ARCHIVÉ - Maladies chroniques au Canada

 

Volume 29 · Supplément 1 · 2010

Le radon

Randall J. Bissett et John R. McLaughlin

Le radon est un gaz radioactif qui émane du sol et de roches poreuses contenant de l’uranium. S’il est vrai que le radon est extrêmement abondant dans les sols riches en uranium, la présence de quantités infinitésimales d’uranium dans la plupart des sols fait en sorte que tous les êtres humains sont exposés au radon dans une certaine mesure. Le radon émane du sol et de la pierre, se diffuse dans l’air ambiant et s’accumule dans les endroits fermés ou mal ventilés. C’est principalement dans ces milieux que les humains sont exposés à la radioactivité associée au radon et en subissent les effets délétères sur la santé.

Sauf pour le cancer de poumon, il n’y a pas de preuve convaincante que des cancers soient liés à l’exposition au radon. Il existe, toutefois, des preuves cohérentes d’un risque très élevé de cancer du poumon chez les Canadiens exposés au radon dans certains milieux de travail, en particulier dans les mines d’uranium. Les preuves accumulées en faveur d’une association positive entre l’exposition domestique au radon et le cancer du poumon sont moins convaincantes, et il pourrait être impossible pour une seule étude de démontrer de façon plus concluante l’existence de cette relation en raison des difficultés méthodologiques inhérentes à la réalisation d’études semblables. Jusqu’ici, les meilleures preuves fournies par des analyses globales montrent l’existence d’une association positive mais faible entre l’exposition domestique au radon et le risque de cancer du poumon.

La question de l’exposition domestique au radon revêt une importance critique parce qu’il s’agit d’un gaz ubiquitaire. Un faible excès de risque découlant d’expositions domestiques au radon peut donner lieu à un nombre beaucoup plus élevé de cancers en excès dans la population générale que l’exposition d’un nombre relativement restreint de mineurs, même si ces derniers sont exposés à des niveaux beaucoup plus élevés de rayonnement ionisant. Heureusement, les propriétaires disposent d’un certain nombre de moyens pour réduire les concentrations de radon dans leurs maisons.

Introduction

Le radon 222 est un gaz radioactif qui est un produit de filiation de la séquence de désintégration radioactive de l’uranium 238 et de son produit de filiation, le radium 226. C’est la nature gazeuse du radon qui le rend particulièrement intéressant aux épidémiologistes. Bien qu’on trouve les plus fortes concentrations de radon dans l’atmosphère au-dessus des sols riches en uranium, la présence de quantités infinitésimales d’uranium dans la croûte terrestre signifie que tous les êtres humains sont exposés à un certain degré au radon parce qu’il émane d’un substrat renfermant de l’uranium. Cette propriété lui permet d’émaner du sol et de la roche poreuse ou cassée, de se diffuser dans l’air environnant et de s’accumuler dans les endroits fermés ou mal ventilés. Dans ces endroits, les niveaux de radioactivité associés au radon (particules alpha) sont suffisamment élevés pour avoir des effets délétères sur la santé des êtres humains exposés.

Les effets dommageables du radon sur la santé ont été reconnus même avant la découverte des propriétés radioactives du radium par Becquerel et Curie à la fin des années 1890. Schüttmann1a présente un excellent exposé historique sur l’identification de la « maladie du poumon de Schneeberg » dans les mines de la Saxe, un État de l’Allemagne, au début du XVIe siècle. Cette « maladie des mineurs » a été décrite comme une maladie progressive qui se manifestait par une toux de plus en plus prononcée, des expectorations et une dyspnée. Elle entraînait le décès prématuré d’une forte proportion des mineurs qui avaient travaillé dans les mines de la Saxe. Plus tard, les médecins ont reconnu que la maladie de Schneeberg était en fait une forme de cancer du poumon et, au fil des ans, il a été établi qu’elle était associée aux mines où l’on extrayait le pechblende (déchet contenant de l’uranium). Ce n’est que beaucoup plus tard que l’on a découvert que les mines de la Saxe renfermaient des niveaux de radon parmi les plus élevés au monde et que ce gaz semblait plus étroitement associé à la maladie de Schneeberg que les autres expositions potentielles comme la silice. C’est en 1925 que la maladie de Schneeberg, qui avait déjà été reconnue comme une forme de cancer du poumon, a été classée pour la première fois comme maladie professionnelle1b. C’est cette reconnaissance qui a donné lieu aux premières tentatives destinées à protéger les mineurs contre les effets délétères du radon en ventilant les galeries des mines pour en réduire la concentration.

La plupart des effets indésirables associés à l’exposition au radon sont liés à l’apparition de cancers (bien que, au cours des dernières années, des études aient également porté sur les maladies cardiovasculaires). Les fondements biologiques des mécanismes par lesquels les rayonnements ionisants, notamment le radon, causeraient le cancer seront décrits dans les sections suivantes. De plus, des données épidémiologiques en faveur de l’association entre le cancer et le radon seront présentées et les conséquences potentielles pour la santé de la population canadienne seront analysées.

Le radon et le cancer chez les humains : les fondements biologiques

La radiobiologie du cancer

La capacité des rayonnements ionisants d’induire des transformations malignes dans des cellules de mammifères a été étudiée de façon approfondie, et certains des mécanismes biologiques ont maintenant été élucidés2a. Quand des substances radioactives se décomposent, les photons (rayons gamma), les électrons rapides (rayons bêta) ou des fragments nucléaires (particules chargées ou neutrons) sont éjectés des atomes radioactifs. Ces particules éjectées peuvent ensuite entrer en interaction avec d’autres matières, y compris les cellules de mammifères, avec lesquelles elles peuvent être en étroite proximité. Les dommages biologiques susceptibles d’entraîner une transformation maligne se produiront seulement si les particules éjectées pénètrent dans la cellule et lui transmettent une partie ou la totalité de leur énergie. La relation entre la quantité d’énergie transmise et la longueur de la trajectoire sur laquelle elle est transmise est appelée transfert linéique (TLE)3a. En règle générale, des rayonnements qui ont un TLE élevé endommagent plus efficacement les cellules que les rayonnements ayant un faible TLE.

Les types de rayonnement émis par les matières radioactives comme le radon sont appelés rayonnements ionisants. Le terme « ionisant » désigne le mécanisme par lequel le rayonnement entre en interaction avec la matière. Qu’il traverse l’air, l’eau ou un solide, le rayonnement ionisant entre en interaction avec cette matière par le transfert d’énergie et l’éjection d’électrons des atomes, ce qui a pour effet d’ioniser l’atome et de modifier ses propriétés chimiques. Cette transformation peut entraîner la rupture des liaisons chimiques entre les atomes. Le rayonnement ionisant peut aussi provoquer des modifications dans le noyau des atomes touchés.

Les cellules de mammifères sont surtout constituées d’eau, ce qui signifie que, dans les tissus, l’énergie est surtout transmise à l’eau. Dans ce milieu, le rayonnement ionisant peut causer la formation de radicaux hydroxyles ayant une charge négative (OH-) en fragmentant les molécules d’eau. En raison de leur instabilité, ces « radicaux libres » ont tendance à se lier à d’autres molécules et à modifier ainsi les propriétés chimiques de ces dernières3b.

Du point de vue de la transformation maligne des cellules, les molécules les plus importantes de la cellule qui peuvent être modifiées par le rayonnement ionisant sont les molécules d’ADN (acide désoxyribonucléique) double brin. Celles-ci peuvent être endommagées de façon directe ou indirecte. Les dommages directs sont attribuables à la rupture des liaisons chimiques entre des paires de bases par le rayonnement ionisant lui-même. Quant aux dommages indirects, ils sont causés par l’altération de la chimie d’une paire de bases et la destruction des liaisons chimiques entre les paires de bases qui résultent de l’interaction avec des radicaux hydroxyles créés par le rayonnement ionisant.

Les dommages aux brins d’ADN peuvent avoir plusieurs conséquences : les ruptures peuvent être réparées par les mécanismes normaux de réparation de la cellule, ce qui permet d’obtenir une molécule d’ADN normale; il peut se produire la perte d’une base, ce qui donne lieu à une modification permanente de l’ADN; il peut y avoir une rupture d’un brin de la molécule double brin ou une rupture des deux brins. Ces trois derniers types de dommages peuvent être à l’origine de mutations ayant un potentiel malin2b.

Le potentiel malin n’est important que si la cellule se divise, les cellules filles survivent à la division cellulaire et la mutation qui confère le potentiel malin est transmise à l’une des cellules filles. En outre, les cellules issues de la division n’entraîneront une affection maligne que si la mutation modifie la cellule de manière à donner naissance à un phénotype capable d’entraîner la formation d’une tumeur. Parmi les changements qui peuvent induire l’apparition d’un phénotype semblable, on peut mentionner l’activation ou la dérégulation d’oncogènes et la perte de gènes suppresseurs de tumeurs4.

Effets biologiques du radon liés au cancer

Le radon se désintègre en polonium 218 en émettant une particule alpha. Le polonium 218 lui-même émet une particule alpha en se désintégrant. Un autre produit de filiation du radon, le polonium 214 émet aussi une particule alpha en se désintégrant pour devenir du plomb 210. Les deux isotopes de polonium ont des demi-vies très courtes et, contrairement au radon lui-même, les deux sont solides plutôt que gazeux. On croit que ces éléments solides – aérosolisés ou dans leur état chargé – fixés à d’autres matières particulaires sont à l’origine de la plupart des dommages biologiques attribués à l’exposition au radon5a. Ces dommages surviennent lorsque ces éléments radioactifs entrent en contact avec les tissus pulmonaires, en particulier dans les voies respiratoires principales des poumons, où ils ont tendance à se déposer. C’est pourquoi chez les mineurs qui sont exposés à des niveaux modérés à élevés de radon on observe un rapport tumeurs pulmonaires centrales : tumeurs périphériques plus élevé que chez les fumeurs qui ne travaillent pas dans les mines et dont l’agent cancérigène (fumée de tabac) a tendance à se déposer dans les voies respiratoires périphériques6.

Certains chercheurs ont observé des mutations liées au radon dans des gènes suppresseurs de tumeurs ainsi que dans des oncogènes. Taylor et coll.7 ont décrit une série d’échantillons de tissus cancéreux provenant des poumons de 52 mineurs d’uranium du Plateau du Colorado dans lesquels on pouvait observer des mutations du gène suppresseur de tumeur p53 dans 55 à 73 % des cancers du poumon, selon le sous-type histologique. Fait particulièrement intéressant, 16 des 29 cas de cancer dans lesquels on pouvait observer cet événement mutationnel affichaient la même transversion, ce qui indique peut-être qu’il s’agissait d’un point chaud spécifique pour la mutation du gène p53 induite par l’exposition au radon. Vähäkangas et coll.8a, pour leur part, n’ont pas trouvé cette mutation, mais ils ont toutefois signalé que d’autres types de mutations du gène suppresseur de tumeur p53 sont survenus dans 37 % des échantillons de tumeurs de leurs séries. En outre, il y avait une autre différence entre les types de mutations dans leurs séries et les séries dans lesquelles les tumeurs pulmonaires n’étaient pas liées au radon : notamment le fait que 22 % des mutations étaient des mutations par délétion, alors que d’autres séries avaient rarement signalé ce type de mutation dans des cancers pulmonaires. Des séries subséquentes9,10 n’ont pas confirmé les résultats de Taylor et coll. en ce qui concerne un point chaud spécifique pour la mutation du gène p53 causée par le radon, mais ces études portaient sur des sujets qui avaient eu des expositions au radon plus faibles que celles des sujets qui faisaient partie des séries de Taylor. Une autre analyse d’échantillons d’ adénocarcinomes pulmonaires de mineurs du Plateau du Colorado réalisée par McDonald et coll. n’a pas trouvé un point chaud spécifique pour la mutation du gène p5311a.

