Herpèsvirus humain 6A, 6B et 7 : Fiche technique santé‑sécurité : agents pathogènes

Section I : Agent infectieux

Nom

Herpèsvirus humain 6A, 6B et 7

Type d’agent

Virus

Taxonomie

Famille

Orthoherpesviridae

Genre

Roseolovirus

Espèce

Roseolovirus humanbeta6a, Roseolovirus humanbeta6b, Roseolovirus humanbeta7

Synonyme ou renvoi

Le betaherpèsvirus humain 6 (HHV‑6) fait collectivement référence aux variants 6A et 6B^{Note de bas de page 1}. Le HHV‑6 était précédemment désigné comme étant un virus B‑lymphotrophe humain^{Note de bas de page 2}. Aussi connu sous le nom de roseolovirus, roséole infantile, exanthème subit et sixième maladie^{Note de bas de page 3}^{Note de bas de page 4}.

Caractéristiques

Brève description

L’herpèsvirus humain 6A (HHV‑6A), l’herpèsvirus humain 6B (HHV‑6B) et l’herpèsvirus humain 7 (HHV‑7) sont des virus enveloppés à ADN à double brin, de 150 à 200 nm de diamètre^{Note de bas de page 5}. Les herpèsvirus se composent de quatre principales parties : le génome, la capside, le tégument et l’enveloppe. Le tégument contient des milliers de protéines et de molécules d’ARN autour de la capside icosaédrique et il est contenu dans l’enveloppe virale^{Note de bas de page 6}. Les génomes du HHV‑6 et du HHV‑7 sont respectivement de 159 à 162 kb et de 145 à 153 kb^{Note de bas de page 5}^{Note de bas de page 7}. La teneur globale en G+C de HHV-6 et HHV-7 est de 43 %^{Note de bas de page 8}. Le HHV‑6 (A et B) et HHV‑7 ont des répétitions semblables à des télomères qui flanquent les extrémités du génome pour faciliter son intégration dans la région télomérique de l’ADN chromosomique hôte pendant la période de latence^{Note de bas de page 7}^{Note de bas de page 9}^{Note de bas de page 10}.

Propriétés

Le HHV‑6 (A et B) et le HHV‑7 ont un cycle de vie biphasique. La période de latence du HHV‑6 implique l’intégration de l’ADN viral dans l’ADN chromosomique de l’hôte. Pendant la période de latence, l’ADN viral et l’ADN de l’hôte sont transmis aux cellules filles hôtes sans production de virus infectieux. L’intégration de l’ADN du HHV‑6 (A et B) aux cellules germinales permet de transmettre le virus à la descendance, appelée forme intégrée du génome du HHV-6 au génome humain (iciHHV‑6)^{Note de bas de page 11}. Chez ces personnes, chaque cellule nucléée du corps contient une copie du génome du HHV‑6 (A ou B)^{Note de bas de page 7}. Le HHV‑7 établit une infection latente dans les lymphocytes CD4+^{Note de bas de page 5}^{Note de bas de page 12}. Au moment de la réactivation, le HHV‑6 (A et B) et le HHV‑7 reviennent à un cycle lytique dans les tissus, au cours duquel des virus sont produits activement. Pendant le cycle lytique, l’hôte peut, ou non, être symptomatique.

Le HHV‑6 (A et B) et le HHV‑7 sont des virus lymphotropes qui ont une prédilection pour les lymphocytes T CD4+^{Note de bas de page 1}. Le HHV‑6A utilise un récepteur cellulaire CD46, tandis que le HHV‑6B utilise principalement le récepteur CD134 et, dans une moindre mesure, le récepteur CD46^{Note de bas de page 1}^{Note de bas de page 7}^{Note de bas de page 13}. Le HHV‑6A et le HHV‑6B diffèrent dans leur capacité à infecter d’autres types de cellules^{Note de bas de page 1}. Le HHV‑7 infecte les lymphocytes T CD4+ et utilise le récepteur CD4^{Note de bas de page 5}. Les protéines codées par HHV-6 et HHV-7 ont des capacités immunomodulatrices qui augmentent la survie en échappant à la réponse immunitaire de l'hôte et en modifiant l'environnement de la cellule hôte^{Note de bas de page 5}.

Section II : Identification des risques

Pathogénicité et toxicité

Le HHV‑6A semble surtout causer une infection primaire asymptomatique chez les jeunes enfants^{Note de bas de page 5}^{Note de bas de page 29}. Le HHV‑6B et le HHV‑7 causent habituellement l’exanthème subit, également connu sous le nom de roséole infantile, chez les enfants de moins de deux ans. L’infection primaire à HHV‑7 a tendance à se produire à un âge plus avancé, 75 % des enfants étant séropositifs à l’âge de cinq ans^{Note de bas de page 3}^{Note de bas de page 4}^{Note de bas de page 30}^{Note de bas de page 31}^{Note de bas de page 32}^{Note de bas de page 33}. Les symptômes de l’exanthème subit associé au HHV‑6B et au HHV‑7 sont indistinguables cliniquement et comprennent habituellement de la fièvre, des convulsions fébriles, de la rhinorrhée, de la diarrhée et une éruption cutanée maculopapulaire qui persiste de un à quatre jours^{Note de bas de page 4}^{Note de bas de page 31}^{Note de bas de page 34}^{Note de bas de page 35}. Les infections à HHV‑6B et à HHV‑7 peuvent aussi être asymptomatiques^{Note de bas de page 30}^{Note de bas de page 35}. Bien que peu fréquentes, les manifestations du HHV‑6 (A et B) et du HHV‑7 peuvent impliquer le système nerveux central (SNC)^{Note de bas de page 36}^{Note de bas de page 37}^{Note de bas de page 38}. Les complications neurologiques du HHV‑6B et du HHV‑7 comprennent l’encéphalite, la méningo‑encéphalite^{Note de bas de page 39}, le status epilepticus^{Note de bas de page 40}, les convulsions^{Note de bas de page 31}, les déficiences motrices et psychomotrices, ainsi que des déficiences intellectuelles, avec des taux de prévalence des complications neurologiques allant jusqu'à 50 %^{Note de bas de page 41}. L'infection par le HHV-6 a également été associée à des tumeurs cérébrales^{Note de bas de page 42}. L'encéphalite à HHV-6 est associée à un taux de mortalité d'environ 20 %, et les survivants souffrent d'une morbidité importante^{Note de bas de page 43}. Les séquelles chez les enfants atteints de méningo‑encéphalite ou d’encéphalite associées à l’infection à HHV‑6B comprennent une déficience visuelle, une déficience langagière et la paralysie d’un côté du corps^{Note de bas de page 38}^{Note de bas de page 44}.

