Mise à jour de l'ébauche du rapport sur l’état des substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkyliques (SPFA)

Official title: Mise à jour de l’ébauche du rapport sur l’état des substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkyliques (SPFA)

Environnement et Changement climatique Canada

Santé Canada

Juillet 2024

Résumé

Les substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkyliques (SPFA) constituent une catégorie regroupant des milliers de substances d’origine anthropique. Ces substances sont largement utilisées dans des produits disponibles aux consommateurs, des applications industrielles et d’autres applications spécialisées. En raison de l’utilisation répandue de ces substances et de leur persistance extrêmement longue dans l’environnement, de leur propension à s’accumuler et de leur mobilité, les SPFA sont fréquemment détectées dans l’environnement et chez l’humain. Bien que l’on dispose essentiellement de données sur un groupe limité de SPFA bien étudiées, de plus en plus de données indiquent que l’exposition à d’autres SPFA peut avoir des effets nocifs pour l’environnement et la santé humaine. L’exposition simultanée à plusieurs SPFA peut également entraîner des effets cumulatifs.

Le présent rapport présente une évaluation qualitative du devenir, des sources, de la présence et des répercussions possibles des SPFA sur l’environnement et la santé humaine, l’objectif étant d’éclairer la prise de décisions concernant les SPFA au Canada. Une ébauche de rapport sur l’état des SPFA a été publiée en mai 2023 pour une consultation publique de 60 jours. Cette ébauche de rapport a été mise à jour pour tenir compte du grand nombre de commentaires significatifs reçus et des renseignements fournis pendant cette période de consultation ou provenant d’autres sources.

La caractéristique chimique commune des SPFA est leur groupement perfluoroalkyle, qui est extrêmement stable dans l’environnement, à tel point que les SPFA ont souvent été qualifiées de « produits chimiques éternels ». Les SPFA simples sont très persistantes, tandis que les molécules plus complexes se transforment en SPFA stables. Dans le présent rapport, on renvoie les SPFA à la définition chimique générale donnée par l’Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE), qui se lit comme suit : « Les SPFA sont des substances fluorées qui contiennent au moins un atome de carbone de méthyle ou de méthylène qui est entièrement substitué par le fluor (sans aucun atome H, Cl, Br ou I qui y soit lié), c’est-à-dire qu’à quelques exceptions près, tout produit chimique comportant au moins une entité méthyle perfluoré (–CF3) ou une entité méthylène perfluoré (–CF2–) est une SPFA » [traduction]. La catégorie des SPFA comprend les substances qui répondent à cette définition. Cette dernière englobe les substances présentant un large éventail de structures et de propriétés, depuis les substances chimiques définies comme acides perfluorocarboxyliques, acides perfluorosulfoniques et alcools fluorotélomères, jusqu’aux polymères fluorés à chaîne latérale, aux perfluoropolyéthers et aux fluoropolymères. Certaines SPFA présentes sur le marché possèdent également des attributs structurels autres que des chaînes perfluoroalkyliques (par exemple, la présence de liaisons éther ou d’atomes de chlore dans les chaînes hydrocarbonées fluorées).

Les propriétés des SPFA (y compris leurs capacités oléofuge et hydrofuge, leur résistance chimique, physique et thermique élevée à la dégradation, ainsi que leur faible tension superficielle) nous ont menées à les utiliser dans une large gamme de produits disponibles aux consommateurs et dans diverses applications industrielles. Parmi les utilisations générales des SPFA, mentionnons qu’elles entrent dans la composition d’agents tensioactifs, de lubrifiants et de répulsifs (contre la saleté, l’eau et les graisses). Les SPFA entrent également dans la composition de certaines mousses extinctrices (par exemple, les mousses à formation de pellicule aqueuse, aussi appelées mousses AFFF), textiles (par exemple, les tapis, les meubles et les vêtements), cosmétiques et matériaux d’emballage alimentaire.

Il pourrait y avoir de nombreuses sources de SPFA au Canada pouvant entraîner l’exposition de l’humain et leur libération dans l’environnement. La population peut être exposée aux SPFA par diverses sources, comme la nourriture, les emballages alimentaires, les cosmétiques, les produits disponibles aux consommateurs, l’air ambiant, l’air intérieur, la poussière et l’eau potable. De plus, les sites contaminés par les SPFA représentent des « points chauds » au Canada où les Canadiens et l’environnement peuvent être exposés à des concentrations élevées de SPFA. Ces sites comprennent ceux qui sont associés à l’utilisation des mousses AFFF, généralement libérées lors des activités de lutte contre les incendies de carburant, y compris lors d’activités de formation et d’entretien de l’équipement de lutte contre les incendies dans les aéroports et les installations militaires. Comme il n’est pas possible de séparer les déchets contenant des SPFA du flux de déchets général, les produits contenant des SPFA se retrouvent parmi les déchets solides municipaux (DSM) des sites d’enfouissement ou sont incinérés avec les DSM. Le compostage des emballages alimentaires contenant des SPFA, les rejets dans des systèmes de traitement des eaux usées et l’épandage de biosolides sur les terres constituent d’autres voies d’entrée des SPFA dans l’environnement. Il convient de noter que la contamination par les SPFA est présente partout au Canada et ne se limite pas à quelques sources ou régions.

Une fois que les SPFA sont libérées dans l’environnement, leurs propriétés physiques et chimiques influent sur leur devenir et leur comportement. Les SPFA neutres (par exemple, les alcools fluorotélomères) peuvent être plus volatiles et donc plus susceptibles de se retrouver dans l’atmosphère. Les alcools fluorotélomères ainsi que d’autres substances polyfluoroalkyliques et polymères fluorés à chaîne latérale peuvent être transformés en d’autres SPFA plus stables qui sont extrêmement persistantes dans l’environnement dans les conditions ambiantes. Les SPFA ioniques (les SPFA sont principalement sous cette forme aux pH de l’environnement), comme les acides perfluorocarboxyliques et les acides perfluorosulfoniques, sont solubles dans l’eau et non volatiles et se répartissent donc principalement dans l’eau où elles peuvent devenir mobiles. Certaines SPFA à chaîne plus courte, utilisées en remplacement des SPFA à longue chaîne, qui sont interdites, se sont avérées encore plus mobiles à l’échelle locale, ce qui pourrait se traduire par un transfert aux cultures vivrières et à l’eau potable. Certaines SPFA peuvent également être transportées sur de grandes distances dans l’atmosphère (dans le cas des SPFA neutres et volatiles) ou par les courants océaniques mondiaux (dans le cas des SPFA ioniques), comme en témoigne leur vaste répartition dans le monde, y compris dans les régions éloignées. L’expérience acquise dans la gestion des sites contaminés a également montré que les SPFA sont très difficiles à éliminer des milieux naturels contaminés, et qu’il n’est pas possible de les faire disparaître de l’environnement en général.

À l’échelle mondiale, on trouve des SPFA dans presque tous les milieux naturels, y compris l’air, l’eau de surface et l’eau souterraine, les océans et les sols, ainsi que dans les affluents et effluents d’eaux usées, le lixiviat des sites d’enfouissement et les boues d’épuration. Les concentrations les plus élevées signalées se situent généralement à proximité des sources de rejet connues, où les SPFA peuvent être libérées dans l’environnement, comme les sites d’enfouissement, où les concentrations de SPFA dépassent les valeurs recommandées. Les SPFA sont aussi régulièrement détectées dans des endroits très éloignés de ces sources. De même, bien que les concentrations les plus élevées de SPFA aient été mesurées dans des organismes se trouvant à proximité de points de rejet connus, leur omniprésence a été constatée dans les échantillons de tissu prélevés sur des organismes partout dans le monde. Même si le nombre de SPFA examinées dans les études à ce jour est limité, les études ont permis d’observer une détection croissante d’un éventail de SPFA. Des activités de surveillance et de recherche menées au Canada visent à mieux cerner les tendances concernant la présence des SPFA dans les écosystèmes et chez les espèces sauvages du pays. Jusqu’à présent, ces activités ont confirmé l’omniprésence des SPFA partout au Canada.

En fonction des propriétés physiques et chimiques de la substance, certaines SPFA s’accumulent dans les biotes. On a également rapporté que les SPFA s’amplifient de manière appréciable (c’est‑à‑dire qu’elles s’accumulent en concentrations de plus en plus élevées dans le réseau trophique) dans les organismes aérobies (par exemple, les mammifères et les oiseaux), ce qui peut augmenter la probabilité de causer des effets nocifs. Des effets écotoxiques tels qu’une immunotoxicité et une neurotoxicité, ainsi que des effets sur la croissance, la reproduction et le développement, ont été signalés dans la littérature, même s’il subsiste encore des lacunes importantes dans les données pour certaines espèces, certains groupes de SPFA et certains types d’effets étudiés.

À l’heure actuelle, seul un petit nombre de SPFA sont surveillées dans le cadre d’activités de biosurveillance chez les humains. Certaines SPFA ont été détectées dans le sang (plasma ou sérum) de la population générale au Canada et à l’étranger. Les SPFA peuvent également être transférées par le placenta, et les nourrissons et les enfants peuvent être exposés aux SPFA par l’ingestion de lait maternel. Il a été déterminé que le potentiel d’exposition aux SPFA serait plus élevé dans plusieurs sous‑groupes de la population. Des concentrations élevées de certaines SPFA ont été mesurées chez des communautés autochtones du Nord (tels que mesurées chez les adultes, y compris les femmes enceintes) ainsi que chez les jeunes et les enfants autochtones d’autres régions du Canada. Cependant, d’autres SPFA (par exemple, l’APFO ou acide perfluorooctanoïque) ont été détectées à des concentrations plus faibles. À l’échelle mondiale, les pompiers présentent également des concentrations élevées de certaines SPFA. Au Canada, les pompiers et les personnes vivant à proximité de sites contaminés par des SPFA (par exemple, des sites associés à l’utilisation de mousses AFFF) peuvent également être exposés de façon disproportionnée à des concentrations élevées de SPFA, bien qu’on ne dispose pas de données de biosurveillance propres au Canada pour ces sous-groupes de la population.

Chez les humains, certaines SPFA bien étudiées peuvent être facilement absorbées par l’organisme et se lier aux protéines du sang. Ces SPFA peuvent ensuite entrer dans la circulation sanguine et s’accumuler dans les tissus bien irrigués (par exemple, le foie et les reins). Il a été démontré que certaines des SPFA étudiées sont éliminées très lentement du corps humain. Les données toxicologiques (in vitro et in vivo) et épidémiologiques chez l’humain ne sont disponibles que pour un nombre limité de SPFA, et des données récentes sur les SPFA bien étudiées, notamment l’APFO et le sulfonate de perfluorooctane (SPFO), montrent des effets négatifs sur la santé humaine à des concentrations plus faibles que celles indiquées dans les études antérieures. Les effets couramment rapportés dans les études sur les animaux comprennent des effets sur le foie, les reins, la glande thyroïde, le système immunitaire, le système nerveux, le métabolisme et le poids corporel, ainsi que sur la reproduction et le développement. Les études épidémiologiques chez les humains ont également permis de constater des effets sur les mêmes organes, systèmes et paramètres. D’après ces données, il est manifeste que l’exposition aux SPFA peut causer des effets sur plusieurs organes et systèmes.

Bien que la plupart des études toxicologiques et épidémiologiques se soient concentrées sur les effets de l’exposition à une seule SPFA, les biotes et les humains sont généralement exposés à un grand nombre de SPFA à un moment donné, comme le montrent les données d’échantillonnage environnemental et de biosurveillance. Un nombre limité d’études ont permis d’évaluer l’effet interactif de plusieurs SPFA sur différents paramètres. Cependant, étant donné le grand nombre de SPFA et leur omniprésence, il est raisonnable de s’attendre à ce que leurs effets puissent être cumulatifs. Le gouvernement du Canada étudie activement les effets de l’exposition aux SPFA sur l’environnement et la santé humaine, y compris à l’aide de nouvelles méthodes et approches pour caractériser simultanément de nombreuses SPFA dans les milieux biologiques et l’environnement. Ces études confirment la présence dans l’environnement de mélanges de SPFA qui comprennent de nombreuses substances qui ne sont pas visées par les études habituelles de suivi et de surveillance. Outre certaines initiatives, il existe des programmes de suivi et de surveillance dans l’environnement et chez l’humain visant les sous-groupes de la population qui pourraient être plus vulnérables ou plus exposés, notamment les personnes enceintes, les enfants, les communautés autochtones et du Nord du Canada, et les pompiers.

Le Canada a pris des mesures pour éliminer certaines SPFA qui, selon les premières données probantes, pourraient être préoccupantes pour l’environnement ou la santé humaine. Un nombre limité de SPFA sont soumises à des mesures de gestion des risques au Canada. La fabrication, l’utilisation, la vente, la mise en vente et l’importation de SPFO, d’APFO, d’acides perfluorocarboxyliques à longue chaîne (APFC-LC) et de leurs sels et de leurs précurseurs ainsi que de produits qui en contiennent sont interdites par le Règlement sur certaines substances toxiques interdites (2012), qui prévoit un nombre restreint d’exceptions. Un projet de règlement qui abrogerait et remplacerait le Règlement sur certaines substances toxiques interdites (2012) a également été publié en mai 2022; ce projet de loi propose de limiter davantage l’utilisation de ces SPFA en supprimant la plupart des exemptions restantes ou en prévoyant des échéances à ces exemptions. Certaines SPFA visées par le Règlement sur les renseignements concernant les substances nouvelles (substances chimiques et polymères) sont également soumises à des interdictions, à des conditions ministérielles et à des dispositions relatives aux nouvelles activités importantes prévues dans la Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) (LCPE). On a observé que des SPFA à chaîne plus courte ont été utilisées comme substituts à des SPFA à longue chaîne (chaîne de 8 atomes de carbone ou plus) à la suite de la mise en œuvre de restrictions réglementaires à l’utilisation de ces dernières.

Parmi les autres activités au pays qui ciblent certaines SPFA, mentionnons l’élaboration, par le gouvernement du Canada ou le Conseil canadien des ministres de l’environnement (CCME), de recommandations pour la qualité de l’eau et du sol visant à assurer la protection de la santé humaine et de l’environnement et à réduire les risques liés aux sites contaminés fédéraux connus (au moyen du Plan d’action pour les sites contaminés fédéraux) ainsi que les rejets anthropiques de substances chimiques de préoccupation partagée dans les Grands Lacs, conformément à l’Accord relatif à la qualité de l’eau dans les Grands Lacs. Une réglementation de l’importation, de l’exportation et de la fabrication de certaines substances appauvrissant la couche d’ozone et concernant les halocarbures de remplacement est également prévue par le Règlement sur les substances appauvrissant la couche d’ozone et les halocarbures de remplacement. En mai 2023, l’Agence canadienne d’inspection des aliments (ACIA) a proposé une norme provisoire sur les SPFA dans les biosolides qui s’inscrit dans l’ensemble de mesures coordonnées d’atténuation des risques du gouvernement du Canada dont l’objectif est de réduire au minimum l’exposition humaine et environnementale aux SPFA pendant tout le cycle de vie du produit, de la fabrication à l’élimination. L’ACIA a travaillé avec les provinces et continuera de mobiliser ces dernières, les municipalités et le secteur des biosolides pour mettre en œuvre la norme provisoire.

Le gouvernement du Canada collabore avec d’autres gouvernements ailleurs dans le monde dans le cadre d’initiatives visant les SPFA, notamment par l’OCDE et la Convention de Stockholm sur les polluants organiques persistants. Par exemple, la proposition du Canada d’ajouter les APFC‑LC, leurs sels et des composés apparentés à la Convention de Stockholm a été entérinée.

L’utilisation généralisée des SPFA, la capacité de ces dernières à être transportées localement et sur de grandes distances, et leur omniprésence dans l’environnement ont entraîné une exposition continue de l’environnement et des humains à de multiples SPFA, et il a été démontré que les SPFA bien étudiées peuvent toucher de nombreux systèmes et organes chez les humains et les espèces sauvages. Certaines SPFA peuvent être bioaccumulables et s’amplifier dans les réseaux trophiques à un point tel qu’elles peuvent avoir des effets néfastes sur les biotes à de faibles concentrations dans l’environnement. Des données récentes sur les SPFA bien étudiées, en particulier l’APFO et le SPFO, montrent également des effets nocifs pour la santé humaine à des concentrations plus faibles que celles qu’avaient indiquées les études précédentes. En raison de leur persistance extrêmement longue, de leur grand potentiel de bioaccumulation dans les organismes, de leur bioamplification dans le réseau trophique et de l’impossibilité de les éliminer de l’environnement en général, les SPFA continueront d’être présentes dans l’environnement et d’être absorbées par les humains et d’autres biotes, et, sans intervention, leurs concentration et absorption pourraient augmenter. Le potentiel d’exposition simultanée et celui de causer des effets cumulatifs sont des considérations importantes, car la plupart du temps, les espèces sauvages et les humains sont exposés à des mélanges inconnus de SPFA.

Des incertitudes sont associées à la connaissance des caractéristiques des substances représentant tout l’éventail des structures des SPFA dans les ensembles de données toxicologiques, épidémiologiques et de surveillance portant sur un nombre limité de SPFA. Cependant, de plus en plus de données probantes semblent indiquer que les préoccupations liées aux SPFA bien étudiées seraient plus largement applicables à d’autres SPFA qu’attendu. Ainsi, même si les dangers particuliers associés aux mélanges de SPFA sont en grande partie inconnus, il pourrait exister un grand nombre de sources de SPFA pouvant mener à une exposition, et il est raisonnable de s’attendre à ce que l’exposition à de multiples SPFA puisse entraîner des effets cumulatifs.

Dans un souci de protection de l’environnement et de la santé humaine, et pour faire preuve de prudence dans la prise en compte des lacunes dans les données, il est raisonnable de s’attendre à ce que les préoccupations suscitées par les SPFA bien étudiées puissent également l’être par d’autres substances de la catégorie.

Cependant, des données probantes semblent indiquer que les fluoropolymères peuvent avoir des profils d’exposition et de danger très différents lorsqu’on les compare à d’autres SPFA de la catégorie. Les fluoropolymères sont des molécules formées par polymérisation ou copolymérisation de monomères d’alcènes (dont au moins un contient un atome de fluor lié à un ou aux deux atomes de carbone de l’alcène) pour créer un squelette de polymère fait d’atomes de carbone uniquement et auquel des atomes de fluor sont liés directement. Étant donné les renseignements laissant entendre que les fluoropolymères sont différents des autres SPFA de la catégorie, d’autres travaux sont justifiés. Les SPFA qui répondent à la définition des fluoropolymères ne sont pas traités dans le présent rapport, mais il est prévu qu’ils feront l’objet d’une évaluation distincte.

En raison de la persistance extrêmement longue des SPFA et de leur potentiel à causer des effets nocifs, les répercussions possibles sur l’environnement devraient augmenter si les substances continuent de pénétrer dans l’environnement. D’après les connaissances acquises sur les SPFA bien étudiées et la possibilité que d’autres SPFA se comportent de manière similaire, et étant donné les craintes que les expositions simultanées à de multiples SPFA augmentent la probabilité de causer des effets préjudiciables, il est proposé de conclure que les substances de la catégorie des SPFA, à l’exclusion des fluoropolymères répondant à la définition donnée dans le présent rapport, satisfont aux critères énoncés à l’alinéa 64a) de la LCPE, car elles pénètrent ou peuvent pénétrer dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l’environnement ou sur la diversité biologique. Toutefois, il est proposé de conclure que les substances de la catégorie des SPFA, à l’exclusion des fluoropolymères répondant à la définition donnée dans le présent rapport, ne satisfont pas au critère énoncé à l’alinéa 64b) de la LCPE, car elles ne pénètrent pas dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à mettre en danger l’environnement essentiel pour la vie.

Compte tenu de l’utilisation répandue des SPFA conjuguée à leur omniprésence dans l’environnement, l’espèce humaine est continuellement exposée à de multiples SPFA, qui peuvent causer des effets négatifs préoccupants. D’après les connaissances acquises sur les SPFA bien étudiées et le potentiel que d’autres SPFA se comportent de manière similaire, et étant donné les craintes que les expositions combinées à de multiples SPFA augmentent la probabilité de causer des effets préjudiciables, il est proposé de conclure que les substances de la catégorie des SPFA, à l’exclusion des fluoropolymères répondant à la définition donnée dans le présent rapport, satisfont au critère énoncé à l’alinéa 64c) de la LCPE, car elles pénètrent ou peuvent pénétrer dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines.

Il est proposé de conclure que les substances de la catégorie des SPFA, à l’exclusion des fluoropolymères répondant à la définition donnée dans le présent rapport, satisfont à un ou plusieurs des critères énoncés à l’article 64 de la LCPE.

Les SPFA bien étudiées satisfont aux critères de persistance énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation pris en application de la LCPE. À la lumière des renseignements disponibles et en raison des similitudes structurales, il est attendu que d’autres substances de la catégorie des SPFA sont aussi très persistantes ou se transforment en SPFA persistantes. Il est proposé de conclure que la catégorie des SPFA répond aux critères de persistance énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation pris en application de la LCPE. La bioamplification et le potentiel d’amplification trophique des SPFA bien étudiées chez les organismes aérobies sont très préoccupants. Cependant, les critères quantitatifs de la bioaccumulation, décrits dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation, sont fondés sur les données de bioaccumulation chez les espèces aquatiques d’eau douce qui ne sont pas prises en compte dans le potentiel de bioamplification. Par conséquent, l’application des critères ne tiendrait pas compte des préoccupations relatives à la bioamplification par le régime alimentaire, la principale voie d’exposition du réseau trophique cernée pour les SPFA bien étudiées. Il est donc proposé de conclure que leur potentiel de bioaccumulation ne peut être raisonnablement déterminé en fonction des critères réglementaires énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation pris en application de la LCPE.

1. Introduction

Conformément à l’article 68 de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) [LCPE; Canada 1999], les ministres de l’Environnement et de la Santé ont préparé une mise à jour de l’ébauche de rapport sur la catégorie des substances per- et polyfluoroalkyliques (SPFA) afin de présenter un aperçu de leurs sources, de leur devenir, de leur présence et de leurs possibles répercussions sur l’environnement et la santé humaine. Cette catégorie de substances a été jugée prioritaire pour une évaluation parce que les données scientifiques recueillies à ce jour indiquent que les SPFA utilisées pour remplacer les SPFA réglementées (c’est-à-dire le sulfonate de perfluorooctane [SPFO] et ses sels et précurseurs, l’acide perfluorooctanoïque [APFO] et ses sels et précurseurs, et les acides perfluorocarboxyliques à longue chaîne [APFC‑LC] et leurs sels et précurseurs) peuvent également être associées à des effets sur l’environnement ou la santé humaine. L’Ébauche du rapport sur l’état des SPFA a été publiée en mai 2023 et a fait l’objet d’une consultation publique de 60 jours. Vu le grand nombre de commentaires significatifs présentés lors de la consultation sur l’ébauche du rapport, celui-ci a été mis à jour. La présente mise à jour de l’ébauche du rapport et la conclusion proposée visent à éclairer la prise de décisions concernant les SPFA en tant que catégorie au Canada.

Les SPFA constituent une grande catégorie de substances d’origine anthropique qui comprend un très large éventail de produits chimiques allant des agents tensioactifs fluorés distincts aux polymères fluorés à chaîne latérale, en passant par des précurseurs à chaîne plus longue qui peuvent se transformer dans l’environnement en SPFA plus simples.

La caractéristique chimique commune des SPFA est le groupement perfluoroalkyle, qui est extrêmement stable, ce qui le rend résistant aux transformations environnementales et métaboliques. En raison de cette stabilité et de leur longue persistance dans l’environnement, les SPFA ont souvent été qualifiées de « produits chimiques éternels ». La persistance extrêmement longue de l’entité carbone fluoré, conjuguée à la propension de nombreuses SPFA à s’accumuler dans l’environnement et à être mobiles, s’est traduite par leur présence partout dans le monde entier, même dans des régions éloignées comme l’Arctique (Kwiatkowski et coll. 2020). Il a été avancé que le rejet continu de ces substances très persistantes entraînera une augmentation des concentrations et des probabilités de causer des effets connus et inconnus (Cousins et coll. 2020a).

En raison de leur utilisation répandue, certaines SPFA sont détectées chez les humains et dans presque tous les compartiments environnementaux, y compris l’air ambiant, l’eau de surface, l’eau souterraine, l’eau marine et le sol, ainsi que dans le lixiviat des sites d’enfouissement, les affluents et les effluents d’eaux usées et les boues d’épuration (voir, par exemple, ECHA 2022c). À l’échelle mondiale, plusieurs groupes de SPFA ont été trouvés dans l’environnement à proximité de sources ponctuelles, notamment d’usines de fabrication et de lieux où des mousses extinctrices ont été utilisées, dont les aéroports et les bases militaires (voir, par exemple, Hu et coll. 2016 et Lanza et coll. 2016). Les endroits où les concentrations de SPFA sont en concentrations plus élevées que celles des recommandations pourraient être désignés comme sites contaminés. Des SPFA peuvent également être libérées dans l’environnement par l’utilisation et l’élimination de produits disponibles aux consommateurs contenant des SPFA. Par conséquent, les sites d’enfouissement et les installations de traitement des eaux usées (y compris les déchets associés tels que les biosolides) sont des voies possibles d’introduction de SPFA dans l’environnement (voir, par exemple, Gewurtz et coll. 2013; Lakshminarasimman et coll. 2021). Une fois dans l’environnement, certaines SPFA circulent facilement dans l’eau et le sol et peuvent contaminer de vastes zones (voir, par exemple, Bhavsar et coll. 2016; CCME 2021a). Des coûts importants sont associés à l’évaluation et à l’assainissement des sols et des sources d’eau potable contaminés (Kwiatkowski et coll. 2020). Cela s’explique par le fait que les SPFA ne se décomposent pas facilement, et que les technologies de traitement et de dégradation à l’échelle commerciale sont encore assez limitées. Il a été montré que de nombreuses SPFA sont transportées sur de grandes distances dans l’atmosphère, les plans d’eau et les eaux souterraines. Le transport à grande distance des SPFA a entraîné la présence de ces substances dans l’air, la glace, l’eau douce et l’eau salée de l’Arctique, et chez les espèces sauvages, notamment les ours polaires, les baleines, les phoques et les oiseaux (Muir et coll. 2019). Certaines SPFA ont également été trouvées en concentrations beaucoup plus élevées dans les communautés des Premières Nations et des Inuits du nord par rapport au reste de la population canadienne (voir, par exemple, Caron-Beaudoin et coll. 2020; Garcia-Barrios et coll. 2021).

Au Canada, 3 sous-groupes bien définis de SPFA (c’est-à-dire le SPFO, l’APFO et les APFC-LC, ainsi que leurs sels et précurseurs) ont été évalués dans le cadre du Plan de gestion des produits chimiques du Canada (PGPC) [EC 2006, 2012; EC, SC 2012]. Ces groupes ont été ajoutés à l’annexe 1 de la LCPE, en raison des risques qu’ils présentent pour l’environnement, en grande partie à cause de leur persistance et de leur potentiel de bioaccumulation, et ils sont soumis au Règlement sur certaines substances toxiques interdites (2012) [RCSTI]. Cette mesure de gestion des risques vise 94 SPFA figurant sur la Liste intérieure (LI)Note de bas de page 1 [Canada 1999]. Étant donné que ces sous-groupes sont définis d’après une description du groupement perfluoré, les mesures de gestion des risques s’appliquent également à toutes les SPFA répondant à cette description, même celles qui ne sont pas connues pour être utilisées dans le commerce au Canada. Environ 100 des plus de 280 SPFA visées par le Règlement sur les renseignements concernant les substances nouvelles (substances chimiques et polymères) (RRSN) ont également fait l’objet d’interdictions, de conditions ministérielles ou de dispositions relatives à une nouvelle activité (NAc) prévues par la LCPE. Bon nombre de ces mesures prévues par le RRSN ont été annulées et remplacées par d’autres règlements qui visent les mêmes substances et préviennent les risques pour la santé humaine et/ou l’environnement (par exemple, le Règlement sur les substances appauvrissant la couche d’ozone et les halocarbures de remplacement [RSACOHR]).

Il a été reconnu qu’une méthode quantitative d’analyse et de gestion des risques associés à des substances, sous-groupes ou groupes distincts de SPFA existantes (c’est-à-dire d’une méthode assortie de conclusions fondées sur les risques et de mesures de gestion prises pour chaque substance ou groupe) est un moyen inefficace de gérer la catégorie des SPFA. De nombreux scientifiques (Helsingør, déclarations de Madrid et de Zürich [Scheringer et coll. 2014; Blum et coll. 2015; Ritscher et coll. 2018]) recommandent l’adoption d’une approche préventive et prudente pour cette catégorie de substances, préconisant des mesures de gestion visant de grands sous-groupes ou la catégorie dans son ensemble, malgré un manque de certitude scientifique concernant la plupart des SPFA, qui restent peu étudiées. En outre, des organisations et des accords multilatéraux, notamment l’Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE) et la Convention de Stockholm des Nations Unies sur les polluants organiques persistants (POP), ont reconnu le risque de faire des substitutions regrettables au sein de la famille des SPFA. De nombreuses instances, notamment certains États des États-Unis et de l’Union européenne, ont pris des mesures ou envisagent de prendre des mesures ciblant les SPFA en tant que catégorie.

En avril 2021, le gouvernement du Canada a publié un Avis d’intention dans lequel il a manifesté son souhait d’aller de l’avant avec des activités visant à traiter les SPFA en tant que classe, y compris avec la publication d’un rapport sur l’état des SPFA qui résume les renseignements pertinents sur la classe des SPFA (ECCC, SC 2021). L’ébauche de rapport a été publiée en mai 2023 (ECCC, SC 2023). La présente mise à jour de l’ébauche s’appuie sur ce document. Le rapport est une évaluation qualitative du devenir, des sources, de la présence et des répercussions possibles des SPFA sur l’environnement et la santé humaine. Ce rapport constitue un fondement pour établir une approche fondée sur la catégorie et appliquer le principe de précaution, afin d’éclairer la prise de décisions concernant les SPFA au Canada. Il comprend des renseignements recueillis dans une recension de la littérature scientifique, y compris des données pertinentes fournies par des intervenants en réponse à l’Avis d’intention portant sur la grande classe des substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkyliques (ECCC, SC 2021) et pendant une consultation publique de 60 jours ayant suivi la publication de l’ébauche de rapport sur l’état des SPFA le 20 mai 2023. La plupart des données pertinentes ont été relevées jusqu’en mars 2022 et d’autres données se sont ajoutées jusqu’en février 2024. Le rapport a fait l’objet d’un examen et/ou d’une consultation externe. Des commentaires sur le rapport ont été reçus de Mme Theresa Lopez, de Mme Jennifer Flippin et de Mme Joan Garey de Tetra Tech. Bien que les commentaires externes aient été pris en compte, Santé Canada (SC) et Environnement et Changement climatique Canada (ECCC) restent responsables des conclusions et du contenu définitifs du rapport.

Ce rapport porte principalement sur les renseignements à l’appui d’une conclusion proposée conformément à l’article 64 de la LCPE, tirés des données scientifiques disponibles, y compris de celles sur les sous-groupes de la population pouvant être plus sensibles ou plus exposés et sur les effets cumulatifsNote de bas de page 2 , suivant une approche prudente et fondée sur le poids de la preuve. Il présente les considérations et les données fondamentales sur lesquelles reposent les conclusions proposées.

1.1 Étendue chimique

La catégorie des SPFA englobe un vaste éventail de structures (par exemple, éthers, polymères), y compris celles qui présentent des degrés de fluoration et de longueur de chaîne variables (Buck et coll. 2011; Wang et coll. 2017a; ITRC 2020a; OCDE 2021). Cela est illustré par la liste de l’OCDE de 2018 recensant plus de 4 700 SPFA (OCDE 2018a) ou d’autres listes comme le Tableau de bord sur les produits chimiques CompTox (CompTox Chemicals Dashboard 2021, 2022) de l’Environmental Protection Agency des États‑Unis (US EPA), répertoriant environ 15 000 substances.

Dans le présent rapport, nous utilisons la définition de la catégorie des SPFA donnée par l’OCDE (2021), à savoir : « Les SPFA sont des substances fluorées qui contiennent au moins un atome de carbone de méthyle ou de méthylène qui est entièrement substitué par le fluor (sans aucun atome H, Cl, Br ou I qui y soit lié), c’est-à-dire qu’à quelques exceptions près, tout produit chimique comportant au moins une entité méthyle perfluoré (—CF3—) ou une entité méthylène perfluoré (—CF2—) est une SPFA » [traduction].

Cette définition chimique englobe des substances présentant un grand éventail de structures, de propriétés et de profils d’emploi. L’entité carbone fluoré porte souvent un groupement fonctionnel, généralement un acide carboxylique ou sulfonique (par exemple, APFO ou SPFO) ou d’alcool fluorotélomère (FTOH). Ces molécules avec groupement fonctionnel peuvent être utilisées pour lier chimiquement l’entité carbone fluoré à des molécules plus complexes telles que les polymères fluorés à chaîne latérale ou les composés de sulfonamide éthanol.

La définition des SPFA de l’OCDE de 2021 est plus large que celle procédant par groupement, utilisée pour dresser la liste des SPFA de l’OCDE en 2018. Par conséquent, la définition de l’OCDE de 2021 augmente le nombre de SPFA distinctes au-delà des quelque 4 700 SPFA initialement recensées par l’OCDE en 2018. La modification de cette définition a entraîné l’ajout de certaines substances employées dans des médicaments et des pesticides, et de substances qui sont réglementées au Canada par le RSACOHR, comme les chlorofluorocarbures (CFC), les hydrochlorofluorocarbures (HCFC) et les hydrofluorocarbures (HFC). L’acide trifluoroacétique (TFA), un produit de transformation formé dans l’atmosphère à partir de certaines des substances réglementées par le RSACOHR ainsi que des hydrofluoroléfines (HFO) et des hydrochlorofluoroléfines (HCFO) (UNEP 2016), répond également à la définition de l’OCDE. D’autres entités ont également recensé un grand nombre de SPFA. Par exemple, l’Agence européenne des produits chimiques (ECHA 2023b) et le tableau de bord sur les produits chimiques CompTox (CompTox 2021, 2022) de l’US EPA comptent respectivement plus de 10 000 et environ 15 000 substances.

Le présent rapport fait appel à la définition chimique des SPFA données en 2021 par l’OCDE, étant donné la préoccupation concernant la stabilité de l’entité carbone fluoré, qui lui confère une persistance dans l’environnement et une résistance à la transformation. Pour les SPFA qui subissent une certaine transformation, la partie fluorée de la molécule est généralement préservée, ce qui donne des produits de transformation de SPFA qui sont stables. La catégorie des SPFA englobe les substances répondant à cette définition. Alors que la définition générale des SPFA est basée sur la structure chimique, le rapport de l’OCDE de 2021 indique que les diverses autorités peuvent formuler leurs propres définitions de travail des SPFA, qu’elles peuvent établir en combinant la définition générale des SPFA avec d’autres considérations (par exemple, des propriétés ou des domaines d’emploi particuliers). De telles définitions de travail peuvent être utiles lorsqu’on envisage d’appliquer des approches réglementaires ou autres pour réduire l’exposition.

Les abréviations utilisées pour désigner les SPFA fréquemment utilisées dans le présent rapport sont définies à l’annexe A. La présente mise à jour de l’ébauche du rapport sur l’état des SPFA renvoie souvent aux SPFA à longue chaîne (LC) et à chaîne courte (CC), où la longueur de la chaîne se rapporte à une longueur de chaîne de 8 atomes de carbone (C8) ou plus et celle de la chaîne courte est d’une longueur de 7 atomes de carbone (C7) ou moins. Bien que la définition des SPFA à longue chaîne utilisée dans le présent rapport soit cohérente avec celles des rapports publiés par de nombreux autres auteurs (par exemple, l’OCDE, l’US EPA) en ce qui concerne les acides perfluorocarboxyliques, d’autres auteurs désignent parfois comme SPFA à longue chaîne les sulfonates perfluorés possédant au moins 6 atomes de carbone (C6) entièrement substitués par le fluor (par exemple, PFHxS). Les définitions des SPFA à chaînes courte et longue utilisées dans le présent rapport sont conformes à celles des autres publications du gouvernement du Canada. De plus, le renvoi aux acides perfluoroalkyliques (APFA) comprend les APFA (par exemple, APFC, APFS, PFPA, PFPiA) et les acides d’éther perfluoroalkylique (par exemple, PFECA, PFESA).

1.1.1 SPFA polymères

Les SPFA sont parfois classées en SPFA polymères et non polymères (Buck et coll. 2011; OCDE 2021). Les groupes de SPFA polymères les plus couramment mentionnés sont les polymères fluorés à chaîne latérale, les perfluoropolyéthers et les fluoropolymères.

Les polymères fluorés à chaîne latérale sont des SPFA polymères qui n’ont pas de squelette polymère perfluoré ou polyfluoré. Ils se composent plutôt d’un squelette de composition variable et de chaînes latérales polyfluoroalkyliques (et peut-être perfluoroalkyliques) (Buck et coll. 2011). Les polymères fluorés à chaîne latérale peuvent être classés en fonction du type d’entités de SPFA présentes sur les chaînes latérales (par exemple, fluorotélomères n:2) ou des unités structurales répétées dans le squelette polymère (par exemple, acrylates, oxéthanes, uréthanes) (OCDE 2022). Il est bien établi que les polymères fluorés à chaîne latérale peuvent subir une dégradation abiotique ou biotique entraînant la libération de SPFA non polymères (c’est-à-dire par clivage des chaînes latérales) (OCDE 2022; Lohmann et Letcher 2023), lesquelles peuvent ensuite se transformer en SPFA stables (par exemple, APFC, APFS) et biodisponibles. Par exemple, la liaison ester des polymères fluorés à chaîne latérale d’acrylates et d’uréthanes peut être clivée. De plus, le squelette polymère peut se briser en petits oligomères, dont la liaison ester peut ensuite être rompue (OCDE 2022; Lohmann et Letcher 2023).

Les perfluoropolyéthers sont des polymères dont les entités -CF2-, -CF2CF2- et peut-être ­CF(CF3)CF2- du squelette sont séparés par des atomes d’oxygène (Buck et coll. 2011). De nombreux perfluoropolyéthers ont un faible poids moléculaire (moins de 1 000 daltons, dans certains cas) (OCDE 2024), ce qui indique une biodisponibilité supérieure. Bien que l’on considère généralement les perfluoropolyéthers comme stables, ils sont sensibles à une décomposition en d’autres SPFA, réaction catalysée par des acides de Lewis (OCDE 2024).

Les fluoropolymères sont des polymères formés par polymérisation ou copolymérisation de monomères d’alcènes (dont au moins un contient un atome de fluor lié à un ou aux deux atomes de carbone d’alcène) pour créer un squelette de polymère fait d’atomes de carbone uniquement et auquel des atomes de fluor sont liés directement (Buck et coll. 2011). En outre, une version de cette définition a été employée par l’ECHA (2023c), et une version simplifiée qui conserve la description de la structure de polymère finale a été utilisée par l’OCDE (2015b, 2021). Certains ionomères, qui consistent en un squelette de fluoropolymère à chaînes latérales de perfluoroéthers se terminant par une entité ionisable, comme l’acide sulfonique ou carboxylique (par exemple, Mauritz et Moore 2004), sont considérés comme des fluoropolymères (voir section 3.2.3).

Par rapport aux polymères fluorés à chaîne latérale et aux perfluoropolyéthers, les fluoropolymères comportent des liaisons C-F sur un squelette formé uniquement d’atomes de carbone. Les fluoropolymères ne semblent pas se dégrader dans les conditions environnementales normales (Hubert et coll. 2009; Gangal et Brothers 2015; Geertinger et coll. 2019). Cependant, il est possible que les SPFA non polymères (par exemple, auxiliaires technologiques, monomères et oligomères) soient lessivables au cours du cycle de vie des fluoropolymères (Lohmann et coll. 2020). Les fluoropolymères ayant un poids moléculaire élevé et une faible solubilité pourraient ne pas être mobiles ou biodisponibles (Korzeniowski et coll. 2023; Lohmann et Letcher 2023). En revanche, d’autres SPFA de la catégorie devraient être mobiles dans l’environnement (et pourraient y être transportées sur de grandes distances) et sont jugées biodisponibles, étant donné leurs propriétés physiques et chimiques. Les profils d’exposition et de risque des fluoropolymères pourraient être très différents de ceux des autres SPFA.

Afin d’examiner ces différences plus en détail, il faudrait effectuer des travaux supplémentaires. Il est prévu d’examiner les SPFA répondant à la définition de fluoropolymère donnée dans le présent rapport, dans le cadre d’une évaluation distincte et ne sont pas examinées plus avant dans le présent rapport. Les autres polymères fluorés, soit les polymères fluorés à chaîne latérale et les perfluoropolyéthers, entrent dans la portée du rapport.

2. Utilisations et sources d’exposition

Principaux points sur les utilisations et les sources d'exposition

  • Les SPFA sont utilisées dans de nombreux secteurs industriels et sont présentes dans un vaste éventail de produits, notamment dans certaines mousses extinctrices (par exemple, les mousses AFFF), les textiles (y compris les tapis, les moquettes, les meubles et les vêtements), les cosmétiques et les matériaux d’emballage alimentaire.
  • Parmi les autres utilisations des SPFA, mentionnons les solvants, les auxiliaires technologiques et les agents oléofuges ou hydrofuges dans les emballages, les agents d’unisson dans les peintures, les encres et les adhésifs, les principes actifs de médicaments, ainsi que les frigorigènes et les agents de gonflements.
  • Les sites contaminés par les SPFA constituent des « points chauds » à travers le Canada, c’est-à-dire des endroits où la population et l’environnement peuvent être exposés à des concentrations élevées de SPFA, y compris des sites associés à l’utilisation de mousses extinctrices contenant des SPFA.
  • Les aliments et les emballages alimentaires, les cosmétiques, les produits disponibles pour les consommateurs, l’air ambiant, l’air et la poussière à l’intérieur ainsi que l’eau potable sont des sources possibles d’exposition humaine et environnementale aux SPFA.
  • La libération des SPFA provenant des sites d’enfouissement de déchets solides municipaux (DSM), l’incinération de DSM, le compostage des emballages alimentaires contenant des SPFA, les systèmes de traitement des eaux usées et l’épandage de biosolides sur les sols sont des voies possibles d’exposition humaine et environnementale aux SPFA.
  • La contamination par les SPFA est présente partout au Canada et ne se limite pas à quelques sources et régions.

