Henipavirus hendraense : Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes

Section I – Agent infectieux

Nom

Henipavirus hendraense

Type d'agent

Virus

Taxonomie

Famille

Paramyxoviridae

Genre

Hénipavirus

Espèce

Henipavirus hendraense

Synonyme ou renvoi

L'hénipavirus Hendra, (HeV), ou virus Hendra, était à l'origine nommé morbillivirus équin et a été isolé pour la première fois en 1994 à Hendra, en AustralieNote de bas de page 1Note de bas de page 2.

Caractéristiques

Brève description

Le HeV a un génome d'ARN simple brin antisens qui a une longueur d'environ 18,2 kbpNote de bas de page 1. Le génome a six gènes qui codent pour une nucléoprotéine, une phosphoprotéine, une protéine matricielle, une glycoprotéine de fusion, une glycoprotéine d'attachement et l'ARN polymérase dépendant de l'ARNNote de bas de page 1. Le HeV est encapsulé par une glycoprotéine membranaire et comme il est pléomorphique, sa taille peut varier de 40 à 600 nmNote de bas de page 2. Le HeV observé par microscopie électronique a une structure nucléocapsidique en épi et les projections de surface sur son enveloppe virale ont une apparence à double frangeNote de bas de page 2.

Propriétés

Le HeV provoque la formation de syncytiums multinucléés dans certains types de cellules infectées, comme l'épithélium bronchothélial et les cellules endothélialesNote de bas de page 2Note de bas de page 3. La protéine d'attachement du HeV utilise des récepteurs qui se trouvent dans les neurones, les cellules musculaires lisses et les cellules endothéliales artériellesNote de bas de page 4Note de bas de page 5. La glycoprotéine du HeV n'a pas d'hémagglutinine et d'activité de neuraminidaseNote de bas de page 4.

Section II – Identification des dangers

Pathogénicité et toxicité

Le HeV cause des maladies neurologiques et respiratoires graves, et souvent mortelles chez les humains et les chevaux. Les symptômes chez les humains comprennent la fièvre, la toux, la fatigue, la myalgie, les céphalées et le vertigeNote de bas de page 6. La maladie peut progresser vers l'encéphalite (somnolence, convulsions, ataxie), ce qui peut être mortelleNote de bas de page 6Note de bas de page 7Note de bas de page 8. Les caractéristiques de l'infection par le HeV comprennent la vasculite généralisée et l'infection des cellules parenchymateuses dans plusieurs organes (p. ex., les poumons, les reins, le système nerveux central [SNC])Note de bas de page 8. Depuis sa découverte en 1994, il y a eu 7 cas de maladie humaine causée par le virus HendraNote de bas de page 6. Quatre cas ont été mortels (taux de mortalité de 57 %) et trois patients se sont rétablis sans rechuteNote de bas de page 6. L'un des patients a eu une rechute mortelle qui s'est manifestée sous forme d'encéphalite aiguëNote de bas de page 6Note de bas de page 7.

Les chevaux présentent souvent des signes de maladie respiratoire aiguë ou de maladie neurologique. Cependant, on a signalé des cas de chevaux séroconvertis sans signes cliniques de maladieNote de bas de page 4. Les symptômes de l'infection par le HeV comprennent la fièvre, une respiration rapide et superficielle, l'ataxie, l'enflure faciale, la dépression, le moussage de la salive et l'écoulement nasalNote de bas de page 2Note de bas de page 9Note de bas de page 10. La maladie progresse rapidement, causant souvent la mort de 2 à 3 jours après l'apparition des symptômesNote de bas de page 2Note de bas de page 9. Certains chevaux ont été trouvés morts alors qu'ils semblaient normaux le jour précédentNote de bas de page 10. Le HeV cause une pneumonie et une vasculite dans une vaste gamme de tissus (p. ex., les poumons, le cerveau, les tissus lymphoïdes et les reins)Note de bas de page 2Note de bas de page 3. Le taux de mortalité chez les chevaux est estimé à 75 % à 80 %Note de bas de page 11.

Les chiens sont rarement infectés dans la nature et ne présentent aucun signe clinique manifeste d'infectionNote de bas de page 12.