Après une infection primaire, HHV‑6 (A et B) et HHV‑7 établissent une infection latente persistante. La réactivation du HHV‑6B, du HHV‑7 et, dans une moindre mesure, du HHV‑6A a été associée à de nombreux problèmes de santé. Le pityriasis rosé de Gibert est une affection cutanée autolimitante qui est liée à la réactivation du HHV‑6 ou du HHV‑7^{Note de bas de page 45}. La réactivation du HHV‑7 a été associée à la myocardite chez les enfants^{Note de bas de page 46}, tandis que la réactivation du HHV‑6B a été liée à la cardiomyopathie dilatée et au dysfonctionnement cardiaque^{Note de bas de page 47}^{Note de bas de page 48}. Dans certains cas, la réactivation du HHV‑6 et du HHV‑7 est associée à une rare réaction indésirable grave à un médicament, appelée éruption médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques (DRESS)^{Note de bas de page 49}^{Note de bas de page 50}^{Note de bas de page 51}. La réactivation du HHV‑6 et du HHV‑7 est fréquente chez les patients atteints de la maladie de Kawasaki^{Note de bas de page 52}. La réactivation du HHV‑6A est associée à la sclérose en plaques progressive et à la thyroïdite de Hashimoto^{Note de bas de page 53}^{Note de bas de page 54}^{Note de bas de page 55}. La réactivation du HHV‑6 (A et B) se produit fréquemment dans les cas de maladies inflammatoires oculaires^{Note de bas de page 17}. La réactivation du HHV‑6A et du HHV‑7 a été associée à la maladie d’Alzheimer^{Note de bas de page 56}. Les personnes immunodéprimées courent un risque plus élevé de développer des problèmes de santé après une réactivation^{Note de bas de page 57}.

Le HHV‑6B et le HHV‑7 se réactivent chez environ 30 % à 60 % des receveurs de greffes de cellules souches hématopoïétiques (GCSH) et moins fréquemment chez les receveurs de greffe d’organes solides^{Note de bas de page 5}^{Note de bas de page 13}^{Note de bas de page 58}^{Note de bas de page 59}^{Note de bas de page 60}^{Note de bas de page 61}^{Note de bas de page 62}. La réactivation du HHV-6 chez les personnes immunodéprimées, telles que les greffés, est associée à l'encéphalite et au rejet du greffon chez les patients ayant subi une greffe d'organe solide^{Note de bas de page 58}^{Note de bas de page 63}^{Note de bas de page 64}^{Note de bas de page 65}.

Épidémiologie

Le HHV‑6 (A et B) et le HHV‑7 sont omniprésents dans le monde entier. La prévalence du HHV‑6B et du HHV‑7 chez les adultes est d’environ 80 % à 96 % et de 75 % à 98 %, respectivement^{Note de bas de page 66}^{Note de bas de page 67}^{Note de bas de page 68}^{Note de bas de page 69}^{Note de bas de page 70}. La prévalence du HHV‑6A varie considérablement selon la région^{Note de bas de page 29}^{Note de bas de page 67}^{Note de bas de page 69}. En raison d’une réponse immunologique similaire aux analyses et d’un manque d’essais sérologiques pour différencier le HHV‑6A et le HHV‑6B, il est difficile de déterminer la prévalence du HHV‑6A et du HHV‑6B parmi les diverses populations^{Note de bas de page 23}. La grande majorité des infections primaires à HHV‑6 et à HHV‑7 surviennent au cours de la petite enfance. La séroprévalence est supérieure à 75 % pour le HHV-6 chez les enfants jusqu'à l'âge de 2 ans^{Note de bas de page 71}. Le HHV‑6 ou le HHV‑7 sont associés à environ 32 % des cas d’encéphalite aiguë chez les enfants^{Note de bas de page 72}.

L’implication du SNC est plus fréquente lorsque l’infection primaire par le HHV‑7 survient chez les enfants plus âgés^{Note de bas de page 73}. Des troubles génétiques rares chez des enfants autrement en bonne santé peuvent prédisposer à l’encéphalopathie pendant l’infection primaire à HHV‑6B ou à HHV‑7^{Note de bas de page 38}^{Note de bas de page 74}. Les greffes de cellules souches hématopoïétiques (GCSH) sont des facteurs de risque pour l’encéphalite associée au HHV‑6 et au HHV‑7^{Note de bas de page 38}^{Note de bas de page 58}. La réactivation du HHV‑6 chez les patients ayant reçu une GCSH a été associée à des résultats cliniques médiocres, notamment une diminution de la survie globale et une incidence accrue de la maladie aiguë du greffon contre l’hôte^{Note de bas de page 59}. La réactivation du HHV-6 est couramment observée chez les femmes enceintes, et le iciHHV-6 entraîne un risque plus élevé de pré-éclampsie chez les fœtus et d'avortement spontané chez les femmes enceintes^{Note de bas de page 75}.

Des foyers d'infection à HHV-6 ont été signalés au Brésil entre octobre et décembre 1997, infectant des enfants âgés de moins de 7 ans dans des garderies. Des échantillons de sérum ont été prélevés sur 401 des 730 enfants, et la séroprévalence du HHV-6 s'est avérée être de 63.8 %^{Note de bas de page 76}.

Gamme d’hôtes

Hôtes naturels

Les humains^{Note de bas de page 5}.

Autres hôtes

Des primates non humains, des lapins et des souris ont été infectés expérimentalement par le HHV‑6 (A et B)^{Note de bas de page 77}^{Note de bas de page 78}^{Note de bas de page 79}^{Note de bas de page 80}.

Dose infectieuse

Inconnue.

Période d’incubation

La période d’incubation est d’environ une à deux semaines^{Note de bas de page 36}.

Transmissibilité

Le HHV‑6 (A et B) et le HHV‑7 sont présents dans la salive humaine^{Note de bas de page 21}^{Note de bas de page 22}^{Note de bas de page 81}. La transmission de personne à personne est susceptible de se produire principalement par la salive lorsqu’il y a un contact étroit avec les muqueuses du nasopharynx et les voies olfactives^{Note de bas de page 82}^{Note de bas de page 83}^{Note de bas de page 84}. Le HHV‑6 (A et B) peut aussi causer une infection congénitale par le passage de la lignée germinale de l’ADN du HHV‑6 intégré chromosomiquement et par le passage transplacentaire de l’infection maternelle au HHV‑6^{Note de bas de page 11}. Le forme intégrée du génome du HHV‑6 (A et B) au génome humain (iciHHV‑6) affecte environ 1 % des nourrissons et constitue le mode de transmission in-utero le plus courant^{Note de bas de page 71}^{Note de bas de page 85}. On a signalé un cas d’infection congénitale au HHV‑7 par le passage de la lignée germinale du HHV‑7 intégré chromosomiquement^{Note de bas de page 9}. Il y a eu de rares cas de transmission du HHV‑6 par transplantation d’organes^{Note de bas de page 86}.