2.1 Utilisations des SPFA

Les SPFA possèdent des caractéristiques pratiques qui sont utiles dans un large éventail d’applications, notamment :

En raison de leurs propriétés, les SPFA sont utilisées dans de nombreux secteurs industriels et sont présentes dans une vaste gamme de produits, notamment certaines mousses extinctrices, les emballages alimentaires, les agents tensioactifs, les lubrifiants, les médicaments, les cosmétiques, les écrans solaires, les pesticides, les textiles, les véhicules, les répulsifs et le matériel électronique. Une étude publiée en 2020 (Glüge et coll. 2020) a permis de recenser plus de 200 utilisations actuelles rangées dans 64 catégories d’utilisations de plus de 1 400 SPFA et en présente en détail les fonctions ainsi que les secteurs associés.

Les mousses extinctrices contenant des SPFA sont des mélanges synthétiques ayant la capacité d’éteindre rapidement les feux de combustibles hydrocarbonés et dans lesquels la principale fonction des SPFA est d’agir comme un agent tensioactif. Les mousses à formation de pellicule aqueuse (mousses AFFF) sont les mousses de ce type les plus largement utilisées et accessibles. Pour cette raison, les mousses extinctrices contenant des SPFA sont souvent simplement appelées mousses AFFF, y compris dans le présent rapport. Il existe cependant d’autres types de mousses extinctrices contenant des SPFA qui ont des compositions légèrement différentes et sont utilisées dans des applications spécialisées, comme les mousses AFFF antialcool destinées aux solvants polaires, et les mousses aux fluoroprotéines à formation de film (FFFP), qui servent à renforcer la résistance à la réinflammation dans le cas des feux en nappe épaisse.

Avant l’arrêt volontaire de sa production en 2002, la SPFA la plus couramment utilisée dans les mousses AFFF était le SPFO. Au Canada, les mousses AFFF qui contiennent certaines SPFA réglementées sont interdites en vertu du RCSTI, à quelques exemptions près (Canada 2012a). Le Règlement permet actuellement d’utiliser des mousses AFFF qui contiennent des concentrations résiduelles de SPFO (jusqu’à une concentration maximale de 10 ppm), l’utilisation et l’importation de mousses AFFF contaminées par du SPFO dans un navire militaire ou tout véhicule militaire de lutte contre les incendies revenant d’une opération militaire à l’étranger et l’importation, l’utilisation, la vente et la mise en vente de mousses AFFF contenant de l’APFO et/ou des APFC-LC utilisés dans la lutte contre les incendies. Ces exemptions tiennent compte de la transition vers des solutions permettant de remplacer l’APFO et/ou les APFC-LC et les concentrations résiduelles de SPFO qui demeurent dans l’équipement de lutte contre les incendies en raison de l’utilisation passée de cette substance. Cependant, ce règlement est en cours de révision, et le projet de règlement sur certaines substances toxiques interdites (2022) restreindrait davantage ces exemptions (Canada 2022a), ce qui entraînerait l’abandon progressif des mousses AFFF contenant de l’APFO et/ou des APFC-LC dès 2025. Certaines SPFA à chaîne carbonée plus courte ont été utilisées pour remplacer les SPFA réglementées pour ce type d’application. L’utilisation dispersive de mousses AFFF lors des séances de formation et des incendies donne lieu à des rejets de grandes quantités de SPFA et a grandement contribué aux sites contaminés par les SPFA au Canada, ce dont il est question plus en détail à la section 2.3.

Au Canada, bien qu’il existe des règlements interdisant le SPFO, l’APFO, les APFC-LC, leurs sels et leurs précurseurs, ces règlements comportent actuellement un nombre limité d’exemptions, comme les articles manufacturés. Par conséquent, ces substances peuvent rester en circulation (voir la section 8.1.1 pour de plus amples renseignements sur la gestion des risques selon la LCPE). En outre, les SPFA à longue chaîne sont souvent considérées comme des impuretés produites au cours du procédé de fabrication des substituts à chaîne courte, et elles peuvent encore être présentes dans les effluents des usines de fabrication et les produits finis (Prevedouros et coll. 2006).

Huit enquêtes canadiennes différentes visant à recueillir des renseignements sur les activités commerciales au Canada, réalisées conformément à l’article 71 de la LCPE depuis l’an 2000, ont porté sur un total de 269 SPFA, certaines d’entre elles ayant été visées par plus d’une des 8 enquêtes (Canada 2005a, 2005b, 2012b, 2015, 2017, 2018, 2020a). Sur les 269 SPFA ayant fait l’objet d’une telle enquête, 87 ont fait l’objet de réponses par 27 entreprises différentes. Sur ces 269 SPFA étudiées, 169 ont été interdites par le RCSTI depuis la dernière enquête qui les visait.

On dispose de très peu de renseignements sur les types et les concentrations de SPFA utilisés dans les produits disponibles aux consommateurs vendus au Canada, y compris les produits destinés aux enfants (Beesoon et coll. 2012; Kim et coll. 2015; Xia et coll. 2022).

2.1.1 Utilisations déclarées au gouvernement du Canada

Ce que l’on sait des nombreuses utilisations des SPFA au Canada provient des Déclarations de substances nouvelles reçues conformément au Règlement sur les renseignements concernant les substances nouvelles (RRSN) pris en application de la LCPE, les déclarations de cosmétiques reçues conformément au Règlement sur les cosmétiques pris en application de la Loi sur les aliments et drogues (LAD) et les déclarations volontaires reçues par SC et touchant les matériaux d’emballage des aliments.

2.1.1.1 Règlement sur les renseignements concernant les substances nouvelles (substances chimiques et polymères)

Les nouvelles substances qui sont importées ou fabriquées au Canada sont soumises à des exigences de déclaration échelonnées en fonction de la quantité annuelle importée ou fabriquée. Les renseignements à déclarer comprennent des informations propres à la substance, notamment son identité, son utilisation, son danger et son écotoxicité, dans le but d’évaluer le risque que cette substance pourrait présenter pour les humains et l’environnement. Plus de 280 nouvelles SPFA (dont la moitié sont des polymères) ont été déclarées au Canada, conformément au RRSN, depuis 1994. Sur ces SPFA, environ 30 seraient destinées à être fabriquées au Canada, en général avec des restrictions (par exemple., il s’agirait de substances confinées intermédiaires limitées au site, confinées pour l’exportation seulement, soumises au RSACOHR ou encore soumises aux dispositions relatives aux nouvelles activités [NAc] de la LCPE).

Il ressort de ces déclarations de substances nouvelles que l’éventail d’utilisations possibles est grand (figure 1). Parmi les utilisations générales déclarées pour les SPFA, mentionnons les auxiliaires technologiques (par exemple, les agents de démoulage pour les plastiques), les substances oléofuges et hydrofuges dans les emballages, les tapis, le cuir, les tissus et les carreaux, les agents d’unisson dans les peintures, les encres et les adhésifs, les revêtements anti‑graisse pour les emballages d’aliments (c’est-à-dire les matériaux qui sont en contact avec les aliments), les frigorigènes, les agents de gonflement, les mousses extinctrices (agents tensioactifs dans les mousses AFFF) et les principes actifs dans les médicaments à usage humain ou vétérinaire. Parmi les utilisations déclarées des nouveaux polymères qui sont des SPFA, il y a principalement les utilisations comme antitaches et comme substances oléofuges et hydrofuges, avec quelques utilisations prévues comme agents d’unisson, auxiliaires technologiques, agents tensioactifs et lubrifiants. La catégorie des « autres » utilisations des nouvelles SPFA comprend les utilisations comme agents antistatiques, colorants, électrolytes, ingrédients cosmétiques, traceurs, peintures marines et phytoprotecteurs.

Figure 1. Utilisations des nouvelles SPFA déclarées conformément au RRSN depuis 1994. Pourcentage du total des utilisations indiquées dans les déclarations sur les substances nouvelles visant les SPFA.

voir la description longue ci-dessous
Description longue

La figure 1 est un diagramme à secteurs qui montre les diverses utilisations déclarées au Programme des substances nouvelles pour les nouvelles SPFA (substances chimiques et polymères) destinées à être importées ou fabriquées au Canada. La liste des utilisations a été compilée à partir des déclarations de substances nouvelles soumises par les importateurs et les fabricants de nouvelles SPFA depuis 1994. Le diagramme montre 11 utilisations qui ont été déclarées pour les SPFA. Les 10 utilisations typiques sont les suivantes : principes actifs dans des médicaments (4 %), substances hydrofuges et oléofuges (26 %), agents tensioactifs (5 %), solvants (12 %), frigorigènes et agents de gonflement (15 %), auxiliaires technologiques (8 %), agents d’unisson (7 %), fluides caloporteurs (3 %), mousses extinctrices (7 %) et intermédiaires réactifs (7 %). Une onzième tranche du diagramme (6 %) est identifiée comme « Autres » et représente de multiples utilisations pour lesquelles il y a eu relativement peu de déclarations reçues pour les SPFA concernées : agents antistatiques, colorants, électrolytes, ingrédients cosmétiques, traceurs, additifs pour peinture et phytoprotecteurs. Le diagramme montre que les SPFA sont utilisées dans une variété d’applications et illustre les utilisations les plus souvent déclarées des SPFA.

Environ 90 SPFA déclarées conformément au RRSN ont été ajoutées à la LI. Lorsqu’une substance est ajoutée à la LI, elle peut être utilisée à n’importe quelle fin, sauf si elle fait l’objet de mesures de gestion des risques.

Avant 2016, de nombreux frigorigènes et agents de gonflement déclarés conformément au RRSN ont ensuite été ajoutés à la LI avec ou sans mesures de gestion des risques. Cependant, depuis décembre 2016, ces substances sont réglementées par le RSACOHR (voir la section 8.1).

Bien que les utilisations prévues déclarées par les importateurs et les fabricants conformément au RRSN soient en grande partie industrielles, certaines de ces mêmes SPFA peuvent être utilisées dans d’autres types de produits, comme les cosmétiques. Une analyse a montré que 15 SPFA déclarées conformément au RRSN pour des utilisations industrielles, dont certaines ne figurent pas sur la LI, ont également été déclarées pour une utilisation dans les cosmétiques au Canada conformément au Règlement sur les cosmétiques et sont actuellement utilisées dans les cosmétiques. Par conséquent, les SPFA qui ont été déclarées initialement comme ayant des utilisations industrielles (par exemple, comme stabiliseur industriel de mousse) peuvent être utilisées par la suite dans des produits non industriels qui entraînent une plus grande exposition directe des humains (par exemple, par les cosmétiques).

2.1.1.2 Cosmétiques

Les SPFA sont ajoutées à escient à certains cosmétiques, comme les fonds de teint, les lotions hydratantes, les lotions et les crèmes, afin d’améliorer la pénétration d’autres ingrédients dans la peau, de rehausser l’éclat et d’accroître la durabilité du maquillage. L’article 30 du Règlement sur les cosmétiques exige que tous les fabricants et importateurs de cosmétiques présentent à SC une déclaration de cosmétique au plus tard 10 jours après la vente de leur premier produit cosmétique au Canada. La déclaration doit comprendre, entre autres, une liste de tous les ingrédients et, pour chaque ingrédient, sa concentration exacte ou la fourchette de concentrations (Canada 2019). Entre janvier 1993 et juin 2023, un total de 3 526 déclarations visant des cosmétiques indiqués comme contenant une ou plusieurs SPFA ont été présentées à SC. Environ 75 % de ces déclarations concernaient des produits sans rinçage, notamment des produits de maquillage et des crèmes hydratantes, des produits qui étaient destinés à être utilisés sur le corps, le visage, les lèvres et autour des yeux. La plupart (87 %) de ces produits contiennent des SPFA déclarées à une concentration égale ou inférieure à 3 %. Dans environ 3 % des produits, les SPFA utilisées comme ingrédients sont déclarées à une concentration supérieure à 10 %. Selon une analyse préliminaire des tendances dans les données obtenues par les déclarations de cosmétiques, le nombre annuel de déclarations de cosmétiques contenant des SPFA a augmenté entre 1993 et 2017, pour atteindre un maximum de 492 en 2017. Le nombre de déclarations est demeuré à environ 220 par année entre 2018 et 2021. Santé Canada reçoit généralement entre 50 000 et 60 000 déclarations de cosmétique par an pour divers cosmétiques, notamment des nettoyants, des revitalisants, des exfoliants, des fonds de teint, des crèmes pour le corps et des produits de maquillage. Les déclarations de cosmétiques contenant des SPFA reçues annuellement représentent moins de 1 % du total des déclarations de cosmétique que reçoit SC chaque année.

En date de juin 2023, 69 SPFA distinctes, utilisées comme ingrédients dans les cosmétiques, avaient été déclarées au Canada. Les noms de ces SPFA utilisées comme ingrédients suivent la Nomenclature internationale d’ingrédients cosmétiques (INCI). Parmi ces SPFA, 10 étaient les ingrédients les plus fréquemment déclarés : perfluorodécaline, éther de polyperfluorométhyle et d’isopropyle, trifluoroacétyl tripeptide-2, perfluorononyl diméthicone, phosphate de polyperfluoroéthoxyméthoxy difluoroéthyl PEG, trifluoroacétate d’urée tétradécyl aminobutyroylvalylaminobutyrique, éther de méthyle et de perfluorobutyle, perfluorohexyléthyl triéthoxysilane, éther de méthyle et de perfluoroisobutyle, et perfluorohexane. Étant donné que l’APFO et le SPFO sont des substances interdites par le RCSTI, elles n’ont pas été déclarées comme ingrédients de cosmétique en tant que tels. Toutefois, les cosmétiques contenant des SPFA sous forme de polymères, des FTOH et des esters de phosphates de fluoroalkyles (PAP) peuvent être des sources potentielles d’APFO, de SPFO et d’autres APFA (Fujii et coll. 2012; Harris et coll. 2022).

La détection et la mesure des SPFA dans les cosmétiques sont encore un domaine émergent à l’échelle internationale. À l’aide de méthodes chromatographiques, plusieurs groupes de recherche ont étudié des produits cosmétiques pour y trouver certains APFA et leurs précurseurs (Danish EPA 2018; Whitehead et coll. 2021; Harris et coll. 2022). Une étude récente a confirmé la présence de plusieurs APFA et PAP à des concentrations allant de l’ordre des ng/g aux mg/g dans des cosmétiques achetés au Canada pour lesquels la présence d’ingrédients fluorés était mentionnée (Harris et coll. 2022). La concentration des SPFA individuelles détectées variait cependant largement dans les échantillons analysés. Des SPFA ont également été détectées, à des concentrations très inférieures allant du ng/g au µg/g, dans des cosmétiques dont l’étiquette n’indiquait pas la présence de ces substances (Whitehead et coll. 2021; Harris et coll. 2022). En outre, plusieurs chercheurs ont étudié la teneur en fluor total et en fluor organique extractible des produits cosmétiques en utilisant des méthodes qui ne permettent pas de détecter ni de distinguer les divers types de substances contenant du fluor et pouvant comprendre des substances autres que les SPFA (Fujii et coll. 2013; Schultes et coll. 2018; Whitehead et coll. 2021). Les résultats de ces études indiquent que la somme des concentrations des SPFA isolées et mesurées dans les cosmétiques était sensiblement inférieure à leur teneur totale respective en fluor, ce qui ne représente, dans de nombreux cas, qu’environ 1 % du fluor total. Par conséquent, le bilan massique déficitaire observé dans ces études indique la présence de nombreuses substances fluorées inconnues dans les cosmétiques, dont certaines peuvent être des SPFA. La disponibilité d’un large éventail d’ingrédients fluorés et l’absence de normes d’analyse rendent difficile la détection des SPFA distinctes dans les cosmétiques.

2.1.1.3 Emballages pour aliments

Au Canada, tous les matériaux d’emballage des aliments, y compris les matériaux produits au Canada et importés, doivent être conformes aux dispositions de sécurité du titre 23 du Règlement sur les aliments et drogues. Le titre 23 interdit la vente d’aliments dans un emballage qui peut transmettre à son contenu une substance pouvant être nuisible à la santé du consommateur de l’aliment. La responsabilité de s’assurer que les matériaux utilisés en contact avec les aliments sont conformes aux exigences réglementaires incombe au fournisseur de l’aliment (par exemple, le fabricant, l’emballeur ou le distributeur d’aliments).

À ce jour, SC a évalué et délivré des attestations de non-objection concernant 16 SPFA polymères (c’est-à-dire des perfluoropolyéthers et des [co]polymères fluorés à chaîne latérale). Ces utilisations sont conformes à l’utilisation des SPFA déclarées ailleurs dans le monde pour les matériaux qui entrent en contact avec les aliments (Commission européenne 2020a; OCDE 2020; US FDA 2022a).

Compte tenu des mesures de gestion des risques en vigueur au Canada (voir la section 8.1.1), aux États‑Unis et en Europe (US EPA 2009; OCDE 2015a, 2020), on ne s’attend pas à ce qu’il y ait des emballages pour aliments contenant du SPFO sur le marché canadien. Les modifications proposées au RCSTI restreindront davantage l’importation, l’utilisation et la vente d’articles manufacturés contenant de l’APFO et des APFC-LC au Canada (Canada 2022a).

Étant donné que du papier et du carton traités peuvent entrer dans la matière première du papier recyclé, il est possible que les produits en papier non traités fabriqués à partir de cette matière première contiennent des concentrations détectables de SPFA. Xu et coll. (2013a) indiquent avoir détecté 7 perfluorocarboxylates (PFHxA, PFHpA, APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA et PFDoDA) à des concentrations totales allant de 700 à 2 220 µg/kg de papier (0,7 ppm à 2,2 ppm) dans 2 papiers conçus pour un contact alimentaire, accessibles sur le marché, mais ne pas avoir décelé de PFBS, de PFHxS ni de PFOS. Selon Curtzwiler et coll. (2021), les seuils de concentration des APFC (c’est-à-dire PFBA, PFHxA, APFO et PFDA) dans les matériaux d’emballage en papier recyclé, associé à des gains de rendement fonctionnel, variaient de 30 ppm pour le PFDA à 1 238 ppm pour le PFBA. Minet et coll. (2022) estiment que 2 % des emballages pour aliments canadiens contiennent des SPFA ajoutées sciemment.

Étant donné l’utilisation connue des SPFA polymères dans les emballages pour aliments en papier et/ou en carton, on s’attend à ce que certaines SPFA soient détectées dans ces emballages sur le marché de détail. Par exemple, Schaider et coll. (2017) ont trouvé des concentrations détectables de fluor dans 33 % des emballages pour aliments en papier et en carton et des emballages pour aliments connexes utilisés par des établissements de restauration rapide de diverses régions des États-Unis. Dans l’ensemble, les chercheurs indiquent que le fluor était plus souvent présent en concentrations détectables dans les produits résistants aux graisses que dans les produits destinés à contenir des liquides ou non destinés à entrer en contact avec les aliments. Selon Schwartz-Narbonne et coll. (2023), 45 % des emballages de restauration rapide échantillonnés à Toronto (Canada) contenaient des concentrations détectables de fluor total, les concentrations ayant été les plus élevées dans des bols en fibres moulés (Schwartz-Narbonne et coll. 2023).

2.2 Présence dans les aliments vendus au détail

La présence de SPFA a été observée à de très faibles concentrations dans divers aliments vendus au détail au Canada, aux États‑Unis, en Australie, en Nouvelle-Zélande et en Europe (Tittlemier et coll. 2006, 2007; Ostertag et coll. 2009; EFSA 2020; FSANZ 2021; US FDA 2021a). Selon l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA; 2020), la source des SPFA détectées dans les aliments vendus au détail (par exemple, le SPFO et les SPFA-LC) semble provenir principalement des SPFA qui se sont bioaccumulées par les chaînes alimentaires aquatique et terrestre, et non d’une migration directe à partir des matériaux d’emballage des aliments. L’organisme Food Standards Australia and New-Zealand (FSANZ; 2017) rapporte également que les APFS, les APFC et les sulfonates de fluorotélomères n’ont pas été détectés dans divers aliments emballés dans les supermarchés australiens.

En collaboration avec l’Agence canadienne d’inspection des aliments (ACIA), SC surveille les concentrations de certaines SPFA dans les aliments. Tittlemier et coll. (2007) ont signalé que seulement 9 des 54 échantillons composites (4 contenant de la viande, 3 du poisson et des crustacés, 1 des aliments de la restauration rapide et 1 du maïs soufflé pour micro-ondes) prélevés dans le cadre de l’Étude canadienne sur l’alimentation totale (EAT) entre 1992 et 2004 contenaient des concentrations détectables de composés perfluorés. Le SPFO et l’APFO ont été détectés le plus fréquemment (dans tous les composites), en concentrations variant de 0,5 ppb à 4,5 ppb. Dans ce petit ensemble de données, la consommation de viande bovine représentait plus de 80 % de l’exposition alimentaire totale moyenne aux SPFA (c’est-à-dire APFC totaux et SPFO).

Tittlemier et coll. (2006) ont analysé 151 échantillons d’aliments composites dans une étude EAT entre 1992 et 2004 pour détecter un ensemble de perfluoroalcanes sulfonamides (FASA), comprenant le perfluorooctanesulfonamide (PFOSA) et un certain nombre de N-alkyl perfluorooctanesulfonamides, à savoir le N-éthylperfluorooctanesulfonamide, le N,N‑diéthylperfluorooctanesulfonamide, le N‑méthylperfluorooctanesulfonamide et le N,N‑diméthylperfluorooctanesulfonamide. Parmi les 541 résultats distincts obtenus, 73 % étaient inférieurs aux seuils de détection (SD). Au moins un FASA a été détecté dans un échantillon de chacun des groupes d’aliments analysés (produits de boulangerie et confiserie, produits laitiers, œufs, restauration rapide, poisson, viande et aliments à préparer sous emballage). Le FASA le plus souvent détecté était le N‑éthylperfluorooctanesulfonamide (taux de détection d’environ 52 %). Les concentrations les plus élevées de la somme des composés FASA analysés dans cette étude ont été trouvées dans les échantillons composites d’aliments de restauration rapide, variant d’une valeur inférieure au SD à 27,3 ppb.

Ostertag et coll. (2009) ont rapporté la détection du carboxylate de fluorotélomère 6:2 insaturé (dans les viandes froides, à 1,26 ppb), de PFHpA (dans les biscuits, le fromage, la pizza et les plats de bœuf congelés à ≤ 0,59 ppb), d’APFO (dans les biscuits, le fromage, les poivrons, les viandes froides en conserve et la pizza à ≤ 0,77 ppb), de PFNA (dans la charcuterie et les biscuits à ≤ 3,75 ppb), de PFDA (dans les poivrons à 1,02 ppb) et de SPFO (dans le fromage à ≤ 1,14 ppb), dans des échantillons prélevés en 1998 dans des magasins et des restaurants de Whitehorse, dans le territoire du Yukon au Canada.

L’Agence canadienne d’inspection des aliments a mené des enquêtes ciblées sur la présence de SPFO et d’APFO dans des échantillons prélevés de 2013 à 2016 dans divers aliments (légumes racines, produits à base de pomme de terre, produits de la mer, légumes surgelés, farine et céréales). Des plus de 3 200 échantillons d’aliments, aucun ne présentait de concentrations de SPFO ou d’APFO supérieures au seuil de détection de 0,25 ng/g (ACIA 2016).

Santé Canada a récemment analysé des échantillons de l’EAT de 2016, 2017 (CANLINE 2020-) et 2019 pour détecter 27 à 30 analytes de SPFA, notamment des sulfonates, des sulfonamides, des carboxylates et des carboxylates fluorotélomères. Un total de 154 échantillons alimentaires composites de viandes (par exemple, poulet, bœuf, agneau et porc), d’œufs, de poissons, de produits laitiers, de fruits, de légumes, d’aliments préparés, d’huiles et de graisses ainsi que d’aliments pour bébé ont été analysés, pour un total de 4 606 résultats distincts. De ceux-ci, 92 % étaient inférieurs aux SD (0,004 ppb à 2,13 ppb). Parmi les échantillons, le SPFO et l’APFO ont été les analytes les plus fréquemment détectés, à des concentrations supérieures aux SD dans environ 65 % et 25 % des échantillons, respectivement. Les concentrations supérieures au SD du SPFO variaient de 0,011 ppb (lait au chocolat) à 0,255 ppb (poisson marin), tandis que celles de l’APFO se situaient entre 0,039 ppb (poivrons) et 0,21 ppb (porc salé). Les concentrations les plus élevées obtenues pour un seul analyte étaient celles de l’éthylperfluorooctanesulfonamide (EtFOSA), une SPFA décelée dans des échantillons de viandes froides (9,39 ppb), de poissons marins (4,23 ppb), de poissons d’eau douce (1,86 ppb) et de poissons en conserve (1,80 ppb).

Dans son évaluation, l’EFSA a noté que plus de 90 % des résultats concernant les SPFA dans les aliments analysés dans le cadre d’enquêtes alimentaires européennes menées entre 2000 et 2016 étaient inférieurs au seuil de quantification ou de détection (EFSA 2020). Dans les enquêtes mentionnées dans cette évaluation, des concentrations élevées (95e centile > 10 ppb) de SPFA ont été mesurées dans les abats comestibles de gibier et dans plusieurs espèces de poissons. Selon l’EFSA, 4 SPFA combinés (APFO, PFNA, PFHxS et SPFO) ont présenté une médiane de 46 % (plage de 33 % à 56 %) de la somme de toutes les expositions aux SPFA par le régime alimentaire chez les adultes. Les contributions relatives à la médiane étaient de 9 %, 2 %, 4 % et 30 % pour l’APFO, le PFNA, le PFHxS et le SPFO, respectivement. Les autres SPFA ayant représenté plus de 5 % étaient le PFBA (16 %) et le PFHxA (15 %). L’EFSA a indiqué que les concentrations de SPFO et d’APFO dans les aliments semblaient avoir diminué.

FSANZ 2021 rapporte que sur les 30 SPFA analysées dans leur 27e EAT en Australie (Australian Total Diet Study, pour les années 2019‑2020), le SPFO était le seul congénère dont les concentrations étaient détectables dans les échantillons alimentaires analysés à l’échelle régionale et nationale. Le SPFO a été détecté dans les œufs, les filets de poisson (eau de mer), le foie ou autres abats (à l’exception de ceux de la volaille), les crevettes (cuites) et le thon en conserve. Le SPFO a été le plus souvent détecté dans le foie ou d’autres abats à des concentrations allant de < 0,05 ppb à 5,5 ppb. Toutes les autres concentrations de SPFO détectées étaient inférieures à 0,2 ppb. Dans la précédente EAT australienne, soit la 24e (phase 2, pour l’année 2011), portant sur un sous-ensemble plus restreint d’échantillons d’aliments et d’analytes (c’est-à-dire, l’APFO et le SPFO seulement), la FSANZ (2016a) a signalé que le SPFO n’a été détecté que dans 2 échantillons sur 50 (en d’autres mots, du SPFO a été détecté dans des filets de poisson et des saucisses de bœuf à des concentrations inférieures ou égales à 1 ppb).

La Food and Drug Administration (FDA) des États‑Unis a analysé les SPFA dans des aliments cultivés ou produits dans des zones géographiques contaminées, ainsi que dans les aliments provenant de la filière alimentaire générale (Young et coll. 2012, 2013; US FDA 2021a, 2022a; Genualdi et coll. 2022). Les données sur la présence de SPFA dans l’approvisionnement alimentaire général (US FDA 2021a) ont été obtenues par l’analyse des échantillons prélevés dans le cadre de l’EAT réalisée par la FDA, qui comprenait une grande variété d’aliments, notamment des fruits et des légumes, du pain, des viandes, du poisson, des produits laitiers, des aliments transformés et des aliments pour bébé, ainsi qu’à partir des données d’enquêtes ciblées sur l’eau en bouteille (2016), les produits de la mer (2013) et le lait (2012). La FDA a analysé 4 ensembles d’échantillons de l’EAT pour rechercher 16 SPFA (PFBA, PFPeA, PFHxA, PFHpA, APFO, PFNA, PFDA, PFBS, PFPeS, PFHxS, PFHpS, SPFO, ADONA, HFPO-DA, 11Cl-PF3OUdS, Cl-PFESA 6:2 [F53B]) et un ensemble d’échantillons de l’EAT pour rechercher 20 SPFA (PFUnDA, PFDoA, PFTrDA et PFTeDA, en plus des 16 SPFA analysées dans les autres ensembles de données; US FDA 2022b). Dans les 5 ensembles de données combinés de l’EAT, seulement 10 des 532 échantillons totaux analysés présentaient des concentrations détectables de SPFA. Le SPFO a été détecté dans de la dinde hachée (85,7 parties par 1012 [ppt]), du tilapia (3 échantillons; 87, 83 et 28 ppt), des crevettes précuites (216 ppt), de la morue cuite au four (98 ppt), de la poudre de protéines (140 ppt) et des bâtonnets/pâtés de poisson congelés (33 ppt). Le PFNA a été détecté dans des échantillons de bâtonnets/pâtés de poisson congelés (50 ppt) et de morue cuite au four (2 échantillons; 233 ppt et 87 ppt). Le PFDA a été détecté dans du thon en conserve (72 ppt) et de la morue cuite au four (23 ppt). Le PFUnDA a été détecté dans des crevettes précuites (233 ppt) et de la morue cuite au four (151 ppt), et le PFDoA a été détecté dans des crevettes précuites (71 ppt). Aucune autre SPFA n’a été détectée dans les autres échantillons alimentaires de l’EAT. Dans l’enquête sur l’eau embouteillée, on a analysé des échantillons pour détecter le SPFO et l’APFO, et aucun des 30 échantillons ne présentait de concentrations détectables de l’une ou l’autre SPFA (US FDA 2021a). Dans l’enquête sur les fruits de mer, 11 des 46 échantillons présentaient des concentrations détectables d’au moins un type de SPFA, et le SPFO était plus souvent détecté (dans 9 des 11 échantillons positifs), les concentrations étant généralement plus élevées (0,97 ppb à 6,29 ppb) (Young et coll. 2013). Dans l’enquête sur le lait, 1 des 12 échantillons de lait cru présentait des concentrations détectables de SPFA, alors qu’aucun des 49 échantillons de lait vendu au détail n’en présentait (Young et coll. 2012). Le seul échantillon contenant des SPFA détectables (SPFO à 0,16 ppb) provenait d’une exploitation laitière qui avait épandu sur ses champs des biosolides contenant des SPFA. Bien que la FDA des États‑Unis n’ait pas présenté d’estimations de l’exposition aux SPFA d’après les résultats ci‑dessus, elle a déclaré que ces résultats n’indiquent pas qu’il faille éviter certains aliments à cause de préoccupations dues à la contamination par les SPFA (US FDA 2021b). La FDA (2021b) a limité l’évaluation du risque pour la santé humaine à l’APFO, au PFNA, au PFBS, au PFHxS et au SPFO.

La FDA a également mené une enquête ciblée en 2021 et 2022 pour 20 SPFA dans 8 types de produits de la mer (principalement importés) : thon, saumon, tilapia, crabe, crevette, morue, goberge et palourde (US FDA 2022c). La FDA a déterminé que les concentrations d’APFO dans les échantillons de palourde en conserve représentaient probablement un problème de santé. Par la suite, les 2 distributeurs de palourdes en conserve en question ont lancé un rappel volontaire du produit (US FDA 2022d).

Ruffle et coll. (2020) ont analysé 70 échantillons de poisson et de crustacés disponibles dans le commerce aux États‑Unis pour rechercher 26 composés de SPFA. Jusqu’à 10 SPFA ont été détectées dans 21 échantillons, le SPFO étant le composé prédominant. Les concentrations de SPFA totales étaient généralement de l’ordre de quelques ppb, voire moins (0,6 à 4,4 ppb), sauf pour les poissons de la région des Grands Lacs, où les concentrations ont été les plus élevées dans le corégone, le doré jaune et la perchaude (1,2 ppb à 21,6 ppb).

Bien que les données sur la présence de SPFA dans des aliments en provenance du Canada, de l’Europe, de l’Australie, de la Nouvelle-Zélande et des États‑Unis soient de plus en plus nombreuses, la portée des données existantes est encore limitée par rapport au nombre de SPFA que comprend cette vaste catégorie de substances. Notamment, l’analyse et la quantification ciblées dans les matrices variées et complexes des aliments présentent des défis méthodologiques. En raison des limites des analyses associées à la mesure des substances dans des matrices alimentaires complexes, la plupart des données sur la présence des substances présentent très souvent des concentrations non détectées (c’est-à-dire inférieures au seuil de détection), ce qui rend les estimations de l’exposition très incertaines. L’EFSA (2020) a recommandé d’améliorer les méthodes d’analyse pour un éventail plus grand de SPFA dans une variété plus grande d’aliments afin de réduire l’incertitude de l’évaluation de l’exposition par les aliments. Dans le but d’améliorer les estimations de l’exposition par les aliments, les organismes de recherche sur les aliments, y compris la Division de la recherche sur les aliments de la Direction des aliments de SC, continuent de travailler à obtenir des données sur la présence des SPFA dans diverses matrices alimentaires (par exemple, poisson, viande, aliments prêts à manger) à l’aide de méthodes qui ont été mises au point récemment (Rawn et coll. 2022a).

2.3 Sites contaminés par les mousses à formation de pellicule aqueuse

Les sites contaminés où des mousses AFFF contenant des SPFA, ont été ou sont utilisées (par exemple, dans les sites d’entraînement à la lutte contre les incendies) représentent des « points chauds » où l’environnement peut être exposé à des concentrations élevées de SPFA. En outre, la population canadienne peut également être exposée aux SPFA par divers milieux de l’environnement en raison de l’utilisation de mousses AFFF. La contamination par les SPFA peut poser des risques pour la santé humaine et l’environnement non seulement sur le site contaminé (c’est-à-dire sur place), mais aussi hors site par une possible migration importante dans l’eau de surface et l’eau souterraine, ou par l’érosion éolienne ou la pulvérisation excessive de mousse AFFF. On a observé que les SPFA peuvent être transportées à de grandes distances (plusieurs kilomètres) dans l’eau souterraine et l’eau de surface, ce qui peut toucher une vaste zone à partir d’une source ponctuelle unique de SPFA (Bhavsar et coll. 2016; CCME 2021a). Un exemple de site contaminé touché par les SPFA, à savoir une zone d’entraînement à la lutte contre les incendies dans un aéroport, est illustré dans le modèle conceptuel de site présenté ci‑dessous, à la figure 2 (SC 2021). Ce modèle illustre des voies d’exposition possibles des humains dans un site contaminé par les SPFA en raison de l’utilisation ancienne de mousses AFFF. Les voies d’exposition possibles peuvent être l’ingestion d’eau potable contaminée, la consommation d’aliments issus de l’agriculture ou d’aliments traditionnels (par exemple, poisson, baies, végétation comestible) et/ou le contact direct avec du sol, de l’eau de surface, de l’eau souterraine, des sédiments et/ou d’autres milieux naturels.

Figure 2. Modèle conceptuel d’un site contaminé par les SPFA en raison de l’utilisation ancienne de mousses AFFF, et voies d’exposition possibles à examiner dans une évaluation des risques pour la santé humaine.

voir la description longue ci-dessous
Description longue

Cette figure illustre un aéroport, où des mousses AFFF ont été utilisées dans le passé, et son environnement proche. Le devenir dans l’environnement et les voies de transport sont représentés pour montrer comment les SPFA peuvent être transportés du site de l’aéroport vers le milieu environnant où les humains et l’environnement pourraient y être exposés. Les voies de transport et le devenir dans l’environnement comprennent le ruissellement de surface, le lessivage vers les eaux souterraines, le transport souterrain, l’érosion du sol, la poussière soufflée par le vent et l’irrigation avec de l’eau contaminée par les SPFA. L’exposition de l’environnement comprend l’absorption des SPFA par le poisson, le bétail, les plantes cultivées et la faune. Les voies d’exposition pouvant toucher la santé humaine sont indiquées et comprennent l’ingestion d’eau potable provenant d’un puits, le contact avec des sédiments et de l’eau de surface, la consommation de poisson, de gibier, de bétail et de plantes cultivées, et le contact avec du sol.

Les sites contaminés fédéraux sont situés sur des terrains appartenant au gouvernement fédéral ou loués par lui, ou sur des terrains dont le gouvernement fédéral a accepté la responsabilité de la contamination. Il existe plus de 100 sites contaminés fédéraux où la contamination par les SPFA est confirmée ou présumée. Comme le montre la figure 3, ces sites sont présents dans toutes les provinces et tous les territoires. La plupart d’entre eux sont associés à l’utilisation ancienne et/ou actuelle de mousses AFFF, généralement lors d’activités associées à la lutte contre les incendies de carburant, y compris lors d’activités de formation et de l’entretien du matériel de lutte contre les incendies dans les aéroports et les installations militaires. Plusieurs SPFA (PFBA, PFPeA, PFHxA, PFHpA, APFO, PFNA, PFBS, PFHxS et SPFO) ont été détectées dans les eaux souterraines d’anciennes zones d’entraînement à la lutte contre les incendies en Colombie-Britannique, en Alberta, en Nouvelle-Écosse, au Québec et en Ontario (Paterson et coll. 2008; Environmental Sciences Group 2015; Milley et coll. 2018; Liu et coll. 2022). Les autres voies par lesquelles les SPFA pourraient contaminer des lieux comprennent le lessivage des sites d’enfouissement ou l’épandage de biosolides contaminés par les SPFA provenant du traitement des eaux usées, ce dont il est question à la section 2.6. De nombreux sites fédéraux contaminés par des SPFA sont situés dans des zones où l’on dépend des ressources locales (par exemple, consommation d’eau potable provenant de puits privés d’eau souterraine, chasse, cueillette, pêche, agriculture à petite échelle et/ou commerciale, jardinage et activités de loisir).

Figure 3. Sites contaminés fédéraux où la contamination par des SPFA est confirmée ou présumée, en date d’avril 2022. L’état du site (c’est-à-dire site présumé actif, actif ou fermé) s’applique à l’ensemble du site et ne désigne pas seulement la contamination par les SPFA.

voir la description longue ci-dessous
Description longue

Cette carte du Canada indique l’emplacement des sites contaminés fédéraux où la contamination par les SPFA est confirmée ou présumée, en date d’avril 2022. Elle montre 86 sites actifs, 22 sites présumés actifs et 5 sites fermés. Il existe des sites actifs dans toutes les provinces et tous les territoires du Canada. Il est à noter que l’état du site (c.-à-d. présumé actif, actif ou fermé) concerne l’ensemble du site et pas seulement la contamination par les SPFA. De l’ouest à l’est du Canada : La province de la Colombie-Britannique compte 16 sites, dont 8 actifs et 8 présumés actifs. Le territoire du Yukon compte 1 site actif. La province de l’Alberta compte 8 sites, dont 4 actifs et 4 présumés actifs. Les Territoires du Nord-Ouest comptent 3 sites actifs. La province de la Saskatchewan compte 12 sites, dont 10 actifs et 2 présumés actifs. Le territoire du Nunavut compte 4 sites actifs. La province du Manitoba compte 8 sites, dont 6 actifs, 1 présumé actif et 1 fermé. La province de l’Ontario compte 15 sites dont 14 actifs et 1 fermé. La province du Québec compte 19 sites, dont 17 actifs et 2 fermés. La province du Nouveau-Brunswick compte 9 sites dont 6 actifs, 2 présumés actifs et 1 fermé. La province de l’Île-du-Prince-Édouard compte 2 sites actifs. La province de la Nouvelle-Écosse compte 10 sites, dont 8 actifs et 2 présumés actifs. La province de Terre-Neuve et du Labrador compte 6 sites, dont 4 actifs et 2 présumés actifs.

On trouve également au Canada des sites contaminés par les SPFA, mais dont le gouvernement fédéral n’est pas responsable. Par exemple, les mousses AFFF sont utilisées dans l’industrie pétrolière et gazière et par les services municipaux de lutte contre les incendies. La contamination sur les terrains non fédéraux relève des autorités provinciales ou territoriales et/ou de l’autorité sanitaire locale (voir la section 8.1.4).

Comme l’illustre la figure 2, les SPFA détectées dans l’eau souterraine ou l'eau de surface d’un site contaminé peuvent être considérées comme mobiles et sont probablement transportées avec l’écoulement de l’eau souterraine ou de surface. D’autres voies de transport plausibles pour la migration hors site des SPFA peuvent également comprendre, entre autres, la migration dans les sols de surface, les sédiments, la poussière, les eaux de ruissellement et/ou de fonte des neiges contaminés (selon la topographie locale), ou encore la migration des SPFA des mousses extinctrices utilisées dans le passé sur le site (par exemple, pulvérisation excessive et transport par le vent).

Des recommandations et des valeurs préliminaires de certaines SPFA ont été élaborées pour l’environnement (section 8.1.3). Il s’agit de valeurs de référence en dessous desquelles les concentrations de SPFA ne devraient pas poser de problème pour la santé humaine et/ou l’environnement. Par conséquent, on peut comparer les concentrations de SPFA mesurées dans l’environnement aux recommandations et aux valeurs préliminaires des SPFA afin d’en évaluer l’importance. Bien qu’on sache que de nombreuses SPFA sont présentes dans les mousses AFFF, il n’existe actuellement de recommandations et de valeurs préliminaires que pour quelques SPFA connues. En outre, ces recommandations et valeurs préliminaires n’existent que pour un nombre limité de milieux naturels et de voies d’exposition. Par conséquent, l’évaluation des SPFA sur les sites contaminés par les mousses AFFF peut sous-estimer les problèmes sanitaires et environnementaux possibles, comme il est indiqué à la section 8.1.4.

