998. Cancer incidence, morbidity and geothermal air pollution in Rotorua, New Zealand. Int J Epidemiol. 27(10):10-14. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Bates MN, Garrett N, Shoemack P. 2002. Investigation of health effects of hydrogen sulfide from a geothermal source. Arch Environ Health. 57(5):405-411. (Disponible en anglais seulement)

Bates MN, Garrett N, Crane J, Balmes JR. 2013. Associations of ambient hydrogen sulfide exposure with self-reported asthma and asthma symptoms. Environ Res. 122:81-87. (Disponible en anglais seulement)

[BCOGC] B.C. Oil and Gas Commission. 2020. Open Data Portal. [Consulté en avr. 2022]. (Disponible en anglais seulement)

[BCOGC] B.C. Oil and Gas Commission. 2021. 2019/20 Orphan site reclamation fund annual report. [Consulté en avr. 2022]. (Disponible en anglais seulement)

[BDIPSN] Base de données d’ingrédients de produits de santé naturels [base de données]. [Modifié le 23 nov. 2015]. Ottawa (Ont.) : Santé Canada. [Consulté le 6 avr. 2016].

[BDPP] Base de données sur les produits pharmaceutiques [base de données]. [Modifié le 17 juil. 2015]. Ottawa (Ont.) : Santé Canada. [Mis à jour le 17 juil. 2015; consulté le 6 avr. 2016].

Beauchamp RO Jr, Bus JS, Popp JA, Boreiko CJ, Andjelkovich DA. 1984. A critical review of the literature on hydrogen sulphide toxicity. CRC Crit Rev Toxicol. 13(1):25-97. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Beck JF, Cormier F, Donini JC. 1979. The combined toxicity of ethanol and hydrogen sulfide. Toxicol Lett. 3(5):311-313. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Bhambhani Y, Singh M. 1985. Effects of hydrogen sulfide on selected metabolic and cardiorespiratory variables during rest and exercise: A year end report. Report submitted to Alberta Worker’s Health and Safety and Compensation, June 1985. (Disponible en anglais seulement)

Bhambhani Y, Singh M. 1991. Physiological effects of hydrogen sulfide inhalation during exercise in healthy men. J Appl Physiol. 71(5):1872-1877. (Disponible en anglais seulement)

Bhambhani Y, Burnham R, Snydmiller G, MacLean I, Martin T. 1994. Comparative physiological responses of exercising men and women to 5 ppm hydrogen sulfide exposure. Am Ind Hyg Assoc J. 55(11):1030-1035. (Disponible en anglais seulement)

Bhambhani Y, Burnham R, Snydmiller G, MacLean I, Lovlin R. 1996a. Effects of 10-ppm hydrogen sulfide inhalation on pulmonary function in healthy men and women. J Occup Environ Med. 38(10):1012-1017. (Disponible en anglais seulement)

Bhambhani Y, Burnham R, Snydmiller G, MacLean I, Martin T. 1996b. Effects of 5 ppm hydrogen sulfide inhalation on biochemical properties of skeletal muscle in exercising men and women. Am Ind Hyg Assoc J. 57(5):464-468. (Disponible en anglais seulement)

Bhambhani Y, Burnham R, Snydmiller G, MacLean I. 1997. Effects of 10-ppm hydrogen sulfide inhalation in exercising men and women. Cardiovascular, metabolic, and biochemical responses. J Occup Environ Med. 39(2):122-129. (Disponible en anglais seulement)

Blunden J, Aneja VP. 2008. Characterizing ammonia and hydrogen sulfide emissions from a swine waste treatment lagoon in North Carolina. Atmos Environ. 42(14):3277-3290. (Disponible en anglais seulement)

Bottenheim JW, Strausz OP. 1980. Gas-phase chemistry of clean air at 55° N latitude. Environ Sci Technol. 14(6):709-718. [Cité dans US EPA, 1980]. (Disponible en anglais seulement)

Bowles KC, Ernste MJ, Kramer JR. 2003. Trace sulfide determination in oxic freshwaters. Anal Chim Acta. 477(1):113-124. (Disponible en anglais seulement)

Brenneman KA, James RA, Gross EA, Dorman DC. 2000. Olfactory neuron loss in adult male CD rats following subchronic inhalation exposure to hydrogen sulfide. Toxicol Pathol. 28(2):326-333. (Disponible en anglais seulement)

Brenneman KA, Meleason DF, Sar M, Marshall MW, James RA, Gross EA, Martin JT, Dorman DC. 2002. Olfactory mucosal necrosis in male CD rats following acute inhalation exposure to hydrogen sulfide: Reversibility and the possible role of regional metabolism. Toxicol Pathol. 30(2):200-208. (Disponible en anglais seulement)

Breysse PA. 1961. Hydrogen sulfide fatality in poultry feather fertilizer plant. Am Ind Hyg Assoc J. 22(3):220-222. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

British Columbia. 2016. B.C. Ambient Air Quality Objectives. (Disponible en anglais seulement)

Broderius SJ, Smith LL Jr. 1976. Effect of hydrogen sulfide on fish and invertebrates. Part II – Hydrogen sulfide determination and relationship between pH and sulfide toxicity. Duluth (MN): US Environmental Protection Agency, Office of Research and Development, Environmental Research Laboratory. EPA-600/3-76-062b. (Disponible en anglais seulement)

Budavari S. 1996. The Merck index: An encyclopedia of chemicals, drugs and biologicals. 12th ed. Whitehouse Station (NJ): Merck Research Laboratories. p. 4845. (Disponible en anglais seulement)

Buick JB, Lowry RC, Magee TR. 2000. Is a reduction in residual volume a sub-clinical manifestation of hydrogen sulfide intoxication? Am J Ind Med. 37(3):296-299. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Burnett WW, King EG, Grace M, Hall WF. 1977. Hydrogen sulfide poisoning: Review of 5 years’ experience. Can Med Assoc J. 117(11):1277-1280. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Bush DR. 1980. Sodium sulfides. In: Mark HF, Grayson M, Eckroth D. Kirk-Othmer encyclopedia of chemical technology, vol. 11. New York (NY):John Wiley & Sons, p. 275-284. (Disponible en anglais seulement)

Bush DR. 2000. Sodium sulfides. In: Mark HF, Grayson M, Eckroth D. Kirk-Othmer encyclopedia of chemical technology, vol. 11. New York (NY): John Wiley & Sons. p. 275-284. (Disponible en anglais seulement)

Campagna D, Kathman SJ, Pierson R, Inserra SG, Phifer BL, Middleton DC, Zarus GM, White MC. 2004. Ambient hydrogen sulfide, total reduced sulphur, and hospital visits for respiratory diseases in northeast Nebraska, 1998–2000. J Expo Anal Environ Epidemiol. 14(2):180-187. (Disponible en anglais seulement)

Canada. 1978. Règlement sur les aliments et drogues. C.R.C., ch. 870.

Canada. 1999. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999), L.C. 1999, ch. 33. Gazette du Canada, Partie III, vol. 22, no 3.

Canada. 2000. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Règlement sur la persistance et la bioaccumulation, C.P. 2000-348, 23 mars 2000, DORS/2000-107.

Canada. 2001. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Avis concernant certaines substances inanimées (chimiques) inscrites sur la Liste intérieure. Gazette du Canada, Partie I, vol. 143, no 40.

Canada. 2012a. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Avis concernant certaines substances de la Liste intérieure. Gazette du Canada, Partie I, vol. 146, no 48.

Canada. 2012b. Loi sur les pêches. Règlement sur les effluents des systèmes d’assainissement des eaux usées. C.P. 2012-942, 28 juin 2012, DORS/2012-139.

Cao X, Ding L, Xie Z-Z, Yang Y, Whiteman M, Moore PK, Bian J-S. 2019. A review of hydrogen sulfide synthesis, metabolism, and measurement: Is modulation of hydrogen sulfide a novel therapeutic for cancer?. Antioxid Redox Signal. 31(1):1-38. (Disponible en anglais seulement)

[CASA] Clean Air Strategic Alliance. 2007-2016. Data warehouse. Alberta Environment. [Cité en 2017]. (Disponible en anglais seulement)

[CASA] Clean Air Strategic Alliance. 2019. Data warehouse. Alberta Environment. [Cité en 2019]. (Disponible en anglais seulement)

[CBSA] Canada Border Services Agency. 2013. Information gathered on the import of commodities corresponding to the codes HS 283010. Confidential information. (Disponible en anglais seulement)

[CESPA] Connaissance et la Surveillance de la pollution atmosphérique. 2010. Banque de données sur la connaissance et la surveillance de la pollution atmosphérique—données préliminaires. Québec (QC): Ministère du Développement durable, de l’Environnement et des Parcs, Direction du suivi de l’état de l’environnement.

Chafin DT. 1994. Sources and migration pathways of natural gas in near-surface ground water beneath the Animas River Valley, Colorado and New Mexico: US Geological Survey Water-Resources Investigations Report 94–4006. Denver (CO): US Geological Survey. (Disponible en anglais seulement)

Chance B, Schoener B. 1965. High and low energy states of cytochromes. I. In mitochondria. J Biol Chem. 241:4567-4573. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Chemical Book. 2016. Sodium sulfide. (Disponible en anglais seulement)

Chepelkevitch L. 2009. Cameron Hills annual air quality report 2008/2009. Report prepared by Paramount Resources for Water, Air and Climate Change Bureau, Health Canada, Ottawa, ON. (Disponible en anglais seulement)

Chessor A, Johannsen K. 2006. Mineral flotation cell exhaust system upgrade. (Disponible en anglais seulement)

Chetner S, Dzikowski P, Arendt A, Hoskinson G. 2001. Literature review and intensive livestock emission inventory for Alberta. Edmonton (AB): Alberta Agriculture, Food and Rural Development, Conservation and Development Branch. (Disponible en anglais seulement)

Cho KS, Hirai M, Shoda M. 1992. Degradation of hydrogen sulfide by Xanthomonas sp. strain DY44 isolated from peat. Appl Environ Microbiol. 58(4):1183-1189. (Disponible en anglais seulement)

Cihacek LJ, Bremner JM. 1993. Characterization of the sulfur retained by soils exposed to hydrogen sulfide. Commun Soil Sci Plant Anal. 24(1-2):85-92. (Disponible en anglais seulement)

[CIIT] Chemical Industry Institute of Toxicology. 1983a. Ninety day vapour inhalation toxicity study of hydrogen sulfide in B6C3F1 mice. Report to the Chemical Industry Institute of Toxicology, Research Triangle Park, NC, by ToxiGenics, Inc. CIIT Docket No. 42063. EPA/OTS Document No. 0883-0255. (Disponible en anglais seulement)

[CIIT] Chemical Industry Institute of Toxicology. 1983b. Ninety day vapour inhalation toxicity study of hydrogen sulfide in Fischer-344 rats. Report to the Chemical Industry Institute of Toxicology, Research Triangle Park, NC, by ToxiGenics, Inc. CIIT Docket No. 22063. EPA/OTS Document No. 0883-0255. (Disponible en anglais seulement)

[CIIT] Chemical Industry Institute of Toxicology. 1983c. Ninety day vapour inhalation toxicity study of hydrogen sulfide in Sprague-Dawley rats. Report to the Chemical Industry Institute of Toxicology, Research Triangle Park, NC, by ToxiGenics, Inc. CIIT Docket No. 32063. EPA/OTS Document No. 0883-0255. (Disponible en anglais seulement)

[Clearstone] Clearstone Engineering Ltd. 2004. A national inventory of greenhouse gas (GHG), criteria air contaminant (CAC) and hydrogen sulfide (H2S) emissions by the upstream oil and gas industry. Volume 2—Overview of the CAC inventory. Draft report by Clearstone Engineering Ltd. for the Canadian Association of Petroleum Producers. (Disponible en anglais seulement)

