Page 3 : Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada : document technique – les acides haloacétiques

4.0 Propriétés, utilisation et sources dans l'environnement

Il y a neuf AHA courants : MCA, DCA, TCA, MBA, DBA, acide bromochloroacétique, acide bromodichloroacétique, acide chlorodibromoacétique et acide tribromoacétique. Ce document porte essentiellement sur les cinq premiers AHA de la liste, appelés AHA5 ou AHA totaux.

Les AHA appartiennent à la famille des acides carboxyliques aliphatiques halogénés. Même si ces analogues chimiques seront dans la plupart des cas appelés « acides » dans le présent document, il faut comprendre que lorsqu'ils sont présents dans l'eau potable à des pH normaux, ils s'y trouvent en fait sous forme de sels et il faudrait, à strictement parler, lesqualifier d'acétates (CE, 2003; EPA des États-Unis, 2003b). Les propriétés physicochimiques des composés AHA5 indiquées dans le tableau 2 s'appliquent aux acides.

Tableau 2 : Propriétés physicochimiques des composés AHA5 Tableau 2 note de bas de page a
Propriété MCA DCA TCA MBA DBA
No CAS 79-11-8 79-43-6 76-03-9 79-08-3 631-64-1
Formule ClCH2COOH Cl2CHCOOH Cl3CCOOH BrCH2COOH Br2CHCOOH
Poids moléculaire 94,5 128,942 163,387 138,948 217,844
Point d'ébullition (°C) 189,1Tableau 2 note de bas de page 1) 193-194Tableau 2 note de bas de page 1) 196-197Tableau 2 note de bas de page 1) 208Tableau 2 note de bas de page 2) 195Tableau 2 note de bas de page 2)
Point de fusion (°C) 63Tableau 2 note de bas de page 1) 13,5Tableau 2 note de bas de page 2) 57-58Tableau 2 note de bas de page 1) 50Tableau 2 note de bas de page 2) 49Tableau 2 note de bas de page 2)
Masse volumique (g/cmTableau 2 note de bas de page 3)) 1,40 à 25°CTableau 2 note de bas de page 3) 1,56 à 20°CTableau 2 note de bas de page 1) 1,62 à 25°CTableau 2 note de bas de page 1) 1,93Tableau 2 note de bas de page 2) n.d.Tableau 2 note de bas de page c
Pression de vapeur (mmHg)Tableau 2 note de bas de page b 0,065 à 25°CTableau 2 note de bas de page 3) 0,179 à 25°CTableau 2 note de bas de page 4) 0,16 à 25°CTableau 2 note de bas de page 5) 0,549 à 25°CTableau 2 note de bas de page 6) n.d.Tableau 2 note de bas de page c
Constante de dissociation (pKa) à 25°C 2,87Tableau 2 note de bas de page 7) 1,26Tableau 2 note de bas de page 8) 0,66Tableau 2 note de bas de page 2) 2,69Tableau 2 note de bas de page 9) n.d.Tableau 2 note de bas de page c
Solubilité dans l'eau (g/mL) 1,09 à 25°CTableau 2 note de bas de page 10) MiscibleTableau 2 note de bas de page 10) 1,50 à 25°CTableau 2 note de bas de page 10) 1,75 à 25°CTableau 2 note de bas de page 10) 2,11 à 25°CTableau 2 note de bas de page 10)
Coefficient de partage octanol/eau 0,22Tableau 2 note de bas de page 11) 0,92Tableau 2 note de bas de page 11) 1,33Tableau 2 note de bas de page 11) 0,41Tableau 2 note de bas de page 11) 1,22Tableau 2 note de bas de page 12)

Le MCA est une solution incolore ou un cristal blanc qui a une odeur de vinaigre (Budavari et coll., 1996; CHEMINFO, 2003a, 2003b). Il sert principalement d'intermédiaire chimique dans la production d'éthers de cellulose (principalement de carboxyméthylcellulose), d'acide thioglycolique et d'herbicides (Morris et Bost, 2002). Il est aussi utilisé dans la fabrication de glycine, d'acide phénoxyacétique, de sarcosine, de surfactants amphotères, de caféine synthétique, de divers colorants indigo, de produits pharmaceutiques, d'agents de conservation (acide éthylènediaminetétraacétique) et d'agents bactériostatiques (Lewis, 2001; Koenig et coll., 2002; Morris et Bost, 2002).

Le DCA est un liquide dont la couleur varie d'incolore à légèrement jaune et qui a une odeur piquante (CIRC, 1995; Budavari et coll., 1996). On l'utilise comme astringent topique, fongicide et désinfectant médicinal, comme réactif d'essai dans des mesures analytiques, et comme agent dans le traitement de l'acidose lactique et la synthèse de matières organiques, y compris de produits pharmaceutiques (Budavari et coll., 1996; Koenig et coll., 2002; Morris et Bost, 2002).

Le TCA est un cristal déliquescent dont la couleur varie d'incolore à blanc et qui a une odeur piquante âcre (Ashford, 1994; Budavari et coll., 1996). Il sert d'intermédiaire dans la synthèse de produits chimiques organiques et comme réactif de laboratoire, herbicide, agent de stérilisation des sols et antiseptique (Budavari et coll., 1996; Lewis, 2001; Verschueren, 2001; Meister, 2002). On l'utilise comme agent de mordançage ou décapant, agent de gonflement et solvant dans l'industrie plastique et la finition de textiles (Koenig et coll., 2002). Dans le domaine clinique, le TCA en solution aqueuse à 10-25 % est employé pour traiter les maladies récidivantes de la cornée (Grant et Schuman, 1993), la résorption de la racine cervicale externe en dentisterie (Heithersay et Wilson, 1988; Lewinstein et Rotstein, 1992) et diverses affections de la peau (Koenig et coll., 2002). On s'en sert comme dermabrasif chimique facial et pour d'autres applications thérapeutiques, y compris comme agent de cautérisation, astringent et pour l'élimination des verrues (NTP, 2003a).

Le MBA est un solide cristallin hygroscopique incolore (Ashford, 1994). On l'utilise dans la synthèse de matières organiques, l'abscission des agrumes au cours de la récolte (Lewis, 2001), en typographie commerciale et dans la production de plastiques, ainsi que dans les hôpitaux médicaux et chirurgicaux (NIOSH, 1990).

Le DBA est un cristal hygroscopique (EPA des États-Unis, 2005a) qui n'a aucun usage industriel signalé (NIOSH, 1990).

Il y a formation d'AHA dans l'eau potable lorsque les désinfectants chlorés utilisés dans le traitement de l'eau réagissent avec les matières organiques (acides humiques ou fulviques, p. ex.) et inorganiques (ion bromure, p. ex.) présentes naturellement dans l'eau brute (PISC, 2000). Les AHA viennent au deuxième rang des SPD les plus répandus, derrière les THM.

Diverses méthodes de traitement de l'eau entraînent la formation d'acides chloroacétiques et bromoacétiques, y compris la chloration, l'ozonation et la chloramination. Dans le cas de la chloration, il y a formation d'acide hypochloreux (HOCl) et de l'ion hypochlorite (OCl-), qui réagissent à leur tour en présence d'un ion bromure pour l'oxyder en acide hypobromeux (HOBr-) et en ion hypobromite (OBr-), respectivement. L'acide hypochloreux et l'acide hypobromeux réagissent ensuite avec les matières organiques naturelles (MON) pour former différents SPD, y compris des AHA. Les AHA chlorés prédominent en général, mais dans les eaux à forte teneur en bromure, les AHA bromés peuvent être plus abondants (PISC, 2000). Dans le cas de l'ozonation, il peut y avoir formation d'acides bromoacétiques (MBA, DBA) en présence de matières organiques et de bromure dans l'eau de la source d'approvisionnement (EPA des États-Unis, 2005a). La chloramination entraîne aussi la formation d'AHA s'il y a production de chloramine par chloration suivie d'ajout d'ammoniaque (PISC, 2000).

La formation d'AHA peut être importante lorsque l'eau potable est chlorée dans des conditions de pH légèrement acide (PISC, 2000). La formation de THM augmente avec le pH, mais celle des AHA diminue, l'hydrolyse jouant probablement un rôle important (Krasner et coll., 1989; Pourmoghaddas et Stevens, 1995). Même si les AHA et les THM dépendent de pH différents, il semble y avoir une forte corrélation entre leur formation lorsque les conditions de traitement sont relativement uniformes et que l'eau a une faible teneur en bromure (Singer, 1993).

Des temps de contact plus longs et des températures plus élevées de l'eau contribuent à la formation d'AHA. Lorsque la température de l'eau est plus élevée, les réactions sont plus rapides et la demande en chlore plus forte (Nikolaou et coll., 1999). Des concentrations plus importantes de MON à contenu aromatique (acides humiques) dans l'eau brute favorisent la formation d'AHA (Reckhow et coll., 1990; Nikolaou et coll., 1999). Des concentrations accrues de MON dans l'eau brute exigent plus de chlore et favorisent la formation de SPD chlorés. En présence de bromure, le procédé de chloration peut également favoriser la formation de SPD bromés, suivant les propriétés physiques et chimiques de l'eau. Si les concentrations de chlore sont fortes, plus de TCA est formé que de MCA et de DCA. Toutefois, si les concentrations de bromure dans l'eau de la source d'approvisionnement sont élevées, il y a plus de chances de voir se former des AHA bromés et chlorobromés (Nikolaou et coll., 1999). Les concentrations de bromure dans les eaux de surface et les eaux souterraines peuvent fluctuer selon la saison et résulter de l'intrusion d'eau salée ou de la pollution de même que de sources naturelles (Richardson et coll., 1999; PISC, 2000).