Épidémiologie

Le virus Hendra se maintient dans les populations de chauves-souris ptéroïdes du Queensland et de la Nouvelle-Galles du Sud, en AustralieNote de bas de page 1Note de bas de page 13Note de bas de page 14. De 1994 à 2015, il y a eu 52 cas distincts de maladie humaine et équine causés par le HeV en Australie. Dans la plupart des éclosions, seulement un à deux animaux ont été infectés, mais il y a un taux de mortalité de 75 % à 80 % chez les chevauxNote de bas de page 6Note de bas de page 7Note de bas de page 11. Au total, 84 chevaux sont morts de l'infection au HeVNote de bas de page 15. Il n'y a eu que sept cas humains depuis 1994; quatre d'entre eux ont été mortels et aucun cas humain n'a été signalé depuis 2009Note de bas de page 13. Jusqu'à présent, aucun cas n'a été signalé chez les enfantsNote de bas de page 6.

La proximité des perchoirs à des roussettes est un facteur de risque pour l'infection par le HeV chez les chevauxNote de bas de page 16. Les chevaux qui résident à moins de 7 km d'un perchoir à roussettes présentent un risque plus élevé d'infection causée par le HeVNote de bas de page 16. Chez les roussettes, la reproduction et le stress physiologique sont des facteurs prédisposants de l'infection par le HeVNote de bas de page 17.

Gamme d'hôtes

Hôtes naturels

Les chauves-souris frugivores ptéroïdes, comme les roussettes, sont les hôtes principaux. Les chevaux, les humains et les chiens (rarement) sont des hôtes intermédiairesNote de bas de page 6Note de bas de page 12Note de bas de page 18.

Autres hôtes

Les hôtes infectés expérimentalement comprennent les furets, les hamsters, les singes verts africains, les cochons, les cobayes et les chatsNote de bas de page 19Note de bas de page 20Note de bas de page 21Note de bas de page 22Note de bas de page 23Note de bas de page 24Note de bas de page 25.

Dose infectieuse

Inconnue.

Période d'incubation

De 5 à 21 jours chez les humains et de 4 à 16 jours chez les chevauxNote de bas de page 3Note de bas de page 6. Le HeV est excrété principalement dans l'urine de roussettes, mais on le trouve aussi dans les sécrétions nasales et orales et les fècesNote de bas de page 26Note de bas de page 27. Les chevaux peuvent excréter le HeV dans les sécrétions nasales deux jours après l'exposition, avant l'apparition des symptômesNote de bas de page 28. On n'a trouvé aucune excrétion de HeV chez les patients ou les chevaux en phase post-aiguë de l'infectionNote de bas de page 29Note de bas de page 30.

Transmissibilité

La transmission du HeV peut se produire d'une roussette à l'autre, entre les roussettes et les chevaux, d'un cheval à l'autre et entre le cheval et l'humain. Chez les populations de roussettes, le HeV est principalement transmis par contact direct avec les roussettes infectées et l'urine contenant le HeVNote de bas de page 31. Le HeV est transmis de la roussette au cheval par contact oronasal avec l'urine de la roussette ou par ingestion de matière (p. ex., de l'herbe ou de l'eau) contaminée par l'urineNote de bas de page 1Note de bas de page 13. La transmission transplacentaire a également été suggérée selon des données fondées sur une infection expérimentaleNote de bas de page 17. La transmission entre chevaux est rare et semble se produire principalement par contact direct avec un cheval se trouvant aux stades tardifs de la maladie, lorsque des niveaux élevés de virus sont excrétés ou par contamination croisée médiée par des humains en contact avec des chevaux infectésNote de bas de page 13Note de bas de page 29Note de bas de page 32. La transmission du cheval à l'homme se fait par inhalation d'aérosols infectieux et exposition de la peau non intacte à des sécrétions de chevaux infectésNote de bas de page 6. Le taux d'infection chez les humains exposés à des matières potentiellement infectieuses provenant de chevaux est d'environ 10 %Note de bas de page 33.

Section III – Dissémination

Réservoir

Les roussettes, aussi connus sous le nom de chauves-souris frugivores ptéroïdes, du genre PteropusNote de bas de page 14. P. alecto est le principal réservoir, mais HeV a aussi été trouvé chez P. poliocephalus, P. scapulatus et P. conspicillatusNote de bas de page 27Note de bas de page 34.

Zoonose

Le HeV se transmet des chevaux aux humains.

Vecteurs

Aucun.

Section IV – Viabilité et stabilité

Sensibilité/résistance aux médicaments

La ribavirine et la chloroquine ont une activité antivirale in vitro, mais n'ont démontré aucun avantage cliniqueNote de bas de page 22Note de bas de page 35Note de bas de page 36. Le 4′-azidocytidine (R1479) démontre une activité antivirale in vitro contre le HeVNote de bas de page 37 et LJ001 inhibe d'autres virus enveloppés à ARN simple brin in vitroNote de bas de page 38. L'anticorps monoclonal spécifique au HeV (m102.4) a montré des résultats prometteurs contre l'infection in vivo par le HeVNote de bas de page 39 Note de bas de page 40.