[Clearstone] Clearstone Engineering Ltd. 2014. A national inventory of greenhouse gas (GHG), criteria air contaminant (CAC) and hydrogen sulfide (H2S) emissions by the upstream oil and gas industry. Preparé pour Environnement Canada. (Disponible en anglais seulement)

[CNRC] Conseil national de recherches du Canada. 1981. Hydrogen sulphide in the atmospheric environment: Scientific criteria for assessing its effects on environmental quality. Ottawa (ON): National Research Council of Canada, Associate Committee on Scientific Criteria for Environmental Quality. Report No.: NRCC 18467. (Disponible en anglais seulement)

Cribb R. 2017. That rotten stench in the air? It’s the smell of deadly gas and secrecy. Toronto Star Newspapers. Toronto (ON). [Consulté le 13 juin 2019]. (Disponible en anglais seulement)

Cromwell GL, Hays VW, Clark TL. 1978. Effects of copper sulfate, copper sulfide and sodium sulfide on performance and copper stores of pigs. J Anim Sci. 46(3):692-698. (Disponible en anglais seulement)

[CSB] US Chemical Safety and Hazard Investigation Board. 2003. Investigation report: Hydrogen sulfide poisoning (2 dead, 8 injured), Georgia-Pacific Naheola Mill, Pennington, Alabama, January 16, 2002. Report No.: 2002-01-I-AL. (Disponible en anglais seulement)

Curtis SE, Anderson CR, Simon J, Jensen AH, Day DL, Kelley KW. 1975. Effects of aerial ammonia, hydrogen sulfide and swine-house dust on rate of gain and respiratory-tract structure in swine. J Anim Sci. 41(3):735-739. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Czyzewski BK, Wang D-N. 2012. Identification and characterization of a bacterial hydrosulphide ion channel. Nature. 483(7390):494-497. (Disponible en anglais seulement)

D’Aoust PM, Delatolla R, Poulain A, Guo G, Wang R, Rennie C, Chen L, Pick FR. 2017. Emerging investigators series: Hydrogen sulfide production in municipal stormwater retention ponds under ice covered conditions: A study of water quality and SRB populations. Environ Sci: Water Res Technol. 3(4):686-698. (Disponible en anglais seulement)

Deng JF, Chang SC. 1987. Hydrogen sulfide poisonings in hot-spring reservoir cleaning: Two case reports. Am J Ind Med. 11(4):447-451. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Dombkowski RA, Russell MJ, Schulman AA, Doellman MM, Olson KR. 2005. Vertebrate phylogeny of hydrogen sulfide vasoactivity. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 288(1):R243-R252. (Disponible en anglais seulement)

Dong J-Z, DeBusk SM. 2010. GC-MS analysis of hydrogen sulfide, carbonyl sulfide, methanethiol, carbon disulfide, methyl thiocyanate and methyl disulfide in mainstream vapor phase cigarette smoke. Chromatographia. 71:259-265.  (Disponible en anglais seulement)

Dorman DC, Brenneman KA, Struve MF, Miller KL, James RA, Marshall MW, Foster PMD. 2000. Fertility and developmental neurotoxicity effects of inhaled hydrogen sulfide in Sprague-Dawley rats. Neurotoxicol Teratol. 22(1):71-84. (Disponible en anglais seulement)

Dorman DC, Moulin FJ-M, McManus BE, Mahle KC, James RA, Struve MF. 2002. Cytochrome oxidase inhibition induced by acute hydrogen sulfide inhalation: Correlation with tissue sulfide concentrations in the rat brain, liver, lung, and nasal epithelium. Toxicol Sci. 65(1):18-25. (Disponible en anglais seulement)

Dorman DC, Struve MF, Gross EA, Brenneman KA. 2004. Respiratory tract toxicity of inhaled hydrogen sulfide in Fischer-344 rats, Sprague-Dawley rats, and B6C3F1 mice following subchronic (90-day) exposure. Toxicol Appl Pharmacol. 198(1):29-39. (Disponible en anglais seulement)

Doyle PJ. 2013. Estimating concentrations of H2S in oxic fresh water and wastewater. Unpublished document, prepared for Ecological Assessment Division, Environnement Canada, Gatineau, Québec. 5 p. (Disponible en anglais seulement)

Dusseault M, Jackson R. 2019. “Sulphur water” and the legacy gas wells of Southwestern Ontario. Water Institute Seminar. April 4, 2019. University of Waterloo. (Disponible en anglais seulement)

Dusseault M, Jackson R, Macdonald D. 2014. Towards a road map for mitigating the rates and occurrences of long-term wellbore leakage. Waterloo (ON): University of Waterloo. (Disponible en anglais seulement)

[ECCC] Environnement et Changement climatique Canada. 2019. Données déclarées en vertu du Règlement sur les effluents des systèmes d’assainissement des eaux usées - Portail du gouvernement ouvert (canada.ca).

[ECCC, SC] Environnement et Changement climatique Canada, Santé Canada. [Modifié le 20 avril 2007]. Catégorisation. Ottawa (Ont.) : Gouvernement du Canada. [Consulté le 1er déc. 2016].

[ECHA]. European Chemicals Agency [base de données]. 2019a. Registered substances database. Search Results for CAS RN: 1313-82-2/ Helinski (FI): European Chemicals Agency. [Consulté le 21 mars 2019]. Disodium sulfide. (Disponible en anglais seulement)

[ECHA]. European Chemicals Agency [base de données]. 2019b. Registered substances database. Search results for CAS RN 16721-80-5. Helinski (FI): European Chemicals Agency. [Consulté le 21 mars 2019]. Sodium hydrogensulfide. (Disponible en anglais seulement)

Elovaara E, Tossavinen A, Savolainen H. 1978. Effects of subclinical hydrogen sulfide intoxication on mouse brain protein metabolism. Exp Neurol. 62(1):93-98. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Environnement Canada. 1996. Investigation of flare gas emissions in Alberta. Calgary (AB): Environnement Canada, Alberta Energy and Utilities Board and Canadian Association of Petroleum Producers. (Disponible en anglais seulement)

Environnement Canada. 2002. Model predictions run on WVOLWIN. Existing Substances Branch, Environnement Canada, Ottawa, ON. (Disponible en anglais seulement)

Environnement Canada. 2004. Sulfure d’hydrogène (no CAS 7783-06-4). Données recueillies en vertu de l’article 71 de la LCPE (1999) et de l’« Avis concernant certaines substances inscrites sur la Liste intérieure des substances (LIS) », Gazette du Canada, Partie I, vol. 135, no 46. Données préparées par le Programme des substances existantes d’Environnement Canada et de Santé Canada.

Environnement Canada. 2004b. ClO2 and H2S emission in the forest products industry, releases, fate and effects in the environment. Draft report prepared by Jacques Whitford Environment Ltd. for Pulp and Paper Division. Project ONT50423. Environnement Canada, Gatineau, QC. (Disponible en anglais seulement)

Environnement Canada. 2004c. Communication personnelle de la Dre Christian Gagnon, St. Lawrence Centre, Environnement Canada, à Miles Constable, Région des Prairies et du Nord, Environnement Canada. November 2004. (Disponible en anglais seulement)

Environnement Canada (2012, non publié). Hydrogen sulfide (CAS No. 7783-06-4) in Canadian municipal wastewater. CMP Research and Monitoring Section. Science and Risk Assessment Directorate. (Disponible en anglais seulement)

Environnement Canada. 2015. Hydrogen sulfide (CAS No. 7783-06-4) in Canadian municipal wastewater. Rapport non publié. Ottawa (Ont.) : Environnement Canada, Science and Risk Assessment Directorate. (Disponible en anglais seulement)

[ERCB] Energy Resources Conservation Board. 2010. Upstream Petroleum Industry. Flaring and Venting Report. Industry Performance for Year Ending December 31, 2009. November 2010. Calgary, Alberta. (Disponible en anglais seulement)

[FAP] Fort Air Partnership. 2015. Ambient air quality monitoring. Annual network report and data summary. FAP Technical Working Group. April 2, 2015. (Disponible en anglais seulement)

Farahat SA, Kishk NA. 2010. Cognitive functions changes among Egyptian sewage network workers. Toxicol Ind Health 26(4):229-238. (Disponible en anglais seulement)

Fenga C, Cacciola A, Micali E. 2002. Cognitive sequelae of acute hydrogen sulphide poisoning. A case report. Med Lav. 93(4):322-328. [En italien et résumé en anglais]. (Disponible en anglais seulement)

Fiedler N, Kipen H, Ohman-Strickland P, Zhang J, Weisel C, Laumbach R, Kelly-McNeil K, Olejeme K, Lioy P. 2008. Sensory and cognitive effects of acute exposure to hydrogen sulfide. Environ Health Perspect. 116(1):78-85. (Disponible en anglais seulement)

Fung DK, Bewick PH. 1980. Short-term toxicity of aqueous hydrogen sulfide to representative fish species of Lake Huron. In: Eaton JG, Parrish PR, Hendricks AC, editors. Aquatic Toxicology. American Society for Testing and Materials, ASTM STP 707. p. 377-396. (Disponible en anglais seulement)

Gagnon C, Turcotte P. 2007. Rôle des colloïdes dans la spéciation physique des métaux dans un panache majeur de dispersion d’eaux usées municipales. Rev Sci Eau. 20(3):275-285.

Gaitonde UB, Sellar RJ, O’Hare AE. 1987. Long term exposure to hydrogen sulfide producing subacute encephalopathy in a child. Br Med J (Clin Res Ed). 294(6572):614. (Disponible en anglais seulement)

Girard D. 2007. Cameron Hills annual air quality report. 2006/2007. Report prepared by Paramount Resources for Water, Air and Climate Change Bureau, Health Canada, Ottawa, ON. (Disponible en anglais seulement)

Gmelin Database. 2009. Gesellschaft Deutscher Chemiker, licensed to Elsevier Information Systems GmbH; © 1988-1999, Gmelin Institut fuer Anorganische Chemie und Grenzgebiete der Max-Planck-Gesellschaft zur Foerderung der Wissenschaften. (en allemand)

Golder Associates. 2007. Appendix A. Air quality report. Report on air quality assessment of the refinery—Upgrader complex expansion project section V and revamps. Submitted to Consumers’ Co-operative Refineries Ltd., Regina, SK. [Cité en avr. 2011]. (Disponible en anglais seulement)

Gouvernement des Territoires du Nord-Ouest. 2021. Bureau de l’organisme de règlementation des opérations pétrolières et gazières, OROGO Well Data. [Consulté en avr. 2022].