Les composés AHA5 peuvent être rejetés dans l'environnement dans divers flots de déchets après leur production et utilisation. Le MCA et le TCA peuvent être formés comme sous-produits de la combustion de composés organiques (incinération des déchets) en présence de chlore (Juuti et Hoekstra, 1998). La photo-oxydation du tétrachloroéthylène (PCE), du trichloroéthylène (TCE) et du 1,1,1-trichloroéthane (Reimann et coll., 1996; Sidebottom et Franklin (1996); Juuti et Hoekstra, 1998; Bakeas et coll., 2003) ainsi que la combustion de biomasse et la formation naturelle dans la couche limite marine constituent d'autres sources possibles de TCA atmosphérique. Une partie du MCA atmosphérique peut aussi provenir de l'hydrolyse d'herbicides au monochloroacétanilide (Reimann et coll., 1996) et directement ou indirectement des gaz d'échappement des automobiles (Bakeas et coll., 2003). On croit que le DCA constitue un produit mineur de la dégradation du TCE dans l'atmosphère (Peters, 2003).

Les AHA sont présents dans l'eau brute, peut-être à cause des effluents de déchets municipaux chlorés, d'intrants dans l'eau potable, des précipitations, de la dégradation d'herbicides et d'intrants industriels mettant en cause des réactions entre le chlore et des matières organiques. Scott et coll. (2002) ont constaté que les concentrations d'AHA dans les eaux de surface brutes correspondaient au niveau de l'activité industrielle dans le voisinage. Les concentrations d'AHA dans la rivière Détroit étaient les suivantes : MCA, <0,005 -0,59 µg/L; DCA, 0,48-1,2 µg/L; TCA, 0,1-2,2 µg/L; MBA, <0,005-0,04 µg/L; et DBA, <0,005-0,26 µg/L. Le lac Malawi (Afrique), situé dans une région où il y a peu d'industries, ne contenait aucune concentration détectable d'AHA tandis que dans les Grands Lacs laurentiens, les concentrations totales, formées de TCA, de DCA et de MCA, atteignaient environ 0,5 µg/L. On n'a détecté aucune concentration significative d'acide bromoacétique à l'un ou l'autre de ces endroits (Scott et coll., 2002).

4.1 Devenir dans l'environnement

On ne s'attend pas à ce qu'il y ait volatilisation à partir des eaux de surface compte tenu des faibles pressions de vapeur et des solubilités élevées dans l'eau des composés AHA5. De faibles valeurs pKa indiquent que ces composés existeront presque entièrement sous la forme ionisée aux pH que l'on trouve dans l'eau potable.

La dégradation microbienne du MCA dans l'eau constitue fort probablement la principale voie de dégradation dans l'eau. Il y a eu biodégradation du MCA dans l'eau de cours d'eau et conversion à 73 % en gaz carbonique en 10 jours à 29 °C dans des conditions de laboratoire et à la plus forte concentration utilisée (Boethling et Alexander, 1979). Pour sa part, le DCApersistait davantage en milieu aquatique. À une concentration de 10 mg/L, on a signalé une dégradation de 14 % et de 8 % seulement dans l'eau douce et l'eau salée, respectivement, après trois jours d'incubation (Kondo et coll., 1988). Il est probable que le TCA est relativement persistant dans l'eau, compte tenu de sa solubilité élevée et de sa faible pression de vapeur. La demi-vie estimative du TCA dans un cours d'eau modèle et un lac modèle s'établissait à 1 632 et 12 000 jours respectivement (HSDB, 2003). Au cours d'une étude visant à déterminer la stabilité des AHA incubés dans l'eau douce et l'eau salée (20 °C) pendant 30 et neuf jours respectivement, les concentrations de TCA n'ont pas diminué de façon significative, tandis que le MCA, le DCA, le MBA et le DBA ont disparu presque complètement (Hashimoto et coll., 1998). Les mêmes auteurs ont indiqué que l'activité microbienne avait causé à peu près la moitié de la décomposition.

5.0 Exposition

Les données disponibles indiquent que l'eau potable peut constituer une source importante d'exposition aux AHA, mais on dispose de peu de données pour déterminer l'exposition associée à d'autres milieux comme les aliments et l'air. Comme les AHA ne sont ni volatiles ni grandement absorbés par la peau, l'exposition par voie dermique et par ingestion est considérée négligeable.

5.1 Eau

Les concentrations d'AHA sont en général plus élevées dans l'eau traitée provenant de sources qui ont une forte teneur en matières organiques comme les rivières et les lacs, et sont basses lorsque l'eau provient de sources souterraines. Dans un même réseau de distribution, les concentrations d'AHA peuvent toutefois varier considérablement, selon la qualité de l'eau (p. ex. précurseurs des AHA, pH, température, ammoniaque et alcalinité carbonatée) et les conditions de traitement (p. ex. dose de désinfectant, temps de contact, élimination des MON avant le point d'application du désinfectant, ajout préalable de désinfectant) (Nikolaou et coll., 1999; Groupe de travail sur les SPCD, 2000; PISC, 2000).

Santé Canada a réalisé une série d'études afin de caractériser la présence de SPCD, y compris les AHA, dans l'eau potable provenant d'usines de traitement de diverses tailles et utilisant de l'eau de surface et de l'eau souterraine ainsi que des procédés de désinfection différents. Une enquête réalisée en 1995 qui a porté sur 53 sites dans neuf provinces canadiennes visait à déterminer les concentrations d'AHA5 dans l'eau potable de collectivités de grande taille (10 000 à 100 000 personnes). Les usines de traitement visées par l'étude utilisaient un des trois procédés de désinfection suivants : chlore-chlore (n = 35), chlore-chloramine (n = 10) et ozone-chloramine (n = 7). On a prélevé, durant les mois d'hiver et d'été, des échantillons d'eau brute, d'eau de l'usine de traitement (après la désinfection finale) et d'eau traitée provenant du réseau de distribution (cinq à 10 km de l'usine de traitement) (Santé Canada, 1995).

Tous les AHA étaient non détectables (<0,01 µg/L) ou présents à de très faibles concentrations dans l'eau brute. Le DCA et le TCA constituaient les principaux AHA présents dans les usines de traitement et les réseaux de distribution (hiver et été), quels que soient les procédés de traitement. Les concentrations ont varié de 0,2 à 163,3 µg/L et de <0,1 à 473,1 µg/L, respectivement. On a détecté la présence de MCA, de MBA et de DBA à des concentrations variant de 0,03 à 9,7 µg/L, de <0,01 à 9,2 µg/L et de <0,01 à 1,9 µg/L respectivement. Dans la plupart des usines de traitement et des réseaux de distribution, les concentrations de DCA n'atteignaient pas 50 µg/L. En général, les concentrations moyennes de DCA dans les usines de traitement et les réseaux de distribution étaient plus élevées dans le cas du procédé de désinfection chlore-chlore, et les concentrations moyennes dans les usines de traitement et les réseaux de distribution étaient légèrement plus fortes l'été que l'hiver. Dans la plupart des usines de traitement et des réseaux de distribution, les concentrations de TCA n'atteignaient pas 50 µg/L, même si elles étaient relativement élevées (>100 µg/L) dans quelques installations utilisant le procédé chlore-chlore. Comme dans le cas du DCA, les concentrations moyennes de TCA étaient plus élevées l'été que l'hiver pour tous les procédés. Une comparaison des concentrations de TCA pour le procédé chlore-chlore au cours des deux saisons a révélé une augmentation marquée dans l'eau entre l'usine de traitement et le réseau de distribution (Santé Canada, 1995).

Le tableau 3 montre les résultats d'une autre étude réalisée par Santé Canada (Aranda-Rodriguez et coll., 2002; Santé Canada, 2003), qui a porté sur la teneur en SPCD (y compris en AHA5) de l'eau potable traitée provenant de petits réseaux de 27 localités (<10 000 personnes) dans neuf provinces. Seize des 27 réseaux employaient le chlore seulement, tandis que les autres combinaient la désinfection au chlore et des procédés de floculation et de filtration. La majorité des localités (n = 23) s'approvisionnaient en eaux de surface tandis que deux d'entre elles utilisaient des eaux souterraines et deux autres, une combinaison d'eaux de surface et d'eaux souterraines. On a prélevé au cours de la saison chaude (août à septembre 1999) et de la saison froide (janvier à mars 2000) des échantillons d'eau en cinq points de chaque localité : eau brute, usine de traitement (T), ainsi qu'à l'intérieur du réseau de distribution à une distance de 0,1 à 6 km (D1 : à proximité de l'usine de traitement), de 0,75 à 16 km (D2 : point milieu du réseau) et de 1 à 23 km (D3 : point éloigné du réseau).

On n'a pas détecté de SPCD dans les échantillons d'eau brute. Dans l'eau traitée, les THM et les AHA représentaient 80 % des SPCD. Le DCA et le TCA constituaient les AHA prédominants et leurs concentrations respectives à tous les endroits variaient de <0,3 à 231 µg/L et de <0,1 à 257 µg/L. Les concentrations de MCA, de MBA et de DBA ont varié de <0,3 à 17,4 µg/L, de <0,4 à 18 µg/L et de <0,1 à 4,6 µg/L, respectivement.

Les concentrations de DCA et de TCA dans les petites usines de traitement et les petits réseaux de distribution étaient beaucoup plus élevées l'été que l'hiver, tandis que les concentrations de MCA mesurées en été ont dépassé légèrement celles observées l'hiver. En été, les concentrations moyennes de MCA, de DCA et de TCA ont atteint leur maximum à l'usine de traitement (T), au point D1 et au point D2 respectivement, ce qui témoigne de différences dans les profils de formation et de dégradation de ces composés dans l'eau chaude (tableau 3). En hiver, les concentrations moyennes de MCA, de DCA et de TCA ont toutes atteint leur maximum au point D2. Les concentrations de MBA sont demeurées relativement constantes, sans égard au point de prélèvement ou à la saison.