Section III – Dissémination

Réservoir

Les humains^{Note de bas de page 5}.

Zoonose/zoonose inverse

Aucune.

Vecteurs

Aucun.

Section IV – Viabilité et stabilité

Sensibilité/résistance aux médicaments

Ganciclovir (valganciclovir), le foscarnet et le cidofovir inhibent la réplication du HHV‑6 (A et B) et du HHV‑7^{Note de bas de page 5}. Le brincidofovir (CMX001) est un dérivé d’ester lipidique efficace contre les virus à ADN, y compris le HHV‑6 (A et B) et le HHV‑7^{Note de bas de page 5}. Le HHV-6 est naturellement résistant à l'acyclovir car les concentrations élevées requises pour l'inhibition du HHV-6 ne peuvent être atteintes qu'in vitro et non in vivo^{Note de bas de page 87}.

Sensibilité aux désinfectants

Les composés d’ammonium quaternaire, la chlorhexidine (0,02 %), l’alcool à friction (mélange 1:1), l’hypochlorite de sodium (0,2 %) et le glutaraldéhyde alcalin (2 %) sont efficaces contre les herpèsvirus^{Note de bas de page 88}^{Note de bas de page 89}^{Note de bas de page 90}^{Note de bas de page 91}^{Note de bas de page 92}.

Inactivation physique

Les herpèsvirus sont inactivés par la chaleur (56 °C pendant 10 minutes) et un pH inférieur à 5 ou supérieur à 11 et incubation sous lumière UV (20 cm pendant 5 minutes)^{Note de bas de page 90}^{Note de bas de page 93}^{Note de bas de page 94}.

Survie à l’extérieur de l’hôte

Lorsqu’ils sont séchés sur des surfaces inanimées, les herpèsvirus restent habituellement infectieux pendant moins d’une journée à température ambiante avec une humidité relative supérieure à 55 %^{Note de bas de page 95}, mais ils peuvent persister jusqu’à huit semaines lorsque l’humidité relative est faible^{Note de bas de page 96}. Dans certaines conditions, les herpèsvirus peuvent rester infectieux dans l’eau pendant une période allant jusqu’à trois semaines^{Note de bas de page 97}.

Section V – Premiers soins et aspects médicaux

Surveillance

La détection de l’acide nucléique du HHV‑6 (A et B) et du HHV‑7 dans des échantillons cliniques peut se faire au moyen d’un PCR^{Note de bas de page 98}^{Note de bas de page 99}. Toutefois, il est nécessaire de faire la distinction entre iciHHV-6/iciHHV-7, l’infection latente et l’infection active (c’est‑à‑dire, l’infection primaire ou la réactivation) lorsque des acides nucléiques viraux sont détectés. Pour exclure l’iciHHV‑6 ou l’iciHHV‑7, les follicules pileux ou les ongles peuvent être analysés. Les infections actives à HHV‑6 ont habituellement des charges virales supérieures à 1 000 copies d’ADN par ml de sang^{Note de bas de page 5}^{Note de bas de page 100}. L’infection active à HHV‑6 ou à HHV‑7 peut également être démontrée en quantifiant l’ARNm viral à l’aide de la transcriptase inverse suivie d’un PCR (RT‑PCR)^{Note de bas de page 38}. Les infections primaires à HHV‑6 ou à HHV‑7 peuvent être identifiées en mesurant l’augmentation du titrage d’anticorps IgG dans le sérum aux phases aiguë et convalescente de l’infection à l’aide d’épreuves de détection des anticorps par immunofluorescence^{Note de bas de page 5}^{Note de bas de page 33}^{Note de bas de page 101}. L'isolement du virus dans une culture cellulaire et la détection d'antigènes sont d'autres méthodes de détection directe du HHV-6 et du HHV-7, mais ces méthodes ne sont pas sensibles et sont longues^{Note de bas de page 87}.

Remarque : Les recommandations spécifiques pour la surveillance en laboratoire devraient provenir du programme de surveillance médicale, qui est fondé sur une évaluation locale des risques des agents pathogènes et des activités en cours, ainsi qu’une évaluation globale des risques du programme de biosécurité dans son ensemble. De plus amples renseignements sur la surveillance médicale sont disponibles dans le Guide canadien sur la biosécurité .

Premiers soins et traitement

Les infections primaires à HHV‑6 (A et B) et à HHV‑7 sont habituellement auto‑limitantes^{Note de bas de page 5}^{Note de bas de page 38}. Les infections à HHV‑6 ou à HHV‑7 qui présentent des complications, comme l’encéphalite, peuvent être traitées à l’aide de médicaments antiviraux tels que le ganciclovir, le foscarnet ou le cidofovir^{Note de bas de page 5}^{Note de bas de page 13}^{Note de bas de page 38}. Des lymphocytes T propres au virus ont été utilisées pour traiter les infections à HHV‑6 chez les receveurs de greffes allogéniques de cellules souches hématopoïétiques^{Note de bas de page 102}.

Remarque : Les recommandations spécifiques concernant les premiers soins et les traitements en laboratoire devraient provenir du plan d’intervention après exposition, qui est élaboré dans le cadre du programme de surveillance médicale. De plus amples renseignements sur le plan d’intervention après l’exposition sont disponibles dans le Guide canadien sur la biosécurité .

Immunisation

Il n’existe aucun vaccin contre le HHV‑6 ou le HHV‑7.

Remarque : De plus amples renseignements sur le programme de surveillance médicale sont disponibles dans le Guide canadien sur la biosécurité et en consultant le Guide canadien d’immunisation.

Prophylaxie

Aucune.

Remarque : De plus amples renseignements sur la prophylaxie dans le cadre du programme de surveillance médicale sont disponibles dans le Guide canadien sur la biosécurité .

Section VI – Dangers pour le personnel de laboratoire

Infections contractées en laboratoire

Aucun signalement d’infection contractées en laboratoire.

Remarque : Veuillez consulter la Norme canadienne sur la biosécurité et le Guide canadien sur la biosécurité pour obtenir de plus amples renseignements sur les exigences relatives à la déclaration des incidents d’exposition. Une ligne directrice canadienne sur la biosécurité décrivant les procédures de déclaration est également disponible.

Sources et échantillons

Les échantillons cliniques comprennent la salive, le sang et le plasma, le liquide céphalo‑rachidien, la moelle osseuse et les échantillons de biopsie (p. ex., cerveau, poumon, peau, foie), l’urine, les tissus reproducteurs féminins et les sécrétions génitales^{Note de bas de page 5}^{Note de bas de page 23}^{Note de bas de page 27}^{Note de bas de page 38}^{Note de bas de page 71}^{Note de bas de page 103}.