Gouvernement des Territoires du Nord-Ouest. 2010. Northwest Territories Air Quality Report 2010. Department of Environment and Natural Resources. (Disponible en anglais seulement)

Gouvernement des Territoires du Nord-Ouest. 2012. Northwest Territories Air Quality Report 2012. Department of Environment and Natural Resources. (Disponible en anglais seulement)

Gouvernement des Territoires du Nord-Ouest. 2014. Northwest Territories Air Quality Report 2014. Department of Environment and Natural Resources. (Disponible en anglais seulement)

[OGSRL] Oil, Gas & Salt Resources Library. 2019. Petroleum Well Data – Ontario, Petroleum Data Download. [Consulté en avr. 2022]. (Disponible en anglais seulement)

Government of Alberta. 2021. Oil and gas liabilities management. [Consulté le 20 mai 2021]. (Disponible en anglais seulement)

[GPAZ] Great Plains Air Zone. 2018. Annual report. Prepared by: Air & Climate Business Unit - Environment Division Saskatchewan Research Council. (Disponible en anglais seulement)

Grant WM, Schuman JS. 1993. Toxicology of the eye: Effects on the eyes and visual systems from chemicals, drugs, metals. 4th ed, vol. 1. Springfield (IL): Charles C. Thomas. (Disponible en anglais seulement)

Green FHY, Schürch S, De Sanctis GT, Wallace JA, Cheng S, Prior M. 1991. Effects of hydrogen sulfide exposure on surface properties of lung surfactant. J Appl Physiol. 70(5):1943-1949. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Greenberg MI, Curtis JA, Vearrier D. 2013. The perception of odor is not a surrogate marker for chemical exposure: A review of factors influencing human odor perception. Clin Toxicol. 51(2):70-76. (Disponible en anglais seulement)

Guidotti TL. 1994. Occupational exposure to hydrogen sulfide in the sour gas industry: Some unresolved issues. Int Arch Occup Environ Health. 66(3):153-160. (Disponible en anglais seulement)

Haahtela T, Marttila O, Vilkka V, Jäppinen P, Jaakkola JJK. 1992. The South Karelia air pollution study: Acute health effects of malodorous sulfur air pollutants released by a pulp mill. Am J Public Health. 82(4):603-605. (Disponible en anglais seulement)

Hagley SR, South DL. 1983. Fatal inhalation of liquid manure gas. Med J Aust. 2(9):459-460. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Haider SS, Hasan M, Islam F. 1980. Effect of air pollutant hydrogen sulfide on the levels of total lipids, phospholipids and cholesterol in the different regions of the guinea-pig brain. Indian J Exp Biol. 18:418-420. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Hall AH, Rumack BH. 1997. Hydrogen sulfide poisoning: An antidotal role for sodium nitrite? Vet Hum Toxicol. 39(3):152-154. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Hannah RS, Hayden LJ, Roth SH. 1989. Hydrogen sulfide exposure alters the amino acid content in developing rat CNS. Neurosci Lett. 99(3):323-327. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Hannah RS, Bennington R, Roth SH. 1990. A relationship between hydrogen sulfide exposure and taurine levels in maternal rats. Proc West Pharmacol Soc. 33:177-179. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Hannah RS, Roth SH. 1991. Chronic exposure to low concentrations of hydrogen sulfide produces abnormal growth in developing cerebellar Purkinje cells. Neurosci Lett. 122(2):225-228. (Disponible en anglais seulement)

Hayden LJ, Goeden H, Roth SH. 1990a. Exposure to low levels of hydrogen sulfide elevates circulating glucose in maternal rats. J Toxicol Environ Health. 31(1):45-52. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Hayden LJ, Goeden H, Roth SH. 1990b. Growth and development in the rat during sub-chronic exposure to low levels of hydrogen sulfide. Toxicol Ind Health. 6(3-4):389-401. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Hayes A. 2013. Source apportionment of the air quality on Sable Island. MSc. Applied Science. Halifax (NS): Dalhousie University. (Disponible en anglais seulement)

Hemminki K, Niemi ML. 1982. Community study of spontaneous abortions: Relation to occupation and air pollution by sulphur dioxide, hydrogen sulfide, and carbon disulfide. Int Arch Occup Environ Health 51(1):55-63. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Hendrickson RG, Chang A, Hamilton RJ. 2004. Co-worker fatalities from hydrogen sulfide. Am J Ind Med. 45(4):346-350. (Disponible en anglais seulement)

Hessel PA, Herbert FA, Melenka LS, Yoshida K, Nakaza M. 1997. Lung health in relation to hydrogen sulfide exposure in oil and gas workers in Alberta, Canada. Am J Ind Med. 31(5):554-557. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Higashi T, Toyoma T, Sakurai H, Nakaza M, Omae K, Nakadate T, Yamaguchi N. 1983. Cross-sectional study of respiratory symptoms and pulmonary functions in rayon textile workers with special reference to H2S exposure. Ind Health. 21(4):281-292. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

[HIGP] Hawai’i Institute of Geophysics & Planetology. 1989. Fate of sodium sulfide and sodium in steam muffler effluent. State of Hawaii, Division of Water & Land Development. (Disponible en anglais seulement)

Higuchi Y, Fukamachi M. 1977. Behavioral studies on toxicity of hydrogen sulfide by means of conditioned avoidance responses in rats. Folia Pharmacol. 73(3):307-319. [En japonais]. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Hill FB. 1973. Atmospheric sulphur and its links to the biota. Brookhaven Symp Biol. 30:159-181. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Hirsch AR. 2002. Hydrogen sulfide exposure without loss of consciousness: Chronic effects in four cases. Toxicol Ind Health. 18(2):51-61. (Disponible en anglais seulement)

Hirsch AR, Zavala G. 1999. Long-term effects on the olfactory system of exposure to hydrogen sulfide. Occup Environ Med. 56(4):284-287. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Hoeksema GC. 2004. Ambient atmospheric hydrogen sulfide and total reduced sulphur compounds in western Canada: A summary. Unpublished data report. Edmonton (AB): Environnement Canada. (Disponible en anglais seulement)

Holm TR, Fisher RP, Frant MS, Gagnon C, Goodwin LR. 2000. 4500-S2- (Sulfide). In: American Public Health Association, American Water Works Association, Water Environment Federation. 2000. Standard Methods for the Examination of Water and Wastewater. 20th ed. Washington (DC). (Disponible en anglais seulement)

Holowenko FM, MacKinnon MD, Fedorak PM. 2000. Methanogens and sulfate-reducing bacteria in oil sands fine tailings waste. Can J Microbiol. 46(10):927-937. (Disponible en anglais seulement)

Holwerda KM, Karumanchi SA, Lely AT. 2015. Hydrogen sulfide: Role in vascular physiology and pathology. Curr Opin Nephrol Hypertens. 24(2):170-176. (Disponible en anglais seulement)

Hoque MT, Yusoff FM, Law T, Syed MA. 1998. Effect of hydrogen sulfide on liver somatic index and Fulton’s condition factor in Mystus nemurus. J Fish Biol. 52(1):23-30. (Disponible en anglais seulement)

Horton RA, Wing S, Marshall SW, Brownley KA. 2009. Malodor as a trigger of stress and negative mood in neighbors of industrial hog operations. Am J Public Health. 99(Suppl 3):S610-S615. (Disponible en anglais seulement)

[HSDB] Hazardous Substances Data Bank [base de données sur Internet]. 2003. Hydrogen sulfide. Bethesda (MD): National Library of Medicine (US). [Révisé le 14 avril 2003; cité le 10 sept. 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Hughes TJ, Sparacino C, Frazier S. 1984. Validation of chemical and biological techniques for evaluation of vapors in ambient air/mutagenicity testing of twelve (12) vapor-phase compounds (project summary). Research Triangle Park (NC): US Environmental Protection Agency, Health Effects Research Laboratory 3: EPA-6001. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Imamura T, Kage S, Kudo K, Jitsufuchi N, Nagata T. 1996. A case of drowning linked to ingested sulfides: A report with animal experiments. Int J Legal Med. 109(1):42-44. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

[INRP] Inventaire national des rejets de polluants. 2019. Déclaration aux fins de l’Inventaire national des rejets de polluants. Environnement et Changement climatique Canada.

[INRP] Inventaire national des rejets de polluants [base de données sur Internet]. 2013, 2014, 2015, 2016, 2017. Données sur le H2S pour différentes années de déclaration. Gatineau (Qc) : Environnement Canada. [Cité le 23 sept. 2015].

Inserra S, Phifer B, Pierson R, Campagna D. 2002. Community-based exposure estimate for hydrogen sulfide. J Expo Sci Environ Epidemiol. 12(2):124-129. (Disponible en anglais seulement)

Inserra SG, Phifer BL, Anger WK, Lewin M, Hilsdon R, White MC. 2004. Neurobehavioral evaluation for a community with chronic exposure to hydrogen sulfide gas. Environ Res. 95(1):53-61. (Disponible en anglais seulement)

Iowa. 2002. Iowa concentrated animal feeding operations: Air quality study. Final report. Iowa State University and the University of Iowa Study Group. (Disponible en anglais seulement)

[IPCS] International Programme on Chemical Safety. 1981. Hydrogen sulfide. Geneva (CH): World Health Organization. (Environmental Health Criteria 19). Jointly sponsored by the United Nations Environment Programme, the International Labour Organization and the World Health Organization. (Disponible en anglais seulement)

[IPCS] International Programme on Chemical Safety. 2003. Hydrogen sulfide: Human health aspects. Geneva (CH): World Health Organization. (Concise International Chemical Assessment Document 53). Jointly sponsored by the United Nations Environment Programme, the International Labour Organization, and the World Health Organization, and produced within the framework of the Inter-Organization Programme for the Sound Management of Chemicals. (Disponible en anglais seulement)

Jaakkola JJK, Vilkka V, Marttila O, Jäppinen P, Haahtela T. 1990. The South Karelia air pollution study: The effects of malodorous sulphur compounds from pulp mills on respiratory and other symptoms. Am Rev Respir Dis. 142(6 Pt 1):1344-1350. [Cité dans IPCS, 2003; ATSDR, 2006]. (Disponible en anglais seulement)

Jackson RE, Dusseault MB, Frape S, Illman W, Phan T, Steelman C. 2020a. Investigating the origin of elevated H2S in groundwater discharge from abandoned gas wells, Norfolk County, Ontario. GeoConvention. Virtual Event, September 21-23, 2020. (Disponible en anglais seulement)

Jackson R, Holly C, Dusseault M. 2020b. Opinion: It’s time to confront the legacy of orphan energy wells. WISE Waterloo Institute for Sustainable Energy. January 27, 2020. (Disponible en anglais seulement)

Jaeschke W, Claude H, Herrmann J. 1980. Sources and sinks of atmospheric H2S. J Geophys Res Oceans. 85(C10):5639-5644. [Cité dans NRCC, 1981]. (Disponible en anglais seulement)

Janssen AJ, Lens PN, Stams AJ, Plugge CM, Sorokin DY, Muyzer G, Dijkman H, Van Zessen E, Luimes P, Buisman CJ. 2009. Application of bacteria involved in the biological sulfur cycle for paper mill effluent purification. Sci Total Environ. 407(4):1333-1343. (Disponible en anglais seulement)

Jäppinen P, Tola S. 1990. Cardiovascular mortality among pulp mill workers. Br J Ind Med. 47(4):259-262. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Jäppinen P, Vilkka O, Marttila O, Haahtela T. 1990. Exposure to hydrogen sulfide and respiratory function. Br J Ind Med. 47(12):824-828. (Disponible en anglais seulement)

Jemaa N, Thompson R, Paleologou M, Cormier M, Dokis R, Brown CJ, Sheedy M. 2009. Caustic soda production from green liquor using the green liquor splitting (GLS) system. Eco-Tec 172. (Disponible en anglais seulement)

Jiang J, Chan A, Ali S, Saha A, Haushalter KJ, Lam W-LM, Glasheen M, Parker J, Brenner M, Mahon SB, Patel HH, et al. 2016. Hydrogen sulfide—Mechanisms of toxicity and development of an antidote. Sci Rep. 6(1):20831. (Disponible en anglais seulement)

Johnson MR, Coderre AR. 2011. An analysis of flaring and venting activity in the Alberta upstream oil land gas industry. J Air Waste Manag Assoc. 61(2):190-200. (Disponible en anglais seulement)

Jørgensen BB. 1982. Ecology of the bacteria of the sulphur cycle with special reference to anoxic-oxic interface environments. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 298(1093):543-561. (Disponible en anglais seulement)

