Chapitre 7 des Normes canadiennes pour la lutte antituberculeuse : La tuberculose extrapulmonaire

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Auteurs et affiliations
Points clés
Introduction
Considérations diagnostique générales
Tableaux cliniques selon l'organe atteint
Énoncé de divulgation
Financement
Références

Auteurs et affiliations

Leila Barss; Division de la pneumologie, Université de Calgary, Peter Lougheed Centre, Calgary, Alberta, Canada

William J. A. Connors; Division des maladies infectieuses, Département de médecine, Université de la Colombie-Britannique, British Columbia Centre for Disease Control, Vancouver, Colombie-Britannique, Canada

Dina Fisher; Division de la pneumologie, Université de Calgary, Peter Lougheed Centre, Calgary, Alberta, Canada

Points clés

Diagnostic

Des échantillons (de liquides et de tissus) devraient être soumis pour le dépistage de la tuberculose (TB) extrapulmonaire afin de permettre la réalisation de frottis de bacilles acido-alcoolo-résistants, d'une culture des mycobactéries et d'un test d'amplification des acides nucléiques. La biopsie tissulaire doit être envoyée en partie dans une solution saline stérile pour la réalisation de tests mycobactériens et en partie dans la formaline pour la réalisation d'une évaluation histopathologique. Il est recommandé de demander un antibiogramme sur les échantillons dont la culture est positive.
Si l'échantillon est insuffisant pour tous les tests, c'est la culture mycobactérienne qui est à prioriser étant donné son meilleur rendement diagnostique. Elle permet aussi de réaliser l'antibiogramme phénotypique de référence.
Toute personne présentant une tuberculose extrapulmonaire présumée doit également faire l'objet d'un examen pour la TB pulmonaire afin d'évaluer l'infectiosité et de faciliter éventuellement la pose du diagnostic.

Traitement

Un schéma de traitement antituberculeux standard de 6 mois pour une maladie pharmacosensible confirmée microbiologiquement est recommandé pour toutes les formes de tuberculose extrapulmonaire. Chez les patients atteints de méningite tuberculeuse ou de tuberculose osseuse et articulaire, le traitement pourrait être prolongé et durer 12 mois.
En l'absence de confirmation à la suite d'une culture et de résultats d'antibiogramme, la phase de continuation d'un traitement antituberculeux empirique doit inclure un troisième agent, tel que l'éthambutol.
Un traitement antituberculeux empirique doit être envisagé lorsqu'une TB extrapulmonaire potentiellement mortelle est suspectée en attendant d'obtenir les échantillons diagnostiques.

Recommandations nouvelles et mises à jour

Nous déconseillons de façon conditionnelle l'utilisation systématique de corticostéroïdes en cas de tuberculose pleurale comme traitement d'appoint.
Nous déconseillons de façon conditionnelle l'utilisation systématique d'une thoracentèse thérapeutique et d'un drainage par sonde thoracique pour les épanchements associés à la tuberculose pleurale.
Nous recommandons de façon conditionnelle d'utiliser de plus fortes doses de rifampicine (plus de 15 mg/kg/jour par voie orale jusqu'à la dose maximale de 35 mg/kg/jour ou 15 mg/kg/jour par voie intraveineuse [IV]), en même temps que les doses standard d'isoniazide, de pyrazinamide et d'éthambutol, pendant la phase intensive du traitement pour traiter une méningite tuberculeuse pharmacosensible.
Nous déconseillons de façon conditionnelle l'utilisation d'une fluoroquinolone pour le traitement d'une méningite tuberculeuse à moins qu'une pharmacorésistance soit suspectée.
Nous recommandons de façon conditionnelle l'utilisation d'un traitement initial d'appoint par corticostéroïdes chez tous patients séronégatifs pour le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) atteints de péricardite tuberculeuse. L'utilisation systématique de corticostéroïdes chez les personnes atteintes de VIH qui ne suivent pas un traitement antirétroviral n'est pas recommandée. Le manque de données signifie que nous ne sommes pas en mesure de fournir une recommandation spécifique quant à l'utilisation d'un traitement d'appoint par corticostéroïdes chez les personnes atteintes de VIH qui prennent un traitement antirétroviral souffrant de péricardite tuberculeuse. Nous suggérons donc une évaluation au cas par cas dans l'attente d'études supplémentaires à cet effet.

1. Introduction

Au niveau international, la TB pulmonaire est définie comme une maladie touchant le parenchyme pulmonaire ou l'arbre trachéobronchique. La tuberculose extrapulmonaire (TB extrapulmonaire) est définie comme une maladie touchant d'autres organes et comprend la TB pleurale et la tuberculose ganglionnaire intrathoracique isolée.^{Référence 1} Cette définition est différente de la terminologie utilisée au Canada pour le signalement de la TB, qui classe la TB comme étant soit respiratoire (TB pulmonaire et des voies respiratoires, TB pleurale, fibrose pulmonaire, bronchiectasie tuberculeuse, pneumonie tuberculeuse, pneumothorax tuberculeux, TB primaire, TB des ganglions intrathoraciques et médiastinaux, TB trachéale ou bronchique isolée, laryngée, nasopharyngée, nasale et sinusale), soit non respiratoire (tous les autres sièges de la maladie qui ne sont pas énumérés).^{Référence 2} Le présent chapitre se concentre sur le diagnostic et le traitement de la TB extrapulmonaire.

L'incidence de la TB extrapulmonaire est demeurée stable au Canada au cours des 10 dernières années, tout comme d'autres pays à faible incidence de TB et faible coinfection VIH-TB.^{Référence 3} L'adénopathie tuberculeuse périphérique, la TB pleurale et la TB abdominale sont demeurées les trois types de TB extrapulmonaire les plus communs (voir le Chapitre 1 : L'épidémiologie de la tuberculose au Canada). Le statut immunitaire de l'hôte est un facteur de risque pour le développement d'une TB extrapulmonaire et est associé à une hausse du taux de mortalité. Les receveurs d'une transplantation d'organe, les personnes atteintes du VIH à un stade avancé et les personnes qui sont sous chimiothérapie pour lutter contre un cancer sont à risque particulièrement élevé de maladie potentiellement mortelle.^{Référence 4}^{Référence 5}^{Référence 6}^{Référence 7}^{Référence 8}^{Référence 9}

2. Considérations diagnostiques générales

Le maintien d'un haut degré de suspicion est essentiel au diagnostic de la TB extrapulmonaire. Tout retard dans le diagnostic pourrait augmenter le risque de morbidité et de mortalité pour le patient à risque.^{Référence 18} Dans le cas des patients à risque qui présentent une fièvre d'origine inconnue et des signes et symptômes spécifiques d'une localisation ou encore des patients qui, à la biopsie, se sont révélés être porteurs d'une inflammation granulomateuse, des mesures adéquates devraient être prises pour confirmer le diagnostic de TB, y compris répéter le prélèvement si aucune culture de mycobactéries n'a été effectuée.

Il n'est possible de réaliser un antibiogramme phénotypique, qui est la référence en matière de pharmacorésistance, que si on dispose d'une culture viable. Les résultats de ce test peuvent avoir d'importantes répercussions sur le traitement.^{Référence 7}^{Référence 19}^{Référence 20} On ne saurait trop insister sur ce point : vu l'incidence croissante de la tuberculose pharmacorésistante, en particulier parmi les personnes nées à l'étranger qui sont au Canada, il est difficile de dispenser un traitement adéquat lorsqu'on ne dispose pas des résultats des cultures mycobactériennes et de l'antibiogramme.

Les échantillons cliniques prélevés à des fins diagnostiques varieront selon le siège anatomique soupçonné de la maladie. En général, la biopsie tissulaire donne plus souvent des résultats positifs au test d'amplification des acides nucléiques (TAAN) et à la culture qu'à la ponction de liquide, et ces deux techniques sont supérieures à l'écouvillonnage (voir le Tableau 1 pour connaître les estimations du rendement diagnostique). Les pièces de biopsie destinées à la culture mycobactérienne devraient être reçues au laboratoire fraîches ou dans une petite quantité de solution saline stérile.^{Référence 19}^{Référence 20} Pour l'examen histopathologique, l'échantillon doit être placé dans du formol (qui tue les mycobactéries) et ne pourra donc plus servir à la culture.^{Référence 19}^{Référence 20} Parmi les signes histopathologiques fréquents figure une inflammation granulomateuse nécrosante ou non nécrosante (Tableau 1). En présence d'un déficit immunitaire, l'examen histopathologique peut révéler une plus grande suppuration et des granulomes moins bien formés.^{Référence 88}

Tableau 1. Sensibilité et spécificité des tests de diagnostic de la tuberculose extrapulmonaire comparativement à la culture des mycobactéries utilisée comme norme de référence, sauf indication contraire
Site	Type d'échantillon	Coloration directe (ZN) sensibilité	Culture sensibilité	GeneXpert^{Table 1 note de bas de page a} sensibilité^{Table 1 note de bas de page b}	GeneXpert^{Table 1 note de bas de page a} spécificité^{Table 1 note de bas de page b}	GeneXpert Ultra^{Table 1 note de bas de page a} sensibilité^{Table 1 note de bas de page b}	GeneXpert Ultra^{Table 1 note de bas de page a} specificité^{Table 1 note de bas de page b}	Histopathologie et(ou) cytologie sensibilité	Références
Adénopathie tuberculeuse	PAF	0,23-0,37	0,17-0,67	0,89	0,86	INS	INS	0,62-0,80^{Table 1 note de bas de page d}	^{Référence 10}^{Référence 11}^{Référence 12}^{Référence 13}^{Référence 14}
Adénopathie tuberculeuse	Biopsie excisionnelle	0,35-0,53	0,71-0,80	0,82^{Table 1 note de bas de page c}	0,80^{Table 1 note de bas de page c}	INS	INS	0,85-1,00^{Table 1 note de bas de page d}
TB pleurale	Liquide pleural	0-0,10	0,10-0,63	0,50	0,99	0,75	0,87	S.O.	^{Référence 14}^{Référence 15}^{Référence 16}^{Référence 17}^{Référence 18}^{Référence 19}^{Référence 20}^{Référence 21}^{Référence 22}^{Référence 23}^{Référence 24}
	Liquide pleural	0-0,10	0,10-0,63	0,19^{Table 1 note de bas de page d}	0,99^{Table 1 note de bas de page d}	0,75	0,87	S.O.
	Biopsie pleurale fermée	0,13-0,39	0,39-0,67	0,31	0,97	INS	INS	0,69-0,97^{Table 1 note de bas de page d}
	Biopsie pleurale par thoracoscopie	INS	0,41-0,76	0,52^{Table 1 note de bas de page e}	1,0^{Table 1 note de bas de page e}	INS	INS	1,0^{Table 1 note de bas de page d}^{Table 1 note de bas de page f}
SNC, méningite	LCR	0,05-0,83^{Table 1 note de bas de page g}	0,40-0,87^{Table 1 note de bas de page g}	0,71	0,97	0,89^{Table 1 note de bas de page h}	0,91^{Table 1 note de bas de page h}	S.O.	^{Référence 23}^{Référence 25}^{Référence 26}^{Référence 27}^{Référence 28}^{Référence 29}^{Référence 30}^{Référence 31}^{Référence 32}^{Référence 33}^{Référence 34}^{Référence 35}
SNC, méningite	LCR	0,05-0,83^{Table 1 note de bas de page g}	0,40-0,87^{Table 1 note de bas de page g}	0,71	0,97	0,63^{Table 1 note de bas de page d}^{Table 1 note de bas de page h}	0,99^{Table 1 note de bas de page d}^{Table 1 note de bas de page h}	S.O.
SNC, tuberculome	PAF	INS	INS	INS	INS	INS	INS	0,85-0,92^{Table 1 note de bas de page d}
SNC, tuberculome	Biopsie (excisionnelle/stéréotactique)	0,17-0,38^{Table 1 note de bas de page f}	0,5-0,8^{Table 1 note de bas de page f}	0,87-1^{Table 1 note de bas de page f}	0,89-0,96^{Table 1 note de bas de page f}	INS	INS	1^{Table 1 note de bas de page f}
TB abdominale	Selles	0-0,11^{Table 1 note de bas de page i}	0,44-0,5^{Table 1 note de bas de page i}	0,39^{Table 1 note de bas de page d}	0,86^{Table 1 note de bas de page d}	INS	INS	INS	^{Référence 23}^{Référence 36}^{Référence 37}^{Référence 38}^{Référence 39}^{Référence 40}^{Référence 41}^{Référence 42}^{Référence 43}^{Référence 44}^{Référence 45}^{Référence 46}^{Référence 47}^{Référence 48}^{Référence 49}
	Liquide d'ascite	0,0-0,06	0,17-0,80	0,5	0,98	INS	INS	INS
	Biopsie péritonéale	0,02-0,20	0,34-0,92	0,38-0,5^{Table 1 note de bas de page d}^{Table 1 note de bas de page f}	0,92-1,0^{Table 1 note de bas de page d}^{Table 1 note de bas de page f}	INS	INS	0,76-1^{Table 1 note de bas de page d}
	Biopsie de l'intestin	0,03-0,14	0,36-0,40	0,08-0,32^{Table 1 note de bas de page d}^{Table 1 note de bas de page f}	1,0^{Table 1 note de bas de page d}^{Table 1 note de bas de page f}	INS	INS	0,16-0,7^{Table 1 note de bas de page d}
TB génito-urinaire, rénale	Urine	0,15-0,30	0,80-0,90	0,83	0,98	1,00^{Table 1 note de bas de page j}	1,00^{Table 1 note de bas de page j}	S.O.	^{Référence 23}^{Référence 25}^{Référence 50}^{Référence 51}^{Référence 52}^{Référence 53}^{Référence 54}^{Référence 55}^{Référence 56}^{Référence 57}^{Référence 58}^{Référence 59}^{Référence 60}^{Référence 61}^{Référence 62}^{Référence 63}^{Référence 64}^{Référence 65}^{Référence 66}^{Référence 67}^{Référence 68}^{Référence 69}^{Référence 70}^{Référence 71}
TB génito-urinaire, rénale	PAF/biopsie	0,29-0,44	0,95-1,0^{Table 1 note de bas de page b}^{Table 1 note de bas de page j}	INS	INS	INS	INS	0,88-0,95^{Table 1 note de bas de page j}
TB génito-urinaire, scrotale	Urine	0,20-0,24	0,63-0,93^{Table 1 note de bas de page b}	0,83	0,98	INS	INS	S.O.
TB génito-urinaire, scrotale	PAF/biopsie	0,25-0,75	0,8^{Table 1 note de bas de page e}	INS	INS	INS	INS	0,95^{Table 1 note de bas de page d}^{Table 1 note de bas de page e}
TB génito-urinaire, tractus féminin	Liquide menstruel	0,03-0,05	0,06-0,19	INS	INS	INS	INS	S.O.
TB génito-urinaire, tractus féminin	Biopsie de l'endomètre	0,05-0,57	0,06-0,46	INS	INS	INS	INS	0,07-0,71^{Table 1 note de bas de page d}
TB osseuse et articulaire	PAF du tissu osseux/synovial	0,30-0,36	0,37-0,97	0,95	0,85	0,96^{Table 1 note de bas de page k}	0,97^{Table 1 note de bas de page k}	0,56-0,97	^{Référence 23}^{Référence 50}^{Référence 51}^{Référence 52}^{Référence 53}^{Référence 72}^{Référence 73}^{Référence 74}^{Référence 75}^{Référence 76}^{Référence 77}^{Référence 78}^{Référence 79}^{Référence 80}
	Liquide synovial	0,08-0,26	0,50-0,86	0,97	0,90	0,96^{Table 1 note de bas de page k}	0,97^{Table 1 note de bas de page k}	S.O.
	Liquide paravertébral	0,52-0,59	0,9-0,93	0,97	0,90	0,96^{Table 1 note de bas de page k}	0,97^{Table 1 note de bas de page k}	S.O.
TB péricardique	Liquide péricardique	0-0,42^{Table 1 note de bas de page j}	0,20-0,86	0,61	0,90	INS	INS	S.O.	^{Référence 13}^{Référence 14}^{Référence 23}^{Référence 81}^{Référence 82}^{Référence 83}^{Référence 84}^{Référence 85}^{Référence 86}^{Référence 87}^{Référence 88}
TB péricardique	Biopsie du péricarde	0,38-0,40^{Table 1 note de bas de page j}	0,22-1,0	0,71^{Table 1 note de bas de page e}^{Table 1 note de bas de page j}	1,0^{Table 1 note de bas de page e}^{Table 1 note de bas de page j}	INS	INS	0,34-0,87^{Table 1 note de bas de page d}
TB disséminée^{Table 1 note de bas de page l}	Expectorations	0,31-0,37	0,32-0,90	INS	INS	INS	INS	INS	^{Référence 23}^{Référence 89}^{Référence 90}^{Référence 91}^{Référence 92}^{Référence 93}^{Référence 94}^{Référence 95}^{Référence 96}
	Lavage des bronches	0,20-0,55	0,07-0,71	INS	INS	INS	INS	INS
	Biopsie pulmonaire	0,25-0,43	0,42-0,54	INS	INS	INS	INS	0,63-0,95
	Biopsie du foie	0,13-0,40	0,33-0,54	INS	INS	INS	INS	0,88-1,00
	Moelle osseuse	0,16-0,25	0,21-0,67	INS	INS	INS	INS	0,56-0,67
	Urine	0,00-0,18	0,33-0,67	INS	INS	INS	INS	INS
	Sang	INS	0,20-0,65	0,07-0,56	0,94-1,0	INS	INS	INS
Remarques : Les données rapportées par les études individuelles et les méta-analyses comprenaient un minimum de 50 patients, sauf si indication contraire. Les données rapportées par les études individuelles proviennent de cohortes séronégatives pour le VIH ou d'études pour lesquelles le taux de coinfection TB-VIH est inférieur à 5 % (lorsque ce taux est rapporté et si disponible). Les données des méta-analyses qui incluaient des études avec une prévalence du VIH supérieure à 5 % et qui rapportaient une différence dans les diagnostics en fonction du statut de séropositivité au VIH sont notées. Abréviations : Zn = Ziehl-Neelsen; SN = sensibilité; SP = spécificité; PAF = ponction à aiguille fine; INS = données rapportées insuffisantes; SNC = système nerveux central; LCR = liquide céphalorachidien; S.O. = sans objet; VIH = virus de l'immunodéficience humaine. Notes de bas de page Table 1 note de bas de page a Les données de GeneXpert et GeneXpert Ultra sont fournies en tant que données de TAAN obtenues dans le cadre de petites études menées sur un seul site. Retour à la table 1 note de bas de page a Table 1 note de bas de page b Estimations ponctuelles utilisées pour les données fournies par les méta-analyses. Retour à la table 1 note de bas de page b Table 1 note de bas de page c Les données tirées de la revue de Cochrane ne définissent pas la méthode d'obtention de l'échantillon de biopsie.^{Référence 14} Retour à la table 1 note de bas de page c Table 1 note de bas de page d Définition de la norme de référence composite : un résultat positif se définit par la présence d'une inflammation granulomateuse ou un résultat microbiologique positif ± le diagnostic de TB et (ou) l'amélioration du traitement de la TB. Retour à la table 1 note de bas de page d Table 1 note de bas de page e Données tirées d'une seule étude. Retour à la table 1 note de bas de page e Table 1 note de bas de page f Données limitées à deux études (n combiné > 50). Retour à la table 1 note de bas de page f Table 1 note de bas de page g Plus grande plage de sensibilité avec de grands volumes (10 cm³, 3 échantillons) d'échantillons concentrés (centrifugés à 3 000 g). Retour à la table 1 note de bas de page g Table 1 note de bas de page h La majorité des personnes atteintes du VIH et provenant d'une seule étude.^{Référence 32} Retour à la table 1 note de bas de page h Table 1 note de bas de page i La majorité des études n'indiquent pas explicitement s'il y a présence ou non de TB abdominale ou intestinale (plusieurs indiquent une maladie disséminée). Présence de BAAR dans les selles et positivité de la culture ou du test Xpert documentés dans le cas d'une maladie pulmonaire isolée (surtout pour les études portant sur les enfants et les personnes atteintes de VIF/SIDA). Retour à la table 1 note de bas de page i Table 1 note de bas de page j Moins de 50 patients. Retour à la table 1 note de bas de page j Table 1 note de bas de page k Échantillons de biopsie et de liquide combinés. Retour à la table 1 note de bas de page k Table 1 note de bas de page l La TB disséminée comprend la TB miliaire, étant donné que certaines données d'autopsie incluses ne permettaient pas de faire cette distinction. Retour à la table 1 note de bas de page l

Énoncé de bonnes pratiques :

Tous les efforts doivent être faits pour obtenir des échantillons cliniques permettant la réalisation de tests mycobactériologiques (bacilles acido-alcoolo-résistants, culture, test d'amplification des acides nucléiques) et histopathologiques. Si l'échantillon est insuffisant pour tous les tests, c'est la culture mycobactérienne qui est à prioriser étant donné son meilleur rendement diagnostique. Elle permet aussi de réaliser l'antibiogramme phénotypique de référence.

Entre 10 et 50 % des patients atteints de TB extrapulmonaire présentent également une atteinte pulmonaire; il peut donc être possible de confirmer le diagnostic de tuberculose (et d'obtenir un antibiogramme) à partir des analyses d'expectorations et ainsi éviter de recourir à des prélèvements plus effractifs.^{Référence 20}

Énoncé de bonnes pratiques :

Toute personne présentant une tuberculose extrapulmonaire présumée doit faire l'objet d'un examen pour la TB pulmonaire afin d'évaluer l'infectiosité et de faciliter éventuellement la pose du diagnostic.

3. Tableaux cliniques selon l'organe atteint

Le tableau clinique, les examens et la prise en charge selon l'organe atteint sont examinés dans les sections suivantes.

Les données soutenant la durée de traitement et autres mesures d'appoint sont résumées pour chaque organe dans le Tableau 3. Des exemples de schémas thérapeutiques de corticostéroïdes publiés selon l'organe atteint sont décrits dans le Tableau 2.