Sensibilité aux désinfectants

Une solution d'eau de Javel à 0,5 % est efficace pour inactiver les virus de la fièvre hémorragique virale qui sont aussi des agents biologiques à cote de sécurité élevée (ABCSE)Note de bas de page 41.

Inactivation physique

Le HeV dans la solution saline tamponnée au phosphate contenant 0,5 % de Tween 20 et 0,5 % de Triton X-100 avec inactivation thermique à 56 °C pendant 30 minutesNote de bas de page 42.

Survie à l'extérieur de l'hôte

Le HeV est sensible au pH, à la température et à la dessiccation. Les conditions idéales sont un pH faible et un environnement tempéréNote de bas de page 43. Le temps de survie à l'extérieur de l'hôte varie sur une période de quelques heures à plus de 4 jours et dépend fortement des conditions environnementalesNote de bas de page 43Note de bas de page 44.

Section V – Premiers soins et aspects médicaux

Surveillance

Le diagnostic se fait au moyen de la surveillance des symptômes cliniques. Les tests de diagnostic comprennent la culture virale, la microscopie électronique et la transcriptase inverse suivie de la réaction en chaîne de la polymérase (RT-PCR)Note de bas de page 4Note de bas de page 6. On peut analyser les aspirations ou les écouvillons nasopharyngés, l'urine, le sang et le liquide céphalo-rachidien à l'aide d'essais de RT-PCRNote de bas de page 3Note de bas de page 28Note de bas de page 42Note de bas de page 45.

Remarque : Les recommandations spécifiques pour la surveillance en laboratoire devraient provenir du programme de surveillance médicale, qui est fondé sur une évaluation locale des risques des agents pathogènes et des activités en cours, ainsi qu'une évaluation globale des risques du programme de biosécurité dans son ensemble. De plus amples renseignements sur la surveillance médicale sont disponibles dans le Guide canadien sur la biosécurité (GCB).

Premiers soins et traitement

Le traitement est en grande partie un traitement de soutien, au moyen de l'hydratation intraveineuse et de la ventilation mécanique lorsqu'indiquéNote de bas de page 4.

Remarque : Les recommandations spécifiques concernant les premiers soins et les traitements en laboratoire devraient provenir du plan d'intervention après exposition, qui est élaboré dans le cadre du programme de surveillance médicale. De plus amples renseignements sur le plan d'intervention après l'exposition sont disponibles dans le GCB.

Immunisation

Le vaccin contre le HeV Equivac® pour les chevaux (Zoetis Australia Pty Ltd) est utilisé en Australie depuis 2012Note de bas de page 46Note de bas de page 47. Étant donné que la transmission du HeV aux humains ne s'est produite que par l'intermédiaire de chevaux infectés, cette mesure devrait réduire le risque de transmission du virus aux personnesNote de bas de page 3. Aucun vaccin homologué n'est actuellement disponible pour les humains.

Remarque : De plus amples renseignements sur le programme de surveillance médicale sont disponibles dans le GCB et en consultant le Guide canadien d'immunisation.

Prophylaxie

Il n'existe actuellement aucun traitement prophylactique autorisé ou facilement disponible. Un anticorps monoclonal humain (m102.4) fait l'objet d'essais cliniques chez l'humain et a été administré à des humains exposés au HeV dans le cadre d'un protocole d'utilisation d'urgenceNote de bas de page 35Note de bas de page 48Note de bas de page 49.

Remarque : De plus amples renseignements sur la prophylaxie dans le cadre du programme de surveillance médicale se trouvent dans le GCB.

Section VI – Dangers pour le personnel de laboratoire

Infections contractées en laboratoire

Sur les 7 cas humains d'infection au HeV signalés à ce jour, 4 se sont produits chez des travailleurs vétérinaires qui ont eu un contact étroit avec les sécrétions de chevaux infectés ou qui ont effectué des autopsies sur des chevaux infectésNote de bas de page 6.

Remarque : Veuillez consulter la Norme canadienne sur la biosécurité (NCB) et le GCB pour obtenir de plus amples renseignements sur les exigences relatives à la déclaration des incidents d'exposition. Une ligne directrice canadienne sur la biosécurité décrivant les procédures de déclaration est également disponible.