Joshi MM, Ibrahim IKA, Hollis JP. 1975. Hydrogen sulfide: Effects on the physiology of rice plants and relation to straighthead disease. Phytopathology. 65:1165-1170. (Disponible en anglais seulement)

Julian D, Arp AJ. 1992. Sulfide permeability in the marine invertebrate Urechis caupo. J Comp Physiol B. 162(1):59-67. (Disponible en anglais seulement)

Kage S, Nagata T, Kimura K, Kudo K, Imamura T. 1992. Usefulness of thiosulfate as an indicator of hydrogen sulfide poisoning in forensic toxicological examination: A study with animal experiments. Jpn J Forensic Toxicol. 10:223-227. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Kage S, Kashimura S, Ikeda H, Kudo K, Ikeda N. 2002. Fatal and nonfatal poisoning by hydrogen sulfide at an industrial waste site. J Forensic Sci. 47(3):652-655. (Disponible en anglais seulement)

Kage S, Ikeda H, Ikeda N, Tsujita A, Kudo K. 2004. Fatal hydrogen sulfide poisoning at a dye works. Leg Med (Tokyo). 6(3):182-186. (Disponible en anglais seulement)

Kahrilas GA, Blotevogel J, Stewart PS, Borch T. 2015. Biocides in hydraulic fracturing fluids: A critical review of their usage, mobility degradation, and toxicity. Environ Sci Technol. 49(1):16-32. (Disponible en anglais seulement)

Kamoun P. 2004. Endogenous production of hydrogen sulfide in mammals. Amino Acids. 26(3):243-254. (Disponible en anglais seulement)

Kang JC, Matsuda O. 1994. Combined effects of hypoxia and hydrogen sulfide on early developmental stages of white shrimp Metapenaeus monoceros. J Facul Appl Biol Sci. Hiroshima Univ. 33:21-27. (Disponible en anglais seulement)

Khan AA, Schuler MM, Prior MG, Yong S, Coppock RW, Florence LZ, Lillie LE. 1990. Effects of hydrogen sulfide exposure on lung mitochondrial respiratory chain enzymes in rats. Toxicol Appl Pharmacol. 103(3):482-490. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Khan AA, Yong S, Prior MG, Lillie LE. 1991. Cytotoxic effects of hydrogen sulfide on pulmonary alveolar macrophages in rats. J Toxicol Environ Health. 33(1):57-64. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Khan AA, Coppock RW, Schuler MM, Prior MG. 1998. Biochemical effects of subchronic repeated exposure to low and moderate concentrations of hydrogen sulfide in Fischer 344 rats. Inhal Toxicol. 10(11):1037-1044. (Disponible en anglais seulement)

Kilburn KH. 1993. Case report: Profound neurobehavioral deficits in an oil field worker overcome by hydrogen sulfide. Am J Med Sci. 306(5):301-305. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Kilburn KH. 1999. Evaluating health effects from exposure to hydrogen sulfide: Central nervous system dysfunction. Environ Epidemiol Toxicol. 1:207-216. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Kilburn KH. 2003. Effects of hydrogen sulfide on neurobehavioral function. South Med J. 96(7):639-646. (Disponible en anglais seulement)

Kilburn KH. 2012. Human impairment from living near confined animal (hog) feeding operations. J Environ Public Health. 2012(3):565690. (Disponible en anglais seulement)

Kilburn KH, Warshaw RH. 1995. Hydrogen sulfide and reduced-sulfur gases adversely affect neurophysiological functions. Toxicol Ind Health. 11(2):185-197. (Disponible en anglais seulement)

Kim K-H. 2006. Emissions of reduced sulphur compounds (RSC) as a landfill gas (LFG): A comparative study of young and old landfill facilities. Atmos Environ. 40(34):6567-6578. (Disponible en anglais seulement)

Kim KY, Ko HJ, Kim HT, Kim YS, Roh YM, Lee CM, Kim CN. 2008. Quantification of ammonia and hydrogen sulphide emitted from pig buildings in Korea. J Environ Manage. 88(2):195-202. (Disponible en anglais seulement)

Kimura H. 2002. Hydrogen sulfide as a neuromodulator. Mol Neurobiol. 26(1):13-19. (Disponible en anglais seulement)

Kimura K, Hasegawa M, Matsubara K, Maseda C, Kagawa M, Takahashi S, Tanabe K. 1994. A fatal disaster case based on exposure to hydrogen sulfide—An estimation of the hydrogen sulfide concentration at the scene. Forensic Sci Int. 66(2):111-116. [Cité dans US EPA, 2003; ATSDR, 2006]. (Disponible en anglais seulement)

Kohno M, Tanaka E, Nakamura T, Shimojo N, Misawa S. 1991. Influence of the short-term inhalation of hydrogen sulfide in rats. Eisei Kagaku (Jpn J Toxicol Environ Health). 37(2):103-106. [in Japanese]. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Kombian SB, Warenycia MW, Mele FG, Reiffenstein RJ. 1988. Effects of acute intoxication with hydrogen sulfide on central amino acid transmitter systems. Neurotoxicology. 9(4):587-595. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Kombian SB, Reiffenstein RJ, Colmers WF. 1993. The actions of hydrogen sulfide on dorsal raphe serotonergic neurons in vitro. J Neurophysiol. 70(1):81-96. [Cité dans ATSDR, 2006]. (Disponible en anglais seulement)

Kośmider S, Rogala E, Pacholek A. 1967. Electrocardiographic and histochemical studies of the heart muscle in acute experimental hydrogen sulfide poisoning. Arch Immunol Ther Exp. 15(5):731-740. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Kotronarou A, Hoffmann MR. 1991. Catalytic autoxidation of hydrogen sulfide in wastewater. Environ Sci Technol. 25(6):1153-1160. (Disponible en anglais seulement)

Krekel K. 1964. [Electrocardiographic (ECG) changes in two workers after hydrogen sulfide poisoning.] Zentralbl Arbeitsmed Arbeitsschutz. 14(7):159-163. [En allemand]. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Ku J, Liang J, Ulrich A, Liu Y. 2015. Sulfide production and management in municipal stormwater retention ponds. J Environ Eng (New York). 142(2):0401571. (Disponible en anglais seulement)

Kumar M, Sandhir R. 2018. Hydrogen sulfide in physiological and pathological mechanisms in brain. CNS Neurol Disord Drug Targets. 17(9):654-670. (Disponible en anglais seulement)

Küster E, Dorusch F, Altenburger R. 2005. Effects of hydrogen sulfide to Vibrio fischeri, Scenedesmus vacuolatus, and Daphnia magna. Environ Toxicol Chem. 24(10):2621-2629. (Disponible en anglais seulement)

Lefebvre M, Yee D, Fritz D, Prior MG. 1991. Objective measures of ocular irritation as a consequence of hydrogen sulfide exposure. Vet Hum Toxicol. 33(6):564-566. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Legator MS, Singleton CR, Morris DL, Philips DL. 2001. Health effects from chronic low-level exposure to hydrogen sulfide. Arch Environ Health. 56(2):123-131. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Levitt MD, Furne J, Springfield J, Suarez F, DeMaster E. 1999. Detoxification of hydrogen sulfide and methanethiol in the cecal mucosa. J Clin Invest. 104(8):1107-1114. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Lewis RJ, Schnatter AR, Drummond I, Murray N, Thompson FS, Katz AM, Jorgensen G, Nicolich MJ, Dahlman D, Thériault G. 2003. Mortality and cancer morbidity in a cohort of Canadian petroleum workers. Occup Environ Med. 60(12):918-928. (Disponible en anglais seulement)

Li Q, Lancaster JR Jr. 2013. Chemical foundations of hydrogen sulfide biology. Nitric Oxide. 35:21-34. (Disponible en anglais seulement)

Linden DR, Levitt MD, Farrugia G, Szurezewski JH. 2010. Endogenous production of H2S in the gastrointestinal tract: Still in search of a physiologic function. Antioxid Redox Signal. 12(9):1135-1146. (Disponible en anglais seulement)

[BDPSNH] Base de données des produits de santé naturels homologués [base de données]. [Modifié le 27 févr. 2014]. Ottawa (Ont.): Santé Canada. [Consulté le 6 avr. 2016].

Logue JN, Ramaswamy K, Hersh JH. 2001. Investigation of illness associated with exposure to hydrogen sulfide among Pennsylvania school students. J Environ Health. 63(6):9-13. (Disponible en anglais seulement)

Lopez A, Prior M, Yong S, Albassam M, Lillie LE. 1987. Biochemical and cytologic alterations in the respiratory tract of rats exposed for 4 hours to hydrogen sulfide. Fundam Appl Toxicol. 9(4):753-762. (Disponible en anglais seulement)

Lopez A, Prior M, Lillie LE, Gulayets C, Atwal OS. 1988a. Histologic and ultrastructural alterations in lungs of rats exposed to sub-lethal concentrations of hydrogen sulfide. Vet Pathol. 25(5):376-384. (Disponible en anglais seulement)

Lopez A, Prior M, Lillie LE, Lefebvre M. 1988b. Nasal lesions in rats exposed to hydrogen sulfide for four hours. Am J Vet Res. 49(7):1107-1111. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Lopez A, Prior MG, Reiffenstein RJ, Goodwin LR. 1989. Peracute toxic effects of inhaled hydrogen sulfide and injected sodium hydrosulfide on the lungs of rats. Fundam Appl Toxicol. 12(2):367-373. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Luck J, Kaye SB. 1989. An unrecognised form of hydrogen sulfide keratoconjunctivitis. Br J Ind Med. 46(10):748-749. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Lusk JD, Kraft E. 2010. Hydrogen sulfide monitoring near oil and gas production facilities in southeastern New Mexico and potential effects of hydrogen sulfide to migratory birds and other wildlife. Environmental Contaminants Program, US Fish and Wildlife Service. (Disponible en anglais seulement)

Luther GW III, Glazer B, Ma S, Trouwborst R, Shultz BR, Druschel G, Kraiya C. 2003. Iron and sulfur chemistry in a stratified lake: Evidence for iron-rich sulfide complexes. Aquat Geochem. 9(2):87-110. (Disponible en anglais seulement)

Luther GW III. 2013. Courriel du Dr George Luther III (University of Delaware) adressé à Patrick Doyle. 5 juillet 2013. (Disponible en anglais seulement)

Maas FM, De Kok LJ, Peters JL, Kuiper PJC. 1987. A comparative study of the effects of H2S and SO2 fumigation on the growth and accumulation of sulphate and sulphydryl compounds in Trifolium pratense L., Glycine max Merr. and Phaseolus vulgaris L. J Exp Bot. 38(194):1459-1469. (Disponible en anglais seulement)

Mancardi D, Penna C, Merlino A, Del Soldato P, Wink DA, Pagliaro P. 2009. Physiological and pharmacological features of the novel gasotransmitter: Hydrogen sulfide. Biochim Biophys Acta. 1787(7):864-872. (Disponible en anglais seulement)

Manitoba. 2020. Natural Resources and Northern Development, Oil & gas: Interactive GIS map gallery. [Consulté en avr. 2022]. (Disponible en anglais seulement)

Marriott RA, Payman P, Marrugo-Hernandez JJ, Raval S. 2016. Hydrogen sulfide formation in oil and gas. Can J Chem. 94(4):406-413. (Disponible en anglais seulement)

