Virus de l'encéphalomyélite ovine : Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes

Section I – Agent infectieux

Nom

Virus de l'encéphalomyélite ovine

Type d'agent

Virus

Taxonomie

Famille

Flaviviridae

Genre

Flavivirus

Espèce

Virus de l'encéphalomyélite ovine

Synonyme ou renvoi

Louping ill, encéphalomyélite ovine, virus de l'encéphalite à tiques, tremblement nerveux, tremblante du mouton, encéphalomyélite du mouton espagnolNote de bas de page 1.

Caractéristiques

Brève description

L'encéphalomyélite ovine est un virus à ARN à simple brin à sens positif enveloppé de 40-50 nmNote de bas de page 2. Son génome a une longueur d'environ 11 kbp, et comme pour tous les Flaviviridae, a une structure génomique conservée constituée de gènes structuraux pour la capside, la pré-membrane et l'enveloppe, ainsi que sept gènes non structurauxNote de bas de page 3.

Section II – Identification des dangers

Pathogénicité et toxicité

Chez l'homme, les infections à l'encéphalomyélite ovine sont le plus souvent asymptomatiques ou présentes avec une évolution mono- ou biphasiqueNote de bas de page 3Note de bas de page 4. Les symptômes de type grippal, incluant la fièvre, les maux de tête et la raideur musculaire, pendant 2 à 12 joursNote de bas de page 2Note de bas de page 4. Après une période asymptomatique d'environ cinq jours, la maladie évolue vers une phase encéphalitique chez certains patientsNote de bas de page 2Note de bas de page 4. Les symptômes s'aggravent (p. ex. fièvre, céphalées, vomissements) et les signes neurologiques (p. ex. raideur du cou, tremblement ou tête/membres) de méningoencéphalite ou de poliomyélite paralytique se manifestentNote de bas de page 2Note de bas de page 4Note de bas de page 5. Il y a eu un cas mortel confirmé chez les humainsNote de bas de page 6.

Le mouton, principal hôte de la maladie, est le plus vulnérable à l'infection lors du sevrage lorsqu'il est déplacé vers le pâturage, en raison de la combinaison de l'exposition initiale aux tiques et de l'abandon de la protection des anticorps maternelsNote de bas de page 3. L'encéphalomyélite ovine se caractérise par une fièvre mono- ou biphasiqueNote de bas de page 4, et les signes initiaux sont souvent non spécifiques, ce qui entraîne des taux de détection faibles. La phase initiale est associée à la fièvre et à la virémieNote de bas de page 4. De nombreux animaux se rétablissent, tandis chez les autres, l'infection progresse vers la phase secondaire, qui se caractérise par une neuroinvasion. À ce stade, la maladie se manifeste sous la forme de dépression, de panique et de grignotage. Dans les cas extrêmes, l'animal peut sauter de façon incontrôlée, d'où l'origine du nom en anglaisNote de bas de page 3Note de bas de page 7. Les moutons peuvent également présenter des tremblements musculaires, une incoordination, un tournis, une ataxie et une paralysie postérieureNote de bas de page 7. Si la maladie progresse encore, les animaux sembleront déprimé, désintéressé par la nourriture, et la maladie finira par conduire à la paralysie et à la mort. Si les moutons survivent au stade encéphalitique, la plupart des animaux souffrent de torticolis (syndrome du cou tordu) et de paraplégieNote de bas de page 3Note de bas de page 8. Les taux de mortalité varient de 1 à 4 % chez les moutons adultes et jusqu'à 60 % chez les agneauxNote de bas de page 4.