Sources et échantillons

Le virus Hendra a été isolé dans des aspirations ou des écouvillons nasopharyngés, dans l'urine, le sang, les excréments, le liquide céphalorachidien et dans divers tissus provenant d'humains et d'animaux infectés (p. ex., les poumons, les reins, les ganglions lymphatiques)Note de bas de page 2 Note de bas de page 3Note de bas de page 26Note de bas de page 29.

Dangers primaires

Les principaux dangers comprennent le contact direct avec des tissus ou des fluides corporels infectés provenant de personnes et d'animaux infectés, et l'inhalation d'aérosol de matières infectieusesNote de bas de page 6.

Dangers particuliers

Les chevaux infectés par le HeV peuvent être asymptomatiquesNote de bas de page 4; les travailleurs en santé équine devraient prendre des précautions pour prévenir l'exposition lorsqu'on soupçonne la présence du virus.

Section VII – Contrôle de l'exposition et protection personnelle

Classification par groupe de risque

Le HeV est considéré comme étant un pathogène humain du groupe de risque 4 (GR4) et un pathogène animal du GR4Note de bas de page 50Note de bas de page 51. Il est un agent biologique à cote de sécurité élevée (ABCSE) et un agent pathogène animal non indigène sous l'autorité de l'Agence canadienne d'inspection des aliments (ACIA)Note de bas de page 51Note de bas de page 52.

Exigences de confinement

Les installations, l'équipement et les pratiques opérationnelles de niveau de confinement 4, tel qu'ils sont décrits dans la NCB pour le travail avec des matières, des animaux ou des cultures infectieux ou possiblement infectieux.

Remarque : Il existe d'autres exigences en matière de sécurité, comme l'obtention d'une habilitation de sécurité conformément à la Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines pour les travaux impliquant des ABCSE.

Vêtements de protection

Les exigences applicables au niveau de confinement 4 pour l'équipement et les vêtements de protection individuelle décrites dans la NCB doivent être respectées. L'utilisation d'une combinaison à pression positive ou d'enceintes de sécurité biologique (ESB) de classe III est requise pour tout travail avec des agents pathogènes du GR4.

Remarque : Une évaluation locale des risques permettra de déterminer la protection appropriée pour les mains, les pieds, la tête, le corps, les yeux, le visage et les voies respiratoires. De plus, les exigences relatives à l'équipement de protection individuelle pour la zone de confinement doivent être documentées.

Autres précautions

Toutes les activités impliquant des récipients ouverts qui contiennent des matières réglementées doivent être effectuées dans une enceinte de sécurité biologique (ESB) certifiée ou dans un autre dispositif de confinement primaire approprié. La centrifugation des matières infectées doit être effectuée dans des contenants fermés placés dans des gobelets de sûreté scellés ou dans des rotors qui sont déchargés dans une enceinte de sécurité biologique. L'intégrité des combinaisons pressurisées doit être vérifiée régulièrement pour détecter les fuites possibles. L'utilisation d'aiguilles, de seringues et d'autres objets pointus doit être restreinte. Les plaies ouvertes, les coupures, les égratignures et les éraflures doivent être recouvertes par des pansements imperméables. Les travailleurs doivent prendre des précautions supplémentaires pour les travaux impliquant des animaux.

Section VIII – Manutention et entreposage

Déversements

La zone de déversement doit être évacuée et sécurisée. Laisser les particules en aérosols se déposer pendant 30 minutes. Les déversements de matières potentiellement contaminées doivent être recouverts de papier absorbant (p. ex. des essuie-tout), puis abondamment recouverts d'un désinfectant efficace (p. ex., hypochlorite de sodium à 1 %). Il faut laisser le désinfectant pendant une période appropriée (p. ex., 10 minutes) avant de commencer à essuyer le déversement. Après le retrait de la matière initiale, le processus de désinfection doit être répété. Les personnes qui effectuent cette tâche doivent porter de l'EPI, notamment des respirateurs à particules (p. ex., N95 ou protection supérieure). Les gants jetables, les blouses imperméables et les lunettes de protection doivent être retirés immédiatement après la fin du processus, placés dans un sac autoclave et décontaminés avant l'élimination (GCB).

Élimination

Toutes les matières et substances qui sont entrées en contact avec les matières réglementées doivent être complètement décontaminées avant d'être retirées de la zone de confinement. Pour ce faire, on peut utiliser des technologies et des procédés de décontamination qui se sont avérés efficaces contre les matières réglementées, comme les désinfectants chimiques, l'autoclave, l'irradiation, l'incinération, un système de traitement des effluents ou une décontamination gazeuse (GCB).

Entreposage

Les exigences applicables du niveau de confinement 4 pour l'entreposage décrites dans le GCB doivent être respectées. Les agents pathogènes, toxines et autres matières réglementées doivent être entreposés dans la zone de confinement.