Les concentrations moyennes de DCA au point D2 (à mi-chemin dans le réseau de distribution) étaient plus élevées l'été (57,4 µg/L, tableau 3) que celles des installations plus grandes (19,0 µg/L, chlore-chlore). Une comparaison semblable portant sur la saison froide a révélé que les concentrations moyennes de DCA étaient plus élevées dans les petits réseaux (41,5 µg/L, tableau 3) que dans les grands (15,6 µg/L, chlore-chlore). En général, un plus grand nombre de petits réseaux présentait des concentrations de DCA supérieures à 50 µg/L, et les concentrations avaient tendance à augmenter dans le réseau de distribution après le traitement (tableau 3). Dans les réseaux de distribution reliés à des installations de plus grande envergure (chlore-chlore), les concentrations de DCA semblaient par contre se stabiliser davantage.

Tableau 3 : Concentrations des AHA dans les petits réseaux de distribution (Santé Canada, 2003)
  Concentrations des AHA (µg/L)
Été Hiver
Composé Site Moyenne Plage Moyenne Plage
MCA T 3,7 <0,3-17,4 1,6 <0,3-9,2
D1 3,6 <0,3-16,6 2,0 <0,3-5,2
D2 3,5 <0,3-12,4 2,4 <0,3-10,1
D3 2,7 <0,3-8,1 1,8 <0,3-5,7
DCA T 55,1 0,8-227 26,3 1,8-180
D1 59,6 0,4-231 31,8 0,5-109
D2 57,4 <0,3-195 41,5 0,5-188
D3 43,0 <0,3-134 29,9 0,5-85,2
TCA T 43,3 0,3-246 22,4 0,4-179
D1 60,1 <0,1-257 32,8 <0,1-119
D2 65,9 <0,1-198 42,6 <0,1-192
D3 56,3 <0,1-230 34,4 <0,1-125
MBA T <0,4 <0,4-18 <0,4 <0,4
D1 <0,4 <0,4-1,5 <0,4 <0,4
D2 <0,4 <0,4-1,7 <0,4 <0,4-0,5
D3 <0,4 <0,4-2,2 <0,4 <0,4-0,6
DBA T 0,4 <0,1-2,8 0,3 <0,1-3,6
D1 0,3 <0,1-3,4 0,4 <0,1-3,3
D2 0,5 <0,1-4,6 0,5 <0,1-4,2
D3 0,3 <0,1-3,7 0,4 <0,1-3,4

Les concentrations moyennes de TCA étaient toujours plus élevées dans le réseau de distribution qu'à l'usine de traitement, quelles que soient la taille du réseau ou la saison. Une comparaison des valeurs moyennes des concentrations de TCA au cours de l'été entre les réseaux de distribution reliés à de petites installations et ceux reliés à de grandes installations a indiqué que les concentrations étaient plus fortes dans les premiers (65,9 µg/L, D2, tableau 3) que dans les seconds (48,9 µg/L, chlore-chlore). L'hiver, les concentrations étaient plus élevées dans les réseaux de distribution des grandes installations (56,7 µg/L, chlore-chlore) que dans ceux des petites installations (42,6 µg/L, D2, tableau 3).

Les études de Santé Canada ci-dessus indiquent que parmi les cinq AHA, le DCA et le TCA étaient ceux qui affichaient les concentrations les plus élevées, lesquelles variaient de < 0,3 à 231 µg/L et de < 0,1 à 473 µg/L respectivement dans les deux études. En général, les concentrations des deux composés ont atteint leur maximum dans le réseau de distribution (traitement au chlore) et ont diminué aux extrémités du réseau, en étant plus élevées l'été que l'hiver et plus importantes dans les petites installations que dans les grandes. La concentration de DCA a souvent atteint son maximum avant celle de TCA, ce qui indique que le DCA peut se former et se dégrader plus rapidement. On a constaté que les concentrations des autres composés AHA5, soit le MCA, le MBA et le DBA, variaient de <0,01 à 18 µg/L. Une comparaison des concentrations d'AHA5 pour les différents procédés de désinfection a révélé qu'elles étaient en général plus élevées dans les usines de traitement utilisant le chlore. Comme les concentrations d'AHA5 varient entre les réseaux de distribution et à l'intérieur de ceux-ci en fonction de facteurs comme les caractéristiques de qualité de l'eau (p. ex. précurseurs des AHA, pH, saison et température) et les conditions de traitement (p. ex. type de désinfectant, dose de désinfectant, temps de contact), on recommande de prélever des échantillons de contrôle à l'usine de traitement de l'eau et en des points du réseau de distribution où les données historiques indiquent que les concentrations d'AHA sont les plus élevées.

La variation spatiale des concentrations d'AHA5 dans les réseaux de distribution relevée au cours de ces études peut s'expliquer en partie par des différences entre les résidus de désinfectant (chlore par rapport à la chloramine) et la sensibilité de chaque AHA à labiodégradation microbienne. Une étude réalisée aux États-Unis (Williams et coll., 1998) a signalé des concentrations d'AHA étonnamment faibles aux points où le temps de séjour est maximal dans les réseaux de distribution. L'analyse des paramètres de qualité de l'eau a révélé que l'eau aux points de séjour maximal contenait de faibles concentrations de chlore libre et un grand nombre de bactéries hétérotrophes. D'autres chercheurs avaient déterminé auparavant que certaines bactéries et la déshalogénase des haloacides étaient capables de dégrader le DCA (Uchiyama et coll., 1992; Meusel et Rehm, 1993). Les recherches sur la déshalogénase haloacide ont démontré que celle-ci présentait une certaine sélectivité quant au substrat, et que le MCA, le DCA, le MBA et le DBA ont été dégradés tandis que le TCA ne l'a pas été (Ploeg et coll., 1991). Le pH est un autre facteur qui peut influer sur la variation spatiale des AHA5 dans les réseaux de distribution. Un pH bas (<pH 7) favorise considérablement la formation de TCA, mais n'accroît que faiblement le taux de formation de DCA (Miller et Uden, 1983).

Des données provenant de 193 collectivités de Terre-Neuve-et-Labrador et portant sur la période de 1999 à 2003 ont indiqué que le DCA et le TCA étaient les principaux AHA présents dans l'eau distribuée traitée. Les échantillons présentaient les concentrations suivantes d'AHA5 : TCA, <1-600 µg/L (moyenne de 66,2 µg/L); DCA, <1-499 µg/L (moyenne de 50,2 µg/L); MCA, <1-15 µg/L (moyenne de 1,1 µg/L); DBA, <1-13 µg/L (moyenne de 0,4 µg/L); et MBA, <1-4 µg/L (moyenne de 0,1 µg/L). Les concentrations totales d'AHA5 pour toutes les collectivités variaient de <1 à 1 114 µg/L et atteignaient en moyenne 111 µg/L (Ministère de l'Environnement de Terre-Neuve-et-Labrador, 2003).

Selon des données de surveillance (1999-2003) portant sur 178 collectivités de l'Ontario, le DCA et le TCA étaient aussi les principaux AHA présents dans l'eau distribuée et traitée. Les plages de concentrations des composés AHA5 étaient les suivantes : TCA, <0,05-141 µg/L; DCA, 0,2-95,9 µg/L; MCA, 0,5-30,5 µg/L; MBA, 0,05-26,6 µg/L; et DBA, 0,05-17,0 µg/L. Les concentrations moyennes totales d'AHA5 (fondées sur les moyennes individuelles de chaque composé) pour toutes les collectivités variaient d'environ 1,2 à 142,8 µg/L (Ministère del'Environnement et de l'Énergie de l'Ontario, 2003).

Des données de surveillance provenant de 37 collectivités du Manitoba en 2000 ont montré que le DCA, le MCA et le TCA étaient les principaux AHA présents dans l'eau traitée en usine. Les échantillons (n = 47) contenaient les concentrations suivantes : DCA, <0,5-210 µg/L (moyenne de 63 µg/L); MCA, <1-51 µg/L (moyenne de 7,9 µg/L); TCA, <0,5-35 µg/L (moyenne de 6,7 µg/L); DBA, <0,5-5,4 µg/L (moyenne de 0,9 µg/L); et MBA, <0,5-3,1 µg/L (moyenne de 0,9 µg/L). Les concentrations totales d'AHA5 pour toutes les collectivités variaient de 2,5 à 268 µg/L et atteignaient en moyenne 80 µg/L environ (Ministère de la Conservation du Manitoba, 2004).

On a constaté que l'exposition aux AHA par d'autres voies que l'ingestion (voie cutanée et inhalation), à savoir par la douche et le bain, était insignifiante parce que ces composés ne sont ni volatils ni lipophiles (Xu et coll., 2002; Xu et Weisel, 2003).

5.1.1 Analyse des données sur les AHA5

Afin de mieux comprendre comment les données sur les concentrations moyennes d'AHA5 dans les eaux de surface variaient et de voir s'il y avait des écarts importants suivant la taille de la collectivité, on a analysé des données de surveillance provinciales et territoriales de 1990 à 2004Footnote *. On a calculé les valeurs moyennes d'AHA5 pour chaque localité en se fondant sur des données (n = 1 à 24) fournies par saison (janvier-mars, avril-juin, juillet-septembre, octobredécembre) pour la période de 1999 à 2004Footnote *. Vu qu'elles étaient rares, les données utilisées n'étaient pas nécessairement des moyennes trimestrielles; certaines localités disposaient de données pour une saison seulement, alors que d'autres possédaient des données sur un grand nombre de saisons. Le lieu d'échantillonnage entre les sites variait également.