Des données sérologiques indiquent que les bovins et les chevaux dans les zones où le virus de l'encéphalomyélite ovine est présent peuvent naturellement y être infectés, mais ne présentent généralement pas de signes cliniquesNote de bas de page 9. Lorsqu'ils sont présents, les signes neurologiques sont semblables à ceux des ovins, mais les animaux peuvent aussi subir un décubitus latéral, des convulsions, une hyperesthésie et une hyperexcitabilitéNote de bas de page 3. La mort s'est produite en quelques heures chez un cheval infecté, mais autrement, la maladie est rarement mortelleNote de bas de page 3Note de bas de page 9Note de bas de page 10Note de bas de page 11. L'encéphalomyélite ovine est rarement signalée chez les porcs; cependant, des signes neurologiques ont été observés chez des porcs infectés par l'encéphalomyélite ovineNote de bas de page 12Note de bas de page 13. On a signalé des cas mortels d'encéphalomyélite ovine chez des chèvres qui présentaient de la fièvre et des signes neurologiques (p. ex., incoordination, boiterie des pattes postérieures)Note de bas de page 14.

Le cerf ne montre aucun signe d'infectionNote de bas de page 3Note de bas de page 15. Les poussins de lagopède d'Écosse sont très sensibles à la maladie et développent des taux élevés de virémieNote de bas de page 3Note de bas de page 16. Des études expérimentales indiquent que le taux de mortalité des lagopèdes d'Écosse peut atteindre 80 %Note de bas de page 17.

Épidémiologie

L'encéphalomyélite ovine est une maladie rare chez l'homme; moins de 50 cas ont été signalésNote de bas de page 2Note de bas de page 3. Chez les animaux, l'encéphalomyélite ovine touche principalement les moutons et se limite principalement aux zones de pâturage en altitude du Royaume-Uni où elle est enzootiqueNote de bas de page 3; cependant, des cas de l'encéphalomyélite ovine chez le bétail ont été observés en Norvège, au Danemark et en EspagneNote de bas de page 18. Entre 1999 et 2012, il y a eu 506 cas confirmés d'encéphalomyélite ovine chez les moutonsNote de bas de page 3.

Chez les humains, les travailleurs des laboratoires, le personnel d'abattoirs, et les bergers sont les plus à risque en raison de leur interaction avec des moutons potentiellement infectésNote de bas de page 2Note de bas de page 4. Les jeunes animaux sont particulièrement sensibles à la maladieNote de bas de page 3Note de bas de page 9Note de bas de page 12Note de bas de page 16. Les moutons présentent un risque accru de maladie grave lorsqu'ils sont co-infectés par Anaplasma phagocytophilumNote de bas de page 19Note de bas de page 20Note de bas de page 21.

Gamme d'hôtes

Hôtes naturels

MoutonsNote de bas de page 3, le bétailNote de bas de page 9, cerfsNote de bas de page 15, porcsNote de bas de page 12, chevauxNote de bas de page 3, chèvresNote de bas de page 14, alpagaNote de bas de page 22, lamaNote de bas de page 23, chienNote de bas de page 24, lièvres variablesNote de bas de page 18, et de petits mammifères, tels que la musaraigne cendrée et le mulot sylvestreNote de bas de page 25. Le lagopède d'Écosse est un hôte naturel sans issueNote de bas de page 26.

Autres hôtes

SourisNote de bas de page 27, tétras lyreNote de bas de page 17.

Dose infectieuse

Inconnue.

Période d'incubation

La période d'incubation chez les moutons est en moyenne de 8 à 13 joursNote de bas de page 3Note de bas de page 27 et chez l'humain environ 1 semaineNote de bas de page 28.

Transmissibilité

Chez l'homme, la transmission du flavivirus peut se faire par piqûre d'une tique infectée, mais la plupart des cas résultent de l'inhalation, de la manipulation d'animaux infectés et de blessures pénétrantes dans un laboratoire ou un abattoirNote de bas de page 1Note de bas de page 28Note de bas de page 29. Le virus de l'encéphalomyélite ovine a été détectée dans le lait de brebis et de chèvres infectées et conséquemment, la consommation de lait cru dans les zones enzootiques est un mode possible de transmission du virus de l'encéphalomyélite ovine à l'hommeNote de bas de page 1Note de bas de page 30Note de bas de page 31, cependant, aucun cas humain d'infection par le virus de l'encéphalomyélite ovine n'a été associé à la consommation de lait cru. Il n'y a pas de transmission entre humains signalée.