Tableau 2. Exemples de schémas thérapeutiques de corticostéroïdes publiés pour la tuberculose extrapulmonaire^{Table 2 note de bas de page a}
Numéro de semaine	Méningite tuberculeuse : Enfants ^{Référence 329}^{Référence 330} (≤ 14 ans) Statut clinique : Tous	Méningite tuberculeuse : Enfants ^{Référence 329}^{Référence 330} (≤ 14 ans) Statut clinique : Alerte (ÉCG 15)	Méningite tuberculeuse : Adultes/Adolescents^{Référence 196} (> 14 ans) Statut clinique : NDC altéré (ÉCG < 5) ± déficits neurologiques focaux (cure de 8 semaines)	Méningite tuberculeuse : Adultes/Adolescents^{Référence 196} (> 14 ans) Statut clinique : Alerte (ÉCG 15), aucun déficit neurologique focal (cure de 6 semaines)	Adultes avec TB péricardique ^{Référence 301}(≥ 18 ans) Statut clinique : Négatif pour le VIH
Semaine 1	DEXA 0,6mg/kg/jour IV	Prednisolone^{Table 2 note de bas de page a} 4 mg/kg/j VO (max. 60 mg/jour)	DEXA à 0,4 mg/kg/jour IV	DEXA à 0,3 mg/kg/jour IV	Prednisolone VO 120 mg VO
Semaine 2	DEXA 0,6mg/kg/jour IV	Prednisolone^{Table 2 note de bas de page a} 4 mg/kg/j VO (max. 60 mg/jour)	0,3 mg/kg/jour IV	0,2 mg/kg/jour IV	90 mg VO
Semaine 3	DEXA 0,6mg/kg/jour IV	Prednisolone^{Table 2 note de bas de page a} 4 mg/kg/j VO (max. 60 mg/jour)	0,2 mg/kg/jour IV	0,1 mg/jour VO ^{Table 2 note de bas de page b}	60 mg VOI
Semaine 4	DEXA 0,6mg/kg/jour IV	Prednisolone^{Table 2 note de bas de page a} 4 mg/kg/j VO (max. 60 mg/jour)	0,1 mg/kg/jour IV	3 mg/jour VO ^{Table 2 note de bas de page b}	30 mg VO
Semaine 5 et plus	Sevrage jusqu'à la semaine 8	Sevrage jusqu'à la semaine 8	4 mg/jour VO^{Table 2 note de bas de page b} Réduction de 1 mg/semaine	2 mg/jour VO^{Table 2 note de bas de page b} réduction de 1 mg/semaine	Semaine 5 = 15 mg VO Semaine 6 = 5 mg VO
Abréviations : NDC = niveau de conscience; ÉCG = échelle de coma de Glascow; DEXA = dexaméthasone; IV = intraveineux; VO = voie orale; BMRC = modified British Medical Research Council TBM severity grading (échelle d'évaluation modifiée de la gravité de la méningite tuberculeuse du British Medical Research Council); GI = gastro-intestinal^{Référence 199} Notes de bas de page : Table 2 note de bas de page a Toutes les doses de corticostéroïdes supposent l'utilisation simultanée de la rifampicine. Si la rifampicine ne fait pas partie du traitement de la tuberculose, alors il est recommandé de procéder à un ajustement de la dose. Retour à la table 2 note de bas de page a Table 2 note de bas de page b Poursuivre le traitement par IV en cas d'intolérance ou de compromission significative du tractus GI; un passage précoce à la VO peut être envisagé chez ceux qui présentent une amélioration rapide et une bonne tolérance GI. Retour à la table 2 note de bas de page b

Tableau 3. Résumé des données probantes concernant la durée du traitement de la tuberculose extrapulmonaire avec mesures d'appoint
Site	Durée du traitement TB	Niveau de suivi	Données probantes				Mesures d'appoint
			Type d'études	Nombre		Cohérence	Corticostéroïdes (réf.)	Autres mesures (réf.)
			Type d'études	Études (réf.)	Participants	Cohérence	Corticostéroïdes (réf.)	Autres mesures (réf.)
Plèvre	6 mois	Conditionnel	OBS	4^{Référence 122}^{Référence 123} ^{Référence 124}^{Référence 125}	454	Bonne	Ne pas utiliser^{Référence 126}	Drainage non nécessaire^{Référence 123}^{Référence 127}
Ganglion lymphatique	6 mois	Conditionnel	ECA	2^{Référence 105}^{Référence 106}	290	Bonne	(-)^{Table 3 note de bas de page a}	Chirurgie non nécessaire^{Référence 98}
Abdomen (toutes les formes)	6 mois	Conditionnel	MARS	3^{Référence 151}	328	Bonne
Os et articulations	6 mois, à envisager 9–12 mois avec marquers de maladie grave	Conditionnel	ECA/OBS/revue	Revue de 77 études^{Référence 183}	2 889	Bonne, 2 études avec taux de rechute plus élevé, Dutt, et al.^{Référence 331} Traitement autoadministré 2 fois/sem. pendant 9 mois et Ramachandran, et al.^{Référence 332} principalement basé sur le manque de réponse radiographique		Intervention chirurgicale non systématiquement recommandée dans le cadre du traitement de la TB vertébrale. Le traitement chirurgical de la TB vertébrale devrait être envisagé chez les personnes présentant une détérioration neurologique et chez celles qui ont moins de 15 ans et présentant une cyphose importante^{Référence 161}^{Référence 185}^{Référence 189}
Os et articulations		Conditionnel	ECA thoracique/lombaire	2 ECA^{Référence 184}^{Référence 186}	293
Système nerveux central	MTB 9-12 mois	Conditionnel	OBS/SR	18^{Table 3 note de bas de page b}^{Référence 236}	2 098	Bonne	Utiliser pour tous, baser la dose sur le groupe d'âge et gravité de la maladie.^{Référence 239} Voir le Tableau 2 pour les conseils de dosage	Dose plus élevée de rifampicine (IV ou VO, à dose max. de 35 mg/kg/jour) recommandée pendant la phase intensive de traitement^{Référence 223}^{Référence 224}^{Référence 225}^{Référence 229}^{Référence 333}^{Référence 334} Utilisation systématique d'une fluoroquinolone non recommandée sauf si TB possiblement pharmacorésistante^{Référence 228}^{Référence 231}
Système nerveux central	Tuberculome/ arachnoïdite 9-12 mois	Conditionnel	OBS	20^{Référence 246}	742	Mauvaise	Ne pas utiliser sauf pour effet de masse cliniquement important^{Référence 28}^{Référence 246}
TB disséminée	6 mois	Conditionnel	Avis d'expert
Génito-urinaire	6 mois	Urinaire	OBS	2^{Référence 289}^{Référence 335}	200	Bonne
Génito-urinaire	6 mois	Organes génitaux féminins	RCT	1^{Référence 291}	175	S.O. – 1 étude
TB péricardique	6 mois		OBS	4^{Référence 82}^{Référence 299} ^{Référence 300}^{Référence 301}	660	Bonne	Utiliser dans les populations négatives pour le VIH. Ne pas utiliser pour les personnes avec VIH sans ARV.^{Référence 296} Données limitées pour les personnes avec VIH et prenant des ARV
Oeil	6 mois	Conditionnel	OBS	4^{Référence 303}^{Référence 314} ^{Référence 316}^{Référence 317}	426	Mauvaise
Peau	6 mois	Conditionnel	OBS	Rapports de cas et revues
Abréviations : ARV = antirétroviraux; MTB = méningite tuberculeuse; ÉOB = étude d'observation; ECA = essai clinique à répartition aléatoire; RS = revue systématique; MARS = méta-analyse de revue systématique; VO = voie orale; S.O. = sans objet. Notes de bas de page Table 3 note de bas de page a (-)Données insuffisantes. Retour à la table 3 note de bas de page a Table 3 note de bas de page b Une cohorte en RS n'a pas été publiée. Retour à la table 3 note de bas de page b

3.1. Adénopathie tuberculeuse périphérique

Presque toutes les formes de TB touchent les vaisseaux et les ganglions lymphatiques régionaux. La présente section se concentre sur les ganglions lymphatiques extrathoraciques, et plus particulièrement, l'adénopathie tuberculeuse périphérique.

L'atteinte mycobactérienne des ganglions lymphatiques peut être secondaire à l'infection par Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) ainsi que par d'autres mycobactéries non tuberculeuses (MNT).^{Référence 97} L'atteinte unilatérale de la chaîne cervicale est le site le plus fréquent d'adénopathie tuberculeuse (45 à 80 %), mais on peut retrouver une adénopathie tuberculeuse dans les régions supraclaviculaire et axillaire, ainsi que dans diverses autres localisations ganglionnaires.^{Référence 98}^{Référence 99}^{Référence 100} L'atteinte peut concerner une seule localisation ganglionnaire, ou plusieurs.

En général, la maladie est le plus souvent indolente et le patient présente habituellement une masse isolée, unilatérale et non douloureuse au cou.^{Référence 98} Le terme « scrofule » a été employé dans le passé pour décrire l'atteinte tuberculeuse d'un ganglion cervical donnant lieu à la formation d'une fistule ou à l'ulcération de la peau sus-jacente. Les symptômes non ganglionnaires sont rares, sauf chez les personnes atteintes du VIH.^{Référence 101}^{Référence 102}

La ponction à l'aiguille fine (PAF) des ganglions touchés est une intervention initiale utile (voir le Tableau 1). Si la PAF ne permet pas d'établir un diagnostic, la procédure offrant le meilleur rendement est une biopsie excisionnelle des ganglions lymphatiques. En cas de forte suspicion d'un autre diagnostic (p. ex. un lymphome), les cliniciens peuvent choisir de pratiquer une biopsie excisionnelle en tant que test diagnostique initial. La biopsie incisionnelle comme test diagnostique initial est à proscrire à cause du risque de formation d'un trajet fistuleux dans la zone biopsiée s'il s'agit bien d'une maladie mycobactérienne.^{Référence 103} L'écouvillonnage est lui aussi déconseillé parce que la quantité de matériel qu'il permet d'obtenir est faible et que le caractère hydrophobe de la paroi cellulaire des mycobactéries empêche le transfert des bacilles de l'écouvillon au milieu de culture.^{Référence 104} Des échantillons devraient être envoyés au laboratoire pour des analyses mycobactériologiques (frottis, culture, TAAN) et histopathologiques. Il est important de distinguer M. tuberculosis du complexe M. avium, car le traitement diffère alors grandement.

3.1.1. Traitement de l'adénopathie tuberculeuse

Deux petits essais comparatifs à répartition aléatoire ont comparé des traitements de 6 à 9 mois; ils n'ont pas signalé de différence entre le taux d'achèvement du traitement ou de rechute.^{Référence 105}^{Référence 106} Trois revues systématiques qui comprenaient également des études d'observation ont fait état des mêmes résultats.^{Référence 107}^{Référence 108}^{Référence 109}

Recommandation :

Nous recommandons de façon conditionnelle un schéma thérapeutique de référence de six mois contre la TB pour traiter l'adénopathie tuberculeuse (données peu probantes).

Chez jusqu'à 23 % des patients, les ganglions peuvent réapparaître ou grossir pendant le traitement, peut-être en raison d'une réaction immunitaire. Cela se règle habituellement sans changement de schéma thérapeutique ou ajout de traitement et ne devrait pas être considéré comme un signe d'échec du traitement.^{Référence 110} À la fin du traitement, jusqu'à 34 % des patients peuvent présenter des ganglions résiduels, et si les ganglions grossissent ou réapparaissent à la fin du traitement, cela est habituellement temporaire.^{Référence 107} De tels événements n'impliquent pas nécessairement de rechute, mais la réalisation d'une nouvelle PAF pour faire une culture mycobactérienne doit être envisagée afin d'évaluer cette possibilité si jamais les ganglions persistent.^{Référence 111}^{Référence 112}

Énoncé de bonnes pratiques :

Les interventions chirurgicales et de drainage en cas d'adénopathie tuberculeuse, à l'exception du diagnostic, devraient être réservées dans l'intention de soulager l'inconfort causé par les ganglions qui ont grossi ou ceux dont la taille varie, mais qui sont tendus.

3.2. TB pleurale

Une TB de l'espace pleural peut aller du simple épanchement pleural tuberculeux à l'empyème tuberculeux. La fièvre, la douleur thoracique pleurétique unilatérale et la toux sont les symptômes les plus fréquents d'un épanchement pleural tuberculeux. La dyspnée, les sueurs nocturnes et la perte de poids sont aussi fréquentes.^{Référence 113} L'épanchement pleural tuberculeux est typiquement paucibacillaire et la culture du liquide est souvent négative.^{Référence 113} Chez certains patients, l'épanchement pleural tuberculeux peut se résorber spontanément en 2 à 4 mois sans traitement; cependant, jusqu'à 65 % des patients développeront ensuite une tuberculose active dans les 5 années suivantes.^{Référence 114}

L'empyème tuberculeux est moins fréquent que l'épanchement pleural tuberculeux et se caractérise par un espace pleural purulent et la présence de bacilles acido-alcoolo-résistants à l'examen microscopique du liquide.^{Référence 115}

Les épanchements pleuraux tuberculeux sont généralement unilatéraux et peuvent se produire d'un côté ou l'autre de la poitrine.^{Référence 15}^{Référence 115}^{Référence 116} Les épanchements sont généralement de volume faible à modéré, mais peuvent parfois occuper jusqu'à deux tiers de l'hémithorax.^{Référence 15}^{Référence 116} Des anomalies parenchymateuses coexistantes sur la radiographie sont signalées chez 19 à 67 % des patients.^{Référence 17}^{Référence 116}^{Référence 117} Une tomodensitométrie (TDM) permet habituellement de démontrer un épaississement pleural lisse avec un épanchement associé. Des anomalies parenchymateuses sur la TDM pulmonaire sont signalées pour jusqu'à 86 % des cas.^{Référence 117}^{Référence 118} Une échographie de la zone pleurale peut contribuer aux procédures de diagnostic de la TB pleurale, mais les résultats de cet examen d'imagerie ne sont pas spécifiques.^{Référence 119}

Même chez les patients ne présentant pas d'anomalies parenchymateuses à la radiographie pulmonaire, le rendement de la culture d'expectorations induite pour M. tuberculosis est plus de 50 %.^{Référence 15}^{Référence 120} Le liquide produit dans le cadre d'une TB pleurale est exsudatif et généralement de couleur paille. La glycémie du liquide pleural peut être faible ou normale. Le pH du liquide pleural est habituellement supérieur à 7,3. La majorité des épanchements pleuraux tuberculeux sont à prédominance lymphocytaire. Une prédominance de lymphocytes neutrophiles peut être observée dans les tout premiers stades de l'infection ou si un empyème tuberculeux se développe.^{Référence 113}^{Référence 121} Le dosage de l'adénosine désaminase (ADA) dans le liquide pleural n'est pas utilisé au Canada (voir le Chapitre 3 : Le diagnostic de la tuberculose active et de la tuberculose pharmacorésistante). Le diagnostic repose sur la confirmation bactériologique (frottis positif pour les bacilles acido-alcoolo-résistants [BAAR], et (ou) culture positive, et (ou) TAAN), la confirmation histologique (granulomes avec ou sans nécrose, et avec ou sans frottis positif de BAAR sur la biopsie pleurale) ou les caractéristiques radiologiques habituelles avec TB confirmée dans d'autres sites. Le rendement diagnostique des examens microbiologiques de la tuberculose pleurale est résumé dans le Tableau 1.

Énoncé de bonnes pratiques :

Chez les patients présentant un épanchement pleural pour qui une TB est suspectée, le liquide pleural devrait être soumis pour numération cellulaire et différentielle, analyse protéique, glycémie, pH, dosage du lactate déshydrogénase, frottis et culture de bacilles acido-alcoolo-résistants, coloration de Gram et culture, test d'amplification des acides nucléiques et cytologie.

Si les échantillons pleuraux et d'expectorations ne permettent pas de poser un diagnostic, il est recommandé d'envisager une biopsie pleurale pour le diagnostic définitif étant donné le rendement diagnostique plus élevé des échantillons de tissu. Le moment lors duquel la biopsie pleurale est réalisée (attente des résultats définitifs de la culture mycobactérienne de l'échantillon pleural/expectoration ou biopsie accélérée si le résultat du TAAN et du frottis est négatif) doit être déterminé au cas par cas, en fonction du scénario clinique du patient.

Les échantillons de biopsie doivent être soumis pour la réalisation d'un frottis de BAAR, d'un TAAN et d'une culture (dans une solution saline) et pour l'histopathologie dans une solution de cytolyte/formaline. Une biopsie pleurale fermée ou thoracoscopique guidée par l'imagerie peut être réalisée, en fonction des ressources et de l'expertise locales.

3.2.1. Traitement de la TB pleurale

Les données provenant de multiples études d'observation ont démontré des taux élevés d'achèvement du traitement avec un faible taux de rechute après 6 mois de traitement. Le traitement médical de l'épanchement pleural tuberculeux donne de bons résultats chez plus de 85 % des patients.^{Référence 122}^{Référence 123}^{Référence 124}^{Référence 125}

Selon les données tirées d'une revue de Cochrane, un traitement d'appoint au moyen de corticostéroïdes peut accélérer la résolution de l'épanchement pleural et réduire l'épaississement pleural. Il n'y a cependant pas de données probantes indiquant que l'utilisation de corticostéroïdes a un impact sur la fonction pulmonaire ou est associée à des effets indésirables.^{Référence 126}

Deux petits essais à répartition aléatoire ont comparé des méthodes de drainage pleural (thoracentèse ou drain thoracique) et ont trouvé des résultats contradictoires.^{Référence 123}^{Référence 127} Dans une étude, le drain thoracique n'a pas permis de réduire l'épaississement pleural résiduel ni d'améliorer la capacité vitale forcée (CVF) en fin de traitement.^{Référence 133} Dans l'autre étude, la thoracentèse a été associée à une diminution du volume de liquide résiduel et à une CVF en fin de traitement plus élevée, bien que la différence ait été minime et probablement pas cliniquement importante.^{Référence 137}

Recommandations :

Nous recommandons de façon conditionnelle un schéma thérapeutique de référence de six mois contre la TB pour traiter la TB pleurale (données peu probantes).
Nous déconseillons de façon conditionnelle l'utilisation systématique de corticostéroïdes en cas de tuberculose pleurale comme traitement d'appoint (données peu probantes).
Nous déconseillons de façon conditionnelle l'utilisation systématique d'une thoracentèse thérapeutique et d'un drainage par sonde thoracique pour les épanchements pleuraux associés à la tuberculose (données peu probantes).

Énoncé de bonnes pratiques :

Chez les patients présentant une dyspnée importante, une thoracentèse thérapeutique peut être envisagée au cas par cas afin de soulager les symptômes.

La fièvre disparaît généralement dans les 2 semaines suivant l'instauration du traitement, mais cela peut prendre jusqu'à 2 mois pour qu'elle disparaisse complètement dans certains cas.^{Référence 113}^{Référence 128} Une aggravation radiologique paradoxale peut aussi être constatée peu de temps après l'instauration du traitement chez jusqu'à 26 % des patients.^{Référence 118} Dans la plupart des cas, l'épanchement pleural se résorbe au bout de 6 semaines, mais cela peut prendre jusqu'à 3 mois.^{Référence 128}

L'empyème tuberculeux est diagnostiqué sur la base de liquide purulent chez un patient atteint d'une infection tuberculeuse de l'espace pleural.^{Référence 115} Selon l'avis des experts, le drainage et (ou) la décortication sont recommandés en plus du traitement normal contre la TB.^{Référence 113}^{Référence 129} Les données permettant de guider la composition et la durée optimale du traitement ou l'utilisation de traitements d'appoint, tels que les thrombolytiques intrapleuraux, sont limitées.^{Référence 129}^{Référence 130} Dans ces conditions, il est recommandé de consulter un expert de la tuberculose.

3.3. TB abdominale

La TB abdominale peut être subdivisée en manifestations cliniquement distinctes ou se chevauchant, y compris une maladie gastro-intestinale (luminale), péritonéale, viscérale et des ganglions lymphatiques abdominaux. Les formes gastro-intestinales et péritonéales de la TB active sont les plus fréquentes. La présente section se concentre donc sur celles-ci. La TB viscérale isolée et la TB des ganglions lymphatiques abdominaux sont des formes peu fréquentes de tuberculose abdominale.^{Référence 131}^{Référence 132}

3.3.1. TB gastro-intestinale

La TB peut toucher n'importe quelle partie du tractus gastro-intestinal. Les atteintes iléo-cæcale et jéjunoïdiennes représentent les cas plus fréquents de TB gastro-intestinale (jusqu'à 75 % des cas), suivies par les atteintes colorectales (majoritairement du côté droit).^{Référence 131}^{Référence 132}^{Référence 133}^{Référence 134} Les patients atteints de TB gastro-intestinale, surtout la maladie iléo-cæcale, peuvent manifester des signes cliniques et radiographiques identiques à ceux de la maladie de Crohn, par exemple des douleurs abdominales chroniques, des symptômes généraux et une masse au quadrant inférieur droit.^{Référence 135}^{Référence 136} Un élargissement des ganglions lymphatiques mésentériques est plus fréquemment observé dans le cadre des examens d'imagerie diagnostique réalisés chez les patients ayant une TB gastro-intestinale que chez les patients atteints d'une affection abdominale inflammatoire.^{Référence 137}^{Référence 138}^{Référence 139}^{Référence 140}

Les tests diagnostiques de la tuberculose gastro-intestinale comprennent une analyse des selles afin de détecter M. tuberculosis et, lorsque cela est possible, une endoscopie afin de pratiquer des biopsies pour obtenir plusieurs échantillons dédiés à la fois pour la culture/le TAAN dans une solution saline et l'histopathologie afin de maximiser le rendement diagnostique. Collectivement, ces tests peuvent appuyer ou confirmer le diagnostic de TB dans jusqu'à 70 % des cas (voir le Tableau 1).^{Référence 133}^{Référence 141}^{Référence 142}^{Référence 143}

Si l'endoscopie ne permet pas de poser le diagnostic, on peut pratiquer une laparoscopie ou laparotomie pour en arriver à un diagnostic formel; on peut aussi donner un traitement antituberculeux empirique dans certains cas si cela est requis. En plus des préoccupations habituelles concernant un traitement empirique, la réponse clinique partielle à court terme aux médicaments antituberculeux de la maladie de Crohn est bien décrite et peut confondre le diagnostic.^{Référence 144} Il a été montré que de tels retards dans le traitement de la maladie de Crohn aggravaient les résultats à long terme (augmentation des taux de sténose et de chirurgie future).^{Référence 135}^{Référence 144}^{Référence 145} Si un traitement empirique de la tuberculose est poursuivi, il peut s'avérer utile de réaliser une endoscopie de fin de traitement pour différencier une tuberculose active, étant donné qu'une guérison significative ou complète de la muqueuse est signalée dans plus de 75 % des cas.^{Référence 133}^{Référence 143}

3.3.2. TB péritonéale

Une TB avec atteinte péritonéale se manifeste généralement (dans plus de 60 % des cas) par un gonflement abdominal secondaire à une ascite, souvent accompagné de douleurs abdominales, de fièvres et (ou) d'une perte de poids.^{Référence 38}^{Référence 40} Les personnes atteintes d'une maladie hépatique chronique (en particulier d'une maladie liée à la consommation d'alcool), d'une maladie rénale chronique et du VIH présentent un risque accru d'être atteint de cette forme de la maladie.^{Référence 7}^{Référence 18}^{Référence 146}

Une évaluation radiologique peut être utile, mais elle ne permettra pas de poser un diagnostic de TB péritonéale.^{Référence 137}^{Référence 140}^{Référence 147} Le diagnostic d'une TB péritonéale commence généralement par un prélèvement percutané d'une ascite afin de réaliser une analyse complète du liquide, y compris une microscopie et une culture. L'examen révèle un liquide d'ascite exsudatif protéique à prédominance lymphocytaire (teneur en protéines supérieure à 30 grammes par litre), avec une prédominance de lymphocytes (plus de 70 %) et un faible gradient sérum-ascite d'albumine (GASA) (moins de 11 grammes par litre). Cependant, lorsque la péritonite tuberculeuse complique une dialyse péritonéale chronique ou une cirrhose décompensée, le profil d'ascite peut ne pas être typique. Le fluide d'ascite donne rarement un résultat positif au frottis BAAR, mais peut en donner pour la culture de M. tuberculosis dans jusqu'à 80 % des cas. Des échantillons dont le volume est plus grand (plus de 1 litre) ou plus concentré augmentent le rendement des cultures.^{Référence 38}^{Référence 148} Si le liquide d'ascite ne permet pas de poser un diagnostic, alors une biopsie péritonéale (examen diagnostique guidé par l'image ou laparoscopique) afin de réaliser un frottis BAAR, une culture, un TAAN et une histopathologie doit être envisagée, étant donné que le rendement diagnostique des tissus péritonéaux est nettement supérieur à celui du liquide d'ascite seul (voir le Tableau 1).^{Référence 38}^{Référence 41}^{Référence 149} Le dosage de l'adénosine désaminase n'est pas utilisé au Canada (voir le Chapitre 3 : Le diagnostic de la tuberculose active et de la tuberculose pharmacorésistante).

Il est important de reconnaître que la tuberculose péritonéale, tout comme d'autres formes de la maladie, peut entraîner une élévation du taux de marqueur tumoral CA 125. Étant donné que les résultats radiographiques sont les mêmes que ceux de la carcinomatose péritonéale du cancer de l'ovaire métastatique, on retrouve de nombreux rapports de cas de diagnostic erroné de cancer, ce qui souligne l'importance de poursuivre le diagnostic tissulaire et (ou) par culture de la TB péritonéale.^{Référence 39}^{Référence 150}

3.3.3. Traitement de la TB abdominale

Trois essais cliniques évaluant le traitement de la TB abdominale ont montré de manière cohérente qu'un traitement antituberculeux standard de 6 mois est suffisant chez les personnes atteintes de tuberculose abdominale pharmacosensible et que la prolongation du traitement n'améliore pas la guérison clinique ni ne réduit le risque de rechute de manière significative. La disponibilité de données probantes est limitée chez les personnes séronégatives pour le VIH. Elles sont plus solides pour les formes gastro-intestinales de TB abdominale.^{Référence 151}

Les interventions chirurgicales devraient être réservées aux cas de TB abdominale présentant des complications graves, comme une perforation, une hémorragie ou une obstruction.^{Référence 152}

Recommandation :

Nous recommandons de façon conditionnelle un traitement antituberculeux standard de six mois pour toutes formes de tuberculose abdominale pharmacosensible (données peu probantes).