Vähäkangas et coll.8b et McDonald et coll.11b ont aussi examiné les taux et les types de mutations de l’oncogène K-ras couramment observé dans les tumeurs pulmonaires. Alors que Vähäkangas a signalé avoir trouvé 0 tumeur sur 19 contenant des mutations K-ras, McDonald, pour sa part, a indiqué que 9 tumeurs sur 23 (37 %) contenaient de telles mutations. McDonald et coll. ont toutefois conclu que le taux et le profil des mutations K-ras dans leurs séries d’ adénocarcinomes chez les mineurs du Plateau du Colorado étaient semblables au taux observé dans les adénocarcinomes causés par le tabac.

Par conséquent, bien que les données de biologie moléculaire en faveur d’une transformation maligne induite par une mutation correspondent aux mécanismes postulés ci-dessus, la littérature n’est pas claire à cet égard.

L’effet inverse du débit de dose

Une autre considération importante en ce qui concerne les mécanismes biologiques par lesquels l’exposition au radon provoque la cancérogénèse a trait à un phénomène connu sous le nom d’effet inverse du débit de dose. Ce concept repose sur le principe qu’une dose identique de rayonnement causera plus efficacement le cancer si elle est administrée sur une période prolongée plutôt que sur une courte période. Par conséquent, pour une dose équivalente de rayonnement, un débit de dose inférieur est plus efficace pour ce qui est de causer le cancer. L’explication biologique de ce phénomène est que les cellules sont plus vulnérables aux dommages génétiques durant certaines étapes particulières de leur cycle cellulaire12a,13a. Lors d’une exposition à une dose aiguë de rayonnement, seule une faible proportion des cellules se trouve à l’étape de leur cycle où elles peuvent subir des dommages génétiques. En revanche, lorsqu’une dose est administrée sur une période plus longue, une plus forte proportion des cellules peuvent être atteintes pendant une étape sensible de leur cycle cellulaire. Il en résulte un risque plus élevé de transformation maligne. Précisons cependant qu’un effet de débit de dose n’est plausible que si la dose totale est suffisamment élevée pour qu’il se produise vraisemblablement de multiples contacts avec les noyaux des cellules individuelles. En d’autres termes, une cellule qui n’est frappée qu’une seule fois par une particule alpha ne peut exprimer un effet de débit de dose12b. On peut trouver des données à l’appui de cet effet dans la littérature portant sur les mineurs exposés au radon14a-16.

Cette théorie influe directement sur l’interprétation d’études sur des débits de dose et des doses totales d’irradiation au radon qui sont très faibles. Dans le cas d’expositions semblables (qui peuvent survenir dans un milieu résidentiel), l’exposition peut être si faible que l’effet inverse du débit de dose disparaît. Cette question est importante pour comprendre la littérature épidémiologique qui a assez souvent tenté d’inférer le risque associé à une très faible exposition au radon − comme celle qui peut survenir dans les habitations − à partir de données correspondant à des niveaux d’exposition beaucoup plus élevés qui sont associés au travail dans des mines d’uranium. Les inférences du risque découlant d’un ensemble de conditions d’exposition peuvent donner lieu à des erreurs importantes lorsqu’elles sont appliquées à d’autres conditions d’exposition. Si l’effet de débit de dose est réel à de faibles doses, alors la simple extrapolation des doses à des niveaux habituellement observés en association avec le risque professionnel donnera lieu à une sous-estimation du risque réel d’exposition résidentielle, alors que c’est le contraire qui se produit si l’effet inverse du débit de dose n’est pas vrai aux doses observées dans les résidences13b.

Le modèle linéaire sans seuil

En se fondant sur des preuves empiriques et des considérations biologiques, le Biological Effects of Ionizing Radiation (BEIR) Committee, dans son quatrième rapport (BEIR IV), a proposé un modèle du risque relatif de mortalité due au cancer du poumon associé à l’exposition au radon17. Le modèle était fondé sur des travaux antérieurs dont certains avaient trait à la cancérogénèse chimique18. Ce modèle suppose que le risque relatif est lié de façon linéaire à l’exposition au radon en unités alpha-mois (WLM – pour Working Level Months). Une unité alpha (WL) est toute combinaison de produits de filiation du radon dans un litre d’air qui donne lieu à l’émission moyenne de 1,3 X 105 MeV d’énergie alpha. Une WLM est le produit d’une unité alpha (WL) et du temps en mois (M) de travail (170 heures de travail)5b. Le modèle postule qu’il n’existe aucun seuil en deçà duquel le risque de cancer du poumon associé à l’exposition au radon est nul. Ce modèle a soulevé énormément de controverse dans la littérature, laquelle provient, en majeure partie, de certaines des études écologiques sur le risque de cancer découlant de l’exposition au radon qui sont analysées ci-dessous. Le débat autour de la valeur de ce modèle se poursuit depuis qu’il a été adopté par le comité BEIR19-29.

Dans un rapport ultérieur (BEIR VI)30a, le comité BEIR a utilisé des données cellulaires et moléculaires en plus de données épidémiologiques pour mettre à jour son modèle. Cet exercice a donné naissance au modèle de l’excès de risque relatif (ERR) d’une relation linéaire entre l’ERR et l’exposition au radon dans le passé. Selon les données disponibles, ce modèle contient également un paramètre pour expliquer la baisse de l’ERR avec l’âge. La plupart des études récentes sur le radon et le risque de cancer du poumon ont recours ou correspondent à ce modèle. Le dernier rapport (BEIR VII) appuie l’application du modèle linéaire sans seuil à de faibles doses31.

Données épidémiologiques en faveur d’une association entre l’exposition au radon et le cancer du poumon

Études réalisées sur des mineurs : Canada

Les données en faveur d’une relation entre l’exposition professionnelle au radon et les risques pour la santé proviennent d’études portant sur des cohortes de mineurs dans divers pays. Comme nous l’avons indiqué précédemment, les premières preuves des effets dommageables du radon sur la santé provenaient de la région de la Saxe, en Allemagne, où les mineurs ont été exposés au radon dans le pechblende. Plus récemment, les effets sur la santé de l’exposition au radon ont été étudiés chez des mineurs au Canada, aux États-Unis, en France, en Suède, en Finlande, en Tchécoslovaquie, en Italie et en Chine. Bien que les expositions maximales soient observées dans les cohortes de mineurs d’uranium, les mineurs travaillant dans d’autres types de mine ont également eu des expositions moyennes à élevées.

Au Canada, l’une des premières études a été menée par Muller et coll.32a à l’aide de données tirées du fichier principal sur l’exploitation minière du ministère du Travail de l’Ontario. Cette étude a examiné les données sur l’exposition et l’état de santé des mineurs de l’Ontario lesquels ont été classés en deux groupes selon qu’ils étaient mineurs d’uranium ou non. La cohorte de mineurs d’uranium contenait 17 102 hommes qui avaient travaillé dans les mines entre 1955 et 1977. Contrairement aux études plus récentes qui excluaient les sujets ayant travaillé dans les mines pendant moins d’un ou deux ans, cette étude englobait les mineurs qui avaient travaillé pendant plus d’un demi-mois. Après avoir exclu les mineurs ayant été exposés à l’amiante ou ceux ayant travaillé dans les mines d’uranium à l’extérieur de l’Ontario, la cohorte se composait de 15 984 hommes. L’estimation des expositions survenues avant 1968 a été faite à partir de mesures prises annuellement dans chacune des mines ainsi que du temps passé dans les mines, par chaque mineur, au cours d’une année civile. Après 1968, il était possible d’obtenir les données d’exposition personnelle de chaque mineur.

Muller et coll.32b ont relevé un rapport standardisé de mortalité (RSM) significativement élevé dans les cas des carcinomes de la trachée, des bronches et des poumons, qui s’établissait à 1,81 (119 décès observés contre 65,8 prévus, p < 0,01). Ce risque élevé a été mis en évidence dans les deux principales sous-cohortes de mineurs définies selon l’emplacement de l’activité minière (mines de Bancroft : RSM 2,41; mines d’Elliot Lake : RSM 1,62). Aucune augmentation d’autres types de cancers n’a été observée dans cette cohorte. Parmi les maladies non néoplasiques, seules la silicose et la pneumonie interstitielle chronique ont été associées à des RSM élevés, et seulement dans les mines d’Elliot Lake (RSM 5,60).

Muller et coll.32c ont déclaré que dans cette cohorte, l’exposition cumulative moyenne aux produits de filiation du radon était de 53,5 WLM. L’exposition cumulative moyenne quelque peu inférieure à celle qui avait été observée dans de nombreuses autres études s’expliquait par le fait que l’extraction de l’uranium était une industrie relativement nouvelle en Ontario en 1955 (quand les sujets ont pu être inclus dans la cohorte). En outre, ils affirment que la plupart des hommes ont été recrutés dans la cohorte au cours des premières années d’exploitation des mines d’uranium et n’ont travaillé dans ces mines que pendant de brèves périodes (médiane 1,5 an).

Muller et coll.32d ont utilisé les données d’exposition pour quantifier l’excès de risque relatif (ERR) par WLM additionnelle (ERR/WLM). Ils ont établi que celui-ci se chiffrait à 0,015. Chaque WLM additionnelle d’exposition faisait augmenter de 0,015 l’estimation du risque relatif. Dans cette étude, les chercheurs n’ont pas tenté de tenir compte des effets des facteurs de confusion potentiels, comme les antécédents de tabagisme, l’exposition à l’arsenic, à des fibres minérales ou à la silice. Il s’agit là d’une limite importante de cette étude (en plus de la taille relativement petite de l’échantillon). Toutefois, les chercheurs ont néanmoins pu neutraliser partiellement les effets de l’exposition aux fibres minérales en éliminant de la cohorte les mineurs qui avaient déjà été exposés à l’amiante.

Une étude ultérieure réalisée auprès de cette même cohorte33 a mis en évidence un taux de mortalité par cancer du poumon significativement élevé chez les mineurs d’uranium de l’Ontario (RSM 2,25; intervalle de confiance (IC) à 95 % : 1,91-2,64). Kusiak et coll. ont signalé que l’excès de risque de mourir d’un cancer du poumon chez les mineurs d’uranium était le plus élevé chez les personnes exposées de 5 à 14 ans avant le diagnostic et chez les hommes âgés de moins de 55 ans. Ces chercheurs ont également conclu qu’une partie de l’excès de risque de cancer du poumon était imputable au fait que certains membres de cette cohorte avaient été exposés à de l’arsenic pendant qu’ils travaillaient dans des mines d’or avant de travailler dans les mines d’uranium. Le rapport des carcinomes à petites cellules aux autres types histologiques était aussi plus élevé chez les mineurs d’uranium que dans la population générale.

En 1996, Finkelstein34 a publié les résultats d’une étude sur le cancer du poumon chez des mineurs d’uranium ontariens des mines d’Elliot Lake. Cette étude décrivait comment le risque de cancer du poumon attribuable à l’exposition au radon pouvait être modifié par d’autres facteurs, dont l’usage de tabac, la silicose, la présence de symptômes cliniques, la fonction pulmonaire et le profil temporel de l’exposition au radon. Sur les 1 043 mineurs d’uranium admissibles, 967 ont accepté de participer à l’étude et 733 avaient un dossier complet. Ce dossier englobait un questionnaire sur la santé respiratoire, des épreuves fonctionnelles respiratoires et une radiographie pulmonaire remontant à 1974. Ces dossiers contenaient de l’information sur l’usage du tabac ainsi que sur d’autres facteurs qui modifiaient le risque étudié. Les données pour chaque mineur ont été couplées à la base de données sur la mortalité de l’Ontario et au Registre des cancers de l’Ontario jusqu’à la fin de l’année 1992. Les chercheurs ont calculé les rapports d’incidence standardisés (RSI) et les RSM en utilisant la population de l’Ontario comme base. Après avoir pris en compte les variables confusionnelles dans les modèles de régression des risques proportionnels de Cox, ils ont découvert que le risque était modifié par un âge plus avancé au moment de l’exposition, une fonction pulmonaire inférieure et une exposition au radon survenue de 4 à 14 ans avant le diagnostic. Cette étude n’a pas conclu que l’usage du tabac modifiait l’effet pour ce qui est de l’exposition au radon.