Dangers primaires

Inhalation de matières infectieuses concentrées en aérosol, exposition de la peau ou des muqueuses lésées (p. ex., yeux, nez ou bouche) à des matières infectieuses, autoinoculation accidentelle avec des matières infectieuses^{Note de bas de page 82}^{Note de bas de page 83}^{Note de bas de page 84}.

Dangers particuliers

Aucun.

Section VII – Contrôle de l’exposition et protection personnelle

Classification par groupe de risque

Le HHV‑6 (A et B) et le HHV‑7 sont des pathogènes humains du groupe de risque 2 et des pathogènes animaux du groupe de risque 1^{Note de bas de page 104}^{Note de bas de page 105}.

Exigences de confinement

Les installations, l’équipement et les pratiques opérationnelles de niveau de confinement 2 tels que décrits dans la Norme canadienne sur la biosécurité pour le travail avec des matières, des animaux ou des cultures infectieux ou possiblement infectieux.

Vêtements de protection

Les exigences applicables au niveau de confinement 2 pour l’équipement et les vêtements de protection individuelle décrites dans la Norme canadienne sur la biosécurité doivent être respectées. L'équipement de protection individuelle peut inclure l'utilisation d'un sarrau de laboratoire et de chaussures spécialisées (par exemple, des bottes, des chaussures) ou de chaussures de protection supplémentaires (par exemple, des couvre-bottes ou des couvre-chaussures) lorsque les sols peuvent être contaminés (par exemple, les box, les salles de nécropsie), des gants lorsque le contact direct de la peau avec des matériaux ou des animaux infectés est inévitable, et une protection oculaire lorsqu'il existe un risque connu ou potentiel d'exposition à des éclaboussures.

Remarque : Une évaluation locale des risques permettra de déterminer la protection appropriée pour les mains, les pieds, la tête, le corps, les yeux, le visage et les voies respiratoires. De plus, les exigences relatives à l’équipement de protection individuelle pour la zone de confinement et les activités de travail doivent être documentées.

Autres précautions

Une enceinte de sécurité biologique (ESB) ou d'autres dispositifs de confinement primaire à utiliser pour les activités avec des récipients ouverts, sur la base des risques associés aux caractéristiques inhérentes de la matière réglementée, à la possibilité de produire des aérosols infectieux ou des toxines aérosolisées, à la manipulation de fortes concentrations de matières réglementées ou à la manipulation de grands volumes de matières réglementées.

Utilisation d’aiguilles et de seringues strictement limitée. Le pliage, le cisaillement, le rebouchage ou l’élimination d’aiguilles de seringues est à éviter, et, si nécessaire, à effectuer uniquement comme spécifié dans les procédures d’opération normalisées (PON). Des précautions supplémentaires sont requises pour les travaux comprenant des animaux ou des activités à grande échelle.

Pour les laboratoires de diagnostic qui manipulent des échantillons primaires provenant de patients susceptibles d’être infectés par HHV-6 (A et B) or HHV-7, les ressources suivantes peuvent être consultées :

Section VIII – Manutention et entreposage

Déversements

Laisser les aérosols se déposer. Tout en portant de l’équipement de protection individuelle, couvrir doucement le déversement avec du papier absorbant et appliquer un désinfectant approprié, à partir du périmètre et en allant vers le centre. Permettre un contact suffisant avec le désinfectant avant le nettoyage (Guide canadien sur la biosécurité ).

Élimination

Toutes les matières ou substances qui sont en contact avec les matières réglementées doivent être entièrement décontaminées avant d’être retirées de la zone de confinement ou des procédures d’opérations normalisées (PON) doivent être en place afin de déplacer ou de transporter les déchets en toute sécurité hors de la zone de confinement vers une zone de décontamination désignée ou une tierce partie. On peut y parvenir en utilisant des technologies et des procédés de décontamination qui se sont avérés efficaces contre les matières réglementées, comme les désinfectants chimiques, l’autoclavage, l’irradiation, l’incinération, un système de traitement des effluents ou la décontamination gazeuse (Guide canadien sur la biosécurité).

Entreposage

Les exigences applicables en matière de confinement de niveau 2 pour l’entreposage, décrites dans la Norme canadienne sur la biosécurité, doivent être respectées. Les contenants primaires de matières réglementées enlevés de la zone de confinement doivent être étiquetés, étanches aux fuites, résistants aux impacts et gardés soit dans des équipements d’entreposage verrouillés, soit dans une zone à accès limité.

Section IX : Renseignements réglementaires et autres renseignements

Renseignements sur la réglementation canadienne

Les activités contrôlées avec le HHV‑6 (A and B) et le HHV‑7 nécessitent un permis d’agent pathogène humain et de toxines, délivré par l’Agence de la santé publique du Canada.

Voici une liste non exhaustive des désignations, règlements ou lois applicables :

Dernière mise à jour

Septembre 2023

Rédigé par

Centre de la biosûreté, Agence de la santé publique du Canada.

Mise en garde

L’information scientifique, opinions et recommandations contenues dans cette Fiche technique santé‑sécurité : agents pathogènes ont été élaborées sur la base de ou compilées à partir de sources fiables disponibles au moment de la publication. Les dangers nouvellement découverts sont fréquents et ces informations peuvent ne pas être totalement à jour. Le gouvernement du Canada ne se tient pas responsable de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l’utilisation de ces renseignements.

Les personnes au Canada sont tenues de se conformer aux lois pertinentes, y compris les règlements, les directives et les normes applicables à l’importation, au transport et à l’utilisation d’agents pathogènes et toxines au Canada, établis par les autorités réglementaires compétentes, notamment l’Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l’Agence canadienne d’inspection des aliments, Environnement et Changement climatique Canada et Transports Canada. La classification des risques et les exigences réglementaires connexes mentionnées dans la présente Fiche technique santé‑sécurité : agents pathogènes, telles que celles qui figurent dans la norme canadienne de biosécurité, peuvent être incomplètes et sont spécifiques au contexte canadien. D’autres juridictions auront leurs propres exigences.

Références

Notes de bas de page

Note de bas de page 1

Ablashi, D., H. Agut, R. Alvarez-Lafuente, D. A. Clark, S. Dewhurst, D. DiLuca, L. Flamand, N. Frenkel, R. Gallo, U. A. Gompels, P. Hollsberg, S. Jacobson, M. Luppi, P. Lusso, M. Malnati, P. Medveczky, Y. Mori, P. E. Pellett, J. C. Pritchett, K. Yamanishi, et T. Yoshikawa. 2014. Classification of HHV-6A and HHV-6B as distinct viruses. Arch. Virol. 159:863-870.

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Note de bas de page 13

Zerr, D. M. 2018. Human Herpesvirus 6B in the Transplant Recipient: When to Worry, When to Act. J. Pediatric Infect. Dis. Soc. 7:S75-S78.

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Note de bas de page 14

Chan, P. K., H. K. Ng, M. Hui, et A. F. Cheng. 2001. Prevalence and distribution of human herpesvirus 6 variants A and B in adult human brain. J. Med. Virol. 64:42-46.