Les agents pathogènes du groupe de risque 4 (RG4) entreposés à long terme doivent figurer dans un répertoire qui sera tenu à jour et qui comprendra :

Section IX – Renseignements sur la réglementation et autres

Renseignements sur la réglementation canadienne

Les activités réglementées avec HeV nécessitent un permis d'agent pathogène humain et de toxines délivré par l'Agence de la santé publique du Canada (ASPC). Le HeV est un pathogène animal non indigène au Canada. Par conséquent, son importation nécessite un permis d'importation délivré par l'Agence canadienne d'inspection des aliments.

Voici une liste non exhaustive des désignations, des règlements ou des lois applicables aux activités réglementées avec le HeV :

Dernière mise à jour

Novembre 2022

Rédigé par

Centre de la biosûreté, Agence de la santé publique du Canada.

Mise en garde

L'information scientifique, opinions et recommandations contenues dans cette Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes ont été élaborées sur la base de ou compilées à partir de sources fiables disponibles au moment de la publication. Les dangers nouvellement découverts sont fréquents et ces informations peuvent ne pas être totalement à jour. Le gouvernement du Canada ne se tient pas responsable de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l'utilisation de ces renseignements.

Les personnes au Canada sont tenues de se conformer aux lois pertinentes, y compris les règlements, les lignes directrices et les normes applicables à l'importation, au transport et à l'utilisation d'agents pathogènes au Canada, établis par les autorités réglementaires compétentes, notamment l'Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l'Agence canadienne d'inspection des aliments, Environnement et Changement climatique Canada et Transports Canada. La classification des risques et les exigences réglementaires connexes mentionnées dans la présente Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes, telles que celles qui figurent dans la norme canadienne de biosécurité, peuvent être incomplètes et sont spécifiques au contexte canadien. D'autres juridictions auront leurs propres exigences.

Tous droits réservés © Agence de la santé publique du Canada, 2023, Canada

Références

Note de bas de page 1

Ksiazek, T. G., K. B. Chua, P. A. Rota, et P. E. Rollin. 2011. Hendra and Nipah Viral Infections, p. 352. R. L. Guerrant, D. H. Walker, and P. F. Weller (eds.), Tropical infectious diseases: Principles, pathogens, and practice, 3rd ed.,. Saunders/Elsevier.

Retour à la référence de la note de bas de page 1

Note de bas de page 2

Murray, K., P. Selleck, P. Hooper, A. Hyatt, A. Gould, L. Gleeson, H. Westbury, L. Hiley, L. Selvey, et B. Rodwell. 1995. A morbillivirus that caused fatal disease in horses and humans. Science. 268:94-97.

Retour à la référence de la note de bas de page 2

Note de bas de page 3

Middleton, D. 2014. Hendra virus. Vet. Clin. North Am. Equine Pract. 30:579-589.

Retour à la référence de la note de bas de page 3

Note de bas de page 4

Thorner, A. R., et R. Dolin. 2015. Zoonotic Paramyxoviruses: Nipah, Hendra, and Menagle, p. 1974. J. E. Bennett, R. Dolin, and M. J. Blaser (eds.), Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 8th ed.,. Elsevier/Saunders.

Retour à la référence de la note de bas de page 4

Note de bas de page 5

Ksiazek, T. G., P. A. Rota, et P. E. Rollin. 2011. A review of Nipah and Hendra viruses with an historical aside. Virus Res. 162:173-183.

Retour à la référence de la note de bas de page 5

Note de bas de page 6

Mahalingam, S., L. J. Herrero, E. G. Playford, K. Spann, B. Herring, M. S. Rolph, D. Middleton, B. McCall, H. Field, et L. F. Wang. 2012. Hendra virus: an emerging paramyxovirus in Australia. Lancet Infect. Dis. 12:799-807.

Retour à la référence de la note de bas de page 6

Note de bas de page 7

O'Sullivan, J. D., A. M. Allworth, D. L. Paterson, T. M. Snow, R. Boots, L. J. Gleeson, A. R. Gould, A. D. Hyatt, et J. Bradfield. 1997. Fatal encephalitis due to novel paramyxovirus transmitted from horses. Lancet. 349:93-95.

Retour à la référence de la note de bas de page 7

Note de bas de page 8

Ong, K. C., et K. T. Wong. 2015. Henipavirus Encephalitis: Recent Developments and Advances. Brain Pathol. 25:605-613.