3.4. TB ostéo-articulaire

3.4.1. Maladie vertébrale/rachidienne

Une TB vertébrale, ou TB rachidienne (mal de Pott), s'observe dans environ 50 % des cas de TB ostéo-articulaire.^{Référence 52}^{Référence 153}^{Référence 154}^{Référence 155}

La plupart des patients se plaignent d'un mal de dos qui progresse lentement.^{Référence 156}^{Référence 157} La fièvre et les symptômes généraux sont rares, sauf en présence d'une atteinte extravertébrale ou d'une TB disséminée. Étant donné les symptômes non spécifiques, le diagnostic de TB vertébrale n'est habituellement posé que plusieurs mois après leur apparition.^{Référence 72}^{Référence 73}^{Référence 80}^{Référence 154}^{Référence 155}^{Référence 156}^{Référence 157}^{Référence 158}^{Référence 159}^{Référence 160}^{Référence 161}^{Référence 162} Les résultats radiographiques comprennent la perte de taille et l'érosion des corps vertébraux à cause de l'accumulation de liquide paravertébral; ces résultats manquent cependant de sensibilité.^{Référence 163} Les examens d'imagerie par TDM et par résonance magnétique (IRM) sont plus sensibles pour la détection d'anomalies vertébrales et des tissus mous associées à la TB vertébrale.^{Référence 163} Ces résultats comprennent l'atteinte antérieure des vertèbres thoraciques ou lombaires adjacentes à la plaque motrice avec des signes d'œdème médullaire et une sclérose minimale; une discite intéressant les disques situés entre les vertèbres touchées, qui sont conservés jusqu'à un stade avancé de la maladie; et de gros abcès paravertébraux (la calcification évoque fortement une TB). L'IRM est la modalité de choix pour déceler une atteinte ou des lésions de la moelle épinière.^{Référence 80}^{Référence 159}^{Référence 160}^{Référence 163}^{Référence 164}^{Référence 165}^{Référence 166}^{Référence 167}^{Référence 168}

Une biopsie à l'aiguille sous contrôle tomodensitométrique et (ou) l'aspiration des accumulations de liquide paravertébral sont les approches générant le meilleur rendement diagnostique, à l'exception de la chirurgie; elles sont donc les méthodes de prélèvement recommandées pour la pose d'un diagnostic initial (voir le Tableau 1).^{Référence 23}^{Référence 72}^{Référence 73}^{Référence 77} Si les résultats ne permettent pas de poser le diagnostic, une biopsie chirurgicale devrait être exécutée pour qu'on puisse en arriver à un diagnostic formel et pour déterminer si les signes et symptômes peuvent avoir une autre cause que l'ostéomyélite tuberculeuse.^{Référence 23}^{Référence 50}^{Référence 72}^{Référence 78}^{Référence 169}^{Référence 170}^{Référence 171}^{Référence 172}^{Référence 173}^{Référence 174} Il est important d'évaluer le patient pour déceler d'autres manifestations de la TB active, car des études ont démontré que la TB vertébrale s'accompagnait d'une TB de localisation différente chez le tiers des patients, et le diagnostic de TB active a été posé chez le quart des patients au moyen d'échantillons de nature non vertébrale.^{Référence 73}

3.4.2. TB articulaire (arthrite tuberculeuse)

D'ordinaire, la TB articulaire est une monoarthrite atteignant les grosses articulations portantes, telles que la hanche ou le genou. Au nombre des symptômes figurent l'œdème, la douleur et la perte de fonction. Les signes en foyer typiquement associés à l'arthrite septique, tels que l'érythème local et la chaleur, sont souvent absents, tout comme les symptômes généraux. L'érosion du cartilage, les déformations et les fistules ont été associées à une manifestation tardive. M. tuberculosis a également été mis en cause dans les infections sur prothèses articulaires. L'ostéomyélite atteint rarement d'autres régions du squelette, mais de tels cas ont été signalés.^{Référence 52}^{Référence 175}^{Référence 176}^{Référence 177}^{Référence 178} Les atteintes multifocales peuvent être présentes dans 15 à 20 % des cas, souvent chez des personnes immunodéprimées, et peuvent être confondues avec des métastases ou de l'arthrite inflammatoire.^{Référence 74}^{Référence 179}

Les résultats radiologiques évoquant une TB articulaire montrent des signes d'épaississement de la synoviale et d'épanchements articulaires; la différenciation avec d'autres affections arthritiques peut cependant être difficile. Les changements à l'IRM évocateurs de la TB articulaire comprennent un épaississement modéré, mais uniforme de la synoviale, contrairement à l'épaississement plus marqué et irrégulier constaté dans la polyarthrite rhumatoïde. Une fasciite et une cellulite adjacentes peuvent être présentes tant dans l'arthrite tuberculeuse que dans l'arthrite à bactéries pyogènes, mais elles sont plus fréquentes dans l'arthrite à bactéries pyogènes.^{Référence 153}^{Référence 164}^{Référence 177}^{Référence 178}^{Référence 179}^{Référence 180}^{Référence 181}

Un examen du liquide synovial aspiré est une première étape raisonnable pour diagnostiquer une tuberculose articulaire.^{Référence 79}^{Référence 153}^{Référence 178}^{Référence 182} Les résultats généralement rencontrés lors d'une analyse du liquide synovial sont une numération élevée de globules blancs (10 000 à 20 000 globules blancs/ml, avec prédominance de neutrophiles), une faible glycémie (moins de 2,2 mmol/L) et un taux élevé de protéines (plus de 25 g/L).^{Référence 79}^{Référence 153}^{Référence 157}^{Référence 178} Le rendement d'un frottis BAAR de liquide synovial est faible (19 %); la sensibilité du TAAN et de la culture mycobactérienne du liquide synovial est cependant élevée, de l'ordre de 75 à 85 %.^{Référence 23}^{Référence 50}^{Référence 51}^{Référence 74}^{Référence 75}^{Référence 79}^{Référence 153}^{Référence 178}^{Référence 182} La biopsie synoviale, avec un échantillon prélevé pour la réalisation d'un TAAN, d'un frottis et d'une culture mycobactérienne et pour la réalisation d'un examen d'histopathologie, a le meilleur rendement diagnostique (94 %) et devrait être réalisée si un diagnostic de TB articulaire demeure une considération diagnostique et si l'examen mycobactérien du liquide synovial est négatif (Tableau 1).^{Référence 23}^{Référence 50}^{Référence 51}^{Référence 74}^{Référence 75}^{Référence 79}^{Référence 153}^{Référence 178}^{Référence 182}

3.4.3. Traitement de la TB ostéo-articulaire

Dans une revue d'un traitement de la TB ostéo-articulaire au moyen d'isoniazide (INH) et de rifampicine (RMP) chez les personnes atteintes d'une TB pharmacosensible (la majorité des études portaient sur l'observation de cohortes d'adultes et d'enfants), le risque de rechute était de 1,35 % dans les 6 mois suivant la fin du traitement antituberculeux (539 personnes étudiées), 0,86 % dans les 6 à 12 mois suivant la fin du traitement antituberculeux (437 personnes étudiées) et 0,51 % après 12 mois ou plus suivant la fin du traitement antituberculeux (1 386 personnes étudiées).^{Référence 183} Des résultats similaires ont été identifiés dans 2 petits essais comparatifs à répartition aléatoire.^{Référence 184}^{Référence 185}^{Référence 186}

Un risque accru d'échec thérapeutique a été associé à une maladie étendue au début du traitement (telle que définie en début de traitement ou en vertu des résultats de frottis positif au début du traitement), à des signes de sclérose osseuse à l'imagerie et à l'élévation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire/protéine C réactive (CRP) (deux mesures de la réponse inflammatoire) en fin de traitement.^{Référence 162}^{Référence 183} La guérison est difficile à définir dans la TB ostéo-articulaire, et des échantillons de suivi ne sont pas systématiquement prélevés pour démontrer l'absence de croissance mycobactérienne. D'autres définitions de la guérison reposent sur des marqueurs radiologiques; cependant, le retour aux observations radiographiques de base peut ne jamais se produire, et des études récentes de la TB vertébrale ont montré que 50 % des patients présenteront à l'IRM des signes d'activité tuberculeuse, même après 12 mois de traitement.^{Référence 165}^{Référence 168}^{Référence 187} Des études basées sur la tomographie par émission de positons (TEP) ont suggéré qu'une réduction de l'activité de la maladie comme montrée par TEP peut prédire lorsqu'un traitement antituberculeux pour TB vertébral peut être cessé en toute sécurité, mais les données probantes disponibles ne sont pas encore suffisantes pour le recommander.^{Référence 188} Il n'est pas nécessaire de réaliser de façon systématique une intervention chirurgicale pour obtenir la guérison de la TB ostéo-articulaire, mais cela doit être envisagé pour traiter les complications associées à cette forme de la maladie (atteinte neurologique) et les atteintes articulaires (douleur et immobilité).^{Référence 161}^{Référence 185}^{Référence 189}

Recommandations :

Nous recommandons de façon conditionnelle qu'un traitement standard antituberculeux de 6 mois soit administré aux personnes atteintes d'une TB ostéo-articulaire pharmacosensible, avec possibilité de prolonger le traitement jusqu'à 9 ou 12 mois chez les personnes ayant des marqueurs de risques accrus d'échec de traitement ou de rechute; chez les personnes pour qui le frottis diagnostique de recherche de BAAR réalisé à partir de l'échantillon de biopsie est positif et (ou) pour qui le taux de sédimentation érythrocytaire/protéine C réactive (TSÉ/CRP) est élevé à la fin du traitement prévu (données peu probantes).
Nous déconseillons de façon conditionnelle la réalisation d'une intervention chirurgicale systématique pour le traitement d'une TB vertébrale. Le traitement chirurgical de la TB vertébrale ne devrait être envisagé que chez les personnes présentant une détérioration neurologique progressive et les personnes de moins de 15 ans présentant une cyphose importante (données peu probantes).
Nous déconseillons de façon conditionnelle la réalisation d'une intervention chirurgicale systématique pour traiter la TB articulaire. Le traitement chirurgical ne devrait être envisagé que pour prévenir la prolongation de la maladie et offrir un soulagement de la douleur et de l'immobilité une fois l'infection sous contrôle (données peu probantes).

3.5. TB du système nerveux central (SNC)

La TB du SNC fait référence à la méningite tuberculeuse, à l'arachnoïdite spinale tuberculeuse et au tuberculome. L'épidémiologie de la TB du SNC varie selon la prévalence régionale de la TB. Dans les régions à prévalence élevée de la TB, cette forme de la maladie est plus fréquente chez les enfants et les jeunes adultes, alors que, dans les environnements à prévalence faible, la méningite tuberculeuse est plus fréquente chez les adultes, après réactivation de la maladie. Selon une série d'études rétrospectives canadiennes, 75 % des cas de TB du SNC active concernent des adultes avec méningite tuberculeuse.^{Référence 190}^{Référence 191}^{Référence 192}

3.5.1. Méningite tuberculeuse

La méningite tuberculeuse est la forme la plus grave de la TB, et celle qui progresse le plus rapidement; les cas soupçonnés doivent donc être considérés comme des urgences médicales. Les enfants (de moins de 5 ans) et les personnes atteintes de VIH sont les plus à risque de méningite tuberculeuse. Bien que la méningite tuberculeuse soit classiquement considérée comme une méningite à progression lente, 50 % des patients qui la contractent sont malades pendant moins de 2 semaines avant la pose du diagnostic.^{Référence 193} La méningite tuberculeuse peut causer un prodrome de maux de tête, des malaises, de la fièvre, des changements de personnalité, puis dégénérer en méningisme, en paralysie des nerfs crâniens et en confusion.^{Référence 194}

Avant le développement d'un traitement antituberculeux, la méningite tuberculeuse était invariablement mortelle. Malgré les avancées majeures en termes de diagnostic et de traitement, le taux de mortalité global estimé de la méningite tuberculeuse demeure élevé (20 à 40 %), avec jusqu'à 50 % des survivants de la maladie aux prises avec des déficits neurologiques permanents et des handicaps à long terme.^{Référence 194}^{Référence 195}^{Référence 196}^{Référence 197} Les résultats défavorables de la méningite tuberculeuse sont en corrélation avec l'âge, le statut d'immunodépression, la présence d'hydrocéphalie et (ou) de vasculite et à l'avancement clinique de la maladie au moment de la manifestation.^{Référence 193}^{Référence 198}^{Référence 199} Des modèles pronostiques ont été mis au point afin de prédire les résultats défavorables chez les adultes (de 14 ans et plus) qui sont atteints d'une méningite tuberculeuse.^{Référence 198}^{Référence 200}

Un examen d'imagerie peut soutenir le diagnostic de méningite tuberculeuse, en informer le pronostic et permettre de déterminer si une intervention neurochirurgicale est nécessaire. La présence, à la TDM avec densification, d'un rehaussement méningé au niveau des citernes de la base, est un élément de haute spécificité élevée pour la méningite tuberculeuse (plus de 90 % chez les adultes et les enfants); cette spécificité peut être encore améliorée par la découverte d'infarctus cérébraux et d'hydrocéphalie lorsque la maladie est plus avancée.^{Référence 194}^{Référence 201} L'IRM de contraste du cerveau avec gadolinium est une manière supérieure d'identification rapide de la maladie dans ses débuts grâce à la visualisation d'une maladie leptoméningée localisée, à la caractérisation de l'ischémie et de l'infarctus précoce et à l'évaluation supérieure de l'atteinte des nerfs crâniens et du tronc cérébral, ce que ne permet pas la TDM. La TDM et l'IRM manquent cependant toutes les deux de sensibilité diagnostique. Les caractéristiques typiques de la maladie peuvent être moins importantes ou absentes chez 15 à 30 % des enfants, des personnes dont la maladie est précoce et des personnes atteintes d'un VIH avancé.^{Référence 202}^{Référence 203}

Une ponction lombaire est habituellement la première épreuve diagnostique à envisager si l'on soupçonne une méningite tuberculeuse. Au début de la maladie, les résultats d'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) sont souvent normaux. Ils deviennent anormaux à mesure que la maladie progresse. La pression d'ouverture devient élevée, avec un taux de glucose bas (moins de 2,5 mmol/L), un taux de protéines élevé (0,5 g/L ou plus) et une pléocytose modérée à prédominance lymphocytaire/mononucléaire (numération de globules blancs de 100 à 500 cellules/ml).^{Référence 204} L'identification de M. tuberculosis dans le LCR est la méthode de référence pour poser un diagnostic formel de méningite tuberculeuse (Tableau 1). La nature paucibacillaire de la méningite tuberculeuse limite cependant le rendement diagnostique des tests microbiens. Un volume plus élevé d'échantillon (de 7 à 15 ml, 3 échantillons en série), la plus grande concentration des échantillons, l'examen par un technicien de laboratoire expérimenté et l'inclusion d'un plus grand nombre de cibles génétiques dans les TAAN peuvent maximiser le rendement diagnostique.^{Référence 23}^{Référence 205}^{Référence 206}^{Référence 207} Considérant le manque de sensibilité de la microscopie du LCR et les délais de diagnostic associés aux méthodes basées sur une culture, ce sont les TAAN qui devraient être privilégiés si un volume adéquat de LCR est disponible afin de pouvoir poser rapidement un diagnostic.^{Référence 208}^{Référence 209} Parmi les TAAN disponibles dans le commerce, c'est le GeneXpert ULTRA qui présente les meilleures données disponibles en faveur d'une sensibilité élevée; il doit donc être privilégié dans la mesure du possible.^{Référence 32}

3.5.2. Traitement de la méningite tuberculeuse

Toute suspicion clinique de méningite tuberculeuse doit être fondée sur la présence de facteurs de risque épidémiologiques et de caractéristiques cliniques de TB, de même que sur la suspicion relative d'un autre diagnostic. Un traitement entrepris à un stade précoce de la maladie réduit le taux de mortalité à moins de 10 %.^{Référence 206}^{Référence 210}^{Référence 211}^{Référence 212}

Énoncé de bonnes pratiques :

Dans les cas de forte suspicion de méningite tuberculeuse, nous suggérons d'instaurer immédiatement un traitement empirique en attendant les résultats des tests diagnostiques afin de réduire la mortalité et de prévenir les complications.

Aucun schéma thérapeutique antituberculeux optimal pour la méningite tuberculeuse n'est certain. Les directives actuelles de l'American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases Society of America, National Institute for Health and Care Excellence, American Academy of Pediatrics et de l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) recommandent un traitement standard avec RMP, INH et pyrazinamide (PZA) pendant la phase intensive initiale de deux mois, mais il y a un manque de consensus sur le meilleur quatrième agent à utiliser.^{Référence 213}^{Référence 214}^{Référence 215}^{Référence 216}^{Référence 217}^{Référence 218}

Basé sur le faible passage méningé de la RMP dans le SNC, une série d'essais cliniques ont évalué les résultats cliniques et pharmacocinétiques de doses plus élevées (un traitement « intensifié ») de RMP dans le cadre de schémas thérapeutiques pendant la phase intensive pour le traitement de la méningite tuberculeuse (dans cette étude, la dose de RMP n'était pas élevée pendant toute la durée du traitement). Bien que les études publiées n'aient pas identifié de dose optimale ni démontré de manière concluante un bénéfice clinique d'un tel dosage, on trouve maintenant des résultats convaincants et cohérents qui indiquent une corrélation entre la concentration de RMP dans le SNC et la réponse avec la dose prise, et des études sur l'innocuité qui soutiennent l'utilisation d'un dosage de RMP plus élevé.^{Référence 219}^{Référence 220}^{Référence 221}^{Référence 222}^{Référence 223}^{Référence 224}^{Référence 225}^{Référence 226}

Recommandation :

Nous recommandons de façon conditionnelle d'utiliser des doses plus élevées de rifampicine (plus de 15 mg/kg/jour par voie orale, jusqu'à une dose maximale de 35 mg/kg/jour par voie orale ou 20 mg/kg/jour par IV) ainsi qu'une dose normale d'isoniazide, pyrazinamide, et éthambutol pendant la phase intensive du traitement pour lutter contre la méningite tuberculeuse pharmacosensible (données peu probantes).

En l'absence de données cliniques probantes concernant l'utilisation d'un quatrième agent dans un schéma thérapeutique contre la méningite tuberculeuse, l'American Pediatric Association et l'OMS conseillent l'utilisation de la streptomycine ou de l'éthionamide à la place de l'éthambutol (EMB), en se basant sur le fait que l'EMB se diffuse mal dans le SNC et qu'il est difficile de surveiller la toxicité de l'EMB chez l'enfant.^{Référence 227} Bien que les fluoroquinolones aient un profil de passage méningé dans le SNC favorable, les essais cliniques évaluant leur utilisation comme quatrième agent pour la méningite tuberculeuse chez les adultes et les enfants n'ont pas montré de bénéfice en dehors des formes pharmacorésistantes de la maladie, en plus de soulever des inquiétudes quant aux effets indésirables de cette classe de médicaments.^{Référence 228}^{Référence 229}^{Référence 230}^{Référence 231} Les médicaments de seconde intention ayant un profil de diffusion favorable dans le SNC (linézolide, éthionamide) ne sont pas soutenus par des données cliniques de qualité suffisante pour envisager leur utilisation pour le moment.^{Référence 219}^{Référence 232}^{Référence 233}^{Référence 234}^{Référence 235}

Recommandation :

Nous déconseillons de façon conditionnelle l'utilisation de fluoroquinolones pour traiter la méningite tuberculeuse, sauf si une pharmacorésistance est suspectée (données peu probantes).

Aucun essai clinique n'a évalué directement la durée du traitement antituberculeux dans le cas d'une TB du SNC. Une revue des études d'observation sur la méningite tuberculeuse n'a pas permis de trouver de taux accru de rechute chez les personnes traitées pendant 6 mois.^{Référence 236} Cependant, étant donné les préoccupations relatives au passage des médicaments dans le SNC et le potentiel d'un préjudice important dû à la rechute si la maladie n'est pas traitée adéquatement, les directives actuelles aux États-Unis, en Angleterre et de l'OMS continuent de recommander un traitement antituberculeux de neuf mois au minimum, et jusqu'à 12 mois pour toutes les formes de TB du SNC pharmacosensibles.^{Référence 190}^{Référence 214}^{Référence 217}^{Référence 237}^{Référence 238} Considérant le peu de données probantes soutenant une durée prolongée de traitement, si des problèmes liés à la tolérance du traitement antituberculeux surviennent, la poursuite du traitement au-delà de 6 mois doit être réévaluée en consultation avec un expert de la TB.

Recommandation :

Nous recommandons de façon conditionnelle, étant donné la gravité de la maladie et le risque de morbidité si le traitement administré pour la TB du système nerveux central est inadéquat, que le traitement soit prolongé de 9 à 12 mois dans le cas d'une maladie pharmacosensible (données peu probantes).

En plus d'un traitement antituberculeux, il est important de prendre des mesures pour atténuer la pression intracrânienne élevée et prévenir l'hydrocéphalie et l'infarctus. Il a été montré que la prise de corticostéroïdes en traitement d'appoint réduisait le risque de mortalité à court terme de la méningite tuberculeuse, mais pas le risque de déficiences neurologiques, ni n'augmentait la survie à long terme (Tableau 2 Dosage des corticostéroïdes).^{Référence 194}^{Référence 197}^{Référence 239}^{Référence 240}

Recommandation :

Nous recommandons fortement que toutes les personnes atteintes d'une méningite tuberculeuse suivent une cure de corticostéroïdes dont la dose est déterminée par la gravité de la maladie (données probantes).

Plusieurs petits essais comparatifs utilisant de l'aspirine (acide acétylsalicylique, AAS) en plus d'un traitement antituberculeux et d'une cure de corticostéroïdes, pour traiter la méningite tuberculeuse chez les adultes et les enfants ont suggéré un bénéfice potentiel (réduction des nouveaux infarctus et diminution de la mortalité à 60 jours), sans préjudice supplémentaire. Les schémas thérapeutiques d'AAS étudiés comprenaient des doses de 81 à 1 000 mg par jour pendant la phase initiale de traitement de 1 ou 2 mois.^{Référence 241}^{Référence 242} Étant donné la nature préliminaire de ces résultats, il n'est pas possible de recommander l'ajout de l'AAS dans le traitement de la méningite tuberculeuse pour le moment, mais cela pourrait changer lorsque les résultats d'études en cours menées chez des adultes et des enfants seront connus.^{Référence 243}^{Référence 244}

Plusieurs études cliniques d'importance évaluant le traitement de la méningite tuberculeuse sont en cours (études INTENSE-TBM, HARVEST et TBM-KIDS) et les directives et recommandations pourront être affinées au fur et à mesure que les données de ces essais deviendront disponibles.^{Référence 219}^{Référence 220}^{Référence 221}

3.5.3. Tuberculome et arachnoïdite spinale tuberculeuse

La méningite tuberculeuse peut entraîner un tuberculome et une arachnoïdite spinale tuberculeuse. La maladie spinale, qui est souvent cliniquement occulte, a été signalée dans jusqu'à 76 % des cas de méningite tuberculeuse. Des tuberculomes cérébraux, quant à eux, ont été signalés dans environ 10 % des cas. La prévalence de ces formes de la maladie est plus élevée chez les personnes atteintes de VIH.^{Référence 195}^{Référence 242}^{Référence 245} Lorsqu'ils se présentent en isolation, les symptômes sont plus souvent subaigus, de nature neurologique et liés à l'effet de masse (maux de tête et [ou] signes neurologiques focaux d'hémiplégie, de compression des racines nerveuses et de syndromes médullaires), contrairement aux manifestations infectieuses et inflammatoires plus aiguës de la méningite tuberculeuse.^{Référence 191}^{Référence 212}

Une TDM avec densification et une IRM de contraste avec gadolinium peuvent démontrer des lésions annulaires solitaires ou multiples suggérant un tuberculome dans le cerveau et la moelle épinière. L'IRM permet de mieux visualiser l'arachnoïdite spinale tuberculeuse, de même que toute infection associée de l'espace épidural, myélite, spondylite et atteinte des racines nerveuses.^{Référence 201} Lorsque cela est possible, il est préférable de poser un diagnostic tissulaire/microbien avant l'instauration du traitement (Tableau 1). Si un traitement empirique est instauré, il est important de noter que l'aggravation paradoxale clinique (30 %) et radiographique (65 %) des symptômes pendant les 6 premiers mois d'un traitement efficace est fréquente et rend difficile l'évaluation d'une réponse au traitement. La neuro-imagerie de suivi doit être utilisée principalement pour évaluer d'autres diagnostics et complications. Les résultats d'un tel examen doivent être interprétés de concert avec les informations cliniques et microbiologiques.^{Référence 246}

3.5.4. Traitement du tuberculome

Il n'y a pas d'essais comparatifs qui évaluent la prise en charge optimale du tuberculome ou de l'arachnoïdite tuberculeuse. Les recommandations concernant la durée du traitement et l'utilisation de corticostéroïdes d'appoint sont extrapolées à partir de données d'observation tirées d'essais cliniques sur la méningite tuberculeuse.^{Référence 246}

Énoncé de bonnes pratiques :

En cas de tuberculome et d'arachnoïdite spinale tuberculeuse pharmacosensibles, il est suggéré d'instaurer un traitement antituberculeux standard de 9 à 12 mois, étant donné la gravité de la maladie et le risque de morbidité en cas de traitement inadéquat.

Par extrapolation à partir de données sur d'autres maladies inflammatoires parenchymateuses du SNC (c'est-à-dire le cancer) et de données observationnelles limitées, on considère que les corticostéroïdes peuvent avoir un rôle limité pour le soulagement des symptômes dans le contexte de tuberculomes avec des symptômes neurologiques associés à un œdème vasogénique.^{Référence 190}

Recommandation :

Nous déconseillons de façon conditionnelle l'utilisation systématique de corticostéroïdes d'appoint en cas de tuberculose du système nerveux central sans méningite (données peu probantes).

Le Tuberculosis Meningitis International Research Consortium (en anglais seulement) a compilé une collection de revues d'experts en libre accès afin d'aborder le domaine rapidement évolutif du diagnostic et de la prise en charge de la TB du SNC. Une revue complète de la prise en charge des complications associées à la TB du SNC a récemment été publiée par Donovan, et al.^{Référence 247}

3.6. TB disséminée

La TB disséminée est définie comme une maladie qui touche deux organes non contigus ou plus ou qui se caractérise par la présentation de M. tuberculosis dans le sang ou une biopsie de la moelle osseuse ou du foie.^{Référence 21} La TB miliaire est un sous-ensemble distinct de la tuberculose disséminée, une forme de TB pour laquelle le taux de mortalité est plus élevé.^{Référence 248} La dissémination hématogène de la TB en cas de maladie miliaire cause la formation de minuscules tubercules dans plusieurs organes, ce qui entraîne souvent des changements micronodulaires caractéristiques (1–5 mm) décelables sur l'imagerie pulmonaire de même qu'une maladie systémique mettant en jeu le pronostic vital.^{Référence 95}

La manifestation clinique de la tuberculose disséminée est souvent non spécifique. Les symptômes les plus fréquemment signalés comprennent la fièvre, les sueurs nocturnes, l'anorexie, la perte de poids et la faiblesse, alors que les symptômes respiratoires et autres symptômes spécifiques à l'organe touché sont moins fréquents.^{Référence 94}^{Référence 96}^{Référence 249}^{Référence 250} Le plus souvent, les manifestations cliniques sont subaiguës ou chroniques, bien que des formes fulminantes aiguës de détérioration (avec état de choc et syndrome de détresse respiratoire aiguë) ait été décrites.^{Référence 251}^{Référence 252} La TB disséminée peut se manifester d'une manière ressemblant à un carcinome métastatique chez les personnes âgées, se caractérisant uniquement par une émaciation progressive. L'absence de fièvre et de changements radiologiques pulmonaires dans ce contexte peut causer de la confusion dans le bilan diagnostique de la TB.^{Référence 253}^{Référence 254} L'ophtalmoscopie démontrant des tubercules choroïdiens est un résultat spécifique qui survient chez jusqu'à 20 % des cas chez les personnes séropositives au VIH.^{Référence 255}^{Référence 256} Les manifestations non spécifiques et souvent variables de la TB disséminée mènent fréquemment à un délai ou même à une absence de diagnostic et à un taux de mortalité élevé.^{Référence 96}^{Référence 257}

Énoncé de bonnes pratiques :

Chez les cas gravement malades ou chez ceux présentant un état immunodéprimé important, un traitement empirique de la TB devrait être envisagé pour prévenir la morbidité et le décès en attendant les résultats de la culture des mycobactéries.