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Note de bas de page 15

Chapenko, S., S. Roga, S. Skuja, S. Rasa, M. Cistjakovs, S. Svirskis, Z. Zaserska, V. Groma, et M. Murovska. 2016. Detection frequency of human herpesviruses-6A, -6B, and -7 genomic sequences in central nervous system DNA samples from post-mortem individuals with unspecified encephalopathy. J. Neurovirol. 22:488-497.

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Note de bas de page 16

Cohen, J. I., G. Fahle, M. A. Kemp, K. Apakupakul, et T. P. Margolis. 2010. Human herpesvirus 6-A, 6-B, and 7 in vitreous fluid samples. J. Med. Virol. 82:996-999.

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Note de bas de page 17

Sugita, S., N. Shimizu, K. Watanabe, M. Ogawa, K. Maruyama, N. Usui, et M. Mochizuki. 2012. Virological analysis in patients with human herpes virus 6-associated ocular inflammatory disorders. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 53:4692-4698.

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Note de bas de page 18

Gautheret-Dejean, A., O. Dejean, L. Vastel, M. Kerboull, J. T. Aubin, M. Franti, et H. Agut. 2000. Human herpesvirus-6 and human herpesvirus-7 in the bone marrow from healthy subjects. Transplantation. 69:1722-1723.

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Note de bas de page 19

Kempf, W., B. Muller, R. Maurer, V. Adams, et G. Campadelli Fiume. 2000. Increased expression of human herpesvirus 7 in lymphoid organs of AIDS patients. J. Clin. Virol. 16:193-201.

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Note de bas de page 20

Roush, K. S., R. K. Domiati-Saad, L. R. Margraf, K. Krisher, R. H. Scheuermann, B. B. Rogers, et D. B. Dawson. 2001. Prevalence and cellular reservoir of latent human herpesvirus 6 in tonsillar lymphoid tissue. Am. J. Clin. Pathol. 116:648-654.

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Note de bas de page 21

Aberle, S. W., C. W. Mandl, C. Kunz, et T. Popow-Kraupp. 1996. Presence of human herpesvirus 6 variants A and B in saliva and peripheral blood mononuclear cells of healthy adults. J. Clin. Microbiol. 34:3223-3225.

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Note de bas de page 22

Magalhaes, I. M., R. V. Martins, J. J. Cossatis, R. M. Cavaliere, L. A. Afonso, N. Moyses, S. A. Oliveira, et S. M. Cavalcanti. 2010. Detection of human herpesvirus 6 and 7 DNA in saliva from healthy adults from Rio de Janeiro, Brazil. Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 105:925-927.

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Note de bas de page 23

Cone, R. W., M. L. Huang, R. C. Hackman, et L. Corey. 1996. Coinfection with human herpesvirus 6 variants A and B in lung tissue. J. Clin. Microbiol. 34:877-881.

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Note de bas de page 24

Yamamoto, K., T. Yoshikawa, S. Okamoto, K. Yamaki, K. Shimokata, et Y. Nishiyama. 2005. HHV-6 and 7 DNA loads in lung tissues collected from patients with interstitial pneumonia. J. Med. Virol. 75:70-75.

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Note de bas de page 25

Sasaki, M., N. Shimizu, Y. Zushi, T. Saito, H. Tsunemine, K. Itoh, Y. Aoyama, Y. Goto, T. Kodaka, G. Tsuji, E. Senda, T. Fujimori, T. Itoh, et T. Takahashi. 2018. Analysis of gastrointestinal virus infection in immunocompromised hosts by multiplex virus PCR assay. AIMS Microbiol. 4:225-239.

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Note de bas de page 26

Lempinen, M., L. Halme, J. Arola, E. Honkanen, K. Salmela, et I. Lautenschlager. 2012. HHV-6B is frequently found in the gastrointestinal tract in kidney transplantation patients. Transpl. Int. 25:776-782.

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Note de bas de page 27

Ozaki, Y., H. Tajiri, K. Tanaka-Taya, S. Mushiake, A. Kimoto, K. Yamanishi, et S. Okada. 2001. Frequent detection of the human herpesvirus 6-specific genomes in the livers of children with various liver diseases. J. Clin. Microbiol. 39:2173-2177.

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Note de bas de page 28

Rauber, C., K. Bartelheimer, T. Zhou, C. Rupp, P. Schnitzler, P. Schemmer, P. Sauer, K. H. Weiss, et D. N. Gotthardt. 2019. Prevalence of human herpesviruses in biliary fluid and their association with biliary complications after liver transplantation. BMC Gastroenterol. 19:110-019-1033-x.

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Note de bas de page 29

Bates, M., M. Monze, H. Bima, M. Kapambwe, D. Clark, F. C. Kasolo, et U. A. Gompels. 2009. Predominant human herpesvirus 6 variant A infant infections in an HIV-1 endemic region of Sub-Saharan Africa. J. Med. Virol. 81:779-789.

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Note de bas de page 30

Caserta, M. T., C. B. Hall, K. Schnabel, C. E. Long, et N. D’Heron. 1998. Primary human herpesvirus 7 infection: a comparison of human herpesvirus 7 and human herpesvirus 6 infections in children. J. Pediatr. 133:386-389.

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Note de bas de page 31

Tesini, B. L., L. G. Epstein, et M. T. Caserta. 2014. Clinical impact of primary infection with roseoloviruses. Curr. Opin. Virol. 9:91-96.

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Note de bas de page 32

Hall, C. B., M. T. Caserta, K. C. Schnabel, M. P. McDermott, G. K. Lofthus, J. A. Carnahan, L. M. Gilbert, et S. Dewhurst. 2006. Characteristics and acquisition of human herpesvirus (HHV) 7 infections in relation to infection with HHV-6. J. Infect. Dis. 193:1063-1069.

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Note de bas de page 33

Ward, K. N., N. J. Andrews, C. M. Verity, E. Miller, et E. M. Ross. 2005. Human herpesviruses-6 and -7 each cause significant neurological morbidity in Britain and Ireland. Arch. Dis. Child. 90:619-623.

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Note de bas de page 34

Laina, I., V. P. Syriopoulou, G. L. Daikos, E. S. Roma, F. Papageorgiou, T. Kakourou, et M. Theodoridou. 2010. Febrile seizures and primary human herpesvirus 6 infection. Pediatr. Neurol. 42:28-31.

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Note de bas de page 35

Zerr, D. M., A. S. Meier, S. S. Selke, L. M. Frenkel, M. L. Huang, A. Wald, M. P. Rhoads, L. Nguy, R. Bornemann, R. A. Morrow, et L. Corey. 2005. A population-based study of primary human herpesvirus 6 infection. N. Engl. J. Med. 352:768-776.