Retour à la référence de la note de bas de page 8

Note de bas de page 9

Selvey, L. A., R. M. Wells, J. G. McCormack, A. J. Ansford, K. Murray, R. J. Rogers, P. S. Lavercombe, P. Selleck, et J. W. Sheridan. 1995. Infection of humans and horses by a newly described morbillivirus. Med. J. Aust. 162:642-645.

Retour à la référence de la note de bas de page 9

Note de bas de page 10

Queensland Government. 2018. Summary of Hendra virus incidents in horses. 2019.

Retour à la référence de la note de bas de page 10

Note de bas de page 11

Field, H., K. Schaaf, N. Kung, C. Simon, D. Waltisbuhl, H. Hobert, F. Moore, D. Middleton, A. Crook, G. Smith, P. Daniels, R. Glanville, et D. Lovell. 2010. Hendra virus outbreak with novel clinical features, Australia. Emerg. Infect. Dis. 16:338-340.

Retour à la référence de la note de bas de page 11

Note de bas de page 12

Kirkland, P. D., M. Gabor, I. Poe, K. Neale, K. Chaffey, D. S. Finlaison, X. Gu, P. M. Hick, A. J. Read, T. Wright, et D. Middleton. 2015. Hendra Virus Infection in Dog, Australia, 2013. Emerg. Infect. Dis. 21:2182-2185.

Retour à la référence de la note de bas de page 12

Note de bas de page 13

Field, H. E. 2016. Hendra virus ecology and transmission. Curr. Opin. Virol. 16:120-125.

Retour à la référence de la note de bas de page 13

Note de bas de page 14

Halpin, K., P. L. Young, H. E. Field, et J. S. Mackenzie. 2000. Isolation of Hendra virus from pteropid bats: a natural reservoir of Hendra virus. J. Gen. Virol. 81:1927-1932.

Retour à la référence de la note de bas de page 14

Note de bas de page 15

Krusro, A., C. Aarti, A. B. Pliego, et M. Cipriano-Salasar. 2020. Hendra Virus Infection in Horses: A Review on Emerging Mystery Paramyxovirus. J. Equine Vet. Sci. 91 Article 103149.

Retour à la référence de la note de bas de page 15

Note de bas de page 16

Smith, C., C. Skelly, N. Kung, B. Roberts, et H. Field. 2014. Flying-fox species density--a spatial risk factor for Hendra virus infection in horses in eastern Australia. PLoS One. 9:e99965.

Retour à la référence de la note de bas de page 16

Note de bas de page 17

Plowright, R. K., H. E. Field, C. Smith, A. Divljan, C. Palmer, G. Tabor, P. Daszak, et J. E. Foley. 2008. Reproduction and nutritional stress are risk factors for Hendra virus infection in little red flying foxes (Pteropus scapulatus). Proc. Biol. Sci. 275:861-869.

Retour à la référence de la note de bas de page 17

Note de bas de page 18

Middleton, D. J., S. Riddell, R. Klein, R. Arkinstall, J. Haining, L. Frazer, C. Mottley, R. Evans, D. Johnson, et J. Pallister. 2017. Experimental Hendra virus infection of dogs: virus replication, shedding and potential for transmission. Aust. Vet. J. 95:10-18.

Retour à la référence de la note de bas de page 18

Note de bas de page 19

Leon, A. J., V. Borisevich, N. Boroumand, R. Seymour, R. Nusbaum, O. Escaffre, L. Xu, D. J. Kelvin, et B. Rockx. 2018. Host gene expression profiles in ferrets infected with genetically distinct henipavirus strains. PLoS Negl Trop. Dis. 12:e0006343.

Retour à la référence de la note de bas de page 19

Note de bas de page 20

Guillaume, V., K. T. Wong, R. Y. Looi, M. C. Georges-Courbot, L. Barrot, R. Buckland, T. F. Wild, et B. Horvat. 2009. Acute Hendra virus infection: Analysis of the pathogenesis and passive antibody protection in the hamster model. Virology. 387:459-465.

Retour à la référence de la note de bas de page 20

Note de bas de page 21

Mire, C. E., J. B. Geisbert, K. N. Agans, Y. R. Feng, K. A. Fenton, K. N. Bossart, L. Yan, Y. P. Chan, C. C. Broder, et T. W. Geisbert. 2014. A recombinant Hendra virus G glycoprotein subunit vaccine protects nonhuman primates against Hendra virus challenge. J. Virol. 88:4624-4631.