La section 6.1 traite de l’absorption des SPFA par les végétaux et de la bioaccumulation chez les animaux. D’après les conclusions d’une analyse de la documentation scientifique réalisée en 2018, la consommation de poisson, de crustacés et de mollusques constituerait la principale voie d’exposition humaine au SPFO et, dans une moindre mesure, à l’APFO (Intrinsik 2018). Cependant, il existe peu de données sur l’absorption des SPFA dans différents milieux naturels par les poissons, les crustacés, les mollusques et les mammifères en raison de la variabilité et de l’incertitude inhérentes aux données, ce qui est attribuable à divers facteurs, notamment la cinétique, l’écologie, la région, les tissus et les différences interspécifiques.

Santé Canada a commandé une revue de la littérature scientifique pour recenser les données disponibles concernant l’absorption des SPFA par les végétaux et la faune (Intrinsik 2018). D’après les conclusions de cette recension et les travaux plus récents dans ce domaine, les données sont encore insuffisantes pour étayer la modélisation de l’absorption des SPFA à partir du sol ou de l’eau d’irrigation par les sources d’alimentation (plantes cultivées, bétail et aliments issus de l’agriculture ou prélevés dans la nature). Sur les sites contaminés où l’on consomme des aliments prélevés dans la nature ou des aliments associés à des activités agricoles, la recommandation actuelle de SC est de procéder à l’échantillonnage des parties comestibles de la plante ou de l’animal pour déterminer la présence de SPFA afin de caractériser avec précision l’exposition et d’évaluer les risques.

2.4 Eau potable

Les SPFA peuvent être présentes à la fois dans les puits d’eau potable privés et les approvisionnements publics en eau potable. Aucune donnée publiée n’a été trouvée sur les concentrations de SPFA dans les puits privés au Canada. Comme les SPFA ne sont pas régulièrement surveillées dans les stations de traitement de l’eau au Canada, on dispose seulement de peu de données sur l’eau potable des municipalités. En 2022, les méthodes d’analyse validées et normalisées visant la quantification des SPFA dans l’eau potable permettent de mesurer 29 composés au total (US EPA 2020b, 2020c). Même si de nombreuses autres SPFA peuvent être présentes, elles ne peuvent actuellement pas être mesurées par les laboratoires commerciaux à l’aide de ces méthodes. Toutefois, l’élaboration de nouvelles méthodes qui permettront de mesurer un plus grand nombre de composés est en cours dans un grand nombre de pays.

De 2009 à 2010, SC a mené une enquête nationale sur la présence de nouveaux contaminants dans l’eau potable comprenant le PFHxA, l’APFO, le PFNA, le PFBS, le PFHxS et le SPFO (SC 2013). Des sources d’approvisionnement en eau (eaux souterraines et eaux de surface [rivières et lacs]) et l’eau traitée provenant de ces sources ont fait l’objet d’une surveillance dans tout le Canada en été et en hiver à 35 endroits en 2009 et à 30 endroits en 2010. Dans l’ensemble, parmi les 6 SPFA, c’est l’APFO qui a été le plus fréquemment détecté. En 2009, l’APFO a été détecté (seuil de détection de la méthode [SDM] de 0,02 ng/L) dans 68 % (été; moyenne de 0,067 ng/L) et dans 59 % (hiver; moyenne de 0,057 ng/L) des échantillons de source d’approvisionnement en eau, et dans 64 % (été; moyenne de 0,071 ng/L) et dans 55 % (hiver; moyenne de 0,056 ng/L) des échantillons d’eau traitée. En 2010, les taux d’APFO détecté étaient plus faibles : 18 % à 33 % dans les sources d’approvisionnement en eau (moyenne de 0,066 ng/L) et 15 % à 27 % dans l’eau traitée (moyenne de 0,055 ng/L) (SC 2013). Les concentrations maximales d’APFO, lorsque détecté, étaient de 0,22 ng/L dans les échantillons de source d’approvisionnement en eau et de 0,18 ng/L dans les échantillons d’eau traitée. Le PFHxA (SDM de 0,05 ng/L) a été détecté dans 40 % des échantillons prélevés à l’hiver 2009 (moyenne de 16 ng/L) et dans 25 % des échantillons prélevés à l’hiver 2010 (moyenne de 17 ng/L). La substance a été détectée moins souvent en été, à 15 % (moyenne de 0,10 ng/L) et à 3 % (moyenne de 14 ng/L) en 2009 et 2010, respectivement. Les 4 autres SPFA, y compris le SPFO, ont été rarement détectées, malgré les faibles seuils de détection de la méthode qui variaient de 0,03 ng/L à 0,15 ng/L (SC 2013).

Dans 7 sites du Québec, des échantillons de source d’approvisionnement en eau et d’eau traitée ont été prélevés chaque mois entre avril 2007 et mars 2008. Treize SPFA ont été décelées. L’APFO a été détecté dans 75 % des échantillons d’eau traitée (SDM de 0,3 ng/L à 0,6 ng/L), à une valeur médiane de 2,5 ng/L et à une valeur maximale de 73,0 ng/L. Le SPFO a été détecté dans 52 % des échantillons d’eau traitée (SDM de 0,3 ng/L à 0,6 ng/L), à une valeur médiane de 1,0 ng/L et à une valeur maximale de 12,0 ng/L. Le PFNA et le PFUDA ont également été détectés dans quelques échantillons (Berryman et coll. 2012).

Entre 2016 et 2021, des échantillons ont été prélevés dans 41 systèmes de traitement de l’eau potable au Québec et analysés pour rechercher 18 SPFA (PFBA, PFPeA, PFHxA, PFHpA, APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFBS, PFHxS, PFHpS, SPFO, PFDS, FTUCA 6:2, FTUCA 8:2, FTSA 4:2, FTSA 6:2, FTSA 8:2). Des échantillons ont été prélevés dans les systèmes de traitement de l’eau de surface et de l’eau souterraine, et les analyses de l’eau souterraine ont été ajoutées en 2018 (MELCC 2022). Les seuils de détection variaient de 0,5 ng/L à 5 ng/L dans les échantillons d’eau brute et de 0,3 ng/L à 5 ng/L dans les échantillons d’eau traitée. Parmi les 18 SPFA analysées, 6 (PFPeA, PFHxA, PFHpA, APFO, PFNA et SPFO) ont été détectées dans au moins 10 % des échantillons prélevés. Les données de 2016 ont montré une diminution des concentrations maximales d’APFO et de SPFO (6 ng/L et 3 ng/L, respectivement) par rapport aux concentrations maximales dans les eaux de surface pour les mêmes sites échantillonnés en 2007‑2008 (66 ng/L pour l’APFO et 8,8 ng/L pour le SPFO). Dans le fleuve Saint‑Laurent et d’autres cours d’eau, 5 substances (PFHxA, PFHpA, APFO, PFNA et SPFO) ont été détectées dans au moins 30 % des échantillons. Ce sont l’APFO et le PFHxA qui ont été détectés le plus souvent (72 % et 59 %, respectivement). Ces 2 substances présentaient une concentration maximale de 6 ng/L. Dans le lac Memphrémagog, l’APFO (2 ng/L) et le PFHxA (3 ng/L) ont été détectés dans l’eau brute. Les 2 substances ont été détectées dans l’eau potable traitée à raison de 1 ng/L chacune. Dans les sources d’eaux souterraines, le PFPeA (concentration maximale de 48 ng/L) et le PFHxA (concentration maximale de 30 ng/L) ont été trouvés dans 14 % et 17 % des échantillons, respectivement, tandis que l’APFO (concentration maximale de 4 ng/L) et le SPFO (concentration maximale de 3 ng/L) ont été trouvés dans 6 % et 4 % des échantillons (MELCC 2022).

Entre 2018 et 2021, un total de 463 échantillons d’eau du robinet ont été prélevés dans 376 municipalités québécoises et analysés à la recherche de SPFA. Les analyses ciblées ont permis de détecter 31 SPFA dans les échantillons, tandis qu’une détection non ciblée a permis d’en identifier 23 autres. Les SD variaient de 0,001 ng/L à 0,082 ng/L. Des SPFA étaient présentes dans 99 % des échantillons, et leur concentration totale dans chacun des échantillons allait d’une valeur inférieure au SD à 108 ng/L (médiane : 2 ng/L; 95e centile : 13 ng/L). Les SPFA les plus fréquemment détectées étaient l’APFO (88 %, médiane : 0,27 ng/L; maximum : 8,1 ng/L) et le SPFO (80 %, médiane : 0,15 ng/L; maximum : 13 ng/L). Les perfluoroalkylesulfonamides à chaîne courte (C3-C6) ont aussi été détectés souvent (par exemple, taux de détection du FBSA = 50 %), mais à des concentrations inférieures (< 1 ng/L). Il faut souligner que cette étude révèle également la présence de SPFA nouvelles, comme le 6:2 FTSAS-sulfone et le 5:1:2 FTB, qui se trouvaient en concentrations supérieures à 1 ng/L, mais n’ont pas été largement détectées. De plus, certaines SPFA qui n’avaient jamais été mesurées dans l’eau potable auparavant (par exemple, HO-X:2 FTSA, composés apparentés à l’acide fluorotélomère thioéther amidosulfonique, composés apparentés au N-sulfopropyl diméthylammoniopropyl perfluoroalkyl sulfonamide, triméthylammoniopropyl perfluoroalkyl sulfonamides, X:3 FTB et X:1:2 FTB) ont été détectées dans certains des échantillons. Dans l’ensemble, les concentrations de SPFA étaient supérieures dans les échantillons d’eau du robinet dont la source provenait des eaux de surface, par rapport aux échantillons d’eau du robinet provenant des eaux souterraines. Cependant, parmi les 10 lieux les plus contaminés, 6 avaient prenaient leur origine dans les eaux souterraines (Munoz et coll. 2023).

Une étude menée sur les échantillons d’eau du robinet à Niagara-on-the-Lake, en Ontario, a révélé une moyenne arithmétique de concentration (sur 5 échantillons) de 2,1 ng/L pour l’APFO et de 3,3 ng/L pour le SPFO, et la détection des substances PFBA, PFHxA, PFHpA, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFHxS, PFEtS et PFPeA (Mak et coll. 2009). De 2016 à 2019, le ministère de l’Environnement, de la Protection de la nature et des Parcs de l’Ontario a détecté la présence et mesuré la concentration de 14 SPFA (PFBS, PFBA, PFPeA, PFHxA, PFHpA, APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFDoDA, PFHxS, SPFO, PFDS et PFOSA) dans 25 réseaux d’approvisionnement en eau potable en Ontario (Kleywegt et coll. 2020). Le seuil de détection de la méthode variait de 0,5 ng/L à 1 ng/L, et les résultats inférieurs au SDM ont été remplacés par une valeur égale à la moitié du SDM. Les substances PFUnDA, PFDoDA, PFDS et PFOSA n’ont pas été détectées dans les échantillons de sources d’approvisionnement en eau ou d’eau potable traitée. Les composés les plus fréquemment détectés dans l’eau potable en Ontario étaient l’APFO (73 %; concentration médiane de 1,1 ng/L), le PFBA (67 %; concentration médiane de 2,4 ng/L), le PFHxA (54 %; concentration médiane de 1,3 ng/L), le PFPeA (51 %; concentration médiane de 1,0 ng/L) et le SPFO (50 %; concentration médiane de 0,63 ng/L). En 2017 et 2018, aucune des analyses préliminaires additionnelles des SPFA sur 635 échantillons d’eau potable provenant de 13 systèmes d’approvisionnement en Ontario n’a permis de détecter de SPFA distincte à un seuil de détection préliminaire de 10 ng/L (Kleywegt et coll. 2020).

Des concentrations médianes similaires des substances APFO, PFBA, PFHxA, PFPeA et SPFO ont été relevées dans des échantillons d’eau potable provenant de 19 sites situés autour du lac Ontario et du fleuve Saint‑Laurent (n = 8) et d’autres lacs et petits cours d’eau au Canada (n = 11). Les concentrations de SPFA variaient de 1,0 ng/L (PFPeA) à 3,5 ng/L (SPFO). Ces valeurs étaient semblables à celles mesurées dans les échantillons d’eau du robinet prélevés en 2015 entre février et juin dans des villes canadiennes. Parmi les autres SPFA fréquemment détectées figuraient le PFBA (95 %) ainsi que le PFHxS et le SPFO (tous 2 à 89 %), tandis que les substances PFPeA, PFHpA, APFO, PFNA, PFDA et PFBS ont été détectées dans au moins 84 % des échantillons. Les composés détectés le plus rarement dans les eaux canadiennes étaient le FOSA (53 %), le FTSA 6:2 (37 %) et le FTCA 5:3 (11 %), ainsi que le PFUnDA, le PFDoDA et le FTCA 7:3, chacun ayant été détecté dans moins de 10 % des échantillons. Selon une approche d’évaluation préliminaire qualitative, les substances FBSA, FHxSA, PFECHS et PFPeS étaient occasionnellement présentes dans l’eau du robinet (concentrations variant d’une concentration inférieure au seuil de détection à 1,2 ng/L), tandis que le PFEtS, le PFPrS et le PFPeS étaient en concentrations inférieures au seuil de détection dans tous les échantillons au Canada. Le seuil de détection pour l’eau du robinet allait de 0,01 ng/L à 0,08 ng/L (Kaboré et coll. 2018).

2.5 Air et poussière à l’intérieur

Les SPFA ont été mesurées dans l’air et la poussière à l’intérieur dans des milieux résidentiels et non résidentiels (par exemple, garderies et casernes de pompiers) au Canada et dans d’autres pays (États‑Unis, Irlande, Belgique, Italie, Espagne, Norvège, Finlande et Chine) (Haug et coll. 2011; Winkens et coll. 2018; Yao et coll. 2018; de la Torre et coll. 2019; Harrad et coll. 2019; Wu et coll. 2020; Zheng et coll. 2020). Ces études ont, pour la plupart, été menées à l’échelle régionale et ont recensé quelque 70 SPFA en tout. Les sources de SPFA dans les milieux intérieurs comprennent les tapis, les moquettes, les cires pour planchers traités, les planchers de pierre et de bois traités, les emballages d’aliments, les cosmétiques, les matériaux de construction, le mobilier, les produits en papier, les vêtements, les insecticides et les produits électroniques (Liu et coll. 2015; Morales-McDevitt et coll. 2021; Savvaides et coll. 2021).

Au Canada, 4 études ont porté sur les concentrations de SPFA dans l’air de 271 maisons dans 3 villes (Ottawa, Vancouver, Edmonton) de 2002 à 2008 (Shoeib et coll. 2005, 2011; Beesoon et coll. 2012; Makey et coll. 2017). Dans l’ensemble, les données indiquent que les FTOH (FTOH 8:2, 6:2 et 10:2), suivis par les FOSA (MeFOSA, EtFOSA) et des FOSE (MeFOSE, EtFOSE), semblent être les plus présents dans les échantillons d’air prélevés dans les foyers canadiens.

En ce qui concerne la présence de SPFA dans la poussière, 6 études ont mesuré les concentrations de SPFA dans la poussière de 308 foyers canadiens dans 3 villes (Ottawa, Toronto, Vancouver) entre 2002 et 2015 (Kubwabo et coll. 2005; Shoeib et coll. 2005, 2011; De Silva et coll. 2012; Eriksson et Kärrman 2015; Karaskova et coll. 2016). En comparant l’exposition par inhalation et par ingestion de poussière, on a constaté que l’inhalation était la principale voie d’exposition aux SPFA neutres et ioniques chez les adultes, tandis que chez les tout-petits, l’absorption par ingestion de poussière est plus pertinente en raison de la fréquence plus élevée des contacts main‑bouche (Shoeib et coll. 2005, 2011). Les SPFA les plus abondantes dans la poussière de maison étaient les suivantes : diPAP, SPFO, APFO, PFNA, PFHxA, PFHpA, PFDS, PFHxS, PFDoDA, MeFOSE, EtFOSE, MeFOSA, EtFOSA, FTOH 6:2, FTOH 8:2 et FTOH 10:2. Dans le cas des diPAP, les homologues les plus abondants étaient les diPAP 6:2, diPAP 6:2/8:2, diPAP 8:2, 8:2/12:2 diPAP et diPAP 10:2 (De Silva et coll. 2012; Eriksson et Kärrman 2015).

2.6 Gestion des déchets et des produits en fin de vie

Les SPFA sont présentes dans une grande variété de produits disponibles aux consommateurs et de produits industriels. On s’attend comme devenir à ce que ces produits soient éliminés, dans un site d’enfouissement de DSM ou par incinération, ou recyclés. Les responsabilités en matière de gestion des déchets au Canada sont présentées à la section 8.1.5.

2.6.1 Sites d’enfouissement

L’élimination des produits et des matériaux qui contiennent des SPFA, dont des sols et des biosolides contaminés par les SPFA, dans les sites d’enfouissement peut devenir une voie indirecte de rejet dans l’environnement. Les SPFA peuvent être lessivées de ces produits et matériaux et s’accumuler dans le lixiviat des sites d’enfouissement pour être libérées finalement dans l’environnement, même si ces lixiviats sont acheminés vers un système de traitement des eaux usées. D’autres installations d’élimination des déchets solides, comme les installations de traitement des matières organiques, les parcs à ferrailles et les installations de recyclage, peuvent également être une source de rejet dans l’environnement. Les concentrations de SPFA dans le lixiviat des sites d’enfouissement sont traitées à la section 4.2.3.

Le lixiviat de la plupart des sites d’enfouissement subit une certaine forme de traitement avant d’être rejeté dans l’environnement. Environ 87 % du lixiviat produit par les grands sites d’enfouissement au Canada, c’est-à-dire les sites autorisés à recevoir plus de 40 000 tonnes de DSM par année, est dirigé vers les stations de traitement des eaux usées (STEU) municipales, et 7,1 % sont traités sur place avant d’être rejetés. Le reste du lixiviat généré (environ 5,5 %), provenant généralement de petits sites d’enfouissement non aménagés dont la surveillance environnementale est limitée, est rejeté directement dans l’environnement où il est transporté par les eaux souterraines ou de surface sans traitement.

Les sites d’enfouissement de DSM, dont les panaches pollués par les lixiviats peuvent s’étendre sur plus de 1 km, sont une source connue de contamination de l’eau souterraine (Christensen et coll. 2001). Les sites d’enfouissement canadiens modernes sont dotés de systèmes de protection des eaux souterraines et prévoient des mesures d’urgence pour régler ce problème, mais il existe actuellement peu d’information sur la fiabilité à long terme de ces systèmes et mesures. De nombreux contaminants nouvellement préoccupants, notamment des SPFA, ont été trouvés dans le lixiviat de sites d’enfouissement de DSM actifs et fermés. Il en est question à la section 4.2.3.

Ahrens et coll. (2011) ont prélevé des échantillons d’air ambiant à proximité de sites d’enfouissement et mesuré des concentrations supérieures à celles des sites de référence pour les FTOH, une catégorie des SPFA qui a été utilisée pour remplacer des composés tels que l’APFO et le SPFO dans le commerce. Contrairement à l’APFO et au SPFO, les FTOH sont très volatils et seraient probablement présents dans les gaz d’enfouissement. Par conséquent, les émissions fugitives de FTOH provenant des gaz d’enfouissement non captés peuvent constituer une source d’émissions pertinente, de même que les FTOH présents dans les gaz d’enfouissement captés qui ne sont pas détruits par leur combustion.

2.6.2 Incinération

Il est possible que les SPFA ne se décomposent pas complètement lors de l’incinération à des températures inférieures à 1 000 ℃, ce qui peut entraîner la formation d’autres composés fluorés volatils. Les données indiquent que les températures de 1 000 ℃ et plus, notamment celles que l’on trouve dans les incinérateurs de DSM, devraient détruire suffisamment (c’est-à-dire minéraliser) un grand nombre de composés fluorés. Cependant, d’autres données sont nécessaires sur les temps de séjour optimaux pour assurer une destruction suffisante et/ou complète des SPFA, y compris la décomposition des entités -CF2- très stables, tout en évitant la formation d’autres composés (Yamada et coll. 2005).

En raison de la grande variété de produits qui contiennent ces substances, il est raisonnable de supposer que la fraction des SPFA qui est incinérée est égale à la fraction totale des déchets incinérés au Canada. Selon une étude réalisée en 2012 par Cheminfo Services Inc., le pourcentage de DSM éliminés dans les sites d’enfouissement au Canada (en 2008) serait de 96 %, tandis que 4 % seraient éliminés par incinération. Comme ce chiffre est probablement représentatif des données actuelles, on peut supposer que 4 % des SPFA sont incinérées, tandis que les 96 % restants sont envoyés dans des sites d’enfouissement où elles pourraient être libérées dans l’environnement (Cheminfo Services Inc. 2012). Il convient de noter que ces chiffres ne comprennent pas les biosolides, mais uniquement les DSM.

2.6.3 Systèmes de traitement des eaux usées et biosolides

Les STEU municipales constituent des voies de pénétration des SPFA dans les milieux aquatiques, par suite du rejet des effluents traités, et dans le milieu terrestre, par suite de l’application de biosolides aux sols comme amendements. Par ces 2 voies, les SPFA peuvent pénétrer dans les eaux souterraines, par exemple, par filtration sur berge et infiltration d’eau dans le sol, respectivement. Le secteur des eaux usées n’a aucun contrôle sur les substances chimiques, y compris les SPFA, qui pénètrent dans ses systèmes de traitement. Les STEU municipales sont généralement conçues pour éliminer la demande en oxygène, les matières en suspension, les organismes pathogènes et les nutriments (Metcalf & Eddy Inc. 2003). Le traitement des contaminants traces comme les SPFA n’est pas un critère de conception des STEU canadiennes. Par conséquent, les substances chimiques persistantes, telles que les SPFA, qui entrent dans les STEU se retrouveront dans les effluents d’eaux usées et/ou les biosolides.

Le Programme national de surveillance des eaux usées d’ECCC recueille les concentrations de certaines SPFA entrant dans les STEU municipales, évalue le devenir de ces substances dans les chaînes liquides et solides de différents types de procédés de traitement habituellement utilisés au Canada, et détermine les concentrations des SPFA libérés dans les effluents des STEU et les résidus solides. Ces études sont présentées à la section 4.2.4. Par suite du traitement des eaux usées sur place (c’est-à-dire par les systèmes septiques), les effluents liquides sont rejetés d’un champ d’épuration profond, tandis que les biosolides présents dans les fosses septiques peuvent être épandus sur le sol. Les 2 voies peuvent avoir un effet sur l’eau souterraine.

De nombreuses SPFA ont été mesurées dans les affluents et les effluents de STEU (Guerra et coll. 2014; Lenka et coll. 2021), les effluents de fosses septiques (Subedi et coll. 2015) et les biosolides produits par des STEU (EFSA 2020; Lakshminarasimman et coll. 2021). Des APFA peuvent également être formés pendant le traitement des eaux usées, probablement par suite de la transformation de précurseurs non mesurés qui entrent dans les STEU (Guerra et coll. 2014). La quantité d’APFA formés varie en fonction de la température du procédé et du type de traitement, les taux de formation étant plus élevés dans les STEU à procédés biologiques dont les temps de rétention et températures hydrauliques sont plus élevés (Guerra et coll. 2014). En outre, les concentrations de certains APFA sont plus élevées dans les biosolides stabilisés finaux que dans les boues brutes dans certaines STEU, probablement en raison de la transformation de précurseurs non mesurés pendant le traitement des biosolides (Lakshminarasimman et coll. 2021). Les concentrations de SPFO et d’APFO peuvent augmenter pendant les procédés de traitement biologique en raison de la transformation incomplète de leurs précurseurs (Sinclair et Kannan 2006; Guerra et coll. 2014; Lenka et coll. 2021). La transformation des SPFA est décrite à la section 3.2.3.

Seulement 15 % des 989 kilotonnes de biosolides produits annuellement au Canada sont incinérés; 27 % sont enfouis et plus de 50 % sont épandus sur des terres agricoles (35 % pour la production de cultures et 23 % pour le pâturage) (Doucette 2013; B.C. Ministry of Environment 2023; M&M 2023). Les SPFA peuvent être absorbées par les plantes cultivées dans des champs agricoles, l’accumulation variant en fonction des concentrations de ces substances dans le sol et l’eau souterraine, de la longueur de la chaîne carbonée de la SPFA, du groupement fonctionnel, de l’espèce et de la variété du végétal, ainsi que des caractéristiques du sol et des biosolides épandus (Ghisi et coll. 2019) (voir la section 6.1). L’EFSA (2020) a indiqué que le PFBS, le PFHpA et le PFBA étaient disponibles pour absorption par les végétaux par le système racinaire, l’absorption ayant été constatée dans les pousses de pois et le céleri cultivés dans un sol amendé par des biosolides. Cependant, comme il est précisé à la section 2.2, les concentrations de SPFA dans les aliments vendus au détail sont généralement inférieures au seuil de détection. L’absorption de SPFA par les végétaux est examinée plus en détail à la section 6.1.

2.6.4 Compost

Il est attendu que le compost fabriqué à partir de produits en papier à usage unique, de déchets alimentaires ou d’emballages pour aliments contenant des SPFA soit contaminé par des SPFA. Les SPFA persistent pendant le compostage, peuvent s’accumuler dans le sol ou être lessivées dans les eaux souterraines, et peuvent être absorbées par certaines plantes cultivées (voir la section 6.1) et pénétrer dans la chaîne alimentaire naturelle.

Une étude réalisée par Lazcano et coll. (2020) a révélé la présence de 17 SPFA, dont l’APFO et le SPFO, dans 13 produits à base de biosolides offerts dans le commerce, 6 composts de matières organiques (fumier, champignons, tourbe et bois non traité) et 1 compost de déchets alimentaires et de résidus de jardin. Les produits à base de biosolides présentaient des concentrations de SPFA allant de 9 à 199 microgrammes par kilogramme (µg/kg, ppb), tandis que les composts fabriqués à partir de diverses combinaisons de déchets alimentaires, de résidus de jardin et d’autres matières organiques présentaient des concentrations de SPFA comprises entre 0,1 µg/kg et 18,5 µg/kg.

2.6.5 Technologies pouvant traiter et éliminer des SPFA

Les SPFA sont largement utilisées parce qu’elles sont résistantes à la chaleur et aux processus chimiques extrêmes, mais ces mêmes caractéristiques rendent la plupart des technologies classiques de traitement inefficaces pour l’élimination ou la dégradation des SPFA, tant dans les sites contaminés (voir la section 2.3) que dans le traitement de l’eau potable. L’expérience acquise avec les sites contaminés par les SPFA a montré que l’assainissement et la gestion de ces sites sont complexes et présentent des défis uniques, ce qui entraîne souvent des coûts de nettoyage et de surveillance plus élevés que ceux associés aux sites contaminés par d’autres substances. Le domaine du traitement et de l’assainissement des sites contaminés par les SPFA évolue et progresse rapidement, de nouvelles données devenant disponibles à mesure que l’on acquiert de l’expérience en réalisant des activités dans les sites contaminés. Des renseignements détaillés sur l’assainissement des sites contaminés par les SPFA figurent dans un document de l’ITRC (2020d).

Les SPFA sont généralement résistantes aux processus physiques, biologiques et chimiques et ne sont généralement pas affectées par les méthodes classiques de traitement du lixiviat des sites d’enfouissement et des eaux usées (voir la section 2.6). Cette caractéristique a été montrée pour les substances APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFHxS et SPFO (Sinclair et Kannan 2006; Xiao et coll. 2013).

Les technologies de séparation sont les plus couramment utilisées pour traiter les milieux naturels contaminés par les SPFA, bien que les technologies de dégradation fassent l’objet d’études actives.

Les méthodes de traitement de l’eau potable ont une efficacité d’élimination des SPFA qui varie selon plusieurs facteurs, notamment les caractéristiques de la source d’approvisionnement en eau ainsi que la concentration et le type des SPFA, les objectifs du traitement et le bon fonctionnement du système. Le traitement classique n’est pas efficace pour éliminer les SPFA. Les technologies de traitement les plus efficaces pour éliminer les SPFA (y compris le SPFO et l’APFO) sont, seules ou combinées, la filtration sur charbon actif en grains, la filtration sur membrane (osmose inverse et nanofiltration) et l’échange d’anions (Appleman et coll. 2013, 2014; Dickenson et Higgins 2016; Lin et coll. 2021), bien qu’il existe des défis techniques associés aux SPFA à chaîne courte (Li et coll. 2020a). Pour éviter le rejet de SPFA dans l’environnement, les milieux de filtration et d’échange d’ions usés doivent être éliminés par des techniques spécialisées (par exemple, régénération et dégradation à haute température). De même, les technologies membranaires nécessitent de traiter et d’éliminer le flux de concentrat résiduel (US EPA 2020a).

Les résultats d’études sur le SPFO et l’APFO montrent que la décomposition sonochimique peut être un procédé efficace et rapide pour traiter ces substances dans le lixiviat des sites d’enfouissement (EC 2014). En général, le SPFO et l’APFO se répartissent dans les boues et se sont avérés résistants au traitement des boues (Gómez-Canela et coll. 2012; Sun et coll. 2012).

Tous ces traitements présentent des limites à leur utilisation à grande échelle, de sorte que l’assainissement des sites contaminés par les SPFA est actuellement restreint à des endroits précis où il est économiquement et logistiquement réalisable de mettre en place une ou plusieurs de ces technologies. Par conséquent, il n’est pas possible d’éliminer les SPFA de l’environnement au sens large.

Comme les technologies de traitement et d’élimination des SPFA ne visent pas de SPFA en particulier, la mesure des SPFA totales permettrait de planifier un traitement et un assainissement plus exhaustifs des sites contaminés, car elle fournit plus d’information sur la « charge de SPFA » totale à traiter ou à éliminer, ce qui permettrait de s’assurer que les stratégies utilisées sont appropriées. La quantification des précurseurs oxydables totaux (POT) est utile pour obtenir des données probantes dans cette application.

2.7 Tendances en matière de substitution

Les restrictions visant le SPFO, l’APFO et les APFC-LC ont donné lieu à l’abandon des anciennes SPFA à longue chaîne en faveur des SPFA à chaîne courte. Parmi les principales tendances en matière de substitution des agents tensioactifs fluorés, mentionnons le remplacement par des fluorotélomères à C6 provenant de précurseurs APFC-LC à longueur de chaîne variable et le remplacement du SPFO par des produits à base de PFBS (ACC 2022; 3M 2002). Des agents tensioactifs à base d’acide éther polyfluoré, comme ADONA et GenX (c’est-à-dire, le HFPO-DA et son sel d’ammonium), ont également été utilisés pour remplacer l’APFO comme auxiliaire de traitement des fluoropolymères (ITRC 2020b).

Une analyse rétrospective des substances déclarées importées ou fabriquées au Canada conformément au RRSN met en évidence les cas de substitution au fil des ans et illustre la façon dont l’industrie intervient pour remplacer les substances dangereuses (approche également connue sous le nom de substitution éclairée). Les déclarations de substances nouvelles peuvent donner un aperçu des nouvelles substances introduites en tant que substituts possibles. Le gouvernement du Canada utilisera d’autres méthodes (par exemple, les enquêtes menées en vertu de l’article 71 de la LCPE) pour obtenir des données sur les nouvelles utilisations pouvant éclairer les prochaines évaluations.

Après la mise en place d’interdictions visant 4 nouvelles substances à base de télomères fluorés (précurseurs d’APFC) en 2004, aucune autre substance perfluoroalkylée d’une longueur de chaîne carbonée égale ou supérieure à C8 n’a été déclarée conformément au RRSN (figure 4). Cela pourrait indiquer que l’industrie avait déjà opéré une transition pour remplacer ces substances au moment où le Plan d’action pour l’évaluation et la gestion des acides perfluorocarboxyliques (APFC) et leurs précurseurs et les modifications au RCSTI ont été publiés en 2006 et 2016, respectivement. Le remplacement de ces substances a été accompagné d’une augmentation des déclarations de SPFA à chaîne courte.

Figure 4. Quantités (kilogrammes) de SPFA chimiques et polymères déclarées par année conformément au RRSN, selon la chaîne carbonée longue ou courte

Voir la description longue ci-dessous.
Description longue

Ce diagramme à barres montre les quantités importées et/ou fabriquées annuellement au Canada (en kilogrammes par année) de nouvelles SPFA (substances chimiques et polymères) déclarées au Programme des substances nouvelles par les importateurs et les fabricants depuis 1994. Sur l’axe des ordonnées est présentée la quantité totale annuelle importée ou fabriquée au Canada (en kilogrammes par année), variant de 0 à 1 200 000 kilogrammes par année. Sur l’axe des abscisses se trouve l’année à laquelle une substance nouvelle a été déclarée au Programme des substances nouvelles, de l’année 1994 à l’année 2023. Chaque année sont illustrées les quantités totales importées et fabriquées de toutes les SPFA à chaîne courte déclarées cette année-là et de toutes les SPFA à longue chaîne déclarées cette même année. Les barres orange montrent les quantités annuelles déclarées des SPFA dont la longueur de la chaîne alkyle fluorée est inférieure à 8 atomes de carbone, qui sont considérées comme des SPFA à chaîne courte. Les barres bleues illustrent les quantités annuelles déclarées des SPFA dont la longueur de la chaîne est égale ou supérieure à 8 atomes de carbone, qui sont considérées comme des SPFA à longue chaîne. Les SPFA à longue chaîne ont été déclarées au Programme des substances nouvelles de 1994 à 2004, mais pas après. Les SPFA à chaîne courte ont été déclarées régulièrement en volumes plusieurs fois plus élevés que les SPFA à longue chaîne. Près d’un million de kilogrammes par année des SPFA combinées ont été déclarés en 1997, 2001, 2002, 2011, 2012 et 2021. Aucune tendance en matière de quantité n’a été dégagée pour les SPFA à chaîne courte, que ce soit avant ou après 2004, année qui marque la fin des déclarations des SPFA à longue chaîne. À des fins de référence, les principaux jalons de l’application de mesures du gouvernement visant les SPFA sont indiqués en lignes pointillées vertes : 2004 – Interdictions de substances nouvelles visant quatre SPFA polymères; 2006 – Plan d’action visant les APFC; 2008 – Publication du règlement sur les SPFA; 2013 – Ajout des APFC-LC C9-C20 à l’annexe 1; 2016 – Interdiction des APFO et des APFC-LC (sauf exception). Le diagramme montre qu’aucune nouvelle SPFA à longue chaîne n’a été déclarée après 2004 et que de nouvelles SPFA à chaîne courte (c'est-à-dire des SPFA dont la longueur de la chaîne alkyle est inférieure à 8 atomes de carbone) sont constamment déclarées, en grandes quantités, au Canada.

3. Caractéristiques principales et comportement des SPFA dans l’environnement

Principaux points sur le comportement dans l'environment

  • Les propriétés physiques et chimiques des SPFA influent sur leur devenir et leur comportement dans l’environnement.
  • Les SPFA sont très persistantes dans l’environnement en raison de la stabilité des liaisons carbone-fluor.
  • Les SPFA ioniques (c’est-à-dire, les SPFA qui sont principalement ionisées aux pH de l’environnement), comme les APFC et les APFS, sont très solubles dans l’eau et non volatiles, et se répartissent donc principalement dans l’eau où elles peuvent être mobiles.
  • Les SPFA neutres, comme les FTOH, peuvent être volatiles et pourraient donc être présentes plus souvent dans l’atmosphère.
  • Diverses SPFA, dont les FTOH, ainsi que d’autres substances polyfluoroalkyliques et les polymères fluorés à chaîne latérale peuvent être transformés en SPFA plus stables qui sont extrêmement persistantes dans l’environnement dans les conditions ambiantes.
  • À l’échelle locale, certaines SPFA à chaîne courte se sont avérées être encore plus mobiles que les SPFA à longue chaîne.
  • Certaines SPFA peuvent également être transportées à grande distance dans l’atmosphère (c’est-à-dire, les SPFA neutres et volatiles) ou dans les courants océaniques mondiaux (c’est-à-dire, les SPFA ioniques), comme en témoigne leur grande répartition dans le monde, notamment dans les régions éloignées.
  • L’expérience acquise avec les sites contaminés par les SPFA a montré que l’assainissement et la gestion de ces sites sont très difficiles et complexes; de plus, il n’est pas possible d’éliminer les SPFA de l’environnement au sens large.

La présente section vise à résumer les principales propriétés physico-chimiques et le devenir des SPFA. Le concept de précurseurs des SPFA (c’est-à-dire des SPFA capables de se transformer en SPFA plus simples et stables dans l’environnement, comme les APFA) est également examiné. Les propriétés générales de ces SPFA contribuent à leur répartition, leur persistance et leur mobilité dans l’environnement, ainsi qu’à leurs caractéristiques facilitant leur transport à grande distance dans l’environnement.

Le fluor a une électronégativité élevée, une faible polarisabilité et un petit rayon atomique. Les effets combinés se traduisent par une forte liaison carbone-fluor (environ de 108 à 120 kcal/mole), ce qui rend cet atome extrêmement stable. Les fluorocarbures sont des substances résistantes à la chaleur et aux attaques biologiques et chimiques. Grâce à leur faible énergie de surface et à leurs faibles interactions intermoléculaires, ils sont à la fois hydrophobes et lipophobes. Ce sont ces caractéristiques qui constituent des fonctionnalités souhaitables dans de nombreuses applications où l’on recherche une protection des surfaces, une résistance chimique, une stabilité thermique et des propriétés antiadhérentes.

Les molécules complexes de SPFA, telles que les polymères perfluoroalkylés à chaîne latérale ou les composés de sulfonamidoéthanol, contiennent l’entité perfluoroalkylée, persistante, bien que d’autres parties de la molécule puissent être transformées et libérer une SPFA acide stable. Les SPFA complexes qui peuvent donner des SPFA persistantes plus simples sont appelées précurseurs.

Bien que les précurseurs puissent présenter un éventail de propriétés physico-chimiques variant partiellement en fonction des parties non fluorées de la molécule, les SPFA plus simples ont des propriétés physico-chimiques dont les caractéristiques du devenir sont bien comprises. Ces propriétés sont décrites à la section 3.1.

3.1 Quelques propriétés physico-chimiques

Solubilité dans l’eau : Diverses estimations du pKa (c’est-à-dire, la constante de dissociation de l’acide) de l’APFO ont été obtenues (par exemple, Brace 1962; Goss et coll. 2008; Steinle-Darling et Reinhard 2008; Vierke et coll. 2013), bien que l’on pense que la valeur réelle se situe entre 1 et 2. Par conséquent, dans l’environnement, l’APFO se trouve principalement sous la forme de sa base conjuguée, l’anion perfluorooctanoate. La solubilité dans l’eau de cette base conjuguée est de 3,5 g/L à 20 ℃ (EC, SC 2012). De même, l’anion de la base conjuguée du SPFO, le sulfonate de perfluorooctane, est la forme la plus courante aux pH de l’environnement et du corps humain. La solubilité dans l’eau du sel de potassium du SPFO serait de 519 mg/L à 680 mg/L (EC 2006). Liu et Lee (2005, 2007) ont indiqué des solubilités dans l’eau de 974, 18,8, 0,224 et 0,011 mg/L à 22 ℃ pour les FTOH 4:2, 6:2, 8:2 et 10:2, respectivement. Dans une revue de la documentation scientifique, Ding et Peijnenburg (2013) ont rapporté, pour certaines SPFA, des solubilités dans l’eau, déterminées expérimentalement, variant de 0,011 mg/L à 5,66 × 104 mg/L.

Avec une queue fluorocarbonée hydrophobe et lipophobe et une tête polaire hydrophile, ces acides présentent un comportement tensioactif et peuvent s’agréger en micelles en concentration supérieure à la concentration micellaire critique.

Log Koe : Comme les acides SPFA se comportent comme des agents tensioactifs, les valeurs du coefficient de partage octanol-eau (log Koe) sont difficiles à déterminer expérimentalement, car les molécules s’agrègent à l’interface octanol-eau. De nombreuses valeurs de log Koe rapportées sont calculées pour la forme neutre des molécules. Comme la forme neutre n’est pas présente dans les conditions environnementales normales, ces valeurs sont d’une utilité limitée pour décrire leur devenir dans l’environnement ou leur potentiel de bioaccumulation.

Log Kco : En ce qui concerne les acides SPFA, les valeurs du coefficient d’adsorption ou de désorption à l’interface carbone organique-eau varient partiellement en fonction de la longueur de la chaîne fluorocarbonée. Les acides SPFA à chaîne courte ont généralement des valeurs log Kco plus faibles, d’où une plus grande affinité pour l’eau, alors que les acides SPFA à longue chaîne peuvent se répartir préférentiellement dans le sol et les sédiments. Pour ces raisons, les SPFA à chaîne courte sont plus mobiles dans les eaux souterraines.

Pression de vapeur et constante de la loi d’Henry : La pression de vapeur du sel de potassium du SPFO est de 3,31 × 10-4 Pa à 20 ℃ et sa constante de la loi d’Henry est de 3,45 × 10-4 Pa m3/mol (EC 2006), ce qui indique une faible probabilité que la substance se répartisse dans l’air et soit transportée dans l’atmosphère. Pour la forme acide de l’APFO, la pression de vapeur calculée et la constante de la loi d’Henry sont respectivement de 2,2 Pa et 2,4 Pa m3/mol, ce qui indique une faible probabilité de transport atmosphérique (EC, SC 2012).

