Virus Lassa : Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes

Pour trouver de l'information sur les symptômes, les risques et des moyens pour prévenir, traiter et combattre des maladies et affections humaines, consulter le site suivant :

Section I – Agent infectieux

Nom

Virus de Lassa

Type d'agent

Virus

Taxonomie

Famille

Arenaviridae

Genre

Mammarenavirus

Espèce

Mammarenavirus lassaense

Synonyme ou renvoi

Anciennement Lassa mammarenavirusNote de bas de page 1Note de bas de page 2. Aussi connu sous le nom de LASV, virus de la fièvre de Lassa, fièvre hémorragique virale (FHV), fièvre hémorragique de Lassa (FHL)Note de bas de page 3Note de bas de page 4Note de bas de page 5. Agent causal de la fièvre de LassaNote de bas de page 2.

Caractéristiques

Brève description

Le virus Lassa (LASV) est un membre du genre Mammarenavirus dans la famille ArenaviridaeNote de bas de page 1Note de bas de page 2. Les virions enveloppés du LASV peuvent se présenter sous plusieurs formes distinctes (pléomorphiques), de 50 à 300 nm de diamètre et ils ont un génome d'ARN ambisense à simple brin, à deux segments, d'environ 10,5 kbNote de bas de page 2. Le grand segment encode la protéine matricielle de liaison au zinc, qui régule la transcription et la réplication, et l'ARN polyméraseNote de bas de page 2. Le petit segment encode la nucléoprotéine (NP) et la protéine précurseur de glycoprotéine virale (GPC)Note de bas de page 2Note de bas de page 6.

Propriétés

Le cycle de vie du LASV est similaire à celui d'autres arénavirus de l'Ancien Monde qui utilisent une voie endocytotique inconnue pour pénétrer dans la cellule hôteNote de bas de page 6. Le récepteur utilisé pour pénétrer dans les cellules est l'α-dystroglycane (α-DG), un récepteur de la surface cellulaire des protéines extracellulaires, hautement conservé et exprimé de manière ubiquitaireNote de bas de page 6. L'internalisation du virus serait sensible à l'épuisement du cholestérolNote de bas de page 6. Après fixation au récepteur, le virus est internalisé par endocytose dans un environnement à pH faible qui déclenche la fusion, sensible au pH, des membranes et la libération du complexe ribonucléoprotéique (RNP) viral dans le cytoplasme, suivie par l'initiation de la réplication et de la transcription. Après la traduction de la GPC, celle-ci est clivé protéolytiquement donnant les glycoprotéines matures GP1 et GP2 des virions, qui sont incorporées dans l'enveloppe du virion où se produit le bourgeonnement et la libération du virusNote de bas de page 6Note de bas de page 7.

Bien que la NP est essentielle pour la réplication et la transcription virales, elle présente également une activité exonucléasique propre à l'ARN double brin (ARNdb), provoquant la suppression de la réponse immunitaire innée de l'hôte en inhibant la translocation du facteur de régulation 3 de l'interféron (IRF-3)Note de bas de page 8.

Section II – Identification des dangers

Pathogénicité et toxicité

La fièvre de Lassa est une maladie hémorragique virale aiguë qui dure d'une à quatre semainesNote de bas de page 5. Les symptômes d'infection surviennent d'une à trois semaines suivant l'expositionNote de bas de page 9Note de bas de page 10. La maladie est asymptomatique ou légère chez environ 80 % de la population touchée, selon la séroprévalence des anticorps contre le LASV et de l'emplacement géographiqueNote de bas de page 5Note de bas de page 11Note de bas de page 12Note de bas de page 13. Les symptômes de l'infection légère comprennent la fièvre, les nausées, le mal de gorge, le malaise général et la faiblesseNote de bas de page 9Note de bas de page 14. L'infection peut progresser vers des symptômes plus graves, notamment des douleurs abdominales, des symptômes gastro-intestinaux, un gonflement de la tête, du cou ou du cerveau, une détresse respiratoire, des convulsions, une hémorragie, des saignements prolongés ou un choc, et des effets neurologiquesNote de bas de page 5Note de bas de page 10Note de bas de page 15Note de bas de page 16. Environ 25 % des infections provoquent une perte auditive, la moitié des patients récupérant un partie de leur fonction auditive d'un à trois mois après l'infection alors que les autres patients auront une perte auditive permanenteNote de bas de page 5Note de bas de page 17.

Certaines infections peuvent causer la mort à la suite d'une défaillance de plusieurs organes dans les deux semaines suivant l'apparition des symptômesNote de bas de page 9. Le taux de mortalité est estimé à 1 % à 2 % dans les régions endémiques, avec des taux plus élevés chez les femmes que chez les hommes, chez les femmes au troisième trimestre de la grossesse (30 %) et chez les personnes hospitalisées (de 15 % à 20 %)Note de bas de page 5Note de bas de page 9Note de bas de page 18Note de bas de page 19Note de bas de page 20. L'infection survenant pendant la grossesse entraîne une perte fœtale dans plus de 80 % des casNote de bas de page 19.

Les animaux ne présentent pas de symptômes de maladie associés à une infection lorsqu'ils sont exposés naturellement.