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Note de bas de page 36

De Bolle, L., L. Naesens, et E. De Clercq. 2005. Update on human herpesvirus 6 biology, clinical features, and therapy. Clin. Microbiol. Rev. 18:217-245.

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Note de bas de page 37

Torigoe, S., T. Kumamoto, W. Koide, K. Taya, et K. Yamanishi. 1995. Clinical manifestations associated with human herpesvirus 7 infection. Arch. Dis. Child. 72:518-519.

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Note de bas de page 38

Ongradi, J., D. V. Ablashi, T. Yoshikawa, B. Stercz, et M. Ogata. 2017. Roseolovirus-associated encephalitis in immunocompetent and immunocompromised individuals. J. Neurovirol. 23:1-19.

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Note de bas de page 39

Ishiguro, N., S. Yamada, T. Takahashi, Y. Takahashi, T. Togashi, T. Okuno, et K. Yamanishi. 1990. Meningo-encephalitis associated with HHV-6 related exanthem subitum. Acta Paediatr. Scand. 79:987-989.

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Note de bas de page 40

Epstein, L. G., S. Shinnar, D. C. Hesdorffer, D. R. Nordli, A. Hamidullah, E. K. Benn, J. M. Pellock, L. M. Frank, D. V. Lewis, S. L. Moshe, R. C. Shinnar, S. Sun, et FEBSTAT study team. 2012. Human herpesvirus 6 and 7 in febrile status epilepticus: the FEBSTAT study. Epilepsia. 53:1481-1488.

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Note de bas de page 41

Eliassen, E., C. C. Hemond, et J. D. Santoro. 2020. HHV-6-Associated Neurological Disease in Children: Epidemiologic, Clinical, Diagnostic, and Treatment Considerations. Pediatric Neurology 105:10-20.

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Note de bas de page 42

Ghorbani, S., A. Letafati, A. Khatami, R. Farzi, S. Shabani, P. Moradi, V. Tambrchi, H. Saadati, S. Papizadeh, M. V. Rad, R. Tabatabaei, S. Bahadory, A. Tavakoli, F. Bokharaei-Salim, S. H. Monavari, M. Fatemipour, M. Hoseini, et S. J. Kiani. 2022. Association between human herpesvirus-6 and primary brain tumors: a systematic review and meta-analysis. Future Virology 17:305-314.

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Note de bas de page 43

Victoria, N. C., T. L. Phan, et K. A. Agarwal. 2020. A Systematic Review of Sodium Disorders in HHV-6 Encephalitis. Biol Blood Marrow Transplant 26:1034-1039.

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Note de bas de page 44

Bozzola, E., A. Krzysztofiak, M. Bozzola, V. Calcaterra, A. Quondamcarlo, L. Lancella, et A. Villani. 2012. HHV6 meningoencephalitis sequelae in previously healthy children. Infection. 40:563-566.

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Note de bas de page 45

Watanabe, T., T. Kawamura, S. E. Jacob, E. A. Aquilino, J. M. Orenstein, J. B. Black, et A. Blauvelt. 2002. Pityriasis rosea is associated with systemic active infection with both human herpesvirus-7 and human herpesvirus-6. J. Invest. Dermatol. 119:793-797.

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Note de bas de page 46

Ozdemir, R., M. Kucuk, et S. E. Dibeklioglu. 2018. Report of a Myocarditis Outbreak among Pediatric Patients: Human Herpesvirus 7 as a Causative Agent? J. Trop. Pediatr. 64:468-471.

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Note de bas de page 47

Comar, M., P. D’Agaro, C. Campello, A. Poli, J. P. Breinholt 3rd, J. A. Towbin, et M. Vatta. 2009. Human herpes virus 6 in archival cardiac tissues from children with idiopathic dilated cardiomyopathy or congenital heart disease. J. Clin. Pathol. 62:80-83.

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Note de bas de page 48

Escher, F., U. Kuhl, U. Gross, D. Westermann, W. Poller, C. Tschope, D. Lassner, et H. P. Schultheiss. 2015. Aggravation of left ventricular dysfunction in patients with biopsy-proven cardiac human herpesvirus A and B infection. J. Clin. Virol. 63:1-5.

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Note de bas de page 49

Johnson, S., S. Mathews, et S. D. Hudnall. 2017. Human herpesvirus 6 lymphadenitis in drug rash with eosinophilia and systemic symptoms syndrome: a lymphoma mimic. Histopathology. 70:1166-1170.

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Note de bas de page 50

Drago, F., L. Cogorno, F. Broccolo, G. Ciccarese, et A. Parodi. 2016. A fatal case of DRESS induced by strontium ranelate associated with HHV-7 reactivation. Osteoporos. Int. 27:1261-1264.

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Note de bas de page 51

Draz, N., S. Datta, D. P. Webster, et I. Cropley. 2013. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) syndrome secondary to antituberculosis drugs and associated with human herpes virus-7 (HHV-7). BMJ Case Rep. 2013:10.1136/bcr-2013-010348.

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Note de bas de page 52

Kawano, Y., J. I. Kawada, N. Nagai, et Y. Ito. 2019. Reactivation of human herpesviruses 6 and 7 in Kawasaki disease. Mod. Rheumatol. 29:651-655.

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Note de bas de page 53

Pormohammad, A., T. Azimi, F. Falah, et E. Faghihloo. 2018. Relationship of human herpes virus 6 and multiple sclerosis: A systematic review and meta-analysis. J. Cell. Physiol. 233:2850-2862.

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Note de bas de page 54

Saberi, A., S. Akhondzadeh, et S. Kazemi. 2018. Infectious agents and different course of multiple sclerosis: a systematic review. Acta Neurol. Belg. 118:361-377.

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Note de bas de page 55

Caselli, E., M. C. Zatelli, R. Rizzo, S. Benedetti, D. Martorelli, G. Trasforini, E. Cassai, E. C. degli Uberti, D. Di Luca, et R. Dolcetti. 2012. Virologic and immunologic evidence supporting an association between HHV-6 and Hashimoto’s thyroiditis. PLoS Pathog. 8:e1002951.

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Note de bas de page 56

Wang, Y., L. Ding, Q. Zhu, M. Shu, et Q. Cai. 2018. Common Infections May Lead to Alzheimer’s Disease. Virol. Sin. 33:456-458.

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Note de bas de page 57

Al-Asmar, R., R. Carroll, J. Ranavaya, N. Mozahem, S. Thiesfeldt, et K. Willenburg. 2021. A rare case of recurrent HHV6 encephalitis in an immunocompetent adult. IDCases 25:e01195.

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Note de bas de page 58

Ogata, M., T. Satou, J. Kadota, N. Saito, T. Yoshida, H. Okumura, T. Ueki, K. Nagafuji, S. Kako, N. Uoshima, M. Tsudo, H. Itamura, et T. Fukuda. 2013. Human herpesvirus 6 (HHV-6) reactivation and HHV-6 encephalitis after allogeneic hematopoietic cell transplantation: a multicenter, prospective study. Clin. Infect. Dis. 57:671-681.