5.1.1.1 Collectivités de plus de 5 000 personnes

Santé Canada a reçu des données sur les AHA de 135 usines de traitement de l'eau (réseaux de distribution) desservant des collectivités de plus de 5 000 personnes, ce qui représentait une population totale de quelque 19,3 millions de personnes. La majorité de cesréseaux étaient situés en Ontario, au Québec, en Nouvelle-Écosse et à Terre-Neuve-et-Labrador, avec quelques usines de traitement en Alberta, en Colombie-Britannique, au Manitoba, en Saskatchewan et au Yukon. Parmi ces installations, 88 % présentaient des concentrations moyennes d'AHA5 inférieures à 80 µg/L, tandis que 12 % dépassaient ce niveau (tableau 4). En moyenne, le DCA représentait 46 % de la concentration totale d'AHA5. Dans un pourcentage important de réseaux (26 %), toutefois, le DCA représentait de 50 à 59 % des AHA5.

Tableau 4 : Concentrations moyennes d' AHA totaux inférieures et supérieures à 80 µg/L dans les réseaux de distribution desservant des collectivités de plus de 5 000 personnes, par province ou territoire
Province/ territoire Nombre de réseaux par province/ territoire Nombre de réseaux avec des concentrations d'AHA5 < 80 µg/L Nombre de réseaux avec des concentrations d'AHA5 > 80 µg/L
Alberta 4 4 0
Colombie-Britannique 5 5 0
Manitoba 1 0 1
Terre-Neuve-et-Labrador 10 5 5
Nouvelle-Écosse 13 11 2
Ontario 74 71 3
Québec 27 23 4
Saskatchewan 1 1 0
Yukon 1 1 0
Nombre total de réseaux 135 119 16
%   88 12
5.1.1.2 Collectivités de moins de 5 000 personnes

Santé Canada a reçu des données sur les AHA de 312 réseaux desservant des collectivités de moins de 5 000 personnes, pour une population totale de quelque 333 300 personnes. Lesréseaux se trouvaient en Ontario, au Québec, en Nouvelle-Écosse et à Terre-Neuve-et-Labrador.

56 % des réseaux présentaient des concentrations moyennes d'AHA5 inférieures à 80 µg/L, tandis que 44 % dépassaient ce niveau. En moyenne, le DCA représentait 42 % des AHA5 totaux. Toutefois, pour un pourcentage important des usines de traitement de l'eau (25 %), le DCA représentait de 50 à 59 % des AHA5.

Tableau 5 : Concentrations moyennes d' AHA totaux inférieures et supérieures à 80 µg/L dans des réseaux de distribution desservant des collectivités de moins de 5 000 personnes, par province
Province/ territoire Nombre de réseaux par province/ territoire Nombre de réseaux avec des concentrations d'AHA5 < 80 µg/L Nombre de réseaux avec des concentrations d'AHA5 > 80 µg/L
Terre-Neuve-et-Labrador 220 108 112
Nouvelle-Écosse 38 22 16
Ontario 32 31 1
Québec 27 16 11
Nombre total de réseaux 312 174 138
%   56 44

5.2 Air

On a signalé que des gaz brûlés d'incinérateurs municipaux renfermaient de 0,37 à 3,7 µg de TCA/m3 et de 3,2 à 7,8 µg de MCA/m3 (Mowrer et Nordin, 1987).

Les échantillons d'air prélevés en milieu rural en Écosse et dans les Pays-Bas contenaient des concentrations de DCA et de TCA de #0,0007 µg/m3 (Heal et coll., 2003; Peters, 2003), tandis que les mesures de particules atmosphériques portant sur le MCA, le DCA et le TCA à Athènes en Grèce ont varié de 0,01 à 2,01 ng/m3, de 0,0006 à 0,46 ng/m3 et de 0,0009 à 0,125 ng/m3, respectivement (Bakeas et coll., 2003).

La détection d'acide chloroacétique dans l'eau de pluie en indique la présence dans l'atmosphère. Reimann et coll. (1996) ont signalé les concentrations suivantes dans l'eau de pluie : MCA, 0,05 à 9 µg/L; DCA, 0,05 à 4 µg/L; et TCA, 0,01 à 1 µg/L. L'eau de pluie en Allemagne contenait 1,35 µg de DCA/L et de 0,1 à 20 µg de TCA/L (CIRC, 1995). Sidebottom et Franklin (1996) ont constaté que les concentrations de TCA dans l'eau de pluie en régions éloignées (Antarctique, Arctique et régions subarctiques) variaient en général de 10 à 100 ng/L.

Il n'y avait pas de renseignements disponibles sur l'exposition au MBA ou au DBA dansl'air (EPA des États-Unis, 2003b). Il n'y avait pas non plus de données canadiennes disponibles.

5.3 Aliments

On suppose qu'il est possible de trouver du MCA, du DCA et du TCA dans la viande etd'autres produits alimentaires (EPA des États-Unis, 2003b). Leur présence serait attribuable à l'utilisation de chlore dans la production et la transformation des aliments, notamment la désinfection des poulets, la transformation des produits de la mer, de la volaille et de la viande rouge, la désinfection du matériel et des récipients et l'oxydation et le blanchiment dansl'industrie de la farine (EPA des États-Unis, 1994).

Le MCA et le TCA peuvent provenir de l'eau de cuisson (Raymer et coll., 2001). Les données indiquent en outre qu'il se peut que les végétaux puissent absorber le TCA par les racines ou par les feuilles, qui l'absorbent elles-mêmes de l'air (Schroll et coll., 1994; Sutinen et coll., 1995). On a trouvé du TCA dans des aliments (légumes et fruits) à des concentrations de 0,1 à 0,19 mg/kg après irrigation (Demint et coll., 1975). Reimann et coll. (1996) ont analysé les concentrations de MCA, de DCA et de TCA dans un nombre limité d'échantillons de plusieurs légumes, fruits et céréales, ainsi que de bières. Les concentrations de MCA variaient de <0,7 à 5,3 µg/kg dans les légumes, de 1,7 à 13,2 µg/kg dans les céréales, de 2,3 à 11,8 µg/kg dans la farine et le pain, et de 0,2 à 2,6 µg/L dans la bière. Les concentrations de DCA variaient de <0,9 à 3,5 µg/kg dans les légumes, de <0,6 à 11,1 µg/kg dans les céréales, de 0,8 à 19,8 µg/kg dans la farine et le pain et de 1,5 à 15,2 µg/L dans la bière. Les concentrations de TCA variaient de <0,2 à 5,9 µg/kg dans les légumes et de <1,6 à 4,1 µg/kg dans les céréales. Elles n'ont pas atteint la limite de détection de 1,5 µg/kg dans le pain et l'on n'a pas analysé la farine ni la bière pour y déceler la présence de TCA. Aucun de ces composés n'a été détecté dans les fruits ou les tomates.

On n'a pas trouvé d'information sur les concentrations de MBA ou de DBA dans lesaliments (EPA des États-Unis, 2003b).

5.4 Contribution de l'eau potable à l'exposition totale

Les données sur les concentrations d'AHA5 montrent que l'eau potable pourrait être une source importante de ces composés. Même si les données sur l'air et les aliments indiquent que ces milieux sont aussi des sources possibles d'AHA5, elles ne permettent pas de quantifier la contribution relative avec une certitude raisonnable. On peut donc utiliser une valeur par défaut de 20 % pour représenter la contribution de l'eau potable à la dose journalière totale. L'Environmental Protection Agency des États-Unis (U.S. EPA, 2003b) a tiré une conclusion semblable quant au manque de données au sujet de l'air et des aliments et a choisi comme contribution relative par défaut de la source une valeur de 20 % dans le cas du MCA et du TCA. On n'a affecté aucune valeur pour la contribution relative de la source au DCA et au DBA spécifiquement, parce qu'ils sont classés comme cancérogènes.

6.0 Méthodes d'analyse

Les AHA sont des composés organiques relativement non volatils et hydrophiles. À cause de ces caractéristiques, les méthodes d'analyse courantes (p. ex. purge et piégeage, espace de tête et extraction liquide-liquide) sont moins efficaces pour la séparation des AHA. Afin de faciliter l'analyse par chromatographie en phase gazeuse avec détecteurs à capture d'électrons (CG/DCE), il faut transformer chimiquement ces acides en esters de méthyle (AHA méthylés).

Trois méthodes de l'U.S. EPA (Méthode EPA 552.1, Méthode EPA 552.2 et Méthode EPA 552.3) sont approuvées pour mesurer les AHA5 dans l'eau potable (U.S. EPA, EPA, 1992, 1995, 2003d). Les limites de détection de ces méthodes (LDM) varient en fonction de l'analyte mesuré, comme l'indique le tableau 6. L'U.S. EPA reconnaît aussi la méthode normalisée 6251B (APHA et coll., 2005) de l'American Public Health Association (APHA) comme équivalent des méthodes normalisées de l'U.S. EPA pour mesurer les AHA5 dans l'eau potable (U.S. EPA, (2003a). Toutes les méthodes comprennent les étapes d'extraction de l'échantillon, de méthylation et d'analyse CG/DCE (sur colonne capillaire).

La méthode 552.1 de l'EPA (EPA Method 552.1 (U.S. EPA, 1992) emploie l'extraction en phase solide par résines échangeuses d'ions. La méthode 552.2 de l'EPA (U.S. EPA, 1995) et la méthode normalisée 6251B (APHA et coll., 2005) de l'APHA utilisent toutes deux l'extraction liquideliquide microscopique au moyen d'éther méthyltertiobutylique (MTBE) en milieu acide. On ajoute du sulfate de sodium et de l'acide sulfurique aux échantillons pour accroître l'efficience de l'extraction. La Méthode EPA 552.3 (U.S. EPA, 2003e) offre la possibilité d'effectuer une extraction en milieu acide à l'aide soit du MTBE soit de l'éther de tert-amyle et de méthyle (TAME) avant d'ajouter le méthanol acide à l'extrait, puis de chauffer.