Épidémiologie

Le LASV a été décrit pour la première fois dans les années 1950 en Sierra Leone, mais il n'a été identifié qu'en 1969 au NigeriaNote de bas de page 19. Le virus est endémique en Afrique de l'Ouest (Sierra Leone, Libéria, Guinée, Nigéria, Ghana, Mali, Sénégal), avec des signalements peu fréquents de cas importés en dehors de la zone endémiqueNote de bas de page 10Note de bas de page 19Note de bas de page 21Note de bas de page 22. Le LASV compte quatre lignées établies, de I à IV, et trois lignées supplémentaires (de V à VII) récemment découvertes à la suite d'une analyse phylogénétique d'échantillons humains et de rongeursNote de bas de page 23. Ces lignées sont réparties en groupes géographiquement déterminés, où les lignées I à III se retrouvent au Nigeria et la lignée IV est présente en Sierra Leone, en Guinée et au Libéria. Les lignées supplémentaires proposées comprennent la lignée V du Mali et de la Côte d'Ivoire, la lignée VI du Nigéria et la lignée VII du Bénin, du Ghana et du TogoNote de bas de page 23Note de bas de page 24. En raison de limitations pour le diagnostic précisNote de bas de page 22, le nombre annuel d'infections et de décès sont difficiles à déterminer, en raison du nombre limité de tests de détection du virus et de la sous-déclaration des infectionsNote de bas de page 22Note de bas de page 25. Selon les estimations, entre 300 000 et 500 000 infections entraînant entre 5 000 et 10 000 décès pourraient se produire chaque annéeNote de bas de page 26Note de bas de page 27Note de bas de page 28. Le taux de mortalité des cas est d'environ 1 % à 2 %, mais il atteint 15 % chez les patients hospitalisés ou plus pendant les éclosionsNote de bas de page 5Note de bas de page 9.

L'éclosion la plus importante de fièvre de Lassa enregistrée s'est produite au Nigéria en 2018, avec 1 849 cas soupçonnés signalés au 15 avril 2018Note de bas de page 29. Parmi les 413 cas confirmés et les neuf cas probables de fièvre de Lassa, 114 décès ont été signalés, avec un taux de mortalité d'environ 25 % pour les cas confirmésNote de bas de page 29. Une autre éclosion a été signalée au Nigéria entre le 3 et 30 janvier 2022, avec 211 cas confirmés en laboratoire, dont 40 décès, pour un taux de mortalité de 19 %Note de bas de page 30.

L'infection par le LASV peut se produire dans tous groupes démographiques. Toutefois, les personnes les plus à risque sont celles qui vivent ou visitent dans des régions endémiques notamment la Sierra Leone, le Libéria, la Guinée et le Nigéria, ainsi que celles qui sont exposées au rat à mamelles multiplesNote de bas de page 31. La majorité des cas sont signalés chez des personnes âgées de 30 à 39 ans et en zones rurales, en raison de la probabilité accrue d'exposition aux rongeurs Mastomys, de mauvaises conditions sanitaires ou de surpopulationNote de bas de page 9Note de bas de page 18Note de bas de page 19Note de bas de page 32.

La maladie est plus grave pendant la grossesse; la perte fœtale se produit dans la majorité des cas, probablement en raison de l'affinité du virus pour les tissus placentaires et les décès maternels sont fréquentsNote de bas de page 5Note de bas de page 19. Le taux de mortalité des fœtus au début de la grossesse est de 92 %, de 75 % pour les fœtus au troisième trimestre et de 100 % pour les bébés à terme pendant la période néonataleNote de bas de page 19.

Gamme d'hôtes

Hôtes naturels

Les humains et les rongeurs sont les hôtes naturels du LASVNote de bas de page 28Note de bas de page 33Note de bas de page 34. Mastomys natalensis, un rongeur communément appelé rat à mamelles multiples, est le principal hôte animal naturel du LASVNote de bas de page 33Note de bas de page 35. D'autres rongeurs, dont Hylomyscus pamfi et Mastomys erythroleucus, ont été suggérés comme hôtes secondaires potentiels.

Autres hôtes

Les animaux infectés expérimentalement et sensibles au LASV comprennent les cobayes (en particulier la race de la souche 13), les souris et les primates non humains (macaques et marmosets)Note de bas de page 36Note de bas de page 37Note de bas de page 38Note de bas de page 39.

Dose infectieuse

Les fièvres hémorragiques virales ont une dose infectieuse d'un à 10 organismes pour l'infection par aérosol chez les primates non humainsNote de bas de page 40. La souche prototypique Josiah est la souche de LASV la plus couramment utilisée dans les études expérimentales et est connue pour induire une maladie grave dans les modèles de primates non humainsNote de bas de page 41, avec 100 % de mortalité rapportée chez les macaques auxquels on a administré un inoculum de 200 à 300 unités de formation de plaque (UFP) en aérosol utilisant une salle pour la tête seulementNote de bas de page 42. La dose infectieuse médiane du LASV pour les cobayes est de 15 UFP en cas d'exposition du corps entier dans une chambreNote de bas de page 43.

Période d'incubation

La période d'incubation s'étend de 3 à 21 jours (moyenne de 10 jours)Note de bas de page 5Note de bas de page 9Note de bas de page 14Note de bas de page 19. Le virus est excrété dans l'urine pendant 3 à 9 semaines et dans le sperme jusqu'à 3 mois après l'infectionNote de bas de page 35.

Transmissibilité

La transmission entre humains peut se produire à la suite d'un contact intime avec des personnes infectées ou d'un contact avec des tissus ou des sécrétions corporelles (par exemple, le sang, l'urine, les matières fécales) provenant de personnes infectéesNote de bas de page 9Note de bas de page 10Note de bas de page 15. La transmission sexuelle du LASV a également été signaléeNote de bas de page 35. Le risque de transmission de personne à personne persiste après la guérison, car le virus est excrété dans l'urine pendant 3 à 9 semaines et dans le sperme jusqu'à 3 mois après l'infectionNote de bas de page 35. Le contact occasionnel n'a pas été identifié comme étant une voie de transmission.