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Note de bas de page 59

Aoki, J., A. Numata, E. Yamamoto, E. Fujii, M. Tanaka, et H. Kanamori. 2015. Impact of Human Herpesvirus-6 Reactivation on Outcomes of Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation. Biol. Blood Marrow Transplant. 21:2017-2022.

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Note de bas de page 60

Dulery, R., J. Salleron, A. Dewilde, J. Rossignol, E. M. Boyle, J. Gay, E. de Berranger, V. Coiteux, J. P. Jouet, A. Duhamel, et I. Yakoub-Agha. 2012. Early human herpesvirus type 6 reactivation after allogeneic stem cell transplantation: a large-scale clinical study. Biol. Blood Marrow Transplant. 18:1080-1089.

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Note de bas de page 61

Fernandez-Ruiz, M., D. Kumar, S. Husain, L. Lilly, E. Renner, T. Mazzulli, G. Moussa, et A. Humar. 2015. Utility of a monitoring strategy for human herpesviruses 6 and 7 viremia after liver transplantation: a randomized clinical trial. Transplantation. 99:106-113.

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Note de bas de page 62

Chan, P. K., C. K. Li, K. W. Chik, V. Lee, M. M. Shing, K. C. Ng, J. L. Cheung, T. F. Fok, et A. F. Cheng. 2004. Risk factors and clinical consequences of human herpesvirus 7 infection in paediatric haematopoietic stem cell transplant recipients. J. Med. Virol. 72:668-674.

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Note de bas de page 63

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Note de bas de page 64

Sanchez-Ponce, Y., G. Varela-Fascinetto, J. C. Romo-Vazquez, B. Lopez-Martinez, J. L. Sanchez-Huerta, I. Parra-Ortega, E. M. Fuentes-Panana, et A. Morales-Sanchez. 2018. Simultaneous Detection of Beta and Gamma Human Herpesviruses by Multiplex qPCR Reveals Simple Infection and Coinfection Episodes Increasing Risk for Graft Rejection in Solid Organ Transplantation. Viruses. 10:10.3390/v10120730.

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Note de bas de page 65

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Note de bas de page 66

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Note de bas de page 67

Tanaka-Taya, K., T. Kondo, T. Mukai, H. Miyoshi, Y. Yamamoto, S. Okada, et K. Yamanishi. 1996. Seroepidemiological study of human herpesvirus-6 and -7 in children of different ages and detection of these two viruses in throat swabs by polymerase chain reaction. J. Med. Virol. 48:88-94.

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Note de bas de page 68

Wyatt, L. S., W. J. Rodriguez, N. Balachandran, et N. Frenkel. 1991. Human herpesvirus 7: antigenic properties and prevalence in children and adults. J. Virol. 65:6260-6265.

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Note de bas de page 69

Thawaranantha, D., K. Chimabutra, K. Balachandra, P. Warachit, S. Pantuwatana, R. Inagi, T. Kurata, et K. Yamanishi. 1999. Prevalences of human herpesvirus 6 and human herpesvirus 7 in normal Thai population. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. 30:259-264.

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Note de bas de page 70

Krueger, G. R., B. Koch, N. Leyssens, Z. Berneman, J. Rojo, C. Horwitz, T. Sloots, M. Margalith, J. D. Conradie, S. Imai, I. Urasinski, M. de Bruyere, V. Ferrer Argote, et J. Krueger. 1998. Comparison of seroprevalences of human herpesvirus-6 and -7 in healthy blood donors from nine countries. Vox Sang. 75:193-197.

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Note de bas de page 71

Realegeno, S., et U. Pandey. 2022. Human Herpesvirus 6 Infection and Diagnostics. Clinical Microbiology Newsletter 44:83-90.

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Note de bas de page 72

Takasawa, K., R. Nakagawa, S. Takishima, K. Moriyama, K. Watanabe, K. Kiyohara, T. Hasegawa, M. Shimohira, K. Kashimada, N. Shimizu, et T. Morio. 2018. Cause of acute encephalitis/encephalopathy in Japanese children diagnosed by a rapid and comprehensive virological detection system and differences in their clinical presentations. Brain Dev. 40:107-115.

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Note de bas de page 73

Schwartz, K. L., S. E. Richardson, K. N. Ward, C. Donaldson, D. MacGregor, B. Banwell, S. Mahant, et A. Bitnun. 2014. Delayed primary HHV-7 infection and neurologic disease. Pediatrics. 133:e1541-7.

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Note de bas de page 74

Al-Zubeidi, D., M. Thangarajh, S. Pathak, C. Cai, B. L. Schlaggar, G. A. Storch, D. K. Grange, et M. E. Watson Jr. 2014. Fatal human herpesvirus 6-associated encephalitis in two boys with underlying POLG mitochondrial disorders. Pediatr. Neurol. 51:448-452.

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Note de bas de page 75

Linthorst, J., M. R. A. Welkers, et E. A. Sistermans. 2023. Clinically relevant DNA viruses in pregnancy. Prenatal Diagnosis 43:457-466.

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Note de bas de page 76

Freitas, R. B., T. A. Monteiro, et A. C. Linhares. 2000. Outbreaks of human-herpes virus 6 (HHV-6) infection in day-care centers in Belém, Pará, Brazil. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 42:305-11.

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Note de bas de page 77

Leibovitch, E., J. E. Wohler, S. M. Cummings Macri, K. Motanic, E. Harberts, M. I. Gaitan, P. Maggi, M. Ellis, S. Westmoreland, A. Silva, D. S. Reich, et S. Jacobson. 2013. Novel marmoset (Callithrix jacchus) model of human Herpesvirus 6A and 6B infections: immunologic, virologic and radiologic characterization. PLoS Pathog. 9:e1003138.

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Note de bas de page 78

Reynaud, J. M., et B. Horvat. 2013. Animal models for human herpesvirus 6 infection. Front. Microbiol. 4:174.

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Note de bas de page 79

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Note de bas de page 80

Reynaud, J. M., J. F. Jégou, J. C. Welsch, et B. Horvat. 2014. Human herpesvirus 6A infection in CD46 transgenic mice: viral persistence in the brain and increased production of proinflammatory chemokines via Toll-like receptor 9. J Virol 88:5421-36.

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Note de bas de page 81

Caselli, E., et D. Di Luca. 2007. Molecular biology and clinical associations of Roseoloviruses human herpesvirus 6 and human herpesvirus 7. New Microbiol. 30:173-187.

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Note de bas de page 82

Rhoads, M. P., A. S. Magaret, et D. M. Zerr. 2007. Family saliva sharing behaviors and age of human herpesvirus-6B infection. J. Infect. 54:623-626.