En 1995, Finkelstein a de nouveau publié une étude dans laquelle il tentait de déterminer l’importance relative de la silicose en tant que facteur modifiant le risque découlant de l’exposition au radon chez les mineurs ontariens35. Il s’agissait d’une étude cas-témoins portant sur le rôle des facteurs de confusion potentiels de la relation entre le risque de cancer du poumon et la silicose. Les mineurs qui présentaient des signes radiologiques de silicose et dont le nom figurait dans la base de données ontariennes de surveillance de la silicose ont été appariés selon leur année de naissance à trois mineurs de la base de données qui n’affichaient aucun signe de silicose. Les mineurs atteints de silicose avaient un rapport standardisé d’incidence (RSI) pour le cancer du poumon de 2,55 (IC à 95 % : 1,43- 8,28). On a jugé peu probable que les différences sur le plan de l’usage du tabac soient responsable de la différence observée dans le risque de cancer du poumon. Dans une analyse de régression logistique conditionnelle, dans laquelle on avait ajouté le radon et la silicose comme variables, l’effet de la silicose (rapport de cotes (RC) 6,99; IC à 95 % : 1,91-25) semblait l’emporter complètement sur l’effet du radon en tant que facteur de risque (RC 1,00; IC à 95 % : 0,986-1,004). L’une des limites de cette étude est que les chercheurs ont présumé que l’exposition des personnes qui ne travaillaient pas dans les mines d’uranium était comparable à l’exposition naturelle et lui ont attribué une valeur de 0 WLM, ce qui pourrait avoir introduit un biais différentiel attribuable à une erreur de classification.

Une étude réalisée auprès de 7 057 mineurs d’or de l’Ontario par Muller et coll.36,37 a permis de détecter un risque significativement élevé de cancer du poumon dans cette cohorte (RSM 1,40, p = 6 x 10-6) comparativement à un groupe d’hommes ontariens du même âge. Il n’a cependant pas été possible d’attribuer ce risque à l’exposition au radon en raison de l’absence de données concernant les niveaux d’exposition au radon dans les mines pendant la période étudiée. D’autres facteurs, comme l’exposition à l’arsenic, pourraient avoir contribué au taux élevé de mortalité par cancer du poumon observé chez ces mineurs. Le tabagisme pourrait aussi avoir influé sur le RSM, étant donné que l’on s’attend à ce que le tabagisme soit plus répandu chez les mineurs que dans l’ensemble de la population.

Par la suite, Kusiak et coll.38a ont révélé que les mesures du radon effectuées dans les mines d’or de l’Ontario après 1961 (la plupart au cours des années 80) montraient que les niveaux moyens de radon dans les parties des mines qui n’étaient pas en exploitation s’établissaient à 0,3 WL ou plus, tandis que dans les mines d’or en activité ils se situaient en moyenne à 0,02 WL. Kusiak38b a estimé que les niveaux observés dans les mines d’or qui n’étaient pas en exploitation auraient correspondu à la limite supérieure d’exposition des mineurs travaillant dans les mines d’or avant 1945, alors que les expositions après 1945 ont été estimées à partir des mesures effectuées dans les galeries en exploitation et des antécédents de travail individuels des mineurs. L’étude a établi qu’il y avait un risque élevé statistiquement significatif de mourir d’un cancer du poumon chez les mineurs qui avaient commencé à travailler dans les mines d’or avant 1945 et qui n’avaient jamais travaillé dans des mines de nickel. L’analyse de régression de Poisson a permis d’établir que l’ arsenic et le radon avaient tous deux des coefficients de régression qui étaient significativement différents de zéro lorsqu’ils étaient analysés dans le même modèle. Le terme pour l’interaction entre le radon et l’arsenic n’était pas significativement différent de zéro. Les auteurs ont conclu que : l’incidence accrue du cancer du poumon chez les mineurs d’or ontariens était attribuable aux effets indépendants de l’exposition à l’arsenic et au radon.

Howe et coll.14b ont publié les résultats d’une étude sur la mortalité par cancer du poumon chez les mineurs d’uranium travaillant à la mine Beaverlodge en Saskatchewan. Cette cohorte était composée de 8 487 mineurs qui avaient travaillé dans les mines entre 1948 et 1980. Les chercheurs ont découvert un rapport standardisé de mortalité (RSM) statistiquement significatif de 1,90 par rapport à la population générale. Ils ont également constaté une tendance significative pour ce qui est de la dose-réponse et ont déterminé que l’ERR/WLM était de 0,0328. Il s’agit d’une des relations dose-réponse les plus fortes publiées jusqu’ici; elle serait attribuable aux expositions relativement faibles de ce groupe de mineurs qui a travaillé surtout pendant une période où la mine était ventilée. Après avoir analysé de nouveau l’exposition des membres de cette cohorte, les experts-conseils de la firme SENES39 ont conclu que les auteurs des estimations initiales avaient sous-estimé l’exposition d’environ 50 %, qu’un nombre significatif de mineurs avaient été exposés ailleurs qu’à la mine Beaverlodge et que ces autres expositions n’avaient pas été prises en compte dans les estimations initiales.

L’Abbé et coll.40a ont effectué une analyse plus poussée de cette cohorte pour déterminer l’importance relative d’autres variables qui pourraient éventuellement modifier la relation risque-exposition, en particulier l’usage du tabac et une expérience de travail ailleurs que dans la mine Beaverlodge. Dans cette étude, ils ont retracé les proches de 46 des 89 hommes qui étaient décédés d’un cancer du poumon après avoir travaillé à la mine Beaverlodge entre 1949 et 1980. Ils ont recueilli des données sur l’usage du tabac et sur d’autres expériences de travail dans des mines et les ont comparées aux données provenant d’entrevues réalisées auprès des proches de 95 sujets témoins de sexe masculin qui avaient travaillé à la mine Beaverlodge et étaient décédés d’autres causes. Dans cette étude, les cas comprenaient 24 sujets qui avaient travaillé à la mine de Port Radium dans les Territoires du Nord-Ouest en plus de la mine Beaverlodge. Les chercheurs ont conclu, en se fondant sur un modèle de régression logistique intégrant les effets confusionnels de l’usage du tabac et d’autres expériences de travail dans des mines, qu’aucune de ces variables ne semblait fausser considérablement la relation entre le risque et l’exposition. L’Abbé et coll.40b ont également conclu que les coefficients de risque relativement élevés découverts dans l’étude originale ne peuvent s’expliquer par la confusion introduite par ces deux variables. Cependant, l’étude était très limitée, car elle ne correspondait qu’à une petite fraction de la cohorte initiale de la mine Beaverlodge (N = 125 comparativement à N = 12 000 pour la cohorte entière) et se fondait sur les estimations initiales plutôt que sur les estimations corrigées de l’exposition.

Howe et coll.15a ont également rendu compte des résultats d’études portant sur une cohorte de 2 103 mineurs d’uranium travaillant à la mine Eldorado Port Radium, à Port Radium, dans les Territoires du Nord-Ouest, au Canada. Ces mineurs ont travaillé dans les mines avant les mineurs de la mine Beaverlodge (1942-1960), à une période où la mine n’était pas ventilée et ils ont donc été exposés à des niveaux de radon bien supérieurs à ceux auxquels ont été exposés les mineurs de la mine Beaverlodge. Comme la plupart des autres études, cette étude a fait ressortir un risque relatif hautement significatif (RR 3,37) associé à des expositions supérieures à 5 WLM. Le risque de décès atteignait un sommet dans le groupe de mineurs exposés de cinq à neuf ans avant le diagnostic (RR 16,78) et chutait chez des mineurs exposés pendant de plus longues périodes avant le diagnostic.

Contrairement au coefficient de risque de la cohorte de Beaverlodge (0,0328), l’ERR/WLM des travailleurs de Port Radium s’établissait à 0,0027. Howe et coll.15b ont expliqué cette différence d’ordre de grandeur dans les coefficients par l’effet inverse du débit de dose. Les expositions annuelles moyennes des cohortes de Beaverlodge et de Port Radium étaient de 5 WLM et de 109 WLM, respectivement. Au débit de dose inférieur observé dans la mine de Beaverlodge, l’effet inverse du débit de dose permettrait de prédire que des doses cumulatives semblables reçues dans la mine de Beaverlodge seraient associées à un excès de risque supérieur (et par conséquent à des coefficients de risque plus élevés) que ne le seraient celles de la mine de Port Radium. Cependant, l’ERR de Beaverlodge serait réduit si on se servait des estimations de dose corrigées mentionnées plus haut.

Les données relatives à la cohorte de Port Radium évoqueraient également une diminution du coefficient de risque à mesure qu’augmente l’âge au moment de l’observation. Howe et coll.15c ont signalé que les mineurs âgés de 70 ans ou plus ne couraient pas un risque plus élevé que l’ensemble de la population et n’ont découvert aucune relation entre l’âge au moment de la première exposition et le risque.

Les travailleurs des mines de fluorine de Terre-Neuve constituent un autre groupe de mineurs qui ont été exposés à des niveaux élevés de radon dans des mines canadiennes41a. En 1950, on avait noté un nombre croissant de décès par cancer du poumon chez ces mineurs. Les mesures de la concentration de radon, qui ont été enregistrées pour la première fois dans les mines en 1960, ont révélé des niveaux de radon qui atteignaient 190 WL41b. Il a été déterminé que le radon s’infiltrait dans les mines par les eaux souterraines, vraisemblablement après que le gaz radioactif dans les pierres uranifères des environs eut été lessivé dans les eaux souterraines. On a introduit la ventilation dans les mines en 1960, après quoi les concentrations de radon ont chuté à 0,5 WL, en moyenne.

Morrison et coll.41c ont examiné le risque de cancer du poumon dans une cohorte de 1 772 mineurs de fluorine. Ils ont relevé 113 cas de cancer du poumon alors qu’ils s’attendaient à en recenser 21,5 (RR 5,25; IC à 95 % : 4,33-6,32). La relation dose-réponse était hautement significative, avec un risque relatif associé chez les mineurs exposés à > 2 500 WLM de 33,6 (IC à 95 % : 22,47-48,18). Aucune élévation significative du risque n’a été observée pendant les dix premières années après l’exposition. Quant aux mineurs exposés à des doses moyennes (100 à 1 000 WLM) ou élevées (1 000 WLM et plus), le risque atteignait un sommet de 10 à 19 ans après l’exposition et chutait par la suite. Cette tendance à une diminution du risque après une période de latence initiale concordait avec les résultats rapportés ci-dessus pour d’autres groupes de mineurs14c,15d. Morrison et coll. ont aussi noté une baisse du coefficient de risque attribuable après l’âge de 70 ans, comme l’avaient fait les études portant sur la cohorte de Beaverlodge14d.

On remarquera la puissance accrue des comparaisons de cohortes internes, comparativement aux analyses liées au RSM. En outre, l’un des problèmes fondamentaux de ces études est le fait de tenter d’estimer les expositions rétrospectivement; la plupart du temps, les expositions les plus élevées sont survenues avant le début de la surveillance.