Les résultats de laboratoire de la tuberculose disséminée ne sont pas spécifiques, bien que les anomalies hématologiques soient fréquentes. Une hypoalbuminémie, une hypercalcémie et une élévation de la ferritine sont quant à elles des signes avant-coureurs d'un pronostic défavorable.^{Référence 95}^{Référence 96} De 30 à 50 % des cas ne présentent pas de motif micronodulaire (ou « miliaire ») classique discrète à la radiographie pulmonaire.^{Référence 95} La TDM avec densification est plus sensible que la radiographie pulmonaire, mais le résultat n'est pas nécessairement spécifique à une TB miliaire.^{Référence 258} Un examen rapide du frottis pour recherche de BAAR, du TAAN et de la culture d'expectoration et d'urine, de même que des échantillons prélevés à divers sièges potentiels de la maladie qui peuvent être apparents cliniquement ou à la radiographie (espace pleural, péricarde, péritoine, LCR, foie, moelle osseuse, sang) augmente la probabilité d'un résultat favorable et peut remplacer la nécessité de réaliser des prélèvements de biopsie plus effractifs (Tableau 1).^{Référence 93}^{Référence 94}^{Référence 96}^{Référence 248} La TDM par émission de positons (TEP) peut aider dans le bilan menant au diagnostic de TB disséminée en permettant de déterminer de manière précise quels sont les ganglions lymphatiques atteints afin d'améliorer le rendement diagnostique d'échantillons minimalement effractifs.^{Référence 259} L'accessibilité limitée du TEP peut rendre son utilisation systématique impossible. Un accès retardé ne doit pas entraîner un retard dans les autres examens et dans le traitement. L'atteinte du SNC en cas de tuberculose disséminée peut survenir dans 10 à 30 % des cas. Cette atteinte a une prévalence accrue chez les personnes séropositives au VIH. Il est recommandé de réaliser une évaluation clinique approfondie et d'appliquer d'un seuil bas pour la neuro-imagerie et la ponction lombaire chez les personnes présentant des signes neurologiques objectifs si une TB disséminée est soupçonnée ou confirmée.

3.6.1. Traitement de la TB disséminée

Il n'y a pas d'essais cliniques évaluant spécifiquement le traitement optimal de la TB disséminée; les études d'observation sont quant à elles confondues par des définitions variables de la maladie. Les recommandations des lignes directrices existantes sont en grande partie basées sur des avis d'experts fondés sur l'extrapolation de données probantes sur le traitement d'autres formes de TB extrapulmonaire atteignant des organes spécifiques.^{Référence 95}^{Référence 96}^{Référence 213}^{Référence 214}

Recommandation :

Dans le cas d'une TB disséminée pharmacosensible sans atteinte du système nerveux central, nous recommandons de façon conditionnelle un traitement antituberculeux standard de six mois. Il est possible de prolonger le traitement à 9 à 12 mois chez les patients immunodéprimés si la condition prédisposante n'est pas modifiée (par exemple, chez les personnes atteintes du virus de l'immunodéficience humaine qui ne suivent pas de traitement antirétroviral ou qui continuent de suivre un traitement immunosuppresseur) (données peu probantes).

3.7. TB génito-urinaire

3.7.1. Voies urinaires

La TB des voies urinaires est plus fréquente chez les hommes et chez les personnes atteintes d'une maladie rénale chronique nécessitant une hémodialyse.^{Référence 56}^{Référence 260} Le plus souvent, la maladie débute de façon insidieuse, et les patients présentent une pyurie aseptique asymptomatique, une hématurie macroscopique, une pollakiurie et une dysurie.^{Référence 261}^{Référence 262}^{Référence 263}^{Référence 264} Des douleurs rachidiennes ou lombaires, rappelant une pyélonéphrite aiguë, traduisent souvent une obstruction calicielle ou urétérale, bien que la colique néphrétique soit peu fréquente. L'atteinte vésicale (et la diminution de la capacité de stockage qui en découle) peut entraîner une incapacité à vider complètement la vessie et être associée à une surinfection bactérienne de la vessie.

L'échographie, la TDM et l'IRM sont des modalités diagnostiques utiles pour diagnostiquer une TB génito-urinaire.^{Référence 265}^{Référence 266} Les anomalies radiologiques associées à la TB génito-urinaire sont des distorsions et des érosions calicielles, une hydronéphrose, la présence de cicatrices sur le parenchyme rénal et une calcification (qui peuvent tous simuler les changements observables dans la pyélonéphrite chronique).^{Référence 265}^{Référence 267}

Chez les patients souffrant d'une maladie des voies urinaires, les échantillons d'urine envoyés pour un frottis BAAR, un TAAN et une culture confirmeront le diagnostic dans plus de 90 % des cas (voir le Tableau 1 et le Chapitre 3 : Le diagnostic de la tuberculose active et de la tuberculose pharmacorésistante pour plus de détails).^{Référence 23}^{Référence 54}^{Référence 55}^{Référence 56}^{Référence 57}^{Référence 268} Antibiothérapie avec des fluoroquinolones, utilisés pour traiter la surinfection bactérienne peuvent empêcher le laboratoire d'isoler M. tuberculosis dans les échantillons d'urine et devraient donc être interrompus plus de 48 heures avant les prélèvements d'urine destinés aux analyses mycobactériologiques.^{Référence 268} Une ponction par aiguille fine (PAF) échoguidée du rein peut être indiquée à l'occasion si les résultats de l'imagerie laissent croire à une TB rénale et si la recherche de mycobactéries par culture urinaire est négative.^{Référence 57}^{Référence 58}

3.7.2. Appareil génital

La TB de l'appareil génital peut résulter d'une propagation bacillaire depuis un foyer rénal; le diagnostic de TB génitale devrait par conséquent inciter à rechercher une maladie des voies urinaires. Cependant, l'atteinte de l'appareil génital féminin ou des vésicules séminales chez l'homme est le plus souvent due à une diffusion hématogène ou directe du bacille en provenance des organes voisins; par conséquent, une absence de confirmation d'une tuberculose urinaire ne doit pas empêcher la poursuite des examens pour déceler une TB de l'appareil génital.

3.7.2.1. TB de l'appareil génital féminin

L'infection peut toucher n'importe quelle partie de l'appareil génital féminin; cependant, pour des raisons qui demeurent obscures, 90 % à 100 % des patientes qui présentent une TB génito-urinaire souffrent d'une infection des trompes de Fallope, habituellement bilatérale, qui est associée à des taux élevés d'infertilité.^{Référence 269}^{Référence 270}^{Référence 271} La TB de l'appareil génital féminin est le plus souvent diagnostiquée dans le cadre d'un bilan d'infertilité ou d'une évaluation d'un saignement utérin anormal, de douleurs pelviennes ou de masses annexielles. Une atteinte cervicale ou vulvo-vaginale est également possible, quoique moins fréquente, et se manifeste souvent par des saignements vaginaux anormaux ou des ulcères.^{Référence 272} Le diagnostic de TB génitale chez la femme exige le recours à des techniques microbiologiques, histopathologiques et radiologiques.^{Référence 59}^{Référence 60}^{Référence 270}^{Référence 271}^{Référence 273} Les résultats de l'hystérosalpingographie peuvent évoquer une TB, mais, comme c'est le cas avec la TB rénale, l'imagerie est souvent non spécifique et les signes caractéristiques ne sont habituellement présents que lorsque la maladie est plus avancée.^{Référence 274} Les échantillons pouvant servir à une recherche de M. tuberculosis par culture sont variés : liquide menstruel, liquide péritonéal, pièce de biopsie de l'endomètre et pièce de biopsie de tissu anormal repéré à la laparoscopie.^{Référence 59}^{Référence 60}^{Référence 62}^{Référence 273}^{Référence 275} Des petites études ont examiné le rôle des TAAN dans le diagnostic de la TB de l'appareil génital féminin à partir d'échantillons de tissus de sensibilité élevée.^{Référence 61} Même lorsque la TB de l'appareil génital féminin est traitée adéquatement, les taux d'infertilité subséquents atteignent 10 à 30 %.^{Référence 60}^{Référence 276}^{Référence 277} L'importante de confirmer un diagnostic d'infertilité causé par la TB a été souligné par des cas de TB congénitale chez ceux dont le diagnostic n'avait pas été posé avant l'entreprise du processus de fécondation in vitro.^{Référence 278}

3.7.2.2. TB de l'appareil génital masculin

Tout comme pour les femmes, la TB peut toucher n'importe quelle partie de l'appareil génital masculin. L'épididymite et l'orchite sont les manifestations les plus courantes.^{Référence 269} On observe rarement une atteinte du pénis ou de la prostate.^{Référence 269}^{Référence 279}^{Référence 280} La TB de l'appareil génital masculin se manifeste habituellement par un œdème du scrotum, parfois par des douleurs rectales ou pelviennes et moins souvent par une hydrocèle ou, dans les cas avancés, une fistule avec écoulement (« périnée en arrosoir »).^{Référence 269}^{Référence 279} À l'examen, l'épididyme peut avoir une texture caoutchouteuse ou nodulaire, et on peut observer un épaississement de la prostate avec des nodules indurés. Un épaississement du canal déférent est palpable chez 50 % à 75 % des patients. De l'urine et du liquide s'écoulant des fistules devraient être envoyés au laboratoire en vue d'une recherche de BAAR par frottis, TAAN et culture.^{Référence 63}^{Référence 64}^{Référence 65}^{Référence 66} Si ces échantillons ne permettent pas de poser le diagnostic, une biopsie (PAF ou biopsie excisionnelle) devrait être pratiquée.^{Référence 63}^{Référence 64}^{Référence 65}^{Référence 66}

3.7.3. Maladie du bacille de Calmette-Guérin (BCG)

Les personnes ayant reçu le BCG par voie intravésicale pour le traitement du cancer de la vessie sont à risque de développer une TB génito-urinaire locale (chez 1 % des patients) ou une maladie vertébrale ou disséminée (chez 0,4 % des patients).^{Référence 281}^{Référence 282}^{Référence 283}^{Référence 284}^{Référence 285}^{Référence 286}^{Référence 287} Les hommes sont plus susceptibles de développer une maladie par BCG active, avec un délai médian de diagnostic de 170 jours après administration.^{Référence 284} Le diagnostic peut être établi par un prélèvement d'urine afin de réaliser une analyse mycobactérienne et diagnostiquer une tuberculose génito-urinaire ou par prélèvement biopsique des organes touchés s'il est question d'une maladie disséminée.

3.7.4. Traitement de la TB génito-urinaire

Dans le cadre d'études d'observation de la TB de l'appareil génital masculin et de la TB génito-urinaire, le traitement antituberculeux standard de 6 mois dans le cas d'une TB génito-urinaire pharmacosensible a montré un taux de guérison adéquat; il s'agit donc du schéma thérapeutique suggéré.^{Référence 21}^{Référence 288}^{Référence 289}^{Référence 290} Un essai comparatif à répartition aléatoire portant sur la TB de l'appareil génital féminin a comparé les traitements de 6 mois et de 9 mois et a conclu que les deux traitements entraînaient des résultats similaires; un traitement d'une durée de 6 mois est donc suggéré.^{Référence 291} Étant donné le profil de pharmacorésistance du BCG (sensibilité à l'INH et à la RMP, mais résistance au pyrazinamide), les personnes atteintes d'une maladie causée par cette mycobactérie sont généralement traitées au moyen d'un schéma de 9 mois d'INH et de RMP.^{Référence 281}^{Référence 282}^{Référence 285}^{Référence 286}^{Référence 287}

Recommandations :

Nous recommandons de façon conditionnelle un traitement antituberculeux standard de six mois pour la TB génito-urinaire pharmacosensible (données peu probantes).
Nous recommandons de façon conditionnelle un traitement d'une durée minimum de neuf mois avec de l'isoniazide et de la rifampicine pour traiter la maladie du BCG, étant donné la résistance inhérente au pyrazinamide (données peu probantes).

3.8. Péricardite tuberculeuse

Les symptômes les plus courants ne sont pas spécifiques et découlent du processus infectieux sous-jacent (fièvre, sueurs nocturnes), de l'atteinte cardiaque (dyspnée, orthopnée) ou de l'atteinte d'un autre siège (toux). Les signes physiques varient selon l'ampleur de l'atteinte cardiaque.^{Référence 86}^{Référence 292} La péricardite tuberculeuse se manifeste d'abord par un épanchement exsudatif sérosanguin dans le péricarde qui peut disparaître spontanément en quelques semaines, mais qui peut aussi évoluer vers la tamponnade cardiaque ou la constriction péricardique.

Les techniques d'imagerie auxquelles on peut avoir recours en cas de péricardite tuberculeuse sont la radiographie, l'échocardiographie, l'IRM cardiaque et la TDM.^{Référence 86}^{Référence 292} Les épanchements péricardiques associés à la TB sont plus probables qu'un épanchement péricardique viral/idiopathique si on constate une adénopathie médiastinale à la TDM; cela ne permet cependant pas de faire la distinction entre les épanchements liés à la TB de ceux liés à un cancer péricardique.^{Référence 293}^{Référence 294}

Le liquide péricardique est généralement un exsudat sanguinolent à prédominance lymphocytaire.^{Référence 84} Des résultats similaires sont cependant fréquemment trouvés dans le cadre d'épanchements péricardiques chroniques idiopathiques et cancéreux.^{Référence 295}

Le diagnostic de péricardite tuberculeuse peut être confirmé par le prélèvement de liquide péricardique (sensibilité de 60 %) et (ou) de tissus péricardiques (sensibilité de 90 %) en vue de la réalisation d'un frottis pour la recherche de BAAR, d'un TAAN, d'une culture et d'une analyse histopathologique (Tableau 1). Étant donné les difficultés associées à la pose d'un diagnostic et le haut taux de morbidité et de mortalité associés à cette affection (80 à 90 % de mortalité avant l'arrivée des antibiotiques), un traitement empirique devrait être envisagé dans l'attente des résultats des tests microbiologiques/histologiques (surtout chez les personnes immunodéprimées, étant donné que les caractéristiques histopathologiques typiques peuvent ne pas être présentes).^{Référence 296}^{Référence 297}^{Référence 298}

3.8.1. Traitement de la péricardite tuberculeuse

Les recommandations de schéma/durée de traitement sont basées sur des données d'observation ayant démontré une réduction de l'incidence de la constriction péricardique et du taux de mortalité par rapport aux résultats obtenus lors de l'ère préantibiotique.^{Référence 82}^{Référence 84}^{Référence 296}^{Référence 299}^{Référence 300}^{Référence 301}

Dans une revue de Cochrane analysant séparément des cohortes de personnes séronégatives et séropositives pour le VIH, l'utilisation de corticostéroïdes a réduit de manière significative le risque de décès par péricardite. Chez les personnes séropositives pour le VIH, l'utilisation de corticostéroïdes n'a pas amélioré de manière significative les résultats cliniques. Il est à remarquer que seulement 20 % des participants séropositifs pour le VIH prenaient des antirétroviraux. Il n'y a pas eu d'augmentation significative des infections opportunistes ou de cancer chez les personnes séropositives ou séronégatives pour le VIH, mais les données à ce sujet sont limitées. Il existe très peu de données sur les personnes séropositives suivant un traitement antirétroviral. Chez les patients présentant une bonne suppression virale obtenue par la prise d'antirétroviraux, les données découlant des patients séronégatifs pour le VIH peuvent être considérées plus applicables.^{Référence 296} Un traitement initial de prednisolone à 120 mg par voie orale une fois par jour pendant six semaines a été prescrit dans le cadre de l'une des plus importantes et plus récentes études comprises dans la méta-analyse de Cochrane en 2017 (Tableau 2).^{Référence 296}^{Référence 301}

Recommandations :

Nous recommandons de façon conditionnelle un traitement antituberculeux standard de six mois pour la péricardite tuberculeuse pharmacosensible (données peu probantes).
Nous recommandons de façon conditionnelle l'instauration d'un traitement initial d'appoint au moyen de corticostéroïdes chez tous les patients séronégatifs au VIH atteints de péricardite tuberculeuse (données peu probantes).
Nous déconseillons de façon conditionnelle l'utilisation systématique d'un traitement d'appoint au moyen de corticostéroïdes chez les personnes atteintes de VIH qui ne prennent pas de traitement antirétroviral (données peu probantes).

Énoncés de bonnes pratiques :

Nous ne sommes pas en mesure de fournir une recommandation spécifique quant à l'utilisation de corticostéroïdes comme traitement d'appoint chez les personnes atteintes de VIH sous traitement antirétroviral qui sont aussi atteintes de péricardite tuberculeuse étant donné le manque de données. Nous suggérons une évaluation au cas par cas en attendant une étude plus approfondie.
Nous suggérons que les patients présentant des épanchements péricardiques récurrents ou une élévation persistante des pressions veineuses centrales malgré le drainage du liquide péricardique et la prise d'antituberculeux soient orientés pour qu'une péricardectomie précoce soit envisagée.

3.9. TB oculaire

L'atteinte oculaire est une manifestation rare de la TB extrapulmonaire. Bien qu'on la retrouve fréquemment dans un contexte de maladie disséminée, la TB oculaire se présente plus souvent sans maladie systémique cliniquement apparente.^{Référence 255}^{Référence 302} Dans un contexte où l'incidence de la TB est faible, comme au Canada, une évaluation par un ophtalmologiste d'une uvéite d'étiologie inconnue avec des marqueurs immunitaires d'infection tuberculeuse (identifiés par un test cutané à la tuberculine [TCT] ou un test de libération d'interféron gamma [TLIG]) mène souvent à une orientation vers un centre de traitement de la TB afin qu'un traitement antituberculeux empirique soit envisagé.^{Référence 303}^{Référence 304}

La TB peut toucher toutes les parties de l'œil et peut résulter d'une propagation hématogène ou des structures adjacentes. La TB oculaire peut être sous-catégorisée selon que les structures de l'œil atteintes soient périoculaires, superficielles ou intraoculaires; ces atteintes peuvent être isolées ou se chevaucher. La TB intraoculaire est la forme la plus courante de tuberculose oculaire; elle se manifeste principalement par une uvéite impliquant d'abord la partie postérieure vasculaire de l'œil (choroïde). La TB intraoculaire peut toucher un seul ou les deux yeux, et présenter des symptômes variables allant d'une vision floue à une ophtalmalgie, une conjonctivite et une perte de vision.^{Référence 302} La pathophysiologie de la TB intraoculaire n'est toujours pas complètement caractérisée, mais on suppose qu'elle implique une infection directe de l'œil ou une réaction d'hypersensibilité à médiation immunitaire déclenchée par une infection tuberculeuse ailleurs dans l'organisme.^{Référence 305}

Le chevauchement clinique entre la TB intraoculaire et d'autres causes infectieuses et non infectieuses plus courantes d'uvéite constitue un défi diagnostique important. Bien que les granulomes choroïdiens, la vascularite rétinienne occlusive et la choroïdite serpigineuse multifocale observés à l'examen ophtalmologique ont été proposés comme étant des manifestations spécifiques à la TB intraoculaire dans des milieux à incidence de tuberculose élevée, la transférabilité de ces résultats aux milieux à faible incidence de la maladie a été mise en doute.^{Référence 302}^{Référence 306} Il est rarement possible d'obtenir une confirmation de TB intraoculaire (par une culture, un test moléculaire ou une analyse pathologique) étant donné les risques associés au prélèvement d'un échantillon oculaire et le rendement diagnostique généralement faible de tels échantillons.^{Référence 307}^{Référence 308} Par conséquent, un diagnostic présomptif de TB intraoculaire est souvent posé sur la base des résultats de l'examen ophtalmologique, des facteurs de risques épidémiologiques d'exposition à la TB et des marqueurs immunitaires positifs de l'infection par la TB (TCT et [ou] TLIG) en l'absence d'une autre cause possible.^{Référence 309}^{Référence 310} Cette approche surestime le nombre de personnes atteintes de TB intraoculaire comparativement au nombre de personnes pour qui un échantillon oculaire analysé par réaction en chaîne par polymérase (PCR) (46,9 % contre 37,7 %) permet de poser un diagnostic formel ou pour qui une culture de TB confirme une atteinte à un autre siège (3,8 %).^{Référence 310}^{Référence 311}^{Référence 312}^{Référence 313}

3.9.1. Traitement de la TB oculaire

Un guide consensuel a récemment été publié pour résumer l'évaluation clinique et le traitement de la TB oculaire.^{Référence 311} Étant donné la nature traitable de la tuberculose oculaire et le risque de perte de vision en cas de retard de traitement, l'instauration d'un traitement antituberculeux ne devrait pas attendre une fois le bilan adéquat terminé.^{Référence 304}^{Référence 312} Étant donné que le diagnostic de TB intraoculaire est généralement indirect et dépend fortement des résultats de l'examen oculaire, il est essentiel d'assurer des communications claires avec le prestataire de soins contre la TB concernant les résultats ophtalmologiques et le degré de suspicion clinique de TB oculaire pour assurer une prise en charge opportune et appropriée.

Bien qu'un traitement de 9 mois ou plus a été proposé pour réduire le risque de rechute, particulièrement avec des signes de changements inflammatoires persistants, la réponse inflammatoire intraoculaire à un traitement efficace peut être retardée et l'infection en cours peut devenir impossible à distinguer de l'inflammation associée à l'hypersensibilité.^{Référence 303}^{Référence 304}^{Référence 310}^{Référence 312}^{Référence 313}^{Référence 314}^{Référence 315}^{Référence 316}^{Référence 317}

Le rôle des anti-inflammatoires oculaires ou à action générale demeure controversé; ils devraient être utilisés sous la direction et le suivi d'un ophtalmologiste.^{Référence 304}^{Référence 318} Le traitement préventif de la tuberculose ne doit être utilisé que si une autre étiologie de maladie oculaire a été confirmée et qu'il est indiqué par ailleurs.^{Référence 311} L'EMB peut être utilisé en toute sécurité dans le cadre d'un traitement antituberculeux standard pour la tuberculose intraoculaire dans la mesure où un suivi étroit a lieu pour surveiller l'apparition de signes de neuropathie optique, surtout chez les personnes présentant des facteurs de risque à cet effet.^{Référence 311}^{Référence 319}

Recommandation :

Nous recommandons de façon conditionnelle qu'un traitement antituberculeux standard de 6 mois soit utilisé pour une TB intraoculaire (suspectée ou avérée) pharmacosensible (données peu probantes).

3.10. Atteintes dermatologiques et autres manifestations rares de la tuberculose extrapulmonaire

On estime qu'une forme cutanée de la TB est présente dans 1 à 2 % des cas de TB extrapulmonaire. Sa présence peut découler d'une infection directe (TB cutanée) ou provenir de réactions à médiation immunitaire à une infection tuberculeuse ailleurs dans l'organisme (tuberculides).^{Référence 320} La TB cutanée découle typiquement d'une propagation endogène (directe et contiguë ou lymphohématogène) et rarement d'une inoculation exogène (chancre tuberculeux ou tuberculose verruqueuse).^{Référence 321} Les formes les plus courantes de tuberculose cutanée comprennent la scrofulodermie (érosions ulcératives), le lupus vulgaire (plaques) et la maladie orificielle (localisation anale et périanale). Les tuberculides sont souvent de nature papulonodulaire, allant de lésions superficielles et peu symptomatiques à profondes et douloureuses (tuberculides lichénoïdes) et, parfois, à une panniculite ulcéreuse (érythème induré de Bazin et maladie papulonécrotique).^{Référence 320}^{Référence 321}^{Référence 322}

Le diagnostic de tuberculose cutanée se fait par biopsie, suivie d'une évaluation histopathologique et d'un frottis et d'une culture mycobactériens. Les mycobactéries non tuberculeuses et la lèpre peuvent également se manifester par une maladie cutanée, ce qui souligne l'importance diagnostique d'une analyse appropriée des échantillons de tissus.

Le diagnostic de tuberculides peut s'avérer difficile et nécessite souvent la combinaison d'une histopathologie cohérente de la biopsie, d'un processus d'exclusion d'autres diagnostics, d'une démonstration d'une infection ou d'une maladie tuberculeuse (culture confirmée sur un autre siège ou confirmée par une radiographie pulmonaire, TCT et [ou] TLIG et d'une réponse au traitement de la tuberculose.