Même si les acides eux‑mêmes ne sont pas susceptibles d’être transportés dans l’atmosphère, les précurseurs volatils sont plus sujets au transport dans l’environnement. Par exemple, bien que la volatilité du SPFO soit faible, plusieurs précurseurs du SPFO sont considérés comme volatils, comme l’alcool N-EtFOSE, qui a une pression de vapeur de 0,5 Pa et une constante de la loi d’Henry de 1 930 Pa m3/mol. Lorsqu’ils sont présents dans les produits ou utilisés dans des procédés industriels, les précurseurs de SPFA volatils peuvent se volatiliser dans l’atmosphère et parcourir de grandes distances avant d’être transformés en formes non volatiles, comme les APFA. Ces précurseurs volatils contribuent à la présence répandue des SPFA dans l’environnement, y compris dans les régions éloignées comme l’Arctique (Muir et coll. 2019).

Les alcools fluorotélomères sont des précurseurs des acides perfluorocarboxyliques (APFC, ce qui comprend l’APFO). La pression de vapeur des FTOH C6-C12 varie de 144 Pa à 992 Pa à 25 ℃ (Stock et coll. 2004), la constante de la loi d’Henry pour le FTOH 8:2 étant estimée à 3 506 Pa m3/mol (Xie et coll. 2013). Ces précurseurs volatils sont répartis dans le monde entier et peuvent également être transformés en APFC par réaction avec des radicaux hydroxyles (Ellis et coll. 2004), ce qui contribue à la grande dispersion des acides résultants.

3.2 Devenir et comportement dans l’environnement

Le devenir et le comportement des SPFA dans l’environnement décrivent ce qu’il advient de ces substances lorsqu’elles sont libérées ou rejetées dans l’environnement. Le comportement de ces substances dans l’environnement est tributaire de leurs propriétés physico-chimiques, qui peuvent varier selon les différentes SPFA. Dans la présente section, nous examinons le devenir et la répartition des SPFA dans divers milieux, leur persistance et leur transport à l’intérieur des milieux et entre ceux-ci, y compris le transport à grande distance dans l’environnement. Nous nous attardons aux SPFA qui sont bien étudiées sur le plan du devenir et du comportement dans l’environnement. Le devenir de certaines nouvelles SPFA (par exemple, les PFPA, les PFPiA, les PAP) dans l’environnement est beaucoup moins compris (Guo et coll. 2020). Par conséquent, la présente section ne traite pas de ces SPFA en détail.

3.2.1 Devenir dans l’environnement

En raison de la queue fluoroalkylée et du groupe (tête) polaire des SPFA ioniques (qui sont principalement ionisées aux pH de l’environnement, comme les APFA), les propriétés de répartition et les interactions électrostatiques des SPFA ioniques peuvent dicter leur répartition et l’étendue de leur présence dans l’environnement. Leur tête étant hydrophile, les APFA peuvent présenter une solubilité élevée dans l’eau et ainsi permettre à la substance chimique d’interagir et de se disperser dans l’eau. Ce phénomène, associé à une pression de vapeur négligeable, explique pourquoi les APFA se répartissent principalement dans l’eau de surface, l’eau du sol et l’eau souterraine (Prevedouros et coll. 2006). Une répartition des SPFA à la surface de la glace a également été observée. Garnett et coll. (2021) ont constaté que les SPFA à longue chaîne étaient jusqu’à 3 fois plus présentes dans la glace en vrac que les SPFA à chaîne courte, un écart attribué à leurs interactions hydrophobes. En outre, les APFA s’accumulent généralement à l’interface air-eau en raison de leurs propriétés tensioactives (c’est-à-dire que leur groupe ou tête hydrophiles se solubilise dans l’eau, tandis que leur queue hydrophobe s’oriente vers l’air; Costanza et coll. 2019), ce qui entraîne une rétention dans la zone non saturée. Par exemple, des études ont montré que les APFA peuvent s’accumuler de manière préférentielle dans les eaux de surface (0 à 20 cm) plutôt que dans la subsurface (> 1 m), et que l’enrichissement est significativement plus élevé dans la microcouche à la surface de la mer (épaisseur de 1 µm à 1 000 µm) (Ju et coll. 2008; Wang et coll. 2015a). De plus, les profondeurs de l’océan et les sédiments vers lesquels les APFA sont transportés sont considérés comme des puits environnementaux d’APFA, étant donné que le temps de séjour de cette substance dans l’environnement est très long (Prevedouros et coll. 2006).

La teneur en carbone organique du sol et des sédiments, ainsi que la longueur de la chaîne alkyle sont fortement corrélées à la sorption de nombreuses SPFA, ce qui révèle l’importance des interactions hydrophobes (Liu et Lee 2005; Higgins et Luthy 2006). En règle générale, la sorption par le carbone organique augmente avec la longueur de la chaîne fluoroalkyle des SPFA ioniques et non volatiles. Zhao et coll. (2016) ont examiné la répartition des SPFA dans un cours d’eau et ont constaté que les APFA à chaîne courte se trouvaient principalement dans l’eau, tandis que les APFA à longue chaîne étaient présents dans les particules en suspension et les sédiments. Une étude de carottes de sédiments réalisée par Ahrens et coll. (2009) a également permis d’établir que les APFC à chaîne courte étaient uniquement présents dans l’eau interstitielle, tandis que les APFC à chaîne plus longue (C ≥ 11) étaient exclusivement présents dans les sédiments. De plus, la répartition et la sorption varient en fonction des propriétés des groupes fonctionnels présents (ITRC 2020a). À un pH supérieur à 3, la plupart des APFA existent à l’état anionique dans l’environnement. Par conséquent, en général, les APFA dans l’environnement repoussent les sols naturels chargés négativement et sont sorbés par les minéraux chargés positivement. Par exemple, Higgins et Luthy (2006) ont déterminé que la sorption de SPFA, telles que les APFC, les APFS et les FASA, par les sédiments augmentait à des concentrations plus élevées de Ca2+. Cependant, des différences ont été constatées dans la sorption des APFA selon leurs groupes fonctionnels, comme les PFPA qui sont davantage sorbés par le sol que les APFC de même longueur de chaîne (Lee et Mabury 2017; ECHA 2022b). La sorption des SPFA cationiques et zwitterioniques par le sol et les sédiments a été beaucoup moins étudiée que celle des espèces anioniques de SPFA. Cependant, des études récentes ont montré que, en raison de leurs interactions électrostatiques, les SPFA cationiques et zwitterioniques sont plus fortement sorbées par les sols et les sédiments que les SPFA anioniques (Barzen-Hanson et coll. 2017; Xiao et coll. 2019; Nickerson et coll. 2021). Il est important de noter qu’en général, le potentiel de sorption (c’est-à-dire, la longueur de la chaîne et le groupement fonctionnel), mis en évidence par différentes SPFA, ne signifie pas que certaines SPFA ne sont pas sorbées, mais plutôt que la sorption peut se produire dans une moindre mesure par rapport aux SPFA fortement sorbantes.

Les SPFA ioniques ne sont pas souvent présentes dans l’air en raison de leur grande solubilité dans l’eau, de leur faible pression de vapeur et de leur faible constante de la loi d’Henry. Sous leur forme anionique, moins volatile, les APFA peuvent s’adsorber sur des particules en suspension dans l’air (ITRC 2021a). En outre, d’autres SPFA neutres (comme celles à base de fluorotélomères) peuvent avoir une plus grande volatilité en raison des groupes fonctionnels qu’elles possèdent (par exemple, des alcools) et peuvent davantage être trouvées dans l’atmosphère.

3.2.2 Persistance

D’une manière générale, les SPFA sont extrêmement persistantes dans l’environnement (c’est-à-dire qu’elles ont une longue demi‑vieNote de bas de page 3), car les groupes fluorocarbures (essentiellement le -CF2-) sont très stables et résistent à la biodégradation, à l’hydrolyse, à la photolyse et à la thermolyse. Cette extrême persistance des SPFA est due à leurs liaisons carbone-fluor, qui, comme nous l’avons décrit précédemment, sont les liaisons carbone-halogène les plus fortes de la nature. La liaison carbone-fluor contribue à la faible polarisabilité et aux énergies de liaison élevées des SPFA, qui augmentent avec le degré de fluoration.

La plupart des données actuelles sur la persistance portent sur le nombre limité de SPFA bien étudiées. Par conséquent, les renseignements présentés dans la présente section portent sur le SPFO et l’APFO. Cependant, les substances d’un même groupe de SPFA peuvent être considérées comme étant également persistantes (ECHA 2022b). De plus, la grande majorité de ces substances chimiques dites « éternelles » sont non décomposables ou, dans les cas où ces mécanismes de transformation peuvent agir sur d’autres parties de molécules SPFA plus complexes, les produits de transformation stables des SPFA sont persistants dans l’environnement (Cousins et coll. 2020a). Par conséquent, on s’attend à ce que les substances de la classe des SPFA soient très persistantes ou se transforment en des SPFA persistantes.

Pour le SPFO, on a déterminé que la demi‑vie dans l’eau est supérieure à 41 ans par hydrolyse, valeur estimée en faisant varier le pH de 1,5 à 11,0 et en fixant la température à 50 °C pour faciliter l’hydrolyse (Convention de Stockholm sur les polluants organiques persistants 2006). Aucune biodégradation n’a été constatée dans les études sur le SPFO présent dans des boues d’épuration activées, des cultures dans les sédiments et des cultures de sol. De plus, l’APFO ne devrait pas être fortement décomposé dans les conditions environnementales ni subir de décomposition biotique ou abiotique importante ou d’hydrolyse (EC, SC 2012). Il a également été établi que l’APFO avait une demi‑vie d’environ 235 ans dans l’eau, par hydrolyse (3M 2001, mentionné dans la Convention de Stockholm sur les polluants organiques persistants 2016). Les APFA à chaîne courte employés comme substituts sont aussi persistants dans l’environnement que les APFA à longue chaîne anciennement utilisés (Manojkumar et coll. 2023). Bien qu’il y ait peu d’études trouvées dans la documentation scientifique, on s’attend à ce que les PFECA et les PFESA (d’autres substituts aux APFA à longue chaîne) soient eux aussi probablement très persistants dans l’environnement (Wang et coll. 2015b). Comme l’indique plus en détail la section 3.2.3, certaines SPFA sont capables de libérer des APFA dans l’environnement lors de leur transformation. Cependant, ce processus peut être lent pour certains précurseurs dans les conditions abiotiques. Washington et Jenkins (2015) ont examiné l’hydrolyse abiotique d’un polymère fluoré à chaîne latérale d’acrylate à base de fluorotélomères offert dans le commerce, et ont obtenu des demi‑vies variant de 55 à 89 ans. Les données actuelles indiquent que de nombreuses SPFA resteront longtemps dans l’environnement, avec pour conséquence qu’elles pourraient atteindre des concentrations nettement plus élevées par rapport aux produits chimiques à courte durée de vie qui sont libérés en mêmes quantités (Cousins et coll. 2019).

3.2.3 Transformation

Les substances polyfluoroalkyliques (par exemple, les fluorotélomères, les éthers polyfluoroalkyliques, les sulfonamides de perfluoroalcane) et les polymères fluorés à chaîne latérale (par exemple, les polymères d’uréthane fluorés, les polymères d’acrylate ou de méthacrylate fluorés, les polymères d’oxétane fluorés) peuvent être considérés comme des « précurseurs »; ils subissent une transformation abiotique ou biotique au cours de processus à plusieurs étapes pour former des produits de transformation perfluoroalkylés plus stables qui ne se décomposent pas dans les conditions environnementales ambiantes (Buck et coll. 2011). Cette transformation peut se produire en raison de la présence de liaisons non fluorées (par exemple, carbone-hydrogène, carbone-oxygène) dans la structure de ces substances polyfluoroalkyliques et des polymères fluorés à chaîne latérale, liaisons qui peuvent constituer un point « faible » dans la structure chimique et se rompre pour créer une entité perfluoroalkylée (ITRC 2021a). Des études ont montré que les substances à base de fluorotélomères peuvent être oxydées dans l’atmosphère (Ellis et coll. 2004; Wallington et coll. 2006) et subir une transformation aérobie (Liu et Coll. 2010; D’Agostino et Mabury 2017) pour former des APFC. L’oxydation atmosphérique d’HFC, d’HFO et d’HCFO peut également permettre la formation de l’acide trifluoroacétique (Young et Mabury 2010), lequel répond à la définition des SPFA sur laquelle est basé le présent document. De plus, la biotransformation de l’HFO-1234yf a été observée dans une faible mesure chez les rats, les souris et les lapins (Schuster et coll. 2010).

Les précurseurs FOSA, FOSAA, FTOH et acides fluorotélomères (FTSA) ont été détectés dans les eaux usées et peuvent être transformés en APFA par traitement biologique ou chimique dans les STEU (Vo et coll. 2020; Thompson et coll. 2022). Les conditions d’enfouissement favorisent la biotransformation anaérobie des SPFA (Reinhart et coll. 2023). La transformation des précurseurs polyfluorés a été mise en évidence par la disparition de précurseurs et l’accumulation simultanée d’APFA dans le lixiviat (Coffin et coll. 2023). Liu et coll. (2021) ont constaté que les SPFA commençaient à se transformer avant leur arrivée au site d’enfouissement, la transformation de diPAP et de FTSA en produits intermédiaires, comme les APFC, ayant déjà lieu lors de la collecte en bordure de rue. Du FTSA 6:2 a aussi été détecté après la biotransformation de substances polyfluorées dans les mousses AFFF (Thompson et coll. 2022). La transformation métabolique des précurseurs des SPFA peut également être une source d’APFA (Ahrens et Bundschuh 2014).

Dans une étude, on a rapporté que les principaux composants SPFA dans les produits de protection de tissu Scotchguard fabriqués avant et après 2002 étaient respectivement le polymère perfluorooctane sulfonamide-uréthane à chaîne latérale et le polymère perfluorobutane sulfonamide-uréthane à chaîne latérale (Chu et Letcher 2014). En outre, les mêmes auteurs ont indiqué qu’en effectuant un essai sur un modèle de microsome in vitro (microsomes hépatiques de rats Wistar-Han), les métabolites rapidement formés étaient respectivement le FOSA et le perfluorobutanesulfonamide (FBSA).

Petre et coll. (2023) ont trouvé 4 produits de biotransformation de l’APFO chez la carpe commune (Cyprinus carpio) : les substances PFBA, PFPeA, PFHxA et PFHpA. Au cours d’études in vivo sur la carpe, du PFPA (C8) et de l’APFO ont été détectés, et il est présumé que ces substances provenaient de la biotransformation de PFPiA ayant fait suite à une exposition (Kolanczyk et coll. 2023). Il a en outre été constaté que le PFPiA se métabolisait en PFPA et en PFPA (C8) chez le rat et la truite arc-en-ciel.

La biotransformation du FTOH en APFC a été observée chez la truite arc-en-ciel, le rat, le poulet, le cochon et le poisson-zèbre, ainsi que dans le sol, en conditions aérobies (EC, SC 2012; Kolanczyk et coll. 2023). Par ailleurs, c’est dans des échantillons de racines et de pousses de blé que l’on a obtenu le plus grand éventail de produits de la métabolisation du FTOH, notamment les substances PFUnA, PFDA, PFHxA et PFPeA (Kolanczyk et coll. 2023).

Dans une autre étude réalisée avec un essai in vitro sur microsomes hépatiques d’ours polaire (d’Islande), des rats Wistar-Han ainsi que des phoques annelés et des bélugas (Arctique canadien), on a constaté que le N‑éthyl‑perfluorooctanesulfonamide (N-EtFOSA) était désalkylé en FOSA de manière rapide chez les ours polaires et les rats, plus lente chez les phoques annelés et très lente chez les bélugas (Letcher et coll. 2014). Au cours d’une étude in vivo sur le medaka, le N-EtFOSA s’est transformé, devenant d’abord du FOSA, puis du SPFO. Cette transformation de FOSA en SPFO a également été observée chez la truite arc-en-ciel, l’embryon de poisson-zèbre, le rat, le ver de terre, le blé, la citrouille et le soja, ainsi que dans le sol, en conditions aérobies (Kolanczyk et coll. 2023; LaFond et coll. 2023).

3.2.4 Mobilité

En règle générale, les SPFA peuvent être transportées de sources ponctuelles vers d’autres endroits grâce à leurs propriétés physico-chimiques. Les SPFA volatiles (qui ont généralement une charge neutre aux pH de l’environnement, comme les FTOH) peuvent également être transportées dans l’atmosphère à partir des sources de rejet (par exemple, les émissions de cheminée) et être dispersées par le vent. Lors d’études dans l’atmosphère menées autour de sites de gestion des déchets, il a été constaté que les FTOH et leurs intermédiaires de transformation étaient dispersés par les émissions gazeuses des sites d’enfouissement (Lin et coll. 2022a; Reinhart et coll. 2023). Ismail et coll. (2023) ont avancé que les tempêtes de sable et de poussière pouvaient aussi mobiliser les SPFA dans les régions de climat aride ou semi-aride. Enfin, certaines SPFA peuvent être éliminées par dépôt atmosphérique et s’accumuler dans le sol, l’eau souterraine et l’eau de surface. Cela peut se produire à la fois par dépôt humide (c’est-à-dire, par les précipitations) et par dépôt sec (c’est-à-dire, par l’élimination des particules de l’atmosphère par la gravité). Shimizu et coll. (2021) ont conclu que le dépôt humide peut éliminer les SPFA de l’atmosphère plus efficacement que le dépôt sec.

On estime que les APFA ioniques à chaîne courte sont plus mobiles dans les milieux aquatiques et les sols en raison de leur solubilité accrue dans l’eau et de leur potentiel de sorption plus faible aux solides (ECHA 2017; Ghisi et coll. 2019). Bien que certains grands fabricants aient progressivement abandonné la production d’APFA à longue chaîne et se soient tournés vers des homologues à chaîne plus courte, des études ont révélé que les APFA à chaîne courte peuvent être encore plus mobiles dans les milieux aquatiques (Kwiatkowski et coll. 2020). L’advection, qui est le transport d’un produit chimique à l’intérieur d’un fluide, peut être considérée comme étant le principal mécanisme de transport des SPFA, par exemple, dans un panache d’eau souterraine qui s’étire ou par descente d’un cours d’eau (ITRC 2020c). De plus, Lohmann et coll. (2013) ont déterminé que la diffusion turbulente verticale est également capable de transporter les APFA depuis l’eau de surface de l’océan vers les profondeurs océaniques.

Les SPFA ioniques et non volatiles s’associent généralement à la fraction de carbone organique du sol et aux interfaces air-eau, mais elles peuvent également être lessivées dans la zone vadose (c’est-à-dire, la zone non saturée) jusqu’à l’aquifère et former des panaches d’eaux souterraines, en particulier dans les zones où se trouvent des sources ponctuelles, comme les sites d’enfouissement (Abunada et coll. 2020). Cette migration vers le bas peut être causée par les précipitations, l’irrigation, le ruissellement et l’eau de ruissellement (Sharifan et coll. 2021). Xiao et coll. (2015) ont trouvé des concentrations de SPFO et d’APFO qui augmentaient avec leur profondeur dans les sols de subsurface, ce qui indique qu’une contamination des aquifères souterrains par ces substances est possible. En outre, une migration des SPFA vers le bas a été observée à l’intérieur d’une dalle de béton sur laquelle des mousses AFFF ont été utilisées par le passé, des SPFA étant présentes sur toute la longueur des carottes prélevées sur toute l’épaisseur de la dalle (11 cm à 17 cm) (Williams et coll. 2023).

3.2.5 Transport à grande distance dans l’environnement

Certaines SPFA peuvent également être transportées à grande distance dans l’environnement, comme en témoigne leur large répartition autour du globe, même dans les régions éloignées. On pense que cela peut se produire par le transport atmosphérique et les courants océaniques mondiaux (Zhao et coll. 2012). En règle générale, le transport atmosphérique à grande distance est plus rapide que le transport par l’eau, ce dernier pouvant prendre des décennies (Young et Mabury 2010).

Dans le cas de la libération et des rejets de SPFA dans l’air (par exemple, émissions de cheminée, volatilisation à partir de produits) et compte tenu du potentiel de l’air à disperser les SPFA à grande distance dans toutes les directions du vent, le transport atmosphérique constitue alors une voie de transport pertinente. Plus précisément, en raison de leur grande volatilité, des précurseurs volatils neutres (par exemple, des FTOH) ont été trouvés dans des régions éloignées (Wania 2007). Ces précurseurs volatils neutres sont souvent les SPFA les plus abondantes dans la phase gazeuse (Wang et coll. 2014a). Le transport à grande distance et la transformation des SPFA et de leurs précurseurs ont été considérés comme une cause possible de la présence des APFA dans les régions éloignées, car les précurseurs peuvent être transformés par divers mécanismes et être déposés par les précipitations. Par exemple, Stock et coll. (2007) ont découvert, dans une étude, des preuves de la transformation de précurseurs volatils dans l’Arctique canadien. Dans une autre étude, Young et Donaldson (2007) ont montré que le FTOH 8:2 peut se transformer en APFO dans l’atmosphère et se déposer dans des environnements distants, comme les régions polaires. D’autres FTOH, des FOSA à chaîne courte et des FOSE pourraient également être des sources de formation d’APFC et d’APFS par transformation atmosphérique (ATSDR 2021). Les régions polaires ne sont pas les seules régions éloignées contaminées par les SPFA; ailleurs au Canada (à Golden, en C.-B.; à Egbert, en Ont.), à des sites d’échantillonnage éloignés ou ruraux qui sont loin des sources d’émission, on a trouvé des FTOH et des APFC dans l’eau de surface (Loewen et coll. 2008) et l’air ambiant (Gawor et coll. 2014). Bien qu’il n’y ait actuellement aucune donnée de terrain montrant la présence d’HFPO-DA dans des lieux éloignés, les données de modélisation corroborent la possibilité d’un transport à grande distance similaire à celui des SPFA anciennement utilisées (Mahoney et coll. 2022).

Les SPFA ioniques (par exemple, les APFA) sont principalement présentes dans l’eau de surface et on croit que, en raison de leur grande solubilité dans l’eau, elles sont principalement transportées à l’échelle planétaire par les courants océaniques marins (Yamashita et coll. 2008; Zhao et coll. 2012). On pense également que les APFA peuvent être transportés de l’océan vers l’atmosphère par des embruns, qui se produisent lorsque les vagues déferlent et que la mer est agitée (Prevedouros et coll. 2006). Johansson et coll. (2019) ont estimé à 122 tonnes/an et à 183 tonnes/an les émissions mondiales annuelles d’APFO et de SPFO, respectivement, qui sont transportées vers l’atmosphère par les embruns. Il a été avancé que les embruns pourraient être en mesure de transporter des quantités importantes d’APFA de l’océan vers l’atmosphère et qu’ils peuvent être considérés comme une source possible du transport à grande distance des APFA (Prevedouros et coll. 2006; Johansson et coll. 2019; Sha et coll. 2022).

Ce cycle planétaire des APFA dans l’hydrosphère, combiné à la persistance extrêmement longue de ces substances, se traduira par des accumulations d’APFA dans les dépôts atmosphériques qui sont peu réversibles. Les mesures de 4 SPFA (APFO, SPFO, PFHxS et PFNA) dans divers milieux environnementaux dans le monde (eaux de pluie, sols et eaux de surface) ont montré que plusieurs limites recommandées sont constamment dépassées (voir la section 4.1). Par conséquent, les auteurs ont souligné l’importance de restreindre rapidement les utilisations et les émissions des SPFA en raison de la « faible réversibilité de l’exposition et des effets connexes » (Cousins et coll. 2022).

3.3 Considérations relatives aux hydrofluorooléfines (HFO) et aux hydrochlorofluorooléfines (HCFO)

Les hydrofluorooléfines (HFO) sont des composés organiques insaturés formés d’hydrogène, de fluor et de carbone, tandis que les hydrochlorofluorooléfines (HCFO) sont des composés organiques insaturés formés d’hydrogène, de fluor, de carbone et de chlore. De nombreux HFO et HCFO contiennent au moins un atome de carbone entièrement substitué par le fluor et sont considérées comme des SPFA, selon la définition de l’OCDE (2021). Les HFO et les HCFO ont un potentiel de réchauffement climatique très inférieur à celui des hydrofluorocarbures (HFC) et des hydrochlorofluorocarbures (HCFC) et ne sont pas des substances appauvrissant la couche d’ozone (comparativement aux HCFC et aux chlorofluorocarbures [CFC]). Pour ces raisons, elles sont de plus en plus utilisées en remplacement d’autres composés organofluorés dans certaines applications servant à la fabrication et à l’entretien d’équipement de réfrigération et de climatisation, en tant qu’agents d’expansion dans la fabrication de produits de mousse, en tant qu’agents propulsifs dans les produits en aérosol et en tant que solvants.

On sait que les HFO et les HCFO qui sont des SPFA se photodégradent en acide trifluoroacétique (TFA) dans l’atmosphère (ECHA 2023c; PNUE 2023a). Les taux de transformation molaire estimatifs de chaque HFO et HCFO en TFA varient grandement en fonction des voies de dégradation prévues. L’HFO-1234yf, qui commence à remplacer l’HFC-134a dans les appareils de climatisation de véhicules au Canada et devrait voir son utilisation augmenter à l’échelle mondiale, a une efficacité de transformation en TFA de 100 % lorsqu’il se dégrade d’abord en fluorure de trifluoroacétyle (ECHA 2023c; PNUE 2023a). On prévoit d’ailleurs qu’il deviendra la principale source d’apports anthropiques de TFA dans l’environnement (ECHA 2023c; PNUE 2023a). Il a déjà été proposé que la dégradation en intermédiaires de trifluoroacétaldéhyde n’entraînait pas la formation de TFA (par exemple, OMM 2014). Cependant, les hypothèses sur lesquelles reposent ces estimations ont été remises en question (Umwelt Bundesamt 2021) et le consensus actuel est que le trifluoroacétaldéhyde devrait se dégrader en TFA, mais à un taux de transformation estimé bien plus faible que celui établi pour le fluorure de trifluoroacétyle (OMM 2022; ECHA 2023c; PNUE 2023a). Le TFA est considéré comme une SPFA selon la définition de l’OCDE (2021) et est très persistant. Bien que plusieurs substances anthropiques se dégradent en TFA, il est attendu que les HFO et les HCFO (en particulier l’HFO-1234yf) deviennent une source de plus en plus importante de TFA dans l’environnement à mesure que se poursuit l’abandon d’autres composés organofluorés (PNUE 2023a).

Le TFA est présent presque partout dans l’environnement. Par exemple, il a été détecté dans des précipitations, des cours d’eau, des plans d’eau, des océans, de la neige, de la glace, des colonnes d’eau, des sols et des aiguilles de pin d’Amérique du Nord (Scott et coll. 2005a, 2005b, 2006; Yeung et coll. 2017; Pickard et coll. 2020; Hartz et coll. 2023). Pickard et coll. (2020) ont constaté que les substituts des chlorofluorocarbures (comme les HFO) introduits après le Protocole de Montréal sont probablement une source majeure de TFA dans l’Arctique en raison de l’accroissement des flux de dépôts de TFA qui a commencé autour de l’année 1990. Si le TFA trouvé dans l’eau douce, l’atmosphère et le milieu terrestre est de source anthropique, on ne s’entend pas sur le caractère naturel de sa présence en eau profonde dans l’océan. Certains ouvrages de référence concluent que le TFA se trouve naturellement dans les cheminées hydrothermales sous-marines en raison des concentrations élevées de TFA à proximité des cheminées volcaniques sous-marines (Scott et coll. 2005a). D’autres notent cependant que la présence de TFA dans les profondeurs océaniques n’est pas une preuve suffisante pour conclure à l’existence de TFA naturel sans envisager d’autres explications, étant donné l’absence d’un mécanisme naturel raisonnable pour la formation du TFA (Joudan et coll. 2021).

Selon un rapport récemment publié par le Groupe d’évaluation des effets environnementaux (GEEE) du Programme des Nations Unies pour l’environnement (PNUE), les concentrations environnementales de TFA découlant de la dégradation d’HFO devraient être très inférieures aux seuils entraînant des effets nocifs chez l’humain et dans l’environnement (PNUE 2023a). Cette évaluation ne tenait toutefois compte que des concentrations de TFA dans les océans. D’un autre côté, le dépôt atmosphérique de TFA provenant de la dégradation d’HFO et d’HCFO devrait être plus localisé que celui antérieurement observé pour le TFA formé à partir d’autres composés organofluorés, en raison de la plus courte demi-vie atmosphérique des HFO et HCFO (PNUE 2023a).

Bien que le TFA déposé localement migrera en fin de compte vers les puits finaux (c’est-à-dire les océans, les grands lacs), les concentrations locales dans les eaux de surface et les taux de migration devraient varier selon les taux de transformation des précurseurs, les régimes de précipitations, les effets des saisons et l’hydrologie locale (par exemple, débit, temps de séjour). La combinaison de ces facteurs et d’autres facteurs, notamment la persistance, pourrait contribuer à des concentrations de TFA localement élevées. Par exemple, certaines études récentes ont indiqué une augmentation significative des concentrations de TFA dans divers lieux, notamment une augmentation moyenne d’un facteur 6 dans les eaux de surface de sites dans le nord de la Californie et en Alaska entre 1998 et 2021 (Cahill 2022), et des concentrations très supérieures à la valeur d’indication associée à la santé (HRIV) établie par l’Agence fédérale allemande pour l’environnement, mesurées lors d’analyses de l’eau potable et d’eaux de surface dans le sud-ouest de l’Allemagne (Scheurer et coll. 2017). On ne sait pas bien ce que devient ultimement le TFA produit par la photodégradation des HFO et des HCFO, qui constitue un polluant secondaire persistant, mais on pense que les grands plans d’eau (lacs, océans) sont des puits pour le TFA (PNUE 2023a).

Il a été établi que le TFA est modérément toxique pour certains biotes (Solomon et coll. 2016; ECHA c2020), mais les données sont limitées ou manquantes pour certains groupes d’organismes (par exemple, macrophytes marins, mammifères terrestres). De plus, la plupart des évaluations n’ont pas pris en compte la possibilité que le TFA contribue aux effets cumulatifs. Le TFA a aussi été détecté avec d’autres SPFA dans des tissus de végétaux et d’animaux, y compris à des concentrations dépassant celles d’autres SPFA mesurées (par exemple, Lan et coll. 2020; Guckert et coll. 2023; Herzke et coll. 2023).

Compte tenu des effets nocifs que le TFA pourrait causer et de son omniprésence dans l’environnement et chez les organismes avec d’autres SPFA, la contribution possible de TFA aux effets cumulatifs des SPFA chez les organismes suscite des préoccupations. Par conséquent, les HFO et les HCFO qui sont des SPFA selon la définition de la catégorie des SPFA entrent dans la portée du rapport.

4. Présence des SPFA dans l’environnement

Principaux points sur la présence des SPFA dans l'encironnement

  • À l’échelle mondiale, on détecte régulièrement des SPFA dans à peu près tous les compartiments de l’environnement et dans les tissus de nombreuses espèces.
  • Les concentrations les plus élevées de SPFA se trouvent généralement à proximité des points de rejet. Cependant, les SPFA sont omniprésentes dans les précipitations et tous les sols de la planète, y compris dans les régions éloignées.
  • Étant donné que les études de surveillance de l’environnement ont principalement porté sur des sous‑groupes limités de SPFA, les concentrations des SPFA totales et l’étendue de l’exposition cumulative sont incertaines et probablement sous-estimées.
  • Au Canada, les SPFA sont régulièrement détectées dans divers échantillons environnementaux prélevés d’un océan à l’autre, notamment dans l’air ambiant, les écosystèmes aquatiques, le lixiviat des sites d’enfouissement, les eaux usées et les biosolides, ainsi que dans la faune aquatique et terrestre.
  • Le gouvernement du Canada exécute un vaste éventail de programmes de surveillance et d’études pour comprendre les tendances relatives à la présence de SPFA dans les écosystèmes et la faune du Canada.

4.1 Aperçu de la présence des SPFA dans l’environnement

Comme on peut s’y attendre, compte tenu de la mobilité et du potentiel de transport à grande distance des SPFA, de nombreuses études et documents scientifiques ont rapporté la présence de SPFA dans le monde entier, dans un grand éventail d’écosystèmes et de biotes, y compris dans des zones éloignées des points de rejet initiaux des SPFA dans l’environnement (par exemple, Lau et coll. 2007; Houde et coll. 2008; Gewurtz et coll. 2013; Muir et coll. 2019; Ankley et coll. 2021; Muir et Miaz 2021; Cousins et coll. 2022). Les concentrations les plus élevées de SPFA ont généralement été mesurées à proximité des points de rejet des mousses AFFF et d’activités industrielles (par exemple, Moody et coll. 2002; Hu et coll. 2016; Lanza et coll. 2016; Carrizo et coll. 2023), ainsi que dans le lixiviat des sites d’enfouissement (par exemple, Hamid et coll. 2018) et les effluents des STEU (par exemple, Arvaniti et Stasinakis 2015). Cependant, des concentrations mesurables ont également été constatées dans des écosystèmes à diverses distances de ces endroits, notamment dans le ruissellement des eaux pluviales (par exemple, Saifur et Gardner 2021), dans des terres agricoles et des cultures (par exemple, Ghisi et coll. 2019), dans les Grands Lacs (par exemple, Houde et coll. 2008), dans les océans et les eaux côtières (par exemple, Muir et Miaz 2021) ainsi qu’en Arctique et en Antarctique (par exemple, MacInnis et coll. 2017; Pickard et coll. 2018; Muir et coll. 2019; Wong et coll. 2021).

Des SPFA sont régulièrement détectées dans le sang et les tissus d’un large éventail d’organismes, aussi bien de ceux qui vivent à proximité des points de rejet des SPFA (par exemple, près des sites où des mousses AFFF ont été utilisées dans des activités de lutte contre les incendies) que de ceux qui vivent dans des endroits éloignés. Par exemple, Giesy et Kannan (2001) ont étudié il y a un certain temps diverses concentrations de composés organiques fluorés (FOC) dans des échantillons de tissu de mammifères aquatiques, d’oiseaux, de poissons et d’amphibiens prélevés au cours des années 1990 dans le cadre d’études de surveillance aux États‑Unis, au Canada et ailleurs dans le monde. Ils ont constaté que même si peu d’échantillons contenaient du PFOSA, du PFHxS ou de l’APFO en concentration supérieure au seuil de quantification, le SPFO était détectable dans la plupart des échantillons, y compris ceux prélevés dans des régions marines éloignées (par exemple, l’océan Arctique). Houde et coll. (2011) ont également examiné les données de surveillance postérieures à 2005 des composés perfluorés dans les biotes aquatiques. Il a été déterminé que le SPFO était la substance la plus abondante, probablement en raison de son potentiel élevé de bioamplification jumelé à sa persistance et à l’utilisation répandue et continue des précurseurs du SPFO dans le monde entier. Cependant, la nature omniprésente des APFC a également été constatée dans les échantillons de tissu. La prise en compte de l’ubiquité du SPFO, de l’APFO et des APFC-LC dans l’environnement et les biotes de la planète a été un élément déterminant de l’application de mesures réglementaires prises à la fois au Canada (EC 2006, 2012; EC, SC 2012) et ailleurs dans le monde, notamment celle d’inscrire le SPFO, l’APFO et les substances apparentées sur la Liste des polluants organiques persistants de la Convention de Stockholm.

Le SPFO et l’APFO ont été détectés dans de nombreux aliments, en particulier dans les aliments riches en protéines, provenant de zones où la contamination est connue et où il n’y a pas de sources ponctuelles connues de contamination par les SPFA (Intrinsik 2018). Le ministère de l’Environnement, de la Protection de la nature et des Parcs de l’Ontario (MEPNP) a récemment réalisé des études portant sur l’absorption de substances à chaîne courte (PFBA, PFPeA, PFHxA, PFHpA et PFBS) et à longue chaîne (APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFDoDA, PFHxSNote de bas de page 4, SPFO, PFDS et PFOSA) par les tomates, la laitue et les betteraves par suite d’une irrigation avec de l’eau de surface contaminée par les SPFA. Les résultats de cette étude ont révélé que l’eau d’irrigation provenant de sites contaminés par les mousses AFFF peut avoir des répercussions sur les cultures irriguées avec de l’eau contaminée, plus particulièrement par les SPFA à chaîne courte (McDonough et coll. 2021). Cette étude a également rapporté des concentrations élevées de SPFA à chaîne courte dans la fleur des tomates, ce qui peut avoir des répercussions pour les pollinisateurs (McDonough et coll. 2021). En 2018, il a été découvert qu’une horde d’environ 5 000 bovins laitiers des États-Unis avait été exposée de manière chronique à des concentrations élevées de SPFA (à l’APFO et au SPFO ainsi qu’à d’autres APFC et APFS) présentes dans de l’eau et des aliments contaminés (Lupton et coll. 2022). Le lait et le fromage provenant de l’exploitation agricole concernée ont été analysés par la FDA des États-Unis. Le SPFO est la SPFA ayant été trouvée en plus grande quantité dans le lait, qui a été jeté et n’est pas entré dans la chaîne d’approvisionnement alimentaire (US FDA 2021a). La FDA a analysé de multiples échantillons de lait prélevés à l’exploitation agricole en question et a constaté que la concentration de SPFO avait diminué de manière régulière entre 2018 et 2021 (US FDA 2021a). En examinant des échantillons de plasma et de peau prélevés sur un petit nombre des animaux touchés, Lupton et coll. (2022) ont établi qu’il n’y avait pas de bioaccumulation d’APFC comptant 4 à 9 atomes de carbone dans le plasma ou la peau, mais que les APFS comptant plus de 4 atomes de carbone s’accumulaient dans ces 2 matrices.

Récemment, l’ECHA a achevé un examen approfondi de la présence des SPFA dans l’environnement européen et mondial (ECHA 2022c). La présence et la concentration de chaque SPFA étaient très variables selon l’endroit. Cependant, on a détecté des SPFA dans les eaux de surface, les eaux souterraines, le sol, les sites contaminés, les affluents et les effluents des STEU, et les boues d’épuration de presque tous les endroits qui ont fait l’objet de l’examen. On a également constaté la présence de SPFA dans presque tous les organismes soumis à l’étude dans le monde.

Un certain nombre d’études et d’examens ont rapporté une diminution des concentrations environnementales des SPFA réglementées (par exemple, De Silva et coll. 2021; Muir et Miaz 2021), ce qui démontre l’efficacité des mesures réglementaires. Toutefois, cette tendance n’est pas universelle, et certaines études ont indiqué des tendances temporelles différentes (ou une absence de tendances temporelles) chez une seule espèce étudiée et/ou dans une même région géographique, selon le lieu d’échantillonnage (par exemple, voir la section 4.2.2). Par exemple, une étude récente de Cousins et coll. (2022) a révélé que les concentrations de certains APFA dans des échantillons d’eau de pluie prélevés dans le monde entier dépassaient régulièrement les valeurs limites de l’EPA déclenchant l’émission d’avis sanitaires à vie pour le SPFO et l’APFO dans l’eau potable et la valeur limite de l’Agence danoise de protection de l’environnement pour la somme du SPFO, de l’APFO, du PFNA et du PFHxS dans l’eau potable, et ne respectaient pas la norme de qualité environnementale (NQE) de l’Union européenne pour le SPFO dans l’eau potable, y compris dans les régions éloignées et peu peuplées. Certaines concentrations de l’APFO et du SPFO dans l’eau de pluie urbaine rapportées dans cette étude dépassaient également les recommandations canadiennes actuelles pour l’eau potable. Bien qu’il y ait peu de données concernant les sols des régions éloignées, les auteurs ont conclu que ces résultats témoignent de la contamination globale des sols en raison de l’omniprésence environnementale et de la faible réversibilité des APFA dans les dépôts atmosphériques.

Des études récentes ont également permis de constater une augmentation des concentrations de SPFA à chaîne courte (par exemple, Manojkumar et coll. 2023; voir la section 4.2), présumément en raison de l’utilisation de ces substances pour remplacer les SPFA à longue chaîne réglementées. De plus, le TFA, qui est produit par la dégradation des HFO et HCFO et pourrait découler de la fabrication ou de l’incinération d’autres SPFA, a été détecté dans des eaux de surface, des précipitations, des sédiments, des sols, des carottes de glace et des tissus végétaux partout dans le monde (par exemple, Boutonnet et coll. 1999; Scott et coll. 2005a, 2005b, 2006; Pickard et coll. 2020; Umwelt Bundesamt 2021; Freeling et coll. 2022; ECHA 2023c; Hartz et coll. 2023). Il a été décelé dans des échantillons de sol et de précipitations en divers endroits au Canada ainsi que dans des aiguilles de conifères prélevées dans les régions canadiennes de Banff, en Alberta, et de Guelph, en Ontario (Scott et coll. 2005b). Il était présent dans tous les échantillons de sol et de précipitations en Allemagne et a aussi été détecté dans les échantillons de diverses espèces végétales (Umwelt Bundesamt 2021; Freeling et coll. 2022). Pour la plupart des espèces et des emplacements échantillonnés, les concentrations de TFA augmentaient avec le temps, ce qui, selon les auteurs, était probablement dû à une augmentation des émissions de précurseurs du TFA gazeux (Freeling et coll. 2022).

Par ailleurs, des polymères fluorés à chaîne latérale ont été détectés dans des biosolides du Canada, des sédiments aquatiques du bassin des Grands Lacs et des boues de STEU de la Suède (Chu et Letcher 2017; Letcher et coll. 2020; Fredriksson et coll. 2022).