Chez les animaux, la transmission se fait principalement par les piqûres de tiques d'Ixodes ricinusNote de bas de page 2Note de bas de page 3. Une enquête sur une éclosion de l'encéphalomyélite ovine chez des porcs a permis d'identifier la cause probable de la consommation de viande brute de mouton présumée infectée par l'encéphalomyélite infectieuse ovineNote de bas de page 12, ce qui indique que l'ingestion est une voie de transmission possible.

Section III – Dissémination

Réservoir

Le virus de l'encéphalomyélite ovine est maintenu chez les moutons, alors que les lièvres variables sont des réservoirs possiblesNote de bas de page 25Note de bas de page 32.

Zoonose

Un contact étroit avec les animaux infectés ou le sang/tissu des animaux infectés peut permettre le transfert de la maladie à l'hommeNote de bas de page 2Note de bas de page 3Note de bas de page 28.

Vecteurs

Moutons, tique du mouton (Ixodes ricinus)Note de bas de page 3Note de bas de page 18.

Section IV – Viabilité et stabilité

Sensibilité/résistance aux médicaments

Aucune.

Sensibilité aux désinfectants

Les flavivirus sont susceptibles à l'hypochlorite de sodium (1 %), au glutaraldéhyde (2 %), à l'éthanol (70 %), au paraformaldéhyde, aux iodophores et au peroxyde d'hydrogène (3 à 6 %)Note de bas de page 33Note de bas de page 34Note de bas de page 35. Certains flavivirus sont également susceptibles aux solvants organiques et aux détergents, comme le Triton-XNote de bas de page 33.

Inactivation physique

Les flavivirus sont complètement inactivés en moins de 30 minutes à 56 °C et sont sensibles à la lumière UV et à un pH extrême (pH ≥ 9)Note de bas de page 33.

Survie à l'extérieur de l'hôte

Les flavivirus sont stables jusqu'à 6 heures dans une suspension liquide en aérosol à température ambiante, et survivent pendant de longues périodes à température ambiante lorsqu'ils sont lyophilisésNote de bas de page 33Note de bas de page 36. D'autres flavivirus transmis par les tiques sont stables dans le lait pendant 72 heures à température de réfrigération, mais ne sont pas détectables après 48 heures à température ambianteNote de bas de page 37.

Section V – Premiers soins et aspects médicaux

Surveillance

Chez les animaux, l'évaluation initiale se fait par la surveillance des symptômes neurologiquesNote de bas de page 38. Chez les humains et les animaux, le virus peut être isolé du sangNote de bas de page 4. Les tests sérologiques des anticorps contre le virus de l'encéphalomyélite ovine, y compris la fixation du complément, la neutralisation, le test d'inhibition de l'hémagglutination et l'ELISA, sont une alternative pour le diagnostic de la maladieNote de bas de page 39; mais l'examen histopathologique reste le plus fiableNote de bas de page 3Note de bas de page 27. Le virus de l'encéphalomyélite ovine peut également être détectée dans des échantillons cliniques par méthode transcriptase inverse suivie d'un PCR (RT-PCR)Note de bas de page 3.

Remarque : Les recommandations spécifiques pour la surveillance en laboratoire devraient provenir du programme de surveillance médicale, qui est fondé sur une évaluation locale des risques des agents pathogènes et des activités en cours, ainsi qu'une évaluation globale des risques du programme de biosécurité dans son ensemble. De plus amples renseignements sur la surveillance médicale sont disponibles dans le Guide canadien sur la biosécurité (GCB).

Premiers soins et traitement

Aucun traitement n'est disponible pour l'encéphalomyélite ovine; tous les soins sont de supportNote de bas de page 3. Les animaux infectés peuvent être mis sous sédation; cependant, cela ne change pas l'évolution de la maladieNote de bas de page 3.