Le tableau 6 résume les LDM et les limites pratiques de l'analyse quantitative (LPAQ).

Tableau 6 : Limites de détection et limites pratiques de l'analyse quantitative des diverses méthodes d'analyse des AHA
  Méthode EPA 552.1 Méthode EPA 552.2 Méthode EPA 552.3 Méthode APHA normalisée 6251B
Analyte LDM (µg/L)Tableau 6 note de bas de page a LPAQ (µg/L) LDM (µg/L)Tableau 6 note de bas de page b LPAQ (µg/L) LDM (µg/L)Tableau 6 note de bas de page c LPAQ (µg/L) LDM (µg/L)Tableau 6 note de bas de page d LPAQ (µg/L)
MCA 0,21 2 0,273 2,5 0,17 1,7 0,082 1
DCA 0,45 5 0,242 2,5 0,020 0,2 0,054 0,6
TCA 0,07 0,7 0,079 0,8 0,019 0,2 0,054 0,6
MBA 0,24 2 0,204 2 0,027 0,3 0,087 0,5
DBA 0,09 1 0,066 0,7 0,012 0,1 0,065 0,6

7.0 Techniques de traitement

Même si la formation d'AHA dans l'eau est en grande partie fonction de la quantité de composés organiques présents dans l'eau et de la durée de leur contact avec le chlore, il importe de reconnaître que l'utilisation de la chloration et d'autres procédés de désinfection a fait à peu près disparaître les maladies microbiennes d'origine hydrique. Pour réduire les concentrations d'AHA dans l'eau prête au débit, il est important de caractériser l'eau de la source d'approvisionnement afin de garantir l'utilisation d'un procédé de traitement optimal pour l'élimination des précurseurs.

7.1 Traitement à l'échelle municipale

Il existe trois façons de limiter les concentrations d'AHA dans l'eau potable traitée par une municipalité :

  • Traitement de l'eau pour éliminer les précurseurs des AHA avant la désinfection;
  • Utilisation d'autres désinfectants et stratégies de désinfection;
  • Traitement de l'eau pour en éliminer les AHA après leur formation.

La majorité des changements qui se produisent dans l'industrie de l'eau portent maintenant avant tout sur les stratégies d'élimination des précurseurs des SPD avant la désinfection et sur l'utilisation d'autres désinfectants et stratégies de désinfection.

7.1.1 Élimination des précurseurs avant la désinfection municipale

L'élimination des précurseurs organiques constitue la façon la plus efficace de réduire les concentrations de tous les SPD, y compris les AHA, dans l'eau prête au débit (U.S. EPA, 1999c; Reid Crowther & Partners Ltd., 2000). Ces précurseurs comprennent les composés organiques synthétiques et les MON qui peuvent réagir avec des désinfectants pour former des AHA. L'élimination des précurseurs des AHA réduira aussi les concentrations d'AHA qui se forment (Reid Crowther & Partners Ltd., 2000). Les techniques traditionnelles de traitement de l'eau à l'échelon municipal (coagulation, sédimentation, flottation par air dissous, adoucissement par précipitation, filtration) peuvent réduire les quantités de précurseurs des AHA mais ne réussissent pas à éliminer ces derniers une fois qu'ils sont formés. Le charbon actif en grains (CAG), les membranes et les systèmes de biofiltration à l'ozone peuvent aussi éliminer les matières organiques de l'eau. L'U.S. EPA a identifié les techniques d'élimination des précurseurs telles que le CAG et la filtration sur membrane, en particulier la nanofiltration, comme étant les meilleures techniques disponibles pour limiter la formation de SPD (U.S. EPA, 2005b).

On peut utiliser le permanganate de potassium pour oxyder des précurseurs organiques à l'entrée de l'usine de traitement, ce qui réduit au minimum la formation de sous-produits à l'étape de la désinfection (U.S. EPA, CAS precursors (1999a). On étudie actuellement l'utilisation de l'ozone pour oxyder les précurseurs. Les premiers travaux ont démontré que les effets de l'ozonation, avant la chloration, dépendaient des caractéristiques du traitement et de la qualité de l'eau brute et étaient donc imprévisibles. La dose, le pH, l'alcalinité et la nature des matières organiques présentes dans l'eau constituent les principales variables qui semblent déterminer l'effet de l'ozone. On a démontré que l'ozone réussissait à réduire les précurseurs lorsque le pH est faible. Toutefois, à des pH de plus de 7,5, il peut augmenter la production des précurseurs de SPCD (U.S. EPA, 1999a).

7.1.2 Autres stratégies de désinfection municipales

Le recours à d'autres désinfectants comme les chloramines (désinfection secondaire seulement), l'ozone (désinfection primaire seulement) et le dioxyde de chlore (désinfection primaire et secondaire) est à la hausse. On a toutefois démontré que chacune de ces méthodes possibles produisait sa propre série de SPD. Les combinaisons optimisées de désinfectants peuvent aider à contrôler la formation d'AHA. La préozonation est possible dans le cas des sources d'eau où le niveau de turbidité n'atteint pas 10 unités de turbidité néphélométrique (uTN) et où les concentrations de bromure sont inférieures à 0,01 mg/L, afin de limiter le plus possible la formation de bromate (Reid Crowther & Partners Ltd., 2000). Les rayons ultraviolets (UV) constituent un autre moyen de désinfection. Comme la désinfection aux UV dépend de la transmission de lumière aux microbes, il faut tenir compte dans la conception du système des caractéristiques de qualité de l'eau qui ont un effet sur la transmittance des UV. L'irradiation aux UV aux doses et longueurs d'ondes habituelles n'a pas d'effet sur la formation d'AHA au cours des étapes subséquentes de chloration ou de chloramination (Reid Crowther & Partners Ltd., 2000). La désinfection à l'ozone ou aux UV ne laisse pas de désinfectant résiduel et il faut donc utiliser ces deux méthodes avec un désinfectant secondaire afin de maintenir une concentration résiduelle dans le réseau de distribution.

On recommande que tout changement apporté au procédé de traitement, notamment le remplacement du désinfectant, s'accompagne d'une surveillance étroite des concentrations de plomb dans l'eau distribuée. On a constaté qu'un changement de désinfectant influait sur les concentrations de plomb au robinet; à Washington, D.C., par exemple, le passage du chlore aux chloramines a contribué à accroître grandement les concentrations de plomb dans l'eau potable distribuée. Lorsque le chlore, un puissant oxydant, est employé comme désinfectant, les incrustations de dioxyde de plomb formées dans les tuyaux du réseau de distribution atteignentun équilibre dynamique dans le réseau. À Washington, D.C., le remplacement du chlore par les chloramines a réduit le potentiel d'oxydo-réduction de l'eau distribuée et déstabilisé les incrustations de dioxyde de plomb, ce qui a augmenté la lixiviation du plomb (Schock et Giani, 2004). Des expériences subséquentes en laboratoire effectuées par Edwards et Dudi (2004) et Lytle et Schock (2005) ont confirmé que des dépôts de dioxyde de plomb pourraient se former facilement puis être déstabilisés en quelques semaines ou mois dans les conditions réalistes de pH, de potentiel d'oxydo-réduction et d'alcalinité d'un réseau de distribution.

7.1.3 Élimination des AHA après leur formation

Même si l'on considère que l'élimination des précurseurs constitue la façon la plus efficace de réduire les concentrations d'AHA, il est aussi possible d'éliminer les AHA euxmêmes. On utilise généralement l'adsorption sur charbon actif pour éliminer des composés organiques comme les AHA de l'eau potable. Cette méthode consiste à pomper de l'eau sur un lit de charbon actif auquel les molécules d'AHA se fixent (sont adsorbées). Si le lit de filtrage au charbon actif est assez profond pour permettre un contact suffisamment long, il peut réussir à éliminer les AHA de l'eau potable. La biofiltration peut être un moyen efficace d'éliminer les matières organiques biodégradables et les SPD biodégradables de l'eau. Le CAG, l'anthracite, le sable et le grenat sont des milieux courants propices à la colonisation par des bactéries et peuvent servir de filtres biologiques. L'information sur l'utilisation de la biofiltration pour éliminer les AHA est limitée, même si des travaux ont démontré que le CAG (charbon biologiquement actif) colonisé par des bactéries constituait un moyen efficace d'éliminer les AHA (Xie, 2004).

7.2 Traitement à l'échelle résidentielle

En général, il n'est pas nécessaire d'utiliser des dispositifs de traitement de l'eau potable lorsque l'eau est traitée par la municipalité. Dans les cas où le traitement municipal produit de faibles concentrations d'AHA dans l'eau potable, des techniques de traitement résidentiel au point d'entrée ou au point d'utilisation, telles que les systèmes au charbon actif, à osmose inverse ou à distillation peuvent éliminer les AHA de l'eau potable. Pour le moment, il n'y a toutefois aucun dispositif de traitement de l'eau potable spécifiquement homologué pour l'élimination des AHA.

NSF International (NSF) a établi plusieurs normes pour des dispositifs résidentiels de traitement de l'eau conçus pour réduire les concentrations de divers types de contaminants dans l'eau potable, mais aucune norme NSF n'inclut actuellement les AHA. Les recherches en cours dans les secteurs privé et public visent à tester et à adopter des méthodes efficientes de réduction des concentrations d'AHA dans l'eau potable. Les produits qui utilisent des techniques d'adsorption ou d'osmose inverse peuvent perdre leur capacité d'élimination avec l'usage et le temps et il faut les entretenir ou les remplacer. Les consommateurs devraient vérifier la longévité prévue des milieux d'adsorption ou de la membrane de leur dispositif de traitement en consultant les recommandations du fabricant et en procédant à l'entretien requis.