Études portant sur des mineurs : autres pays

La cohorte des mineurs d’uranium du Plateau du Colorado42 est suivie depuis les années 5043a-45a. Roscoe44a a réalisé le bilan le plus récent de la mortalité chez un groupe de 3 238 mineurs de race blanche de la cohorte, dont l’état a été déterminé jusqu’en 1990. Les antécédents professionnels, médicaux et de tabagisme ont été obtenus grâce à des enquêtes sur la santé réalisées entre 1950 et 1970. Comme dans la plupart des autres études, les expositions ont été estimées au moyen de diverses méthodes, dont des mesures réelles et des interpolations ou des extrapolations dans le temps. Pour les premières périodes couvertes par l’étude, on a estimé les doses d’après les caractéristiques géographiques des mines et les pratiques de ventilation. On a relevé 371 décès dus au cancer du poumon chez les membres de la cohorte, ce qui donne un RSM de 5,8 (IC à 95 % : 5,2-6,4). Chez les mineurs qui sont décédés du cancer du poumon, l’exposition moyenne aux produits de filiation du radon s’établissait à 1 574 WLM. Le test de tendance de la relation entre l’exposition et le risque de cancer du poumon était fortement positif (p ≤ 0,002). En calculant les rapports de taux standardisés (RTS) pour le cancer du poumon, on a utilisé un groupe de comparaison interne (ceux qui avaient une exposition < 120 WLM pendant toute leur vie). Les chercheurs ont établi que la durée de l’emploi était un facteur important dans la relation risque-exposition, car les mineurs qui avaient travaillé pendant plus de 15 ans avaient un risque de cancer du poumon 3,1 fois supérieur à celui des mineurs qui avaient travaillé moins de 5 ans.

Une analyse subséquente de la cohorte du Plateau du Colorado réalisée par Hornung et coll.43b s’est penchée sur les effets de l’âge et du tabac sur la relation risque-exposition. Cette analyse n’a mis au jour aucune interaction statistiquement significative entre l’exposition au radon et l’usage du tabac, ce qui allait à l’encontre des résultats de certaines études décrites ci-dessous, selon lesquelles il y aurait une interaction de type sub-multiplicatif entre l’usage du tabac et l’exposition au radon46c. Les chercheurs ont toutefois relevé une interaction significative entre l’exposition au radon, l’âge atteint et l’usage du tabac. La signification de cette interaction est difficile à interpréter en raison de la complexité de la relation entre les trois variables, mais Hornung et coll. ont déclaré qu’elle évoquait une interaction de type sub-multiplicatif entre le radon et le tabac qui dépendait de l’âge atteint. Cette analyse concordait également avec d’autres études qui ont mis en lumière un effet inverse du débit de dose qui disparaît à des expositions très faibles (p. ex. aucun effet de débit de dose à moins de 10 WL). Ils ont également relevé des interactions significatives entre l’exposition cumulative au radon et l’âge atteint, et entre l’âge lors de la dernière exposition et le risque relatif de cancer du poumon, ce qui concordait également avec les résultats d’autres études.

Un sous-groupe intéressant de la cohorte du plateau du Colorado était composé de mineurs d’ascendance navajo. Roscoe et coll.45b ont analysé les données sur la mortalité pour ce sous-groupe de 757 mineurs chez qui la consommation de tabac était faible (446 n’avaient jamais fumé, 106 étaient des ex-fumeurs et 174 fumaient < 1 paquet/jour). Comme pour les autres groupes, les chercheurs ont trouvé un RSM élevé statistiquement significatif pour les cancers du poumon chez les mineurs navajo (RSM 3,3; IC à 95 % : 2,3-4,6). Le risque relatif de cancer du poumon chez ceux qui faisaient partie de la catégorie d’exposition totale de 400 à 1 000 WLM était de 6,9 (par rapport aux mineurs qui faisaient partie de la catégorie < 120 WLM) tandis que ceux qui se trouvaient dans la catégorie > 1 000 WLM avaient un risque relatif de 18,9 (les deux étaient statistiquement significatifs). Ils ont établi qu’il existait une relation inverse entre le débit d’exposition et le risque relatif, une augmentation de l’exposition de 10 WL étant associée à un risque relatif de 0,51. Les RSM des mineurs navajo étaient inférieurs à ceux des mineurs de race blanche pour toutes les catégories d’exposition cumulative. L’interprétation donnée à ces résultats par Roscoe et coll.45c était qu’ils s’expliquaient par les expositions inférieures au tabac relevées chez les Navajos comparativement à celles des mineurs de race blanche.

Une étude de cohorte a également été effectuée auprès de mineurs d’uranium du Nouveau-Mexique47a qui ont commencé à travailler à une époque où les mines commençaient à être ventilées. Les expositions reçues par 3 469 mineurs de cette cohorte étaient inférieures à celles des mineurs du Plateau du Colorado. À l’instar de ce qui a été observé dans d’autres études, les chercheurs ont noté une surmortalité significative due au cancer du poumon (RSM 4,0, IC à 95 % : 3,1-5,1). Après avoir tenu compte de l’effet du tabac, le risque relatif dans la catégorie d’exposition la plus élevée (> 1 000 WLM) était de 12,3 fois plus élevé que celui de la catégorie d’exposition la plus faible (< 100 WLM). Le risque relatif de cancer du poumon augmentait de façon beaucoup plus abrupte chez les mineurs qui étaient âgés de moins de 55 ans que chez ceux qui avaient 55 ans ou plus. Samet et coll.47b ont également noté que le risque diminuait avec l’augmentation du temps écoulé depuis la dernière exposition et que la relation entre l’ERR et les WLM se chiffrait à 0,018 ERR/WLM, ce qui est comparable au résultat d’autres études.

Un bref rapport présentant les résultats d’une étude portant sur une cohorte de mineurs d’uranium français a été publié en 199248. Les expositions signalées étaient inférieures à celles des mineurs américains et s’échelonnaient entre 1 et 4 WLM, sauf au cours des dix premières années d’exploitation de la mine (1946-1955). La mortalité par cancer du poumon de ces mineurs était significativement élevée (RSM 2,13, p < 10-4). Les groupes qui avaient subi une forte exposition (avant 1956) et une faible exposition (après 1955) avaient tous deux des RSM significativement élevés (2,38 et 1,84, respectivement). Une caractéristique intéressante de l’étude sur la cohorte de mineurs français était que les estimations du risque relatif de la période précédant la ventilation des mines étaient d’environ 10 fois supérieures à celles de la période ayant succédé à la ventilation des mines. Ceci porte à croire que la ventilation pourrait jouer un rôle important dans la réduction du risque.

Tomášek et coll.49, qui donnaient suite à des études antérieures50, ont publié des données sur la mortalité chez les mineurs d’uranium de la Bohême occidentale. Il s’agissait d’une cohorte de 4 320 mineurs ayant eu une exposition relativement élevée au radon (en moyenne 219 WLM), pour qui on possédait des mesures détaillées de l’exposition au radon à compter de peu de temps après l’ouverture de la mine. Le risque relatif de mortalité par cancer du poumon dans la cohorte était de 5,08 (IC à 95 % : 4,71-5,47) comparativement au risque de la population générale de la Tchécoslovaquie. À l’instar d’autres études faisant état d’une diminution du risque avec le temps écoulé depuis la première exposition, cette étude a révélé que, chez les mineurs, le risque était maximal de 10 à 14 ans après la première exposition (RR 9,17, IC à 95 % : 7,5-11,1) et qu’il diminuait par la suite. Les chercheurs n’ont fourni aucune donnée concernant des facteurs éventuels de confusion ou de modification de l’effet non plus que sur l’effet inverse du débit de dose.

Parmi les mineurs d’autres types de mines que les mines d’uranium, c’est chez les mineurs d’étain chinois que l’association entre l’exposition au radon et le cancer du poumon a été le plus étudiée51a,52a. En 1990, Lubin et coll. ont rendu publics les résultats d’une étude cas-témoins sur des mineurs de la Yunnan Tin Corporation (YTC)51b. Cette étude évaluait le rôle du radon et du tabac dans la genèse de 74 cas de cancer du poumon diagnostiqués à moins de quatre ans de l’entrevue chez des mineurs qui étaient toujours vivants au moment de l’étude. Les témoins ont été choisis parmi les résidents de la localité du même âge qui travaillaient à la YTC et qui n’étaient pas atteints du cancer du poumon. L’exposition moyenne au radon chez les cas s’établissait à 507 WLM contre 247 WLM chez les témoins. Cette étude a établi que l’interaction entre l’exposition au radon et l’usage du tabac était plus qu’additive mais pas tout à fait multiplicative; en d’autres termes, il s’agissait d’une interaction sub-multiplicative (bien qu’il soit impossible d’exclure de façon définitive l’interaction additive et multiplicative). Ils ont aussi trouvé que l’ERR/WLM était de 0,017, ce qui correspond généralement aux valeurs signalées par d’autres études.

Xuan et coll.52b décrivent la plus importante série de mineurs exposés au radon, qui se compose de 17 143 mineurs d’étain chinois chez qui 981 cancers du poumon avaient été recensés lors de l’étude. Dans cette cohorte, l’exposition moyenne sur toute la vie était élevée, s’établissant à 275 WLM. Les chercheurs ont noté que le risque relatif diminuait avec l’augmentation du débit de dose, ce qui correspond encore une fois à l’effet inverse du débit de dose. Ils ont observé une interaction sub-multiplicative entre le risque et l’usage du tabac. L’ERR/WLM se chiffrait à 0,006, ce qui est inférieur au résultat de nombreuses autres études, y compris l’étude cas-témoins portant sur les mineurs de la même cohorte dont il est question ci-dessus51c; cependant, ce résultat pourrait évoquer un effet inverse du débit de dose, parce que si cette cohorte avait un débit de dose plus élevé, l’effet inverse du débit de dose donnerait un ERR/WLM inférieur.

L’arsenic, un agent connu du cancer du poumon, était un facteur de confusion potentiel de l’effet de l’exposition au radon dans la cohorte de mineurs d’étain52c. Le risque relatif ajusté pour l’âge atteignait 8,05 dans la catégorie d’exposition la plus élevée (> 800 WLM), mais chutait à 1,79 (IC à 95 % : 1,0-3,1) après ajustement pour tenir compte de l’exposition à l’arsenic. La chute correspondante de l’ERR/WLM s’échelonnait de 0,062 à 0,0016; les auteurs ont cependant souligné qu’il existait une forte corrélation entre l’exposition à l’arsenic et l’exposition au radon (r = 0,6) et c’est pourquoi il est difficile d’interpréter l’ajustement afin de tenir compte de l’exposition à l’arsenic.

Nombre d’autres études ont examiné la relation entre l’exposition au radon et le risque de cancer du poumon chez les mineurs de métaux communs53-55. Si, du point de vue méthodologique, certaines de ces études sont incapables de décrire en détail les relations de risque, elles montrent néanmoins une augmentation du risque de cancer du poumon avec l’exposition à des concentrations de radon qui dépassent les niveaux naturels.

Il est difficile de résumer la littérature sur cette question en raison du grand nombre d’études, de leur complexité, de leur variabilité et de la nécessité de tenir compte de l’importante variable confusionnelle possible qu’est le tabagisme. Lubin et coll.46a,56a ont néanmoins effectué une analyse groupée des 11 études portant sur des cohortes de mineurs pour lesquelles on disposait des données sur l’exposition individuelle. Cette analyse groupée portait sur les mineurs qui avaient travaillé dans des mines d’uranium, de fer, de fluorine et d’étain et englobait toutes les études de cohortes canadiennes dont il a été question précédemment. À partir de cette analyse groupée, qui portait sur 65 000 mineurs et 1,2 million d’années-personnes d’expérience, Lubin et coll. ont conclu que 1) la relation dose-réponse était linéaire, bien que les pentes aient été différentes dans les diverses cohortes; 2) l’excès de risque relatif (ERR/WLM) diminuait avec le temps écoulé depuis la première exposition de même qu’avec l’augmentation de l’âge; 3) les données laissent entrevoir un effet inverse du débit de dose, mais cet effet n’a pas été observé à des expositions inférieures à 50-100 WLM; et 4) l’ERR/WLM était trois fois plus élevé chez les personnes qui n’avaient jamais fumé (ERR/WLM 0,0103) que chez celles qui avaient déjà fait usage de tabac (ERR/WLM 0,0034). Si les modèles additif et multiplicatif de l’interaction entre l’usage de tabac et l’exposition au radon concordaient tous les deux avec les données globales, Lubin et coll. ont toutefois conclu que c’est le modèle sub-multiplicatif qui décrivait le mieux la réalité46b. Les chercheurs n’ont observé aucune tendance nette en ce qui concerne l’effet confusionnel possible de l’exposition à l’ arsenic, mais ont déterminé que l’exposition à la silice avait peu d’incidence sur les coefficients de risque du radon. L’analyse groupée BEIR VI utilisait à peu près les mêmes données et la même approche30b.