Remarque : Les recommandations spécifiques concernant les premiers soins et les traitements en laboratoire devraient provenir du plan d'intervention après exposition, qui est élaboré dans le cadre du programme de surveillance médicale. De plus amples renseignements sur le plan d'intervention après l'exposition sont disponibles dans le GCB.

Immunisation

Aucun vaccin humain n'est disponible. Un vaccin animal est administré aux troupeaux de moutons dans les zones enzootiquesNote de bas de page 3Note de bas de page 18.

Remarque : De plus amples renseignements sur le programme de surveillance médicale sont disponibles dans le GCB et en consultant le Guide canadien d'immunisation.

Prophylaxie

Aucune.

Remarque : De plus amples renseignements sur la prophylaxie dans le cadre du programme de surveillance médicale sont disponibles dans le GCB.

Section VI – Dangers pour le personnel de laboratoire

Infections contractées en laboratoire

De sa découverte en 1934 à 1972, il y a eu 22 cas d'infection contractée en laboratoireNote de bas de page 2. La plupart des infections ont été causées par une aiguille pénétrante ou à une coupure, ou se sont produites après avoir effectué des procédures génératrices d'aérosols avec des matières infectieusesNote de bas de page 2Note de bas de page 3Note de bas de page 28.

Remarque : Veuillez consulter la Norme canadienne sur la biosécurité (NCB) et le GCB pour obtenir de plus amples renseignements sur les exigences relatives à la déclaration des incidents d'exposition. Une ligne directrice canadienne sur la biosécurité décrivant les procédures de déclaration est également disponible.

Sources et échantillons

Sang, sécrétions (p. ex. lait, salive, écoulement nasal), fèces, tissu infecté (surtout le cerveau), tiques infectées.

Dangers primaires

Auto inoculation avec du matériel infectieux, inhalation de matières infectieuses en suspension dans l'air ou aérosolisé ou exposition à des matières infectieuses dans les déchets animauxNote de bas de page 28Note de bas de page 29.

Dangers particuliers

Exposition aux tiques infectéesNote de bas de page 2Note de bas de page 18.

Section VII – Contrôle de l'exposition et protection personnelle

Classification par groupe de risque

Le virus de l'encéphalomyélite ovine est un pathogène humain du groupe de risque (GR) 3, un pathogène animal du groupe de risque 3 ainsi qu'un agents biologiques à cote de sécurité élevée (ABCSE)Note de bas de page 40Note de bas de page 41.

Exigences de confinement

Les installations, l'équipement et les pratiques opérationnelles de niveau 3 de confinement, tel qu'ils sont décrits dans la NCB, sont requis pour les travaux impliquant des matières, des animaux ou des cultures infectieuses ou potentiellement infectieuses.

Remarque : Il existe d'autres exigences en matière de sécurité, comme l'obtention d'une habilitation de sécurité conformément à la Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines pour les travaux impliquant des ABCSE.

Vêtements de protection

Les exigences applicables au niveau de confinement 3 pour l'équipement et les vêtements de protection individuelle décrites dans la NCB doivent être respectées. À tout le moins, l'utilisation de vêtements protecteurs dédiés qui recouvrent entièrement le corps, de chaussures de sécurité dédiées et/ou de couvre-chaussures, de gants lors de la manipulation de matières infectieuses ou d'animaux infectés, d'une protection du visage lorsqu'il y a un risque connu ou potentiel d'exposition aux éclaboussures ou aux objets projetés en l'air, d'appareils de protection respiratoire lorsqu'il y a un risque d'exposition à des aérosols infectieux et d'une deuxième couche de vêtements de protection avant de travailler avec des matières infectieuses ou des animaux infectés.

Remarque : Une évaluation locale des risques permettra de déterminer la protection appropriée pour les mains, les pieds, la tête, le corps, les yeux, le visage et les voies respiratoires. De plus, les exigences relatives à l'équipement de protection individuelle pour la zone de confinement et les activités de travail doivent être documentées.