Marttila O, Haahtela T, Silakoski I, Vaittinen H, Suominen O. 1994a. The South Karelia air pollution study: Relationship of outdoor and indoor concentrations of malodorous sulphur compounds released by pulp mills. J Air Waste Manag Assoc. 44(9):1093-1096. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Marttila O, Jaakkola JJK, Vilkka V, Jäppinen P, Haahtela T. 1994b. The South Karelia air pollution study: The effects of malodorous sulphur compounds from pulp mills on respiratory and other symptoms in children. Environ Res. 66(2):152-159. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Marttila O, Jaakkola JJK, Partti-Pellinen K, Vilkka V, Haahtela T. 1995. South Karelia air pollution study: Daily symptom intensity in relation to exposure levels of malodorous sulphur compounds from pulp mills. Environ Res. 71(2):122-127. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

McDonald JM, McIntosh AP. 1951. Fatalities from hydrogen sulfide in wells. AMA Arch Ind Hyg Occup Med. 3(5):445-447. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

[MECCO] Ministre de l’Environnement et du Changement Climatique de l’Ontario. 2017. Technical Memorandum. Aamjiwnaang First Nation Community Air Monitoring Station. 2015 Report. Air, Pesticides, and Environmental Planning Unit. July 2017. (Disponible en anglais seulement)

[MEEO] Ministère de l’environnement et de l’énergie de l’Ontario. 1994. Water management policies, guidelines, provincial water quality objectives. Toronto (ON): OMEE. (Disponible en anglais seulement)

[MEEO] Ministère de l’environnement et de l’énergie de l’Ontario. 2007. Ontario air standard for total reduced sulphur. Standards Development Branch. Ontario Ministry of the Environment. (Disponible en anglais seulement)

[MEEO] Ministère de l’environnement et de l’énergie de l’Ontario. 2010. Incident report. 2010 Feb 10. (Disponible en anglais seulement)

[MEPNPO] Ministère de l’Environnement, de la Protection de la nature et des Parcs de l’Ontario. 2019. Report: A-2019-00221. Unpublished report. Toronto (ON): Ministry of Environment, Conservation and Parks, Freedom of Information and Protection of Privacy Office. (Disponible en anglais seulement)

[MEQ] Ministère de l’Environnement du Québec. 1997. La qualité de l’air au Québec de 1975 à 1994. Ministère de l’Environnement et de la Faune, Direction du milieu atmosphérique et Service de la qualité de l’atmosphère. [Cité le 2 mars 2011].

[MEQ] Ministère de l’Environnement du Québec. 2001a. Évaluation du potentiel toxique des effluents des stations d’épuration municipales du Québec—Rapport final. Saint-Laurent Vision 2000, phase III—volet Industriel et Urbain. Rapport, vol. A. Ministère de l’Environnement du Québec et Environnement Canada. 136 p.

[MEQ]. Ministère de l’Environnement du Québec. 2001b. Évaluation du potentiel toxique des effluents des stations d’épuration municipales du Québec—Annexes. Saint-Laurent Vision 2000, phase III—volet Industriel et Urbain. Annexes, vol. B. Ministère de l’Environnement du Québec et Environnement Canada. 222 p.

Meyer B, Ward K, Koshlap K, Peter L. 1983. Second dissociation constant of hydrogen sulfide. Inorg Chem. 22(16):2345-2346. (Disponible en anglais seulement)

Milby TH. 1962. Hydrogen sulfide intoxication. Review of the literature and report of an unusual accident resulting in two cases of nonfatal poisoning. J Occup Med. 4:431-437. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Millero FJ, Hubinger S, Fernandez M, Garnett S. 1987. Oxidation of H2S in seawater as a function of temperature, pH, and ionic strength. Environ Sci Technol. 21(5):439-443. (Disponible en anglais seulement)

Ministère de l’Énergie et des Ressources naturelles du Québec. 2021. Rapport sur l’état des puits d’hydrocarbures inactifs au Québec. [Consulté en avr. 2022]. (Disponible en anglais seulement)

Miyazato T, Ishikawa T, Michiue T, Oritani S, Maeda H. 2013. Pathological and toxicological findings in four cases of fatal hydrogen sulfide inhalation. Forensic Toxicol. 31:172-179. (Disponible en anglais seulement)

Morin M. 2016. Gold Bar Park users cause a stink over H2S concerns. Edmonton (AB): Global News. [Consulté le 1er mars 2016]. (Disponible en anglais seulement)

Moulin FJ-M, Brenneman KA, Kimbell JS, Dorman DC. 2002. Predicted regional flux of hydrogen sulfide correlates with distribution of nasal olfactory lesions in rats. Toxicol Sci. 66(1):7-15. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Mousa HA-L. 2015. Short-term effects of subchronic low-level hydrogen sulfide exposure on oil field workers. Environ Health Prev Med. 20(1):12-17. (Disponible en anglais seulement)

[MRNFO] Ministère des Richesses naturelles et des Forêts de l’Ontario. 2016. Ontario Ministry of Natural Resources petroleum well data. [Cité dans Smal et coll., 2016]. (Disponible en anglais seulement)

Muezzinoglu A. 2003. A study of volatile organic sulfur emissions causing urban odors. Chemosphere. 51(4):245-252. (Disponible en anglais seulement)

Nagata T, Kage S, Kimura K, Kudo K, Noda M. 1990. Sulfide concentrations in postmortem mammalian tissues. J Forensic Sci. 35(3):706-712. [Cité dans ATSDR, 2006]. (Disponible en anglais seulement)

Nagpal NK, Pommen LW, Swain LG. 2001. A compendium of working water quality guidelines for British Columbia. Victoria (BC): British Columbia Ministry of Environment, Environmental Protection Division, Water, Air and Climate Change Branch. (Disponible en anglais seulement)

Nam B, Kim H, Choi Y, Lee H, Hong E-S, Park J-K, Lee K-M, Kim Y. 2004. Neurologic sequela of hydrogen sulfide poisoning. Ind Health. 42(1):83-87. (Disponible en anglais seulement)

[NCASI] National Council for Air and Stream Improvement. 2012. The presence, fate, and ecological significance of hydrogen sulfide in pulp and paper mill effluents. Technical Bulletin No. 997. Août 2012. (Disponible en anglais seulement)

Nelson K, Robinson DL. 2002. A case review: Near fatal residential hydrogen sulfide exposure. Air Med J. 21(3):46-48. (Disponible en anglais seulement)

Newfoundland & Labrador Canada. 2019. Natural Resources, Onshore status report. [Consulté en avr. 2022]. (Disponible en anglais seulement)

Newfoundland & Labrador Canada. 2022. Natural Resources. [Consulté en avr. 2022]. (Disponible en anglais seulement)

Nicholls P. 1975. The effect of sulphide on cytochrome aa3. Isoteric and allosteric shifts of the reduced α-peak. Biochim Biophys Acta. 396(1):24-35. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

[NICNAS] National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme. 2006. High Volume Industrial Chemicals List (HVICL). [Cité dans NICNAS, 2016]. (Disponible en anglais seulement)

[NICNAS] National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme. 2016. Inventory Multi-tiered Assessment and Prioritisation (IMAP). Human Health Tier II assessment for soluble sulfide salts. (Disponible en anglais seulement)

Nielsen AH, Vollertsen J, Hvitved-Jacobsen T. 2003. Determination of kinetics and stoichiometry of chemical sulfide oxidation in wastewater of sewer networks. Environ Sci Technol. 37(17):3853-3858. (Disponible en anglais seulement)

Nielsen AH, Vollertsen J, Hvitved-Jacobson T. 2004. Chemical sulfide oxidation of wastewater—effects of pH and temperature. Water Sci Technol. 50(4):185-192. (Disponible en anglais seulement)

Nielsen AH, Hvitved-Jacobsen T, Vollertsen J. 2007. Effects of iron on chemical sulfide oxidation in wastewater from sewer networks. J Environ Eng. 133(6):655-658. (Disponible en anglais seulement)

Nikkanen HE, Burns MM. 2004. Severe hydrogen sulfide exposure in a working adolescent. Pediatrics. 113(4):927-929. (Disponible en anglais seulement)

[NIOSH] National Institute for Occupational Safety and Health. 1991. Fatal accident circumstances and epidemiology (FACE) report: Two maintenance workers die after inhaling hydrogen sulfide in manhole, January 31, 1989. NTIS publication No. PB91212761. Morgantown (WV): US Department of Health and Human Services, NIOSH. [Cité dans IPCS, 2003] (Disponible en anglais seulement)

[NIOSH] National Institute for Occupational Safety and Health. 2002. Pocket guide to chemical hazards. National Institute for Occupational Health and Safety, US Dept. of Health and Human Services. (Disponible en anglais seulement)

Nouveau-Brunswick, Environnement et Gouvernements locaux. 2016. Portail des données sur la qualité de l’air.

Nouveau-Brunswick. c2022. Ressources naturelles et Développement de l’énergie. Rapports relatifs aux puits. [Consulté en oct. 2020].

Nova Scotia. 2012. Onshore Petroleum Well Database. [Consulté en avr. 2022]. (Disponible en anglais seulement)

O’Neil MJ, Smith A, Heckelman PE, Budavari S. 2001. Hydrogen sulfide. The Merck index. An encyclopedia of chemicals, drugs, and biologicals. 13th ed. Whitehouse Station (NJ): Merck & Co., Inc. p. 859. (Disponible en anglais seulement)

[OIT] Organisation internationale du Travail. 2002. Sulfure de sodium. ICSC : 1047.

[OIT] Organisation internationale du Travail. 2008. Bisulfure de sodium. ICSC: 1710.

Okonski AI, MacDonald DB, Potter K, Bonnell M. 2021. Deriving predicted no-effect concentrations (PNECs) using a novel assessment factor method. Hum Ecol Risk Assess. 27(6):1613-1635. (Disponible en anglais seulement)

[OMS] Organisation mondiale de la santé. 2000. Hydrogen sulfide. In: Air quality guidelines: Part II. Evaluation of human health risks. Genève (CH) : OMS. (Disponible en anglais seulement)

Osbern LN, Crapo RO. 1981. Dung lung: A report of toxic exposure to liquid manure. Ann Intern Med. 95(3):312-314. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Oseid DM, Smith LL Jr. 1974. Chronic toxicity of hydrogen sulfide to Gammarus pseudolimnaeus. Trans Am Fish Soc. 103(4):819-822. (Disponible en anglais seulement)

[OWA] Orphan Well Association. 2019. OWA Orphan Inventory Lists. Calgary (AB): OWA. [Consulté le 13 juin 2019]. (Disponible en anglais seulement)

Pal VK, Bandyopadhyay P, Singh A. 2018. Hydrogen sulfide in physiology and pathogenesis of bacteria and viruses. IUBMB Life. 70(5):393-410. (Disponible en anglais seulement)

Palumbo JE, Brown LC, Stratton SC. 2010. Modeling the oxidation of sulfide in pulp and paper wastewaters. J Environ Eng. 136(10):1171-1179. (Disponible en anglais seulement)

Parra O, Monsó E, Gallego M, Morera J. 1991. Inhalation of hydrogen sulfide: A case of subacute manifestations and long term sequelae. Br J Ind Med. 48(4):286-287. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Partlo LA, Sainsbury RS, Roth SH. 2001. Effects of repeated hydrogen sulfide (H2S) exposure on learning and memory in the adult rat. Neurotoxicology. 22(2):177-189. (Disponible en anglais seulement)

Partti-Pellinen K, Marttila O, Vilkka V, Jaakkola JJK, Jäppinen P, Haahtela T. 1996. The South Karelia air pollution study: Effects of low-level exposure to malodorous sulfur compounds on symptoms. Arch Environ Health. 51(4):315-320. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

[PASZA] Peace AirShed Zone Association. 2011. Girouxville area ambient air quality monitoring summary report. 27 p. (Disponible en anglais seulement)