Recommandation :

Nous recommandons de façon conditionnelle un traitement antituberculeux standard de six mois pour la TB cutanée pharmacosensible, y compris les tuberculides (données peu probantes).

En plus des sièges les plus fréquents de TB extrapulmonaire qui ont été décrits précédemment, la TB peut aussi toucher le tissu glandulaire non ganglionnaire (p. ex. sein), les gros vaisseaux sanguins, l'endocarde et la moelle osseuse.^{Référence 321}^{Référence 323}^{Référence 324}^{Référence 325}^{Référence 326} Bien que rares, les réactions immunitaires à M. tuberculosis peuvent également se produire plus fréquemment avec la TB extrapulmonaire. Celles-ci comprennent, notamment, la lymphohistiocytose hémophagocytaire, le syndrome de détresse respiratoire aigu et la réaction d'hypersensibilité grave au traitement avec le BCG.^{Référence 251}^{Référence 281}^{Référence 327}^{Référence 328}

Énoncé de divulgation

Les éditeurs et auteurs des Normes canadiennes pour la lutte antituberculeuse ont déclaré des conflits d'intérêts potentiels au moment de leur nomination et ceux-ci ont été mis à jour tout au long du processus, conformément à la politique de divulgation des conflits d'intérêts de la Société canadienne de thoracologie (SCT). Les déclarations de conflits d'intérêts des membres individuels sont publiées sur le site Web des Normes canadiennes pour la lutte antituberculeuse.

Financement

Les Normes canadiennes pour la lutte antituberculeuse 8e édition sont financées par la SCT et l'Agence de la santé publique du Canada. Elles sont éditées par la SCT et publiées par la SCT en collaboration avec l'Association pour la microbiologie médicale et l'infectiologie (AMMI) Canada (en anglais seulement). Il importe cependant de souligner que les recommandations cliniques contenues dans les Normes ont été formulées par la SCT. Les éditeurs et auteurs des Normes canadiennes pour la lutte antituberculeuse sont responsables devant le Comité des lignes directrices canadiennes en santé respiratoire de la SCT et le conseil d'administration de la SCT. Les éditeurs et auteurs des Normes canadiennes pour la lutte antituberculeuse de la SCT sont fonctionnellement et éditorialement indépendants de toute source de financement et n'ont reçu aucun financement direct de sources externes.

La SCT reçoit des subventions sans restriction qui sont combinées à un compte d'exploitation central afin de faciliter les activités d'application des connaissances assemblées de la SCT et de ses panels de directives et de normes. Aucun bailleur de fonds du milieu des affaires n'a joué un rôle dans la collecte, l'examen, l'analyse ou l'interprétation des publications scientifiques ou dans toute décision concernant les recommandations présentées dans ce document.

Références

Référence 1

Organisation mondiale de la Santé. Définitions et cadre de notification pour la tuberculose – révision 2013, mise à jour en décembre 2014 et janvier 2020. 2013. https://iris.who.int/handle/10665/79199?locale-attribute=fr&. Consulté le 2 mars 2022.

Retour à la référence 1

Référence 2

Agence de la santé publique du Canada. Communication personnelle. 2020.

Retour à la référence 2

Référence 3

Vachon J, Gallant V, Siu W. La tuberculose au Canada, 2016. Relevé des maladies transmissibles au Canada. 2018;44(3-4):75–81. doi :10.14745/ccdr.v44i34a01f.

Retour à la référence 3

Référence 4

Aguado JM, Herrero JA, Gavalda J, et al. Clinical presentation and outcome of tuberculosis in kidney, liver, and heart transplant recipients in Spain. Spanish Transplantation Infection Study Group, GESITRA. Transplantation. 1997;63(9):1278–1286. (En anglais seulement). doi :10.1097/00007890-199705150-00015.

Retour à la référence 4

Référence 5

Russo RL, Dulley FL, Suganuma L, França IL, Yasuda MA, Costa SF. Tuberculosis in hematopoietic stem cell transplant patients: case report and review of the literature. Int J Infect Dis. 2010;14 Suppl 3:e187–e191. (En anglais seulement). doi :0.1016/j.ijid.2009.08.001.

Retour à la référence 5

Référence 6

Dobler CC, Cheung K, Nguyen J, Martin A. Risk of tuberculosis in patients with solid cancers and haematological malignancies: a systematic review and meta-analysis. Eur Respir J.2017;50(2):1700157. (En anglais seulement). doi :10.1183/13993003.00157-2017.

Retour à la référence 6

Référence 7

Kingkaew N, Sangtong B, Amnuaiphon W, et al. HIV-associated extrapulmonary tuberculosis in Thailand: epidemiology and risk factors for death. Int J Infect Dis. 2009;13(6):722–729. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.ijid.2008.11.013.

Retour à la référence 7

Référence 8

Jones BE, Young SM, Antoniskis D, Davidson PT, Kramer F, Barnes PF. Relationship of the manifestations of tuberculosis to CD4 cell counts in patients with human immunodeficiency virus infection. Am Rev Respir Dis. 1993;148(5):1292–1297. (En anglais seulement). doi :10.1164/ajrccm/148.5.1292.

Retour à la référence 8

Référence 9

Leeds IL, Magee MJ, Kurbatova EV, et al. Site of Extrapulmonary Tuberculosis is Associated with HIV Infection. Clinical Infectious Diseases. 2012;55(1):75–81. (En anglais seulement). doi :10.1093/cid/cis303.

Retour à la référence 9

Référence 10

Lau SK, Wei WI, Hsu C, Engzell UC. Efficacy of fine needle aspiration cytology in the diagnosis of tuberculous cervical lymphadenopathy. J Laryngol Otol. 1990;104(1):24–27. (En anglais seulement). doi :10.1017/s0022215100111697.

Retour à la référence 10

Référence 11

Asimacopoulos EP, Berry M, Garfield B, et al. The diagnostic efficacy of fine-needle aspiration using cytology and culture in tuberculosis lymphadenitis. Int J Tuberc Lung Dis. 2010;14(1):93–98.

Retour à la référence 11

Référence 12

Polesky A, Grove W, Bhatia G. Peripheral tuberculous lymphadenitis: epidemiology, diagnosis, treatment, and outcome. Medicine (Baltimore). 2005;84(6):350–362. (En anglais seulement). doi :10.1097/01.0000189090.52626.7a.

Retour à la référence 12

Référence 13

Menzies D, Wong T, éditeurs. Canadian Tuberculosis Standards. 7th ed. Chapter 7: Nonrespiratory Tuberculosis. Société canadienne de thoracologie, Association pulmonaire du Canada, Agence de la santé publique du Canada. Can Respir J. 2013;20(Suppl A):54A–64A.

Retour à la référence 13

Référence 14

Kohli M, Schiller I, Dendukuri N, et al. Xpert MTB/RIF Ultra and Xpert MTB/RIF assays for extrapulmonary tuberculosis and rifampicin resistance in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2021;1:CD012768. (En anglais seulement). doi :10.1002/14651858.CD012768.pub3.

Retour à la référence 14

Référence 15

Conde MB, Loivos AC, Rezende VM, et al. Yield of sputum induction in the diagnosis of pleural tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med. 1 2003;167(5):723–5. (En anglais seulement). doi :10.1164/rccm.2111019.

Retour à la référence 15

Référence 16

Ruan SY, Chuang YC, Wang JY, et al. Revisiting tuberculosis pleurisy: pleural fluid characteristics and diagnostic yield of mycobacterial culture in an endemic area. Thorax. Septembre 2012;67(9):822–827. (En anglais seulement). doi :10.1136/thoraxjnl-2011-201363.

Retour à la référence 16

Référence 17

Seibert AF, Haynes J, Jr., Middleton R, Bass JB.Jr. Tuberculous pleural effusion. Twenty-year experience. Avril 1991;99(4):883–886. (En anglais seulement). doi :10.1378/chest.99.4.883.

Retour à la référence 17

Référence 18

Akhter N, Sumalani KK, Chawla D, Rizvi A. N. Comparison between the diagnostic accuracy of Xpert MTB/Rif assay and culture for pleural tuberculosis using tissue biopsy. ERJ Open Res. 2019;5(3):00065-2019. (En anglais seulement). doi :10.1183/23120541.00065-2019.

Retour à la référence 18

Référence 19

Diacon AH, Van de Wal BW, Wyser C, et al. Diagnostic tools in tuberculous pleurisy: a direct comparative study. Eur Respir 2003;22(4):589–591. (En anglais seulement). doi :10.1183/09031936.03.00017103a.

Retour à la référence 19

Référence 20

Casalini AG, Mori PA, Majori M, et al. Pleural tuberculosis: medical thoracoscopy greatly increases the diagnostic accuracy. ERJ Open Res. 2018;4(1):00046-2017. (En anglais seulement). doi :10.1183/23120541.00046-2017.

Retour à la référence 20

Référence 21

Lewinsohn DM, Leonard MK, LoBue PA, et al. Official American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America/Centers for Disease Control and Prevention Clinical Practice Guidelines: Diagnosis of Tuberculosis in Adults and Children. Clin Infect Dis. 2017;64(2):e1–e33. (En anglais seulement). doi :10.1093/cid/ciw694.

Retour à la référence 21

Référence 22

Chan CH, Arnold M, Chan CY, Mak TW, Hoheisel GB. Clinical and pathological features of tuberculous pleural effusion and its long-term consequences. Respiration. 1991;58(3-4):171–175. (En anglais seulement). doi :10.1159/000195921.

Retour à la référence 22

Référence 23

Kohli M, Schiller I, Dendukuri N, et al. Xpert((R)) MTB/RIF assay for extrapulmonary tuberculosis and rifampicin resistance. Cochrane Database Syst Rev. 2018;8:CD012768. (En anglais seulement). doi :10.1002/14651858.CD012768.pub2.

Retour à la référence 23

Référence 24

Jiang J, Yang J, Shi Y, et al. Head-to-head comparison of the diagnostic accuracy of Xpert MTB/RIF and Xpert MTB/RIF Ultra for tuberculosis: a meta-analysis. Infect Dis (Lond). 2020;52(11):763–775. (En anglais seulement). doi :10.1080/23744235.2020.1788222.

Retour à la référence 24

Référence 25

Armand S, Vanhuls P, Delcroix G, Courcol R, Lemaitre N. Comparison of the Xpert MTB/RIF test with an IS6110-TaqMan real-time PCR assay for direct detection of Mycobacterium tuberculosis in respiratory and nonrespiratory specimens. J Clin Microbiol. 2011;49(5):1772–1776. (En anglais seulement). doi :10.1128/jcm.02157-10.

Retour à la référence 25

Référence 26

Lang AM, Feris-Iglesias J, Pena C, et al. Clinical evaluation of the Gen-Probe Amplified Direct Test for detection of Mycobacterium tuberculosis complex organisms in cerebrospinal fluid. J Clin Microbiol. 1998;36(8):2191–2194. (En anglais seulement). doi :10.1128/JCM.36.8.2191-2194.1998.

Retour à la référence 26

Référence 27

Pai M, Flores LL, Pai N, Hubbard A, Riley LW, Colford JM. Diagnostic accuracy of nucleic acid amplification tests for tuberculous meningitis: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2003;3(10):633–643. (En anglais seulement). doi :10.1016/s1473-3099(03)00772-2.

Retour à la référence 27

Référence 28

Thwaites G, Fisher M, Hemingway C, et al. British Infection Society guidelines for the diagnosis and treatment of tuberculosis of the central nervous system in adults and children. J Infect. 2009;59(3):167–187. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.jinf.2009.06.011.

Retour à la référence 28

Référence 29

Bouchama A, Al-Kawi MZ, Kanaan I, et al. Brain biopsy in tuberculoma: the risks and benefits. Neurosurgery. 1991;28(3):405–409.

Retour à la référence 29

Référence 30

Rajshekhar V, Chandy MJ. CT-guided stereotactic surgery in the management of intracranial tuberculomas. Br J Neurosurg. 1993;7(6):665–671. (En anglais seulement). doi :10.3109/02688699308995096.

Retour à la référence 30

Référence 31

Mohanty A, Santosh V, Anandh B, et al. Diagnostic efficacy of stereotactic biopsies in intracranial tuberculomas. Surg Neurol. 1999;52(3):252–257. discussion 257-8. (En anglais seulement). doi :10.1016/s0090-3019(99)00089-0.

Retour à la référence 31

Référence 32

Bahr NC, Nuwagira E, Evans EE, ASTRO-CM Trial Team, et al. Diagnostic accuracy of Xpert MTB/RIF Ultra for tuberculous meningitis in HIV-infected adults: a prospective cohort study. Lancet Infect Dis. 2018;18(1):68–75. (En anglais seulement). doi :10.1016/s1473-3099(17)30474-7.

Retour à la référence 32

Référence 33

Erdem H, Ozturk-Engin D, Elaldi N, et al. The microbiological diagnosis of tuberculosis meningitis: results of Haydarpasa-1 study. Clin Microbiol Infect. 2014; 20(10):O600–8. (En anglais seulement). doi :10.1111/1469-0691.12478.

Retour à la référence 33

Référence 34

Heemskerk AD, Donovan J, Thu DDA, et al. Improving the microbiological diagnosis of tuberculous meningitis: A prospective, international, multicentre comparison of conventional and modified Ziehl-Neelsen stain, GeneXpert, and culture of cerebrospinal fluid. J Infect. 2018;77(6):509–515. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.jinf.2018.09.003.

Retour à la référence 34

Référence 35

Maiti S, Banerjee M, Das R. Down to the ground zero: Perspective from tissue diagnosis in neurological TB. International Journal of Clinical and Biomedical Research. 2020;6(2):25–29. (En anglais seulement). doi :10.31878/2020.62.07.

Retour à la référence 35

Référence 36

Giouleme O, Paschos P, Katsaros M, et al. Intestinal tuberculosis: a diagnostic challenge-case report and review of the literature. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011;23(11):1074–1077. (En anglais seulement). doi :10.1097/MEG.0b013e32834a9470.

Retour à la référence 36

Référence 37

Singh MM, Bhargava AN, Jain KP. Tuberculous peritonitis. An evaluation of pathogenetic mechanisms, diagnostic procedures and therapeutic measures. N Engl J Med. 1969;281(20):1091–1094. (En anglais seulement). doi :10.1056/nejm196911132812003.

Retour à la référence 37

Référence 38

Sanai FM, Bzeizi KI. Systematic review: tuberculosis peritonitis – presenting features, diagnostic strategies and treatment. Aliment Pharmacol Ther. 2005;22(8):685–700. (En anglais seulement). doi :10.1111/j.1365-2036.2005.02645.x.

Retour à la référence 38

Référence 39

Chau TN, Leung VK, Wong S, et al. Diagnostic challenges of tuberculosis peritonitis in patients with and without end-stage renal failure. Clin Infect Dis. 2007;45(12):e141–e146. (En anglais seulement). doi :10.1086/523727.

Retour à la référence 39

Référence 40

Yeh HF, Chiu TF, Chen JC, Ng CJ. Tuberculous peritonitis: analysis of 211 cases in Taiwan. Dig Liver Dis. 2012;44(2):111– (En anglais seulement). doi :10.1016/j.dld.2011.08.020.

Retour à la référence 40

Référence 41

Que Y, Wang X, Liu Y, Li P, Ou G, Zhao W. Ultrasound-guided biopsy of greater omentum: an effective method to trace the origin of unclear ascites. Eur J Radiol. Mai 2009;70(2):331–335. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.ejrad.2008.01.036.

Retour à la référence 41

Référence 42

Vadareli E, Kebapci M, Saricam T, Pasaoglu O, Acikalin M. Tuberculous peritonitis of the wet ascetic type: clinical features and diagnostic value of image-guided peritoneal biopsy. Dig Liver Dis. 2004;36(3):199–204. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.dld.2003.10.016.

Retour à la référence 42

Référence 43

Chow KM, Chow VC, Szeto CC. Indication for peritoneal biopsy in tuberculous peritonitis. Am J Surg. 2003;185(6):567–573. (En anglais seulement). doi :10.1016/s0002-9610(03)00079-5.

Retour à la référence 43

Référence 44

Kumar S, Bopanna S, Kedia S, et al. Evaluation of Xpert MTB/RIF assay performance in the diagnosis of abdominal tuberculosis. Intest Res. 2017;15(2):187–194. (En anglais seulement). doi :10.5217/ir.2017.15.2.187.

Retour à la référence 44

Référence 45

Talib A, Bhatty S, Mehmood K, et al. GeneXpert in stool: Diagnostic yield in Intestinal Tuberculosis. J Clin Tuberc Other Mycobact Dis. 2019;17:100131. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.jctube.2019.100131.

Retour à la référence 45

Référence 46

Liu R, Li J, Tan Y, et al. Multicenter evaluation of the acid-fast bacillus smear, mycobacterial culture, Xpert MTB/RIF assay, and adenosine deaminase for the diagnosis of tuberculosis peritonitis in China. Int J Infect Dis. 2020;90:119–124. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.ijid.2019.10.036.

Retour à la référence 46

Référence 47

Bellam BL, Mandavdhare HS, Sharma K, et al. Utility of tissue Xpert-Mtb/Rif for the diagnosis of intestinal tuberculosis in patients with ileocolonic ulcers. Ther Adv Infect Dis. 2019;6:2049936119863939. (En anglais seulement). doi :10.1177/2049936119863939.

Retour à la référence 47

Référence 48

Bera C, Michael JS, Burad D, et al. Tissue Xpert MTB/Rif assay is of limited use in diagnosing peritoneal tuberculosis in patients with exudative ascites. Indian J Gastroenterol. 2015;34(5):395–398. (En anglais seulement). doi :10.1007/s12664-015-0599-7.

Retour à la référence 48

Référence 49

Horvath KD, Whelan RL. Intestinal tuberculosis: return of an old disease. Am J Gastroenterol. 1998;93(5):692–696. (En anglais seulement). doi :10.1111/1572-0241.1998.207_a.x.

Retour à la référence 49

Référence 50

Penz E, Boffa J, Roberts DJ, et al. Diagnostic accuracy of the Xpert(R) MTB/RIF assay for extra-pulmonary tuberculosis: a meta-analysis. Int j Tuberc Lung Dis. 2015;19(3):278–284. i-iii. (En anglais seulement). doi :10.5588/ijtld.14.0262.

Retour à la référence 50

Référence 51

Denkinger CM, Schumacher SG, Boehme CC, Dendukuri N, Pai M, Steingart KR. Xpert MTB/RIF assay for the diagnosis of extrapulmonary tuberculosis: a systematic review and meta-analysis. Eur Respir J. 2014;44(2):435–446. (En anglais seulement). doi :10.1183/09031936.00007814.

Retour à la référence 51

Référence 52

Iseman M. A Clinician's Guide to Tuberculosis. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.

Retour à la référence 52

Référence 53

Zeka AN, Tasbakan S, Cavusoglu C. Evaluation of the GeneXpert MTB/RIF assay for rapid diagnosis of tuberculosis and detection of rifampin resistance in pulmonary and extra pulmonary specimens. J Clin Microbiol. 2011;49(12):4138–4141. (En anglais seulement). doi :10.1128/05434-11.

Retour à la référence 53

Référence 54

Bentz RR, Dimcheff DG, Nemiroff MJ, Tsang A, Weg JG. The incidence of urine cultures positive for Mycobacterium tuberculosis in a general tuberculosis patient population. Am Rev Respir Dis. 1975;111(5):647–650. (En anglais seulement). doi :10.1164/arrd.1975.111.5.647.

Retour à la référence 54

Référence 55

Lattimer JK, Reilly RJ, Segawa A. The significance of the isolated positive urine culture in genitourinary tuberculosis. J Urol. 1969;102(5):610–613. (En anglais seulement). doi :10.1016/s0022-5347(17)62211-0.

Retour à la référence 55

Référence 56

Hsu HL, Lai CC, Yu MC, et al. Clinical and microbiological characteristics of urine culture-confirmed genitourinary tuberculosis at medical centers in Taiwan from 1995 to 2007. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2011;30(3):319–326. (En anglais seulement). doi :10.1007/s10096-010-1083-z.

Retour à la référence 56

Référence 57

Baniel J, Manning A, Leiman G. Fine needle cytodiagnosis of renal tuberculosis. J Urol. 1991;146(3):689–691. (En anglais seulement). doi :10.1016/S0022-5347(17)37894-1.

Retour à la référence 57

Référence 58

Das KM, Vaidyanathan S, Rajwanshi A, Indudhara R. Renal tuberculosis: diagnosis with sonographically guided aspiration cytology. AJR Am J Roentgenol. 1992;158(3):571–573. (En anglais seulement). doi :10.2214/158.3.1738997.

Retour à la référence 58

Référence 59

Turkmen IC, Bassullu N, Comunoglu C, et al. Female genital system tuberculosis: a retrospective clinicopathological study of 1,548 cases in Turkish women. Arch Gynecol Obstet. 2012;286(2):379–384. (En anglais seulement). doi :10.1007/s00404-012-2281-y.

Retour à la référence 59

Référence 60

Margolis K, Wranz PA, Kruger TF, Joubert JJ, Odendaal HJ. Genital tuberculosis at Tygerberg Hospital–prevalence, clinical presentation and diagnosis. S Afr Med J. 1992;81(1):12–15.

Retour à la référence 60

Référence 61

Sharma JB, Kriplani A, Dharmendra S, Chaubey J, Kumar S, Sharma SK. Role of Gene Xpert in diagnosis of female genital tuberculosis: a preliminary report. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2016;207:237–238. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.ejogrb.2016.10.045.

Retour à la référence 61

Référence 62

Thangappah RB, Paramasivan CN, Narayanan S. Evaluating PCR, culture & histopathology in the diagnosis of female genital tuberculosis. Indian J Med Res. 2011;134:40–46.

Retour à la référence 62

Référence 63

Gómez García I, Gómez Mampaso E, Burgos Revilla J, et al. Tuberculous orchiepididymitis during 1978-2003 period: review of 34 cases and role of 16S rRNA amplification. Urology. 2010;76(4):776–781. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.urology.2010.01.033.

Retour à la référence 63

Référence 64

Lee IK, Yang WC, Liu JW. Scrotal tuberculosis in adult patients: a 10-year clinical experience. Am J Trop Med Hyg. 2007;77(4):714–718.

Retour à la référence 64

Référence 65

Gorse GJ, Belshe RB. Male genital tuberculosis: a review of the literature with instructive case reports. Rev Infect Dis. 1985;7(4):511–524. Juillet/août. (En anglais seulement). doi :10.1093/clinids/7.4.511.

Retour à la référence 65

Référence 66

Madeb R, Marshall J, Nativ O, Erturk E. Epididymal tuberculosis: case report and review of the literature. Urology. 2005;65(4):798. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.urology.2004.10.029.

Retour à la référence 66

Référence 67

Altez-Fernandez C, Ortiz V, Mirzazadeh M, Zegarra L, Seas C, Ugarte-Gil C. Diagnostic accuracy of nucleic acid amplification tests (NAATs) in urine for genitourinary tuberculosis: a systematic review and meta-analysis. BMC Infect Dis. 2017;17(1):390. (En anglais seulement). doi :10.1186/s12879-017-2476-8.

Retour à la référence 67

Référence 68

Chen Y, Wu P, Fu L, Liu YH, Zhang Y, Zhao Y. Multicentre evaluation of Xpert MTB/RIF assay in detecting urinary tract tuberculosis with urine samples. Sci Rep. 2019;9(1):11053. (En anglais seulement). doi :10.1038/s41598-019-47358-3.

Retour à la référence 68

Référence 69

Perez-Risco D, Rodriguez-Temporal D, Valledor-Sanchez I, Alcaide F. Evaluation of the Xpert MTB/RIF Ultra Assay for Direct Detection of Mycobacterium tuberculosis Complex in Smear-Negative Extrapulmonary Samples. J Clin Microbiol. 2018;56(9). (En anglais seulement). doi :10.1128/JCM.00659-18.

Retour à la référence 69

Référence 70

Kashyap B, Kaur T, Jhamb R, Kaur I. Evaluating the utility of menstrual blood versus endometrial biopsy as a clinical sample in the diagnosis of female genital tuberculosis. Asian J Med Res. 2012;1:45–49.

Retour à la référence 70

Référence 71

Lenk S, Schroeder J. Genitourinary tuberculosis. Curr Opin Urol. 2001;11(1):93–98. (En anglais seulement). doi :10.1097/00042307-200101000-00014.

Retour à la référence 71

Référence 72

Colmenero JD, Ruiz-Mesa JD, Sanjuan-Jimenez R, Sobrino B, Morata P. Establishing the diagnosis of tuberculous vertebral osteomyelitis. Eur Spine J. 2013;22 Suppl 4:579–86. (En anglais seulement). doi :10.1007/012-2348-2

Retour à la référence 72

Référence 73

Cormican L, Hammal R, Messenger J, Milburn HJ. Current difficulties in the diagnosis and management of spinal tuberculosis. Postgrad Med J. 2006;82(963):46–51. (En anglais seulement). doi :10.1136/pgmj.2005.032862.

Retour à la référence 73

Référence 74

Garrido G, Gomez-Reino JJ, Fernandez-Dapica P, Palenque E, Prieto S. A review of peripheral tuberculosis arthritis. Semin Arthritis Rheum. 1988;18(2):142–149. (En anglais seulement). doi :10.1016/0049-0172(88)90007-8.