Les données disponibles appuient fortement la conclusion que le cancer du poumon est associé aux expositions au radon subies par les mineurs de fond dans le passé. De plus, les preuves combinées d’associations étroites et constantes, un mécanisme plausible du point de vue biologique et des relations dose-réponse et temporelles entièrement caractérisées viennent étayer la conclusion selon laquelle les expositions au radon peuvent causer le cancer du poumon. Bien que ces conclusions se rapportent en particulier à des niveaux d’expositions élevés dans certains milieux de travail, l’attention s’est récemment portée sur l’estimation du risque associé à des expositions beaucoup plus faibles au radon, en particulier les expositions en milieu résidentiel. Nous examinerons ci-dessous les données relatives au risque de cancer du poumon et à l’exposition domestique au radon.

Exposition domestique au radon et risque de cancer du poumon

S’il est vrai que les études publiées sont très claires en ce qui concerne le risque de cancer du poumon associé au travail dans les mines où l’on trouve des concentrations relativement élevées de produits de filiation du radon, le risque qui découle de concentrations de radon observées dans les milieux résidentiels est moins clair. Cette question revêt toutefois une importance critique en raison du caractère ubiquitaire du radon, qui fait que nous sommes tous exposés à un degré quelconque à ce gaz. Un risque relatif légèrement élevé qui pourrait exister dans le cas des expositions au radon observées dans un milieu résidentiel pourrait entraîner un nombre beaucoup plus élevé de cas de cancers dans la population générale que l’exposition d’un nombre relativement restreint de mineurs, même si ceux-ci peuvent être exposés à des niveaux beaucoup plus élevés de rayonnement ionisant. En outre, le risque potentiel que représente le radon dans le milieu de travail a donné lieu à la multiplication des contrôles de l’exposition et à des efforts intensifs pour atténuer les risques par le recours à des systèmes de ventilation adéquats dans les mines. Ces mesures devraient se traduire par des expositions beaucoup plus faibles et une baisse du risque correspondant. Il n’y a eu jusqu’ici aucun effort structuré de grande envergure visant à surveiller les concentrations de radon dans les maisons et à prendre des mesures pour les abaisser lorsqu’elles sont excessives; au Canada et aux États-Unis, cependant, on a formulé de nouvelles recommandations visant à abaisser considérablement la concentration seuil de radon à partir de laquelle il faut prendre des mesures d’atténuation. De plus, les deux pays ont pris des mesures afin d’informer la population du risque associé au radon et à encourager les propriétaires à faire tester leur maison57a,58a.

Les données relatives à l’existence ou à l’absence d’un excès de risque de cancer du poumon lié à l’exposition aux concentrations de radon normalement observées dans les maisons sont tirées d’un grand nombre d’études. Celles-ci peuvent être classées en deux grandes catégories : les études écologiques et les études sur des individus.

Études écologiques

Études canadiennes

Deux publications connexes ont décrit une étude écologique de la relation entre le cancer du poumon et l’exposition domestique au radon au Canada59a,60. Dans ces études, les concentrations de radon à l’intérieur ont été estimées dans 18 villes canadiennes et corrélées aux taux de mortalité par cancer du poumon ajustés pour l’âge pour les mêmes villes. En tout, on a relevé 34 380 décès. Les chercheurs ont obtenu des échantillons de radon provenant de 778 maisons en moyenne dans chaque ville au cours des étés de 1978 à 1980. Aucune corrélation significative n’a été observée entre les concentrations intérieures moyennes de radon et les taux de mortalité par cancer du poumon chez les hommes (r = -0,34, p = 0,16) ou les femmes (r = 0,13, p = 0,62) avant ou après ajustement pour tenir compte des taux moyens de tabagisme.

En examinant cette étude, Stidley et Samet61a ont calculé qu’elle n’avait pas suffisamment de puissance statistique pour détecter une corrélation entre la mortalité par cancer du poumon et l’exposition domestique au radon, même si la corrélation réelle avait atteint 0,6 (si l’on suppose une puissance souhaitée de 0,8).

Autres pays

L’analyse réalisée par Stidley et Samet, dont il est question ci-dessus, s’est également penchée sur 15 études écologiques portant sur le cancer du poumon et le radon présent dans les maisons, qui ont été réalisées dans divers pays, y compris l’étude canadienne décrite précédemment. Cette recension contenait huit études comparatives et sept études de régression écologiques. Stidley et Samet ont noté que ces études avaient soulevé une intense polémique, en partie à cause des variations considérables des résultats d’une étude à l’autre. Sept des études avaient relevé une association positive entre le cancer du poumon et le radon à l’intérieur des maisons, alors que deux autres avaient noté des relations inverses statistiquement significatives entre les concentrations de radon à l’intérieur des maisons et le cancer du poumon. Pour ce qui est des six autres études, elles n’avaient établi aucune association. Ils ont également noté que les décideurs s’étaient fondés dans une certaine mesure sur ces études pour déterminer les orientations à suivre en ce qui concerne l’exposition au radon dans les maisons.

Stidley et Samet ont conclu qu’à cause des faiblesses méthodologiques inhérentes aux études écologiques, il faut leur accorder peu de crédibilité pour ce qui est de décrire les risques pour la santé publique découlant de la présence de radon à l’intérieur des maisons, considérant qu’on y voit la preuve de l’absence de risque de cancer découlant de la présence de radon. Il y aurait même lieu de décourager la tenue d’autres études écologiques sur le radon à l’intérieur des maisons et le cancer du poumon61b. Ces deux chercheurs ont démontré que des erreurs de mesure modestes et une mauvaise description du modèle de risque pouvaient fausser les résultats des études écologiques62. D’autres auteurs sont arrivés à des conclusions semblables. Samet et coll. ont présenté le compte rendu d’un atelier international tenu en 1989 sur l’épidémiologie du radon à l’intérieur des maisons. Les scientifiques présents ont conclu qu’il y avait lieu d’effectuer des études analytiques et d’éviter les études écologiques, à moins que celles-ci ne soient justifiées en raison de « situations spéciales ou d’occasions uniques »63a.

Études analytiques

Études canadiennes

Au moins deux études cas-témoins portant sur la relation entre l’exposition domestique au radon et le cancer du poumon ont été effectuées au Canada. La plus importante est celle de Létourneau et coll.64a, qui a été menée à Winnipeg où, selon une étude antérieure de Létourneau, les taux moyens de radon dans les résidences étaient les plus élevés au Canada59b. Les cas ont été choisis par la Manitoba Cancer Treatment and Research Foundation tandis que les témoins (appariés selon l’âge et le sexe) ont été choisis au hasard dans l’annuaire téléphonique de Winnipeg. Sept cent trente-huit paires cas-témoins ont été constituées entre 1983 et 1990. Au cours de l’entrevue initiale de tous les sujets (ou de leurs substituts), les chercheurs ont relevé toutes les résidences antérieures situées à Winnipeg et occupées par les sujets pendant une période supérieure à un an. On a tenté de mesurer les concentrations de radon dans chacune des résidences que les sujets avaient occupées dans la région de Winnipeg au cours de leur vie. Cette étude se distinguait des autres études cas-témoins qui avaient tenté de mesurer la concentration de radon uniquement dans la résidence actuelle des sujets. Les auteurs ont réussi à effectuer des mesures dans 57 % de toutes les maisons occupées. Ils ont obtenu des mesures pour presque 80 % des expositions survenues de 5 à 15 ans avant le diagnostic de cancer du poumon. Dans chacune de ces maisons, on avait placé un moniteur de radon dans la chambre à coucher et le sous-sol. Enfin, on a recueilli des données sur d’éventuels facteurs de confusion liés au travail, la scolarité, les antécédents de tabagisme et le pays d’origine. Ces facteurs ont été considérés comme des variables explicatives dans l’analyse de régression logistique.

Les auteurs n’ont pas trouvé de relation statistiquement significative entre l’exposition au radon et le cancer du poumon. Plusieurs facteurs pourraient avoir contribué à cette conclusion. Premièrement, les cas et les témoins étaient significativement différents du point de vue de leur niveau de scolarité et de leur pays d’origine. Même si les modèles de régression logistique permettaient de tenir compte de ces différences entre les cas et les témoins (p. ex. l’usage de tabac), il existait peut-être une légère confusion résiduelle. Deuxièmement, on a relevé plusieurs sources d’erreur de mesure : les moniteurs utilisés pour mesurer le radon étaient précis à +/- 25 %; on a pu obtenir des données complètes pour 34 % des mesures (4 448 mesures sur 13 257); les concentrations de radon lors de la mesure ne correspondaient peut-être pas aux concentrations historiques (p. ex. dans les maisons rénovées); et les niveaux d’exposition pouvaient avoir été modifiés par des facteurs dont les chercheurs n’avaient pas tenu compte, par exemple le fait de dormir la fenêtre ouverte65. Étant donné que de telles erreurs de mesure se seraient répercutées vraisemblablement de façon égale sur les cas et les témoins, elles pourraient avoir faussé le rapport de cotes (odds ratio) pour le radon, le ramenant vers la valeur nulle.

Une étude cas-témoins antérieure portait sur des cas de cancer du poumon diagnostiqués ou décédés entre 1969 et 1979. Les cas avaient vécu pendant au moins sept ans à Port Hope, en Ontario, avant leur diagnostic66. L’étude a été réalisée parce que la population craignait que les gravats provenant de la démolition des laboratoires de radium de l’Eldorado Gold Mines Limited et utilisés comme remblai soient à l’origine d’expositions élevées au radon autour des résidences de la communauté. Les cas ont été choisis à l’aide du Registre des cancers de l’Ontario. L’étude comptait 27 cas et 49 témoins appariés selon le sexe et la date de naissance. On a obtenu des estimations de l’exposition au radon de chaque maison occupée par les sujets après 1933.

Les auteurs ont observé l’existence d’une relation étroite entre les antécédents de tabagisme et l’exposition au radon. Dans ce cas, quand l’exposition a été dichotomisée en « vivait dans une résidence à problème » (c.-à-d. une maison où les concentrations de radon étaient élevées) ou « ne vivait pas dans une résidence à problème », tous les cas de forte exposition étaient des fumeurs tandis qu’aucun des témoins exposés ne fumait. Même s’ils ont constaté un rapport de cotes supérieur à 1,0, voisin du seuil de signification statistique, dans leur analyse de régression logistique conditionnelle, les auteurs ont conclu que les niveaux d’exposition au radon dans les résidences « à problème » n’étaient pas associés à une augmentation du risque pour les occupants. En raison de la taille limitée de l’échantillon, cette étude avait une puissance statistique limitée, de sorte qu’il a été impossible d’éliminer l’effet confusionnel important du tabagisme.

En résumé, les deux études cas-témoins canadiennes n’ont révélé aucune association entre la présence de radon dans les maisons et le risque de cancer du poumon. Même si les résultats négatifs peuvent être partiellement attribuables aux limites inhérentes à la méthodologie utilisée, lesquelles ont influé sur la puissance statistique, les études canadiennes ne sont pas uniques à cet égard67,68a, comme on peut le constater ci-dessous.

Autres pays

La relation entre l’exposition domestique au radon et le cancer du poumon a été étudiée dans un grand nombre de pays dont les États-Unis69a, la Suède70a-72a, la Finlande73a, l’Angleterre74a et la Chine75a. Une étude cas-témoins portant sur des femmes du New Jersey a fait ressortir une tendance marquée du risque parallèle à l’augmentation de l’exposition69b. Les risques étaient comparables à ceux obtenus à partir des cohortes de mineurs. Ces tendances étaient plus marquées chez les personnes ayant une faible consommation de cigarettes69c.