Santé Canada ne recommande pas de marques particulières de dispositifs de traitement de l'eau potable, mais conseille vivement aux consommateurs de n'utiliser que les dispositifs certifiés par un organisme de certification accrédité comme étant conformes aux normes appropriées de NSF et de l'American National Standards Institute (ANSI). Ces normes visent à assurer la salubrité de l'eau potable en aidant à garantir l'innocuité des matériaux et l'efficacité des produits qui entrent en contact avec elle. Les organismes de certification garantissent qu'un produit ou service est conforme aux normes en vigueur et doivent être accrédités par le Conseil canadien des normes (CCN). Au Canada, le CCN a accrédité les organismes suivants, qu'il autorise ainsi à homologuer les dispositifs de traitement de l'eau potable qui satisfont aux normes susmentionnées de NSF et de l'ANSI :

Certains de ces hyperliens donnent accès à des sites d'un organisme qui n'est pas assujetti à la  Loi sur les langues officielles. L'information qui s'y trouve est donc dans la langue du site.

On trouve sur le site web du  CCN une liste à jour des organismes de certification accrédités.

8.0 Cinétique et métabolisme

Dans les études suivantes et celles de sections subséquentes, on a administré des AHA sous forme d'acide libre, de sel de sodium ou de solution neutralisée, selon la méthodologie utilisée. Le sel de sodium et les solutions neutralisées d'AHA entraînent tous deux la formation de sel et seront désignés, par exemple, par l'expression « MCA (sel de sodium) ». L'acide libre sera désigné, par exemple, par l'expression « MCA (acide) ». On indiquera la forme d'AHA utilisée dans chaque étude parce qu'elle peut influer sur les effets constatés dans les réseaux analysés. Lorsqu'on indique dans les études suivantes que l'AHA a été neutralisé, on sousentend que la base utilisée pour ajuster le pH est l'hydroxyde de sodium. Lorsqu'on a utilisé une autre base, on l'indiquera dans la description de l'étude.

8.1 Absorption

8.1.1 Acide monochloroacétique

Des expériences réalisées avec des solutions tamponnées de MCA à un pH de 7 et appliquées sur la peau humaine au moyen de chambres de diffusion in vitro n'ont pas démontré d'absorption importante par voie cutanée (Xu et coll., 2002). Les auteurs ont déclaré que l'ionisation constituait peut-être le principal facteur limitant la perméabilité des AHA.

L'ECETOC (1999) a signalé que le MCA administré par voie orale à des rats ou des souris était absorbé rapidement et de façon importante.

8.1.2 Acide dichloroacétique

Le DCA est aussi absorbé facilement dans le sang à partir du tractus gastro-intestinal à la suite d'une exposition par voie orale, tant chez les rats que chez les humains (Stacpoole et coll., 1987, 1998a;; James et coll., 1998; Schultz et coll., 1999). L'absorption cutanée chez les humains est mineure tant in vivo (Kim et Weisel, 1998) qu'in vitro (lorsqu'on utilise des chambres de diffusion et une solution tamponnée de DCA) (Xu et coll., 2002). Le DCA existe principalement sous forme ionique dans l'eau potable et l'eau de piscine maintenue à un pH neutre (Kim et Weisel, 1998), ce qui en limite l'absorption cutanée (Xu et coll., 2002).

8.1.3 Acide trichloroacétique

Le TCA est facilement absorbé à partir du tractus gastro-intestinal après une exposition par voie orale, tant chez les rats que chez les humains (Kim et Weisel, 1998; Schultz et coll., 1999). Chez les rats, la concentration sanguine de TCA à la suite d'une ingestion orale a atteint son maximum environ deux heures après l'administration de la dose (Schultz et coll., 1999). Aucun signe d'absorption importante de TCA par voie cutanée n'a été relevé chez les humains, que ce soit in vivo (Kim et Weisel, 1998) ou lorsqu'on utilise des chambres de diffusion in vitro (Xu et coll., 2002).

8.1.4 Acide monobromoacétique

On n'a pas entrepris d'études précises pour mesurer l'absorption de MBA par différentes voies d'exposition, mais des études sur l'exposition orale aiguë ont montré que le MBA était absorbé et avait des effets indésirables (voir la section 10.1).

8.1.5 Acide dibromoacétique

Le DBA est absorbé rapidement dans le sang à partir du tractus gastro-intestinal à la suite d'une exposition par voie orale chez les rats. Sa concentration dans le sang atteint son maximum environ une heure après l'administration de la dose (Schultz et coll., 1999). Schultz et coll., (1999) ont estimé la biodisponibilité orale du DBA (en se fondant sur une seule dose importante) à 30 % seulement, ce qui est peut-être attribuable, selon eux, à un métabolisme de premier passage. On n'a pas utilisé d'autres doses pour confirmer cette valeur.

D'autres études de courte durée (Linder et coll., 1994a, b, 1995, 1997b;; Parrish et coll., 1996; Cummings et Hedge, 1998; Vetter et coll., 1998; NTP, 1999b) font état d'effets sur le foie, les reins, la rate et l'appareil reproducteur mâle, ce qui démontre que le DBA est suffisamment absorbé pour causer des effets indésirables.

Rien n'indique qu'il y ait une absorption importante du DBA par voie cutanée à un pH de 7 lorsqu'on utilise des chambres de diffusion in vitro (Xu et coll., 2002). Les auteurs ont déclaré que l'ionisation constituait peut-être le principal facteur limitant la perméabilité des AHA, y compris le DBA.

8.2 Métabolisme

8.2.1 Acide monochloroacétique

On a proposé deux voies différentes pour la dissociation du MCA dans des systèmes biologiques (ECETOC 1999) :

  • Formation de S-carboxyméthyl-glutathion et, par la suite, de S-carboxyméthyl-cystéine, métabolisée à son tour en acide thiodiacétique (voie principale);
  • Formation d'acide glycolique à la suite de l'hydrolyse de la liaison C-Cl; oxydation subséquente qui entraîne la formation d'acide oxalique et de dioxyde de carbone. On a également suggéré d'autres voies métaboliques comme la déshalogénation qui mène

à la formation d'oxalate et de glycine ou la déshalogénation et la réduction en acide thiodiacétique par la conjugaison avec le glutathion (Bhat et coll., 1990). On a aussi signalé que le MCA (acide) se fixait aux lipides (Yllner, 1971; Bhat et Ansari, 1989; Kaphalia et coll., 1992).

8.2.2 Acide dichloroacétique

La déchloration oxydative qui forme du glyoxylate constitue la principale voie métabolique du DCA (Keys et coll., 2004). Le glyoxylate peut être biotransformé 1) en oxalate (par oxydation), 2) en glycine (par transamination) et, par la suite, en conjugats de glycine comme la sérine ou le 5,10-méthylène tétrahydrofolate ou 3) en glycolate (par réduction), tous ces métabolites étant excrétés en quantités variables dans l'urine (Stacpoole, 1989; James et coll., 1998; Stacpoole et coll., 1998a; U.S. EPA, 2003c). Une partie du DCA est aussi convertie en dioxyde de carbone et éliminée par l'air exhalé (James et coll., 1998). Le DCA peut également être métabolisé par déchloration réductrice pour former du MCA et, par la suite, du thiodiacétate (James et coll., 1998).

L'enzyme qui catalyse au départ l'oxygénation du DCA dépendante du glutathion est la glutathion S-transférase-zêta (GST-zêta), que l'on trouve principalement dans le cytosol (Tong et coll., 1998a, b). Le métabolisme du DCA présente des différences appréciables entre les espèces.

Les demi-vies du DCA chez la souris et le rat à la suite de l'administration d'une dose orale étaient de 1,5 et 0,9 heure, respectivement (Larson et Bull, 1992). On a également montré que des doses répétées de DCA entraînaient une augmentation de la demi-vie dans le plasma aussi bien chez les rats que chez les êtres humains (Anderson et coll., 1999).

Des études de toxicocinétique indiquent que le DCA peut inhiber son propre métabolisme (c'est ce qu'on appelle aussi une inhibition suicide) en inactivant de façon irréversible l'enzyme GST-zêta (U.S. EPA, 2003c; Keys et coll., 2004). On a démontré qu'un traitement antérieur au DCA inhibait la clairance métabolique de doses subséquentes de DCA chez les rats (James et coll., 1998), les souris (Schultz et coll., 2002) et les êtres humains (Curry et coll., 1985; Stacpoole et coll., 1998a).

Des différences observées au niveau de l'activité de la GST-zêta étaient liées à l'espèce et à l'âge. Le taux relatif de transformation du DCA était plus élevé dans le cytosol de souris et de rat que dans le cytosol hépatique humain (Tong et coll., 1998a). On a constaté, chez les jeunes souris, une réduction du métabolisme hépatique conjuguée à une diminution de la concentration de GST-zêta immunoréactive, alors que chez des souris âgées, les concentrations de cette protéine ne changeaient pas (Schultz et coll., 2002).

Des modèles pharmacocinétiques créés pour aider à estimer les concentrations de DCA dans le foie peuvent être utiles pour préciser la dose-réponse tissulaire dans le cas des tumeurs du foie. Ces modèles sont toutefois limités, car ils peuvent produire des estimations des concentrations dans le foie seulement lorsque le métabolisme n'est pas inhibé ou qu'il est inhibé à son maximum. Une inhibition partielle est difficile à modéliser puisque les concentrations peuvent varier selon l'activité de la GST-zêta (U.S. EPA, 2003c).