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Note de bas de page 83

Takahashi, Y., M. Yamada, J. Nakamura, T. Tsukazaki, J. Padilla, T. Kitamura, M. Yoshida, et S. Nii. 1997. Transmission of human herpesvirus 7 through multigenerational families in the same household. Pediatr. Infect. Dis. J. 16:975-978.

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Note de bas de page 84

Santpere, G., M. Telford, P. Andrés-Benito, A. Navarro, et I. Ferrer. 2020. The Presence of Human Herpesvirus 6 in the Brain in Health and Disease. Biomolecules 10:1520.

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Note de bas de page 85

Hall, C. B., M. T. Caserta, K. C. Schnabel, C. Boettrich, M. P. McDermott, G. K. Lofthus, J. A. Carnahan, et S. Dewhurst. 2004. Congenital infections with human herpesvirus 6 (HHV6) and human herpesvirus 7 (HHV7). J. Pediatr. 145:472-477.

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Note de bas de page 86

Ward, K. N., J. J. Gray, et S. Efstathiou. 1989. Brief report: primary human herpesvirus 6 infection in a patient following liver transplantation from a seropositive donor. J. Med. Virol. 28:69-72.

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Note de bas de page 87

Agut, H., P. Bonnafous, et A. Gautheret-Dejean. 2015. Laboratory and clinical aspects of human herpesvirus 6 infections. Clin Microbiol Rev 28:313-35.

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Note de bas de page 88

Gulve, N., K. Kimmerling, A. D. Johnston, G. R. Krueger, D. V. Ablashi, et B. K. Prusty. 2016. Anti-herpesviral effects of a novel broad range anti-microbial quaternary ammonium silane, K21. Antiviral Res. 131:166-173.

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Note de bas de page 89

Eleraky, N. Z., L. N. Potgieter, et M. A. Kennedy. 2002. Virucidal efficacy of four new disinfectants. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 38:231-234.

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Note de bas de page 90

Croughan, W. S., et A. M. Behbehani. 1988. Comparative study of inactivation of herpes simplex virus types 1 and 2 by commonly used antiseptic agents. J. Clin. Microbiol. 26:213-215.

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Note de bas de page 91

Bailey, A., et M. Longson. 1972. Virucidal activity of chlorhexidine on strains of Herpesvirus hominis, poliovirus, and adenovirus. J. Clin. Pathol. 25:76-78.

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Note de bas de page 92

Tyler, R., et G. A. J. Ayliffe. 1987. A surface test for virucidal activity of disinfectants: preliminary study with herpes virus. Journal of Hospital Infection 9:22-29.

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Note de bas de page 93

Wallis, C., et J. L. Melnick. 1965. Thermostabilization and thermosensitization of herpesvirus. J. Bacteriol. 90:1632-1637.

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Note de bas de page 94

Smith, A., F. Santoro, G. Di Lullo, L. Dagna, A. Verani, et P. Lusso. 2003. Selective suppression of IL-12 production by human herpesvirus 6. Blood 102:2877-2884.

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Note de bas de page 95

Nerurkar, L. S., F. West, M. May, D. L. Madden, et J. L. Sever. 1983. Survival of herpes simplex virus in water specimens collected from hot tubs in spa facilities and on plastic surfaces. Jama. 250:3081-3083.

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Note de bas de page 96

Mahl, M. C., et C. Sadler. 1975. Virus survival on inanimate surfaces. Can. J. Microbiol. 21:819-823.

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Note de bas de page 97

Dayaram, A., M. Franz, A. Schattschneider, A. M. Damiani, S. Bischofberger, N. Osterrieder, et A. D. Greenwood. 2017. Long term stability and infectivity of herpesviruses in water. Sci. Rep. 7:46559.

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Note de bas de page 98

Sedlak, R. H., J. A. Hill, T. Nguyen, M. Cho, G. Levin, L. Cook, M. L. Huang, L. Flamand, D. M. Zerr, M. Boeckh, et K. R. Jerome. 2016. Detection of Human Herpesvirus 6B (HHV-6B) Reactivation in Hematopoietic Cell Transplant Recipients with Inherited Chromosomally Integrated HHV-6A by Droplet Digital PCR. J. Clin. Microbiol. 54:1223-1227.

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Note de bas de page 9

Yip, C. C. Y., S. Sridhar, A. K. W. Cheng, A. M. Y. Fung, V. C. C. Cheng, K. H. Chan, et K. Y. Yuen. 2017. Comparative evaluation of a laboratory developed real-time PCR assay and the RealStar((R)) HHV-6 PCR Kit for quantitative detection of human herpesvirus 6. J. Virol. Methods. 246:112-116.

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Note de bas de page 100

Geraudie, B., M. Charrier, P. Bonnafous, D. Heurte, M. Desmonet, M. A. Bartoletti, C. Penasse, H. Agut, et A. Gautheret-Dejean. 2012. Quantitation of human herpesvirus-6A, -6B and -7 DNAs in whole blood, mononuclear and polymorphonuclear cell fractions from healthy blood donors. J. Clin. Virol. 53:151-155.

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Note de bas de page 101

Higashimoto, Y., A. Ohta, Y. Nishiyama, M. Ihira, K. Sugata, Y. Asano, D. L. Peterson, D. V. Ablashi, P. Lusso, et T. Yoshikawa. 2012. Development of a human herpesvirus 6 species-specific immunoblotting assay. J. Clin. Microbiol. 50:1245-1251.

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Note de bas de page 102

Tzannou, I., A. Papadopoulou, S. Naik, K. Leung, C. A. Martinez, C. A. Ramos, G. Carrum, G. Sasa, P. Lulla, A. Watanabe, M. Kuvalekar, A. P. Gee, M. F. Wu, H. Liu, B. J. Grilley, R. A. Krance, S. Gottschalk, M. K. Brenner, C. M. Rooney, H. E. Heslop, A. M. Leen, et B. Omer. 2017. Off-the-Shelf Virus-Specific T Cells to Treat BK Virus, Human Herpesvirus 6, Cytomegalovirus, Epstein-Barr Virus, and Adenovirus Infections After Allogeneic Hematopoietic Stem-Cell Transplantation. J. Clin. Oncol. 35:3547-3557.

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Note de bas de page 103

Ashshi, A. M., P. E. Klapper, et R. J. Cooper. 2003. Detection of human cytomegalovirus, human herpesvirus type 6 and human herpesvirus type 7 in urine specimens by multiplex PCR. Journal of Infection 47:59-64.

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Note de bas de page 104

Gouvernement du Canada. Jan 2019. ePATHogene – la base de données sur les groupes de risque.

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Note de bas de page 105

Agence de la santé publique du Canada. 2018. Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines (LAPHT) (L.C. 2009, ch. 24).

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2025-10-21