Retour à la référence de la note de bas de page 21

Note de bas de page 22

Rockx, B., K. N. Bossart, F. Feldmann, J. B. Geisbert, A. C. Hickey, D. Brining, J. Callison, D. Safronetz, A. Marzi, L. Kercher, D. Long, C. C. Broder, H. Feldmann, et T. W. Geisbert. 2010. A novel model of lethal Hendra virus infection in African green monkeys and the effectiveness of ribavirin treatment. J. Virol. 84:9831-9839.

Retour à la référence de la note de bas de page 22

Note de bas de page 23

Li, M., C. Embury-Hyatt, et H. M. Weingartl. 2010. Experimental inoculation study indicates swine as a potential host for Hendra virus. Vet. Res. 41:33.

Retour à la référence de la note de bas de page 23

Note de bas de page 24

Williamson, M. M., P. T. Hooper, P. W. Selleck, H. A. Westbury, et R. F. Slocombe. 2001. A guinea-pig model of Hendra virus encephalitis. J. Comp. Pathol. 124:273-279.

Retour à la référence de la note de bas de page 24

Note de bas de page 25

Hooper, P. T., H. A. Westbury, et G. M. Russell. 1997. The lesions of experimental equine morbillivirus disease in cats and guinea pigs. Vet. Pathol. 34:323-329.

Retour à la référence de la note de bas de page 25

Note de bas de page 26

Edson, D., H. Field, L. McMichael, M. Vidgen, L. Goldspink, A. Broos, D. Melville, J. Kristoffersen, C. de Jong, A. McLaughlin, R. Davis, N. Kung, D. Jordan, P. Kirkland, et C. Smith. 2015. Routes of Hendra Virus Excretion in Naturally-Infected Flying-Foxes: Implications for Viral Transmission and Spillover Risk. PLoS One. 10:e0140670.

Retour à la référence de la note de bas de page 26

Note de bas de page 27

Field, H., C. de Jong, D. Melville, C. Smith, I. Smith, A. Broos, Y. H. Kung, A. McLaughlin, et A. Zeddeman. 2011. Hendra virus infection dynamics in Australian fruit bats. PLoS One. 6:e28678.

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Note de bas de page 28

Marsh, G. A., J. Haining, T. J. Hancock, R. Robinson, A. J. Foord, J. A. Barr, S. Riddell, H. G. Heine, J. R. White, G. Crameri, H. E. Field, L. F. Wang, et D. Middleton. 2011. Experimental infection of horses with Hendra virus/Australia/horse/2008/Redlands. Emerg. Infect. Dis. 17:2232-2238.

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Note de bas de page 29

Taylor, C., E. G. Playford, W. J. McBride, J. McMahon, et D. Warrilow. 2012. No evidence of prolonged Hendra virus shedding by 2 patients, Australia. Emerg. Infect. Dis. 18:2025-2027.

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Note de bas de page 30

The Australian Veterinary Association. 2018. About Hendra. 2019.

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Note de bas de page 31

Weatherman, S., H. Feldmann, et E. de Wit. 2018. Transmission of henipaviruses. Curr. Opin. Virol. 28:7-11.

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Note de bas de page 32

Hess, I. M., P. D. Massey, B. Walker, D. J. Middleton, et T. M. Wright. 2011. Hendra virus: what do we know? N. S. W. Public. Health. Bull. 22:118-122.

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Note de bas de page 33

Playford, E. G., B. McCall, G. Smith, V. Slinko, G. Allen, I. Smith, F. Moore, C. Taylor, Y. H. Kung, et H. Field. 2010. Human Hendra virus encephalitis associated with equine outbreak, Australia, 2008. Emerg. Infect. Dis. 16:219-223.

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Note de bas de page 34

Halpin, K., A. D. Hyatt, R. Fogarty, D. Middleton, J. Bingham, J. H. Epstein, S. A. Rahman, T. Hughes, C. Smith, H. E. Field, P. Daszak, et Henipavirus Ecology Research Group. 2011. Pteropid bats are confirmed as the reservoir hosts of henipaviruses: a comprehensive experimental study of virus transmission. Am. J. Trop. Med. Hyg. 85:946-951.

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Note de bas de page 35

Broder, C. C., et K. T. Wong. 2016. Henipaviruses, p. 45. C. S. Reiss (ed.), Neurotropic Viral Infections Volume 1: Neurotropic RNA Virusesvol. 1. Springer.

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Note de bas de page 36

Freiberg, A. N., M. N. Worthy, B. Lee, et M. R. Holbrook. 2010. Combined chloroquine and ribavirin treatment does not prevent death in a hamster model of Nipah and Hendra virus infection. J. Gen. Virol. 91:765-772.