Retour à la référence 74

Référence 75

Ellis ME, el-Ramahi KM, Al-Dalaan AN. Tuberculosis of peripheral joints: a dilemma in diagnosis. Tuber Lung Dis. 1993;74(6):399–404. (En anglais seulement). doi :10.1016/0962-8479(93)90084-b.

Retour à la référence 75

Référence 76

Sant M, Bajaj H. Role of histopathology in the diagnosis of tuberculosis synovitis. J Indian Med Assoc. 1992;90(10):263–264.

Retour à la référence 76

Référence 77

Mondal A. Cytological diagnosis of vertebral tuberculosis with fine-needle aspiration biopsy. J Bone Joint Surg Am. 1994;76(2):181–184. (En anglais seulement). doi :10.2106/00004623-199402000-00003.

Retour à la référence 77

Référence 78

Sun Q, Wang S, Dong W, et al. Diagnostic value of Xpert MTB/RIF Ultra for osteoarticular tuberculosis. J Infect. 2019;79(2):153–158. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.jinf.2019.06.006.

Retour à la référence 78

Référence 79

Wallace R, Cohen AS. Tuberculous arthritis: A report of two cases with review of biopsy and synovial fluid findings. Am J Med. 1976;61(2):277–282. (En anglais seulement). doi :10.1016/0002-9343(76)90177-7.

Retour à la référence 79

Référence 80

Pertuiset E, Beaudreuil J, Liote F, et al. Spinal tuberculosis in adults. A study of 103 cases in a developed country, 1980-1994. Medicine (Baltimore). 1999;78(5):309–320. (En anglais seulement). doi :10.1097/00005792-199909000-00003.

Retour à la référence 80

Référence 81

Quale JM, Lipschik GY, Heurich AE. Management of tuberculous pericarditis. Ann Thorac Surg. 1987;43(6):653–655. (En anglais seulement). doi :10.1016/s0003-4975(10)60243-3.

Retour à la référence 81

Référence 82

Strang JI, Kakaza HH, Gibson DG, et al. Controlled clinical trial of complete open surgical drainage and of prednisolone in treatment of tuberculosis pericardial effusion in Transkei. Lancet. 1988;2(8614):759–764. (En anglais seulement). doi :10.1016/S0140-6736(88)92415-4.

Retour à la référence 82

Référence 83

Komsuoğlu B, Göldelï O, Kulan K, Komsuoğlu SS. The diagnostic and prognostic value of adenosine deaminase in tuberculous pericarditis. Eur Heart J. 1995;16(8):1126–1130. (En anglais seulement). doi :10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a061057.

Retour à la référence 83

Référence 84

Mayosi BM, Burgess LJ, Doubell AF. Tuberculous pericarditis. Circulation. 2005;112(23):3608–3616. (En anglais seulement). doi :10.1161/circulationaha.105.543066.

Retour à la référence 84

Référence 85

Fowler NO, Manitsas GT. Infectious pericarditis. Prog Cardiovasc Dis. 1973;16(3):323–336. (En anglais seulement). doi :10.1016/S0033-0620(73)80004-0.

Retour à la référence 85

Référence 86

Trautner BW, Darouiche RO. Tuberculous pericarditis: optimal diagnosis and management. Clin Infect Dis. 2001;33(7):954–961. (En anglais seulement). doi :10.1086/322621.

Retour à la référence 86

Référence 87

Cegielski JP, Devlin BH, Morris AJ. Comparison of PCR, culture, and histopathology for diagnosis of tuberculosis pericarditis. J Clin Microbiol. 1997;35(12):3254–7. (En anglais seulement). doi :10.1128/JCM.35.12.3254–3257.1997

Retour à la référence 87

Référence 88

Yu G, Ye B, Chen D, et al. Comparison between the diagnostic validities of Xpert MTB/RIF and interferon-gamma release assays for tuberculosis pericarditis using pericardial tissue. PLoS One. 2017;12(12):e0188704. (En anglais seulement). doi :10.1371/journal.pone.0188704.

Retour à la référence 88

Référence 89

Prout S, Benatar SR. Disseminated tuberculosis. A study of 62 cases. S Afr Med J. 1980;58(21):835–842.

Retour à la référence 89

Référence 90

Kim JH, Langston AA, Gallis HA. Miliary tuberculosis: epidemiology, clinical manifestations, diagnosis, and outcome. Rev Infect Dis. 1990;12(4):583–590. (En anglais seulement). doi :10.1093/clinids/12.4.583.

Retour à la référence 90

Référence 91

Mert A, Bilir M, Tabak F, et al. Miliary tuberculosis: clinical manifestations, diagnosis and outcome in 38 adults. Respirology. 2001;6(3):217–224. (En anglais seulement). doi :10.1046/j.1440-1843.2001.00328.x.

Retour à la référence 91

Référence 92

Maartens G, Willcox PA, Benatar SR. Miliary tuberculosis: rapid diagnosis, hematologic abnormalities, and outcome in 109 treated adults. Am J Med. 1990; 89(3):291–296. (En anglais seulement). doi :10.1016/0002-9343(90)90340-J.

Retour à la référence 92

Référence 93

Hussain SF, Irfan M, Abbasi M, et al. Clinical characteristics of 110 miliary tuberculosis patients from a low HIV prevalence country. Int J Tuberc Lung Dis. 2004;8(4):493–499.

Retour à la référence 93

Référence 94

Mert A, Arslan F, Kuyucu T, et al. Miliary tuberculosis: Epidemiological and clinical analysis of large-case series from moderate to low tuberculosis endemic Country. Medicine (Baltimore). 2017;96(5):e5875. (En anglais seulement). doi :10.1097/MD.0000000000005875.

Retour à la référence 94

Référence 95

Sharma SK, Mohan A. Miliary Tuberculosis. Microbiol Spectr. 2017;5(2). (En anglais seulement). doi :10.1128/microbiolspec.TNMI7-0013-2016.

Retour à la référence 95

Référence 96

Wang JY, Hsueh PR, Wang SK, et al. Disseminated tuberculosis: a 10-year experience in a medical center. Medicine (Baltimore). Janvier 2007;86(1):39–46. (En anglais seulement). doi :10.1097/MD.0b013e318030b605.

Retour à la référence 96

Référence 97

Dankner WM, Davis CE. Mycobacterium bovis as a significant cause of tuberculosis in children residing along the United States-Mexico border in the Baja California region. Pediatrics. 2000;105(6):E79–e79. (En anglais seulement). doi :10.1542/peds.105.6.e79.

Retour à la référence 97

Référence 98

Fontanilla JM, Barnes A, von Reyn CF. Current diagnosis and management of peripheral tuberculous lymphadenitis. Clin Infect Dis. 2011;53(6):555–562. (En anglais seulement). doi :10.1093/cid/cir454.

Retour à la référence 98

Référence 99

Shriner KA, Mathisen GE, Goetz MB. Comparison of mycobacterial lymphadenitis among persons infected with human immunodeficiency virus and seronegative controls. Clin Infect Dis. 1992;15(4):601–605. (En anglais seulement). doi :10.1093/clind/15.4.601.

Retour à la référence 99

Référence 100

Cook VJ, Manfreda J, Hershfield ES. Tuberculous lymphadenitis in Manitoba: incidence, clinical characteristics and treatment. Can Respir J. 2004;11(4):279–286. (En anglais seulement). doi :10.1155/2004/826501.

Retour à la référence 100

Référence 101

Lee MP, Chan JW, Ng KK, et al. Clinical manifestations of tuberculosis in HIV-infected patients. Respirology. 2000;5(4):423–426. (En anglais seulement). doi :10.1111/j.1440-1843.2000.00287.x.

Retour à la référence 101

Référence 102

Long R, Boffa J. High HIV-TB co-infection rates in marginalized populations: evidence from Alberta in support of screening TB Patients for HIV. Can J Public Health. 2010;101(3):202–204.

Retour à la référence 102

Référence 103

Martin T, Hoeppner VH, Ring ED. Superficial mycobacterial lymphadenitis in Saskatchewan. CMAJ. 1988;138(5):431–434.

Retour à la référence 103

Référence 104

Metchock, BG, Nolte FS et Wallace RJ. Jr. Manual of clinical microbiology. Dans:Mycobacterium. 7th ed. Washington, D.C.: American Society for Microbiology; 1999:399–437.

Retour à la référence 104

Référence 105

Campbell IA, Ormerod LP, Friend JA, Jenkins PA, Prescott RJ. Six months versus nine months chemotherapy for tuberculosis of lymph nodes: final results. Respir Med. 1993;87(8):621–623. (En anglais seulement). doi :10.1016/s0954-6111(05)80265-3.

Retour à la référence 105

Référence 106

Yuen AP, Wong SH, Tam CM, Chan SL, Wei WI, Lau SK. Prospective randomized study of thrice weekly six-month and nine-month chemotherapy for cervical tuberculous lymphadenopathy. Otolaryngol Head Neck Surg. 1997;116(2):189–192. (En anglais seulement). doi :10.1016/s0194-5998(97)70323-1.

Retour à la référence 106

Référence 107

van Loenhout-Rooyackers JH, Laheij RJ, Richter C, Verbeek AL. Shortening the duration of treatment for cervical tuberculous lymphadenitis. Eur Respir J. 2000;15(1):192–195. (En anglais seulement). doi :10.1183/09031936.00.15119200.

Retour à la référence 107

Référence 108

McMaster P, Isaacs D. Critical review of evidence for short course therapy for tuberculous adenitis in children. Pediatr Infect Dis J. 2000;19(5):401–404. (En anglais seulement). doi :10.1097/00006454-200005000-00003.

Retour à la référence 108

Référence 109

Donald PR. The chemotherapy of tuberculous lymphadenopathy in children. Tuberculosis (Edinb). 2010;90(4):213–224. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.tube.2010.05.001.

Retour à la référence 109

Référence 110

Hawkey CR, Yap T, Pereira J, et al. Characterization and management of paradoxical upgrading reactions in HIV-uninfected patients with lymph node tuberculosis. Clin Infect Dis. 2005;40(9):1368–1371. (En anglais seulement). doi :10.1086/429317.

Retour à la référence 110

Référence 111

Blaikley JF, Khalid S, Ormerod LP. Management of peripheral lymph node tuberculosis in routine practice: an unselected 10-year cohort. Int J Tuberc Lung Dis. 2011;15(3):375–378.

Retour à la référence 111

Référence 112

Seok H, Jeon JH, Oh KH, et al. Characteristics of residual lymph nodes after six months of antituberculous therapy in HIV-negative individuals with cervical tuberculous lymphadenitis. BMC Infect Dis. 2019;19(1):867. (En anglais seulement). doi :10.1186/s12879-019-4507-0.

Retour à la référence 112

Référence 113

Shaw JA, Diacon AH, Koegelenberg CFN. Tuberculous pleural effusion. Respirology. Oct 2019;24(10):962–971. (En anglais seulement). doi :10.1111/resp.13673.

Retour à la référence 113

Référence 114

Antonangelo L, Faria CS, Sales RK. Tuberculous pleural effusion: diagnosis & management. Expert Rev Respir Med. 2019;13(8):747–759. (En anglais seulement). doi :10.1080/17476348.2019.1637737.

Retour à la référence 114

Référence 115

Wen P, Wei M, Han C, He Y, Wang MS. Risk factors for tuberculous empyema in pleural tuberculosis patients. Sci Rep. 2019;9(1):19569. (En anglais seulement). doi :10.1038/s41598-019-56140-4.

Retour à la référence 115

Référence 116

Valdes L, Alvarez D, San JE, et al. Tuberculous pleurisy: a study of 254 patients. Arch Intern Med. 1998;158(18):2017–2021. (En anglais seulement). doi :10.1001/archinte.158.18.2017.

Retour à la référence 116

Référence 117

Kim HJ, Lee HJ, Kwon SY, et al. The prevalence of pulmonary parenchymal tuberculosis in patients with tuberculous pleuritis. Chest. 2006;129(5):1253–1258. (En anglais seulement). doi :10.1378/chest.129.5.1253.

Retour à la référence 117

Référence 118

Ko JM, Park HJ, Kim CH. Pulmonary changes of pleural TB: up-to-date CT imaging. Chest. 2014;146(6):1604–1611. (En anglais seulement). doi :10.1378/chest.14-0196.

Retour à la référence 118

Référence 119

Di Gennaro F, Pisani L, Veronese N, et al. Potential Diagnostic Properties of Chest Ultrasound in Thoracic Tuberculosis-A Systematic Review. IJERPH. 12 octobre 2018;15(10):2235. (En anglais seulement). doi :10.3390/ijerph15102235.

Retour à la référence 119

Référence 120

Keshishyan S, Kaul V, Gupta A, Ahn C, Aronow WS, Epelbaum O. Sputum culture for the diagnosis of tuberculous pleural effusion: analysis of absolute and incremental yields. Adv Respir Med. 2019;87(5):281–288. (En anglais seulement). doi :10.5603/ARM.2019.0050.

Retour à la référence 120

Référence 121

Gopi A, Madhavan SM, Sharma SK, Sahn SA. Diagnosis and treatment of tuberculous pleural effusion in 2006. Chest. 2007;131(3):880–889. (En anglais seulement). doi :10.1378/chest.06-2063.

Retour à la référence 121

Référence 122

Cañete C, Galarza I, Granados A, Farrero E, Estopà R, Manresa F. Tuberculous pleural effusion: experience with six months of treatment with isoniazid and rifampicin. Thorax. 1994;49(11):1160–1161. (En anglais seulement). doi :0.1136/thx.49.11.1160.

Retour à la référence 122

Référence 123

Lai YF, Chao TY, Wang YH, Lin AS. Pigtail drainage in the treatment of tuberculosis pleural effusions: a randomised study. Thorax. 2003;58(2):149–151. (En anglais seulement). doi :10.1136/thorax.58.2.149.

Retour à la référence 123

Référence 124

Garcia-Rodriguez JF, Valcarce-Pardeiro N, Alvarez-Diaz H, Marino-Callejo A. Long-term efficacy of 6-month therapy with isoniazid and rifampin compared with isoniazid, rifampin, and pyrazinamide treatment for pleural tuberculosis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2019;38(11):2121–2126. (En anglais seulement). doi :10.1007/s10096-019-03651-7.

Retour à la référence 124

Référence 125

Wyser C, Walzl G, Smedema JP, Swart F, van Schalkwyk EM, van de Wal BW. Corticosteroids in the treatment of tuberculous pleurisy. A double-blind, placebo-controlled, randomized study. Chest. 1996;110(2):333–338. (En anglais seulement). doi :10.1378/chest.110.2.333.

Retour à la référence 125

Référence 126

Ryan H, Yoo J, Darsini P. Corticosteroids for tuberculous pleurisy. Cochrane Database Syst Rev. 2017;3:CD001876. (En anglais seulement). doi :10.1002/14651858.CD001876.pub3.

Retour à la référence 126

Référence 127

Bhuniya S, Arunabha DC, Choudhury S, Saha I, Roy TS, Saha M. Role of therapeutic thoracentesis in tuberculosis pleural effusion. Ann Thorac Med. 2012;7(4):215–219. (En anglais seulement). doi :10.4103/1817-1737.102176.

Retour à la référence 127

Référence 128

Light RW. Update on tuberculous pleural effusion. Respirology. 2010;15(3):451–458. (En anglais seulement). doi :10.1111/j.1440-1843.2010.01723.x.

Retour à la référence 128

Référence 129

Ferrer J. Tuberculous pleural effusion and tuberculous empyema. Semin Respir Crit Care Med. 2001;22(6):637–646. (En anglais seulement). doi :10.1055/s-2001-18800.

Retour à la référence 129

Référence 130

Long R, Barrie J, Stewart K, Peloquin CA. Treatment of a tuberculous empyema with simultaneous oral and intrapleural antituberculosis drugs. Can Respir J. 2008;15(5):241–243. (En anglais seulement). doi :10.1155/2008/747206.

Retour à la référence 130

Référence 131

Cho J-K, Choi YM, Lee SS, et al. Clinical features and outcomes of abdominal tuberculosis in southeastern Korea: 12 years of experience. BMC Infect Dis. 2018;18(1):699. (En anglais seulement). doi :10.1186/s12879-018-3635-2.

Retour à la référence 131

Référence 132

Debi U, Ravisankar V, Prasad KK, Sinha SK, Sharma AK. Abdominal tuberculosis of the gastrointestinal tract: revisited. World J Gastroenterol. 2014;20(40):14831–14840. (En anglais seulement). doi :10.3748/wjg.i40.14831.

Retour à la référence 132

Référence 133

Mukewar S, Mukewar S, Ravi R, Prasad A, S Dua K. Colon tuberculosis: endoscopic features and prospective endoscopic follow-up after anti-tuberculosis treatment. Clin Transl Gastroenterol. 2012;3:e24. (En anglais seulement). doi :10.1038/ctg.2012.19.

Retour à la référence 133

Référence 134

Nagi B, Kochhar R, Bhasin DK, Singh K. Colorectal tuberculosis. Eur Radiol. 2003;13(8):1907–1912. (En anglais seulement). doi :10.1007/s00330-002-1409-z.

Retour à la référence 134

Référence 135

Almadi MA, Ghosh S, Aljebreen AM. Differentiating intestinal tuberculosis from Crohn's disease: a diagnostic challenge. Am J Gastroenterol. 2009;104(4):1003–1012. (En anglais seulement). doi :10.1038/ajg.2008.162.

Retour à la référence 135

Référence 136

Jakubowski A, Elwood RK, Enarson DA. Clinical features of abdominal tuberculosis. J Infect Dis. Octobre 1988;158(4):687–692. (En anglais seulement). doi :10.1093/infdis/158.4.687.

Retour à la référence 136

Référence 137

Lee W-K, Van Tonder F, Tartaglia CJ, et al. CT appearances of abdominal tuberculosis. Clin Radiol. 2012;67(6):596–604. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.crad.2011.11.003.

Retour à la référence 137

Référence 138

Balthazar EJ, Gordon R, Hulnick D. Ileocecal tuberculosis: CT and radiologic evaluation. AJR Am J Roentgenol. 1990;154(3):499–503. (En anglais seulement). doi :10.2214/ajr.154.3.2106212.

Retour à la référence 138

Référence 139

Pereira JM, Madureira AJ, Vieira A, Ramos I. Abdominal tuberculosis: imaging features. Eur J Radiol. 2005;55(2):173–180. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.ejrad.2005.04.015.

Retour à la référence 139

Référence 140

Gupta P, Kumar S, Sharma V, et al. Common and uncommon imaging features of abdominal tuberculosis. J Med Imaging Radiat Oncol. 2019;63(3):329–339. (En anglais seulement). doi : 10.1111/1754-9485.12874.

Retour à la référence 140

Référence 141

Pulimood AB, Ramakrishna BS, Kurian G, et al. Endoscopic mucosal biopsies are useful in distinguishing granulomatous colitis due to Crohn's disease from tuberculosis. Gut. 1999;45(4):537–541. (En anglais seulement). doi :10.1136/gut.45.4.537.

Retour à la référence 141

Référence 142

Ye Z, Lin Y, Cao Q, He Y, Xue L. Granulomas as the Most Useful Histopathological Feature in Distinguishing between Crohn's Disease and Intestinal Tuberculosis in Endoscopic Biopsy Specimens. Medicine (Baltimore). 2015;94(49):e2157. (En anglais seulement). doi :10.1097/0000000000002157.

Retour à la référence 142

Référence 143

Pratap Mouli V, Munot K, Ananthakrishnan A, et al. Endoscopic and clinical responses to anti-tubercular therapy can differentiate intestinal tuberculosis from Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther. 2017;45(1):27–36. (En anglais seulement). doi :10.1111/apt.13840.

Retour à la référence 143

Référence 144

Patton PH, Parker CE, MacDonald JK, Chande N. Anti-tuberculous therapy for maintenance of remission in Crohn's disease. Cochrane Database Syst Rev. 2016;7:CD000299. (En anglais seulement). doi :10.1002/14651858.CD000299.pub3.

Retour à la référence 144

Référence 145

Gupta A, Pratap Mouli V, Mohta S, et al. Anti-tubercular therapy given to differentiate Crohn's disease from intestinal tuberculosis predisposes to stricture formation. J Crohns Colitis. 2020;14(11):1611–1618. (En anglais seulement). doi :10.1093/ecco-jcc/jjaa091.

Retour à la référence 145

Référence 146

Marrie TJ, Hershfield ES. Tuberculosis peritonitis in Manitoba. Can J Surg. 1978;21(6):533–536.

Retour à la référence 146

Référence 147

Tirumani SH, Ojili V, Gunabushanam G, et al. Imaging of tuberculosis of the abdominal viscera: beyond the intestines. J Clin Imaging Sci. 2013;3:17. (En anglais seulement). doi :10.4103/2156-7514.111234

Retour à la référence 147

Référence 148

Sharma MP, Bhatia V. Abdominal tuberculosis. Indian J Med Res. 2004;120(4):305–315.

Retour à la référence 148

Référence 149

Abdelaal A, Alfkey R, Abdelaziem S, et al. Role of laparoscopic peritoneal biopsy in the diagnosis of peritoneal tuberculosis. A seven-year experience. Chirurgia (Bucur). 2014;109(3):330–334.

Retour à la référence 149

Référence 150

Yilmaz A, Ece F, Bayramgurler B, Akkaya E, Baran R. The value of Ca 125 in the evaluation of tuberculosis activity. Respir Med. 2001;95(8):666–669. (En anglais seulement). doi :10.1053/rmed.2001.1121.

Retour à la référence 150

Référence 151

Jullien S, Jain S, Ryan H, Ahuja V. Six-month therapy for abdominal tuberculosis. Cochrane Database Syst Rev. 2016;11:CD012163. (En anglais seulement). doi :10.1002/14651858.CD012163.pub2.

Retour à la référence 151

Référence 152

Park SH, Yang SK, Yang DH, et al. Prospective randomized trial of six-month versus nine-month therapy for intestinal tuberculosis. Antimicrob Agents Chemother. 2009;53(10):4167–4171. (En anglais seulement). doi :10.1128/aac.00874-09.

Retour à la référence 152

Référence 153

Leonard MK, Blumberg HM. Musculoskeletal Tuberculosis. Microbiol Spectr. 2017;5(2). (En anglais seulement). doi :10.1128/microbiolspec.TNMI7-0046-2017.

Retour à la référence 153

Référence 154

Sharma A, Chhabra HS, Chabra T, Mahajan R, Batra S, Sangondimath G. Demographics of tuberculosis of spine and factors affecting neurological improvement in patients suffering from tuberculosis of spine: a retrospective analysis of 312 cases. Spinal Cord. 2017;55(1):59–63. (En anglais seulement). doi :10.1038/sc.2016.85.

Retour à la référence 154

Référence 155

Johansen IS, Nielsen SL, Hove M, et al. Characteristics and Clinical Outcome of Bone and Joint Tuberculosis From 1994 to 2011: A Retrospective Register-based Study in Denmark. Clin Infect Dis. 2015;61(4):554–562. (En anglais seulement). doi :10.1093/cid/civ326.

Retour à la référence 155

Référence 156

Broderick C, Hopkins S, Mack DJF, et al. Delays in the diagnosis and treatment of bone and joint tuberculosis in the United Kingdom. Bone Joint J. 2018;100-B(1):119–124. (En anglais seulement). doi :10.1302/0301-620x.100b1.Bjj-2017-0357.R1.

Retour à la référence 156

Référence 157

Singh R, Magu NK, Rohilla RK. Clinicoradiologic Profile of Involvement and Healing in Tuberculosis of the Spine. Ann Med Health Sci Res. 2016;6(5):311–327. (En anglais seulement). doi :10.4103/amhsr.amhsr_188_15.

Retour à la référence 157

Référence 158

Dunn RN, Ben Husien M. Spinal tuberculosis: review of current management. Bone Joint J. 2018;100-B(4):425–431. (En anglais seulement). doi :10.1302/0301-620x.100b4.Bjj-2017-1040.R1.

Retour à la référence 158

Référence 159

Boachie-Adjei O, Squillante RG. Tuberculosis of the spine. Orthop Clin North Am. 1996;27(1):95–103.

Retour à la référence 159

Référence 160

Rezai AR, Lee M, Cooper PR, Errico TJ, Koslow M. Modern management of spinal tuberculosis. Neurosurgery. 1995;36(1):87–97. (En anglais seulement). doi :10.1227/00006123-199501000-00011.

Retour à la référence 160

Référence 161

Bhandari A, Garg RK, Malhotra HS, et al. Outcome assessment in conservatively managed patients with cervical spine tuberculosis Spinal Cord. 2014;52(6):489–493. (En anglais seulement). doi :10.1038/sc.2014.49.

Retour à la référence 161

Référence 162

Kim JH, Ahn JY, Jeong SJ, et al. Prognostic factors for unfavourable outcomes of patients with spinal tuberculosis in a country with an intermediate tuberculosis burden: a multicentre cohort study. Bone Joint J. 2019;101-B(12):1542–1549. (En anglais seulement). doi :10.1302/0301-620x.101b12.Bjj-2019-0558.R1.

Retour à la référence 162

Référence 163

Kilborn T, Janse van Rensburg P, Candy S. Pediatric and adult spinal tuberculosis: imaging and pathophysiology. Neuroimaging Clin N Am. 2015;25(2):209–231. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.nic.2015.01.002.