[PEI] Prince Edward Island. [Modifié le 19 nov. 2019]. Oil and gas exploration in Prince Edward Island. [Consulté en mai 2020]. (Disponible en anglais seulement)

Phae C-G, Shoda M. 1991. A new fungus which degrades hydrogen sulfide, methanethiol, dimethyl sulfide and dimethyl disulfide. Biotechnol Lett. 13:375-380. (Disponible en anglais seulement)

Pomeroy RD, Boon AG. 1990. The problem of hydrogen sulphide in sewers. 2nd ed. Chesham (GB): Clay Pipe Development Association. (Disponible en anglais seulement)

Pouliquen F, Blanc C, Arretz E. 1989. Hydrogen sulfide. Dans : Elvers B, Hawkins S, Ravenscroft M, Schultz G, editors. Ullmann’s encyclopedia of industrial chemistry, vol. A13. Deerfield Beach (FL): VCH Publishers. p. 467-485. (Disponible en anglais seulement)

Powell E. 1989. Oxygen, sulfide and diffusion: Why thiobiotic meiofauna must be sulfide-insensitive first-order respirers. J Mar Res. 47(4):887-932. (Disponible en anglais seulement)

Prior MG, Sharma AK, Yong S, Lopez A. 1988. Concentration-time interactions in hydrogen sulfide toxicity in rats. Can J Vet Res. 52(3):375-379. (Disponible en anglais seulement)

Prior M, Green F, Lopez A, Balu A, De Sanctis GT, Fick G. 1990. Capsaicin pretreatment modifies hydrogen sulphide-induced pulmonary injury in rats. Toxicol Pathol. 18(2):279-288. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

PubChem. 2016. Sodium monosulfide. Open Chemistry Database. US National Library of Medicine. (Disponible en anglais seulement)

Ramesh R. 1989. Chemical composition of the St. Lawrence River and its controlling factors. Regional Characterization of Water Quality: Proceedings of the Baltimore Symposium; May 1989. p. 275-281. (Disponible en anglais seulement)

Reed BR, Carne J, Garrett N, Woods DL, Bates MN. 2014. Chronic ambient hydrogen sulfide exposure and cognitive function. Neurotoxicol Teratol. 42:68-76. (Disponible en anglais seulement)

Reiffenstein RJ, Hulbert WC, Roth SH. 1992. Toxicology of hydrogen sulfide. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 32:109-134. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Reiger S. 2016. Edmonton park’s stink is silent, but could be deadly. Edmonton (AB): Huffington Post. [Consulté le 1er mai 2016]. (Disponible en anglais seulement)

Richardson DB. 1995. Respiratory effects of chronic hydrogen sulfide exposure. Am J Ind Med. 28(1):99-108. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Riffat R, Weeks JL, Brady P. 1999. Safety alert. Research indicates that even long-term, low-level exposure to hydrogen sulfide emissions can cause significant health effects. Industrial Wastewater, May/June, p. 31-34. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

[RNCan] Ressources naturelles Canada. 2019. Feuille de route technologique pour améliorer l’intégrité des puits de forage : rapport sommaire. 111 p.

Rogers RE, Ferin J. 1981. Effect of hydrogen sulfide on bacterial inactivation in the rat lung. Arch Environ Health. 36(5):261-264. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Rossoni G, Manfredi B, Tazzari V, Sparatore A, Trivulzio S, Del Soldato P, Berti F. 2010. Activity of a new hydrogen sulfide-releasing aspirin (ACS14) on pathological cardiovascular alterations induced by glutathione depletion in rats. Eur J Pharmacol. 648(1-3):139-145. (Disponible en anglais seulement)

Roth SH, Skrajny B, Reiffenstein RJ. 1995. Alteration of the morphology and neurochemistry of the developing mammalian nervous system by hydrogen sulfide. Clin Exp Pharmacol Physiol. 22(5):379-380. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Rozan TF, Benoit G. 1999. Geochemical factors controlling free Cu ion concentrations in river water. Geochim Cosmochim Acta. 63(19-20):3311-3319. (Disponible en anglais seulement)

Rozan TF, Lassmann ME, Ridge DP, Luther GW III. 2000. Evidence for iron, copper and zinc complexation as multinuclear sulphide clusters in oxic rivers. Nature. 406(6798):879-882. (Disponible en anglais seulement)

[RSC] Royal Society of Canada. 2010. Environmental and health impacts of Canada’s oil sands industry. Gosselin, P, Hrudey SE, Naeth AM, Plourde A, Therrien R, van der Kraak G, Xu Z. Ottawa (ON): The Royal Society of Canada. 440 p. (Disponible en anglais seulement)

Saeedi A, Najibi A, Mohammadi-Bardbori A. 2015. Effects of long-term exposure to hydrogen sulfide on human red blood cells. Int J Occup Environ Med. 6(1):20-25. (Disponible en anglais seulement)

Saillenfait AM, Bonnet P, de Ceaurriz J. 1989. Effects of inhalation exposure to carbon disulfide and its combination with hydrogen sulfide on embryonal and fetal development in rats. Toxicol Lett. 48(1):57-66. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Santé Canada. 1987. Le sulfure (sous forme de H2S).

Santé Canada. 1994. L’évaluation du risque à la santé humaine des substances d’intérêt prioritaire.

Santé Canada. 1998. Exposure factors for assessing total daily intake of priority substances by the general population of Canada. Unpublished report. Ottawa (ON): Health Canada, Environmental Health Directorate. (Disponible en anglais seulement)

Santé Canada. [Modifié le 27 juin 2013]. Listes des additifs alimentaires autorisés. Ottawa (Ont.) : Santé Canada. [Consulté le 7 avr. 2016].

Santé Canada. 2014. Étude de surveillance de la qualité de l’air liée au gaz de schiste au Nouveau-Brunswick – Rapport provisoire 2014. Ottawa (Ont.) : Santé Canada, Division de l’évaluation des effets de l’air sur la santé. [Consulté le 10 août 2019].

Santé Canada. 2015. Étude de surveillance de la qualité de l’air liée au gaz de schiste au Nouveau-Brunswick – Rapport provisoire 2015. Ottawa (Ont.) : Santé Canada, Division de l’évaluation des effets de l’air sur la santé. [Consulté le 10 août 2019].

Santé Canada. 2017. Étude de surveillance de la qualité de l’air liée au gaz de schiste au Nouveau-Brunswick – Rapport 03. Ottawa (Ont.) : Santé Canada, Division de l’évaluation des effets de l’air sur la santé. [Consulté le 10 août 2019].

Santé Canada. [Modifié le 14 déc. 2015]. Liste critique des ingrédients de cosmétiques : Liste des ingrédients dont l’usage est interdit dans les cosmétiques. Ottawa (Ont.) : Santé Canada, Direction de la sécurité des produits de consommation. [Consulté le 6 avr. 2016].

Saskatchewan. 2022a. Mining and Petroleum GeoAtlas. [Consulté en avr. 2022]. (Disponible en anglais seulement)

Saskatchewan. 2022b. Orphan Inventory. [Consulté en avr. 2022]. (Disponible en anglais seulement)

Sastre C, Baillif-Couniou V, Kintz P, Cirimele V, Bartoli C, Christia-Lotter M-A, Piercecchi-Marti M-D, Leonetti G, Pelissier-Alicot A-L. 2013. Fatal accidental hydrogen sulfide poisoning: A domestic case. J Forensic Sci. 58(Suppl 1): S280-4. (Disponible en anglais seulement)

Savolainen H. 1982. Nordic expert group for TLV evaluation. 40. Hydrogen sulfide. Arbete och hälsa. 31:1-27. [in Finnish]. [Cité dans WHO, 2000; IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Schechter MT, Spitzer WO, Hutcheon ME, Dales RE, Eastridge LM, Steinmetz N, Tousignant P, Hobbs C. 1989. Cancer downwind from sour gas refineries: The perception and the reality of an epidemic. Environ Health Perspect. 79:283-290. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

[SDS] Safety Data Sheet. 2013. Sodium hydrosulphide. Orica Chemicals. Issued 2013/06/06. Version 6. [Cité dans NICNAS, 2016]. (Disponible en anglais seulement)

[SESAA] Southeast Saskatchewn Airshed Association. 2013. Air quality monitoring program. Hydrogen sulphide. (Disponible en anglais seulement)

[SESAA] Southeast Saskatchewan Airshed Association. 2015. 2015 annual report. Saskatoon (SK): Air & Climate Business Unit – Environment Division, Saskatchewan Research Council. (Disponible en anglais seulement)

[SESAA] Southeast Saskatchewan Airshed Association. 2018. 2017 annual report. Saskatoon (SK): Air & Climate Business Unit – Environment Division, Saskatchewan Research Council. (Disponible en anglais seulement)

Simson RE, Simpson GR. 1971. Fatal hydrogen sulfide poisoning associated with industrial waste exposure. Med J Aust. 1(6):331-334. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Sittig M. 1991. Sittig’s handbook of toxic and hazardous chemicals and carcinogens, vols. 1-2. 3rd ed. Bracknell (GB): Noyes Publications. p. 914-916. (Disponible en anglais seulement)

Skrajny B, Hannah RS, Roth SH. 1992. Low concentrations of hydrogen sulfide alter monoamine levels in the developing rat central nervous system. Can J Physiol Pharmacol. 70(11):1515-1518. (Disponible en anglais seulement)

Skrajny B, Reiffenstein RJ, Sainsbury RS, Roth SH. 1996. Effects of repeated exposures of hydrogen sulfide on rat hippocampal EEG. Toxicol Lett. 84(1):43-53. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Skrtic L. 2006. Hydrogen sulfide, oil and gas, and people’s health. Berkeley (CA): University of California, Energy and Resources Group. (Disponible en anglais seulement)

Skuce ME. 2014. Isotopic fingerprinting of shallow and deep groundwaters in southwestern Ontario and its applications to abandoned well remediation [MSc thesis]. London (ON): The University of Western Ontario. 282 p. (Disponible en anglais seulement)

Skuce ME, Longstaffe FJ, Carter TR, Potter J. 2015. Isotopic fingerprinting of groundwaters in southwestern Ontario: Applications to abandoned well remediation. Appl Geochem. 58:1-13. (Disponible en anglais seulement)

Smal CA. 2016. Natural and anthropogenic sources controlling regional groundwater geochemistry on the Niagara Peninsula [Msc thesis]. Hamilton (ON): McMaster Unviversity. School of Geography and Earth Sciences Graduate Program in Earth and Environmental Sciences. (Disponible en anglais seulement)

Smith RP, Abbanat RA. 1966. Protective effect of oxidized glutathione in acute sulfide poisoning. Toxicol Appl Pharmacol. 9(2):209-217. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Smith B, Cummins K. 2004. Hydrogen sulfide exposure at a waste treatment facility. J Occup Environ Hyg. 1(3):D23-D25.Smith RP, Gosselin RE. 1964. The influence of methemoglobinemia on the lethality of some toxic anions. II. Sulfide. Toxicol Appl Pharmacol. 6:584-592. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Smith LL, Oseid DM. 1974. Effect of hydrogen sulphide on development and survival of eight freshwater species. In: Blaxter JHS, editor. The early life history of fish. Berlin (DE): Springer-Verlag. p. 417-430. (Disponible en anglais seulement)

Smith LL Jr, Oseid DM, Kimball GL, El-Kandelgy SM. 1976. Toxicity of hydrogen sulfide to various life history stages of bluegill (Lepomis macrochirus). Trans Am Fish Soc. 105(3):442-449. (Disponible en anglais seulement)

Smith L, Kruszyna H, Smith RP. 1977. The effect of methemoglobin on the inhibition of cytochrome c oxidase by cyanide, sulfide or azide. Biochem Pharmacol. 26(23):2247-2250. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Snyder JW, Safir EF, Summerville GP, Middleberg RA. 1995. Occupational fatality and persistent neurological sequelae after mass exposure to hydrogen sulfide. Am J Emerg Med. 13(2):199-203. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Spolyar LW. 1951. Three men overcome by hydrogen sulfide in starch plant. Ind Health Mon. 11(8):116-117. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Sprung JL. 1977. Tropospheric oxidation of H2S. Dans : Pitts JN, Metcalf RL, editors. Advances in environmental science and technology, vol. 7. New York (NY): John Wiley & Sons. p. 263-278. [Cité dans NRCC, 1981]. (Disponible en anglais seulement)

Squires JR, Anderson SH, Oakleaf R. 1993. Home range size and habitat-use patterns of nesting prairie falcons near oil developments in northeastern Wyoming. J Field Ornithol. 64(1):1-10. (Disponible en anglais seulement)

Stasik S, Wendt-Potthoff K. 2016. Sulfur cycling in an oil sands tailings pond. Proceedings IMWA. Mining meets water - Conflicts and solutions; Leipzig, Germany; 2016 July 11-15. p. 1042-1049. (Disponible en anglais seulement)

[StatCan] Statistique Canada. 2003. Recensement de l’agriculture. [Cité le 19 août 2003].