Deux études sur l’exposition domestique au radon ont été réalisées en Suède. L’une portait sur 586 femmes et 774 hommes atteints de cancer du poumon et 1 380 femmes et 1 467 hommes témoins70b-71a; la deuxième portait sur un total de 210 femmes atteintes de cancer du poumon, et sur 190 témoins à l’hôpital et 209 témoins dans la population72b. Les deux études ont fait ressortir des associations entre l’exposition au radon et le risque de cancer du poumon, qui étaient comparables à celles observées dans les études portant sur des mineurs. Bien que l’étude finlandaise ait observé des risques élevés, il n’y avait pas de relation dose-réponse apparente et l’augmentation du risque n’était pas statistiquement significative73b.

Une étude menée dans le Devon et à Cornwall, en Angleterre, était l’une des plus grandes études cas-témoins menées jusqu’ici, car elle comptait 982 cas de cancer du poumon et 3 185 témoins à l’hôpital et dans la population74b. Les chercheurs ont considéré les expositions au radon au cours d’une période de 30 ans et ont obtenu des mesures dans 9 448 des 13 027 (72,5 %) maisons des sujets. Lorsqu’on a restreint l’analyse aux 2 121 sujets pour lesquels on disposait de mesures complètes de l’exposition, l’ERR par 100 Bq/m3 était de 0,14 (IC à 95 % : 0,01-0,29).

Une étude cas-témoins a été réalisée à Shenyang, une ville industrielle du Nord-Est de la Chine75b. L’étude a porté sur 308 femmes atteintes de cancer du poumon et 356 témoins dans la population. On n’a observé aucune association entre le radon et le cancer du poumon, indépendamment du tabagisme.

Méta-analyses et analyses groupées

Lagarde et ses collègues ont effectué une analyse groupée de cinq études cas-témoins suédoises, portant uniquement sur des sujets n’ayant jamais fumé, soit 258 cas de cancer du poumon et 487 témoins76. Ils ont signalé des rapports de cotes de 1,08 (IC à 95 % : 0,8-1,5), de 1,18 (IC à 95 % : 0,9-1,6) et de 1,44 (IC à 95 % : 1,0-2,1) pour des concentrations de radon de 50, 80 et 140 Bq/m3, respectivement, comparativement à moins de 50 Bq/m3. Dans l’ensemble, ils ont observé un excès de risque relatif de 1,1 pour 100 Bq/m3.

En réponse aux recommandations faites lors de l’Atelier international de 1989 sur l’épidémiologie du radon (International Workshop on Radon Epidemiology63b), Lubin a effectué une méta-analyse des études cas-témoins pour surmonter la petite taille des échantillons et le fait que les études n’avaient pas, individuellement, une puissance suffisante pour détecter une élévation du risque associé aux faibles expositions qui se produisent en milieu résidentiel. Lubin et Boice s’attendaient à obtenir un risque relatif situé entre 1,1 et 1,3 et ont estimé que l’échantillon devrait nécessairement compter entre 5 000 et 15 000 cas de cancer du poumon77a. La méta-analyse englobait des études cas-témoins portant sur 200 cas ou plus et des mesures réalisées dans une ou plusieurs résidences pour tous ou presque tous les sujets. Seules huit études publiées satisfaisaient à ces critères, dont l’étude réalisée à Winnipeg par Létourneau et coll.64b

L’étude résultante comprenait 4 263 cas de cancer du poumon et 6 612 témoins. Lubin et Boice ont conclu que les données combinées concordaient avec les extrapolations à partir des données sur les mineurs et que le risque relatif combiné pour une augmentation de l’exposition de 150 becquerels (Bq)/m3 était de 1,14 (IC à 95 % : 1,01-1,30). Ce chiffre se compare à une estimation du RR fondée sur un modèle de 1,13 (IC à 95 % : 1,0-1,2) pour les données sur les mineurs dont l’exposition est inférieure à 50 WLM. Dans cette analyse, on a supposé qu’un mineur exposé à 25 WLM avait une exposition comparable à celle d’une personne qui aurait vécu 25 ans dans une maison où la concentration de radon était de 231 Bq/m3. Cette méta-analyse a fourni d’autres données en faveur d’une association positive mais faible entre les concentrations de radon présentes dans des maisons typiques et le cancer du poumon.

En 2005, deux analyses groupées de grande envergure ont été publiées : une analyse groupée des études cas-témoins nord-américaines78a et une analyse groupée des études cas-témoins européennes79a. Ces deux analyses fournissent les preuves les plus convaincantes à ce jour du fait que l’exposition domestique au radon entraîne une augmentation du risque de cancer du poumon. L’étude de Krewski et coll.78b était fondée sur les données des sept études cas-témoins nord-américaines et comptait 3 662 cas et 4 966 témoins. Les auteurs ont noté un rapport de cotes de 1,11 (IC à 95 % : 1,00-1,28) après exposition à une concentration de radon de 100 Bq/m3 survenue de 5 à 30 ans avant la date de référence, ce qui était presque identique à l’estimation obtenue par extrapolation à partir des données sur les mineurs (RR 1,12; IC à 95 % : 1,02-1,28).

L’étude de Darby et coll.79b était fondée sur les données de 13 études cas-témoins réalisées dans neuf pays européens; elle comptait 7 148 cas de cancer du poumon et 14 208 témoins. Après ajustement pour tenir compte des incertitudes aléatoires résultant de l’estimation des concentrations de radon, on a déterminé que le risque de cancer du poumon augmentait de 16 % par tranche de 100 Bq/m3 de radon (IC à 95 % : 5 % -31 %). La haut degré de concordance entre les analyses groupées de Krewski et coll.78c et celles de Darby et coll.79c et l’existence de relations dose-réponse dans les deux analyses constituent des preuves de l’existence d’une relation causale entre l’exposition domestique au radon et le cancer du poumon.

Exposition au radon et affections malignes autres que le cancer du poumon

Bien que la première voie d’exposition des tissus humains au radon soit l’inhalation par les voies respiratoires, il ne s’agit pas de l’unique voie d’exposition potentielle. Il est également possible que le radon soit absorbé par le tube digestif, par le biais d’eau ou d’aliments contaminés. Cependant, cette voie d’exposition est négligeable comparativement à l’inhalation, étant donné que la majorité du radon s’évapore dès la sortie du robinet en raison de sa grande volatilité80,81a. Le rayonnement ionisant a également été lié à la leucémie, même si cette relation a été établie surtout pour les rayons gamma plutôt que pour les particules alpha émises par les produits de filiation du radon. Nombre d’autres études ont tenté de déterminer si d’autres types d’affection maligne étaient liés au radon.

D’après des études écologiques, certaines affections malignes autres que le cancer du poumon pourraient être associées à l’exposition domestique au radon. Miller et coll.82 ont tenté de déterminer si les données relatives à l’exposition domestique au radon de 19 villes canadiennes étaient associées aux taux d’incidence de la leucémie, faisant ainsi suite à un rapport antérieur publié par Henshaw et coll.83 qui, eux, avaient détecté un lien. Alors que Henshaw et coll. avaient déterminé les expositions domestiques provinciales moyennes au radon à partir des données des villes correspondantes dans ces provinces, Miller et coll. ont examiné les taux d’incidence pour les villes elles-mêmes et n’ont découvert aucune relation avec les expositions moyennes au radon dans les maisons situées dans ces villes.

Collman et coll.81b ont comparé les taux de cancer chez les enfants aux concentrations moyennes de radon dans les eaux souterraines de comtés de la Caroline du Nord. Ils ont établi que le risque relatif de mourir de leucémie s’établissait à 1,33 (IC à 95 % : 1,13-1,57) dans le groupe de comtés où les niveaux de radon étaient considérés comme élevés. Notons cependant que les données de 25 comtés sur 75 ont dû être déduites parce qu’on ne disposait d’aucune mesure directe des niveaux de radon dans ces comtés. Une étude semblable réalisée en France84a a mis en évidence un risque élevé de mourir d’une leucémie aiguë myéloblastique chez les adultes (RSM 1,08, IC à 95 % : 1,02-1,15), mais non de leucémie aiguë lymphoblastique (RSM 0,96, IC à 95 % : 0,84-1,10). Notons cependant que les chercheurs ne disposaient de données sur les niveaux de radon que pour 41 des 95 départements français et qu’ils ont supposé que les niveaux étaient faibles dans les autres. Cette absence de données sur un fort pourcentage de départements est une lacune non négligeable de l’étude, qui comportait en outre les limites habituelles des études écologiques.

S’il existe des associations entre des cancers autres que les cancers broncho-pulmonaires et le radon, ils seraient vraisemblablement décelables là où l’exposition au radon est maximale. Plusieurs des études portant sur des cohortes de mineurs ont examiné la possibilité d’associations semblables. L’étude ontarienne32e n’a découvert aucun risque significativement élevé de cancer quelconque autre que le cancer du poumon dans la cohorte de mineurs d’uranium. Les chercheurs n’ont pas non plus trouvé de preuve d’une association avec d’autres types de cancer dans la cohorte de Beaverlodge (Saskatchewan)40c. Chez les mineurs de fluorine de Terre-Neuve, les chercheurs ont mis en lumière un excès de cancer de la cavité buccale et du pharynx à la limite de la signification statistique (RSM 2,74, IC à 95 % : 1,00-5,96)41d. Il a été impossible d’évaluer la relation dose-réponse en raison du petit nombre de cas (six cas observés) et du fait que d’autres facteurs peuvent avoir introduit une confusion (p. ex. usage de tabac et consommation d’alcool). L’étude de Terre-Neuve n’a donc pas permis de conclure que le radon était le facteur responsable de cet excès de risque de cancer. Dans la cohorte de mineurs d’étain chinois, on a noté un excès statistiquement significatif de lymphomes (cinq cas observés, p = 0,03). Encore une fois, le nombre limité de cas a empêché la réalisation d’une analyse dose-réponse détaillée mais, quand on a utilisé les tertiles d’exposition au radon, le risque relatif de lymphomes dans le tertile supérieur s’établissait à 7,4 comparativement au tertile inférieur. Dans la cohorte du Plateau du Colorado44b, un excès statistiquement significatif de tumeurs « autres et sièges indéterminés » (RSM 1,6, IC à 95 % : 1,2-2,2) et de tumeurs « bénignes et non précisées » (RSM 2,4, IC à 95 % : 1,0-4,6) a été observé chez les membres de race blanche de la cohorte. La signification de ces observations n’est pas claire, mais certaines de ces tumeurs pourraient être des cancers du poumon qui ont été mal classés (p. ex. la tumeur primaire n’a pas été trouvée ou ne pouvait être distinguée d’une maladie métastatique). Ces taux en excès n’ont pas été observés chez les membres navajo de la même cohorte45d. Dans la cohorte des mineurs d’uranium de la Bohême occidentale84b, on a relevé un excès statistiquement significatif de cancers du foie (RSM 1,67, IC à 95 % : 1,16-2,52) et de la vésicule biliaire et des canaux extrahépatiques (RSM 2,26, IC à 95 % : 1,16-3,94). Il n’existait aucune corrélation entre le taux de cancer du foie et l’exposition cumulative au radon; les auteurs ont donc conclu que l’excès de cancers du foie était probablement attribuable à des facteurs autres que l’exposition au radon. On a noté une corrélation positive entre les taux de cancer de l’arbre biliaire et l’exposition cumulative au radon, mais l’association ne concordait pas avec les données dosimétriques d’autres études85.

Darby et coll.86a ont mis en commun les données tirées de 11 cohortes de mineurs afin d’accroître la puissance statistique de manière à pouvoir déceler d’éventuelles associations entre le radon et des affections malignes autres que le cancer du poumon. Ces 11 études de cohorte étaient les mêmes que celles utilisées par Lubin et coll. dans leur analyse du risque de cancer du poumon56b. Darby et coll. ont observé une augmentation significative des décès par leucémie (RSM 1,93, IC à 95 % : 1,19-2,95) chez les mineurs qui avaient travaillé pendant moins de dix ans. Ils ont également constaté une augmentation des décès attribuables au cancer de l’estomac (RSM 1,33, IC à 95 % : 1,16-1,52) et au cancer du foie (RSM 1,73, IC à 95 % : 1,29-2,28), mais ceux-ci n’étaient pas liés à l’exposition cumulative et les auteurs ont conclu qu’ils n’étaient probablement pas attribuables à l’exposition au radon.