Puisque la surveillance environnementale ne visait généralement qu’un faible nombre (entre quelques-unes et environ 30) de substances de la catégorie des SPFA (par exemple, OCDE 2018b; Buck et coll. 2021; De Silva et coll. 2021), et que la détection d’un éventail plus large de SPFA dépend de la mise au point de nouvelles méthodes d’analyse, il est attendu que le nombre et la répartition des SPFA dans l’environnement, ainsi que les concentrations totales de SPFA, sont sous-estimés dans la littérature scientifique actuelle. Il s’agit de limites importantes, car l’industrie manufacturière est passée à la production d’autres substances perfluorées (par exemple, voir la section 2.7). L’étendue limitée de la surveillance a été illustrée dans un examen récent de Xiao (2017), dans lequel l’auteur a déterminé que les études en milieu aquatique publiées entre 2009 et 2017 ont permis de détecter 455 nouvelles SPFA dans les eaux naturelles, le poisson, les sédiments, les eaux usées, les boues activées, les sols, les mousses AFFF et les agents tensioactifs de polymères fluorés commerciaux. L’étendue étroite de la plupart des données de surveillance a également suscité des préoccupations quant à la possibilité qu’il y ait des concentrations plus élevées que prévu de produits de transformation courants, issus de multiples précurseurs et actuellement non quantifiés.

Bien que par le passé l’étendue des SPFA examinées dans de nombreuses études était largement limitée, les études constatent de plus en plus la présence grandissante d’un éventail de SPFA et l’exposition concomitante à celles‑ci. Des analyses élargies et/ou non ciblées ont permis de détecter une vaste gamme de SPFA dans divers substrats, notamment dans de l’eau de mer en Europe du Nord et en Arctique (Joerss et coll. 2020), des échantillons de lac et d’air de l’Arctique (Stock et coll. 2007), des eaux de surface aux Pays‑Bas (Hensema et coll. 2021), des biosolides (Letcher et coll. 2020) et des déchets organiques en France (Munoz et coll. 2022a), des particules dans l’atmosphère urbaine en Chine (Yu et coll. 2018) et des échantillons de poussière intérieure prélevés dans des maisons aux États‑Unis (Young et coll. 2021). Les mammifères marins (Spaan et coll. 2020), les bélugas du Saint‑Laurent (Barrett et coll. 2021), les oiseaux de mer (Letcher et coll. 2015; Su et coll. 2017; Robuck et coll. 2020), l’écorce des arbres et les espèces de poisson de différentes régions (par exemple, Pignotti et coll. 2017; Liu et Gin 2018; Baygi et coll. 2021) sont des exemples de milieux partout dans le monde où la présence concomitante de SPFA a été détectée dans les tissus d’organismes. Ces preuves d’une exposition simultanée étendue aux SPFA dans des régions, des milieux environnementaux et des organismes aussi divers indiquent que la présence concomitante généralisée est de plus en plus la norme et que les études qui ne tiennent pas compte d’un éventail plus large (et peut-être imprévu) de SPFA peuvent ne pas décrire correctement l’exposition cumulative. À cette fin, un certain nombre de techniques permettant de détecter les SPFA totales dans les échantillons environnementaux sont à l’étude, notamment les méthodes faisant appel au fluor organique total (FOT), au fluor organique extractible (FOE) et aux précurseurs oxydables totaux (POT) (par exemple, Nikiforov 2021; Rehman et coll. 2023). En particulier, des études visant à mesurer la concentration des SPFA à l’aide du FOT et du FOE dans différents milieux naturels ont montré que la plupart des SPFA détectées étaient non identifiées (Manojkumar et coll. 2023), un constat qui appuie la conviction que les concentrations de SPFA dans l’environnement sont sous-estimées. On espère qu’à l’avenir ces méthodes ou d’autres méthodes nouvellement mises au point permettront de mieux comprendre la diversité et les concentrations des SPFA dans l’environnement et les organismes.

4.2 Surveillance environnementale au Canada

En plus de surveiller les tendances et les développements internationaux concernant la présence de SPFA dans l’environnement, le gouvernement du Canada réalise divers programmes de surveillance pour comprendre ces tendances dans les écosystèmes et la faune du Canada. Les données produites dans le cadre de ces programmes sont régulièrement publiées sur le portail de données Gouvernement ouvert et dans la littérature scientifique à comité de lecture. Nous présentons ci‑dessous un résumé des résultats obtenus à ce jour.

4.2.1 Air ambiant

Le gouvernement du Canada surveille les SPFA (y compris les APFC C4 à C14, C16, C18, les APFS C4, C6, C8, C10 et leurs précurseurs) dans l’atmosphère échantillonnée à la Station canadienne de recherche dans l’Extrême‑Arctique, au Nunavut, depuis 2006 à l’aide d’échantillonneurs d’air actifs à grand débit (AMAP 2014, 2017; Wong et coll. 2018, 2021). Les concentrations d’APFO et de SPFO dans l’air à Alert ont augmenté entre 2006 et 2013. Après 2013, les concentrations d’APFO et de SPFO ont régulièrement diminué (Wong et coll. 2021). Le PFHxS a semblé diminuer à partir de 2013, mais cela était probablement dû aux quelques concentrations élevées mesurées en 2013 et aux concentrations faibles mesurées en 2017. On a observé une certaine stabilité des concentrations de PFNA, tandis que celles du PFDA et du PFUnDA ont montré des tendances à la hausse. Il convient de noter que l’évaluation des tendances pour les APFA autres que l’APFO et le SPFO à Alert a été entravée par de faibles fréquences de détection et des concentrations incohérentes dans les blancs (Wong et coll. 2021). Le rapport de l’AMAP (2017) comprenait également plusieurs nouvelles SPFA, notamment l’acide perfluoroéthylcyclohexanesulfonique (PFECHS, un analogue du SPFO), le perfluorobutane sulfonamide (FBSA, un précurseur du PFBS) et l’acide d’éther chloré polyfluoré 6:2 (6:2-Cl-PFAES ou F-53B, un acide d’éther chloré polyfluoré).

Des projets de recherche ont également été réalisés sur les dépôts atmosphériques des SPFA dans les régions éloignées grâce à l’analyse des APFA (y compris des APFC C4 à C14, des APFS C4, C6, C8, C10, du PFECHS et du FOSA) dans la neige, les glaciers (MacInnis et coll. 2019a) et les carottes de glace (MacInnis et coll. 2017; Pickard et coll. 2018) en Arctique. Ces études ont confirmé l’omniprésence des APFA dans les régions éloignées. Ces échantillons abiotiques sont pertinents, car ils présentent des concentrations plus élevées des APFA à chaîne courte qui sont généralement absents des biotes. Les analyses des carottes de glace sectionnées et datées ont servi à calculer les flux annuels des APFA par dépôts atmosphériques. En outre, les résultats de l’analyse des congénères des APFC correspondaient au transport environnemental à grande distance des précurseurs des fluorotélomères, suivi d’un dépôt atmosphérique.

Dans le bassin des Grands Lacs, les SPFA (y compris les APFC C4 à C12 et les APFS C4, C6 et C8) sont surveillées dans les précipitations depuis 2006 à Point Petre, au lac Ontario, à Evansville, au lac Huron, et à Sibley, au lac Supérieur (Gewurtz et coll. 2019; gouvernement du Canada 2021). Les concentrations de SPFO et d’APFO ont généralement diminué dans les précipitations au‑dessus des Grands Lacs. Cependant, les concentrations des APFA à chaîne plus courte, qui ne sont pas réglementées au Canada, n’ont pas diminué, tandis que celles du PFHxA et du PFBA ont récemment augmenté (depuis environ 2010 à 2016, selon l’endroit), ce qui pourrait être dû à leur utilisation comme substituts, car les APFA à chaîne plus longue sont abandonnés progressivement par l’industrie (Gewurtz et coll. 2019). Les SPFA sont surveillées dans l’atmosphère à Point Petre, depuis octobre 2018, et à Evansville, depuis juillet 2019.

Le gouvernement du Canada surveille des SPFA (APFC C4 à C14, C16, C18, APFS C4, C6, C8, C10 et leurs précurseurs) dans des échantillons d’air prélevés par des systèmes passifs, dans le cadre du Réseau mondial d’échantillonnage atmosphérique passif (EAP) mis en place en 2004, à 13 sites canadiens (Rauert et coll. 2018; Saini et coll. 2023). Au cours de la période de 9 ans s’échelonnant entre 2009 et 2017, les concentrations de FTOH, de sulfonamides fluorés et de sulfonamides éthanols (FOSA et FOSE) présentaient en général des tendances faiblement à la baisse ou restaient stables. Cependant, les concentrations d’APFS, dont celles du PFBS, du PFHxS et du SPFO, ont augmenté de manière importante pendant cette période dans certains lieux au Canada. Les concentrations des APFC totaux (comprenant les substances PFHxA, PFHpA, APFO, PFNA et PFDA) ont également augmenté en 2017, mais cette variation doit être confirmée par d’autres activités de surveillance, notamment pour caractériser l’efficacité des mesures de contrôle de ces substances réglementées. Les résultats des échantillonneurs d’air passifs (Rauert et coll. 2018; Saini et coll. 2023) correspondent à ceux des échantillonneurs d’air à grand débit décrits ci‑dessus (AMAP 2014, 2017; Wong et coll. 2018, 2021).

Les émissions atmosphériques de SPFA provenant du secteur des déchets (c’est-à-dire des STEU et des sites d’enfouissement) ont également été étudiées (Ahrens et coll. 2011; Shoeib et coll. 2016). En 2009, Ahrens et coll. (2011) ont prélevé des échantillons d’air contenant des SPFA au‑dessus et autour d’une STEU et de 2 sites d’enfouissement de déchets solides en Ontario. Les échantillons ont été analysés pour mesurer les concentrations des substances de 5 groupes de SPFA (FTOH, FOSA, FOSE, APFS et APFC). Par rapport aux sites de référence, les concentrations de SPFA totales dans l’air étaient de 3 à 15 fois plus élevées dans la STEU et de 5 à 30 fois plus élevées dans les sites d’enfouissement. Les émissions de FTOH (le FTOH 6:2 étant le plus abondant dans la STEU, et le FTOH 8:2, dans les sites d’enfouissement) étaient d’environ 2 ordres de grandeur plus élevées que celles des autres groupes de SPFA évalués dans cette étude. Parmi les APFS et les APFC, les concentrations d’émissions de SPFO et de PFBA étaient les plus élevées dans l’atmosphère à la STEU et celles des émissions de PFBA étaient les plus élevées aux sites d’enfouissement.

4.2.2 Écosystèmes et faune aquatiques

Le gouvernement du Canada surveille les eaux douces à divers endroits dans tout le pays. De 2013 à 2020, on a prélevé des échantillons à 29 sites pour déterminer les concentrations et les tendances des SPFA dans les eaux de surface ambiantes. Ces travaux ne ciblaient pas des rejets particuliers de sources industrielles. Il y avait des sites d’échantillonnage dans chaque province, à l’exception de l’Alberta et de l’Île‑du‑Prince‑Édouard, et dans aucun des 3 territoires. Des SPFA ont été détectées dans les eaux de surface de chaque province où l’eau a été prélevée. Dans l’ensemble, 13 SPFA ont été mesurées dans 566 échantillons d’eau douce au Canada, les concentrations étant comprises entre une valeur inférieure au seuil de détection en laboratoire (intervalle des seuils de détection : 0,4 ng/L à 1,6 ng/L) et une valeur maximale de 138 ng/L (pour le PFBS). Même si les concentrations de SPFO et d’APFO ont diminué au cours de cette période, les concentrations d’autres composés comme le PFBA et le PFPeA ont augmenté (Lalonde et Garron 2022). Les concentrations de SPFO dans des échantillons d’eau de surface prélevés entre 2007 et 2010 (ECCC 2018) et en 2016 et 2017 (ECCC 2019) dans des bassins versants canadiens étaient toutes inférieures aux valeurs des recommandations fédérales pour la qualité de l’environnement (RFQE) relativement au SPFO dans les eaux de surface (ECCC 2018).

Des SPFA (notamment les APFC C8 à C12 et les APFS C7, C8) ont été mesurées dans des homogénats de corps entier de poisson provenant de plans d’eau partout au Canada (Burniston et coll. 2011; Gewurtz et coll. 2012; Chu et coll. 2016; McGoldrick et Murphy 2016; ECCC 2019; ECCC, US EPA 2021). Cette surveillance permet d’obtenir des renseignements sur la présence et l’accumulation de SPFA dans le milieu aquatique. Les concentrations de SPFO dans le touladi du lac Ontario ont augmenté entre le début des années 1990 et le début des années 2000, et diminué par la suite, bien que les tendances ne soient pas aussi claires dans le lac Huron et que les concentrations restent supérieures aux limites des recommandations fédérales pour la consommation de la chair d’animaux aux sites des Grands Lacs (McDaniel et coll. 2021; ECCC, US EPA 2021) et supérieures aux RFQE établies pour la protection des mammifères et des oiseaux piscivores (ECCC 2019). En revanche, pendant la dernière décennie, on a observé des concentrations croissantes d’APFC dans le touladi au lac Huron, mais décroissantes dans le lac Ontario (McDaniel et coll. 2021). Ces données n’ont aucun lien avec les paramètres de santé humaine; les provinces et les États mènent des activités de surveillance distincte de la partie comestible des poissons de pêche sportive (ECCC, US EPA 2021).

Des études de surveillance des SPFA (dont les APFC C4 à 14, C16, C18, et les APFS C6, C8, C10) dans les régions arctiques et subarctiques sont réalisées dans le cadre des projets de surveillance et de recherche environnementales (PSE) du Programme de lutte contre les contaminants dans le Nord (PLCN) (Braune et Letcher 2013; Letcher et coll. 2014, 2018; Lucia et coll. 2015; AMAP 2016, 2017, 2018; CIRNAC 2018; Muir et coll. 2019; Routti et coll. 2019a; Sonne et coll. 2021). Dans le cadre de ces projets, l’eau de mer de l’Arctique est analysée chaque année depuis 2011 et on a ainsi constitué le plus important ensemble de données continues de ce milieu. Le SPFO et les APFC ont diminué dans les échantillons d’eau de mer prélevés ces dernières années (CIRNAC 2018). Des échantillons de phoques annelés et d’omble chevalier ont été analysés chaque année depuis les années 1990, et les résultats obtenus constituent le plus vaste ensemble de données temporelles continues de ces milieux. On a constaté des tendances à la baisse pour les APFC totaux (C7 à C14) chez le phoque annelé, à 4 endroits de l’Arctique canadien, entre 2005 et 2010 (Muir et coll. 2019). Cependant, des données plus récentes indiquent une tendance à la hausse de ces APFC chez le phoque annelé à 2 de ces endroits, soit à la baie d’Hudson et au détroit de Lancaster (Muir et coll. 2019). Les APFC C7 à C14 chez l’omble chevalier confiné aux eaux intérieures des lacs Hazen, Char et Amituk semblent être en baisse par rapport à la concentration maximale atteinte entre 2006 et 2009 (Muir et coll. 2019). Des APFA ont été trouvés dans le réseau trophique du lac Melville (y compris dans les phoques annelés), où les résidents de l’endroit sont préoccupés par les concentrations de contaminants dans les aliments traditionnels qu’ils récoltent dans la nature (CIRNAC 2018). Les concentrations d’APFA chez les blanchons de phoques annelés au lac Melville ont augmenté chaque année de 2013 à 2016 (CIRNAC 2018). Les concentrations d’APFA chez l’omble chevalier ont généralement diminué depuis 2008‑2009, mais les tendances varient d’un lac de l’Extrême‑Arctique échantillonné à l’autre et d’un produit chimique donné à l’autre (CIRNAC 2018; Muir et coll. 2019). Des SPFA ont été mesurées dans le sang de guillemots de Brünich adultes, un oiseau marin de l’Arctique qui se nourrit de poisson, dans le sud de la baie d’Hudson. Ce travail de recherche a fourni des données supplémentaires sur la présence et les effets possibles des SPFA chez cet oiseau marin arctique, mais elles doivent être validées par les pairs. Des SPFA ont été mesurées chez les ours polaires de différentes populations de la baie d’Hudson et corrélées avec des métabolites du foie. Les tendances temporelles ont également été déterminées chez les ours polaires en fonction de leur régime alimentaire, dans la région de la baie d’Hudson (Pedersen et coll. 2016; Letcher et coll. 2018; Morris et coll. 2019; Muir et coll. 2019). Aucune tendance marquée, à la hausse ou à la baisse, des concentrations des APFC totaux et du SPFO n’a été constatée dans le tissu hépatique de 2 sous-groupes de la population d’ours polaires du sud et de l’ouest de la baie d’Hudson (Nunavut) entre 2007 et 2016 (INAC 2017; CIRNAC 2018; Muir et coll. 2019).

Hors du PLCN, des chercheurs du gouvernement du Canada ont mené des projets de recherche sur les SPFA dans les milieux arctique et subarctique. Les analyses des APFC et des APFS à chaîne courte et à longue chaîne dans des échantillons de champs de glace de l’Extrême-Arctique (MacInnis et coll. 2017; Pickard et coll. 2018, 2020), de l’eau de fonte des neiges et de l’eau de fonte des glaciers (Cabrerizo et coll. 2018; MacInnis et coll. 2019a) sont applicables au milieu aquatique en raison de la fonte accélérée provoquée par les changements climatiques. Cela a été confirmé par le profil de concentration des APFA obtenu dans une carotte de sédiments datée prélevée au lac Hazen, au Nunavut, et sa corrélation avec le débit glaciaire (MacInnis et coll. 2019b). Les APFA ont également été mesurés dans des échantillons d’eau de l’Arctique (Lescord et coll. 2015; Cabrerizo et coll. 2018; MacInnis et coll. 2019a) et de sédiments lacustres (Lescord et coll. 2015).

Le gouvernement du Canada surveille, entre autres produits chimiques, des SPFA dans le poisson et la faune partout au Canada dans le cadre de programmes de recherche et de surveillance du PGPC. Ces programmes comprennent l’analyse des APFC C4 à C16, des APFS C4 à C10 et de nouvelles SPFA (par exemple, acides perfluoroalkylphosphiniques, SPFA zwitterioniques et cationiques) chez le poisson et les oiseaux des Grands Lacs et du fleuve Saint‑Laurent (Houde et coll. 2013; De Silva et coll. 2016; Munoz et coll. 2022b) ainsi que chez les bélugas de l’estuaire du Saint-Laurent (Barrett et coll. 2021). Soixante-dix SPFA provenant de mousses AFFF ont été dosées dans des poissons prélevés en aval d’une zone où se tiennent des activités de formation à la lutte contre l’incendie à un aéroport civil international en Ontario (Carrizo et coll. 2023). Le SPFO était de loin le plus abondant de ces SPFA, des concentrations records ayant été mesurées chez des épinoches à 5 épines (Culaea inconstans) du ruisseau (16 000 à 110 000 ng/g en poids humide [corps entier]) (Carrizo et coll. 2023). Des tendances temporelles ont également été dégagées chez le béluga de l’estuaire du Saint‑Laurent, où une diminution générale des APFA et des PFOSA hérités du passé a été observée après le milieu des années 2000 (Barrett et coll. 2021). Cependant, les substituts non réglementés des SPFA à chaîne courte, les acides perfluorocarboxyliques monohydrogénés (APFC-H; détectés pour la première fois dans cette étude) et les acides carboxyliques à base de fluorotélomères à chaîne impaire (FTCA) ont augmenté avec le temps (Barrett et coll. 2021). Les œufs d’oiseaux aquatiques (de la famille des goélands) et terrestres (étourneaux sansonnets) ont fait l’objet d’une surveillance des SPFA dans les provinces de l’Atlantique, le fleuve Saint‑Laurent, les Grands Lacs, les Prairies, la côte du Pacifique et la région subarctique ( Letcher et coll. 2015; Miller et coll. 2015, 2020; Gewurtz et coll. 2016, 2018; Su et coll. 2017; Elliott et coll. 2021). Des œufs de ces espèces ont été prélevés chaque année depuis 2008 et analysés pour mesurer des SPFA, notamment les APFC C4 à C14, C16 et C18, et les APFS C4, C6, C8 et C10. Des tendances à la baisse ont été dégagées pour les concentrations de SPFO (qui représentent plus de 90 % des APFS totaux) et d’APFC à longue chaîne dans les œufs prélevés dans 14 des 39 sites et colonies surveillés entre 2008 et 2021. En ce qui concerne les SPFA à chaîne courte non réglementées, qui ont été trouvées à des concentrations relativement plus faibles, il n’y avait aucune variation temporelle des concentrations à ces sites et colonies, à l’exception de quelques sites où une augmentation (2 sites) ou une diminution (3 sites) des concentrations des PFBS totaux et du PFHxS ont été constatées pendant cette période. Une étude pancanadienne menée sur des œufs d’étourneau sansonnet a révélé la présence de concentrations élevées de SPFA, dont les APFC et les APFS, dans des sites d’enfouissement par rapport à des sites urbains ou industriels et ruraux (Gewurtz et coll. 2018). Cependant, les concentrations n’étaient pas liées à la quantité de déchets reçus par ces sites d’enfouissement.

Des SPFA ont été mesurées dans les œufs et le sang d’oisillons de faucons pèlerins, un prédateur terrestre d’autres espèces aviaires, dans le sud de l’Ontario et sur la rive nord du lac Supérieur (Sun et coll. 2020, 2021). En tout, 22 APFA et 4 FASA ont été trouvés. Les APFS étaient les substances PFBS, PFHxS, PFEtCHxS, SPFO et PFDS, et les APFC (C4 à C14, C16 et C18) étaient les substances PFBA, PFPeA, PFHxA, PFHpA, APFO, PFNA, PFDA, PFUdDA, PFDoDA, PFTrDA, PFTeDA, PFHxDA et PFODA. Des APFS (y compris le PFHxS, le SPFO et le PFDS) ont été détectés dans la plupart des échantillons d’œufs et de plasma. En outre, 11 APFC (C5 à C14, C16) ont été décelés dans la plupart des échantillons d’œufs, et 8 APFC (C8 à C14, C16) l’ont été dans la plupart des échantillons de plasma. Des PFPiA, des APFC et des APFS ont été trouvés chez des poissons, des dauphins et des oiseaux provenant de divers sites d’eau douce et d’eau de mer en Amérique du Nord (De Silva et coll. 2016). Il s’agissait de la première déclaration faisant état de la présence de PFPiA dans le plasma de poissons, de dauphins et d’oiseaux. Les concentrations des PFPiA totaux étaient inférieures de 1 à 2 ordres de grandeur à celles des APFC et des APFS présents dans les mêmes échantillons. Des concentrations de SPFA ont été mesurées dans des échantillons de tortues, d’invertébrés et d’eau prélevés dans des milieux ruraux et urbains et en aval d’un aéroport situé dans le sud de l’Ontario (de Solla et coll. 2012). Les SPFA évaluées comprenaient les APFC C4 à C15, les APFS C4, C6, C8 et C10, plusieurs précurseurs d’APFA (par exemple, PFOSA) et le PFECHS (une SPFA cyclique utilisée comme fluide hydraulique dans les aéronefs). Dans cette étude, on a mesuré des concentrations élevées de SPFA en aval de l’aéroport par rapport aux autres endroits soumis à l’évaluation (de Solla et coll. 2012). En 2018, des SPFA ont également été mesurées dans des échantillons d’invertébrés et d’eau prélevés en amont et en aval de 3 aéroports et de 3 STEU ainsi que le long de la rivière Grand dans le sud de l’Ontario.

En outre, l’APFO et le SPFO ont été identifiés comme contaminants préoccupants pour 3 espèces de baleines en péril : l’épaulard résident du Sud, le béluga de l’estuaire du Saint‑Laurent et la baleine noire de l’Atlantique Nord. Dans le cadre de l’initiative intitulée Réduire la menace des contaminants pour l’épaulard résident du Sud, le gouvernement du Canada s’est engagé à accroître la surveillance et la recherche afin de mieux comprendre les sources possibles des contaminants et leurs répercussions sur les baleines et leurs proies. Cette initiative comprend la surveillance de l’air et de l’eau douce dans l’habitat des baleines, ainsi que celle des sources possibles de contaminants terrestres.

4.2.3 Lixiviat des sites d’enfouissement

Des échantillons de lixiviat ont été prélevés dans 13 grands sites d’enfouissement de déchets solides municipaux (autorisés à recevoir 40 000 tonnes de DSM par année) en différents endroits au Canada entre 2008 et 2014, dans le cadre du Programme de monitoring et de surveillance de l’environnement du PGPC. Des SPFA (APFC C4 à C12, APFS C4, C6 et C8, PFOSA) ont été recherchées dans les échantillons de lixiviat prélevés entre 2009 et 2011 à 12 sites d’enfouissement différents (EC 2013; Gewurtz et coll. 2013). La concentration des SPFA totales mesurée dans le lixiviat variait de 320 ng/L à 9 400 ng/L avant tout traitement (médiane de 3 227 ng/L) et de 800 ng/L à 14 201 ng/L (médiane de 4 498 ng/L) après le traitement sur place du lixiviat. La concentration des SPFA totales mesurée dans le lixiviat augmentait en général après le traitement du lixiviat sur place (voir la section 2.6.4).

Le gouvernement du Canada a récemment achevé un projet de recherche sur la présence de divers contaminants préoccupants, y compris sur celle de 17 SPFA (APFC C4 à C14, APFS C4, C6, C8 et C10, PFECHS, FOSA), dans 48 échantillons d’eau souterraine contaminée par le lixiviat de 20 anciens sites d’enfouissement (dont les dates de fermeture s’échelonnaient des années 1920 au début des années 1990; peu avaient des systèmes de collecte des lixiviats) en Ontario, au Canada (Propp et coll. 2021) Plusieurs de ces sites d’enfouissement, fermés dans les années 1960 ou plus tard, présentaient des concentrations de SPFA totales semblables à celles qui ont été mesurées dans les sites d’enfouissement modernes (concentration maximale de 12 700 ng/L). Par la suite, une série d’études sur le terrain ont été menées (jusqu’en 2022) à 2 de ces anciens sites d’enfouissement où un écosystème aquatique d’eau de surface (un étang et un ruisseau) recevait un influx de panaches d’eau souterraine contaminée par le lixiviat des sites d’enfouissement. Les études ont permis d’évaluer l’exposition à divers contaminants, dont des SPFA. Ces projets ont été soutenus grâce à une entente avec le ministère de l’Environnement, de la Protection de la nature et des Parcs de l’Ontario.

Des échantillons de SPFA ont été prélevés et ont fait l’objet d’une analyse ponctuelle réalisée par le gouvernement du Canada, qui a mesuré 29 analytes de SPFA dans 6 échantillons de lixiviat en 2019 et en 2020 (2 jours consécutifs sur 3 sites) dans des sites d’enfouissement en activité. Bon nombre des 29 analytes ont été détectés souvent. Seuls 8 analytes (FTSA 4:2, N-EtFOSA, N-MeFOSA, PFDoS, PFDS, PFNS, PFTeDA et PFTrDA) ont été détectés peu fréquemment.

Dans le cadre de l’initiative Réduire la menace des contaminants pour l’épaulard résident du Sud, le gouvernement du Canada a prélevé des échantillons du lixiviat de 10 sites d’enfouissement de DSM en activité au Canada sur une période de 4 ans (2019 à 2022) afin de détecter la présence et de déterminer la concentration de certaines substances, dont certaines SPFA, dans le lixiviat des sites d’enfouissement. Neuf SPFA ont été régulièrement détectées dans les échantillons de lixiviat brut : les substances PFNA (52 %), FTSA 6:2 (66 %), SPFO (74 %), PFBS (84 %), PFHxS (90 %), PFHpA (94 %), PFPeA (98 %), APFO (98 %) et PFHxA (99 %) (SNC-Lavalin 2023). Les effets du traitement du lixiviat sur l’élimination des SPFA variaient grandement d’un analyte à l’autre et selon le type de traitement et le nombre de procédés employés dans le traitement sur place. En général, le traitement semblait moins efficace pour les composés à chaîne courte comme le PFBS et le PFPeA, qui étaient souvent présents en concentrations supérieures dans les effluents traités que dans le lixiviat brut.

Les émissions de SPFA dans l’air provenant du secteur des déchets sont présentées à la section 4.2.1.

4.2.4 Eaux usées et biosolides

Le gouvernement du Canada recueille des données sur les concentrations de SPFA qui entrent dans les STEU municipales, évalue le devenir des SPFA dans les liquides et solides issus d’une série de procédés de traitement habituellement utilisés au Canada et détermine les concentrations de SPFA rejetées dans les effluents des STEU, ainsi que dans les résidus solides (EC 2013; Gewurtz et coll. 2013, 2020; Guerra et coll. 2014; gouvernement du Canada 2021; Lakshminarasimman et coll. 2021). Le gouvernement du Canada a établi des partenariats avec des municipalités partout au pays afin d’évaluer les types de STEU canadiens (et les types de traitement : primaire, secondaire, avancé et par lagunage) et les régions géographiques (montagne, prairie, Grands Lacs et fleuve Saint-Laurent, littoral). Comme nous l’avons vu à la section 2.6.4, les APFA sont formés pendant le traitement des eaux usées, ce qui est probablement le résultat de la transformation de précurseurs non mesurés (Guerra et coll. 2014).

Guerra et coll. (2014) ont examiné le devenir et le comportement de 13 SPFA (y compris les APFC C4 à C12, les APFS C4, C6 et C8, et le PFOSA) dans les échantillons d’affluents, d’effluents et de solides prélevés dans 15 STEU canadiennes. Parmi les APFA mesurés, l’APFO était l’APFA le plus abondant dans les eaux usées, ses concentrations variant de 2,2 ng/L à 150 ng/L dans les affluents et de 1,9 ng/L à 140 ng/L dans les effluents. Le SPFO était le composé le plus abondant dans les boues primaires, les boues biologiques résiduaires et les biosolides traités, leurs concentrations variant de 6,4 ng/g à 2 900 ng/g en poids sec, de 9,7 ng/g à 8 200 ng/g en poids sec et de 2,1 ng/g à 17 000 ng/g en poids sec, respectivement. Plus récemment, Gewurtz et coll. (2024) ont surveillé le devenir et le comportement de 42 SPFA dans 27 STEU canadiennes. Ils ont constaté que les concentrations de certaines SPFA diminuaient généralement avec le temps, ce qui peut être attribué à la réglementation et à l’élimination graduelle de la production industrielle. Le SPFO n’a pas diminué avec le temps dans les eaux usées, un signe que les mesures réglementaires et l’abandon progressif des activités industrielles relatives à cette substance se répercutent lentement sur les eaux usées. Les concentrations d’APFC et d’APFS à chaîne courte dans les affluents et les effluents d’eaux usées ont augmenté de manière continue entre 2009 et 2021, ce qui témoigne du recours aux SPFA à chaîne courte comme substituts des SPFA à chaîne plus longue réglementées et abandonnées.

Lakshminarasimman et coll. (2021) ont évalué la formation et l’élimination de 13 SPFA (y compris les APFC C4 à C12, les APFS C4, C6 et C8, le PFOSA) dans 9 systèmes différents de traitement des boues. Sur ces 13 SPFA, seules 4 (APFO, PFDA, PFDoDA et SPFO) ont été détectées en concentrations appréciables (>1 %) dans les échantillons de boues brutes et de biosolides. Les concentrations d’APFO et de SPFO étaient comprises d’une part entre des valeurs inférieures au seuil de détection en laboratoire et 4,8 ng/g et 27 ng/g en poids sec, respectivement, dans les boues brutes, et d’autre part entre des valeurs inférieures au seuil de détection de laboratoire et 23 ng/g et 25 ng/g en poids sec, respectivement, dans les biosolides.

Un projet de recherche du gouvernement du Canada a fait état de la répartition de certaines SPFA (y compris des SPFA ionisables comme le SPFO et l’APFO et leurs précurseurs) dans les sédiments aquatiques et les sols agricoles où des biosolides provenant d’une STEU ont été épandus, ainsi que dans des échantillons provenant de sites du bassin des Grands Lacs (Chu et Letcher 2017). Treize échantillons de sol ont été prélevés (2015) dans un champ agricole où des biosolides provenant d’une STEU avaient été épandus, et à 2 sites où aucun biosolide n’avait été épandu, dans le sud de l’Ontario. De nouveaux copolymères fluoroalkylés à chaîne latérale, un type de polymère de fluor à chaine latérale, ont également été mesurés dans cette étude. Les copolymères fluoroalkylés à chaîne latérale ont été détectés dans la totalité des échantillons de sol provenant de sites agricoles enrichis de biosolides et à des concentrations beaucoup plus élevées que dans les échantillons de sédiments aquatiques. Les concentrations de copolymères fluoroalkylés à chaîne latérale dans les échantillons de sol et de sédiments étaient également beaucoup plus élevées que les concentrations totales des autres SPFA mesurées (dont le SPFO et l’APFO). Dans le cadre du même projet, des copolymères fluoroalkylés à chaîne latérale et des SPFA établies ont été détectés dans des échantillons de biosolides provenant de 20 STEU canadiennes, et les nouveaux polymères fluorés étaient présents à des concentrations beaucoup plus élevées que celles d’autres SPFA couramment surveillées (dont le SPFO et l’APFO) (Letcher et coll. 2020). Gottschall et coll. (2017) ont surveillé les concentrations de 13 SPFA (dont les APFC C4 à C12, les APFS C4, C6 et C8 et le PFOSA) dans les eaux souterraines, les eaux de drainage par canalisations, le sol et les céréales cultivées après l’épandage de biosolides municipaux dans un champ. Ils ont constaté que même si des APFA avaient été détectés dans les eaux souterraines, les eaux de drainage par canalisations et le sol tout au long de la période visée suivant l’épandage, des augmentations statistiquement significatives n’avaient en général été trouvées que dans les eaux de drainage par canalisations et le sol. Des études menées à l’extérieur du Canada sur des champs agricoles où des biosolides avaient été épandus ont donné lieu à des résultats variables, certains révélant une augmentation des concentrations de SPFA (Brusseau et coll. 2020; Johnson 2022), mais d’autres n’indiquant aucune différence par rapport à des champs n’ayant reçu aucun biosolide (Pepper et coll. 2021). Certaines études ont montré que les SPFA dans le sol pouvaient être absorbées par les végétaux et transférées aux animaux et aux humains par la consommation de plantes cultivées (Costello et Lee 2020; Scearce et coll. 2023). Cependant, comme nous l’avons précisé à la section 2.3, le processus global d’absorption et d’accumulation des SPFA dans les végétaux et les plantes cultivées n’est pas encore bien compris, et les concentrations de SPFA dans les aliments vendus au détail sont généralement inférieures au seuil de détection.

Pour de plus amples renseignements sur la norme provisoire relative aux biosolides proposée par l’ACIA, veuillez consulter la section 8.1.5.

5. Biosurveillance humaine

Principaux points sur la biosurveillance humaine

  • Bien que des milliers de SPFA aient été recensées par l’OCDE, seulement quelques SPFA (généralement 6 à 8 APFC et APFS connus) ont été régulièrement surveillées dans les études de biosurveillance humaine (BSH).
  • Entre 2007 et 2019, les données canadiennes de BSH ont montré l’existence d’une tendance à la baisse statistiquement significative de la concentration de l’APFO (de 52 %), du PFNA (de 47 %), du PFDA (de 36 %), des PFHxS (de 64 %) et du SPFO (de 67 %) au fil du temps dans la population âgée de 12 ou 20 ans à 79 ans.
  • Les données canadiennes de BSH ont démontré que même si les concentrations sont en baisse pour certaines SPFA (par exemple, l’APFO, le SPFO et le PFHxS), ces SPFA sont présentes dans presque toute la population canadienne (dans le sang), malgré les mesures de gestion des risques mises en place au Canada depuis plusieurs années. D’autres SPFA (PFDA et PFUnDA) sont couramment détectées dans plus de 50 % de la population. À tout moment, les Canadiens sont exposés à plusieurs SPFA.
  • Quatre cycles d’Enquêtes canadiennes sur les mesures de la santé (ECMS) ont montré une tendance à des concentrations plus élevées d’APFO, de PFHxS et de SPFO dans le plasme des hommes que dans celui des femmes, et les concentrations de SPFA étaient généralement plus élevées chez les adultes que chez les enfants au sein de la population canadienne.  
  • À l’heure actuelle, le Canada est le seul pays qui dispose d’un ensemble de données sur les SPFA représentatif chez les enfants à l’échelle nationale, et les résultats montrent que des enfants aussi jeunes que 3 ans peuvent être exposés à plusieurs SPFA.
  • Il a été observé que certains sous-groupes de la population au Canada avaient des concentrations plus élevées de certaines SPFA dans le sang que la population générale. Par exemple, on a trouvé que les enfants (âgés de 3 à 5 ans, et de 6 à 11 ans) et les jeunes (âgés de 12 à 19 ans) de la population anichinabée ont des concentrations élevées de PFNA, jusqu’à 21 fois plus élevées, par rapport à des groupes d’âge similaires (pour des périodes similaires) dans l’Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). On a également trouvé que les adultes (hommes et femmes) et les femmes enceintes au Nunavik présentent des concentrations de PFNA 7 et 6,3 fois plus élevées que les populations comparables dans l’ECMS (pour des périodes similaires). Par rapport aux résultats de l’ECMS, les concentrations de certaines SPFA (comme l’APFO) étaient plus faibles dans certaines populations autochtones.
  • L’exposition à certaines SPFA a augmenté dans certaines populations au Canada. Plus précisément, les concentrations de PFNA dans le sérum des femmes enceintes du Nunavik ont augmenté au cours des 5 années prises en compte entre 2011 et 2012 et 2016 et 2017.
  • Dans la plus récente enquête ECMS sur la population générale (personnes âgées de 3 à 79 ans) au Canada, ainsi que dans des sous-groupes particuliers (par exemple, les adultes et les femmes enceintes au Nunavik, les adultes des communautés dénées dans la région du Dehcho dans les Territoires du Nord-Ouest [T.N.‑O.]), plus de 25 % du groupe échantillonné présentaient des concentrations supérieures à la valeur BSH recommandée par l’EFSA pour l’exposition simultanée aux substances APFO, PFNA, PFHxS et SPFO.
  • Les pompiers semblent aussi présenter des concentrations élevées des substances PFHxS, SPFO, PFDA et APFO, par rapport à la population générale, et, dans plusieurs études de biosurveillance chez les pompiers, les concentrations sériques moyennes d’APFO ou de SPFO étaient supérieures aux valeurs BSH-I.

5.1 Introduction à la biosurveillance humaine et aux SPFA

La biosurveillance humaine (BSH) consiste à mesurer un produit chimique, ses métabolites ou ses produits de réaction dans des matrices biologiques (par exemple, le sang et l’urine). Elle fournit une mesure intégrée et biologiquement pertinente de l’exposition générale aux produits chimiques environnementaux qui peut se produire par plusieurs voies (par exemple, par voies orale et cutanée, et par inhalation) et avoir de nombreuses sources (par exemple, sources naturelles et anthropiques, milieux environnementaux, alimentation et produits d’usage fréquent ou quotidien) (Sexton et coll. 2004; Haines et Murray 2012; Zidek et coll. 2017). Cependant, les données de BSH présentent également des limites. Les données de BSH provenant des programmes de biosurveillance à l’échelle de la population ne peuvent à elles seules fournir des informations sur la source d’exposition et présentent une incertitude quant à la durée de l’exposition, en particulier pour les substances ayant une longue demi‑vie. Néanmoins, elles peuvent servir à établir les concentrations de référence de substances chimiques, représentant les limites supérieures de l’exposition de fond chez la population au Canada, ce qui permet d’identifier les personnes ou les sous-groupes de la population présentant une concentration d’exposition accrue par rapport à la concentration d’exposition de fond (Haines et coll. 2017). Dans le présent rapport, on fait des comparaisons avec des sous‑groupes de la population au Canada (par exemple, les personnes vivant dans le nord du Canada et la population générale visée par l’ECMS) et avec d’autres pays. De plus, si on dispose de données provenant de plusieurs périodes de collecte d’échantillons, les données de BSH permettent de dégager des tendances ou des concentrations relatives à la présence de substances chimiques dans les sous-groupes de la population, selon divers paramètres tels que le sexe, l’âge et la durée (SC 2023a). Alors qu’on utilise de plus en plus les données de BSH pour caractériser l’exposition et les risques liés à plusieurs substances chimiques (SC 2016a, 2016b), ces données sont plus facilement examinées dans un contexte d’évaluation des risques au moyen de comparaisons directes avec les valeurs recommandées de biosurveillance axées sur la santé, comme les équivalents de biosurveillance et les valeurs allemandes de BSH (St-Amand et coll. 2014; Faure et coll. 2020). Les données de BSH peuvent également servir à évaluer l’efficacité des mesures de gestion des risques (Canada 2020b, 2020c, 2021; ECCC 2020) et déterminer les besoins futurs en matière de recherche, tels que trouver les liens possibles entre l’exposition à certains produits chimiques et certains effets sur la santé (Eykelbosh et coll. 2018; SC 2020).

Des milliers de SPFA ont été recensées dans la Base de données mondiale des SPFA (OCDE 2018a). Cependant, seulement quelques SPFA (par exemple, 6 à 8 APFC et APFS très connus) ont été régulièrement surveillées dans les études de BSH. Les études de BSH disponibles ont montré que certaines SPFA, en particulier les substances APFO, PFNA, PFHxS et SPFO, sont ubiquistes, tandis que d’autres (par exemple, le PFDA et le PFUnDA) sont couramment décelées dans le sang (plasma ou sérum) de la population générale des pays où les enquêtes ont eu lieu (par exemple, au Canada, aux États‑Unis, en France et en Suède) (Bjermo et coll. 2013; Fillol et coll. 2021; CDC 2022; SC 2023c). Le tableau B-1 de l’annexe B présente une liste des SPFA les plus fréquemment détectées dans le sang au Canada et à l’étranger, y compris dans les études nationales, régionales ou à petite échelle. Certaines études portent sur des cohortes de naissance (en d’autres mots, ces études examinent un groupe de personnes nées au cours d’une même période). En outre, des SPFA ont également été trouvées dans le sang de cordon ombilical et le lait maternel, dans diverses parties du monde, par exemple, au Canada, aux États‑Unis, en France, en Espagne, en Corée, au Japon et en Chine (Monroy et coll. 2008; Fujii et coll. 2012; Arbuckle et coll. 2013; Kubwabo et coll. 2013; Cariou et coll. 2015; Fisher et coll. 2016; Kang et coll. 2016; Lorenzo et coll. 2016; Cai et coll. 2020; Zheng et coll. 2021; LaKind et coll. 2022; Rawn et coll. 2022b).