Autres précautions

Toutes les activités impliquant des récipients ouverts d'agents pathogènes doivent être effectuées dans une enceinte de sécurité biologique (ESB) certifiée ou un autre espace de confinement primaire approprié. L'utilisation d'aiguilles, de seringues et d'autres objets pointus doit être strictement limitée. Des précautions supplémentaires doivent être prises pour les travaux impliquant des animaux ou des activités à grande échelle.

Section VIII – Manutention et entreposage

Déversements

Laisser les aérosols se déposer. Tout en portant de l'équipement de protection individuelle, couvrir doucement le déversement avec du papier absorbant et appliquer un désinfectant approprié, à partir du périmètre et en allant vers le centre. Permettre un contact suffisant avec le désinfectant avant le nettoyage (GCB).

Élimination

Les matières réglementées, ainsi que tous les articles et les déchets doivent être décontaminés à la barrière de confinement avant leur retrait de la zone de confinement, de la salle animalière, du box ou de la salle de nécropsie. Pour ce faire, on peut utiliser des technologies et des procédés de décontamination qui se sont avérés efficaces contre les matières infectieuses, comme les désinfectants chimiques, l'autoclave, l'irradiation, l'incinération, un système de traitement des effluents ou une décontamination gazeuse (GCB).

Entreposage

Les exigences applicables en matière de confinement de niveau 2 pour l'entreposage, décrites dans la NCB, doivent être respectées. Les contenants primaires de matières réglementées retirés de la zone de confinement doivent être entreposés dans des contenants secondaires étiquetés, étanches, résistants aux chocs et conservés dans un équipement d'entreposage verrouillé ou dans un espace auquel l'accès est limité.
ABCSE : Les contenants d'agents biologiques à cote de sécurité élevée (ABCSE) entreposés à l'extérieur de la zone de confinement doivent être étiquetés, étanches, résistants aux chocs et conservés dans un équipement d'entreposage verrouillé à un endroit fixe (c.-à-d., non mobile) et dans un endroit avec accès limité.
Un inventaire des agents pathogènes du GR3 et du GR4 ainsi que des toxines d'ABCSE entreposés pour une longue durée doit être dressé et inclure :

Section IX – Renseignements sur la réglementation et autres

Renseignements sur la réglementation canadienne

Les activités contrôlées avec l'encéphalomyélite ovine nécessitent un permis d'agent pathogène humain et de toxines, délivré par l'Agence de la santé publique du CanadaNote de bas de page 40. L'encéphalomyélite ovine est un agent pathogène animal non indigène au Canada; par conséquent, l'importation de l'encéphalomyélite ovine nécessite un permis d'importation délivré par l'ACIANote de bas de page 42. L'encéphalomyélite ovine est une maladie à déclaration obligatoire immédiate au CanadaNote de bas de page 43 et l'infection qui cause la maladie de l'encéphalomyélite ovine est une maladie sur la liste de l'organisation mondiale de la santé animale (OMSA, fondée en tant qu'OIE). Voici une liste non exhaustive des désignations, règlements ou lois applicables :

Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines et Règlement sur les agents pathogènes humains et les toxines
Loi sur la santé des animaux et Règlement sur la santé des animaux
Loi sur la mise en quarantaine
Règlement sur le transport des marchandises dangereuses

Dernière mise à jour

Décembre 2019

Rédigé par

Centre de la biosûreté, Agence de la santé publique du Canada.

Mise en garde

L'information scientifique, opinions et recommandations contenues dans cette Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes ont été élaborées sur la base de ou compilées à partir de sources fiables disponibles au moment de la publication. Les dangers nouvellement découverts sont fréquents et ces informations peuvent ne pas être totalement à jour. Le gouvernement du Canada ne se tient pas responsable de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l'utilisation de ces renseignements.

Les personnes au Canada sont tenues de se conformer aux lois pertinentes, y compris les règlements, les lignes directrices et les normes applicables à l'importation, au transport et à l'utilisation d'agents pathogènes au Canada, établis par les autorités réglementaires compétentes, notamment l'Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l'Agence canadienne d'inspection des aliments, Environnement et Changement climatique Canada et Transports Canada. La classification des risques et les exigences réglementaires connexes mentionnées dans la présente Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes, telles que celles qui figurent dans la norme canadienne de biosécurité, peuvent être incomplètes et sont spécifiques au contexte canadien. D'autres juridictions auront leurs propres exigences.