On a établi un lien entre des effets cancérogènes et génotoxiques et des doses élevées de DCA lorsque le métabolisme de ce dernier était inhibé (U.S. EPA, 2003c).

Comme l'a signalé l'U.S. EPA (2003c) dans son Toxicological Review of DCA, de nombreuses questions demeurent encore sans réponse en ce qui concerne le métabolisme du DCA; on ignore notamment s'il joue un rôle dans la toxicité chez les animaux de laboratoire et les humains et s'il existe plus d'une voie métabolique.

8.2.3 Acide trichloroacétique

Le foie métabolise une proportion relativement faible du TCA. On a observé la formation de dioxyde de carbone, d'acide glyoxylique, d'acide oxalique, d'acide glycolique et de DCA chez les rats et les souris à la suite de l'administration par voie orale de TCA (neutralisé) radiomarqué. Le TCA serait, semble-t-il, métabolisé par déshalogénation réductrice en DCA (Larson et Bull, 1992). On a proposé comme voie métabolique une déshalogénation réductrice plus poussée du DCA en MCA et, finalement, en thiodiglycolate (Bull, 2000). D'autres chercheurs ont toutefois avancé qu'on a peut-être exagéré le métabolisme de la transformation en DCA au cours d'études antérieures, parce que des méthodologies d'analyse transforment le TCA en DCA en raison de la présence d'un réactif (Ketcha et coll., 1996; Lash et coll., 2000).

8.2.4 Acide monobromoacétique

Dans le cadre d'une étude de plus grande envergure sur le métabolisme (Jones et Wells, 1981), on a administré à un groupe de trois rats mâles Sprague-Dawley du MBA (sel de sodium) par voie orale (dose équivalant à 50 mg de MBA/kg p.c.) et recueilli leur urine pendant 24 heures. Les sujets ont excrété du MBA inchangé dans l'urine dans les 24 heures, ainsi que de la N-acétyl-S-(carboxyméthyl)cystéine. On n'a pas fourni d'autres détails dans l'étude.

8.2.5 Acide dibromoacétique

Une étude sur le métabolisme in vitro réalisée par Tong et coll. (1998a) a démontré que l'enzyme GST-zêta catalysait l'oxygénation du DBA en acide glyoxylique, voie qui est semblable à celle du DCA. L'OMS (2004c) a signalé que l'acide glyoxylique pouvait être métabolisé en glycine, glycolate, dioxyde de carbone ou acide oxalique, selon une étude réalisée par Stacpoole et coll. (1998b).

8.3 Distribution

8.3.1 Acide monochloroacétique

Après l'administration par voie orale d'une seule dose toxique (225 mg/kg p.c.) de MCA (acide) à des rats, les concentrations sont demeurées initialement inférieures à celles mesurées après l'administration d'une dose subchronique (10 mg/kg), parce que la majeure partie de la dose toxique est demeurée dans l'estomac pendant une période pouvant aller jusqu'à huit heures (un spasme du sphincter pylorique a bloqué tout flux pendant plusieurs heures) (Saghir et Rozman, 2003).

Kaphalia et coll. (1992) ont constaté que le foie, les reins, l'intestin et la rate étaient les organes qui contenaient les plus fortes concentrations de MCA lorsque ce dernier était administré par voie orale (sous forme d'acide) à des rats en une seule dose.

8.3.2 Acide dichloroacétique

Lorsqu'il est administré par gavage, le DCA atteint d'abord le foie et les muscles, puis passe ensuite à d'autres organes cibles (Evans, 1982; James et coll., 1998). James et coll. (1998) ont administré à de jeunes rats adultes, par voie orale, une seule dose radiomarquée de DCA (sel de sodium), qui a atteint principalement les muscles (11,9 %), le foie (6,19 %), le tractus gastrointestinal (3,74 %), les tissus adipeux (3,87 %) et les reins (0,53 %). D'autres tissus, y compris le plasma, la rate, le cour, la peau, les os, le cerveau, les poumons et les testicules, ont absorbé 9,5 % de la dose administrée. On a relevé que le DCA se fixait peu au plasma lorsqu'il était administré par voie intraveineuse (Schultz et coll., 1999). Schultz et coll. (1999) ont noté que la lipophilie du DCA était faible lorsqu'on la mesurait à un pH voisin de celui du sang (pH 7,4), ce qui indique que le DCA n'aurait pas tendance à s'accumuler dans les tissus adipeux.

8.3.3 Acide trichloroacétique

Administré par voie orale et intraveineuse à des rats, le TCA semble se fixer de façon importante aux protéines du plasma et atteint aussi le foie (Templin et coll., 1993; Schultz et coll., 1999; Yu et coll., 2000). Comme il se fixe dans une large mesure au plasma, seul le TCA libre est disponible pour absorption et élimination dans les tissus (Yu et coll., 2000). La fixation aux protéines du plasma variait entre les espèces et était la plus importante chez les êtres humains (Lumpkin et coll., 2003).

8.3.4 Acide monobromoacétique

On n'a pas entrepris d'études spécifiques pour mesurer la distribution du MBA dans les divers tissus selon les différentes voies d'exposition, mais des études sur l'exposition aiguë par voie orale ont montré que le MBA était absorbé et avait des effets indésirables (voir la section 10.1).

8.3.5 Acide dibromoacétique

Au cours d'une étude sur la reproduction et le développement visant à établir la plage de toxicité (Christian et coll., 2001), on a détecté la présence de DBA (acide) dans le plasma de rats Sprague-Dawley mâles et femelles après son administration dans de l'eau potable désionisée. On n'a pas détecté de DBA dans le plasma de souris B6C3F1 femelles auxquelles on a administré du DBA dans l'eau potable pendant 28 jours (NTP, 1999b), ce qui peut être attribuable à un métabolisme et à une excrétion importants, et non à une absorption limitée (U.S. EPA, 2005a). Des concentrations détectables et quantifiables de DBA ont été relevées dans le placenta, le liquide amniotique et le lait (Christian et coll., 2001). Selon Christian et coll. (2001), il n'y avait aucune accumulation apparente de DBA. On a aussi détecté du DBA dans le liquide interstitiel testiculaire lorsqu'on a administré à des rats Sprague-Dawley mâles (dont le nombre n'était pas précisé), par gavage pendant cinq jours, 250 mg de DBA/kg p.c. (neutralisé) (Holmes et coll., 2001). La concentration de DBA a atteint son point culminant après 30 minutes et sa demi-vie était de 1,5 heure.

La lipophilie du DBA était faible lorsqu'elle était mesurée à un pH voisin de celui du sang (pH 7,4), ce qui indique que le DBA n'aurait pas tendance à s'accumuler dans les tissus adipeux. Le DBA administré par voie intraveineuse se fixe aussi peu au plasma (Schultz et coll., 1999).

8.4 Excrétion

8.4.1 Acide monochloroacétique

L'urine constitue la principale voie d'élimination du MCA chez des rats ayant reçu une dose de MCA (acide) par voie orale ou cutanée (Saghir et Rozman, 2003). Les rats ayant ingéré une seule dose de MCA (acide) par voie orale en ont excrété dans l'urine environ 90 % en 24 heures (Kaphalia et coll., 1992).

8.4.2 Acide dichloroacétique

Une bonne part du DCA éliminé est inchangé ou transformé par le métabolisme, principalement dans l'air expiré ou dans l'urine. Dans l'urine de rongeurs, la quantité éliminéesous forme de DCA non métabolisé ou de métabolites varie en fonction de la dose. À faible dose, le DCA est éliminé presque complètement dans l'urine sous forme de métabolites; à des doses plus fortes ou répétées, le pourcentage de DCA non métabolisé est plus élevé (Lukas et coll., 1980; Lin et coll., 1993; Gonzalez-Leon et coll., 1997; Cornett et coll., 1999), ce qui peut être attribuable à l'inhibition de son métabolisme. Chez les rongeurs et les êtres humains, les concentrations de métabolites dans l'urine varient.

Le DCA est aussi éliminé par les poumons sous forme de dioxyde de carbone, mais les concentrations peuvent différer entre les espèces. Les études réalisées sur des rats et des souris ont montré que le dioxyde de carbone représentait de 24 à 30 % et de 2 à 45 % de la dose totale, respectivement, chez ces deux espèces (Larson et Bull, 1992; Lin et coll., 1993; Xu et coll., 1995). On a récupéré moins de 2 % de DCA dans les matières fécales au cours d'études animales (Larson et Bull, 1992; Lin et coll., 1993).

Le DCA est un métabolite du TCE chez les êtres humains et l'on en a détecté dans le sperme de certains travailleurs exposés au TCE (Forkert et coll., 2003).

8.4.3 Acide trichloroacétique

L'urine est la principale voie d'excrétion du TCA administré par voie orale ou intraveineuse (Templin et coll., 1993; Schultz et coll., 1999; Yu et coll., 2000).

Au cours d'une étude limitée sur le métabolisme, trois volontaires ont ingéré une dose de 3 mg/kg p.c. de TCA (sel de sodium). La demi-vie d'élimination du sang s'est établie à 50,6 heures (Muller et coll., 1974). Au cours d'une étude pilote longitudinale sur l'exposition, Bader et coll. (2005) ont mesuré la demi-vie d'élimination du TCA dans l'urine de cinq volontaires à qui l'on a servi de l'eau du robinet (dont les concentrations de TCA variaient de 50 à 180 µg/L) pendant les deux premières semaines, puis de l'eau en bouteille sans TCA pendant les deux dernières. Les taux individuels d'élimination urinaire du TCA ont varié de 2,1 à 6,3 jours. Le TCA semblait persister plusieurs jours lorsqu'un état stationnaire était presque atteint dans le plasma, reflétant ainsi l'exposition moyenne pendant plusieurs jours. Les auteurs ont conclu que le TCA présent dans le plasma pouvait constituer un biomarqueur viable de l'exposition par l'eau potable.