En raison de la persistance, de la biodisponibilité élevée dans l’environnement et de l’utilisation répandue (actuelle et passée) des SPFA, la population peut être exposée à plusieurs SPFA à tout moment, par différentes sources (HBM4EU 2019; Bil et coll. 2021). Les contributions relatives des différentes SPFA varient d’une personne à l’autre (EFSA 2020).

5.2 Facteurs à prendre en compte lors de l’utilisation des données de BSH pour évaluer l’exposition aux SPFA

Afin de déterminer si et comment les données de BSH peuvent être utilisées pour évaluer l’exposition à une substance, il faut examiner la pertinence du biomarqueur ainsi que la qualité et la pertinence des données (Zidek et coll. 2017). Les données propres à la substance chimique qu’il importe de prendre en compte pour l’utilisation des données de BSH sont, entre autres, la pertinence du ou des biomarqueurs, la pertinence de la matrice biologique et la connaissance des demi‑vies biologiques. Les paramètres de l’étude liés à l’utilisation des données de BSH sont, notamment, les seuils de détection, le lieu géographique de la population échantillonnée, le moment du prélèvement des échantillons, l’âge du ou des sous-groupes de la population surveillés visé par l’étude et la taille de l’échantillon. Les sections suivantes donnent plus de détails sur les facteurs propres aux différentes substances chimiques. Les paramètres des études et les résultats de la biosurveillance relatifs à différentes SPFA sont présentés dans les sections 5.4, 5.5 et 5.6.

5.2.1 Biomarqueurs

De nombreuses SPFA peuvent se décomposer en APFA (notamment en APFC et en APFS) dans les conditions environnementales ambiantes. Ces APFA sont considérés comme des produits finaux stables (Bil et coll. 2021). Les concentrations sériques ou plasmatiques d’APFC ou d’APFS (par exemple, APFO ou SPFO) ont été considérées comme des biomarqueurs appropriés pour les SPFA, indiquant soit une exposition directe à ces APFC ou à ces APFS, soit une exposition à des composés précurseurs qui sont ensuite décomposés ou métabolisés en ces acides terminaux. Les SPFA couramment surveillées dans les études de biosurveillance comprennent les substances APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFHxS et SPFO.

Il peut toutefois subsister une incertitude, car le nombre et les concentrations de précurseurs cooccurrents non recherchés dans le sérum de la population générale ne sont pas connus (McDonough et coll. 2022). Aucun précurseur n’a été examiné dans l’ECMS. Cependant, certaines substances ont été incluses dans quelques études internationales de biosurveillance et dans des études à petite échelle (tableau B-1 de l’annexe B). Les précurseurs ne sont généralement pas mesurés dans les études de BSH, en raison des problèmes d’analyse et du manque de connaissances sur leur production, leur utilisation et l’exposition humaine ultérieure. Certains métabolites intermédiaires des précurseurs des APFC ou des APFS peuvent avoir une toxicité plus élevée que les produits de dégradation finaux des APFC ou des APFS (Rand et coll. 2014; Rice et coll. 2020). Selon des études récentes, certains métabolites intermédiaires des SPFA à chaîne courte, comme le FTCA 5:3, peuvent être biopersistants et bioaccumulables (Kabadi et coll. 2018, 2020).

Dans les dernières années, des APFA à chaîne ultra courte (dont le TFA et le PFPeA) ont été détectés dans le sang, le sang de cordon ombilical et l’urine d’humains (Duan et coll. 2020; Aro et coll. 2021; Jia et coll. 2023; Zheng et coll. 2023).

Quelques techniques permettent de combler l’écart entre les connaissances sur certaines SPFA actuellement visées par les études de biosurveillance et celles sur la plus grande proportion de SPFA qui peuvent être présentes (De Silva et coll. 2021). Ces techniques comprennent le test des précurseurs oxydables totaux, qui a été adapté pour le sérum humain (Cioni et coll. 2022). Ce test suppose que les composés inconnus s’oxyderont en APFA, mais comme certains précurseurs ne se transforment pas complètement en APFA, il ne peut que fournir des estimations semi‑quantitatives des précurseurs oxydables dans le sérum humain et sous-estime probablement les charges de précurseurs (Cioni et coll. 2022; Perera et coll. 2024). L’analyse du fluor organique extractible (FOE) peut donner une estimation des substances chimiques fluorées organiques, mais elles peuvent comprendre des composés organofluorés qui ne sont pas des SPFA (Aro et coll. 2022). Des travaux supplémentaires sont nécessaires pour identifier d’autres SPFA méconnues (Perera et coll. 2024).

5.2.2 Matrices biologiques

Dans le passé, la plupart des études de biosurveillance ont mesuré les concentrations de SPFA dans le plasma sanguin (par exemple, l’ECMS, la Plateforme de recherche de mère-enfant sur les composés chimiques de l’environnement [MIREC]), ou dans le sérum (par exemple, l’étude américaine National Health and Nutrition Examination Survey [NHANES], MIREC). On a constaté que les personnes exposées professionnellement à l’APFO et au SPFO et les personnes vivant à proximité d’une usine de fabrication d’APFO présentaient des concentrations plasmatiques ou sériques beaucoup plus élevées que la population générale, ce qui semble indiquer que le plasma et le sérum sont des matrices appropriées pour mesurer les biomarqueurs de l’exposition (ATSDR 2021). Dans certaines études de biosurveillance, les SPFA sont également mesurées dans le sang total (EFSA 2020; ATSDR 2021). Le sang total offre l’avantage supplémentaire de représenter la totalité du fluide circulant (EFSA 2020). Certaines études ont montré que le sang total est la matrice la plus appropriée pour le PFHxA (Poothong et coll. 2017; EFSA 2020). L’ATSDR (2021) a en outre indiqué que seul le PFHxA, et non le PFHxS, pénètre dans les composants cellulaires du sang.

Pour la plupart des SPFA, le ratio sérum/plasma est censé être d’environ 1 sur 1. Poothong et coll. (2017) ont indiqué que les rapports médians sérum/plasma pour certaines SPFA (APFO, PFNA, PFUnDA, PFHxS, SPFO, PFBS et diPAP 6:2) sont compris entre 0,8 et 1,3. Cependant, pour d’autres SPFA, on a indiqué des rapports sérum/plasma plus grands, comme dans le cas du PFTrDA (2,9) et du PFDS (2,5). De même, les rapports médians sérum (ou plasma)/sang total pour les substances APFO, PFNA, PFUnDA, PFHxS et SPFO étaient d’environ 2 (Poothong et coll. 2017; EFSA 2020). Cependant, les rapports variaient pour les substances PFDA, PFDoDA, PFTrDA, PFBS, PFHpS et PFDS, probablement en raison de différences de répartition dans les divers compartiments sanguins. En outre, ces substances sont généralement présentes à de faibles concentrations dans l’organisme, ce qui entraîne des incertitudes sur les résultats d’analyse (EFSA 2020). Des approches moins invasives de biosurveillance du sang entier sont en cours d’élaboration, notamment des méthodes d’échantillonnage à distance permettant de quantifier les APFA des échantillons prélevés à l’aide de microcapteurs volumétriques absorbants (Carignan et coll. 2023).

Les SPFA sont également mesurées dans le lait maternel, mais leurs concentrations sont sensiblement plus faibles que dans le sérum, soit d'un à plusieurs ordres de grandeur inférieurs (EFSA 2020; ATSDR 2021).

Les SPFA peuvent aussi être mesurées par d’autres méthodes non invasives, comme dans le sang de cordon ombilical, les cheveux et les ongles. Cependant, la manière d’interpréter ces résultats n’est pas encore claire (EFSA 2020; ATSDR 2021).

Les SPFA à courte demi‑vie biologique (par exemple, PFBA, PFHxA) sont plus efficacement éliminées dans l’urine que les SPFA à longue chaîne ayant une demi‑vie plus longue (Calafat et coll. 2019; ATSDR 2021). Calafat et coll. (2019) ont montré que, lorsque des données appariées sérum-urine sur 12 SPFA provenant de 2 273 participants à l’enquête américaine NHANES ont été analysées pour établir les concentrations sériques et urinaires, les SPFA étaient rarement détectées dans l’urine par rapport au sérum. À ce moment, les auteurs ont conclu que les résultats de cette étude n’étayaient pas la biosurveillance de l’urine comme matrice privilégiée pour mesurer les SPFA (y compris les SPFA à chaîne courte) dans la population générale. Des observations similaires ont été rapportées par de nombreux auteurs qui ont examiné des échantillons appariés urine-sérum provenant d’autres régions, par exemple, de la Corée du Sud et de la Chine (Zhang et coll. 2015; Kato et coll. 2018, cité dans EFSA 2020). Dans des études plus récentes, des APFA à chaîne courte et ultra courte (par exemple, le TFA et PFPrA) ont été détectés dans l’urine (Kim et coll. 2022; Plassmann et coll. 2022; Zheng et coll. 2023). Zheng et coll. (2023) ont obtenu des fréquences de détection supérieures à 50 % pour le PFPrA, le PFBA et le PFPeA, et laissent entendre que la détection fréquente d’APFA à chaîne courte par rapport aux APFA à longue chaîne pouvait être attribuable à leur solubilité supérieure dans l’eau.

5.2.3 Demi‑vies biologiques des SPFA

Les SPFA ayant des demi‑vies variant de quelques années à quelques décennies (par exemple, les substances APFO, PFNA, PFHxS et SPFO, d’après la diminution de la concentration des SPFA dans le sérum au fil du temps) conviennent bien aux enquêtes de biosurveillance à l’échelle de la population, comme l’ECMS, car les concentrations mesurées sont révélatrices des concentrations sériques ou plasmatiques à l’état d’équilibre à long terme. Contrairement à ces SPFA, certaines SPFA à chaîne courte, dont la demi‑vie sérique ou plasmatique varie de quelques jours à quelques semaines, sont excrétées plus rapidement. Les demi‑vies moyennes sont de l’ordre de quelques jours (par exemple, 72 à 87 heures d’après la diminution dans le sérum) pour le PFBA et de quelques semaines (par exemple, 32 jours d’après la diminution dans le sérum) pour le PFHxA (ITRC 2020b). La demi-vie d’élimination du TFA a été établie à environ 34 heures chez le rat et le lapin (Dekant et Dekant 2023). Ce n’est pas le cas pour toutes les SPFA à chaîne courte (par exemple, la demi-vie estimée d’élimination biologique du PFHpA était de 1,2 à 1,5 an) (Zhang et coll. 2013). Certaines de ces SPFA à chaîne courte sont moins souvent détectées dans les enquêtes de biosurveillance à l’échelle de la population que celles dont la demi‑vie est plus longue, mais elles ont été décelées lors d’études de biosurveillance réalisées à plus petite échelle (souvent avec des seuils de détection plus faibles) (Poothong et coll. 2017; CA OEHHA 2020).

5.3 Valeurs guides de BSH existantes

Une valeur guide de BSH associée à un effet sur la santé constitue un outil important pour interpréter les données de BSH et peut servir de valeur de référence pour faciliter l’évaluation des données de biosurveillance de la population générale ou d’un sous-groupe de la population spécifique. Les valeurs guides de BSH pour l’exposition de la population générale aux SPFA individuelles ont été publiées dans plusieurs rapports et articles de périodiques, notamment dans Borg et coll. (2013), ECHA (2015), EFSA (2018) et la Commission allemande de biosurveillance humaine (Commission BSH) (Umwelt Bundesamt 2015; Hölzer et coll. 2021; Schümann et coll. 2021). Les principales valeurs guides de BSH relatives à l’exposition chronique, présentées dans la littérature scientifique et établies par des instances internationales, sont résumées dans le tableau 1 ci‑dessous. Les valeurs guides de BSH, établies par les différentes organisations, varient selon l’effet critique recherché, les facteurs d’incertitude et la méthode de calcul sélectionnés.

Dans une évaluation réalisée en 2020, le Groupe scientifique sur les contaminants de la chaîne alimentaire a établi la dose hebdomadaire tolérable (DHT) en se basant sur la limite inférieure de l’intervalle de confiance de la dose repère de 10 % (BMDL10) de 17,5 µg/L pour la somme de 4 SPFA fréquemment détectées (APFO, PFNA, PFHxS et SPFO) dans le sérum. Comme certaines SPFA sont connues pour être persistantes dans l’organisme, l’EFSA (2020) a calculé une DHT plutôt qu’une dose journalière tolérable (DJT). L’étude essentielle retenue par l’EFSA pour le calcul de la DHT est basée sur la somme des 4 SPFA les plus abondantes, ce qui semble indiquer que cette approche prend en compte le risque d’exposition conjointe de la population générale aux SPFA à un moment donné.

La BMDL10 utilisée par l’EFSA pour calculer sa DHT est basée sur la diminution de la réponse immunitaire (c’est-à-dire la diminution des titres d’anticorps contre la diphtérie) observée chez les enfants de 1 an. L’EFSA a ensuite estimé, chez les mères, la concentration sérique qui entraînerait des concentrations dans le lait maternel menant à des concentrations sériques chez les nourrissons qui seraient associées à une diminution de la réaction immunitaire. À l’aide d’un modèle pharmacocinétique fondé sur la physiologie (PBPK) et en supposant une période d’allaitement de 12 mois, on a transformé la BMDL10 de 17,5 µg/L chez les nourrissons en une concentration sérique de 6,9 µg/L chez les mères âgées de 35 ans, ce qui correspond à une absorption de SPFA par voie orale de 0,63 ng/kg p.c./j (DHT de 4,4 ng/kg p.c./semaine) par les mères (EFSA 2020). Ainsi, ces concentrations sériques (c’est-à-dire 17,5 µg/L et 6,9 µg/L chez les nourrissons et les femmes en âge de procréer, respectivement) ont été utilisées comme base pour les valeurs DHT de l’EFSA et sont appelées « concentrations sériques de référence » dans le présent document.

Les valeurs recommandées de l’EFSA (EFSA, 2020) sont liées à des incertitudes découlant, par exemple, de l’utilisation d’un modèle PBPK de l’APFO et du SPFO pour calculer l’absorption du mélange de SPFA par les mères qui entraînerait, chez les nourrissons de 1 an, des concentrations sériques produisant un effet, ou encore de l’hypothèse que les effets des 4 SPFA sur les paramètres immunitaires sont d’égales puissances. Les effets des mélanges de SPFA et les incertitudes liées à cette approche sont exposés en détail à la section 7.5.

La Commission BSH de l’Agence allemande de l’environnement (UBA) a établi des limites de biosurveillance humaine (BSH-I et BSH-II) pour l’APFO et le SPFO dans le sérum ou le plasma (Hölzer et coll. 2021; Schümann et coll. 2021). Selon la Commission BSH allemande, la valeur BSH-I représente la concentration d’une substance dans une matrice corporelle à laquelle, et inférieure à laquelle, il ne devrait y avoir aucun effet nocif pour la santé, d’après l’évaluation actuelle de la Commission BSH, et par conséquent, ne nécessiterait aucune mesure de réduction de l’exposition (Hölzer et coll. 2021). La valeur BSH-II désigne la concentration dans le matériel biologique humain qui, lorsqu’elle est dépassée, peut conduire à une détérioration de la santé, jugée importante, chez les personnes exposées (Schümann et coll. 2021). Les valeurs BSH-I et BSH-II pour l’APFO et le SPFO sont principalement basées sur des études sur sujets humains tenant compte des effets suivants : la toxicité pour le développement, un poids réduit à la naissance, une fertilité réduite, un affaiblissement du système immunitaire, une diminution de la formation d’anticorps, une augmentation de la concentration de cholestérol et l’apparition du diabète de type II ou du diabète gestationnel (Hölzer et coll. 2021; Schümann et coll. 2021).

L’ECHA (2015) a établi plusieurs valeurs différentes de dose dérivée sans effet interne (DNELinterne) pour l’APFO à l’aide de données sur des animaux et des humains, et pour différents paramètres. Selon la section 1.0.1 de l’annexe 1 du document REACH (Registration, Evaluation, Authorisation and Restriction of Chemicals) de l’Union européenne, une DNEL est « le niveau d’exposition aux substances au-dessus duquel l’homme ne devrait pas être exposé » (ECHA 2012). Les DNELinterne les plus faibles étaient basées sur le petit poids à la naissance dans une étude chez l’humain et une augmentation du cholestérol total et des lipoprotéines de faible densité (LDL) dans le sérum humain. Ces valeurs sont présentées dans le tableau 1.

Bien que les valeurs de la BSH allemandes et les DNEL internes de l’ECHA (2015) soient toutes 2 disponibles pour l’interprétation des données de BSH pour l’APFO dans la population générale, les valeurs BSH-I et BSH-II allemandes sont jugées plus robustes, car elles reposent sur une approche du poids de la preuve axée sur les principaux effets sur la santé (par exemple, sur la grossesse, la fertilité, le poids à la naissance, la métabolisation des lipides, les effets sur le système immunitaire) observés dans un grand nombre d’études épidémiologiques et animales, notamment dans les 2 études épidémiologiques déterminantes (c’est-à-dire, Fei et coll. 2009; Steenland et coll. 2009) qui constituent la référence pour les DNELinterne de l’ECHA.

Des valeurs ont également été recommandées pour les travailleurs. L’ECHA (2015) a déterminé une DNELinterne pour l’APFO à l’intention des travailleurs, qui est présentée ci‑dessous dans le tableau 1.

La fondation allemande de recherche, connue sous le nom de Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), a également recommandé des valeurs sanitaires pour les travailleurs, qu’elle désigne par l’abréviation BAT (Biologischer Arbeitsstoff-Toleranz-Wert), pour l’APFO et le SPFO (DFG 2017, 2019, 2021). Les valeurs BAT établies pour l’APFO et le SPFO sont fondées sur les concentrations produisant un effet critique tirées d’études chez les animaux, car la DFG a jugé que les concentrations internes associées à des effets sur la santé ne pouvaient pas être déterminées d’après les études épidémiologiques actuelles (DFG 2017, 2019). Les valeurs BAT calculées pour l’APFO et le SPFO dans le sérum étaient respectivement de 5 000 µg/L et 15 000 µg/L. La différence entre la BAT allemande pour l’APFO et la DNELinterne de l’ECHA pour la même substance, chez les travailleurs (ECHA, 2015), est due aux méthodes de calcul utilisées. La DNELinterne de l’ECHA reposait sur une concentration produisant un effet critique provenant d’une étude chez les humains et comprenait un facteur d’incertitude pour tenir compte de la variabilité intra-individuelle, alors que la BAT allemande pour l’APFO était liée à une concentration produisant un effet critique établie à partir d’une étude de toxicité chez les animaux qui ne comprenait pas de facteur d’incertitude. Par conséquent, cette valeur de référence n’est pas utilisée ci-après dans la présente section.

Tableau 1. Valeurs guides disponibles pour la biosurveillance des effets sanitaires chroniques pour les substances APFO, PFNA, PFHxS et SPFO
Organisation (année) SPFA Paramètre critique Dose critique
(dans le sérum ou le plasma)
Valeur guide de BSH (µg/L)
EFSA (2020) Somme des substances APFO, PFNA, PFHxS et SPFO Diminution des titres d’anticorps contre la diphtérie chez les nourrissons de 1 an (Abraham et coll. 2020, cité dans EFSA 2020) BMDL10 = 17,5 µg/L (concentration sérique chez les nourrissons), valeur utilisée par l’EFSA pour calculer la DHT Concentration sérique de référence = 17,5 (enfants)a
EFSA (2020) Somme des substances APFO, PFNA, PFHxS et SPFO Diminution des titres d’anticorps contre la diphtérie chez les nourrissons de 1 an (Abraham et coll. 2020, cité dans EFSA 2020) BMDL10 = 17,5 µg/L (concentration sérique chez les nourrissons), valeur utilisée par l’EFSA pour calculer la concentration sérique de référence chez les femmes en âge de procréer Concentration sérique de référence = 6,9 (femmes en âge de procréer)a,b
Valeurs allemandes pour la BSH (Umwelt Bundesamt 2015; Hölzer et coll. 2021; Schümann et coll. 2021) SPFO Basées sur le poids de la preuve à partir de données épidémiologiques et de données sur les animaux 1‑15 µg/L plasma BSH-I = 5
Valeurs allemandes pour la BSH (Umwelt Bundesamt 2015; Hölzer et coll. 2021; Schümann et coll. 2021) SPFO Basées sur le poids de la preuve à partir de données épidémiologiques et de données sur les animaux 1‑30 µg/L plasma BSH-II = 10 (femmes en âge de procréer)
Valeurs allemandes pour la BSH (Umwelt Bundesamt 2015; Hölzer et coll. 2021; Schümann et coll. 2021) SPFO Basées sur le poids de la preuve à partir de données épidémiologiques et de données sur les animaux 1 30 µg/L plasma BSH-II = 20 (tous les autres sous-groupes de la population)
Valeurs allemandes pour la BSH (Umwelt Bundesamt 2015; Hölzer et coll. 2021; Schümann et coll. 2021) APFO Basées sur le poids de la preuve à partir de données épidémiologiques et de données sur les animaux 1‑10 µg/L plasma (pour la BSH-I) BSH-I = 2
Valeurs allemandes pour la BSH (Umwelt Bundesamt 2015; Hölzer et coll. 2021; Schümann et coll. 2021) APFO Basées sur le poids de la preuve à partir de données épidémiologiques et de données sur les animaux 3‑10 µg/L plasma (pour la BSH-II) BSH-II = 5 (femmes en âge de procréer)
Valeurs allemandes pour la BSH (Umwelt Bundesamt 2015; Hölzer et coll. 2021; Schümann et coll. 2021) APFO Basées sur le poids de la preuve à partir de données épidémiologiques et de données sur les animaux 3‑10 µg/L plasma BSH-II = 10 (tous les autres sous-groupes de la population)
ECHA (2015) Substances apparentées à l’APFO Petit poids à la naissance dans une étude chez les humains (Fei et coll. 2009, mentionné dans ECHA 2015) 3,9 µg/L (concentration sérique) DNELinterne = 0,7 (population générale)c
ECHA (2015) Substances apparentées à l’APFO Petit poids à la naissance dans une étude chez les humains (Fei et coll. 2009, mentionné dans ECHA 2015) 3,9 µg/L (concentration sérique) DNELinterne = 1,3 (travailleurs)d
ECHA (2015) Substances apparentées à l’APFO Augmentation du cholestérol total et de la LDL dans le sérum humain (Steenland et coll. 2009, mentionné dans ECHA 2015) 13,1 µg/L (concentration sérique) DNELinterne = 2,2 (population générale)c
ECHA (2015) Substances apparentées à l’APFO Augmentation du cholestérol total et de la LDL dans le sérum humain (Steenland et coll. 2009, mentionné dans ECHA 2015) 13,1 µg/L (concentration sérique) DNELinterne = 4,4 (travailleurs)d

DMENO = dose minimale entraînant un effet nocif observé; DSENO = dose sans effet nocif observé; DR = dose repère; BMDL = limite inférieure de l’intervalle de confiance de la dose repère à 95 %; DNELinterne = doses dérivées sans effet (interne); BSH-I et II = valeurs 1 et 2 des mesures allemandes de biosurveillance humaine.
a « Il n’est pas nécessaire d’appliquer des facteurs d’incertitude (FI) supplémentaires, car la BMDL10 est basée sur les nourrissons qui devraient constituer un sous-groupe de population sensible, comme c’est le cas pour de nombreux produits chimiques immunotoxiques » (EFSA 2020).
b Valeur obtenue à l’aide d’un modèle PBPK et en supposant que l’allaitement maternel dure 12 mois. L’EFSA a estimé que la BMDL10 chez les nourrissons correspond à une absorption par la mère de 0,63 ng/kg p.c./j pour la somme des 4 SPFA. Cette absorption se traduirait par une concentration sérique chez la mère de 6,9 µg/L à l’âge de 35 ans (EFSA 2020).
c Facteur d’incertitude (FI) = 6, pour tenir compte de la variabilité intra-individuelle.
d Facteur d’incertitude (FI) = 3, pour tenir compte de la variabilité intra-individuelle.

5.4 Données de biosurveillance humaine sur les SPFA au Canada

5.4.1 SPFA mesurées dans le cadre de l’Enquête canadienne sur les mesures de la santé

Au Canada, 9 SPFA ont été mesurées dans le cadre de l’ECMS. Réalisée depuis 2007, l’ECMS est une enquête nationale transversale dans le cadre de laquelle de nombreux produits chimiques présents dans l’environnement ou leurs métabolites sont mesurés dans le sang et l’urine de la population au Canada. Il s’agit d’une enquête menée par cycles de 2 ans et qui est représentative de la population générale au Canada. La population étudiée lors des cycles 1 et 2 de l’ECMS comprenait des personnes vivant dans les 10 provinces et les 3 territoires du Canada. Les cycles ultérieurs de l’ECMS ne comprenaient pas les territoires. La population cible de l’ECMS exclut les personnes vivant dans les réserves et dans d’autres communautés autochtones dans les provinces, les membres à temps plein des Forces canadiennes, les populations institutionnalisées et les habitants de certaines régions éloignées. Ensemble, ces personnes exclues représentent moins de 4 % de la population au Canada. En plus des données représentatives à l’échelle nationale sur les SPFA disponibles par l’ECMS, les données canadiennes publiées sur la biosurveillance des SPFA sont disponibles pour certaines populations non comprises dans l’ECMS, par exemple, les personnes vivant dans des réserves, dans certaines communautés (par exemple, les communautés innues et anichinabées, les communautés du Nunavik) et dans les territoires (par exemple, les communautés dénées de la région du Dehcho dans les Territoires du Nord-Ouest et la communauté Gwich’in au Yukon) (AFN 2013; Caron-Beaudoin et coll. 2019, 2020; Aker et coll. 2021; Garcia-Barrios et coll. 2021). Ces données sont présentées à la section suivante.

Les données de biosurveillance de l’ECMS sur les SPFA sont disponibles pour 4 cycles de 2007 à 2019 (SC 2023c). Le cycle 1 (2007 à 2009) comprenait l’APFO, le PFHxS et le SPFO. Les cycles 2 (2009 à 2011), 5 (2016 à 2017) et 6 (2018 à 2019) de l’ECMS ont mesuré 9 SPFA, plus précisément les substances PFBA, PFHxA, APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFBS, PFHxS et SPFO (tableau B-2, annexe B). Le tableau B-3 de l’annexe B présente un résumé des concentrations plasmatiques des SPFA mesurées par les cycles 1, 2, 5 et 6.

Les résultats de l’ECMS montrent une tendance à la baisse statistiquement significative (p < 0,001) des concentrations des substances APFO, PFNA, PFDA, PFHxS et SPFO dans la population du Canada âgée de 12 ou 20 ans à 79 ans (SC 2023a). Entre 2007 et 2019, les concentrations plasmatiques d’APFO et de SPFO ont diminué de manière significative, avec une baisse de 52 % pour l’APFO et de 67 % pour le SPFO, d’après les valeurs moyennes géométriques trouvées dans les données de l’ECMS pour les personnes âgées de 20 à 79 ans. Malgré ces baisses, l’APFO et le SPFO continuent d’être détectables chez la quasi‑totalité de la population. Le cycle le plus récent de l’ECMS (cycle 6) indique que l’APFO et le SPFO ont été détectés dans le plasma de plus de 99 % de la population âgée de 3 à 79 ans à un seuil de détection (SD) de 0,066 µg/L pour l’APFO et de 0,43 µg/L pour le SPFO (tableau B-3 de l’annexe B). Dans la même ligne que les résultats obtenus dans le cadre d’autres enquêtes régionales et nationales de biosurveillance, les résultats du sixième cycle de l’ECMS pour la population générale au Canada âgée de 3 à 79 ans ont montré que, comparativement aux autres SPFA surveillées, le SPFO est présent dans le plasma en plus fortes concentrations (moyenne géométrique [MG] = 2,5 µg/L), suivi de l’APFO (MG = 1,2 µg/L) (tableau B-3 de l’annexe B). Ces données montrent que malgré les mesures de gestion des risques mises en place au Canada depuis plusieurs années (par exemple, le SPFO est réglementé depuis 2008; l’APFO et les APFC-LC ont été ajoutés au Règlement sur certaines substances toxiques interdites en 2016), ces SPFA sont toujours présentes partout dans la population au Canada.

La comparaison des concentrations de PFHxS pour 4 cycles de l’ECMS a montré que les moyennes géométriques des concentrations plasmatiques ont diminué de manière significative (c’est-à-dire de 64 %) entre 2007 et 2019 chez les individus âgés de 20 à 79 ans au Canada (SC 2023a). Le PFHxS a encore été détecté dans plus de 99 % de la population âgée de 3 à 79 ans au cours du cycle 6, les moyennes géométriques des concentrations plasmatiques rapportées étant de 0,76 µg/L (SD = 0,063 µg/L).

D’autres tendances ont été observées au cours des 4 cycles de l’ECMS, notamment des concentrations plasmatiques d’APFO, de PFHxS et de SPFO plus élevées chez les hommes que chez les femmes et des concentrations de SPFA généralement plus élevées chez les adultes que chez les enfants dans la population canadienne (SC 2023a).

Le PFNA, le PFDA et le PFUnDA ont été surveillés dans les cycles 2, 5 et 6 de l’ECMS. Au cours du cycle 6, le PFNA a été détecté chez plus de 98 % (SD de 0,13 µg/L) de la population (3 à 79 ans). La moyenne géométrique de la concentration plasmatique de PFNA était de 0,44 µg/L, soit la quatrième concentration plasmatique la plus élevée des SPFA mesurées chez les participants à l’ECMS, après le SPFO, l’APFO et le PFHxS (tableau B-3 de l’annexe B). Bien que le PFDA ait été trouvé à des concentrations plus faibles (MG de 0,12 µg/L), cette substance est encore très répandue, la fréquence de détection étant supérieure à 65 % (SD de 0,092 µg/L) chez les personnes âgées de 3 à 79 ans. Le PFUnDA était moins présent que les substances APFO, PFNA, PFDA, PFHxS et SPFO (fréquence de détection de 36 % avec un SD de 0,12 µg/L) dans le cycle 6 et par conséquent, une moyenne géométrique n’a pas été calculée (plus de 40 % des échantillons étaient inférieurs au SD). Entre 2009 et 2019, les concentrations plasmatiques de PFNA et de PFDA ont diminué de 47 % et de 36 %, respectivement, d’après leurs moyennes géométriques dans la population canadienne âgée de 12 à 79 ans. Cependant, à la différence de l’APFO, du PFHxS et du SPFO, les concentrations plasmatiques de PFNA et de PFDA étaient similaires chez les 2 sexes (SC 2023a).

Tout au long des cycles 2, 5 et 6 de l’ECMS, la fréquence de détection du PFBA, du PFHxA et du PFBS était généralement faible (par exemple, dans le cycle 6, les concentrations mesurées étaient de 5,4 % pour le PFBA, de 1,0 % pour le PFHxA et de 0,3 % pour le PFBS). Dans l’ECMS, lorsque la concentration de plus de 40 % des échantillons est inférieure au seuil de détection, les MG ne sont pas calculées, comme c’était le cas pour le PFBA, le PFHxA et le PFBS (tableau B-3 de l’annexe B). Le PFBA, le PFHxA et le PFBS ont des demi‑vies biologiques courtes, ce qui peut être associé à des fréquences de détection plus faibles pour ces SPFA. Cependant, d’autres études dont les SD étaient plus faibles ont démontré qu’une proportion plus grande d’échantillons se trouvait au‑dessus du SD. Par exemple, le PFBS a été mesuré à la fois dans le plasma et le sérum d’adultes dans une étude à petite échelle à Oslo, en Norvège; les pourcentages étaient supérieurs au seuil de détection de la méthode (SDM) de 100 % et 51 %, respectivement, d’après un SDM de 0,018 (plasma) et 0,009 (sérum) µg/L (Poothong et coll. 2017). D’après ces études, les seuils de détection dans le plasma et dans le sérum sont tous 2 inférieurs à 0,066 µg/L (qui est le SD pour le PFBS dans le cycle 6 de l’ECMS).

5.4.2 SPFA mesurées dans les communautés des Premières Nations (les réserves) et des Inuits et dans d’autres communautés autochtones ou nordiques

Il existe des données sur les concentrations de SPFA mesurées dans le plasma ou le sérum chez les membres des Premières Nations (dans les réserves), les Inuits et dans d’autres communautés autochtones ou nordiques du Canada (AFN 2013; Caron-Beaudoin et coll. 2019, 2020; Aker et coll. 2021; Garcia-Barrios et coll. 2021). Lorsqu’on compare les résultats de ces études aux concentrations plasmatiques obtenues par l’ECMS pour des sous-groupes de la population similaires sur le plan de l’âge et du sexe au cours de périodes similaires (par exemple, le cycle 5), on peut tirer des observations importantes sur certains APFS et APFC à longue chaîne.

Caron-Beaudoin et coll. (2020) ont examiné 9 SPFA (PFBA, PFHxA, APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFBS, PFHxS et SPFO) dans le sérum de femmes inuites enceintes (16 à 40 ans) vivant dans les communautés du Nunavik et participant au projet Nutaratsaliit Qanuingisiarningit Niqituinnanut (NQN) (grossesses en santé avec les aliments locaux) (2016 et 2017). Lorsqu’ils ont comparé les concentrations plasmatiques chez les femmes en âge de procréer (18 à 40 ans) dans le cadre du cycle 5 de l’ECMS (2016 et 2017), Caron-Beaudoin et coll. (2020) ont noté que les concentrations sériques de certaines SPFA (plus précisément les substances PFNA, PFDA, PFUnDA et SPFO) étaient plus élevées chez les femmes inuites enceintes des communautés du Nunavik (figure 5 et tableau B-4 de l’annexe B). En effet, le PFNA, le PFDA et le SPFO chez les participants à l’enquête NQN étaient 6,3, 3,3 et 1,8 fois plus élevés, respectivement, que chez les participantes de l’ECMS (Caron-Beaudoin et coll. 2020). De plus, le PFUnDA a été détecté dans tous les échantillons des femmes inuites enceintes du Nunavik (SD = 0,1 µg/L), alors que cette même substance avait été détectée à moins de 40 % dans le cycle 5 de l’ECMS (SD = 0,12 µg/L). De plus, les concentrations sériques maternelles de PFNA, de PFDA et de PFUnDA chez les femmes inuites enceintes du Nunavik ont augmenté de 19 %, 13 % et 21 %, respectivement, entre 2011 et 2012 et entre 2016 et 2017, tandis que les concentrations de PFNA et de PFDA dans la population générale (ECMS) ont diminué au cours d’une période similaire, soit de 2009 à 2019 (Caron-Beaudoin et coll. 2020; voir le tableau B-4 de l’annexe B). Aucune tendance n’a pu être établie pour le PFUnDA dans l’ECMS en raison du faible nombre d’échantillons avec détection (la fréquence de détection était inférieure à 40 % pour les cycles 5 [2016 à 2017] et 6 [2018 à 2019] de l’ECMS; SC 2023c). Caron-Beaudoin et coll. (2020) ont noté que les concentrations d’APFC-LC, en particulier celles du PFNA, chez les femmes inuites enceintes du Nunavik en 2016 et 2017 étaient parmi les plus élevées par rapport aux autres concentrations de PFNA récemment rapportées dans la région circumpolaire (AMAP 2021). Il y a lieu de noter que la comparaison des concentrations de SPFA dans le sérum ou le plasma de femmes enceintes avec des femmes non enceintes en âge de procréer peut présenter une incertitude liée aux différences de volumes plasmatiques (Aguree et Gernand, 2019).

Dans la population étudiée par Caron-Beaudoin et coll. (2020), les concentrations sériques maternelles d’APFO, de PFHxS et de SPFO présentaient des tendances à la baisse statistiquement significatives (p < 0,0001) entre 2007 (APFO et PFHxS) ou 2004 (SPFO) et 2017, semblables à celles observées dans la population générale de l’ECMS. Les concentrations d’APFO et de PFHxS étaient significativement plus faibles dans l’enquête NQN que dans le cycle 5 de l’ECMS. La figure 5 ci‑dessous présente la MG des concentrations sériques ou plasmatiques des substances APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFHxS et SPFO chez les femmes inuites enceintes (âgées de 16 à 40 ans) de l’étude NQN et chez les femmes en âge de procréer (18 à 40 ans) du cycle 5 de l’ECMS.

Aker et coll. (2021) ont rapporté les résultats de l’enquête sur la santé Qanuilirpitaa? 2017 portant sur les SPFA dans le plasma des adultes (18 ans et plus, échantillons prélevés en 2017) dans les 14 communautés inuites du Nunavik. Ces résultats ont également été comparés aux valeurs de l’ECMS (18 à 79 ans) du cycle 5 et sont présentés à la figure 5. Ces données indiquent des concentrations plus élevées de PFNA (7 fois), de PFDA (3 fois) et de SPFO (1,5 fois) chez les adultes échantillonnés au Nunavik, ainsi que la variabilité des concentrations de certaines SPFA parmi les sous-groupes de la population au Canada. La figure ci‑dessous ne décrit que les données relatives aux 6 SPFA mesurées dans les 2 enquêtes ou études et ne rend pas compte de toutes les SPFA auxquelles les personnes peuvent être exposées.

Figure 5. Comparaison des moyennes géométriques des concentrations plasmatiques ou sériques de 6 SPFA (APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFHxS, SPFO) chez des femmes (18 à 40 ans) au cycle 5 de l’ECMS (2016‑2017) et des femmes inuites enceintes (16 à 40 ans) du Nunavik (2016 à 2017), et comparaison des moyennes géométriques des concentrations plasmatiques ou sériques de ces 6 SPFA chez des adultes (18 à 79 ans) au cycle 5 de l’ECMS (2016 à 2017) et des adultes (18 à 80 ans) du Nunavik (2017). * L’ECMS n’indique pas les MG si plus de 40 % des échantillons sont inférieurs au SD, ce qui explique pourquoi aucune concentration du PFUnDA n’est indiquée pour la population examinée par l’ECMS (Caron-Beaudoin et coll. 2020; Aker et coll. 2021; SC 2023c).

voir la description longue ci-dessous
Description longue

Cette figure illustre une comparaison de 6 SPFA (APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFHxS, SPFO) mesurées dans le plasma des femmes (18 à 40 ans) du cycle 5 de l’ECMS (2016 à 2017) et dans le sérum de femmes enceintes du Nunavik (2016 à 2017). Elle illustre également une comparaison des 6 mêmes SPFA chez les adultes du cycle 5 de l’ECMS (2016 à 2017) et les adultes du Nunavik (échantillonnés en 2017). Les concentrations sériques de quatre substances (PFNA, PFDA, PFUnDA et SPFO) sont plus élevées dans les 2 sous‑groupes de la population du Nunavik (femmes enceintes et adultes) que dans les sous-groupes examinés dans le cadre du cycle 5 de l’ECMS (femmes de 18 à 40 ans et adultes, respectivement). Les concentrations de SPFA dans le plasma des femmes de 18 à 40 ans du cycle 5 de l’ECMS (2016 à 2017) étaient les suivantes : SPFO=1,8 µg/L, APFO=0,84 µg/L, PFHxS=0,44 µg/L, PFNA=0,38 µg/L, PFDA=0,16 µg/L. Les concentrations sériques de SPFA chez les femmes inuites enceintes (16 à 40 ans) du Nunavik (2016-2017) étaient les suivantes : SPFO=3,3 µg/L, APFO=0,54 µg/L, PFHxS=0,27 µg/L, PFNA=2,3 µg/L, PFDA=0,51 µg/L, PFunDA=0,54 µg/L. Les concentrations de SPFA dans le plasma des adultes (18 à 79 ans) du cycle 5 de l’ECMS (2016 à 2017) étaient les suivantes : SPFO=3,3 µg/L, APFO=1,3 µg/L, PFHxS=1 µg/L, PFNA=0,5 µg/L, PFDA=0,2 µg/L. Les concentrations sériques chez les adultes (18 à 80 ans) au Nunavik (2016 à 2017) étaient les suivantes : SPFO=5,1 µg/L, APFO=1 µg/L, PFHxS=0,6 µg/L, PFNA=3,7 µg/L, PFDA=0,7 µg/L, PFunDA=0,7 µg/L.

D’autres communautés nordiques ont également présenté des concentrations élevées de PFNA par rapport aux concentrations mesurées dans l’ECMS (d’après les comparaisons de groupes d’âge et de périodes similaires). Garcia-Barrios et coll. (2021) ont signalé la présence de SPFA dans le sérum ou le plasma de personnes résidant dans plusieurs communautés nordiques, en particulier à Old Crow (Yukon) et 6 nations de la région du Dehcho dans les Territoires du Nord-Ouest. Les concentrations moyennes de PFNA chez les adultes étaient 1,8 fois plus élevées dans une communauté Gwich’in et 2,8 fois plus élevées dans une communauté de la région du Dehcho, comparativement aux concentrations plasmatiques de PFNA chez les adultes couverts par l’ECMS. Ces résultats sont présentés dans le tableau B-5.

Les résultats de l’Initiative de biosurveillance des Premières Nations (IBPN) réalisée en 2011 indiquent que les concentrations d’APFO, de PFHxS et de SPFO étaient plus élevées chez les adultes (20 à 79 ans) du cycle 2 de l’ECMS (de 2009 à 2011) que les concentrations plasmatiques mesurées dans la population des Premières Nations vivant dans les réserves (âgées de 20 ans et plus) (AFN 2013; SC 2023a).