Darby et coll. ont également noté des déficits statistiquement significatifs pour les décès liés aux cancers de la langue et de la bouche, du pharynx et du côlon, mais il ne semble pas y avoir lieu de croire que ces déficits soient attribuables à l’exposition au radon. La conclusion générale de cette étude était que l’exposition au radon ne représentait pas un risque important de cancer, sauf dans le cas du cancer du poumon.

Des chercheurs ont aussi mené des études cas-témoins pour déceler une éventuelle association entre les taux de leucémie et l’exposition domestique au radon. Lubin et coll.87a ont étudié la leucémie aiguë lymphoblastique de l’enfance chez des cas et des témoins issus de neuf États des États-Unis. Les cas étaient admissibles s’ils étaient âgés de moins de 15 ans lors du diagnostic. Les chercheurs ont mesuré les concentrations de radon pour 97 % de la période d’exposition chez 505 cas et 443 témoins. Ils n’ont trouvé aucune association entre les taux de leucémie et même les plus hauts niveaux d’exposition au radon (> 147 Bq/m3) et ont conclu qu’il n’y avait aucune preuve d’une association. Cette étude présentait des limites analogues à celles des études cas-témoins portant sur l’association entre le radon et le cancer du poumon, notamment la possibilité d’une erreur dans la spécification du modèle de risque et dans l’évaluation de l’exposition, et un échantillon de taille insuffisante68b.

Conséquences pour la santé des Canadiens

Sauf dans le cas du cancer du poumon, il n’existe aucune preuve convaincante d’une association entre des cancers autres que le cancer du poumon et l’exposition au radon. Nombre d’études concluent cependant à l’existence d’un risque assez élevé de cancer du poumon chez les Canadiens qui sont exposés au radon dans certains milieux de travail, en particulier les mineurs d’uranium ayant reçu des doses de radon beaucoup plus élevées que celles attribuables à l’exposition naturelle. La diminution du nombre de mineurs travaillant dans le domaine de l’extraction de l’uranium et une plus grande sensibilisation au risque découlant de ces activités (qui a entraîné la surveillance de l’exposition individuelle de ces travailleurs et l’établissement de doses d’exposition maximales réglementées par le gouvernement, ainsi que l’amélioration de la ventilation dans les mines) devraient faire chuter le risque de cancer du poumon associé au radon. Étant donné ces changements et le nombre relativement petit de personnes travaillant dans des emplois à haut risque, on peut conclure que l’exposition au radon en milieu de travail contribue probablement très peu au risque global auquel sont exposés les Canadiens.

L’Environmental Protection Agency (EPA) a utilisé la méta-analyse de Lubin et Boice77b pour estimer qu’entre 7 000 et 30 000 décès par cancer du poumon sont attribuables annuellement à l’exposition domestique au radon, aux États-Unis. Dans son rapport de 200088a, le Comité scientifique des Nations Unies pour l’étude des effets des rayonnements ionisants (UNSCEAR) a lui aussi résumé la littérature sur le sujet et signalé les conséquences des erreurs commises dans l’évaluation de l’exposition au radon en milieu résidentiel. Il a conclu qu’avant de pouvoir tirer des conclusions au sujet de l’ampleur du risque pour la santé posé par l’exposition au radon, il faudrait être en mesure d’évaluer les risques avec une plus grande précision statistique.

Aux États-Unis, l’EPA a recommandé que des mesures soient prises pour réduire les concentrations de radon dans les résidences lorsque ces concentrations dépassent 148 Bq/m3. Le comité BEIR VI a calculé que la contribution au risque attribuable de concentrations de radon supérieures à cette valeur était de 30 % des décès par cancer du poumon. Si les efforts d’atténuation des méfaits du radon étaient entièrement efficaces pour ce qui est de faire chuter les concentrations élevées de radon à des valeurs inférieures au seuil d’intervention, la réduction totale de la mortalité due au cancer du poumon serait de l’ordre de 3 % à 4 % (c.-à-d. 30 % des 12 % à 14 % des cancers du poumon attribuables au radon) aux États-Unis. Au Canada, le seuil d’intervention recommandé a été abaissé de 800 à 200 Bq/m3 en 2006 et officiellement adopté en 2007. La CIPR 65 recommande pour le radon un seuil d’intervention situé entre 200 et 600 Bq/m3 89. La plupart des pays ont adopté un seuil d’intervention de 200 Bq/m3 pour les maisons neuves88b. D’après le modèle de risque mis au point par l’EPA, on a estimé que le radon était responsable de plus de 1 500 cas de cancer du poumon par année au Canada90a. Brand a appliqué l’analyse BEIR VI dans un contexte canadien pour estimer que le risque attribuable dans la population de mortalité par cancer du poumon associé au radon s’établissait à 8 % (IC à 95 % : 4 %-14 %)91a.

Dans le cas du radon, les mesures d’atténuation exigées par le gouvernement en deçà de ces niveaux recommandés sont jugées trop difficiles et coûteuses, lorsqu’il existe des techniques que les propriétaires de maisons peuvent utiliser pour réduire les concentrations de radon. D’après l’interprétation qu’elle fait des données disponibles, l’EPA des États-Unis a commencé à informer la population américaine du risque potentiel de cancer du poumon attribuable à la présence de radon dans les maisons. En outre, l’EPA a produit un guide pour informer les médecins au sujet du risque de cancer du poumon lié au radon. Dans ce guide, l’EPA affirme ce qui suit :

S’il est vrai que le tabac demeure la première cause en importance du cancer du poumon, le radon présente un deuxième facteur de risque non négligeable. C’est pourquoi, en plus d’encourager leurs patients à cesser de fumer, les médecins devraient leur poser des questions au sujet de la présence de radon chez-eux et les encourager à faire les tests nécessaires. (TRADUCTION)

Et

Mais, on dispose maintenant d’assez de données pour être en mesure d’affirmer avec certitude que des milliers de décès évitables dus au cancer du poumon survenant aux États-Unis chaque année sont attribuables à l’exposition résidentielle au radon58b. (TRADUCTION)

Santé Canada a produit un guide semblable à l’intention des propriétaires de maisons57b. Il existe plusieurs moyens que les propriétaires de maisons peuvent prendre pour abaisser les concentrations de radon chez eux. Ces moyens, qui sont peu coûteux, peuvent permettre de réduire les concentrations de radon à environ 75 Bq/m3 58c. Cette concentration correspond à la moitié du seuil d’intervention recommandé par l’EPA, ce qui montre bien que les recommandations de l’EPA sont applicables.

Il semble justifié de réduire les seuils d’intervention recommandés au Canada, à la lumière des données les plus récentes sur l’association entre le cancer du poumon et l’exposition au radon en milieu résidentiel.