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Note de bas de page 37

Hotard, A. L., B. He, S. T. Nichol, C. F. Spiropoulou, et M. K. Lo. 2017. 4'-Azidocytidine (R1479) inhibits henipaviruses and other paramyxoviruses with high potency. Antiviral Res. 144:147-152.

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Note de bas de page 38

Wolf, M. C., A. N. Freiberg, T. Zhang, Z. Akyol-Ataman, A. Grock, P. W. Hong, J. Li, N. F. Watson, A. Q. Fang, H. C. Aguilar, M. Porotto, A. N. Honko, R. Damoiseaux, J. P. Miller, S. E. Woodson, S. Chantasirivisal, V. Fontanes, O. A. Negrete, P. Krogstad, A. Dasgupta, A. Moscona, L. E. Hensley, S. P. Whelan, K. F. Faull, M. R. Holbrook, M. E. Jung, et B. Lee. 2010. A broad-spectrum antiviral targeting entry of enveloped viruses. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 107:3157-3162.

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Note de bas de page 39

Bossart, K. N., T. W. Geisbert, H. Feldmann, Z. Zhu, F. Feldmann, J. B. Geisbert, L. Yan, Y. R. Feng, D. Brining, D. Scott, Y. Wang, A. S. Dimitrov, J. Callison, Y. P. Chan, A. C. Hickey, D. S. Dimitrov, C. C. Broder, et B. Rockx. 2011. A neutralizing human monoclonal antibody protects african green monkeys from hendra virus challenge. Sci. Transl. Med. 3:105ra103.

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Note de bas de page 40

Broder, C. C., K. Xu, D. B. Nikolov, Z. Zhu, D. S. Dimitrov, D. Middleton, J. Pallister, T. W. Geisbert, K. N. Bossart, et L. F. Wang. 2013. A treatment for and vaccine against the deadly Hendra and Nipah viruses. Antiviral Res. 100:8-13.

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Note de bas de page 41

Sewell, D. L. 2003. Laboratory safety practices associated with potential agents of biocrime or bioterrorism. J. Clin. Microbiol. 41:2801-2809.

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Note de bas de page 42

Daniels, P., T. Ksiazek, et B. T. Eaton. 2001. Laboratory diagnosis of Nipah and Hendra virus infections. Microbes Infect. 3:289-295.

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Note de bas de page 43

Fogarty, R., K. Halpin, A. D. Hyatt, P. Daszak, et B. A. Mungall. 2008. Henipavirus susceptibility to environmental variables. Virus Res. 132:140-144.

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Note de bas de page 44

Martin, G., R. Plowright, C. Chen, D. Kault, P. Selleck, et L. F. Skerratt. 2015. Hendra virus survival does not explain spillover patterns and implicates relatively direct transmission routes from flying foxes to horses. J. Gen. Virol. 96:1229-1237.

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Note de bas de page 45

Smith, I. L., K. Halpin, D. Warrilow, et G. A. Smith. 2001. Development of a fluorogenic RT-PCR assay (TaqMan) for the detection of Hendra virus. J. Virol. Methods. 98:33-40.

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Note de bas de page 46

Middleton, D., J. Pallister, R. Klein, Y. R. Feng, J. Haining, R. Arkinstall, L. Frazer, J. A. Huang, N. Edwards, M. Wareing, M. Elhay, Z. Hashmi, J. Bingham, M. Yamada, D. Johnson, J. White, A. Foord, H. G. Heine, G. A. Marsh, C. C. Broder, et L. F. Wang. 2014. Hendra virus vaccine, a one health approach to protecting horse, human, and environmental health. Emerg. Infect. Dis. 20:372-379.

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Note de bas de page 47

Tan, R., A. Hodge, R. Klein, N. Edwards, J. A. Huang, D. Middleton, et S. P. Watts. 2018. Virus-neutralising antibody responses in horses following vaccination with Equivac(R) HeV: a field study. Aust. Vet. J. 96:161-166.

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Note de bas de page 48

Broder, C. 2018. Anti-Nipah/Hendra virus Human monoclonal antibody m102.4.

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Note de bas de page 49

NSW Government, Q. G. 2016. Compendium of findings from the National Hendra Virus Research Program. 46.

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Note de bas de page 50

Gouvernement du Canada. Jan 2019. ePATHogene – la base de données sur les groupes de risque. Fev 2019.

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Note de bas de page 51

Agence de la santé publique du Canada. 2018. Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines (LAPHT) (L.C. 2009, ch.24).

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Note de bas de page 52

Agence canadienne d'inspection des aliments. 2018. Loi sur la santé des animaux (L.C. 1990, ch. 21).

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