La transmission d'aérosols peut aussi se produire lorsque des personnes entrent en contact avec des sécrétions en aérosol sous forme d'éternuements ou de gouttelettes d'urine contaminéeNote de bas de page 10Note de bas de page 14Note de bas de page 20. Des études épidémiologiques ainsi que des études expérimentales sur des cobayes et des primates non humains ont permis d'établir la transmission par aérosol chez des cobayes sensibles (salle pour tout le corps) et des primates non humains (salle pour la tête seulement) étaient exposés au LASV aérosolifié produit par un nébulisateur à une température (24 °C ou 32 °C) et à l'humidité (30 %) contrôléesNote de bas de page 42Note de bas de page 43.

Section III – Dissémination

Réservoir

Le principal réservoir est le rat à mamelles multiples (Mastomys natalensis) qui reste porteur pendant toute sa vie sans présenter de symptômes cliniquesNote de bas de page 3Note de bas de page 19Note de bas de page 28Note de bas de page 33. Hylomyscus pamfi et Mastomys erythroleucus sont possiblement des hôtes réservoirsNote de bas de page 34.

Zoonose

La transmission zoonotique du rat à mamelles multiples à l'humain peut se produireNote de bas de page 20Note de bas de page 32Note de bas de page 44 par contact direct avec des rongeurs infectés ou leurs excréments, par inhalation d'aérosols infectieux provenant de fluides corporels, d'urine ou d'excréments de rongeurs, ou par consommation de rongeursNote de bas de page 10Note de bas de page 32. Le contact par la voie fécale-orale ou des voies respiratoires peut entraîner une infection chez l'humainNote de bas de page 19Note de bas de page 20Note de bas de page 32.

Vecteurs

Aucun.

Section IV – Viabilité et stabilité

Sensibilité/résistance aux médicaments

Il a été démontré que la ribavirine réduisait la mortalité (d'environ 55 % à 5 %) lorsqu'elle est administrée dans les 6 premiers jours après l'apparition de la fièvreNote de bas de page 9Note de bas de page 15Note de bas de page 18Note de bas de page 19. Comme le diagnostic est souvent retardé ou non déterminé, la ribavirine n'est pas toujours administréeNote de bas de page 18. La résistance aux médicaments est inconnue.

Sensibilité aux désinfectants

Le LASV est sensible à l'hypochlorite de sodium à 0,5 %, aux composés phénoliques avec détergent (0,5 % de phénol), à la formaline à 10 % et à l'acide acétique à 3 % (exposition de 15 minutes)Note de bas de page 19Note de bas de page 45.

Inactivation physique

Le LASV est labile à la chaleur allant de 56 °C à 100 °C et à un pH compris entre 5,5 et 8,5, ou à une exposition d'une heure à 60 °CNote de bas de page 5Note de bas de page 19Note de bas de page 45, à l'autoclave, à l'incinération, à l'ébullitionNote de bas de page 5, à l'irradiation gammaNote de bas de page 19Note de bas de page 46 et à l'irradiation aux UV-CNote de bas de page 47.

Survie à l'extérieur de l'hôte

Le LASV contenu dans des échantillons et des spécimens biologiques peut demeurer viable pendant 30 jours ou plusNote de bas de page 19. La demi-vie biologique de la souche Josiah en aérosol maintenue à 30 % d'humidité relative a été déterminée expérimentalement à 10,1 et à 54,6 minutes à une température de 38 °C et de 24 °C, respectivementNote de bas de page 43. Les solutions virales qui ont pu se dessécher sur une surface de verre ont maintenu la viabilité à 10 % après 58,2 heures lorsqu'elles étaient maintenues à une température entre 20 °C à 25 °C et à une humidité relative allant de 30 % à 40 % dans les récipients couverts qui empêchaient l'exposition à la lumièreNote de bas de page 48. Lorsqu'il est incubé dans du sang de rat à température ambiante (de 19 °C à 22 °C), on a déterminé de manière expérimentale que le LASV peut survivre entre 24 et 48 heures dans un tube ouvert, tandis que l'incubation dans un tube scellé a donné des durées de survie de 48 heures ou plusNote de bas de page 49.

Section V – Premiers soins et aspects médicaux

Surveillance

Le LASV peut être diagnostiqué à partir d'isolats viraux provenant d'excrétions, de sang, de sérum ou d'autres tissusNote de bas de page 4Note de bas de page 22Note de bas de page 50Note de bas de page 51Note de bas de page 52. Le test de diagnostic de préférence est l'isolement du virus dans une culture cellulaire. Le LASV peut également être détecté à l'aide d'un test de PCR avec transcription inverse (RT-PCR) conventionnel, par RT-PCR en temps réel, de l'épreuve immunoenzymatique par compétition (ELISA) indirecte ou au moyen d'une épreuve de détection d'anticorps par immunofluorescence indirecte.

Remarque : Les recommandations spécifiques pour la surveillance en laboratoire devraient provenir du programme de surveillance médicale, qui est fondé sur une évaluation locale des risques des agents pathogènes et des activités en cours, ainsi qu'une évaluation globale des risques du programme de biosécurité dans son ensemble. De plus amples renseignements sur la surveillance médicale sont disponibles dans le Guide canadien sur la biosécurité (GCB).

Premiers soins et traitement

Il a été démontré que la ribavirine améliore le pronostic des patients lorsqu'elle est administrée dans les 7 jours suivant l'infectionNote de bas de page 9Note de bas de page 15Note de bas de page 18. Le favipiravir a également fait ses preuves dans le traitement des macaques de Buffon et des cobayes infectés par le LASV, mais son utilisation chez l'humain n'a pas encore été approuvéeNote de bas de page 53. Le nouveau médicament antiviral LHF-535 a été suggéré pour un essai clinique chez les humains de phase 1aNote de bas de page 54. Les soins de soutien, y compris le remplacement des fluides, l'équilibrage des électrolytes et la supplémentation en oxygène, ainsi que la dialyse, lorsqu'indiqués, sont considérés comme des interventions médicales primaires pour les cas de fièvre de LassaNote de bas de page 55.