Tous droits réservés © Agence de la santé publique du Canada, 2023, Canada

 

Références

Note de bas de page 1

International Committee on the Taxonomy of Viruses. 2019. Virus Taxonomy. The ICTV Report on Virus Classification and Taxon Nomenclature. Flaviviridae

Retour à la référence de la note de bas de page 1

Note de bas de page 2

Davidson, M. M., H. Williams, et J. A. J. Macleod. 1991. Louping ill in man: a forgotten disease. J. Infect. 23:241-249.

Retour à la référence de la note de bas de page 2

Note de bas de page 3

Jeffries, C. L., K. L. Mansfield, L. P. Phipps, P. R. Wakeley, R. Mearns, A. Schock, S. Bell, A. C. Breed, A. R. Fooks, et N. Johnson. 2014. Louping ill virus: an endemic tick-borne disease of Great Britain. J. Gen. Virol. 95:1005-1014.

Retour à la référence de la note de bas de page 3

Note de bas de page 4

Acha, P. N., et B. Szyfres. 2003. Zoonoses and communicable diseases common to man and animals. Pan American Health Org.

Retour à la référence de la note de bas de page 4

Note de bas de page 5

Lawson, J. H., W. G. Manderson, et E. W. Hurst. 1949. Louping-ill meningo-encephalitis; a further case and a serological survey. Lancet. 2:696-699.

Retour à la référence de la note de bas de page 5

Note de bas de page 6

Williams, H., et H. Thorburn. 1962. Serum antibodies to louping-ill virus. Scott. Med. J. 7:353-355.

Retour à la référence de la note de bas de page 6

Note de bas de page 7

Reid, H. 1991. Louping-ill. In Pract. 13:157-160.

Retour à la référence de la note de bas de page 7

Note de bas de page 8

Reid, H. W., et P. C. Doherty. 1971. Experimental louping-ill in sheep and lambs. I. Viraemia and the antibody response. J. Comp. Pathol. 81:291-298.

Retour à la référence de la note de bas de page 8

Note de bas de page 9

Benavides, J., K. Willoughby, C. Underwood, B. Newman, G. Mitchell, et H. Carty. 2011. Encephalitis and neuronal necrosis in a 3-month-old suckled beef calf. Vet. Pathol. 48:E1-4.

Retour à la référence de la note de bas de page 9

Note de bas de page 10

Twomey, D. F., M. P. Cranwell, H. W. Reid, et J. F. Tan. 2001. Louping ill on Dartmoor. Vet. Rec. 149:687.

Retour à la référence de la note de bas de page 10

Note de bas de page 11

Reid, H. W., D. Buxton, et I. P. Finlayson. 1981. Experimental louping-ill virus infection of cattle. Vet. Rec. 108:497-498.

Retour à la référence de la note de bas de page 11

Note de bas de page 12

Bannatyne, C., R. Wilson, H. Reid, D. Buxton, et I. Pow. 1980. Louping-ill virus infection of pigs. Vet. Rec. 106 (1):13.

Retour à la référence de la note de bas de page 12

Note de bas de page 13

Ross, H. M., C. C. Evans, J. A. Spence, H. W. Reid, et N. Krueger. 1994. Louping ill in free-ranging pigs. Vet. Rec. 134:99-100.

Retour à la référence de la note de bas de page 13

Note de bas de page 14

Balseiro, A., L. J. Royo, C. P. Martínez, I. G. Fernández de Mera, Ú. Höfle, L. Polledo, N. Marreros, R. Casais, et J. F. Marín. 2012. Louping ill in goats, Spain, 2011. Emerg. Infect. Dis. 18:976-978.