[StatCan] Statistique Canada. 2015. Base de données sur le commerce international de marchandises du Canada. Tableau 990-0028. 28. Importations - Produits chimiques inorganiques; composés inorganiques ou organiques de métaux précieux, d’éléments radioactifs, de métaux des terres rares ou d’isotopes. Les neuf principaux pays desquels nous avons importé la marchandise commerciale « 2830.10 - Sulfures de sodium » au Canada en 2015, base douanière, classification des produits à six chiffres. Tableau sommaire.

Struve MF, Brisbois JN, James RA, Marshall MW, Dorman DC. 2001. Neurotoxicological effects associated with short-term exposure of Sprague-Dawley rats to hydrogen sulfide. Neurotoxicology. 22(3):375-385. (Disponible en anglais seulement)

Sukola K, Wang F, Tessier A. 2005. Metal-sulfide species in oxic waters. Anal Chim Acta. 528(2):183-195. (Disponible en anglais seulement)

Svendsen K. 2001. The Nordic Expert Group for Criteria Documentation of Health Risks from Chemicals and The Dutch Expert Committee on Occupational Standards: Hydrogen sulfide. Arbete och hälsa. 127:1-310. (Disponible en anglais seulement)

Swistock B, Sharpe W, Robillard PD. 2001. Hydrogen sulfide (Rotten egg odor) in Pennsylvania groundwater wells. Penn State University, Agricultural Analytical Services Lab. (Disponible en anglais seulement)

Takemoto BK, Noble RD, Harrington HM. 1986. Differential sensitivity of duckweeds (Lemnaceae) to sulfite: II. Thiol production and hydrogen sulphide emission as factors influencing sulphite phytotoxicity under low and high irradiance. New Phytol. 103(3):541-548. (Disponible en anglais seulement)

Taylor GE Jr, Selvidge WJ. 1984. Phytotoxicity in bush bean (Phaseolus vulgaris) of 5 sulfur-containing gases released from advanced fossil energy technologies. J Environ Qual. 13(2):224-230. (Disponible en anglais seulement)

Taylor E. 2017. Northeast air quality monitoring assessment: Analysis of Results. BC Ministry of Environment. [Consulté le 10 sept. 2018]. (Disponible en anglais seulement)

Teschke K, Ahrens W, Andersen A, Boffetta P, Fincham S, Finkelstein M, Henneberger P, Kauppinen T, Kogevinas M, Korhonen K, et al. 1999. Occupational exposure to chemical and biological agents in the nonproduction departments of pulp, paper, and paper product mills: An international study. Am Ind Hyg Assoc J. 60(1):73-83. (Disponible en anglais seulement)

Tessier A. 2013. Courriel du Dr André Tessier (INRS-Eau, Université du Québec) adressé à Patrick Doyle, le 28 août 2013. (Disponible en anglais seulement)

Thiessen RJ. 2018. Sequencing abandoned wellsite reclamations [dissertation]. Calgary (AB): University of Calgary. 321 p. (Disponible en anglais seulement)

Thoman M. 1969. Sewer gas: Hydrogen sulfide intoxication. Clin Toxicol. 2(4):383-386. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Thompson B, Bay S, Greenstein D, Laughlin J. 1991. Sublethal effects of hydrogen sulfide in sediments on the urchin Lytechinus pictus. Mar Environ Res. 31(4):309-321. (Disponible en anglais seulement)

Thompson CR, Kats G. 1978. Effects of continuous H2S fumigation on crop and forest plants. Environ Sci Technol. 12(5):550-553. (Disponible en anglais seulement)

Thompson RW, Valentine HL, Valentine WM. 2003. Cytotoxic mechanisms of hydrosulfide anion and cyanide anion in primary rat hepatocyte cultures. Toxicol. 188(2-3):149-159. (Disponible en anglais seulement)

Thorn J, Beiger L. 2004. Work-related symptoms and inflammation among sewage plant operatives. Int J Occup Environ Health. 10(1):84-89. (Disponible en anglais seulement)

Timoney KP, Lee P. 2009. Does the Alberta tar sands industry pollute? The scientific evidence. Open Conserv Biol J. 3(1):65-81. (Disponible en anglais seulement)

Tran H, Vakkilainnen EK. 2008. The kraft chemical recovery process. Manuscript 1.1-1–1.1-8. (Disponible en anglais seulement)

Tvedt B, Edland A, Skyberg L, Forberg O. 1991a. Delayed neuropsychiatric sequelae after acute hydrogen sulfide poisoning: Affection of motor function, memory, vision and hearing. Acta Neurol Scand. 84(4):348-351. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Tvedt B, Skyberg K, Aaserud O, Hobbesland A, Mathiesen T. 1991b. Brain damage caused by hydrogen sulfide: A follow-up study of six patients. Am J Ind Med. 20(1):91-101. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

University of Alberta. 2007. Flare research project. Edmonton (AB): University of Alberta, Dept. of Mechanical Engineering. [Cité en févr. 2007]. (Disponible en anglais seulement)

[US EPA] US Environmental Protection Agency. 1976. Effects of hydrogen sulfide on fish and invertebrates. Part 1—Acute and chronic toxicity studies. Duluth (MN): US EPA, Office of Research and Development. Report No.: EPA-600/3-76-062a. (Disponible en anglais seulement)

[US EPA] US Environmental Protection Agency. 1986. Sulfide—hydrogen sulfide. In: Quality criteria for water: 1986. Washington (DC): US EPA, Office of Water Regulations and Standards. Report No.: EPA 440/5-86-001.       (Disponible en anglais seulement)

[US EPA] US Environmental Protection Agency. 1993. Health assessment document for hydrogen sulfide. Washington (DC): US EPA, Office of Research and Development. Report No.: EPA/600/8-86/026F. (Disponible en anglais seulement)

[US EPA] US Environmental Protection Agency. 2001. Emissions from animal feeding operations. Research Triangle Park (NC): US EPA. Emission Standards Division, Office of Air Quality Planning and Standards. (Disponible en anglais seulement)

[US EPA] US Environmental Protection Agency. 2003. Toxicological review of hydrogen sulfide (CAS No. 7783-06-4). Washington (DC): US EPA, Integrated Risk Information System (IRIS). [Cité le 26 jan. 2011]. (Disponible en anglais seulement)

[US EPA] US Environmental Protection Agency. 2009. Technical review of hydrogen sulfide: Chemistry, environmental fate and ecological toxicity. Washington (DC): US EPA, Office of Environmental Information, Office of Information Access and Analysis, Environmental Analysis Division, Analytical Support Branch. October 5, 2009. 25 p. (Disponible en anglais seulement)

Vanhoorne M, de Rouck A, de Bacquer D. 1995. Epidemiological study of eye irritation by hydrogen sulfide and/or carbon disulphide exposure in viscose rayon workers. Ann Occup Hyg. 39(3):307-315. [Cité dans IPCS, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Van Horn RC. 1993. A summary of reproductive success and mortality in a disturbed ferruginous hawk (Buteo regalis) population in northcentral Montana, 1990-1992 [abstract]. J Raptor Res. 27:94. (Disponible en anglais seulement)

Vismann B. 1991. Physiology of sulfide detoxification in the isopod Saduria (Mesidotea) entomon. Mar Ecol Prog Ser. 76:283-293. (Disponible en anglais seulement)

Wallace JL, Wang R. 2015. Hydrogen sulfide-based therapeutics: Exploiting a unique but ubiquitous gasotransmitter. Nat Rev Drug Discov. 14(5):329-345. (Disponible en anglais seulement)

Wang F, Chapman PM. 1999. Biological implications of sulfide in sediment—A review focusing on sediment toxicity. Environ Toxicol Chem. 18(11):2526-2532. (Disponible en anglais seulement)

Wang R. 2015. Physiological implications of hydrogen sulfide: A WHIFF exploration that blossomed. Physiol Rev. 92(2):791-896. (Disponible en anglais seulement)

Warenycia MW, Smith KA, Blashko CS, Kombian SB, Reiffenstein RJ. 1989. Monoamine oxidase inhibition as a sequel of hydrogen sulfide intoxication: Increases in brain catecholamine and 5-hydroxytryptamine levels. Arch Toxicol. 63(2):131-136. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Warneck P. 1988. Chemistry of the Natural Atmosphere. London (GB): Academic Press. [Cité dans Iowa, 2002]. (Disponible en anglais seulement)

Wasch HH, Estrin WJ, Yip P, Bowler R, Cone JE. 1989. Prolongation of the P-300 latency associated with hydrogen sulfide exposure. Arch Neurol. 46(8):902-904. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Watt MM, Watt SJ, Seaton A. 1997. Episode of toxic gas exposure in sewer workers. Occup Environ Med. 54(4):277-280. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

Watts SF. 2000. The mass budgets of carbonyl sulfide, dimethyl sulfide, carbon disulfide and hydrogen sulfide. Atmos Environ. 34(5):761-779. (Disponible en anglais seulement)

[WBEA] Wood Buffalo Environmental Association. 2016. Annual 2015 report: Continuous data. [Révisé le 17 mars 2016]. Fort McMurray (AB): Wood Buffalo Environmental Association. (Disponible en anglais seulement)

[WBEA] Wood Buffalo Environmental Association. 2018. Annual report 2018. Ambient air monitoring. Fort McMurray (AB): Wood Buffalo Environmental Association. (Disponible en anglais seulement)

Weast RC, editor. 1982. Handbook of chemistry and physics. 63rd ed. Cleveland (OH): CRC Press. (Disponible en anglais seulement)

Weisburger EK, Ulland BM, Nam J, Gart JJ, Weisburger JH. 1981. Carcinogenicity tests of certain environmental and industrial chemicals. J Natl Cancer Inst. 67(1):75-88. (Disponible en anglais seulement)

Weisiger RA, Pinkus LM, Jakoby WB. 1980. Thiol S-methyltransferase: Suggested role in detoxication of intestinal hydrogen sulfide. Biochem Pharmacol. 29(20):2885-2887. [Cité dans IPCS, 2003; US EPA, 2003; ATSDR, 2006]. (Disponible en anglais seulement)

Weston Solutions Inc. 2006. Site-specific sulfide criterion for produced water discharges at five California OCS platforms. Technical Report 427-272. Port Gamble (WA): Weston Solutions Inc., Port Gamble Environmental Laboratories. 80 p. (Disponible en anglais seulement)