Remarque : Les recommandations spécifiques concernant les premiers soins et les traitements en laboratoire devraient provenir du plan d'intervention après exposition, qui est élaboré dans le cadre du programme de surveillance médicale. De plus amples renseignements sur le plan d'intervention après l'exposition sont disponibles dans le GCB.

Immunisation

Aucun vaccin n'est actuellement disponible. Toutefois, plusieurs vaccins candidats ont été développés. Les vaccins capables de se répliquer comprennent un vaccin contre le LASV basé sur le virus de la stomatite vésiculaire (VSV) (la même plateforme de vaccin VSV utilisée pour produire le vaccin contre le virus Ebola), des vaccins à base du virus Vaccinia (Lister, NYBH), le vaccin ML29 et le vaccin YFV17DNote de bas de page 56. Les autres vaccins comprennent le LASV inactivé, le réplicon d'Alphavirus et ADN/électroporation. Un vaccin recombinant inactivé candidat contre le LASV et la rage (LASSARAB) se sont avérés efficaces dans les modèles de souris et de cobayeNote de bas de page 57.

Remarque : De plus amples renseignements sur le programme de surveillance médicale sont disponibles dans le GCB et en consultant le Guide canadien d'immunisation.

Prophylaxie

La ribavirine peut réduire la mortalité après l'infection lorsqu'elle est administrée dans les sept jours suivant l'infectionNote de bas de page 9Note de bas de page 15Note de bas de page 18.

Remarque : De plus amples renseignements sur la prophylaxie dans le cadre du programme de surveillance médicale sont disponibles dans le GCB.

Section VI – Dangers pour le personnel de laboratoire

Infections contractées en laboratoire

Quelques infections acquises en laboratoire ont été suggérées, mais il n'y a qu'un seul cas documenté d'un chercheur qui a été infecté après avoir travaillé avec des cultures tissulaires et des souris infectées par le LASV en 1970, ayant des symptômes prodromiques incluant le malaise, les frissons et les douleurs sévères dans la partie inférieure des deux cuisses, suivie d'une maladie grave, systémique et fébrile caractérisée par la myositite, la myocardite et la thrombocytopénieNote de bas de page 58Note de bas de page 59Note de bas de page 60Note de bas de page 61Note de bas de page 62. D'autres infections ont été signalées dans les hôpitauxNote de bas de page 5Note de bas de page 61.

Remarque : Veuillez consulter la Norme canadienne sur la biosécurité (NCB) et le GCB pour obtenir de plus amples renseignements sur les exigences relatives à la déclaration des incidents d'exposition. Une ligne directrice canadienne sur la biosécurité décrivant les procédures de déclaration est également disponible.

Sources et échantillons

Sang, excréments, sécrétions respiratoires et pharyngées, urine, sperme, écouvillons de la gorge, vomit, salive, tissus d'hôtes humains ou animaux et excréments de rongeurNote de bas de page 5Note de bas de page 44.

Dangers primaires

L'exposition respiratoire aux aérosols infectieux, l'exposition des muqueuses aux gouttelettes infectieuses et l'inoculation parentale accidentelle sont les principaux dangers associés à l'exposition au LASVNote de bas de page 5Note de bas de page 43Note de bas de page 63.

Dangers particuliers

Travailler avec des rongeurs qui ont été infectés naturellement ou en laboratoire, ou d'y être exposé, représente un risque d'infection humaineNote de bas de page 3Note de bas de page 34Note de bas de page 64.

Section VII – Contrôle de l'exposition et protection personnelle

Classification par groupe de risque

LASV est un agent pathogène humain du groupe de risque 4, un agent pathogène animal du groupe de risque 4Note de bas de page 65 et un agent biologique à cote de sécurité élevée (ABCSE).

Exigences de confinement

Les installations, l'équipement et les pratiques opérationnelles de niveau de confinement 4, tel qu'ils sont décrits dans la NCB pour le travail avec des matières, des animaux ou des cultures infectieux ou possiblement infectieux.

Veuillez noter qu'il existe d'autres exigences en matière de sécurité, comme l'obtention d'une habilitation de sécurité conformément à la Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines pour les travaux impliquant des ABCSE.

Vêtements de protection

Les exigences applicables au niveau de confinement 4 pour l'équipement et les vêtements de protection individuelle décrites dans la NCB doivent être respectées. L'utilisation d'une combinaison à pression positive ou d'enceintes de sécurité biologique de classe III est requise pour tout travail avec des agents pathogènes du GR4.

Remarque : Une évaluation locale des risques permettra de déterminer la protection appropriée pour les mains, les pieds, la tête, le corps, les yeux, le visage et les voies respiratoires. De plus, les exigences relatives à l'équipement de protection individuelle pour la zone de confinement doivent être documentées.

Autres précautions

Toutes les activités impliquant des récipients ouverts qui contiennent des matières réglementées doivent être effectuées dans une enceinte de sécurité biologique (ESB) certifiée ou dans un autre dispositif de confinement primaire approprié. La centrifugation des matières infectées doit être effectuée dans des contenants fermés placés dans des gobelets de sûreté scellés ou dans des rotors qui sont déchargés dans une enceinte de sécurité biologique. L'intégrité des combinaisons pressurisées doit être vérifiée régulièrement pour détecter les fuites possibles. L'utilisation d'aiguilles, de seringues et d'autres objets pointus doit être restreinte. Les plaies ouvertes, les coupures, les égratignures et les éraflures doivent être recouvertes par des pansements imperméables. Les travailleurs doivent prendre des précautions supplémentaires pour les travaux impliquant des animaux.