Retour à la référence de la note de bas de page 14

Note de bas de page 15

Reid, H., R. Barlow, I. Pow, J. Maddox, et C. Evans. 1978. Isolation of louping-ill virus from red deer (Cervus elaphus). Vet. Rec. 102:463-464.

Retour à la référence de la note de bas de page 15

Note de bas de page 16

Hudson, P., E. Gould, K. Laurenson, M. Gaunt, H. Reid, L. Jones, R. Norman, K. MacGuire, et D. Newborn. 1997. The epidemiology of louping-ill, a tick borne infection of red grouse (Lagopus lagopus scoticus). Parassitologia. 39:319-323.

Retour à la référence de la note de bas de page 16

Note de bas de page 17

Reid, H. W., D. Buxton, I. Pow, et R. Moss. 1983. Experimental louping-ill virus infection of black grouse (Tetrao tetrix). Arch. Virol. 78:299-302.

Retour à la référence de la note de bas de page 17

Note de bas de page 18

Gilbert, L. 2016. Louping ill virus in the UK: a review of the hosts, transmission and ecological consequences of control. Experimental and Applied Acarology. 68:363-374.

Retour à la référence de la note de bas de page 18

Note de bas de page 19

Andersen, N. S., S. L. Larsen, C. R. Olesen, K. Stiasny, H. J. Kolmos, P. M. Jensen, et S. Skarphédinsson. 2019. Continued expansion of tick-borne pathogens: Tick-borne encephalitis virus complex and Anaplasma phagocytophilum in Denmark. Ticks and Tick-Borne Diseases. 10:115-123.

Retour à la référence de la note de bas de page 19

Note de bas de page 20

Daniel, R., B. A. M. Hopkins, M. S. Rocchi, M. Wessels, et T. Floyd. 2020. High mortality in a sheep flock caused by coinfection of louping ill virus and Anaplasma phagocytophilum. Vet Rec Case Rep. 8:e000980.

Retour à la référence de la note de bas de page 20

Note de bas de page 21

Reid, H. W., D. Buxton, I. Pow, T. A. Brodie, P. H. Holmes, et G. M. Urquhart. 1986. Response of sheep to experimental concurrent infection with tick-borne fever (Cytoecetes phagocytophila) and louping-ill virus. Res. Vet. Sci. 41:56-62.

Retour à la référence de la note de bas de page 21

Note de bas de page 22

Cranwell, M. P., M. Josephson, K. Willoughby, et L. Marriott. 2008. Louping ill in an alpaca. Vet. Rec. 162:28.

Retour à la référence de la note de bas de page 22

Note de bas de page 23

Macaldowie, C., I. A. Patterson, P. F. Nettleton, H. Low, et D. Buxton. 2005. Louping ill in llamas (Lama glama) in the Hebrides. Vet. Rec. 156:420-421.

Retour à la référence de la note de bas de page 23

Note de bas de page 24

Dagleish, M., J. Clark, C. Robson, M. Tucker, R. Orton, et M. Rocchi. 2018. A Fatal Case of Louping-ill in a Dog: Immunolocalization and Full Genome Sequencing of the Virus. J. Comp. Pathol. 165:23-32.

Retour à la référence de la note de bas de page 24

Note de bas de page 25

Smith, C. E. G., M. G. R. Varma, et D. McMahon. 1964. Isolation of louping ill virus from small mammals in Ayrshire, Scotland. Nature. 203:992.

Retour à la référence de la note de bas de page 25

Note de bas de page 26

Williams, H., H. Thorburn, et G. Ziffo. 1963. Isolation of louping ill virus from the red grouse. Nature. 200:193-194.

Retour à la référence de la note de bas de page 26

Note de bas de page 27

Sheahan, B. J., M. Moore, et G. J. Atkins. 2002. The pathogenicity of louping ill virus for mice and lambs. J. Comp. Pathol. 126:137-146.

Retour à la référence de la note de bas de page 27

Note de bas de page 28

Reid, H. W., C. Gibbs, C. Burrells, et P. C. Doherty. 1972. Laboratory infections with louping-ill virus. The Lancet. 299:592-593.