Wetterau H, Oekert W, Knape UG. 1964. Tests for the application of dried green fodder with higher H2S content (experiments with poultry and fattened pigs). Fetterung. 5:383–393. [Cité dans US EPA, 2003]. (Disponible en anglais seulement)

[WGAQOG] Working Group on Air Quality Objectives and Guidelines. 2000. TRS science assessment document: Post peer review draft. Unpublished report. August 2000. Canadian Environmental Protection Act National Advisory Committee. (Disponible en anglais seulement)

Wilmot PD, Cadee K, Katinic JJ, Kavanagh BV. 1988. Kinetics of sulfide oxidation by dissolved oxygen. J Water Pollut Control Fed. 60(7):1264-1270. (Disponible en anglais seulement)

Wing S, Horton RA, Rose KM. 2013. Air pollution from industrial swine operations and blood pressure of neighbouring residents. Environ Health Perspect. 121(1):92-96. (Disponible en anglais seulement)

Wisen J, Chesnaux R, Werring J, Wendling G, Baudron P, Barbecot F. 2017. A portrait of wellbore leakage in northeastern British Columbia, Canada. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. (Disponible en anglais seulement)

[WISSA] Western Interprovincial Scientific Studies Association. 2006. Western Canada study of animal health effects associated with exposure to emissions from oil and natural gas field facilities. Interpretive overview by the Science Advisory Panel. (Disponible en anglais seulement)

[WYAMZ] Western Yellowhead Air Management Zone. 2016. 2016 annual report. Air & Climate Business Unit, Environment Division. Saskatoon (SK): Saskatchewan Research Council. (Disponible en anglais seulement)

[WYAMZ] Western Yellowhead Air Management Zone. 2018. 2018 annual report. Air & Climate Business Unit, Environment Division. Saskatoon (SK): Saskatchewan Research Council. (Disponible en anglais seulement)

Xu X, Cho S-I, Sammel M, You L, Cui S, Huang Y, Ma G, Padungtod C, Pothier L, Niu T, et al. 1998. Association of petrochemical exposure with spontaneous abortion. Occup Environ Med. 55:31-36. (Disponible en anglais seulement)

Yukon. 2014. Yukon Well Listing. [Consulté en avr. 2022]. (Disponible en anglais seulement)

Zaorska E, Tomasova L, Koszelewski D, Ostaszewski R, Ufnal M. 2020. Hydrogen sulfide in pharmacotherapy, beyond the hydrogen sulfide-donors. Biomolecules. 10(2):323. (Disponible en anglais seulement)

Zhang P, Luo Q, Wang R, Xu J. 2017. Hydrogen sulfide toxicity inhibits primary root growth through the ROS-NO pathway. Sci Rep. 7(1):868. (Disponible en anglais seulement)

 

Annexe A. Renseignements supplémentaires sur les puits de pétrole et de gaz inactifs

Dans l’industrie pétrolière et gazière en amont, lorsqu’un puits devient inactif (c'est-à-dire le puits n’a pas produit de pétrole ou de gaz, il n’y a pas eu injection de liquides ni élimination de déchets pendant un certain temps), il peut être fermé provisoirement, abandonné ou désaffecté, procédures visant à préparer le puits pour une longue période d’inactivité (AER 2019b; CAPP 2021). Un puits peut également être désigné orphelin s’il n’y a aucun propriétaire juridiquement ou financièrement responsable. Voici une définition de ces termes.

• Provisoirement fermé: Puits dont les activités de production sont temporairement arrêtées et qui a été sécurisé en conséquence selon la réglementation et les lignes directrices applicables. Un puits provisoirement fermé pourra reprendre la production ou sera abandonné par le propriétaire ou l’exploitant du puits.
• Abandonné: Puits ayant été mis hors service (démantelé et bouché) par le propriétaire, comme indiqué par la réglementation ou les lignes directrices applicables. Un puits abandonné est un puits dont la production a cessé indéfiniment.
• Désaffecté: Puits abandonné dont les terres autour ont été remises à leur état original (élimination de l’équipement, reconstruction de la surface, etc.).
• Orphelin: Puits sans propriétaire, c'est-à-dire sans partie qui en soit juridiquement ou financièrement responsable. Le puits peut devenir orphelin à n’importe quel stade de son cycle de vie.

Le Tableau A‑1. Inventaire des puits de pétrole et de gaz au Canada (les valeurs sont arrondies)ci-dessous présente un aperçu du nombre de puits inactifs dans les provinces et territoires. La plupart des puits inactifs au Canada ont été recensés dans les provinces de l’Ouest (en Colombie-Britannique, en Alberta et en Saskatchewan). Un grand nombre de puits inactifs ont également été répertoriés en Ontario, qui a été attribué à une ancienne activité pétrolière et gazière dans la province.

^* Au Québec, les puits inactifs ne sont pas classés dans les catégories abandonné, fermé provisoirement ou orphelin. Par conséquent, le nombre de puits de pétrole et de gaz (775) représente toutes les catégories de puits inactifs dans le tableau.

^a BCOGC, 2020

^b BCOGC, 2021

^c Alberta, 2022

^d Saskatchewan, 2022a

^e Saskatchewan, 2022b

^f Manitoba, 2020

^g OGSRL, 2019

^h Ministère de l’Énergie et des Ressources naturelles du Québec, 2021

i Terre-Neuve-et-Labrador, Canada, 2022

^j Terre-Neuve-et-Labrador, Canada, 2019

^k Remarque : La base de données sur les puits de forage au Nouveau-Brunswick indique qu’il y a environ 780 puits de forage au Nouveau-Brunswick, mais que seulement 300 d’entre eux sont des puits de pétrole et de gaz [consultation en avril 2022].

^l Nouvelle-Écosse, 2012

^m Il y a actuellement 20 puits d’exploration à l’Île-du-Prince-Édouard [consultation en avril 2022].

ⁿ Territoires du Nord-Ouest 2021

^o Yukon, 2014

ND = Non déterminé

Annexe B. Aperçu des données sur les effets du sulfure d’hydrogène sur la santé

Abréviations : IC, intervalle de confiance; JG, jour de gestation; RC, rapport des cotes; PM₁₀, particules d’un diamètre égal ou inférieur à 10 µm; JPN, jour postnatal; ÉT, écart-type; CL₅₀, concentration létale à 50 %; CMENO, concentration minimale avec effet nocif observé; CMEO, concentration minimale avec effet observé; CSEO, concentration sans effet observé.

Annexe C. Aperçu des données sur les concentrations de sulfure d’hydrogène dans l’air ambiant

* En général, la moyenne de tous les échantillons prélevés chaque heure pendant toute la période d’échantillonnage est calculée pour chaque station inscrite dans l’étude ou la base de données; la moyenne la plus élevée de toutes les stations est fournie ici.

** Les valeurs au 99^e centile des échantillons prélevés chaque heure pendant toute la période d’échantillonnage sont calculées pour chaque station inscrite dans l’étude; la valeur la plus élevée au 99^e centile est fournie ici.

*** Représente la concentration maximale pour 1 heure parmi celles de tous les échantillons d’une heure mesurées dans l’étude.

⁺ D’après les mesures du soufre réduit total; la concentration de H₂S est calculée en présumant que le soufre réduit total contient jusqu’à 60 % de H₂S.

* En général, la moyenne de tous les échantillons prélevés chaque heure pendant toute la période d’échantillonnage est calculée pour chaque station inscrite dans l’étude ou la base de données; la moyenne la plus élevée de toutes les stations est fournie ici.

** Les valeurs au 99^e centile des échantillons prélevés chaque heure pendant toute la période d’échantillonnage sont calculées pour chaque station de surveillance inscrite dans l’étude ou la base de données; la valeur la plus élevée au 99^e centile est fournie ici.

*** Représente la concentration maximale obtenue sur 1 heure parmi celles de tous les échantillons d’une heure mesurées dans l’étude.

NR : données non rapportées

* En général, la moyenne de tous les échantillons prélevés chaque heure pendant toute la période d’échantillonnage est calculée pour chaque station inscrite dans l’étude ou la base de données; la moyenne la plus élevée de toutes les stations est fournie ici.

** Les valeurs au 99^e centile des échantillons prélevés chaque heure pendant toute la période d’échantillonnage sont calculées pour chaque station de surveillance inscrite dans l’étude; la valeur la plus élevée au 99^e centile est fournie ici.

*** Représente la concentration maximale obtenue sur 1 heure parmi celles de tous les échantillons d’une heure mesurées dans l’étude.

* En général, la moyenne de tous les échantillons prélevés chaque heure pendant toute la période d’échantillonnage est calculée pour chaque station inscrite dans l’étude ou la base de données; la moyenne la plus élevée de toutes les stations est fournie ici.

** Les valeurs au 99^e centile des échantillons prélevés chaque heure pendant toute la période d’échantillonnage sont calculées pour chaque station de surveillance inscrite dans l’étude; la valeur la plus élevée au 99^e centile est fournie ici.

*** Représente la concentration maximale obtenue sur 1 heure parmi celles de tous les échantillons d’une heure mesurées dans l’étude.

**** Les concentrations ont été transformées en fonction de l’hypothèse selon laquelle le sulfure d’hydrogène représente 60 % du soufre réduit total (Environnement Canada, 2004b).

***** Communauté Aamjiwnaang des Premières Nations, située dans une zone fortement industrialisée au sud de Sarnia, en Ontario.

Abréviations : ND, non déterminé

* En général, la moyenne de tous les échantillons prélevés chaque heure pendant toute la période d’échantillonnage est calculée pour chaque station inscrite dans l’étude ou la base de données; la moyenne la plus élevée de toutes les stations est fournie ici.

** Les valeurs au 99^e centile des échantillons prélevés chaque heure pendant toute la période d’échantillonnage sont calculées pour chaque station de surveillance inscrite dans l’étude; la valeur la plus élevée au 99^e centile est fournie ici.

*** Représente la concentration maximale obtenue sur 1 heure parmi celles de tous les échantillons d’une heure mesurées dans l’étude.

Annexe D. Résumé des données d’exposition occasionnelle

Les données obtenues sur les rejets accidentels de sulfure d’hydrogène sont présentées au Erreur ! Source du renvoi introuvable. et au Tableau D‑1 ci-dessous. Les tableaux présentent les concentrations de sulfure d’hydrogène, principalement de puits inactifs, mesurées et rapportées.

^a Communication personnelle, courriel du ministère de l’Environnement et de la Stratégie sur les changements climatiques de l’Ontario adressé au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes de Santé Canada, daté d’avril 2018; sans référence.

^b Communication personnelle, courriels des Health and Social Services de Haldimand-Norfolk adressés Bureau d’évaluation du risque des substances existantes de Santé Canada, datés de février 2019; sans référence.

^c Communication personnelle, courriel du ministère des Richesses naturelles et des forêts de l’Ontario adressé au Bureau d’évaluation du risque des substances existantes de Santé Canada, daté du 6 juin 2018; sans référence.

^d Cribb, 2017

Des rapports de rejets accidentels de sulfure d’hydrogène ont été fournis par le Centre d’intervention en cas de déversement (CID) du ministère de l’Environnement, de la Protection de la nature et des Parcs de l’Ontario. Au total, six incidents dans lesquels les concentrations de sulfure d’hydrogène ont été mesurées très près de la population générale sont brièvement relatés dans le tableau D-2 ci-dessous. Aucune information sur les appareils, dont la méthode de prélèvement des échantillons et la distance de prélèvement de la source de H₂S, qui ont été utilisés pour mesurer la concentration de la substance lors de ces incidents n’a été fournie (MECP, 2019).