Retour à la référence 163

Référence 164

Burrill J, Williams CJ, Bain G, Conder G, Hine AL, Misra RR. Tuberculosis: a radiologic review. Radiographics. 2007;27(5):1255–1273. (En anglais seulement). doi :10.1148/rg.275065176.

Retour à la référence 164

Référence 165

Boxer DI, Pratt C, Hine AL, McNicol M. Radiological features during and following treatment of spinal tuberculosis. Br J Radiol. 1992;65(774):476–479. (En anglais seulement). doi :10.1259/0007-1285-65-774-476.

Retour à la référence 165

Référence 166

Joseffer SS, Cooper PR. Modern management of spinal tuberculosis. J Neurosurg Spine. 2005;2(2):145–150. (En anglais seulement). doi :10.3171/spi.2005.2.2.0145.

Retour à la référence 166

Référence 167

Jain AK, Sreenivasan R, Mukunth R, Dhammi IK. Tubercular spondylitis in children. Indian J Orthop. 2014;48(2):136–144. (En anglais seulement). doi :10.4103/0019-5413.128747.

Retour à la référence 167

Référence 168

Shikhare SN, Singh DR, Shimpi TR, Peh WC. Tuberculous osteomyelitis and spondylodiscitis. Semin Musculoskelet Radiol. 2011;15(5):446–458. (En anglais seulement). doi :10.1055/s-0031-1293491.

Retour à la référence 168

Référence 169

Gu Y, Wang G, Dong W, et al. Xpert MTB/RIF and GenoType MTBDRplus assays for the rapid diagnosis of bone and joint tuberculosis. Int J Infect Dis. 2015;36:27–30. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.ijid.2015.05.014.

Retour à la référence 169

Référence 170

Held M, Laubscher M, Mears S, et al. Diagnostic Accuracy of the Xpert MTB/RIF Assay for Extrapulmonary Tuberculosis in Children With Musculoskeletal Infections. Pediatr Infect Dis J. 2016;35(11):1165–1168. (En anglais seulement). doi :10.1097/INF.0000000000001271.

Retour à la référence 170

Référence 171

Held M, Laubscher M, Zar HJ, Dunn RN. GeneXpert polymerase chain reaction for spinal tuberculosis: an accurate and rapid diagnostic test. Bone Joint J. 2014;96-B(10):1366–1369. (En anglais seulement). doi :10.1302/0301-620x.96b10.34048.

Retour à la référence 171

Référence 172

Shen Y, Yu G, Zhong F, Kong X. Diagnostic accuracy of the Xpert MTB/RIF assay for bone and joint tuberculosis: A meta-analysis. PLoS One. 2019;14(8):e0221427. (En anglais seulement). doi :10.1371/journal.pone.0221427.

Retour à la référence 172

Référence 173

Cao G, Rao J, Cai Y, et al. Analysis of Treatment and Prognosis of 863 Patients with Spinal Tuberculosis in Guizhou Province. Biomed Res Int. 2018;2018:3265735. (En anglais seulement). doi :10.1155/2018/3265735.

Retour à la référence 173

Référence 174

Wei G, Mu J, Wang G, et al. The reliability analysis of Xpert-positive result for smear-negative and culture-negative specimen collected from bone and joint tuberculosis suspects. J Thorac Dis. 2016;8(6):1205–1209. (En anglais seulement). doi :10.21037/jtd.2016.04.19.

Retour à la référence 174

Référence 175

Faroug R, Psyllakis P, Gulati A, Makvana S, Pareek M, Mangwani J. Diagnosis and treatment of tuberculosis of the foot and ankle-A literature review. Foot (Edinb). 2018;37:105–112. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.foot.2018.07.005.

Retour à la référence 175

Référence 176

Barik S, Choudhury AK, Singh V, Bali S. Extra-Spinal Osteoarticular Tuberculosis: A Retrospective Analysis of 103 Cases. Curr Health Sci J. 2019;45(2):142–147. (En anglais seulement). doi :10.12865/chsj.45.02.03.

Retour à la référence 176

Référence 177

Watts HG, Lifeso RM. Tuberculosis of bones and joints. J Bone Joint Surg Am. 1996;78(2):288–298. (En anglais seulement). doi :10.2106/00004623-199602000-00019.

Retour à la référence 177

Référence 178

Hogan JI, Hurtado RM, Nelson SB. Mycobacterial Musculoskeletal Infections. Infect Dis Clin North Am. 2017;31(2):369–382. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.idc.2017.01.007.

Retour à la référence 178

Référence 179

Choi JA, Koh SH, Hong SH, Koh YH, Choi JY, Kang HS. Rheumatoid arthritis and tuberculosis arthritis: differentiating MRI features. AJR Am J Roentgenol. 2009;193(5):1347–1353. (En anglais seulement). doi :10.2214/AJR.08.2164.

Retour à la référence 179

Référence 180

Sawlani V, Chandra T, Mishra RN, Aggarwal A, Jain UK, Gujral RB. MRI features of tuberculosis of peripheral joints. Clin Radiol. 2003;58(10):755–762. (En anglais seulement). doi :10.1016/s0009-9260(03)00271-x.

Retour à la référence 180

Référence 181

Sanghvi DA, Iyer VR, Deshmukh T, Hoskote SS. MRI features of tuberculosis of the knee. Skeletal Radiol. 2009;38(3):267–273. (En anglais seulement). doi :10.1007/s00256-008-0617-2.

Retour à la référence 181

Référence 182

Shu CC, Wang JY, Yu CJ, Lee LN. Mycobacterial arthritis of large joints. Ann Rheum Dis. 2009;68(9):1504–1505. (En anglais seulement). doi :10.1136/ard.2008.095554.

Retour à la référence 182

Référence 183

Donald PR. The chemotherapy of osteo-articular tuberculosis with recommendations for treatment of children. J Infect. 2011;62(6):411–439. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.jinf.2011.04.239.

Retour à la référence 183

Référence 184

Controlled trial of short-course regimens of chemotherapy in the ambulatory treatment of spinal tuberculosis. Results at three years of a study in Korea. Twelfth report of the Medical Research Council Working Party on Tuberculosis of the Spine. J Bone Joint Surg Br. 1993;75(2):240–248. (En anglais seulement). doi :10.1302/0301-620x.75b2.8444944.

Retour à la référence 184

Référence 185

A 15-year assessment of controlled trials of the management of tuberculosis of the spine in Korea and Hong Kong. Thirteenth Report of the Medical Research Council Working Party on Tuberculosis of the Spine. J Bone Joint Surg Br. 1998;80(3):456–462. (En anglais seulement). doi :10.1302/0301-620x.80b3.8544.

Retour à la référence 185

Référence 186

Parthasarathy R, Sriram K, Santha T, Prabhakar R, Somasundaram PR, Sivasubramanian S. Short-course chemotherapy for tuberculosis of the spine. A comparison between ambulant treatment and radical surgery-ten-year report. J Bone Joint Surg Br. 1999;81(3):464–471. (En anglais seulement). doi :10.1302/0301-620x.81b3.9043.

Retour à la référence 186

Référence 187

Jain AK, Sreenivasan R, Saini NS, Kumar S, Jain S, Dhammi IK. Magnetic resonance evaluation of tubercular lesion in spine. Int Orthop. 2012;36(2):261–269. (En anglais seulement). doi :10.1007/s00264-011-1380-x.

Retour à la référence 187

Référence 188

Mittal S, Jain AK, Chakraborti KL, Aggarwal AN, Upreti L, Bhayana H. Evaluation of Healed Status in Tuberculosis of Spine by Fluorodeoxyglucose-positron Emission Tomography/Computed Tomography and Contrast Magnetic Resonance Imaging. Indian J Orthop. 2019;53(1):160–168. (En anglais seulement). doi :10.4103/ortho.IJOrtho_224_18.

Retour à la référence 188

Référence 189

Jutte PC, Van Loenhout-Rooyackers JH. Routine surgery in addition to chemotherapy for treating spinal tuberculosis. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(1);Cd004532. (En anglais seulement). doi :10.1002/14651858.CD004532.pub2.

Retour à la référence 189

Référence 190

Thwaites G, Fisher M, Hemingway C, Scott G, Solomon T, Innes J. British Infection Society guidelines for the diagnosis and treatment of tuberculosis of the central nervous system in adults and children. J Infect. 2009;59(3):167–187. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.jinf.2009.06.011.

Retour à la référence 190

Référence 191

Leonard JM. Central Nervous System Tuberculosis. Microbiol Spectr. 2017;5(2). (En anglais seulement). doi :10.1128/microbiolspec.TNMI7-0044-2017.

Retour à la référence 191

Référence 192

Arvanitakis Z, Long RL, Hershfield ES, et al. M. tuberculosis molecular variation in CNS infection: evidence for strain-dependent neurovirulence. Neurology. 1998;50(6):1827–1832. (En anglais seulement). doi :10.1212/WNL.50.6.1827.

Retour à la référence 192

Référence 193

Hsu PC, Yang CC, Ye JJ, Huang PY, Chiang PC, Lee MH. Prognostic factors of tuberculosis meningitis in adults: a 6-year retrospective study at a tertiary hospital in northern Taiwan. J Microbiol Immunol Infect. 2010;43(2):111–118. (En anglais seulement). doi :10.1016/S1684-1182(10)60018-7.

Retour à la référence 193

Référence 194

Wilkinson RJ, Rohlwink U, Misra UK, Tuberculous Meningitis International Research Consortium, et al. Tuberculous meningitis. Nat Rev Neurol. 2017;13(10):581–598. (En anglais seulement). doi :10.1038/nrneurol.2017.120.

Retour à la référence 194

Référence 195

Chiang SS, Khan FA, Milstein MB, et al. Treatment outcomes of childhood tuberculous meningitis: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. Octobre 2014;14(10):947–957. (En anglais seulement). doi :10.1016/S1473-3099(14)70852-7.

Retour à la référence 195

Référence 196

Thwaites GE, Nguyen DB, Nguyen HD, et al. Dexamethasone for the treatment of tuberculous meningitis in adolescents and adults. N Engl J Med. 2004;351(17):1741–1751. (En anglais seulement). doi :10.1056/NEJMoa040573.

Retour à la référence 196

Référence 197

Torok ME, Nguyen DB, Tran TH, et al. Dexamethasone and long-term outcome of tuberculous meningitis in Vietnamese adults and adolescents. PLoS One. 2011;6(12):e27821. (En anglais seulement). doi :10.1371/journal.pone.0027821.

Retour à la référence 197

Référence 198

Erdem H, Ozturk-Engin D, Tireli H, et al. Hamsi scoring in the prediction of unfavorable outcomes from tuberculous meningitis: results of Haydarpasa-II study. J Neurol. 2015;262(4):890–898. (En anglais seulement). doi :10.1007/s00415-015-7651-5.

Retour à la référence 198

Référence 199

Marais BJ, Heemskerk AD, Marais SS, Tuberculous Meningitis International Research Consortium, et al. Standardized Methods for Enhanced Quality and Comparability of Tuberculous Meningitis Studies. Clin Infect Dis. 2017;64(4):501–509. (En anglais seulement). doi :10.1093/cid/ciw757.

Retour à la référence 199

Référence 200

Thao LTP, Wolbers M, Heemskerk AD, et al. Dynamic Prediction of Death in Patients With Tuberculous Meningitis Using Time-updated Glasgow Coma Scale and Plasma Sodium Measurements. Clin Infect Dis. 2020;70(5):827–834. (En anglais seulement). doi :10.1093/cid/ciz262.

Retour à la référence 200

Référence 201

Sanei Taheri M, Karimi MA, Haghighatkhah H, Pourghorban R, Samadian M, Delavar Kasmaei H. Central nervous system tuberculosis: an imaging-focused review of a reemerging disease. Radiol Res Pract. 2015;2015:202806. (En anglais seulement). doi :10.1155/2015/202806.

Retour à la référence 201

Référence 202

Botha H, Ackerman C, Candy S, Carr JA, Griffith-Richards S, Bateman KJ. Reliability and diagnostic performance of CT imaging criteria in the diagnosis of tuberculosis meningitis. PLoS One. 2012;7(6):e38982. (En anglais seulement). doi :10.1371/journal.pone.0038982.

Retour à la référence 202

Référence 203

Pienaar M, Andronikou S, van Toorn R. MRI to demonstrate diagnostic features and complications of TBM not seen with CT. Childs Nerv Syst. 2009;25(8):941–947. (En anglais seulement). doi :10.1007/s00381-008-0785-3.

Retour à la référence 203

Référence 204

Bourgi K, Fiske C, Sterling TR. Tuberculosis Meningitis. Curr Infect Dis Rep. 2017;19(11):39. (En anglais seulement). doi :10.1007/s11908-017-0595-4.

Retour à la référence 204

Référence 205

Stewart SM. The bacteriological diagnosis of tuberculous meningitis J Clin Pathol. 1953;6(3):241–242. (En anglais seulement). doi :10.1136/jcp.6.3.241.

Retour à la référence 205

Référence 206

Kennedy DH, Fallon RJ. Tuberculous meningitis. JAMA. 1979;241(3):264–268.

Retour à la référence 206

Référence 207

Chakravorty S, Simmons AM, Rowneki M, et al. The New Xpert MTB/RIF Ultra: Improving Detection of Mycobacterium tuberculosis and Resistance to Rifampin in an Assay Suitable for Point-of-Care Testing. mBio. 2017;8(4). (En anglais seulement). doi :10.1128/mBio.00812-17.

Retour à la référence 207

Référence 208

Organisation mondiale de la Santé. Automated Real-Time Nucleic Acid Amplification Technology for Rapid and Simultaneous Detection of Tuberculosis and Rifampicin Resistance: Xpert MTB/RIF Assay for the Diagnosis of Pulmonary and Extra-Pulmonary TB in Adults and Children. Policy Update. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2013.

Retour à la référence 208

Référence 209

Organisation mondiale de la Santé. Rapport de réunion de l'OMS d'une consultation technique d'experts : analyse de non-infériorité de Xpert MTB/RIF Ultra comparativement à Xpert MTF/RIF. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2017. (En anglais seulement). https://apps.who.int/iris/handle/10665/254792. License : CC BY-NC-SA 3.0 IGO. Consulté le 2 mars 2022.

Retour à la référence 209

Référence 210

Kent SJ, Crowe SM, Yung A, Lucas CR, Mijch AM. Tuberculous meningitis: a 30-year review. Clin Infect Dis. 1993;17(6):987–994. (En anglais seulement). doi :10.1093/clinids/17.6.987.

Retour à la référence 210

Référence 211

Thwaites G, Chau TT, Mai NT, Drobniewski F, McAdam K, Farrar J. Tuberculous meningitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;68(3):289–299. (En anglais seulement). doi :10.1136/jnnp.68.3.289.

Retour à la référence 211

Référence 212

Rock RB, Olin M, Baker CA, Molitor TW, Peterson PK. Central nervous system tuberculosis: pathogenesis and clinical aspects. Clin Microbiol Rev. 2008;21(2):243–261, table des matières. (En anglais seulement). doi :10.1128/CMR.00042-07.

Retour à la référence 212

Référence 213

Nahid P, Dorman SE, Alipanah N, et al. Official American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines: Treatment of Drug-Susceptible Tuberculosis. Clin Infect Dis. 2016;63(7):e147– e195. (En anglais seulement). doi :10.1093/cid/ciw376.

Retour à la référence 213

Référence 214

National Institute for Health and Care Excellence. Tuberculosis [NICE Guideline No. 33]. 13 novembre 2020. (En anglais seulement). https://www.nice.org.uk/guidance/ng33. Consulté le 13 novembre 2020.

Retour à la référence 214

Référence 215

American Academy of Pediatrics. Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases. 31st ed. Itasca, IL: American Academy of Pediatrics; 2018.

Retour à la référence 215

Référence 216

Organisation mondiale de la Santé. Ligne directrice pour le traitement de la tuberculose sensible aux médicaments et la prise en charge du patient, mise à jour 2017. Organisation mondiale de la Santé, 2017. https://iris.who.int/handle/10665/258933. Consulté le 2 mars 2022.

Retour à la référence 216

Référence 217

Organisation mondiale de la Santé. Treatment of Tuberculosis: guidelines. 4th ed. Genève : Organisation mondiale de la Santé; 2010. (En anglais seulement). https://apps.who.int/iris/handle/10665/44165. Consulté le 2 mars 2022.

Retour à la référence 217

Référence 218

Cresswell FV, Te Brake L, Atherton R, et al. Intensified antibiotic treatment of tuberculosis meningitis. Expert Rev Clin Pharmacol. 2019;12(3):267–288. (En anglais seulement). doi :10.1080/17512433.2019.1552831.

Retour à la référence 218

Référence 219

ClinicalTrials.gov [Internet]. Intensified Tuberculosis Treatment to Reduce the Mortality of Patients With Tuberculosis Meningitis (INTENSE-TBM). National Library of Medicine (US). Mis à jour le 28 août 2020. Consulté le 28 septembre 2020. (En anglais seulement). https://clinical-trials.gov/ct2/show/NCT04145258.

Retour à la référence 219

Référence 220

Marais S, Cresswell FV, Hamers RL, et al. High dose oral rifampicin to improve survival from adult tuberculosis meningitis: A randomised placebo-controlled double-blinded phase III trial (the HARVEST study). Wellcome Open Research. 2019;4.190. (En anglais seulement). doi :10.12688/wellcomeopenres.15565.1.

Retour à la référence 220

Référence 221

ClinicalTrials.gov [Internet]. Optimizing Treatment to Improve TBM Outcomes in Children (TBM-KIDS). National Library of Medicine (US). 28 septembre 2020. Mis à jour le 13 août 2020. (En anglais seulement). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02958709. Consulté le 29 septembre 2020.

Retour à la référence 221

Référence 222

Charlie L, Abay SM, Tesfaye A, Mlera RN, Mwango S, Goretti M. Safety and efficacy of high-dose rifampicin in the management of tuberculosis meningitis: Systematic review and meta-analysis. Int J Mycobacteriol. 2021;10(3):312–319. (En anglais seulement). doi :10.4103/ijmy.ijmy_135_21.

Retour à la référence 222

Référence 223

Cresswell FV, Meya DB, Kagimu E, et al. High-Dose Oral and Intravenous Rifampicin for the Treatment of Tuberculosis Meningitis in Predominantly Human Immunodeficiency Virus (HIV)-Positive Ugandan Adults: A Phase II Open-Label Randomized Controlled Trial. Clin Infect Dis. 2021;73(5):876–884. (En anglais seulement). doi :10.1093/cid/ciab162.

Retour à la référence 223

Référence 224

Wasserman S, Davis A, Stek C, et al. Plasma Pharmacokinetics of High-Dose Oral versus Intravenous Rifampicin in Patients with Tuberculous Meningitis: a Randomized Controlled Trial. Antimicrob Agents Chemother. 2021;65(8):e0014021. (En anglais seulement). doi :10.1128/AAC.00140-21.

Retour à la référence 224

Référence 225

Svensson EM, Dian S, Te Brake L, et al. Model-Based Meta-analysis of Rifampicin Exposure and Mortality in Indonesian Tuberculous Meningitis Trials. Clin Infect Dis. 2020;71(8):1817–1823. 5 novembre. (En anglais seulement). doi :10.1093/cid/ciz1071.

Retour à la référence 225

Référence 226

Arbiv. Thorax. 2022.

Retour à la référence 226

Référence 227

Ellard GA, Humphries MJ, Allen BW. Cerebrospinal fluid drug concentrations and the treatment of tuberculous meningitis. Am Rev Respir Dis. 1993;148(3):650–655. (En anglais seulement). doi :10.1164/ajrc-cm/148.3.650.

Retour à la référence 227

Référence 228

Rizvi I, Malhotra HS, Garg RK, Kumar N, Uniyal R, Pandey S. Fluoroquinolones in the management of tuberculous meningitis: Systematic review and meta-analysis. J Infect. 2018;77(4):261–275. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.jinf.2018.06.009.

Retour à la référence 228

Référence 229

Ruslami R, Ganiem AR, Dian S, et al. Intensified regimen containing rifampicin and moxifloxacin for tuberculosis meningitis: an open-label, randomised controlled phase 2 trial. Lancet Infect Dis. 2013;13(1):27–35. (En anglais seulement). doi :10.1016/S1473-3099(12)70264-5.

Retour à la référence 229

Référence 230

Heemskerk AD, Bang ND, Mai NT, et al. Intensified Antituberculosis Therapy in Adults with Tuberculous Meningitis. N Engl J Med. 2016;374(2):124–134. (En anglais seulement). doi :10.1056/NEJMoa1507062.

Retour à la référence 230

Référence 231

Heemskerk AD, Nguyen MTH, Dang HTM, et al. Clinical Outcomes of Patients With Drug-Resistant Tuberculosis Meningitis Treated With an Intensified Antituberculosis Regimen. Clin Infect Dis. 2017;65(1):20–28. (En anglais seulement). doi :10.1093/cid/cix230.

Retour à la référence 231

Référence 232

Sun F, Ruan Q, Wang J, et al. Linezolid manifests a rapid and dramatic therapeutic effect for patients with life-threatening tuberculous meningitis. Antimicrob Agents Chemother. 2014;58(10):6297–6301. (En anglais seulement). doi :10.1128/AAC.02784-14.

Retour à la référence 232

Référence 233

Li H, Lu J, Liu J, Zhao Y, Ni X, Zhao S. Linezolid is Associated with Improved Early Outcomes of Childhood Tuberculosis Meningitis. Pediatr Infect Dis J. 2016;35(6):607–610. (En anglais seulement). doi :10.1097/INF.0000000000001114.

Retour à la référence 233

Référence 234

Alvarez-Uria G, Midde M, Pakam R, Naik PK. Initial Antituberculous Regimen with Better Drug Penetration into Cerebrospinal Fluid Reduces Mortality in HIV Infected Patients with Tuberculous Meningitis: Data from an HIV Observational Cohort Study. Tuberc Res Treat. 2013;2013:242604. (En anglais seulement). doi :10.1155/2013/242604.

Retour à la référence 234

Référence 235

Donald PR, Schoeman JF, Van Zyl LE, De Villiers JN, Pretorius M, Springer P. Intensive short course chemotherapy in the management of tuberculosis meningitis. Int J Tuberc Lung Dis. 1998;2(9):704–711.

Retour à la référence 235

Référence 236

Jullien S, Ryan H, Modi M, Bhatia R. Six months therapy for tuberculous meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2016;9:CD012091. (En anglais seulement). doi :10.1002/14651858.CD012091.pub2.

Retour à la référence 236

Référence 237

Organisation mondiale de la Santé. Ligne directrice pour le traitement de la tuberculose sensible aux médicaments et la prise en charge du patient, mise à jour 2017. 2017. License : CC BY-NC-SA 3.0 IGO.

Retour à la référence 237

Référence 238

Nahid P, Dorman SE, Alipanah N, et al. Official American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines: Treatment of Drug-Susceptible Tuberculosis. Clin Infect Dis. 2016;63(7):e147–e195. (En anglais seulement). doi :10.1093/cid/ciw376.

Retour à la référence 238

Référence 239

Prasad K, Singh MB, Ryan H. Corticosteroids for managing tuberculous meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2016;4:CD002244. (En anglais seulement). doi :10.1002/14651858.CD002244.pub4.

Retour à la référence 239

Référence 240

Donovan J, Thwaites GE, Huynh J. Tuberculosis meningitis: where to from here? Curr Opin Infect Dis. 2020;33(3):259–266. (En anglais seulement). doi :10.1097/QCO.0000000000000648.

Retour à la référence 240

Référence 241

Schoeman JF, Janse van Rensburg A, Laubscher JA, Springer P. The role of aspirin in childhood tuberculous meningitis. J Child Neurol. 2011;26(8):956–962. (En anglais seulement). doi :10.1177/0883073811398132.

Retour à la référence 241

Référence 242

Mai NT, Dobbs N, Phu NH, et al. A randomised double blind placebo controlled phase 2 trial of adjunctive aspirin for tuberculosis meningitis in HIV-uninfected adults. eLife. 2018;7:e33478. (En anglais seulement). doi :10.7554/eLife.33478.

Retour à la référence 242

Référence 243

ClinicalTrials.gov [Internet]. Linezolid, Aspirin and Enhanced Dose Rifampicin in HIV-TBM (LASER-TBM). National Library of Medicine (US). 28 septembre 2020. Mis à jour le 14 août 2020. (En anglais seulement). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03927313.

Retour à la référence 243

Référence 244

ISRCTN registry [Internet]. SURE: Short intensive treatment for children with tuberculosis meningitis. BMC. 28 septembre 2020. Mis à jour le 23 septembre 2020. (En anglais seulement). doi :10.1186/ISRCTN40829906.

Retour à la référence 244

Référence 245

Rohlwink UK, Kilborn T, Wieselthaler N, Banderker E, Zwane E, Figaji AA. Imaging Features of the Brain, Cerebral Vessels and Spine in Pediatric Tuberculous Meningitis With Associated Hydrocephalus. Pediatr Infect Dis J. Octobre 2016;35(10):e301–e310. (En anglais seulement). doi :10.1097/INF.0000000000001236.