Section VIII – Manutention et entreposage

Déversements

La zone de déversement doit être évacuée et sécurisée. Laisser les particules en aérosols se déposer pendant 30 minutes. En cas de déversement en dehors d'un ESB, l'alimentation en air des combinaisons à pression positive doit être assurée. Les combinaisons à pression positive qui ont été en contact avec les matières réglementées doivent être entièrement décontaminées en suivant les procédures de décontamination grossière pour les combinaisons à pression positive. Les plastiques doivent être transférés dans un bac à vaisselle, qui doit être déplacé vers le ESB. Les déversements de matériel potentiellement contaminé doivent être recouverts de papier absorbant (par exemple, des serviettes en papier), généreusement recouverts d'un désinfectant efficace (par exemple, 5 % de MicroChem) et laissés à tremper pendant au moins 5 minutes avant d'être essuyés. Après l'enlèvement du matériau initial, le processus de désinfection doit être répété. Après la désinfection, informez l'autorité interne appropriée (par exemple, le superviseur de la zone de confinement, l'ASF) de l'incident.

Élimination

Toutes les matières et substances qui sont entrées en contact avec les matières réglementées doivent être complètement décontaminées avant d'être retirées de la zone de confinement. Pour ce faire, on peut utiliser des technologies et des procédés de décontamination qui se sont avérés efficaces contre les matières réglementées, comme les désinfectants chimiques, l'autoclave, l'irradiation, l'incinération, un système de traitement des effluents ou une décontamination gazeuse (GCB).

Entreposage

Les exigences applicables du niveau de confinement 4 pour l'entreposage décrites dans le GCB doivent être respectées. Les agents pathogènes, toxines et autres matières réglementées doivent être entreposés dans la zone de confinement.

Les contenants d'agents biologiques à cote de sécurité élevée (ABCSE) entreposés à l'extérieur de la zone de confinement doivent être étiquetés, étanches, résistants aux chocs et conservés dans un équipement d'entreposage verrouillé à un endroit fixe (c.-à-d., non mobile) et dans un endroit avec accès limité.

Les agents pathogènes du groupe de risque 4 (RG4) ainsi que des toxines d'ABCSE entreposés pour une longue durée doit être dressé et inclure :

  • l'identification précise des matières réglementées
  • un mécanisme qui permet de détecter rapidement la disparition ou le vol d'un échantillon

Section IX – Renseignements sur la réglementation et autres

Renseignements sur la réglementation canadienne

Les activités contrôlées avec le virus de Lassa nécessitent un permis d'agent pathogène humain et de toxines, délivré par l'Agence de la santé publique du Canada. Il s'agit également d'une maladie animale émergente. Par conséquent, l'importation du virus Lassa nécessite un permis d'importation en vertu du Règlement sur la santé des animaux délivré par l'Agence canadienne d'inspection des aliments.

Veuillez noter qu'il existe d'autres exigences en matière de sécurité, comme l'obtention d'une habilitation de sécurité conformément à la Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines pour les travaux impliquant des ABCSE.

Voici une liste non exhaustive des désignations, des règlements ou des lois applicables :

Dernière mise à jour

Mars 2023

Rédigé par

Centre de la biosûreté, Agence de la santé publique du Canada.

Mise en garde

L'information scientifique, opinions et recommandations contenues dans cette Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes ont été élaborées sur la base de ou compilées à partir de sources fiables disponibles au moment de la publication. Les dangers nouvellement découverts sont fréquents et ces informations peuvent ne pas être totalement à jour. Le gouvernement du Canada ne se tient pas responsable de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l'utilisation de ces renseignements.

Les personnes au Canada sont tenues de se conformer aux lois pertinentes, y compris les règlements, les lignes directrices et les normes applicables à l'importation, au transport et à l'utilisation d'agents pathogènes au Canada, établis par les autorités réglementaires compétentes, notamment l'Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l'Agence canadienne d'inspection des aliments, Environnement et Changement climatique Canada et Transports Canada. La classification des risques et les exigences réglementaires connexes mentionnées dans la présente Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes, telles que celles qui figurent dans la norme canadienne de biosécurité, peuvent être incomplètes et sont spécifiques au contexte canadien. D'autres juridictions auront leurs propres exigences.

Tous droits réservés © Agence de la santé publique du Canada, 2023, Canada

Références

Note de bas de page 1

International Committee on Taxonomy of Viruses. 2023. Taxon Details: Orthonairovirus haemorrhagiae.

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Note de bas de page 2

Prescott, J. B., A. Marzi, D. Safronetz, S. J. Robertson, H. Feldmann, et S. M. Best. 2017. Immunobiology of Ebola and Lassa virus infections. Nat. Rev. Immunol. 17:195-207.

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Note de bas de page 3

Acha, P. N., et B. Szyfres. 2003. Chlamydioses, rickettsioses, and viroses, p. 183. J. Navarro and D. J. Reynolds (eds.), Zoonoses and Communicable Diseases Common to Man and Animals, 3rd ed., vol. 2. Pan American Health Organization HQ Library, Washington, D.C.

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Note de bas de page 4

Drosten, C., S. Göttig, S. Schilling, M. Asper, M. Panning, H. Schmitz, et S. Günther. 2002. Rapid detection and quantification of RNA of Ebola and Marburg viruses, Lassa virus, Crimean-Congo hemorrhagic fever virus, Rift Valley fever virus, dengue virus, and yellow fever virus by real-time reverse transcription-PCR. J. Clin. Microbiol. 40:2323-2330.

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Note de bas de page 8

Hastie, K. M., L. B. King, M. A. Zandonatti, et E. O. Saphire. 2012. Structural Basis for the dsRNA Specificity of the Lassa Virus NP Exonuclease. Plos One. 7.