Références

  1. a,b Schüttmann W. Schneeberg lung disease and uranium mining in the Saxon Ore Mountains (Erzgebirge). Am J Ind Med 1993;23:355-68.
  2. a,b Tannock IF, Hill RP. The basic science of oncology. Elmsfor, New York: McGraw-Hill; 1992.
  3. a,b Hall EJ. Radiobiology for the radiologist. Philadelphia: Lippincott; 1988.
  4. ^ Ruddon RW. Cancer biology. New York: Oxford University Press; 1995.
  5. a,b Samet JM. Diseases of uranium miners and other underground miners exposed to radon. Occup Med 1991;6:629-39.
  6. ^ Saccomanno G, Auerbach O, Kuschner M, et al. A comparison between the localization of lung tumors in uranium miners and in nonminers from 1947 to 1991. Cancer 1996; 77:1278-83.
  7. ^ Taylor JA, Watson MA, Devereux TR, et al. p53 mutation hotspot in radon-associated lung cancer . Lancet 1994;343:86-7.
  8. a,b Vähäkangas KH, Samet JM, Metcalf RA, et al. Mutations of p53 and ras genes in radon-associated lung cancer from uranium miners. Lancet 1992;339:576-80.
  9. ^ Bartsch H, Hollstein M, Mustonen R, et al. Screening for putative radon-specific p53 mutation hotspot in German uranium miners. Lancet 1995;346:121.
  10. ^ Lo YM, Darby S, Noakes L, et al. Screening for codon 249 p53 mutation in lung cancer associated with domestic radon exposure. Lancet 1995;345:60.
  11. a,b McDonald JW, Taylor JA, Watson MA, et al. p53 and K-ras in radon-associated lung adenocarcinoma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1995;4:791-3.
  12. a,b Lubin JH, Boice JDJ, Edling C, et al. Radon-exposed underground miners and inverse dose-rate (protraction enhancement) effects. Health Phys 1995;69:494-500.
  13. a,b Brenner DJ. The significance of dose rate in assessing the hazards of domestic radon exposure. Health Phys 1994;67:76-9.
  14. a,b,c,d Howe GR, Nair RC, Newcombe HB, et al. Lung cancer mortality (1950-80) in relation to radon daughter exposure in a cohort of workers at the Eldorado Beaverlodge uranium mine. J Natl Cancer Inst 1986;77:357-62.
  15. a,b,c,d Howe GR, Nair RC, Newcombe HB, et al. Lung cancer mortality (1950-80) in relation to radon daughter exposure in a cohort of workers at the Eldorado Port Radium uranium mine: possible modification of risk by exposure rate. J Natl Cancer Inst 1987;79:1255-60.
  16. ^ Darby SC. Higher risk coefficients associated with lower average exposure rates among epidemiological studies of the effects of radon in miners. Int J Radiat Biol 1990;58:860-4.
  17. ^ Fabrikant JI. Radon and lung cancer: the BEIR IV report. Health Phys 1990;59:89-97.
  18. ^ Krewski D, Murdoch D, Withey JR. Recent developments in carcinogenic risk assessment. Health Phys 1989; 57 Suppl 1:313-24.
  19. ^ Cohen BL. A test of the linear-no threshold theory of radiation carcinogenesis. Environ Res 1990;53:193-220.
  20. ^ Cohen BL. Dose-response relationship for radiation carcinogenesis in the low-dose region. Int Arch Occup Environ Health 1994;66:71-5.
  21. ^ Cohen BL. Lung cancer rate vs. mean radon level in U.S. counties of various characteristics. Health Phys 1997;72:114-9.
  22. ^ Cohen BL. Problems in the radon vs. lung cancer test of the linear no-threshold theory and a procedure for resolving them. Health Phys 1997;72:623-8.
  23. ^ Cohen BL. Response to criticisms of Smith et al. Health Phys 1998;75:23-8.
  24. ^ Cohen BL. Response to Lubin’s proposed explanations of our discrepancy. Health Phys 1998;75:18-22.
  25. ^ Cohen BL. Test of the linear-no threshold theory of radiation carcinogenesis for inhaled radon decay products. Health Phys 1995;68:157-74.
  26. ^ Cohen BL, Colditz GA. Tests of the linear-no threshold theory for lung cancer induced by exposure to radon. Environ Res 1994;64:65-89.
  27. ^ Lubin JH. On the discrepancy between epidemiologic studies in individuals of lung cancer and residential radon and Cohen’s ecologic regression. Health Phys 1998;75:4–10.
  28. ^ Field RW, Smith BJ, Lynch CF. Ecologic bias revisited, a rejoinder to Cohen’s response to “Residential 222Rn exposure and lung cancer: testing the linear no-threshold theory with ecologic data”. Health Phys 1998;75:31–3.
  29. ^ Smith BJ, Field RW, Lynch CF. Residential 222Rn exposure and lung cancer: testing the linear no-threshold theory with ecologic data. Health Phys 1998;75:11–7.
  30. a,b National Research Council. Health Effects of Exposure to Radon: BEIR VI. Washington, D.C.: National Academy Press; 1999.
  31. ^ Committee to Assess Health Risks from Exposure to Low Levels of ionizing radiation. Health Risks from exposure to low levels of ionizing radiation: BEIR VII phase 2. Washington D.C.: National Academies Press; 2005.
  32. a,b,c,d,e Muller J, Wheeler WC, Gentleman JF, et al. A study of mortality of Ontario miners 1955-1977: Part 1. Toronto, Ontario: Ontario Ministry of Labour; May 1983.
  33. ^ Kusiak RA, Ritchie AC, Muller J, et al. Mortality from lung cancer in Ontario uranium miners. Br J Ind Med 1993;50:920–8.
  34. ^ Finkelstein MM. Clinical measures, smoking, radon exposure, and risk of lung cancer in uranium miners. Occup Environ Med 1996;53:697–702.
  35. ^ Finkelstein MM. Silicosis, radon, and lung cancer risk in Ontario miners. Health Phys 1995;69:396–9.
  36. ^ Muller J, Kusiak RA, Suranyi G, et al. Study of mortality of Ontario gold miners 1955-1977. Toronto, Ontario: Ontario Ministry of Labour; July 1986.
  37. ^ Muller J, Kusiak RA, Suranyi G et al. Study of mortality of Ontario gold miners 1955-1977: Addendum. Toronto, Ontario: Ontario Ministry of Labour; 1987.
  38. a,b Kusiak RA, Springer J, Ritchie AC, et al. Carcinoma of the lung in Ontario gold miners: possible aetiological factors. Br J Ind Med 1991;48:808–17.
  39. ^ SENES Consultants Limited. Detailed reconstruction of radon daughter exposures of Eldorado Beaverlodge uranium mine employees. Richmond Hill, Ontario: 1991 Aug. Sponsored by the Atomic Energy Control Board of Canada. (Commission de contrôle de l’énergie atomique du Canada.)
  40. a,b,c L’Abbé KA, Howe GR, Burch JD, et al. Radon exposure, cigarette smoking, and other mining experience in the Beaverlodge uranium miners cohort. Health Phys 1991;60:489–95.
  41. a,b,c,d Morrison HI, Semenciw RM, Mao Y, et al. Cancer mortality among a group of fluorspar miners exposed to radon progeny. Am J Epidemiol 1988;128:1266–75.
  42. ^ Hornung RW, Deddens J, Roscoe R. Modifiers of exposure-response estimates for lung cancer among miners exposed to radon progeny. Environ Health Perspect 1995;103 Suppl 2:49–53.
  43. a,b Hornung RW, Deddens JA, Roscoe RJ. Modifiers of lung cancer risk in uranium miners from the Colorado Plateau. Health Phys 1998;74:12–21.
  44. a,b Roscoe RJ. An update of mortality from all causes among white uranium miners from the Colorado Plateau Study Group. Am J Ind Med 1997;31:211–22.
  45. a,b,c,d Roscoe RJ, Deddens JA, Salvan A, et al. Mortality among Navajo uranium miners. Am J Public Health 1995;85:535–40.
  46. a,b,c Lubin JH, Boice JDJ, Edling C, et al. Lung cancer in radon-exposed miners and estimation of risk from indoor exposure. J Natl Cancer Inst 1995;87:817–27.
  47. a,b Samet JM, Pathak DR, Morgan MV, et al. Lung cancer mortality and exposure to radon progeny in a cohort of New Mexico underground uranium miners. Health Phys 1991;61:745–52.
  48. ^ Tirmarche M, Raphalen A, Chameaud J. Epidemiological study of French uranium miners. Cancer Detect Prev 1992;16:169–72.
  49. ^ Tomásek L, Swerdlow AJ, Darby SC, et al. Mortality in uranium miners in west Bohemia: a long-term cohort study. Occup Environ Med 1994;51:308–15.
  50. ^ Sevc J, Tomasek L, Kunz E, et al. A survey of the Czechoslovak follow-up of lung cancer mortality in uranium miners. Health Phys 1993;64:355–69.
  51. a,b,c Lubin JH, Qiao YL, Taylor PR, et al. Quantitative evaluation of the radon and lung cancer association in a case control study of Chinese tin miners. Cancer Res 1990;50:174–80.
  52. a,b,c Xuan XZ, Lubin JH, Li JY, et al. A cohort study in southern China of tin miners exposed to radon and radon decay products. Health Phys 1993;64:120–31.
  53. ^ Axelson O. Cancer risks from exposure to radon progeny in mines and dwellings. Recent Results Cancer Res 1990;120:146–65.
  54. ^ Chen SY, Hayes RB, Liang SR, et al. Mortality experience of haematite mine workers in China. Br J Ind Med 1990; 7:175–81.
  55. ^ Ahlman K, Koskela RS, Kuikka P, et al. Mortality among sulfide ore miners. Am J Ind Med 1991; 19:603–17.
  56. a,b Lubin J, Boice JD, Edling C, et al. Lung cancer following radon exposure among underground miners: a joint analysis of 11 studies. Washington (DC): US Govt. Print Office; 1994. NIH Publication No. 94-3644; 1999.
  57. a,b Le radon : guide l’usage des propriétaires canadiens, Société canadienne d’hypothèques et de logement et Santé Canada 1997. No. de cat. NH15-180/1997E, ISBN 0-662-25909-2.
  58. a,b,c United States Environmental Protection Agency – Office of Air and Radiations 6604J. A physician’s guide – Radon: the health threat with a simple solution. Washington (DC): Environmental Protection Agency (EPA-402-K-93-008); 1993.
  59. a,b Létourneau, EG, Mao Y, McGregor RG, et al. Lung cancer mortality and indoor radon concentrations in 18 Canadian cities. Proceedings of the 16th Midyear Topical Meeting of the Health Physics Society; 1983 Sept 1; Albuquerque, New Mexico. Health Physics Society; 1999.
  60. ^ Létourneau EG, Wigle DT. Mortality and indoor radon daughter concentrations in thirteen Canadian cities. In: Clemente CF, Nero AV, Steinhausler F, et al. Proceedings of the Specialist Meeting on the Assessment of Radon and Daughter Exposure and Related Biological Effects; 1980 Mar 3; Salt Lake City, Utah. Salt Lake City: Radiobiology Division, University of Utah; 1980.
  61. a,b Stidley CA, Samet JM. A review of ecologic studies of lung cancer and indoor radon. Health Phys 1993;65:234–51.
  62. ^ Stidley CA, Samet JM. Assessment of ecologic regression in the study of lung cancer and indoor radon. Am J Epidemiol 1994;139:312–22.
  63. a,b Samet JM, Stolwijk J, Rose SL. Summary: International workshop on residential Rn epidemiology. Health Phys 1991;60:223–7.
  64. a,b Létourneau EG, Krewski D, Choi NW, et al. Case-control study of residential radon and lung cancer in Winnipeg, Manitoba, Canada. Am J Epidemiol 1994;140:310–22.
  65. ^ Archer VE. Case-control study of residential radon and lung cancer in Winnipeg, Manitoba, Canada. Am J Epidemiol 1995;142:884–6.
  66. ^ Lees RE, Steele R, Roberts JH. A case-control study of lung cancer relative to domestic radon exposure. Int J Epidemiol 1987;16:7–12.
  67. ^ Lubin JH, Samet JM, Weinberg C. Design issues in epidemiologic studies of indoor exposure to Rn and risk of lung cancer. Health Phys 1990;59:807–17.
  68. a,b Lubin JH, Gail MH. On power and sample size for studying features of the relative odds of disease. Am J Epidemiol 1990;131:552–66.
  69. a,b,c Schoenberg JB, Klotz JB, Wilcox HB, et al. Case-control study of residential radon and lung cancer among New Jersey women. Cancer Res 1990;50:6520–4.
  70. a,b,c Lagarde F, Pershagen G, Akerblom G, et al. Residential radon and lung cancer in Sweden: risk analysis accounting for random error in the exposure assessment. Health Phys 1997;72:269–76.
  71. ^ Pershagen G, Akerblom G, Axelson O, et al. Residential radon exposure and lung cancer in Sweden. N Engl J Med 1994;330:159–64.
  72. a,b Pershagen G, Liang ZH, Hrubec Z, et al. Residential radon exposure and lung cancer in Swedish women. Health Phys 1992;63:179–86.
  73. a,b Ruosteenoja E, Mäkeläinen I, Rytömaa T, et al. Radon and lung cancer in Finland. Health Phys 1996;71:185–9.
  74. a,b Darby S, Whitley E, Silcocks P, et al. Risk of lung cancer associated with residential radon exposure in south-west England: a case-control study. Br J Cancer 1998;78:394–408.
  75. a,b Blot WJ, Xu ZY, Boice JDJ, et al. Indoor radon and lung cancer in China. J Natl Cancer Inst 1990;82:1025–30.
  76. ^ Lagarde F, Axelsson G, Damber L, Mellander H, Nyberg F, Pershagen G. Residential radon and lung cancer among never-smokers in Sweden. Epidemiol 2001;12:396-404.
  77. a,b Lubin JH, Boice JDJ. Lung cancer risk from residential radon: meta-analysis of eight epidemiologic studies. J Natl Cancer Inst 1997;89:49–57.
  78. a,b,c Krewski D, Lubin JH, Zielinski JM, et al. Residential radon and risk of lung cancer: a combined analysis of 7 North American case-control studies. Epidemiol 2005;16:137-145.
  79. a,b,c Darby S, Hill D, Auvinen A. Radon in homes and risk of lung cancer: collaborative analysis of individual data from 13 European case-control studies. BMJ 2005;330:226-7.
  80. ^ Kjellberg S, Wiseman JS. The relationship of radon to gastrointestinal malignancies. Am Surg 1995;61:822–5.
  81. a,b Collman GW, Loomis DP, Sandler DP. Childhood cancer mortality and radon concentration in drinking water in North Carolina. Br J Cancer 1991;63:626–9.
  82. ^ Tomásek L, Darby SC, Swerdlow AJ, et al. Radon exposure and cancers other than lung cancer among uranium miners in West Bohemia. Lancet 1993;341:919–23.
  83. ^ Darby SC, Whitley E, Howe GR, et al. Radon and cancers other than lung cancer in underground miners: a collaborative analysis of 11 studies. J Natl Cancer Inst 1995;87:378–84.
  84. a,b Miller D, Morrison H, Semenciw R, et al. Leukemia and residential exposure to radon. Can J Public Health 1993;84:205–6.
  85. ^ Henshaw DL, Eatough JP, Richardson RB. Radon as a causative factor in induction of myeloid leukaemia and other cancers. Lancet 1990;335:1008–12.
  86. ^ Viel JF. Radon exposure and leukaemia in adulthood. Int J Epidemiol 1993;22:627–31.
  87. ^ Lubin JH, Linet MS, Boice JDJ, et al. Case-control study of childhood acute lymphoblastic leukemia and residential radon exposure. J Natl Cancer Inst 1998;90:294–300.
  88. a,b United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. (Nations Unies. Comité scientifique pour l’étude des effets des rayonnements ionisants.) Sources and effects of ionizing radiation. UNSCEAR 2000 Report to the General Assembly with Scientific Annexes, Volume II: Effects. New York: 2000.
  89. ^ Annals of the ICRP 23(2). Protection against Radon-222 at home and at work. ICRP Publication 65; 1993.
  90. ^ Chen J, Tracy BL. Canadian Population Risks of radon induced lung cancer. Can J Respir Therapy; Autumn 2005: 19-27.
  91. ^ Brand KP, Zielinski JM, Krewski D. Residential radon in Canada: an uncertainty analysis of population and individual lung cancer risk. Risk Anal 2005 Apr;25(2):253-69.
Signaler un problème ou une erreur sur cette page
Veuillez sélectionner toutes les cases qui s'appliquent :

Merci de votre aide!

Vous ne recevrez pas de réponse. Pour toute question, contactez-nous.

Date de modification :