Il existe également des études qui ont analysé les SPFA chez les jeunes et les enfants autochtones. O’Brien et coll. (2012) ont prélevé des échantillons de sang chez de jeunes enfants inuits (âge moyen de 2,1 ans) fréquentant des centres de garde d’enfants au Nunavik de 2006 à 2008 pour consigner les avantages d’un programme de nutrition et ont détecté l’APFO, le PFHxS et le SPFO dans 100 %, 50 % et 100 % des échantillons, respectivement (SD de 0,3 µg/L). Dans une étude ultérieure menée en 2015 et portant sur de jeunes autochtones âgés de 3 à 19 ans vivant dans 4 communautés des Premières Nations au Québec, les concentrations sériques de PFNA chez les participants anichinabés étaient de 7 à 21 fois plus élevées que les concentrations plasmatiques de PFNA pour les mêmes groupes d’âge (3 à 5 ans, 6 à 11 ans et 12 à 19 ans) dans le cadre du cycle 5 de l’ECMS (2016 à 2017) (Caron-Beaudoin et coll. 2019; Lemire et coll. 2019; Dubeau et coll. 2022). Ces résultats sont illustrés dans la figure 6 et sont également résumés dans le tableau B-5 de l’annexe B.

Figure 6. Moyenne géométrique (les moustaches correspondent au 95e centile) des concentrations de PFNA dans le plasma ou le sérum d’enfants de groupes d’âge différents (3 à 5 ans, 6 à 11 ans et 12 à 19 ans) au cycle 5 de l’ECMS (2016 à 2017) (SC 2023c) ainsi que d’enfants et de jeunes anichinabés (2015) (Caron-Beaudoin et coll. 2019; Lemire et coll. 2019; Dubeau et coll. 2022).

voir la description longue ci-dessous
Description longue

Cette figure illustre une comparaison des concentrations de PFNA chez les enfants examinés par l’ECMS (cycle 5) et les enfants et les jeunes anichinabés de 3 groupes d’âge (3 à 5 ans, 6 à 11 ans, 12 à 19 ans). Dans chaque groupe d’âge, les concentrations de PFNA étaient plus élevées chez les enfants et les jeunes anichinabés (CC, 2019a; Lemire et coll. 2019, Caron-Beaudoin et coll. 2019; Dubeau et coll. 2022). La moyenne géométrique (et 95e centile) des concentrations de PFNA chez les enfants de 3 à 5 ans du cycle 5 de l’ECMS (2016 à 2017) et anishinabés (2015) étaient de 0,45 µg/L (1,3 µg/L) et 3,8 µg/L (12,85 µg/L), respectivement. La moyenne géométrique (et 95e centile) des concentrations de PFNA chez les enfants de 6 à 11 ans du cycle 5 de l’ECMS (2016 à 2017) et anishinabés (2015) étaient de 0,45 µg/L (1,5 µg/L) et 9,44 µg/L (21 µg/L), respectivement, et, la moyenne géométrique (et 95e centile) des concentrations de PFNA chez les jeunes de 12 à 19 ans du cycle 5 de l’ECMS (2016 à 2017) et anishinabés (2015) étaient de 0,41 µg/L (1,5 µg/L) et 3,01 µg/L (10,48 µg/L), respectivement.

5.4.3 SPFA mesurées dans le sang de cordon ombilical et le lait maternel

L’APFO, le PFHxS et le SPFO ont été mesurés dans le plasma et le sang de cordon ombilical d’environ 2 000 femmes enceintes de 10 villes canadiennes entre 2008 et 2011 dans le cadre de l’étude MIREC (Fisher et coll. 2016). Dans le plasma maternel, les résultats étaient assez semblables à ceux du cycle 1 de l’ECMS (2007 à 2009) chez les femmes (âgées de 20 à 39 ans). On a également trouvé de l’APFO, du PFHxS et du SPFO dans le plasma de cordon ombilical. La présence de SPFA dans le sang de cordon ombilical semble indiquer que les enfants sont exposés aux SPFA in utero.

Peu d’études canadiennes ont examiné les SPFA dans le lait maternel. Cependant, une étude de Kubwabo et coll. (2013) a porté sur l’amélioration des méthodes de détection pour mesurer un grand éventail de SPFA dans le lait maternel. Dans cette étude, 5 APFC, 2 APFS et 8 diPAP (diesters de phosphate polyfluoroalkylés) ont été analysés dans 13 échantillons de lait maternel prélevés entre 2003 et 2004 auprès d’une population étudiée à Kingston, en Ontario. Parmi les APFC et les APFS analysés, seul l’APFO a été détecté dans 85 % des échantillons (SD = 0,24 µg/L). Seuls 4 diPAP étaient quantifiables dans 3 à 8 des 13 échantillons. Kubwabo et coll. (2013) ont conclu que les diPAP sont présents dans le lait maternel. En outre, ces auteurs notent que les faibles concentrations détectées ou la variabilité de la détection des SPFA dans le lait maternel peuvent être dues à plusieurs facteurs, notamment le manque de normalisation des méthodes utilisées pour la mesure des SPFA dans le lait, la complexité de la matrice et le fait que les SPFA se lient fortement à la fraction protéique dans le sang humain. Par ailleurs, 13 SPFA ont été analysées dans les échantillons de lait maternel provenant de 553 à 664 femmes canadiennes ayant participé à l’étude MIREC. Le SPFO et l’APFO (isomères linéaires et ramifiés) ont été détectés à des concentrations élevées dans ces échantillons (87,7 % à 99,5 %) et sont ceux qui étaient les plus abondants dans la somme globale des concentrations de SPFA. Le PFNA et le PFHxS ont été moins fréquemment détectés (61,0 % et 62,5 %, respectivement), tandis que le PFHxA et le PFBS ont été peu détectés (0,7 % et 0,9 %, respectivement). Les 7 composés restants (soit les substances PFHpA, PFDA, PFUnDA, PFDoDA, PFTeDA, PFHpS et PFDS) n’ont pas été détectés (Rawn et coll. 2022b).

5.5 Données de biosurveillance humaine des SPFA obtenues dans le monde

5.5.1 SPFA mesurées dans le sérum, le plasma ou le sang total

De nombreuses études, d’étendue et d’objectif variables, portent sur la biosurveillance humaine des SPFA dans divers sous-groupes de la population dans le monde. Certaines études sont à l’échelle nationale, d’autres à l’échelle régionale ou plus petite, tandis que d’autres encore portent sur des cohortes de naissance (études portant sur des enfants ou des nourrissons nés à peu près au même moment). Dans le cadre de l’enquête américaine NHANES, un éventail de SPFA ont été mesurées depuis 1999 et 2000, et jusqu’à 21 SPFA (y compris des isomères de l’APFO et du SPFO) sont examinées. Parmi les mises en garde associées à la comparaison de ces résultats, mentionnons la variabilité des années d’échantillonnage et des matrices (par exemple, plasma ou sérum), ainsi que les différences méthodologiques. En outre, les enquêtes nationales telles que l’ECMS et l’enquête américaine NHANES sont pondérées pour fournir des fréquences de détection à l’échelle de la population, alors que les études de moindre envergure rapportent simplement le pourcentage d’échantillons au‑dessus du SD ou du SQ. Les résultats de plusieurs études de biosurveillance des SPFA s’étendent sur de nombreuses régions (par exemple, États‑Unis, France, Suède, Corée du Sud, Allemagne, Norvège, Danemark [Groenland, Îles Féroé] et Japon) et montrent qu’à un moment donné, plusieurs SPFA sont présentes de façon constante dans de nombreuses régions (tableau B-1, annexe B). Le tableau B-1 de l’annexe B porte sur les SPFA, au nombre maximal de 24, qui ont été comprises dans les analyses menées pour diverses études de biosurveillance. L’APFO, le PFNA, le PFHxS et le SPFO étaient les SPFA les plus souvent détectées, avec un pourcentage de détection ou de fréquence de détection au niveau de la population allant généralement de 90 % à 100 %. Le PFDA et le PFUnDA étaient les SPFA les plus souvent détectées dans ces études. Les substances PFBA, PFHxA, PFHpA, PFDoDA, PFTrDA, PFHpS, PFDS et PFOSA étaient généralement moins détectées dans les enquêtes nationales. Cependant, on a signalé dans au moins 2 études que chacune de ces substances a été détectée dans plus de 50 % des échantillons.

On a mentionné que certains APFC à chaîne courte et certains APFS avaient une demi-vie d’élimination plus courte que les SPFA-LC (ECHA 2023c). Cependant, on note que ces SPFA sont détectées dans quelques études à petite échelle, ce qui, dans certains cas, peut causer des problèmes, par exemple, une plus grande sensibilité de la méthode d’analyse. D’autres facteurs peuvent contribuer à la variabilité des fréquences de détection entre les études, notamment les caractéristiques de la cohorte (par exemple, les préférences alimentaires ou le recours à des remèdes traditionnels; CA OEHHA 2020). Des APFA à chaîne ultra courte (par exemple, TFA et PFPrA) ont été trouvés dans le sang total, le sérum et l’urine au cours d’études récentes (Duan et coll. 2020; Aro et coll. 2021; Plassman et coll. 2022; Kim et coll. 2022; Zheng et coll. 2023). Lors d’une étude réalisée aux États-Unis, on a constaté que le TFA était l’APFA le plus abondant dans les échantillons de sérum humain, représentant 57 % de la concentration totale d’APFA. Les concentrations obtenues étaient significativement corrélées au TFA présent dans la poussière domestique et l’eau potable (Zheng et coll. 2023). Une étude de biosurveillance en Chine a établi une corrélation entre les concentrations sériques de TFA et l’âge (Duan et coll. 2020).

Plusieurs études réalisées dans le monde ont examiné l’exposition des enfants, des nourrissons et des fœtus aux SPFA (par exemple, Rappazzo et coll. 2017; Dassuncao et coll. 2018; Mamsen et coll. 2019; Li et coll. 2020b). Rappazzo et coll. (2017) ont effectué une revue systématique de la documentation scientifique sur l’exposition aux SPFA et ses effets sur la santé des enfants. Les études ont été principalement menées aux États‑Unis, à Taïwan, au Royaume‑Uni, au Danemark et en Norvège. Il s’agissait principalement d’études de cohortes ou d’études transversales, et les SPFA étaient principalement mesurées dans le sérum. Au Danemark et en Suède, Mamsen et coll. (2019) ont mesuré les concentrations de 6 SPFA (APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFHxS, SPFO) dans le sérum maternel et les organes embryonnaires et fœtaux humains provenant de grossesses au premier, au deuxième et au troisième trimestre. Mamsen et coll. (2019) ont constaté qu’en général les concentrations de SPFA dans les tissus embryonnaires ou fœtaux étaient inférieures à celles trouvées dans le sérum maternel, mais semblables à celles mesurées dans le placenta, ce qui semble indiquer que les fœtus humains étaient intrinsèquement exposés à un mélange de SPFA tout au long de leur développement dans le ventre de leur mère et que les SPFA se déposaient dans les tissus embryonnaires et fœtaux. Li et coll. (2020b) ont détecté 16 des 32 SPFA dans 50 % à 100 % des échantillons de sérum maternel et de sérum de cordon ombilical chez les participantes à l’étude d’une cohorte de naissance de Maoming (en Chine) entre 2015 et 2018, ce qui montre non seulement le transfert transplacentaire des SPFA, mais indique également des différences de transfert entre les enfants nés prématurément et ceux nés à terme (Li et coll. 2020b). Le TFA et le PFPrA ont été décelés dans des échantillons de sérum du cordon ombilical humain prélevés en 2022 dans le cadre d’une étude chinoise (Jia et coll. 2023).

5.5.2 Concentrations de SPFA mesurées dans le lait maternel

Plusieurs études internationales ont examiné les SPFA dans le lait maternel en analysant des échantillons prélevés aux États‑Unis, en France, au Japon, en Chine, en Suède, en Espagne, en Corée, en Autriche et en Afrique du Sud (Tao et coll. 2008; Fujii et coll. 2012; Cariou et coll. 2015; Kang et coll. 2016; Lorenzo et coll. 2016; Zheng et coll. 2021, 2022; Macheka et coll. 2022; Hartmann et coll. 2024). Une étude menée en 2023 visait également 4 SPFA (APFO, PFNA, PFHxS et SPFO) dans le lait humain et portait sur des échantillons prélevés en Europe, en Asie, en Afrique et en Amérique du Nord (LaKind et col. 2023). En 2019, Zheng et coll. (2021) ont recruté 50 femmes résidant à Seattle, aux États‑Unis. L’étude a porté sur 39 SPFA, dont 12 (PFHxA, PFHpA, APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFDoDA, PFTrDA, PFHxS, PFHpS, SPFO et PFNS) ayant été détectées à des fréquences allant de 58 % à 100 %. L’APFO et le SPFO ont été trouvés dans 86 % et 100 % des échantillons et étaient les SPFA les plus abondantes (concentrations médianes de 0,014 et 0,03 µg/L, respectivement). Zheng et coll. (2021) ont noté que lorsqu’on les compare aux concentrations mesurées dans le lait maternel dans une étude précédente réalisée aux États‑Unis (Tao et coll. 2008), les concentrations d’APFO et de SPFO dans le lait maternel semblent avoir diminué depuis 1996. L’équipe de Zheng (2021) a également comparé ses résultats avec les données actuellement disponibles sur les SPFA à chaîne courte dans le lait maternel et a montré que la fréquence de détection (normalisée au seuil de détection maximal déterminé pour chaque SPFA séparément dans les études prises en compte dans l’analyse) des SPFA à chaîne courte (C4 à C7) a augmenté depuis le début des années 2000, doublant tous les 4,1 ans pour toutes les SPFA C4 à C7 analysées dans l’étude.

Les fréquences de détection et les plages de concentrations des SPFA étudiées variaient considérablement d’une étude à l’autre. Il est possible que les différences de sensibilité des méthodes d’analyse (par exemple, les seuils de détection ou de quantification) soient un facteur de la variabilité de ces résultats.

Dans l’ensemble, les données des diverses études semblent indiquer que les nourrissons peuvent être exposés à au moins une douzaine de SPFA par l’ingestion de lait maternel.

5.6 Données de la BSH en milieu professionnel : pompiers

Il a été déterminé que certains métiers, notamment celui de pompier, pourraient entraîner une exposition aux SPFA (Lucas et coll. 2023). L’exposition des pompiers aux SPFA présente un intérêt particulier, car des SPFA entrent dans la composition de certains types de mousses extinctrices ainsi que dans les vêtements de protection des pompiers et peuvent être libérées par la combustion de produits traités par des SPFA ou en contenant (ITRC 2020e; Peaslee et coll. 2020; Graber et coll. 2021).

On ne dispose pas d’études canadiennes ayant porté sur les concentrations de biosurveillance des SPFA chez les pompiers. Cependant, dans la documentation scientifique, 13 études ayant examiné les concentrations sériques de diverses SPFA chez les pompiers ont été recensées. Dix de ces études ont été réalisées aux États-Unis (Jin et coll. 2011; Shaw et coll. 2013; Dobraca et coll. 2015; Khalil et coll. 2020; Leary et coll. 2020; Trowbridge et coll. 2020; Goodrich et coll. 2021; Graber et coll. 2021; Barton et coll. 2022; Burgess et coll. 2022), 2 en Australie (Rotander et coll. 2015; Nilsson et coll. 2022a) et une en Finlande (Laitinen et coll. 2014). Toutes les études ont eu lieu entre 2005 et 2019. Si 13 études ont été prises en compte, l’une d’elles, celle de Burgess et coll. (2022), comprenait 5 ensembles de données distincts sur les concentrations sériques de SPFA (4 portant sur des pompiers et un portant sur des pompières) obtenues de 4 services d’incendie municipaux. L’examen aux présentes visait donc en tout 17 ensembles de données distincts sur les SPFA dans le sérum de pompiers et pompières.

Les études visaient divers groupes de SPFA distinctes, dont la longueur de chaîne de carbone perfluoré variait de 3 (comme le PFBA) à 13 atomes de carbone (comme le PFTeDA). Cependant, l’APFO, le PFNA, le PFHxS et le SPFO ont été examinés dans les 13 études. Certains APFC à chaîne courte et certains APFS (par exemple, PFBA, PFPeA et PFHpS) n’ont été détectés dans aucun des échantillons de sérum prélevés chez les pompiers (Shaw et coll. 2013; Dobraca et coll. 2015; Rotander et coll. 2015; Khalil et coll. 2020; Barton et coll. 2022). Bien que le PFBS n’ait été détecté que dans une seule des études, il y a été dans 73 % des échantillons (Trowbridge et coll. 2020). Le PFHxA et le PFHpA ont été détectés plus fréquemment dans l’ensemble des études, le pourcentage d’échantillons dépassant les seuils de détection variant de 50 % à 92 % (Shaw et coll. 2013; Dobraca et coll. 2015; Rotander et coll. 2015; Trowbridge et coll. 2020).

Les concentrations sériques de SPFA dans ces études réalisées chez les pompiers ont été comparées aux concentrations observées dans la population générale. Les rapports obtenus par comparaison de 6 des SPFA les plus souvent détectées chez les pompiers et dans la population générale sont présentés dans la figure 7. Dans les 10 études menées chez les pompiers aux États-Unis, les concentrations sériques de ces travailleurs ont été comparées aux concentrations sériques de l’étude américaine NHANES (représentant la population générale des États‑Unis). Dans les 3 études qui n’ont pas été réalisées aux États-Unis (soit, en Australie et en Finlande), les concentrations sériques chez les pompiers ont été comparées aux concentrations plasmatiques pertinentes de SPFA provenant de l’ECMS (c’est-à-dire, de la population au Canada). Ces concentrations ont été comparées dans des conditions similaires, c’est-à-dire, années similaires de prélèvement de sérum et/ou de plasma, groupes d’âge similaires (par exemple, de 20 à 60 ans) et rapport des sexes similaires. Bien qu’une comparaison statistiquement rigoureuse n’ait pu être faite pour qu’on puisse comparer les données des pompiers et celles de la population générale, on a comparé les moyennes géométriques des concentrations de chaque étude à l’intervalle de confiance (IC) supérieur de la moyenne géométrique pour la population générale. Pour chacune des 6 SPFA, les rapports (moyenne géométrique des concentrations sériques chez les pompiers/IC supérieur de la moyenne géométrique dans la population générale) ont été calculés pour chaque étude, et les rapports moyens propres aux SPFA ont été calculés. Les rapports moyens pour chaque SPFA sont présentés dans la figure 7. Les substances APFO, PFDA, PFHxS et SPFO présentaient des rapports moyens supérieurs à 1,1, ce qui semble indiquer qu’en moyenne, dans les 13 études, les moyennes géométriques des concentrations de ces SPFA dans le sérum des pompiers étaient plus élevées que les moyennes géométriques des concentrations de ces SPFA dans la population générale (d’après des paramètres d’échantillonnage similaires sur le plan de l’année de prélèvement, du groupe d’âge et du rapport des sexes). Le PFHxS présentait le rapport le plus élevé, ce qui indique une grande différence entre les concentrations sériques de cette SPFA en particulier chez les pompiers et celles mesurées dans la population générale.

Figure 7. Moyenne des rapports de la moyenne géométrique (ou de l’IC inférieur de la moyenne géométrique) des concentrations sériques chez les pompiers sur l’IC supérieur de la moyenne géométrique des concentrations sériques (ou plasmatiques) dans la population générale, calculée à partir de 13 études (représentant 17 ensembles de données) (chaque rapport a été calculé par comparaison des paramètres similaires : périodes, rapports des sexes, groupes d’âge, entre la population étudiée et les valeurs de biosurveillance de la population générale). Le tableau D-1 présente des renseignements sur la moyenne géométrique (IC) des valeurs sériques chez les pompiers, la moyenne géométrique (IC) des sous-groupes de référence et les rapports pour chacune des 6 SPFA.

voir la description longue ci-dessous
Description longue

Cette figure montre les rapports pour 6 SPFA (APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFHxSS, SPFO). On calcule les rapports en divisant la moyenne géométrique de la concentration sérique de la SPFA d’après chaque étude sur les pompiers par l’intervalle de confiance supérieur de la moyenne géométrique de la concentration de la même SPFA dans la population générale (comparable sur le plan des années, des sexes et des âges). La moyenne des 13 rapports établis d’après les 13 études sur les pompiers a été calculée pour chacune des 6 SPFA. Le diagramme montre que 5 de ces 6 SPFA (APFO, PFNA, PFDA, PFHxS et SPFO) présentent des rapports moyens supérieurs à 1, ce qui indique que les moyennes géométriques des concentrations sériques de ces SPFA chez les pompiers semblent être différentes (c'est-à-dire supérieures) des moyennes géométriques des concentrations mesurées dans la population générale. Les rapports ont été les plus élevés pour le PFHxS, suivi du SPFO, du PFDA et de l’APFO. Les rapports moyens des moyennes géométriques s’élèvent respectivement à 1,8, 1,1, 1,9, 0,96, 3,5 et 2,3 pour l’APFO, le PFNA, le PFDA, le PFUnDA, le PFHxS et le SPFO.

5.7 Interprétation des données de BSH

5.7.1 Population canadienne générale et communautés autochtones

Dans cette section, les valeurs de biosurveillance de divers sous-groupes de la population au Canada ont été comparées à la valeur de référence de l’EFSA pour la somme de 4 SPFA (APFO, PFNA, PFHxS et SPFO) et aux valeurs de BSH-I et de BSH-II pour l’APFO et le SPFO, qui sont présentées dans le tableau 1 de la section 5.3.

Les Canadiens sont probablement exposés de façon concomitante à plusieurs SPFA en raison de l’utilisation répandue de ces substances dans les produits et de la présence des SPFA dans l’environnement. En outre, les personnes peuvent être exposées de façon concomitante à plusieurs SPFA en raison de la longue demi‑vie biologique de certaines SPFA chez les humains et de leurs utilisations passées. Les concentrations de SPFA cooccurrentes et non identifiées dans le sérum ou le plasma de la population générale ne sont pas connues. Selon les données de l’ECMS sur les SPFA (SC 2023c), les concentrations plasmatiques les plus élevées dans la population canadienne parmi les SPFA mesurées ont été rapportées pour le SPFO, l’APFO, le PFHxS et le PFNA (tableau B-3 de l’annexe B). De plus, comme indiqué précédemment, l’ECMS montre une tendance à la baisse statistiquement significative (p < 0,001) des concentrations d’APFO, de PFNA, de PFDA, de PFHxS et de SPFO dans la population âgée de 12 ou 20 ans à 79 ans au Canada (SC 2023a).

Comme nous l’avons mentionné ci‑dessus, l’EFSA (2020) a établi les concentrations sériques de référence à 6,9 µg/L chez les femmes en âge de procréer et à 17,5 µg/L chez les nourrissons (voir le tableau 1) pour l’exposition totale à 4 SPFA (soit, APFO, PFNA, PFHxS et SPFO). Dans la figure 8, la concentration sérique de référence de l’EFSA chez les femmes en âge de procréer a été comparée à des diagrammes de quartiles indiquant les valeurs aux 25e et 75e centiles pour la somme des concentrations de 4 SPFA (APFO, PFNA, PFHxS et SPFO) dans 6 sous-groupes de la population, c’est-à-dire au cycle 6 de l’ECMS (toute la population, âgée de 3 à 79 ans), au cycle 6 de l’ECMS (femmes en âge de procréer, de 18 à 40 ans), chez des femmes enceintes du Nunavik, chez des adultes des communautés dénées de la région du Dehcho (dans les T.N.‑O.), chez les adultes d’une communauté Gwich’in du Yukon et chez les adultes du Nunavik (Caron-Beaudoin et coll. 2020; Aker et coll. 2021; Garcia-Barrios et coll. 2021; communication personnelle, courriels de la Division des études démographiques, Santé Canada [SC], adressés au Bureau de l’évaluation du risque des substances existantes, SC, 4 mai 2022 et 5 mai 2022; sans référence). Voir le tableau C-1 de l’annexe C pour plus de détails.

Figure 8. Comparaison de la valeur de référence de 6,9 µg/L établie par l’EFSA avec celles des diagrammes de quartiles indiquant les valeurs du 25e au 75e centile, y compris les moyennes géométriques (lignes) et le 95e centile (moustaches) pour la somme des concentrations de 4 SPFA (µg/L) dans 6 sous-groupes de la population : dans l’ensemble de la population au cycle 6 de l’ECMS (3 à 79 ans; SC 2023c), des femmes au cycle 6 de l’ECMS (18 à 40 ans; communication personnelle, Division des études démographiques, SC, 2022; sans référence), des femmes enceintes du Nunavik (16 à 40 ans; Caron-Beaudoin et coll. 2020), des adultes vivant dans la région du Dehcho, dans les Territoires du Nord-Ouest (20 à 79 ans), des adultes d’une communauté Gwich’in, au Yukon (20 à 79 ans; Garcia-Barrios et coll. 2021) et des adultes inuits (18 ans et plus) de 14 communautés du Nunavik (Aker et coll. 2021).

voir la description longue ci-dessous
Description longue

Cette figure montre les diagrammes du 25e au 75e centile, dotés d’une moustache illustrant le 95e centile, ainsi qu’une ligne indiquant la moyenne géométrique de la concentration pour la somme de quatre SPFA (APFO, PFNA, PFHxS et SPFO) dans 6 sous-groupes de la population (cycle 6 de l’ECMS [toute la population, âgée de 3 à 79 ans], cycle 6 de l’ECMS [femmes en âge de procréer, de 18 à 40 ans], femmes enceintes du Nunavik, adultes des communautés dénées de la région du Dehcho [T.N.-O.], et adultes d’une communauté Gwich’in du Yukon), par rapport à la concentration de référence de l’EFSA pour la somme de quatre SPFA chez les femmes en âge de procréer (6,9 µg/L). La figure montre que dans 4 des 6 sous-groupes de la population, des valeurs inférieures au 75e centile sont supérieures à la valeur de référence de l’EFSA. Les valeurs de la moyenne géométrique sont égales ou supérieures à la valeur de référence pour 2 groupes, soit les femmes enceintes et les adultes du Nunavik. Le 25e centile, la moyenne géométrique, le 75e centile et le 95e centile de la somme de 4 SPFA sont, pour le groupe du cycle 6 de l’ECMS (population totale) : 3,4, 5,4, 8,3 et 16 µg/L, respectivement. Ces valeurs pour le groupe du cycle 6 de l’ECMS (femmes) sont respectivement 2,4, 3,5, 4,7 et 8,9 µg/L. Chez les femmes enceintes du Nunavik, elles sont de 4,4, 6,8, 9,7 et 20,6 µg/L; chez les communautés dénées de la région du Dehcho, elles sont de 2,95, 5,06, 8,03 et 25,56 µg/L; chez la communauté Gwich’in, elles sont de 2,28, 3,64, 5,76 et 9,02 µg/L; et chez les adultes du Nunavik, elles sont de 6,5, 11, 17,1 et 37,3 µg/L.

La moyenne géométrique de la somme des concentrations pour l’APFO, le PFNA, le PFHxS et le SPFO dans le sérum de femmes inuites enceintes au Nunavik (6,8 µg/L dans le sérum) était très proche de la concentration de référence de l’EFSA (6,9 µg/L), ce qui indique qu’environ 50 % de la population échantillonnée était au‑dessus de la valeur de référence. Chez les adultes du Nunavik, près de 75 % de la population échantillonnée présentait une concentration supérieure à la valeur de référence de l’EFSA. Dans les autres sous-groupes de la population, une proportion de la population échantillonnée (environ 35 % ou moins) se situait au‑dessus de la valeur de référence.

En ce qui concerne le SPFO et l’APFO, les valeurs BSH-I et BSH-II de la Commission allemande de biosurveillance humaine ont également été comparées aux données de biosurveillance de la population canadienne.

Dans les figures 9 et 10, les valeurs BSH-I et BSH-II pour le SPFO et l’APFO sont présentées sous forme de diagrammes de quartiles décrivant les concentrations de l’APFO et du SPFO, du 25e au 75e centile, dans 6 sous-groupes de la population, plus précisément : le cycle 6 de l’ECMS (toute la population, personnes âgées de 3 à 79 ans), les femmes enceintes du Nunavik, les adultes autochtones dans les réserves dans l’ensemble du Canada (personnes âgées de 20 ans et plus), les adultes autochtones (personnes âgées de 20 à 79 ans) des communautés dénées de la région du Dehcho, dans les Territoires du Nord-Ouest, les adultes (20 à 79 ans) des Premières Nations d’une communauté Gwich’in du Yukon et les adultes inuits de 14 communautés du Nunavik (AFN, 2013; Caron-Beaudoin et coll. 2020; Aker et coll. 2021; Garcia-Barrios et coll. 2021; communication personnelle, courriels de la Division des études démographiques, SC, au Bureau de l’évaluation du risque des substances existantes, SC, mai 2022; sans référence). Comme il a été mentionné précédemment, les données de l’ECMS représentent l’exposition à l’APFO et au SPFO dans la population générale du Canada. Les figures 9 et 10 illustrent les résultats d’études à plus petite échelle menées chez certains sous-groupes de la population qui n’étaient pas représentés dans l’ECMS.

Figure 9. Diagramme de quartiles illustrant les concentrations d’APFO du 25e au 75e centile (y compris les moyennes géométriques [lignes] et du 95e centile [moustaches]) (µg/L) dans 6 sous-groupes de la population : la population totale au cycle 6 de l’ECMS (3 à 79 ans; SC 2023c); communication personnelle, Division des études démographiques, SC, adressée au Bureau de l’évaluation du risque des substances existantes, SC, mai 2022; sans référence), des femmes enceintes du Nunavik (16 à 40 ans; Caron-Beaudoin et coll. 2020); des Autochtones dans les réserves partout au Canada (20 ans et plus; IBPN; AFN 2013), des adultes de la région du Dehcho, dans les Territoires du Nord-Ouest (20 à 79 ans), des adultes d’une communauté Gwich’in, au Yukon (20 à 79 ans; Garcia-Barrios et coll. 2021) et des adultes inuits (18 ans et plus) de 14 communautés du Nunavik (Aker et coll. 2021), par comparaison avec les concentrations d’APFO des études BSH-I, BSH-II (femmes en âge de procréer) et BSH-II (autres sous-groupes de la population) (Holzer et coll. 2021; Schümann et coll. 2021) (données du tableau C‑2 de l’annexe C).

voir la description longue ci-dessous
Description longue

Cette figure est un diagramme indiquant les valeurs de l’APFO, du 25e au 75e centile, dans 6 sous-groupes de la population (cycle 6 de l’ECMS [3 à 79 ans], femmes enceintes du Nunavik, adultes autochtones dans les réserves, adultes de la région du Dehcho, adultes d’Old Crow et adultes du Nunavik, au Québec). Ce diagramme montre que les concentrations au 75e centile sont inférieures à celles de la BSH-I pour la plupart des sous-groupes de la population, à l’exception des adultes autochtones vivant dans les réserves (échantillon prélevé en 2011). Dans 4 des autres sous-groupes de la population, des concentrations entre le 75e et le 95e centile étaient supérieures à la valeur de la BSH-I. Chez les femmes enceintes du Nunavik, la concentration au 95e centile était inférieure à la valeur de la BSH-I. Aucune des valeurs au 95e centile n’était supérieure à une valeur de la BSH-II. Le 25e centile, la moyenne géométrique, le 75e centile et le 95e centile obtenus pour l’APFO dans le cadre du cycle 6 de l’ECMS (µg/L, respectivement. Ces valeurs pour les femmes enceintes du Nunavik sont respectivement de 0,41, 0,53, 0,74 et 1,1 µg/L. Celles calculées pour les données de l’IBPN (adultes) sont de 0,89, 1,4, 2,2 et 4,1 µg/L. Chez les communautés dénées de la région du Dehcho, elles sont de 0,58, 0,88, 1,2 et 3,1 µg/L; chez la communauté Gwich’in, elles sont de 0,65, 0,89, 1,3 et 1,9 µg/L; et chez les adultes du Nunavik, elles sont de 0,7, 1,0, 1,5 et 2,4 µg/L.

Selon la figure 9, les moyennes géométriques des concentrations d’APFO dans les 6 sous-groupes (AFN 2013; Caron-Beaudoin et coll. 2020; Aker et coll. 2021; Garcia-Barrios et coll. 2021; SC 2023c) étaient inférieures aux valeurs des BSH-I et BSH-II. Les concentrations d’APFO au 95e centile dans tous les sous-groupes de la population évalués, à l’exception des femmes enceintes du Nunavik et de la communauté Gwich’in du Yukon, dépassaient la valeur de la BSH-I, mais étaient inférieures à la valeur de la BSH-II [femmes en âge de procréer].

Figure 10. Diagrammes de quartiles illustrant les concentrations de SPFO (µg/L), du 25e au 75e centiles (y compris les moyennes géométriques [lignes] et le 95e centile [moustaches]) dans 6 sous-groupes de la population : la population totale au cycle 6 de l’ECMS (3 à 79 ans; SC 2023c, communication personnelle, courriels de la Division des études démographiques, SC, adressés au Bureau de l’évaluation du risque des substances existantes, SC, mai 2022; sans référence), les femmes enceintes du Nunavik (16 à 40 ans; Caron-Beaudoin et coll. 2020), les populations autochtones des réserves partout au Canada (20 ans et plus; AFN 2013), les adultes de la région du Dehcho, dans les Territoires du Nord-Ouest (20 à 79 ans), les adultes d’une communauté Gwich’in, au Yukon (20 à 79 ans; Garcia-Barrios et coll. 2021) et les adultes inuits (18 ans et plus) de 14 communautés du Nunavik (Aker et coll. 2021), par comparaison avec les concentrations de SPFO des études BSH-I, BSH-II (femmes en âge de procréer) et BSH-II (autres sous-groupes de la population) (Holzer et coll. 2021; Schümann et coll. 2021) (données du tableau C-2 de l’annexe C).

voir la description longue ci-dessous
Description longue

Cette figure présente des diagrammes indiquant les valeurs du 25e au 75e centile pour le SPFO dans 6 groupes de population (cycle 6 de l’ECMS [3 à 79 ans], femmes enceintes du Nunavik, adultes autochtones dans les réserves, adultes vivant dans la région du Dehcho, adultes vivant à Old Crow et adultes vivant au Nunavik, au Québec), par rapport aux valeurs des études BSH-I et BSH-II pour le SPFO. Cette figure montre que les concentrations de SPFO au 75e centile sont supérieures aux valeurs BSH-I pour 3 groupes de populations, plus précisément les femmes enceintes du Nunavik, les adultes autochtones vivant dans les réserves (prélèvement fait en 2011) et les adultes au Nunavik. Ces groupes dépassaient également la valeur BSH-II pour les femmes en âge de procréer entre les 75e et 95e centiles. La valeur BSH-II pour la population générale est dépassée vers le 95e centile chez les adultes du Nunavik. Le 25e centile, la moyenne géométrique, le 75e centile et le 95e centile obtenus pour le SPFO dans le cadre du c’ECMS (population totale) sont 1,5, 2,5, 4,1 et 8,3 µg/L, respectivement. Ces valeurs pour les femmes enceintes du Nunavik sont respectivement de 2, 3,3, 5,5 et 12,3 µg/L. Celles calculées pour les données de l’IBPN (adultes) sont 1,6, 3,1, 6,4 et 16 µg/L. Chez les communautés dénées de la région du Dehcho, elles sont de 1, 2, 3,4 et 8,6 µg/L; chez la communauté Gwich’in, elles sont de 0,6, 1,1, 1,9 et 4,1 µg/L; et chez les adultes du Nunavik, elles sont de 2,8, 5,1, 8,9 et 20,5 µg/L.

Bien que les moyennes géométriques de la concentration de SPFO dans tous les sous-groupes de la population étaient inférieures à celle de la BSH‑I, la concentration dans certaines parties de chacun de ces sous-groupes de la population était supérieure à cette valeur. Dans la figure 10, on constate ce qui suit : 1) les valeurs au 75e centile de 3 groupes, soit les femmes enceintes du Nunavik, les adultes autochtones des réserves (recrutés en 2011) et les adultes du Nunavik, sont supérieures à la valeur de la BSH‑I; 2) certains membres de ces 3 sous‑groupes présentaient des concentrations supérieures à la valeur de la BSH‑II (femmes en âge de procréer); 3) la concentration au 95e centile chez les adultes au Nunavik était supérieure à la valeur de la BSH‑II (sous‑groupes de la population autres que les femmes en âge de procréer; 20 µg/L); et 4) les concentrations de SPFO au 95e centile pour le groupe de l’ECMS et dans le plasma des membres des Premières Nations des communautés dénées de la région du Dehcho dans les Territoires du Nord-Ouest se situent entre les valeurs de la BSH-I et de la BSH-II.

Selon la Commission allemande de biosurveillance humaine, si les concentrations mesurées dépassent la valeur de la BSH-I, les causes de l’augmentation doivent être étudiées et les sources d’exposition doivent être réduites ou éliminées dans la mesure du possible (Holzer et coll. 2021), alors que le dépassement des valeurs de la BSH‑II nécessite une attention immédiate, comme l’indique cette Commission (Umwelt Bundesamt 2015; Schümann et coll. 2021).

Bref, bien que les moyennes géométriques des concentrations de SPFO et d’APFO dans la population générale au Canada et dans les sous-groupes de la population autochtone des communautés nordiques et des communautés situées au sud du 60e parallèle soient généralement inférieures aux limites recommandées de la BSH-I, et que ces substances fassent l’objet de mesures de gestion des risques, la moyenne géométrique des concentrations de SPFO chez les adultes du Nunavik est supérieure à la valeur de la BSH‑I (5,1 µg/L par rapport à 5 µg/L, respectivement). Les concentrations d’APFO et de SPFO au 95e centile dans la plupart des sous-groupes de la population sont généralement supérieures à la valeur de la BSH‑I. Chez les femmes enceintes du Nunavik, la concentration sérique de SPFO au 95e centile dépasse la valeur de la BSH‑II pour les femmes en âge de procréer. La moyenne géométrique des sommes des concentrations de 4 SPFA chez les femmes inuites enceintes au Nunavik était légèrement inférieure à la concentration sérique de référence de l’EFSA (2020), ce qui indique qu’une partie de la population est au‑dessus de cette concentration de référence. La concentration au 95e centile de la somme des concentrations des 4 SPFA dépassait la concentration de référence dans le sérum établie par l’EFSA (2020).

5.7.2 Pompiers

Comme il est indiqué à la section 5.7, on ne dispose d’aucune étude canadienne de biosurveillance des concentrations de SPFA chez les pompiers. Les moyennes géométriques (ou médianes) des concentrations d’APFO et de SPFO recensées dans 13 études réalisées à l’étranger chez les pompiers (voir la section 5.6; Jin et coll. 2011; Shaw et coll. 2013; Dobraca et coll. 2015; Rotander et coll. 2015; Goodrich et coll. 2021; Graber et coll. 2021; Barton et coll. 2022; Burgess et coll. 2022; Khalil et coll. 2020; Laitinen et coll. 2014; Leary et coll. 2020; Nilsson et coll. 2022a; Trowbridge et coll. 2020) ont été comparées aux valeurs de la BSH‑II pour l’APFO et le SPFO (figures 11 et 12). Comme noté dans la section 5.6, une étude examinait 5 ensembles de données distincts, portant à 17 le nombre total d’ensembles analysés.

La concentration n’a pas été établie par la BSH‑II pour interpréter les données de biosurveillance en milieu professionnel. Cependant, on l’a considérée comme concentration de référence convenant le mieux parmi celles qui étaient disponibles pour la comparaison avec l’exposition des pompiers à l’APFO et au SPFO. La concentration établie par la BSH-II est une concentration mesurée dans un matériau biologique humain au‑dessus de laquelle il y a un risque accru de causer des effets nocifs sur la santé et des mesures immédiates de réduction de l’exposition s’imposent, assorties de conseils biomédicaux.

Figure 11. Moyennes (ou médianes) géométriques des concentrations d’APFO dans le sérum des pompiers (échantillons prélevés entre 2005 et 2019) d’après 17 ensembles de données provenant de 13 études (données du tableau D-1 de l’annexe D), par rapport aux valeurs de la BSH-I et de la BSH-II pour l’APFO. Valeur 1 = Barton et coll. 2022; valeurs 2, 3, 4, 5 et 6 = Burgess et coll. 2022 (stations A [hommes], A [femmes], B [hommes], C [hommes] et D [hommes], respectivement); valeur 7 = Dobraca et coll. 2015; valeur 8 = Goodrich et coll. 2021; valeur 9 = Graber et coll. 2021; valeur 10 = Jin et coll. 2011; valeur 11 = Khalil et coll. 2020; valeur 12 = Laitenen et coll. 2014; valeur 13 = Leary et coll. 2020; valeur 14 = Nilsson et coll. 2022a; valeur 15 = Rotander et coll. 2015; valeur 16 = Shaw et coll. 2013; valeur 17 = Trowbridge et coll. 2020 (les valeurs 6 et 17 se rapportent à des femmes et devraient être comparées à la valeur de la BSH-II [5 µg/L, femmes en âge de procréer]).

voir la description longue ci-dessous
Description longue

Cette figure présente 17 valeurs de moyenne (ou médiane) géométrique des concentrations d’APFO mesurées dans 13 études visant des pompiers. Elle comprend également des lignes de référence correspondant à une valeur de la BSH-I et à 2 valeurs de la BSH-II relatives à l’APFO. De ces moyennes (ou médianes) géométriques, 10 sont supérieures à la valeur de la BSH-I; 2 sont supérieures à la valeur de la BSH-II pour les femmes en âge de procréer et 1 est supérieure à la valeur de la BSH-II pour la population générale.