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Note de bas de page 9

Ajayi, N. A., C. G. Nwigwe, B. N. Azuogu, B. N. Onyire, E. U. Nwonwu, L. U. Ogbonnaya, F. I. Onwe, T. Ekaete, S. Günther, et K. N. Ukwaja. 2013. Containing a Lassa fever epidemic in a resource-limited setting: Outbreak description and lessons learned from Abakaliki, Nigeria (January-March 2012). Int. J. Infect. Dis. 17:e1011-e1016.

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Note de bas de page 10

Yun, N. E., et D. H. Walker. 2012. Pathogenesis of Lassa fever. Viruses. 4:2031-2048.

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Note de bas de page 11

Lukashevich, I. S., J. C. S. Clegg, et K. Sidibe. 1993. Lassa virus activity in Guinea: Distribution of human antiviral antibody defined using enzyme‐linked immunosorbent assay with recombinant antigen. J. Med. Virol. 40:210-217.

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Note de bas de page 12

McCormick, J. B., P. A. Webb, J. W. Krebs, K. M. Johnson, et E. S. Smith. 1987. A Prospective Study of the Epidemiology and Ecology of Lassa Fever. The Journal of Infectious Diseases. 155:437-444.

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Note de bas de page 13

Tomori, O., A. Fabiyi, A. Sorungbe, A. Smith, et J. B. McCormick. 1988. Viral hemorrhagic fever antibodies in Nigerian populations. Am. J. Trop. Med. Hyg. 38:407-410.

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Note de bas de page 14

Dzotsi, E. K., S. A. Ohene, F. Asiedu-Bekoe, J. Amankwa, B. Sarkodie, M. Adjabeng, A. M. Thouphique, A. Ofei, J. Oduro, D. Atitogo, J. H. Bonney, S. C. Paintsil, et W. Ampofo. 2012. The first cases of Lassa fever in Ghana. Ghana Med. J. 46:166-170.

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Note de bas de page 15

Dongo, A. E., E. B. Kesieme, C. E. Iyamu, P. O. Okokhere, O. C. Akhuemokhan, et G. O. Akpede. 2013. Lassa fever presenting as acute abdomen: A case series. Virol. J. 10.

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Note de bas de page 16

Ehichioya, D. U., D. A. Asogun, J. Ehimuan, P. O. Okokhere, M. Pahlmann, S. Ölschläger, B. Becker-Ziaja, S. Günther, et S. A. Omilabu. 2012. Hospital-based surveillance for Lassa fever in Edo State, Nigeria, 2005-2008. Trop. Med. Int. Health. 17:1001-1004.

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Note de bas de page 17

Ibekwe, T. S., P. O. Okokhere, D. Asogun, F. F. Blackie, M. M. Nwegbu, K. W. Wahab, S. A. Omilabu, et G. O. Akpede. 2011. Early-onset sensorineural hearing loss in Lassa fever. Eur. Arch. Oto-Rhino-Laryngol. 268:197-201.

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Note de bas de page 18

Asogun, D. A., D. I. Adomeh, J. Ehimuan, I. Odia, M. Hass, M. Gabriel, S. Ölschläger, B. Becker-Ziaja, O. Folarin, E. Phelan, P. E. Ehiane, V. E. Ifeh, E. A. Uyigue, Y. T. Oladapo, E. B. Muoebonam, O. Osunde, A. Dongo, P. O. Okokhere, S. A. Okogbenin, M. Momoh, S. O. Alikah, O. C. Akhuemokhan, P. Imomeh, M. A. C. Odike, S. Gire, K. Andersen, P. C. Sabeti, C. T. Happi, G. O. Akpede, et S. Günther. 2012. Molecular Diagnostics for Lassa Fever at Irrua Specialist Teaching Hospital, Nigeria: Lessons Learnt from Two Years of Laboratory Operation. PLoS. Negl. Trop. Dis. 6.

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Note de bas de page 19

Ogbu, O., E. Ajuluchukwu, et C. J. Uneke. 2007. Lassa fever in West African sub-region: An overview. J. Vector Borne Dis. 44:1-11.

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Note de bas de page 20

Inegbenebor, U., J. Okosun, et J. Inegbenebor. 2010. Prevention of Lassa fever in Nigeria. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 104:51-54.

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Note de bas de page 21

Sogoba, N., H. Feldmann, et D. Safronetz. 2012. Lassa Fever in West Africa: Evidence for an Expanded Region of Endemicity. Zoonoses Public Health. 59:43-47.

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Note de bas de page 22

Panning, M., P. Emmerich, S. Ölschläger, S. Bojenko, L. Koivogui, A. Marx, P. C. Lugala, S. Günther, D. G. Bausch, et C. Drosten. 2010. Laboratory diagnosis of Lassa fever, Liberia. Emerg. Infect. Dis. 16:1041-1043.

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Note de bas de page 23

Ibukun, F. I. 2020. Inter-Lineage Variation of Lassa Virus Glycoprotein Epitopes: A Challenge to Lassa Virus Vaccine Development. Viruses 12: 386.

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Note de bas de page 24

Garry, R. F. 2023. Lassa fever — the road ahead. Nature Reviews Microbiology 21:87-96.

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Note de bas de page 25

Olowookere, S. A., A. A. Fatiregun, O. O. Gbolahan, et E. G. Adepoju. 2014. Diagnostic proficiency and reporting of Lassa fever by physicians in Osun State of Nigeria. BMC Infect. Dis. 14.

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Note de bas de page 26

McCormick, J. B., I. J. King, P. A. Webb, K. M. Johnson, R. O'Sullivan, E. S. Smith, S. Trippel, et T. C. Tong. 1987. A Case-Control Study of the Clinical Diagnosis and Course of Lassa Fever. J. Infect. Dis. 155:445-455.

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Note de bas de page 27

McLay, L., Y. Liang, et H. Ly. 2014. Comparative analysis of disease pathogenesis and molecular mechanisms of New World and Old World arenavirus infections. J. Gen. Virol. 95:1-15.