Retour à la référence de la note de bas de page 28

Note de bas de page 29

US Centers for Disease Control and Prevention, et National Institutes of Health. 2020. Biosafety in Microbiological and Biomedical Laboratories.

Retour à la référence de la note de bas de page 29

Note de bas de page 30

Reid, H. W., et I. Pow. 1985. Excretion of louping-ill virus in ewes' milk. Vet. Rec. 117:470.

Retour à la référence de la note de bas de page 30

Note de bas de page 31

Reid, H. W., D. Buxton, I. Pow, et J. Finlayson. 1984. Transmission of louping-ill virus in goat milk. Vet. Rec. 114:163-165.

Retour à la référence de la note de bas de page 31

Note de bas de page 32

Laurenson, M. K., R. A. Norman, L. Gilbert, H. W. Reid, et P. J. Hudson. 2003. Identifying disease reservoirs in complex systems: mountain hares as reservoirs of ticks and louping‐ill virus, pathogens of red grouse. J. Anim. Ecol. 72:177-185.

Retour à la référence de la note de bas de page 32

Note de bas de page 33

Gritsun, T. S., V. A. Lashkevich, et E. A. Gould. 2003. Tick-borne encephalitis. Antiviral Research. 57:129-146.

Retour à la référence de la note de bas de page 33

Note de bas de page 34

Müller, J. A., M. Harms, A. Schubert, S. Jansen, D. Michel, T. Mertens, J. Schmidt-Chanasit, et J. Münch. 2016. Inactivation and Environmental Stability of Zika Virus. Emerg. Infect. Dis. 22:1685-1687.

Retour à la référence de la note de bas de page 34

Note de bas de page 35

Thomas, S. J., T. P. Endy, A. L. Rothman, et A. D. Barrett. 2015. Flaviviruses (Dengue, Yellow Fever, Japanese Encephalitis, West Nile Encephalitis, St. Louis Encephalitis, Tick-Borne Encephalitis, Kyasanur Forest Disease, Alkhurma Hemorrhagic Fever, Zika), p. 1881. J. E. Bennett, R. Dolin, and M. J. Blaser (eds.), Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 8th ed., . Elsevier.

Retour à la référence de la note de bas de page 35

Note de bas de page 36

Karabatsos, N. 1980. General characteristics and antigenic relationships. St.Louis Encephalitis. 105-158.

Retour à la référence de la note de bas de page 36

Note de bas de page 37

Offerdahl, D. K., N. G. Clancy, et M. E. Bloom. 2016. Stability of a Tick-Borne Flavivirus in Milk. Front. Bioeng. Biotechnol. 4:40.

Retour à la référence de la note de bas de page 37

Note de bas de page 38

Reid, H., S. Rodger, et I. Aitken. 2007. Orf Diseases of Sheep. Ed ID Aitken.

Retour à la référence de la note de bas de page 38

Note de bas de page 39

Laurenson, M. K., I. J. McKendrick, H. W. Reid, R. Challenor, et G. K. Mathewson. 2007. Prevalence, spatial distribution and the effect of control measures on louping-ill virus in the Forest of Bowland, Lancashire. Epidemiol. Infect. 135:963-973.

Retour à la référence de la note de bas de page 39

Note de bas de page 40

Agence de la santé publique du Canada. 2019. Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines (L.C. 2009, ch. 24)

Retour à la référence de la note de bas de page 40

Note de bas de page 41

Gouvernement du Canada. 1er janv. ePATHogene – la base de données sur les groupes de risque. Févr. 2023

Retour à la référence de la note de bas de page 41

Note de bas de page 42

Agence canadienne d’inspection des aliments. 2018. Loi sur la santé des animaux (S.C. 1990, c. 21).

Retour à la référence de la note de bas de page 42

Note de bas de page 43

Agence canadienne d’inspection des aliments. 2009. Règlement sur la santé des animaux C.R.C., ch. 296.

Retour à la référence de la note de bas de page 43

Détails de la page

Date de modification :