Retour à la référence 245

Référence 246

Marais S, Van Toorn R, Chow FC, Tuberculous Meningitis International Research Consortium, et al. Management of intracranial tuberculous mass lesions: how long should we treat for? Wellcome Open Res. 2019;4:158. (En anglais seulement). doi :10.12688/wellcomeopenres.15501.2.

Retour à la référence 246

Référence 247

Donovan J, Figaji A, Imran D, Phu NH, Rohlwink U, Thwaites GE. The neurocritical care of tuberculosis meningitis. Lancet Neurol. 2019;18(8):771–783. (En anglais seulement). doi :10.1016/S1474-4422(19)30154-1.

Retour à la référence 247

Référence 248

Crump JA, Reller LB. Two decades of disseminated tuberculosis at a university medical center: the expanding role of mycobacterial blood culture. Clin Infect Dis. 2003;37(8):1037–1043. 15 octobre. (En anglais seulement). doi :10.1086/378273.

Retour à la référence 248

Référence 249

Meira L, Chaves C, Araujo D, et al. Predictors and outcomes of disseminated tuberculosis in an intermediate burden setting. Pulmonology. 2019;25(6):320–327. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.pulmoe.2018.11.001.

Retour à la référence 249

Référence 250

Lee J, Lim JK, Kim EJ, et al. Comparison of clinical manifestations and treatment outcome according to age groups in adult patients with miliary tuberculosis. J Thorac Dis. 2018;10(5):2881–2889. (En anglais seulement). doi :10.21037/jtd.2018.04.139.

Retour à la référence 250

Référence 251

Mohan A, Sharma SK, Pande JN. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) in miliary tuberculosis: a twelve year experience. Indian J Chest Dis Allied Sci. 1996;38(3):157–162.

Retour à la référence 251

Référence 252

Boushab BM, Basco LK. Miliary tuberculosis and acute respiratory distress syndrome. J Clin Tuberc Other Mycobact Dis. 2019;16:100113. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.jctube.2019.100113.

Retour à la référence 252

Référence 253

Long R, O'Connor R, Palayew M, Hershfield E, Manfreda J. Disseminated tuberculosis with and without a miliary pattern on chest radiograph: a clinical-pathologic-radiologic correlation. Int J Tuberc Lung Dis. 1997;1(1):52–58.

Retour à la référence 253

Référence 254

Sharma SK, Mohan A, Sharma A. Miliary tuberculosis: A new look at an old foe. J Clin Tuberc Other Mycobact Dis. 2016;3:13–27. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.jctube.2016.03.003.

Retour à la référence 254

Référence 255

Heiden D, Saranchuk P, Keenan JD, et al. Eye examination for early diagnosis of disseminated tuberculosis in patients with AIDS. Lancet Infect Dis. 2016;16(4):493–499. (En anglais seulement). doi :10.1016/S1473-3099(15)00269-8.

Retour à la référence 255

Référence 256

Mehta S. Patterns of ocular inflammation in patients with miliary tuberculosis. F1000Res. 2017;6:412. (En anglais seulement). doi :10.12688/f1000research.11035.1.

Retour à la référence 256

Référence 257

Rieder HL, Kelly GD, Bloch AB, Cauthen GM, Snider DE. Jr. Tuberculosis diagnosed at death in the United States. Chest. 1991;100(3):678–681. (En anglais seulement). doi :10.1378/chest.100.3.678.

Retour à la référence 257

Référence 258

Optican RJ, Ost A, Ravin CE. High-resolution computed tomography in the diagnosis of miliary tuberculosis. Chest. 1992;102(3):941–943. (En anglais seulement). doi :10.1378/chest.102.3.941.

Retour à la référence 258

Référence 259

Lefebvre N, Argemi X, Meyer N, et al. Clinical usefulness of 18F-FDG PET/CT for initial staging and assessment of treatment efficacy in patients with lymph node tuberculosis. Nucl Med Biol. 2017;50:17–24. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.nucmedbio.2017.04.003.

Retour à la référence 259

Référence 260

Abbara A, Davidson RN, Etiology and management of genitourinary tuberculosis. Nat Rev Urol. 2011;8(12):678–688. (En anglais seulement). doi :10.1038/nrurol.2011.172.

Retour à la référence 260

Référence 261

Fanning A. Tuberculosis: 6. Extrapulmonary disease. CMAJ. 1999;160(11):1597–1603.

Retour à la référence 261

Référence 262

Sourial MW, Brimo F, Horn R, Andonian S. Genitourinary tuberculosis in North America: A rare clinical entity. Can Urol Assoc J. 2015;9(7-8):E484–9. (En anglais seulement). doi :10.5489/cuaj.2643.

Retour à la référence 262

Référence 263

Cao Y, Fan Y, Chen Y, et al. Gross Hematuria Is More Common in Male and Older Patients with Renal Tuberculosis in China: A Single-Center 15-Year Clinical Experience. Urol Int. 2017;99(3):290–296. (En anglais seulement). doi :10.1159/000464472.

Retour à la référence 263

Référence 264

Eastwood JB, Corbishley CM, Grange JM. Tuberculosis and the kidney. J Am Soc Nephrol. 2001;12(6):1307–1314. (En anglais seulement). doi :10.1681/ASN./V1261307.

Retour à la référence 264

Référence 265

Merchant S, Bharati A, Merchant N. Tuberculosis of the genitourinary system-Urinary tract tuberculosis: Renal tuberculosis-Part II. Indian J Radiol Imaging. 2013;23(1):64–77. (En anglais seulement). doi :10.4103/0971-3026.113617.

Retour à la référence 265

Référence 266

Maclean KA, Becker AK, Chang SD, Harris AC. Extrapulmonary tuberculosis: imaging features beyond the chest. Can Assoc Radiol J. 2013;64(4):319–324. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.carj.2012.07.002.

Retour à la référence 266

Référence 267

Wang Y, Wu JP, Qin GC, et al. Computerised tomography and intravenous pyelography in urinary tuberculosis: a retrospective descriptive study. Int J Tuberc Lung Dis. 2015;19(12):1441–1447. (En anglais seulement). doi :10.5588/ijtld.14.0888.

Retour à la référence 267

Référence 268

Webster D, Long R, Shandro C, et al. Fluoroquinolone resistance among renal tuberculosis isolates in Alberta Canada;1990-2003. International Journal of Tuberculosis and Lung Disease. 2010;14:217–222.

Retour à la référence 268

Référence 269

Goldfarb DS. SL. Tuberculosis of the genitourinary tract. 1996. 609–622. Tuberculosis.

Retour à la référence 269

Référence 270

Grace GA, Devaleenal DB, Natrajan M. Genital tuberculosis in females. Indian J Med Res. 2017;145(4):425–436. (En anglais seulement). doi :10.4103/ijmr.IJMR_1550_15.

Retour à la référence 270

Référence 271

Sharma JB, Sharma E, Sharma S, Dharmendra S. Female genital tuberculosis: Revisited. Indian J Med Res. 2018;148(Suppl):S71–S83. Déc. (En anglais seulement). doi :10.4103/ijmr.IJMR_648_18.

Retour à la référence 271

Référence 272

Gupta B, Shree S, Rajaram S, Goel N. Genital tuberculosis: Unusual presentations. Int J Mycobacteriol. 2016;5(3):357–359. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.ijmyco.2016.06.017.

Retour à la référence 272

Référence 273

Khanna A, Agrawal A. Markers of genital tuberculosis in infertility. Singapore Med J. 2011;52(12):864–867.

Retour à la référence 273

Référence 274

Shah HU, Sannananja B, Baheti AD, Udare AS, Badhe PV. Hysterosalpingography and ultrasonography findings of female genital tuberculosis. Diagn Interv Radiol. 2015;21(1):10–15. (En anglais seulement). doi :10.5152/dir.2014.13517.

Retour à la référence 274

Référence 275

Sharma JB, Roy KK, Pushparaj M, Kumar S, Malhotra N, Mittal S. Laparoscopic findings in female genital tuberculosis. Arch Gynecol Obstet. 2008;278(4):359–364. (En anglais seulement). doi :10.1007/s00404-008-0586-7.

Retour à la référence 275

Référence 276

Kumar P, Shah NP, Singhal A, et al. Association of tuberculous endometritis with infertility and other gynecological complaints of women in India. J Clin Microbiol. 2008;46(12):4068–4070. (En anglais seulement). doi :10.1128/jcm.01162-08.

Retour à la référence 276

Référence 277

Neelam BM. Namita K. Genital tuberculosis and its consequences on subsequent fertility. J Obstet Gynecol India. 2005; 2005(6):534–537.

Retour à la référence 277

Référence 278

Flibotte JJ, Lee GE, Buser GL, et al. Infertility, in vitro fertilization and congenital tuberculosis. J Perinatol. 2013;33(7):565–568. (En anglais seulement). doi :10.1038/jp.2012.146.

Retour à la référence 278

Référence 279

Yadav S, Singh P, Hemal A, Kumar R. Genital tuberculosis: current status of diagnosis and management. Transl Androl Urol. 2017;6(2):222–233. (En anglais seulement). doi :10.21037/tau.2016.12.04.

Retour à la référence 279

Référence 280

Aziz EM, Abdelhak K, Hassan FM. Tuberculous prostatitis: mimicking a cancer. Pan Afr Med J. 2016;25:130. (En anglais seulement). doi :10.11604/pamj.2016.25.130.7577.

Retour à la référence 280

Référence 281

Gonzalez OY, Musher DM, Brar I, et al. Spectrum of bacille Calmette-Guérin (BCG) infection after intravesical BCG immunotherapy Clin Infect Dis. 2003;36(2):140–148. (En anglais seulement). doi :10.1086/344908.

Retour à la référence 281

Référence 282

Kim S, Wise G, Schleel P, Khani F, Herr H. Adverse Effects of Intravesical bacillus Calmette-Guerin Therap. AUA Update Series. 2018;37 (Lesson 8).

Retour à la référence 282

Référence 283

Lamm DL. Efficacy and safety of bacille Calmette-Guérin immunotherapy in superficial bladder cancer. Clin Infect Dis. 2000;31 Suppl 3 : S86–S90. (En anglais seulement). doi :10.1086/314064.

Retour à la référence 283

Référence 284

Larsen ES, Nordholm AC, Lillebaek T, Holden IK, Johansen IS. The epidemiology of bacille Calmette-Guérin infections after bladder instillation from 2002 through 2017: a nationwide retrospective cohort study. BJU Int. 2019;124(6):910–916. (En anglais seulement). doi :10.1111/bju.14793.

Retour à la référence 284

Référence 285

Pérez-Jacoiste Asín MA, Fernández-Ruiz M, López-Medrano F, et al. Bacillus Calmette-Guérin (BCG) infection following intravesical BCG administration as adjunctive therapy for bladder cancer: incidence, risk factors, and outcome in a single-institution series and review of the literature. Medicine (Baltimore). 2014;93(17):236–254. (En anglais seulement). doi :10.1097/MD.0000000000000119.

Retour à la référence 285

Référence 286

Marques M, Vazquez D, Sousa S, Mesquita G, Duarte M, Ferreira R. Disseminated Bacillus Calmette-Guérin (BCG) infection with pulmonary and renal involvement: A rare complication of BCG immunotherapy. A Case Report and Narrative Review. Pulmonology. 2020;26(6):346–352. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.pulmoe.2019.10.001.

Retour à la référence 286

Référence 287

Waked R, Choucair J, Chehata N, Haddad E, Saliba G. Intravesical Bacillus Calmette-Guérin (BCG) treatment's severe complications: A single institution review of incidence, presentation and treatment outcome. J Clin Tuberc Other Mycobact Dis. 2020;19:100149. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.jctube.2020.100149.

Retour à la référence 287

Référence 288

Cek M, Lenk S, Naber KG, Members of the Urinary Tract Infection (UTI) Working Group of the European Association of Urology (EAU) Guidelines Office, et al. EAU guidelines for the management of genitourinary tuberculosis. Eur Urol. 2005;48(3):353–362. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.eururo.2005.03.008.

Retour à la référence 288

Référence 289

Gow JG. Genitourinary tuberculosis: a 7-year review. Br J Urol. 1979;51(4):239–244. (En anglais seulement). doi :10.1111/j.1464-410x.1979.tb04700.x.

Retour à la référence 289

Référence 290

Migliori GB, Sotgiu G, Rosales-Klintz S, et al. ERS/ECDC Statement: European Union standards for tuberculosis care, 2017 update. Eur Respir J. 2018;51(5):1702678. (En anglais seulement). doi :10.1183/13993003.02678-2017.

Retour à la référence 290

Référence 291

Sharma JB, Singh N, Dharmendra S, et al. Six months versus nine months anti-tuberculous therapy for female genital tuberculosis: a randomized controlled trial. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2016;203:264–273. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.ejogrb.2016.05.035.

Retour à la référence 291

Référence 292

Syed FF, Mayosi BM. A modern approach to tuberculous pericarditis. Prog Cardiovasc Dis. 2007;50(3):218–236. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.pcad.2007.03.002.

Retour à la référence 292

Référence 293

Cherian G, Habashy AG, Uthaman B, Cherian JM, Salama A, Anim JT. Detection and follow-up of mediastinal lymph node enlargement in tuberculous pericardial effusions using computed tomography. Am J Med. 2003;114(4):319–322. (En anglais seulement). doi :10.1016/s0002-9343(02)01521-8.

Retour à la référence 293

Référence 294

Sun JS, Park KJ, Kang DK. CT findings in patients with pericardial effusion: differentiation of malignant and benign disease. AJR Am J Roentgenol. 2010;194(6):W489–94. (En anglais seulement). doi :10.2214/AJR.09.2599.

Retour à la référence 294

Référence 295

Agner RC, Gallis HA. Pericarditis: differential diagnostic considerations. Arch Intern Med. 1979;139(4):407–412. (En anglais seulement). doi :10.1001/archinte139.4.407.

Retour à la référence 295

Référence 296

Wiysonge CS, Ntsekhe M, Thabane L, et al. Interventions for treating tuberculous pericarditis. Cochrane Database Syst Rev. 2017;9:CD000526. (En anglais seulement). doi :10.1002/14651858.CD000526.pub2.

Retour à la référence 296

Référence 297

Reuter H, Burgess LJ, Schneider J, Van Vuuren W, Doubell AF. The role of histopathology in establishing the diagnosis of tuberculous pericardial effusions in the presence of HIV. Histopathology. 2006;48(3):295–302. (En anglais seulement). doi :10.1111/j.1365-2559.2005.02320.x.

Retour à la référence 297

Référence 298

Tuon FF, Litvoc MN, Lopes MI. Adenosine deaminase and tuberculous pericarditis-a systematic review with meta-analysis. Acta Trop. 2006;99(1):67–74. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.actatropica2006.07.004.

Retour à la référence 298

Référence 299

Strang JI, Kakaza HH, Gibson DG, Girling DJ, Nunn AJ, Fox W. Controlled trial of prednisolone as adjuvant in treatment of tuberculosis constrictive pericarditis in Transkei. Lancet. 1987;2(8573):1418–1422. (En anglais seulement). doi :10.1016/S0140-6736(87)91127-5.

Retour à la référence 299

Référence 300

Reuter H, Burgess LJ, Louw VJ, Doubell AF. The management of tuberculosis pericardial effusion: experience in 233 consecutive patients. Cardiovasc J S Afr. 2007;18(1):20–25.

Retour à la référence 300

Référence 301

Mayosi BM, Ntsekhe M, Bosch J, IMPI Trial Investigators, et al. Prednisolone and Mycobacterium indicus pranii in tuberculous pericarditis. N Engl J Med. 2014;371(12):1121–1130. (En anglais seulement). doi :10.1056/NEJMoa1407380.

Retour à la référence 301

Référence 302

Gupta V, Shoughy SS, Mahajan S, et al. Clinics of ocular tuberculosis. Ocul Immunol Inflamm. 2015;23(1):14–24. (En anglais seulement). doi :10.3109/09273948.2014.986582.

Retour à la référence 302

Référence 303

Conant MM, Vrasich CR, Wongskhaluang JV, et al. Role of the Infectious Disease Consultant in Management of Patients With Tuberculosis-Associated Ocular Inflammation. Open Forum Infect Dis. 2016;3(1):ofv195. (En anglais seulement). doi :10.1093/ofid/ofv195.

Retour à la référence 303

Référence 304

Patel SS, Saraiya NV, Tessler HH, Goldstein DA. Mycobacterial ocular inflammation: delay in diagnosis and other factors impacting morbidity. JAMA Ophthalmol. 2013;131(6):752–758. (En anglais seulement). doi :10.1001/jamaophthalmol.2013.71.

Retour à la référence 304

Référence 305

Lynn WA, Lightman S. The eye in systemic infection. Lancet. 2004;364(9443):1439–1450. (En anglais seulement). doi :10.1016/S0140-6736(04)17228-0.

Retour à la référence 305

Référence 306

Cunningham ET, Jr., Rathinam SR, Albini TA, Chee SP, Zierhut M. Tuberculous uveitis. Ocul Immunol Inflamm. 2015;23(1):2–6. (En anglais seulement). doi :10.3109/09273948.2014.1004016.

Retour à la référence 306

Référence 307

Arora SK, Gupta V, Gupta A, Bambery P, Kapoor GS, Sehgal S. Diagnostic efficacy of polymerase chain reaction in granulomatous uveitis. Tuber Lung Dis. 1999;79(4):229–233. (En anglais seulement). doi :10.1054/tuld.1999.0210.

Retour à la référence 307

Référence 308

Ang M, Htoon HM, Chee SP. Diagnosis of tuberculous uveitis: clinical application of an interferon-gamma release assay. Ophthalmology. 2009;116(7):1391–1396. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.ophtha.2009.02.005.

Retour à la référence 308

Référence 309

Trad S, Bodaghi B, Saadoun D. Update on Immunological Test (Quantiferon-TB Gold) Contribution in the Management of Tuberculosis-Related Ocular Inflammation. Ocul Immunol Inflamm. 2018;26(8):1192–1199. (En anglais seulement). doi :10.1080/09273948.2017.1332232.

Retour à la référence 309

Référence 310

Lee C, Agrawal R, Pavesio C. Ocular Tuberculosis-A Clinical Conundrum. Ocul Immunol Inflamm. 2016;24(2):237–242. (En anglais seulement). doi :10.3109/09273948.2014.985387.

Retour à la référence 310

Référence 311

Figueira L, Fonseca S, Ladeira I, Duarte R. Ocular tuberculosis: Position paper on diagnosis and treatment management. Rev Port Pneumol (2006). 2017;23(1):31–38. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.rppnen2016.10.004.

Retour à la référence 311

Référence 312

Alvarez GG, Roth VR, Hodge W. Ocular tuberculosis: diagnostic and treatment challenges. Int J Infect Dis. 2009;13(4):432–435. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.ijid.2008.09.018.

Retour à la référence 312

Référence 313

Gan WL, Jones NP. Serpiginous-like choroiditis as a marker for tuberculosis in a non-endemic area. Br J Ophthalmol. 2013;97(5):644–647. (En anglais seulement). doi :10.1136/bjophthalmol-2012-302918.

Retour à la référence 313

Référence 314

Ang M, Hedayatfar A, Wong W, Chee SP. Duration of anti-tubercular therapy in uveitis associated with latent tuberculosis: a case-control study. Br J Ophthalmol. 2012;96(3):332–336. (En anglais seulement). doi :10.1136/bjophthalmol-2011-300209.

Retour à la référence 314

Référence 315

Bansal R, Gupta A, Gupta V, Dogra MR, Bambery P, Arora SK. Role of anti-tubercular therapy in uveitis with latent/manifest tuberculosis. Am J Ophthalmol. 2008;146(5):772–779. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.ajo.2008.06.011.

Retour à la référence 315

Référence 316

Agrawal R, Gupta B, Gonzalez-Lopez JJ, et al. The role of anti-tubercular therapy in patients with presumed ocular tuberculosis. Ocul Immunol Inflamm. 2015;23(1):40–46. (En anglais seulement). doi :10.3109/09273948.2014.986584.

Retour à la référence 316

Référence 317

Sanghvi C, Bell C, Woodhead M, Hardy C, Jones N. Presumed tuberculous uveitis: diagnosis, management, and outcome. Eye (Lond). 2011;25(4):475–480. (En anglais seulement). doi :10.1038/eye.2010.235.

Retour à la référence 317

Référence 318

Lou SM, Montgomery PA, Larkin KL, Winthrop K, Zierhut M, Rosenbaum JT, Uveitis Specialists Study Group Diagnosis and treatment for ocular tuberculosis among uveitis specialists: the international perspective. Ocul Immunol Inflamm. 2015;23(1):32– (En anglais seulement). doi :10.3109/09273948.2014.994784.39.

Retour à la référence 318

Référence 319

Chen SC, Lin MC, Sheu SJ. Incidence and prognostic factor of ethambutol-related optic neuropathy: 10-year experience in southern Taiwan. Kaohsiung J Med Sci. 2015;31(7):358–362. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.kjms.2015.05.004.

Retour à la référence 319

Référence 320

van Zyl L, Du Plessis J, Viljoen J. Cutaneous tuberculosis overview and current treatment regimens. Tuberculosis (Edinb). 2015;95(6):629–638. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.tube.2014.12.006.

Retour à la référence 320

Référence 321

Chen Q, Chen W, Hao F. Cutaneous tuberculosis: A great imitator. Clin Dermatol. 2019;37(3):192–199. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.clindermatol.2019.01.008.

Retour à la référence 321

Référence 322

Burgin S, Pomeranz MK, Orbuch P, et al. Mycobacteria and the skin. In: Rom WN, Garay S, eds. Tuberculosis. Toronto: Little, Brown and Company; 2004;593–608.

Retour à la référence 322

Référence 323

Delaval L, Goulenok T, Achouh P, et al. New insights on tuberculous aortitis. J Vasc Surg. 2017;66(1):209–215. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.jvs.2016.11.045.

Retour à la référence 323

Référence 324

Liu A, Nicol E, Hu Y, Coates A. Tuberculous endocarditis. Int J Cardiol. 2013;167(3):640–645. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.ijcard.2012.08.009.

Retour à la référence 324

Référence 325

Hakawi AM, Alrajhi AA. Tuberculosis of the bone marrow: clinico-pathological study of 22 cases from Saudi Arabia. Int J Tuberc Lung Dis. 2006;10(9):1041–1044.

Retour à la référence 325

Référence 326

Long R, Guzman R, Greenberg H, Safneck J, Hershfield E. Tuberculous mycotic aneurysm of the aorta: review of published medical and surgical experience. Chest. 1999;115(2):522–531. (En anglais seulement). doi :10.1378/chest.115.2.522.

Retour à la référence 326

Référence 327

Agarwal R, Gupta D, Aggarwal AN, Behera D, Jindal SK. Experience with ARDS caused by tuberculosis in a respiratory intensive care unit. Intensive Care Med. 2005;31(9):1284–1287. (En anglais seulement). doi :10.1007/s00134-005-2721-2.

Retour à la référence 327

Référence 328

Lerolle N, Laanani M, Galicier L, et al. Factors associated with tuberculosis-associated haemophagocytic syndrome: a multicentre case-control study. Int j Tuberc Lung Dis. 2020;24(1):124–130. (En anglais seulement). doi :10.5588/ijtld.19.0856.

Retour à la référence 328

Référence 329

Girgis NI, Farid Z, Kilpatrick ME, Sultan Y, Mikhail IA. Dexamethasone adjunctive treatment for tuberculous meningitis. Pediatr Infect Dis J. 1991; 10(3):179–183. (En anglais seulement). doi :10.1097/00006454-199103000-00002.

Retour à la référence 329

Référence 330

Schoeman JF, Van Zyl LE, Laubscher JA, Donald PR. Effect of corticosteroids on intracranial pressure, computed tomographic findings, and clinical outcome in young children with tuberculous meningitis. Pediatrics. 1997;99(2):226–231. (En anglais seulement). doi :10.1542/peds.99.2.226.

Retour à la référence 330

Référence 331

Dutt AK, Moers D, Stead WW. Short-course chemotherapy for extrapulmonary tuberculosis. Nine years' experience. Ann Intern Med. 1986;104(1):7–12. (En anglais seulement). doi :10.7326/0003-4819-104-1-7.

Retour à la référence 331

Référence 332

Ramachandran S, Clifton IJ, Collyns TA, Watson JP, Pearson SB. The treatment of spinal tuberculosis: a retrospective study. Int J Tuberc Lung Dis. 2005;9(5):541–544.

Retour à la référence 332

Référence 333

Dian S, Yunivita V, Ganiem AR, et al. Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Phase II Dose-Finding Study To Evaluate High-Dose Rifampin for Tuberculosis Meningitis. Antimicrob Agents Chemother. 2018;62(12). (En anglais seulement). doi :10.1128/AAC.01014-18.

Retour à la référence 333

Référence 334

Yunivita V, Dian S, Ganiem AR, et al. Pharmacokinetics and safety/tolerability of higher oral and intravenous doses of rifampicin in adult tuberculous meningitis patients. Int J Antimicrob Agents. 2016;48(4):415–421. (En anglais seulement). doi :10.1016/j.ijantimicag.2016.06.016.

Retour à la référence 334

Référence 335

Skutil V, Varsa J, Obsitník M. Six-month chemotherapy for urogenital tuberculosis. Eur Urol. 1985;11(3):170–176. (En anglais seulement). doi :10.1159/000472484.

Retour à la référence 335

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Date de modification :: 2025-03-13