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Note de bas de page 28

Safronetz, D., N. Sogoba, J. E. Lopez, O. Maiga, E. Dahlstrom, M. Zivcec, F. Feldmann, E. Haddock, R. J. Fischer, J. M. Anderson, V. J. Munster, L. Branco, R. Garry, S. F. Porcella, T. G. Schwan, et H. Feldmann. 2013. Geographic Distribution and Genetic Characterization of Lassa Virus in Sub-Saharan Mali. PLoS. Negl. Trop. Dis. 7.

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Note de bas de page 29

World Health Organization. 2018. Disease Outbreak News; Lassa Fever – Nigeria (April 20, 2018). 2023.

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Note de bas de page 30

World Health Organization. 2022. Disease Outbreak News; Lassa Fever – Nigeria (February 14, 2022). 2023.

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Note de bas de page 31

Centers for Disease Control and Prevention. 2014. Lassa Fever Risk of Exposure. 2023.

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Note de bas de page 32

Kernéis, S., L. Koivogui, N. Magassouba, K. Koulemou, R. Lewis, A. Aplogan, R. F. Grais, P. J. Guerin, et E. Fichet-Calvet. 2009. Prevalence and risk factors of Lassa seropositivity in inhabitants of the Forest Region of Guinea: A cross-sectional study. PLoS. Negl. Trop. Dis. 3.

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Note de bas de page 33

Safronetz, D., J. E. Lopez, N. Sogoba, S. F. Traore', S. J. Raffel, E. R. Fischer, H. Ebihara, L. Branco, R. F. Garry, T. G. Schwan, et H. Feldmann. 2010. Detection of Lassa virus, Mali. Emerg. Infect. Dis. 16:1123-1126.

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Note de bas de page 34

Olayemi, A., D. Cadar, N. Magassouba, A. Obadare, F. Kourouma, A. Oyeyiola, S. Fasogbon, J. Igbokwe, T. Rieger, S. Bockholt, H. Jérôme, J. Schmidt-Chanasit, M. Garigliany, S. Lorenzen, F. Igbahenah, J. -. Fichet, D. Ortsega, S. Omilabu, S. Günther, et E. Fichet-Calvet. 2016. New Hosts of The Lassa Virus. Sci. Rep. 6.

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Note de bas de page 35

Salu, O. B., O. S. Amoo, J. O. Shaibu, C. Abejegah, O. Ayodeji, A. Z. Musa, I. Idigbe, O. C. Ezechi, R. A. Audu, B. L. Salako, et S. A. Omilabu. 2020. Monitoring of Lassa virus infection in suspected and confirmed cases in Ondo State, Nigeria. Pan Afr. Med. J. 36:1-12.

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Note de bas de page 36

Safronetz, D., J. E. Strong, F. Feldmann, E. Haddock, N. Sogoba, D. Brining, T. W. Geisbert, D. P. Scott, et H. Feldmann. 2013. A recently isolated Lassa virus from Mali demonstrates atypical clinical disease manifestations and decreased virulence in cynomolgus macaques. J. Infect. Dis. 207:1316-1327.

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Note de bas de page 37

Cashman, K. A., M. A. Smith, N. A. Twenhafel, R. A. Larson, K. F. Jones, R. D. Allen, D. Dai, J. Chinsangaram, T. C. Bolken, D. E. Hruby, S. M. Amberg, L. E. Hensley, et M. C. Guttieri. 2011. Evaluation of Lassa antiviral compound ST-193 in a guinea pig model. Antiviral Res. 90:70-79.

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Note de bas de page 38

Carrion Jr., R., K. Brasky, K. Mansfield, C. Johnson, M. Gonzales, A. Ticer, I. Lukashevich, S. Tardif, et J. Patterson. 2007. Lassa virus infection in experimentally infected marmosets: Liver pathology and immunophenotypic alterations in target tissues. J. Virol. 81:6482-6490.

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Note de bas de page 39

Yun, N. E., S. Ronca, A. Tamura, T. Koma, A. V. Seregin, K. T. Dineley, M. Miller, R. Cook, N. Shimizu, A. G. Walker, J. N. Smith, J. N. Fair, N. Wauquier, B. Bockarie, S. H. Khan, T. Makishima, et S. Paessler. 2016. Animal model of sensorineural hearing loss associated with Lassa virus infection. J. Virol. 90:2920-2927.

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Note de bas de page 40

Franz, D. R., P. B. Jahrling, A. M. Friedlander, D. J. McClain, D. L. Hoover, W. R. Bryne, J. A. Pavlin, G. W. Christopher, et E. M. Eitzen. 1997. Clinical recognition and management of patients exposed to biological warfare agents. J. Am. Med. Assoc. 278:399-411.

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Note de bas de page 41

Baillet, N., S. Reynard, E. Perthame, J. Hortion, A. Journeaux, M. Mateo, X. Carnec, J. Schaeffer, C. Picard, L. Barrot, S. Barron, A. Vallve, A. Duthey, F. Jacquot, C. Boehringer, G. Jouvion, N. Pietrosemoli, R. Legendre, M. A. Dillies, R. Allan, C. Legras-Lachuer, C. Carbonnelle, H. Raoul, et S. Baize. 2021. Systemic viral spreading and defective host responses are associated with fatal Lassa fever in macaques. Commun. Biol. 4:27.

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Note de bas de page 42

Malhotra, S., J. Y. Yen, A. N. Honko, S. Garamszegi, I. S. Caballero, J. C. Johnson, E. M. Mucker, J. C. Trefry, L. E. Hensley, et J. H. Connor. 2013. Transcriptional Profiling of the Circulating Immune Response to Lassa Virus in an Aerosol Model of Exposure. PLoS. Negl. Trop. Dis. 7.