Comme le TCA est un des principaux métabolites du TCE et du PCE chez les êtres humains (Monster et coll., 1979; CIRC, 1995; ACGIH, 2001; Forkert et coll., 2003), plusieurs études sur le métabolisme ont porté sur la demi-vie des composés d'origine, ainsi que de leurs métabolites, comme le TCA, et ont été incluses dans cet examen.

Après que des volontaires eurent inhalé de 50 à 100 ppm (6 heures par jour pendant 5 à 10 jours) de TCE, la demi-vie d'élimination du TCA dans le sang a varié de 85 à 99 heures, valeur plus élevée que celle qu'on a obtenue à la suite de l'ingestion de TCA (sel de sodium) (Muller et coll., 1974).

Allen et Fisher (1993) ont mis au point un modèle pharmacocinétique basé sur la physiologie pour les êtres humains exposés au TCE qui met l'accent sur le métabolite TCA, et l'ont comparé avec ce qui se produit chez les souris et les rats (Allen et Fisher, 1993). Ils ont constaté que le volume de distribution du TCA était moins important chez l'être humain que chez le rat ou la souris. Le modèle a permis de calculer que chez l'humain, 93 % du TCA total éliminé était excrété tel quel dans l'urine, tandis que le reste pouvait être métabolisé ou éliminé par d'autres voies (Allen et Fisher, 1993).

Dans une autre étude sur l'inhalation, on a analysé les taux d'excrétion comparatifs du PCE inhalé et de ses métabolites chez le rat et l'être humain (Volkel et coll., 1998). La demi-vie moyenne d'élimination du TCA dans l'urine s'élevait à 45,6 heures chez l'humain comparativement à 11,0 heures chez le rat, ce qui indique que le rat élimine le TCA plus rapidement et que l'écart peut être attribuable à des différences au niveau du métabolisme du PCE (Volkel et coll., 1998).

Comme il s'agit d'un des principaux métabolites du TCE et du PCE chez l'être humain, on a utilisé le TCA comme biomarqueur de l'exposition professionnelle à ces produits chimiques (Monster et coll., 1979; CIRC, 1995; ACGIH, 2001; Forkert et coll., 2003). Le TCA est aussi un métabolite du 1,1,1-trichloroéthane, du 1,1,2,2-tétrachloroéthane et de l'hydrate de chloral (CIRC, 1995).

8.4.4 Acide monobromoacétique

On n'a retracé aucune étude sur l'excrétion du MBA.

8.4.5 Acide dibromoacétique

On a trouvé une seule étude sur l'excrétion du DBA. Schultz et coll. (1999) ont exposé des rats à une seule dose de 109 mg de DBA/kg p.c. administrée par voie intraveineuse et ont calculé que la demi-vie d'élimination était de 0,72 heure. Les auteurs ont estimé que la biotransformation constituait la principale voie d'élimination. L'urine et les matières fécales ont contribué très peu à la clairance sanguine totale lorsque du DBA était administré à des rats par voie intraveineuse : moins de 1 % de la clairance totale s'est fait par l'urine et la quantité présente dans les matières fécales était négligeable (Schultz et coll., 1999).

9.0 Effets sur la santé humaine

Une étude cas-témoins limitée en population qui a été réalisée en Nouvelle-Écosse et dans l'est de l'Ontario n'a pas révélé de lien entre l'exposition aux AHA et le risque de mortinatalité lorsqu'on contrôlait l'exposition aux THM totaux (King et coll., 2005). L'analyse a porté sur 112 mortinaissances et 398 naissances vivantes témoins entre 1999 et 2001. Il n'y avait pas d'autres renseignements spécifiques disponibles sur les effets tératogènes, génésiques ou embryotoxiques des AHA chlorés chez l'être humain (CHEMINFO, 2003a, b, c, d, e). Des études épidémiologiques sur les SPCD ont tenté de déterminer si l'exposition avait des effets sur la reproduction et le développement chez l'être humain (Bove et coll., 1995; Mills et coll., 1998). Il n'y avait pas d'autres renseignements spécifiques disponibles pour évaluer les effets de certains AHA en particulier et on n'a pas distingué non plus ces derniers de façon satisfaisante des nombreux autres sous-produits de la chloration (qui se comptent par centaines, sinon par milliers). Il est donc difficile de déduire un lien de cause à effet entre certains AHA en particulier et des problèmes de reproduction et de développement chez l'être humain en se fondant sur une seule étude d'envergure limitée.

Des études épidémiologiques sur l'incidence du cancer ont porté sur les SPCD mais pas spécifiquement sur les AHA chlorés. Des études descriptives et de cohortes ont également été menées sur le TCE et le PCE. Dans le cadre de la surveillance biologique de l'exposition à ces deux composés, on a mesuré les concentrations urinaires de DCA ou de TCA, que l'on a identifiés comme métabolites de ces deux composés (TCE et PCE) chez l'être humain (CIRC, 1995). On a aussi identifié le TCA comme métabolite d'autres chloroéthanes et chloroéthylènes (ACGIH, 2001).

La plupart des AHA chlorés présents dans l'eau potable (pH de 6 à 9 qui est presque neutre) s'y trouvent presque exclusivement sous forme ionisée (anion) à cause de leur très faible pKa (PISC, 2000). Les concentrations d'AHA mesurées dans l'eau potable sont très faibles, ce qui signifie que la dilution des AHA dans l'eau potable et la capacité tampon de celle-ci atténueraient en grande partie les caractéristiques irritantes des solutions acides concentrées d'AHA, décrites ci-dessous.

9.1 Acide monochloroacétique

La dose orale létale de MCA (acide) chez l'être humain est probablement de l'ordre de 50 à 500 mg/kg p.c. (Gosselin et coll., 1984). Dans un cas fatal, une fillette de cinq ans a ingéré une cuillerée à thé (5 à 6 mL) d'une solution pour l'élimination des verrues constituée de MCA (acide) à 80 %. Elle a commencé à vomir, s'est évanouie et est morte huit heures plus tard. On a attribué la cause de la mort à une acidose métabolique et à une arythmie cardiaque. L'autopsie a révélé que le foie était endommagé et que l'estomac présentait des signes d'irritation marquée (Feldhaus et coll., 1993; Rogers, 1995).

Le sel de sodium de MCA n'est pas corrosif pour la peau et il est peu absorbé par la voie cutanée (ECETOC, 2001). Le MCA ne forme pas facilement de vapeur (CHEMINFO, 2003a, b). Aucun cas d'intoxication aiguë par le MCA (sel de sodium) n'a été signalé dans les publications (ECETOC, 2001).

Trois volontaires adultes qui ont bu 300 mL d'une solution aqueuse de MCA (acide) à 0,05 % tous les jours pendant 60 jours (ce qui correspond à 2 mg/kg p.c. par jour) n'ont eu aucun effet indésirable sur la santé (Morrison et Leake, 1941; NTP, 1992). Des solutions diluées de MCA (acide) (c.-à-d. jusqu'à 1 % en solution aqueuse) n'ont pas causé d'irritation de la peau humaine (Morrison et Leake, 1941).

9.2 Acide dichloroacétique

Une neuropathie périphérique (perte de réflexe et faiblesse musculaire) et, dans un cas, une hépatomégalie (foie hypertrophié) sont apparues chez des patients chez lesquels on avait diagnostiqué des troubles génétiques, comme une hypercholestérolémie familiale (trouble commun du métabolisme des lipides associé à un risque élevé de mortalité précoce attribuable à une cardiopathie ischémique) ou divers troubles mitochondriaux, et qui ont suivi de ce fait un traitement quotidien au DCA (sel de sodium) pendant plus de quatre mois (Moore et coll., 1979; Spruijt et coll., 2001; Izumi et coll., 2003).

Un odème pulmonaire peut se développer chez des personnes exposées en milieu professionnel à un brouillard ou une vapeur concentrés de DCA, plusieurs heures après l'exposition (CHEMINFO, 2003c).

9.3 Acide trichloroacétique

En milieu professionnel, des solutions ou brouillards concentrés de TCA (acide) ont entraîné des effets sur la peau (rougeur, enflure, douleur et éventuellement brûlure) et les yeux (irritation sévère ou lésion corrosive) ou causé des lésions gastro-intestinales attribuables à une ingestion accidentelle (CHEMINFO, 2003de). Selon CHEMINFO (2003de), la gravité de la lésion (cutanée, orale, oculaire) augmente en fonction de la concentration d'acide et de la durée de l'exposition.

Le TCA n'a pas provoqué d'aberrations chromosomiques dans les lymphocytes humains (CIRC, 1995). Il n'y avait pas de rapport d'étude disponible sur la mutagénicité in vivo chez l'être humain (CHEMINFO, 2003de).

On n'a trouvé dans les publications aucune étude de longue durée sur une exposition humaine au TCA (CIRC, 1995; OEHHA, 1999).

9.4 Acide monobromoacétique

Aucune étude révélant des effets sur la santé humaine causés par une exposition au MBA n'a été retracée.

9.5 Acide dibromoacétique

Parmi les études publiées, aucune ne portait sur les effets du DBA sur la santé humaine (PISC, 2000).

Signaler un problème ou une erreur sur cette page
Veuillez sélectionner toutes les cases qui s'appliquent :

Merci de votre aide!

Vous ne recevrez pas de réponse. Pour toute question, contactez-nous.

Date de modification :