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Note de bas de page 43

Stephenson, E. H., E. W. Larson, et J. W. Dominik. 1984. Effect of environmental factors on aerosol‐induced lassa virus infection. J. Med. Virol. 14:295-303.

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Note de bas de page 44

Richmond, J. K., et D. J. Baglole. 2003. Lassa fever: Epidemiology, clinical features, and social consequences. Br. Med. J. 327:1271-1275.

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Note de bas de page 45

Mitchell, S. W., et J. B. McCormick. 1984. Physicochemical inactivation of Lassa, Ebola, and Marburg viruses and effect on clinical laboratory analyses. J. Clin. Microbiol. 20:486-489.

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Note de bas de page 46

Elliott, L. H., J. B. McCormick, et K. M. Johnson. 1982. Inactivation of Lassa, Marburg, and Ebola viruses by gamma irradiation. J. Clin. Microbiol. 16:704-708.

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Note de bas de page 47

Sagripanti, J., et C. D. Lytle. 2011. Sensitivity to ultraviolet radiation of Lassa, vaccinia, and Ebola viruses dried on surfaces. Arch. Virol. 156:489-494.

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Note de bas de page 48

Sagripanti, J. -., A. M. Rom, et L. E. Holland. 2010. Persistence in darkness of virulent alphaviruses, Ebola virus, and Lassa virus deposited on solid surfaces. Arch. Virol. 155:2035-2039.

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Note de bas de page 49

Smither, S. J., L. S. Eastaugh, J. S. Findlay, L. M. O'brien, et M. S. Lever. 2020. Survival of Lassa virus in blood and tissue culture media and in a small particle aerosol. Pathogens. 9:1-7.

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Note de bas de page 50

Ibekwe, T. S., M. M. Nwegbu, D. Asogun, D. I. Adomeh, et P. O. Okokhere. 2012. The sensitivity and specificity of Lassa virus IgM by ELISA as screening tool at early phase of Lassa fever infection. Niger. Med. J. 53:196-199.

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Note de bas de page 51

Wulff, H., et K. M. Johnson. 1979. Immunoglobulin M and G responses measured by immunofluorescence in patients with Lassa or Marburg virus infections. Bull. Who. 57:631-635.

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Note de bas de page 52

Raabe, V., et J. Koehler. 2017. Laboratory diagnosis of Lassa fever. J. Clin. Microbiol. 55:1629-1637.

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Note de bas de page 53

Rosenke, K., H. Feldmann, J. B. Westover, P. W. Hanley, C. Martellaro, F. Feldmann, G. Saturday, J. Lovaglio, D. P. Scott, Y. Furuta, T. Komeno, B. B. Gowen, et D. Safronetz. 2018. Use of favipiravir to treat lassa virus infection in Macaques. Emerg. Infect. Dis. 24:1696-1699.

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Note de bas de page 54

Bouchy, J. 2018. Kineta Initiates First-in-Human Clinical Trial of LHF-535 a Novel Therapy for Lassa Fever. 2023.

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Note de bas de page 55

Hansen, F., M. A. Jarvis, H. Feldmann, et K. Rosenke. 2021. Lassa virus treatment options. Microorg. 9.

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Note de bas de page 56

Banadyga, L., D. R. Stein, X. Qiu, et D. Safronetz. 2018. Pre-clinical development of a vaccine against Lassa fever. Can. Commun. Dis. Rep. 44:139-147.

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Note de bas de page 57

Abreu-Mota, T., K. R. Hagen, K. Cooper, P. B. Jahrling, G. Tan, C. Wirblich, R. F. Johnson, et M. J. Schnell. 2018. Non-neutralizing antibodies elicited by recombinant Lassa–Rabies vaccine are critical for protection against Lassa fever. Nat. Commun. 9.

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Note de bas de page 58

Edington, G. M., et H. A. White. 1972. The pathology of Lassa fever. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 66:381-389.

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Note de bas de page 59

Leifer, E., D. J. Gocke, et H. Bourne. 1970. Lassa fever, a new virus disease of man from West Africa. II. Report of a laboratory-acquired infection treated with plasma from a person recently recovered from the disease. Am. J. Trop. Med. Hyg. 19:677-679.

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Note de bas de page 60

Walker, D. H., J. B. McCormick, K. M. Johnson, P. A. Webb, G. Komba-Kono, L. H. Elliott, et J. J. Gardner. 1982. Pathologic and virologic study of fatal Lassa fever in man. Am. J. Pathol. 107:349-356.

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Note de bas de page 61

Pedrosa, P. B. S., et T. A. O. Cardoso. 2011. Viral infections in workers in hospital and research laboratory settings: A comparative review of infection modes and respective biosafety aspects. Int. J. Infect. Dis. 15:e366-e376.

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Note de bas de page 62

World Health Organization. 2005. Update on Lassa fever in West Africa. Wkly. Epidemiol. Rec. 80:86-88.

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Note de bas de page 63

Buckley, S. M., et J. Casals. 1970. Lassa fever, a new virus disease of man from West Africa. 3. Isolation and characterization of the virus. Am. J. Trop. Med. Hyg. 19:680-691.

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Note de bas de page 64

Lecompte, E., E. Fichet-Calvet, S. Daffis, K. Koulémou, O. Sylla, F. Kourouma, A. Doré, B. Soropogui, V. Aniskin, B. Allali, S. K. Kan, A. Lalis, L. Koivogui, S. Günther, C. Denys, et J. Ter Meulen. 2006. Mastomys natalensis and Lassa fever, West Africa. Emerg. Infect. Dis. 12:1971-1974.

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Note de bas de page 65

Agence de la santé publique du Canada. 2023. ePATHogene – la base de données sur les groupes de risque. Disponible à https://health.canada.ca/fr/epathogene

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