Figure 12. Cette figure présente 17 valeurs de moyenne (ou médiane) géométrique des concentrations d’APFO mesurées dans 13 études visant des pompiers. Elle comprend également des lignes de référence correspondant à une valeur de la BSH-I et à 2 valeurs de la BSH-II relatives à l’APFO. De ces moyennes (ou médianes) géométriques, 10 sont supérieures à la valeur de la BSH-I; 2 sont supérieures à la valeur de la BSH-II pour les femmes en âge de procréer et 1 est supérieure à la valeur de la BSH-II pour la population générale. 

voir la description longue ci-dessous
Description longue

Cette figure présente 17 valeurs de moyenne (ou médiane) géométrique des concentrations de SPFO mesurées dans 13 études visant des pompiers. Elle comprend également des lignes de référence correspondant à une valeur de la BSH-I et à 2 valeurs de la BSH-II relatives au SPFO. De ces moyennes (ou médianes) géométriques, 11 sont supérieures à la valeur de la BSH-I; 7 sont supérieures à la valeur de la BSH-II pour les femmes en âge de procréer et 2 sont supérieures à la valeur de la BSH-II pour la population générale.

Dans l’ensemble, 3 études indiquaient une moyenne géométrique supérieure aux valeurs de la BSH‑II (population générale) pour l’APFO ou le SPFO, soit une étude sur l’APFO (Jin et coll. 2011) et 2 études sur le SPFO (Jin et coll. 2011; Rotander et coll. 2015). Jin et coll. (2011) ont prélevé des échantillons en 2005 et en 2006 dans le cadre d’un projet entrepris après la contamination de l’eau potable à proximité d’une usine DuPont en Virginie-Occidentale, et ce sous-groupe de la population pourrait donc présenter des concentrations de fond plus élevées de SPFA. En 2013, Rotander et coll. (2015) ont prélevé des échantillons chez des pompiers travaillant dans des installations de formation en Australie où l’on utilisait de la mousse AFFF. Il convient de noter que Trowbridge et coll. (2020) et Burgess et coll. (2022) (valeur 3 des figures 11 et 12) ont examiné séparément les pompiers de sexe féminin, ce qui souligne l’importance de prendre en considération les valeurs de l’APFO et du SPFO de la BSH‑II pour les femmes en âge de procréer.

Comme de nombreuses études ont rapporté des moyennes géométriques de concentrations de l’APFO et du SPFO supérieures aux valeurs de la BSH‑I, cette analyse semble indiquer que l’exposition à l’APFO et au SPFO chez les pompiers est plus élevée que dans la population générale et est supérieure aux valeurs de référence. Comme les données de biosurveillance des pompiers ne sont pas propres au contexte canadien, elles peuvent présenter des limites (par exemple, certaines études ont eu lieu plusieurs années avant l’imposition de restrictions concernant certaines SPFA). Cependant, les pompiers d’Amérique du Nord (et peut-être aussi ceux d’Europe et d’Australie) peuvent être exposés à des SPFA similaires en raison de leur travail avec des mousses AFFF et des équipements de protection individuelle contenant des SPFA. Cela signifie probablement que l’exposition des pompiers aux SPFA est assez similaire d’un pays à l’autre. Par conséquent, même si elles sont limitées, ces études peuvent être utiles pour le Canada.

6. Écotoxicité

Principaux points sur l'écotoxicité

  • Il a été montré que certaines SPFA bien étudiées s’accumulent dans la faune et la flore. Les organismes qui respirent de l’air (par exemple, les mammifères, les oiseaux) présentent un potentiel élevé de bioamplification, ce qui peut augmenter la probabilité d’observer des effets toxicologiques indésirables.
  • Il a été démontré également que les SPFA bien étudiées provoquent des effets systémiques (par exemple, sur la croissance, la reproduction, le développement) et mécanistes (par exemple, immunotoxicité et neurotoxicité) sur le biote.
  • D’après les données disponibles, l’ampleur de l’écotoxicité (y compris la bioaccumulation) dans les organismes semble varier en fonction des caractéristiques structurelles des SPFA (par exemple, la longueur de la chaîne, les groupes fonctionnels). Cependant, cela n’indique pas que certaines SPFA (par exemple, celles à chaîne courte) ne présentent pas de danger.
  • Il existe des lacunes importantes dans la littérature scientifique disponible sur certaines espèces (par exemple, les amphibiens, les reptiles, les oiseaux, les mammifères sauvages) et les types d’effets étudiés (comme les effets multigénérationnels et les effets cumulatifs), ce qui rend difficile de dégager et de comprendre les tendances en matière d’écotoxicité.
  • Bien que la plupart des études écotoxicologiques aient porté sur les effets observés lors de l’exposition à une seule SPFA, les organismes sont en général exposés simultanément à plusieurs SPFA dans l’environnement, ce qui peut accroître les répercussions qu’ils peuvent subir. Des études récentes sur les effets cumulatifs des SPFA et les mécanismes d’action des mélanges de SPFA ont montré des effets complexes et variés.
  • Les incertitudes relatives aux dangers environnementaux peuvent être réduites par des études plus poussées et, éventuellement, des méthodes s’appuyant sur de nouvelles approches méthodologiques (NAM).

La section suivante donne un aperçu de la documentation scientifique disponible sur la bioaccumulation et la bioamplification des SPFA, ainsi que sur la toxicité chez les invertébrés (dont les invertébrés aquatiques et terrestres), les vertébrés (dont les poissons, les oiseaux, les mammifères, les amphibiens et les reptiles) et les végétaux (dont les plantes aquatiques et terrestres). Lorsqu’elles sont disponibles, des données sur le mode ou le mécanisme d’action et sur les effets multigénérationnels chez les espèces sont présentées dans la section traitant des effets sur l’environnement. La présente section n’est pas une revue exhaustive de la documentation scientifique actuelle et ne comporte pas d’examen critique de chaque étude. La plupart des études trouvées dans la documentation scientifique portent sur les APFA (plus précisément le SPFO et l’APFO) et sur les organismes aquatiques (c’est-à-dire les poissons et les invertébrés aquatiques). Il y a peu d’études sur les autres groupes de SPFA (par exemple, les perfluoropolyéthers, les polymères fluorés à chaîne latérale) et les espèces terrestres (c’est-à-dire les invertébrés terrestres, les amphibiens, les reptiles, les oiseaux et les mammifères de la faune). Un examen plus approfondi des effets toxicologiques associés aux SPFA a été présenté par Ankley et coll. (2021), les auteurs ayant compilé des données sur l’écotoxicité des SPFA chez différentes espèces d’après les études trouvées dans la documentation scientifique. Le cas échéant, d’autres études sont présentées pour compléter et/ou étayer les renseignements. 

6.1 Bioaccumulation

L’utilisation du paramètre log Koe pour prévoir le potentiel de bioaccumulation repose sur l’hypothèse que les interactions hydrophobes et lipophiles sont les principaux mécanismes régissant le partage (EC 2006). Cependant, on ne peut formuler facilement cette hypothèse pour de nombreuses SPFA (par exemple, pour les APFA) en raison de leurs propriétés s’apparentant à celles des tensioactifs. Comme les SPFA ont généralement des propriétés combinées d’oléophobie, d’hydrophobie et d’hydrophilie sur différentes parties de leur structure chimique, le log Koe n’est pas considéré comme une mesure appropriée du potentiel de bioaccumulation. La combinaison d’une chaîne alkyle fluorée hydrophobe associée à un groupement fonctionnel polaire dans une substance APFA ressemble à la structure d’un acide gras, qui facilite les interactions hydrophobes et ioniques avec les protéines (Bischel et coll. 2010). Il est important de noter que plutôt que de s’accumuler dans les lipides, certaines de ces substances se lient de préférence aux protéines et se retrouvent donc dans les tissus riches en protéines comme le foie et le sang.

Au Canada, les critères réglementaires concernant le potentiel de bioaccumulation, énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation pris en vertu de la LCPE (Canada 2000), sont remplis lorsque le facteur de bioaccumulation (FBA) ou le facteur de bioconcentration (FBC) est supérieur ou égal à 5 000 ou si le log Koe est supérieur ou égal à 5. Cependant, puisque ces critères seuils ont été établis d’après l’expérience accumulée avec des substances organiques neutres et non métabolisées et que de nombreuses SPFA se lient en général de préférence aux protéines, on ne peut appliquer les critères réglementaires basés sur une faible valeur du log Koe sur cette catégorie de substances (EC, SC 2012). Les données sur le FBA et le FBC ne constituent qu’un élément dans l’ensemble de la preuve visant à déterminer le potentiel de bioaccumulation d’une substance dans les organismes. Même si les critères réglementaires ne sont pas respectés, une substance peut être considérée comme présentant un potentiel de bioaccumulation.

Burkhard (2021) a effectué une recherche dans la documentation scientifique afin de trouver des études sur la bioaccumulation des SPFA chez les espèces aquatiques. Dans son article, cet auteur a compilé les données sur 22 rangs taxonomiques afin de déterminer les valeurs médianes des FBA et des FBC et d’évaluer la disponibilité de telles données dans la documentation scientifique. Un aperçu des FBC et des FBA trouvés pour les poissons est présenté dans le tableau 2. Il convient toutefois de noter que les données empiriques sur les FBC et les FBA ne peuvent pas être utilisées seules pour déterminer de manière fiable le potentiel de bioaccumulation pour les SPFA, car les résultats obtenus pour les organismes modèles généralement mis à l’essai (c’est-à-dire les poissons, les daphnies et les algues) peuvent sous-estimer le potentiel de bioaccumulation (ECCC 2023). En outre, les données relatives au FBC et au FBA recensées dans la littérature scientifique sont également limitées. En règle générale, on dispose de passablement de données sur les APFA chez les espèces aquatiques, alors qu’elles sont limitées ou inexistantes pour d’autres SPFA telles que les fluorotélomères. Par ailleurs, il semble également y avoir peu de données sur les APFA à chaîne alkyle très courte (C < 5, notamment le TFA) ou très longue (C >12) (Burkhard 2021).

Tableau 2. Valeurs médianes de certains facteurs de bioconcentration et facteurs de bioaccumulation chez les poissons (d’après Burkhard 2021)
Groupe de SPFA Nom chimique FBC médian pour l’organisme entier (L/kg p.h.) FBA médian pour l’organisme entier (L/kg p.h.)
APFC PFBA 15,1 (n = 2) 144,5 (n = 6)
APFC PFPeA 0,9 (n = 1) 83,2 (n = 7)
APFC PFHxA 9,5 (n = 3) 17,8 (n = 12)
APFC PFHpA 18,2 (n = 1) 63,1 (n = 10)
APFC PFOA 22,9 (n = 15) 144,5 (n = 48)
APFC PFNA 602,6 (n = 6) 707,9 (n = 42)
APFC PFDA 6 166,0 (n = 3) 3 162,3 (n = 43)
APFC PFUnDA 3 715,4 (n = 5) 2 951,2 (n = 21)
APFC PFDoDA 4 365,2 (n = 8) 151,4 (n = 1)
APFC PFTrDA 21 877,6 (n = 2) N.D.
APFC PFTeDA 25 118,9 (n = 4) N.D.
APFC PFHxDA 4 786,3 (n = 2) N.D.
APFC PFOcDA 371,5 (n = 2) N.D.
APFS PFBS 11,5 (n = 7) 100,0 (n = 5)
APFS PFHxS 117,5 (n = 6) 199,5 (n = 25)
APFS SPFO 1 023,3 (n = 21) 3 548,1 (n = 84)
PFECA F‐53B 707,9 (n = 6) 21 379,6 (n = 5)
FASA et leurs dérivés FOSA N.D. 5 011,9 (n = 12)
Substances basées sur les fluorotélomères FTSA 4:2 N.D. 13 803,8 (n = 1)
Substances basées sur les fluorotélomères FTSA 6:2 34,7 (n = 3) N.D.
Substances basées sur les fluorotélomères FTSA 8:2 N.D. 72 443,6 (n = 2)
PFPiA PFPiA C6/C6 131 825,7 (n = 2) N.D.
PFPiA PFPiA C6/C8 22 908 677,5 (n = 2) N.D.
PFPiA PFPiA C8/C8 199 526 231,5 (n = 2) N.D.
PFPiA PFPiA C6/C10 331 131 121,5 (n = 2) N.D.
PFPiA PFPiA C8/C10 616 595,0 (n = 2) N.D.
PFPiA PFPiA C6/C12 1 995 262,3 (n = 2) N.D.

Abréviations : N.D. = non disponible; p.h. = poids humide.

La longueur de la chaîne et les groupes fonctionnels présents dans les SPFA semblent déterminer le degré de bioaccumulation chez les animaux. Les études ont montré que les sulfonates (c’est-à-dire les APFS) et les SPFA à chaîne perfluoroalkyle longue (c’est-à-dire C ≥ 9) s’accumulent généralement davantage dans les organismes à respiration aquatique (par exemple, les poissons et les invertébrés aquatiques) que les carboxylates (c’est-à-dire les APFC) et les substances à chaîne plus courte (C < 9) (Martin et coll. 2003; Dai et coll. 2013). En outre, d’après les études sur le terrain publiées et compilées dans le Document de référence : Rapport sur l’état des connaissances scientifiques concernant les APFC à chaîne courte, les APFS à chaîne courte et les APFS à longue chaîne dans l’environnement (ECCC 2023), les organismes aérobies (par exemple, les mammifères terrestres, les mammifères marins, les oiseaux) sont plus susceptibles d’accumuler certaines SPFA que les organismes à respiration aquatique. Les valeurs des FBC et des FBA des SPFA ioniques (c’est-à-dire les APFA) chez les poissons sont relativement faibles, probablement en raison de la nature polaire et non volatile de ces substances. Les APFA ont généralement une solubilité élevée dans l’eau, ce qui peut mener à leur élimination plus rapide dans la phase aqueuse par les échanges branchiaux chez les poissons. Cependant, les concentrations découlant de la bioaccumulation des APFA peuvent être plus élevées chez les organismes aérobies, car le potentiel de bioaccumulation de ces substances est principalement déterminé par leur faible volatilité (c’est-à-dire que la respiration n’est pas un mécanisme viable de perte) et leur polarité facilite la liaison aux protéines dans le corps. Cette affirmation correspond également aux résultats de Khan et coll. (2023), obtenus par l’examen de 143 publications sur l’accumulation des APFA dans les milieux marins, parues entre 2000 et 2020. Il convient de noter que ces tendances ne signifient pas que le potentiel de bioaccumulation est nul pour certaines SPFA et dans certains organismes aquatiques, mais plutôt que la bioaccumulation pourrait se produire dans une moindre mesure.

Yun et coll. (2023) ont étudié la bioaccumulation de 14 SPFA chez 3 macroinvertébrés benthiques d’eau douce : le ver (Lumbriculus variegatus), la moule (Elliptio complanata) et l’escargot (Physella acuta). Parmi ces espèces, les vers présentaient les FBA et les facteurs d’accumulation biote-sédiments (FABS) les plus élevés, en raison peut-être de leur capacité à respirer par la peau reposant sur un système de vaisseaux sanguins dorsaux mieux développé. De plus, parmi les SPFA dosées chez toutes les espèces, c’est pour le FTSA 8:2 que les chercheurs ont obtenu les valeurs de FABS les plus élevées.

Dans une autre étude menée sur le fleuve Saint-Laurent à proximité d’une grande région métropolitaine du Québec, au Canada, on a constaté que le FAB de certaines SPFA était élevé chez diverses espèces de poissons et d’invertébrés (Munoz et coll. 2022b). Les substances en question comprenaient des APFC à longue chaîne (PFDA : 4 169 à 69 599; PFUnDA : 20 544 à 225 861; PFTrDA : 9 096 à 180 905), le PFDS (1 110 à 45 020) et le FOSA (2 156 à 14 667) (Munoz et coll. 2022b). D’après les données, des SPFA nouvellement surveillées seraient modérément bioaccumulables : FBSA (FAB de 145 à 1 612) et PFECHS (FAB de 33 à 1 438).

On peut également observer une bioamplification dans la chaîne alimentaire, les prédateurs supérieurs présentant souvent les concentrations les plus élevées de SPFA. Ce phénomène est particulièrement préoccupant lorsque les concentrations atteignent des seuils pouvant provoquer des effets nocifs chez les organismes. Dans l’Arctique canadien, Kelly et coll. (2009) ont constaté un degré élevé de bioamplification des APFA dans la faune du niveau trophique supérieur (c’est-à-dire les baleines, les ours polaires et les phoques). Ils ont également constaté qu’aucune bioamplification ne se produisait chez les organismes aquatiques, ce qu’ils ont attribué à la grande solubilité des APFA. Ces observations concordent avec les évaluations préalables antérieures faites au Canada concernant le SPFO, l’APFO et les APFC-LC et leurs sels et précurseurs, et ces résultats permettent de conclure que les mammifères et les oiseaux aérobies ont des facteurs de bioamplification (FBM) et des facteurs d’amplification trophique (FATNote de bas de page 5) plus élevés que chez les organismes à respiration aquatique (EC 2006, 2012; EC, SC 2012). Par exemple, dans le cas du SPFO, on a déterminé que les réseaux trophiques composés de mammifères aérobies avaient un FAT d’environ 20, tandis que les réseaux trophiques aquatiques piscivores du lac Ontario présentaient des FAT variant de 1,9 à 5,9 (De Silva et coll. 2021). Des études récentes indiquent également un transfert trophique de SPFA à chaîne courte (par exemple, PFBS, PFBA et PFHxS) (Huang et coll. 2022) et de PFECA à longue chaîne (Li et coll. 2022a, 2023). De plus, Munoz et coll. (2022b) ont récemment fait état d'une bioamplification chez des espèces de poissons et d’invertébrés du fleuve Saint-Laurent, les FMB du PFTrDA, du PFTeDA, du PFDS et du FOSA atteignant respectivement des valeurs de 14,8, 12,1, 32,5 et 13,0. Une bioamplification des APFC-LC entre les poissons piscivores de niveau trophique supérieur et les poissons-proies serait également présente dans les réseaux trophiques du lac Érié (Ren et coll. 2023). Il convient cependant de noter qu’il existe un degré considérable de variabilité dans la documentation scientifique pour ce qui est des FBM et des FAT pour une SPFA précise (Franklin 2016). Lewis et coll. (2022) ont observé que la concentration de SPFA, la matière organique dissoute, la matière organique sédimentaire et la biotransformation des SPFA précurseurs contribuent de manière significative à la variation des mesures de bioaccumulation mentionnées dans la documentation.

Les SPFA peuvent également être absorbées par les plantes et les cultures à partir de sources de rejets comme le compost (voir la section 2.6.4) et les biosolides (voir la section 2.6.3) contaminés. Pour cette raison, la consommation de plantes pourrait contribuer à l’augmentation des concentrations de SPFA observées chez les animaux et les humains (Ghisi et coll. 2019). Par exemple, Lan et coll. (2020) ont constaté que les concentrations de TFA chez les locustes étaient significativement corrélées aux concentrations de TFA dans les feuilles de peuplier et de maïs. Contrairement à la définition utilisée dans les études chez les animaux, les études sur l’absorption par les plantes désignent le FBA et le FBCNote de bas de page 6 comme étant la concentration de SPFA dans la plante divisée par la concentration de SPFA dans le sol (ITRC 2021a). De manière générale, l’absorption des APFA par les plantes terrestres semble varier en fonction de la longueur de la chaîne et du groupement fonctionnel. Contrairement à ce qui est observé chez les animaux, les SPFA à longue chaîne présentent généralement des taux d’accumulation plus faibles dans les plantes que les SPFA à chaîne courte (Blaine et coll. 2014; Krippner et coll. 2015; Liu et coll. 2019b), ce qui peut varier en fonction de leur solubilité dans l’eau et de leur absorption par les racines (Lesmeister et coll. 2021; Adu et coll. 2023). Par exemple, Lan et coll. (2020) indiquent que les FBA du TFA étaient généralement supérieurs aux valeurs trouvées pour le SPFO, l’APFO et le CI-PFESA 6:2. Il a également été montré que les plantes vasculaires accumulent le TFA par la pluie, le brouillard et l’eau du sol (Benesch et Gustin 2002; Lan et coll. 2020) ainsi que par l’absorption de TFA atmosphérique (Tian et coll. 2018). Ainsi, même dans les endroits isolés et éloignés, la présence de TFA dans les dépôts atmosphériques secs et humides entraîne une contamination à grande échelle des écosystèmes terrestres (Freeling et coll. 2022). Qian et coll. (2023) et Xu et coll. (2022) ont par ailleurs noté que les SPFA à longue chaîne sont généralement adsorbés et retenus par le rhizoderme des plantes, tandis que les SPFA à chaîne courte sont transférés d’un tissu à l’autre au-dessus du sol et stockés dans les pousses. Les APFS présentent également des concentrations de bioaccumulation plus faibles que celles des APFC. Des études récentes ont en outre signalé que le GenX et le FTSA 6:2 peuvent s’accumuler dans les végétaux (Chen et coll. 2020a; Zhi et coll. 2022).

L’importance de l’absorption des SPFA par les végétaux ou les plantes cultivées dépend fortement de plusieurs facteurs, notamment des propriétés et des caractéristiques du sol (pH, matière organique, salinité, température), ainsi que du type de végétal et de sa physiologie (Wang et coll. 2020; Lesmeister et coll. 2021; Adu et coll. 2023). Les différences d’accumulation des SPFA entre les espèces peuvent être attribuées à divers facteurs, notamment la teneur en protéines, la superficie du système racinaire et l’accumulation de la biomasse (Ghisi et coll. 2019). Les plantes présentent généralement un taux élevé d’accumulation dans les compartiments végétatifs (par exemple, les feuilles, les tiges) par rapport aux organes de reproduction et de stockage, ce qui peut être le résultat de leur mécanisme d’absorption par les racines (Lesmeister et coll. 2021; Liu et coll. 2019b). En outre, Li et coll. (2021a) ont constaté que les légumes-feuilles présentaient les valeurs de FBA les plus élevées pour le PFBA et l’APFO, suivis des légumes-fruits et des légumes racines. Ces résultats correspondent à ceux obtenus dans un examen réalisé par Xu et coll. (2022), en l’occurrence que les valeurs de FBA des légumes étaient les plus élevées dans les légumes-feuilles, puis dans les légumes racines, les fleurs, les légumes et les pousses de légumes. Les chercheurs ont également constaté que les valeurs de FBA des légumes étaient pour la plupart supérieures à celles des céréales (par exemple, blé, maïs, avoine).

Dans l’ensemble, le potentiel de bioaccumulation des SPFA, ainsi que leur persistance (section 3.2.2), indique un potentiel accru de risque pour l’environnement. Les SPFA peuvent rester dans l’environnement pendant de longues périodes en raison de leur persistance, ce qui contribue à leur présence globale et augmente la probabilité d’exposition des organismes. De plus, il a été montré que certaines SPFA peuvent se bioaccumuler et se bioamplifier dans les réseaux trophiques à un degré qui pourrait leur permettre d’atteindre des concentrations pouvant provoquer des effets indésirables chez les organismes. En fin de compte, la bioaccumulation pourrait entraîner un potentiel accru de toxicité pour les organismes.

6.2 Effets sur l’environnement

6.2.1 Invertébrés

6.2.1.1 Invertébrés aquatiques

Plusieurs études ont porté sur la toxicité des SPFA chez les invertébrés aquatiques. En général, la toxicité chez les invertébrés aquatiques est plus élevée pour les SPFA à chaîne fluoroalkyle longue, les crustacés étant généralement les taxons les plus sensibles (Ankley et coll. 2021). Il a également été déterminé que les APFS sont généralement plus dangereux que les APFC. Par exemple, Li (2009) a constaté que le SPFO était plus toxique que l’APFO chez tous les invertébrés aquatiques étudiés. De plus, dans la documentation scientifique sur la toxicité pour les invertébrés aquatiques, on trouve plus d’études de toxicité aiguë que d’études de toxicité chronique (ITRC 2021b). Ankley et coll. (2021) ont déterminé que les valeurs de la concentration efficace à 50 % (CE50) et de la concentration létale à 50 % (CL50) découlant d’une exposition chronique variaient de 0,03 mg/L à plus de 100 mg/L et étaient généralement du même ordre de grandeur que les valeurs obtenues avec l’exposition aiguë des mêmes espèces. La toxicité de l’APFO en milieu aqueux a été évaluée dans le cadre d’essais de toxicité chronique chez Hyalella azteca (un amphipode) par Bartlett et coll. (2021), les auteurs ayant constaté que les concentrations environnementales d’APFO dans les eaux de surface partout dans le monde étaient généralement inférieures à celles ayant causé une toxicité dans cette étude (CL50 = 51 mg/L).

Des effets sur la croissance, le développement et la reproduction ont été rapportés à la suite de l’exposition d’invertébrés aquatiques aux SPFA (Boudreau et coll. 2003; Fabbri et coll. 2014; Seyoum et coll. 2020). En règle générale, les effets sur le développement ont tendance à être observés à des concentrations inférieures à celles causant des effets sur la croissance et la reproduction (Ankley et coll. 2021). De plus, il a été montré que les SPFA provoquent un stress oxydatif et affectent la viabilité des cellules liées au système immunitaire. Liu et Gin (2018) ont observé une réduction mesurable de l’aptitude immunitaire de la moule verte (Perna viridis) après une exposition aux SPFA, comme le montre la diminution significative de la réponse des biomarqueurs (c’est-à-dire, la rétention du rouge neutre, la phagocytose et la cytotoxicité spontanée des hémocytes). Dans une étude d’Aquilina-Beck et coll. (2020) sur des huîtres adultes (Crassostrea virginica), exposées à un mélange technique de SPFO (isomères linéaires et ramifiés), on n’a observé aucun dommage significatif aux membranes lipidiques ou au système enzymatique de l’étape II de la formation du glutathion. Cependant, des dommages aux lysosomes ont été observés. Des effets génotoxiques ont également été constatés, Liu et coll. (2014) ayant rapporté des dommages génétiques irréversibles causés par des concentrations élevées d’APFA chez les moules vertes. En outre, des effets neurotoxiques, notamment la modification de la morphologie du cerveau et la réduction de la vitesse de locomotion, ont été observés chez la planaire (Dugesia japonica; Ankley et coll. 2021). Foguth et coll. (2020) ont constaté que le SPFO peut affecter de manière significative l’expression de gènes importants pour le développement neuronal chez les planaires, et ce, en fonction de la dose et du temps. En outre, il a été suggéré que le PFECHS présente un potentiel de perturbation endocrinienne chez Daphnia magna exposée de manière chronique à des concentrations supérieures aux concentrations trouvées dans le milieu aquatique (Houde et coll. 2016). On a également constaté que les APFA provoquent des effets multigénérationnels chez les invertébrés aquatiques. En effet, des diminutions relatives à la croissance et à la condition physique individuelle ont été observées sur plusieurs générations par Marziali et coll. (2019) et Jeong et coll. (2016), respectivement.

Pour étudier la toxicité des SPFA remplaçant ceux qui font l’objet d’une restriction, les expositions sublétales de Daphnia magna au SPFO, à l’APFO et au GenX ont été évaluées. Au cours d’une étude de Labine et coll. (2022), l’APFO et le GenX (une SPFA contenant de l’acide carboxylique) ont entraîné un plus grand nombre de perturbations dans le profil métabolique de Daphnia magna que le SPFO. Plus précisément, le GenX et l’APFO ont considérablement perturbé un plus grand nombre de voies métaboliques et donné lieu à une régulation à la baisse des nucléosides et des nucléotides. L’exposition au GenX a aussi causé des modifications importantes de certains acides aminés.

6.2.1.2 Invertébrés terrestres

Il y a eu beaucoup moins d’études toxicologiques sur les invertébrés terrestres que sur les invertébrés aquatiques. À l’aide d’un système à haut débit utilisé avec des nématodes (Caenorhabditis elegans), Ankley et coll. (2021) ont noté que la toxicité pour le développement augmentait généralement avec les SPFA à chaîne plus longue. Diverses études ont également mis en évidence des effets sur le comportement et la reproduction ainsi que des effets neurotoxiques lorsque les nématodes étaient exposés aux APFA (Sammi et coll. 2019; Foguth et coll. 2020; Chowdhury et coll. 2021; Sana et coll. 2021). En Europe, l’exposition des abeilles domestiques (Apis mellifera) au SPFO a provoqué l’arrêt complet du développement du couvain et a entraîné des effets comportementaux négatifs (c’est-à-dire sur l’activité de la colonie, le tempérament des abeilles, l’entretien de la ruche, et la défense; Sonter et coll. 2021). De plus, Xu et coll. (2013b) ont constaté que l’exposition des vers de terre (Eisenia fetida) au SPFO peut induire des dommages à l’ADN et un stress oxydatif. On a également évalué la toxicité du SPFO chez 2 invertébrés (le collembole Folsomia candida et les acariens Oppia nitens) dans 2 types de sol afin de déterminer l’utilité d’inclure ces 2 espèces d’essai dans l’évaluation des risques liés au SPFO dans le sol (Princz et coll. 2018). Une étude récente souligne les effets nocifs de la contamination de l’environnement terrestre par le PFHxS, laquelle réduit l’activité microbienne. Le PFHxS a également eu un effet dépendant de la concentration sur la mortalité du ver de terre (Eisenia fetida) (Samarasinghe et coll. 2023). De plus, Delor et coll. (2023) ont étudié l’écotoxicité chronique de l’APFO et du SPFO, individuellement et ensemble, à des concentrations semblables à celles trouvées dans l’environnement, pour le ver de terre Aporrectodea caliginosa. Même à des concentrations aussi faibles que 0,3 mg/kg dans le sol, il s’est avéré que l’APFO et le SPFO, individuellement et ensemble, affectaient la croissance et provoquaient des effets génotoxiques. Il a été observé que la toxicité de l’APFO et du SPFO augmentait avec l’exposition aux 2 substances ensemble.

Un examen de la toxicité des SPFA pour les nématodes (Caenorhabditis elegans) a révélé que le GenX cause des effets physiologiques, notamment des retards dans le développement et la production de descendance, des effets sur le comportement et la locomotion et des effets sur l’expression transcriptionnelle (Ma et coll. 2023).

6.2.2 Vertébrés

6.2.2.1 Poissons

Plusieurs études ont examiné la toxicité des SPFA pour les poissons, et les données les plus nombreuses ont été obtenues pour les cyprinidés d’eau douce, plus précisément le poisson-zèbre (Danio rerio) (Ankley et coll. 2021). Il y a eu également plus d’études sur les espèces d’eau douce que sur les poissons marins. En règle générale, les SPFA ont une toxicité aiguë relativement plus faible pour les poissons que pour les invertébrés aquatiques (Ankley et coll. 2021). La toxicité aiguë chez les poissons semble varier en fonction de la longueur de la chaîne et du groupement fonctionnel de la substance. Dans la plupart des familles de poissons étudiées, les APFA à chaîne courte et les sulfonates présentaient des CL50 plus faibles que les APFA à longue chaîne et les carboxylates. Une tendance similaire a également été observée dans les études de toxicité chronique.

Lee et coll. (2020) ont compilé la documentation scientifique sur les effets nocifs des APFA sur les poissons et d’autres organismes aquatiques. On a constaté que l’exposition aux APFA provoque des effets sur la reproduction, la croissance et le développement, ainsi que sur la mobilité, le comportement et la survie. Par exemple, des études ont montré que l’exposition des larves de poisson-zèbre aux APFA peut entraîner une diminution de la longueur du corps, de la vitesse locomotrice et du taux d’éclosion, une augmentation de la mortalité et une perturbation de la morphologie des larves (par exemple, vessie natatoire non gonflée, système digestif moins développé, colonne vertébrale incurvée) (Chen et coll. 2014; Guo et coll. 2018; Zhang et coll. 2018a). De plus, les APFA peuvent induire un stress oxydatif et modifier la régulation des gènes et des récepteurs nucléaires liés au métabolisme des xénobiotiques, des lipides et des glucides chez les poissons (Lee et coll. 2020). Des chercheurs, par exemple, Zhang et coll. (2016a), ont signalé des effets sur les systèmes endocrinien et reproducteur, et ont constaté que l’exposition chronique du poisson-zèbre au PFNA peut entraîner un dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique-foie et de la synthèse des hormones sexuelles, ainsi qu’une diminution de l’indice gonadosomatique (une mesure de la maturité sexuelle) et de la fertilité. En ce qui concerne la neurotoxicité, Foguth et coll. (2020) ont rapporté une modification des concentrations de norépinéphrine, d’épinéphrine et d’acétylcholine à la suite de l’exposition du medaka marin (Oryzias melastigma) au PFBS. Hawkey et coll. (2023) ont signalé des changements du comportement et une toxicité neurocomportementale chez les poissons‑zèbres exposés à l’APFO et au SPFO. Des analyses des voies moléculaires portant sur les données de transcriptomique ont montré que, chez le poisson-zèbre, les voies les plus enrichies de l’APFO et du PFBA étaient liées à des cancers (Wasel et coll. 2022). En outre, dans des études multigénérationnelles, on a constaté que l’exposition aux APFA peut avoir un effet sur la mortalité, la fécondité, le développement des gonades et la vitesse de nage chez la progéniture des poissons (Ji et coll. 2008; Wang et coll. 2011; Lee et coll. 2017), en plus d’avoir un effet sur le système endocrinien de la glande thyroïde (Chen et coll. 2018a), les voies relatives aux lipides et le comportement (Haimbaugh et coll. 2022).

De nouvelles études ont récemment été menées sur les SPFA à chaîne courte, qui servent de substituts à l’APFO et au SPFO. Ulhaq et Tse (2023) ont fait savoir que les PFHxS accumulés dans les embryons de poisson-zèbre causaient une toxicité pour le développement et un stress oxydatif. Rericha et coll. (2022) ont en outre noté un comportement anormal chez les larves et les juvéniles de poisson-zèbre de la génération F1 (les poissons-zèbres de la génération F0 ayant été exposés à des aliments contaminés par le PFHxA pendant 42 jours). Des chercheurs ont comparé la toxicité de l’HFPO-DA à celle de l’APFO sur des poissons-zèbres au stade embryolarvaire, et les résultats laissaient à croire que l’HFPO-DA était moins toxique que l’APFO, d’après les concentrations d’exposition entraînant un effet (Satbhai et coll. 2022). Cependant, les concentrations entraînant un effet interne étaient similaires lorsque l’on tenait compte des écarts de bioconcentration, ce qui donne à penser que les puissances toxiques des 2 substances sont similaires (Satbhai et coll. 2022). En revanche, Mahoney et coll. (2022) supposent, après examen de plusieurs études sur des poissons, que l’HFPO-DA pourrait avoir une puissance toxique plus élevée que l’APFO à des concentrations d’exposition aiguë. Par ailleurs, Wang et coll. (2023) ont constaté que les embryons de poisson-zèbre exposés à l’HFPO-DA et à l’HFPO-TA présentaient des perturbations du métabolisme lipidique, de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien et du développement neurologique.

6.2.2.2 Amphibiens et reptiles

Un nombre limité d’études toxicologiques chez les amphibiens portant sur quelques groupes de SPFA a été publié. Les études sur les amphibiens recensées par Ankley et coll. (2021) n’ont examiné que les APFC, les APFS et les fluorotélomères. À l’instar de ce qui a été observé chez les poissons, les SPFA présentent une toxicité aiguë relativement plus faible chez les amphibiens que chez les invertébrés aquatiques après une exposition aiguë. La toxicité des SPFA chez les amphibiens semble également varier en fonction de la longueur de la chaîne fluoroalkyle et du groupement fonctionnel. Par exemple, Tornabene et coll. (2021) et Flynn et coll. (2019) ont examiné la toxicité aiguë des APFA chez des espèces d’amphibiens et ont déterminé que le SPFO était plus dangereux que l’APFO. De plus, on a observé que les SPFA influent sur la croissance et le développement des premiers stades de vie des amphibiens (Ankley et coll. 2021). Chez les larves de grenouille-léopard (Rana pipiens), Flynn et coll. (2021) ont observé que l’exposition au SPFO et à l’APFO dans des conditions pertinentes pour l’environnement entraînait des retards de développement. Flynn et coll. (2019) ont également constaté une réduction de la distance museau-cloaque lorsque les têtards de grenouille-taureau (Rana catesbeiana) étaient exposés à un mélange de SPFO et d’APFO. Récemment, Flynn et coll. (2022) ont déterminé que l’exposition chronique aux SPFA pouvait avoir un effet négatif sur l’état corporel et le développement des amphibiens à des concentrations aussi faibles que 10 µg/L, mais noté que ces effets variaient selon l’espèce, les grenouilles et les salamandres étant plus sensibles que les crapauds.

Bien que la plupart des études sur les amphibiens aient porté sur les premiers stades de la vie aquatique, on a également constaté que les SPFA peuvent causer des effets sublétaux chez les amphibiens post-métamorphiques (Abercrombie et coll. 2021). Plus précisément, ces auteurs ont constaté que l’exposition au SPFO, à l’APFO, au PFHxS ou au sulfonate de fluorotélomère 6:2 peut avoir des répercussions sur la distance finale museau-cloaque et sur l’indice de masse ajusté (une mesure de la condition corporelle relative) chez les jeunes crapauds d’Amérique (Anaxyrus americanus), les salamandres tigrées de l’Est (Ambystoma tigrinum) et les grenouilles-léopards (Rana pipiens). Toutefois, les effets observés variaient selon l’espèce et le produit chimique étudié. Lin et coll. (2022b, 2022c, 2022d) ont indiqué que les SPFA avaient provoqué des troubles du métabolisme lipidique, des lésions au foie, une perturbation endocrinienne, une immunosuppression et une hépatotoxicité chez la grenouille Rana nigromaculata.

Il y a eu encore moins d’études sur les reptiles, les recherches récentes s’étant concentrées sur les tortues et les alligators. Parmi les effets observés chez les tortues, mentionnons le taux moindre de succès de l’émergence des bébés tortues de leur coquille à la suite de l’exposition à des APFC à longue chaîne (Wood et coll. 2021), une corrélation négative entre l’exposition aux APFA et la masse corporelle (Bangma et coll. 2019) et des impacts métaboliques négatifs dus à des mélanges de SPFA (Beale et coll. 2022). Chez l’alligator américain (Alligator mississippiensis), il a été rapporté que les concentrations sanguines de SPFA (APFC à longue chaîne et à chaîne courte, acides perfluoroalkyles éther et FTSA 6:2) étaient associées à la perturbation de fonctions immunitaires entraînant une pathologie de type auto-immune (Guillette et coll. 2022).

6.2.2.3 Mammifères sauvages

Il existe très peu d’études sur la toxicité des SPFA chez les mammifères sauvages. Même si Ankley et coll. (2021) n’ont pas trouvé d’études toxicologiques de laboratoire sur les mammifères sauvages, certaines études réalisées sur le terrain indiquent un lien significatif entre l’exposition aux SPFA et l’expression de biomarqueurs d’effets. Pedersen et coll. (2015) ont constaté que les concentrations d’APFS et d’APFC chez les ours polaires (Ursus maritimus) du Groenland oriental pouvaient altérer leur neurochimie. Chez le Grand Dauphin (Tursiops truncatus), on a observé que les concentrations plasmatiques d’APFA présentaient un lien statistiquement significatif avec les paramètres hématologiques, biochimiques et immunologiques (Fair et coll. 2013). Comme nous l’avons mentionné précédemment à la section 6.1, les organismes aérobies peuvent accumuler davantage de SPFA ioniques que les organismes à respiration aquatique en raison de la faible volatilité et du mécanisme de liaison aux protéines dans les tissus de ces SPFA ioniques. Par conséquent, on s’attend à ce que ces substances présentent un plus grand potentiel d’exposition chez les organismes aérobies (y compris les oiseaux, ce dont nous traitons à la section suivante) en raison de leur potentiel de bioaccumulation important, qui peut entraîner des effets nocifs (ECCC 2023).

En raison du manque de recherche sur la toxicité des SPFA chez les mammifères sauvages, on peut s’appuyer sur des études effectuées sur des mammifères de laboratoire (par exemple, rongeurs, lapins et singes) pour obtenir des données de substitution pour la toxicité chez les mammifères sauvages, ce qui a été fait dans de nombreuses études tirées de la documentation scientifique actuelle. L’exposition aux SPFA peut avoir des effets nocifs sur plusieurs systèmes et organes (par exemple, le foie, les reins, le système immunitaire, la reproduction, le système endocrinien et le système nerveux), selon les études menées sur des mammifères de laboratoire (voir la section 7.2 qui traite des principales observations sur la santé des animaux de laboratoire). En outre, dans les études réalisées sur les mammifères de laboratoire exposés aux APFA, la toxicité semble varier avec la longueur de la chaîne fluoroalkyle (Ankley et coll. 2021). D’après les observations d’études menées chez le rat, les doses minimales entraînant un effet nocif observé (DMENO) sur les paramètres environnementaux pertinents se situaient entre 1,0 mg/kg p.c./j (PFUnDA) et 200 mg/kg p.c./j (PFHxA) pour l’APFC, et entre 1,6 mg/kg p.c./j (SPFO) et 1 000 mg/kg p.c./j (PFBS) pour les APFS. On s’attend à ce que des effets indésirables semblables à ceux constatés chez les animaux de laboratoire soient également observés chez les mammifères sauvages. Cependant, il faut noter que les effets observés chez les mammifères et leur ampleur peuvent varier selon l’espèce. De plus, la plupart des données de toxicocinétique sur les mammifères portent sur des animaux de laboratoire. Il en est question à la section 7.1.

On pense que certains effets (par exemple, l’hépatotoxicité) de l’exposition aux SPFA chez les mammifères sont médiés en partie par l’activation du récepteur alpha, lui-même activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPARα), qui joue un rôle dans la métabolisation des lipides et du glucose. Ce mécanisme est bien étudié chez les animaux de laboratoire (par exemple, chez les rongeurs) et il est décrit plus en détail à la section 7.4. Certaines études sur les mammifères sauvages ont également fait état de ce mécanisme d’action, notamment des études sur les cétacés (Kurtz et coll. 2019), les ours polaires (Routti et coll. 2019b) et les phoques (Ishibashi et coll. 2008). La régulation de la transcription indépendante de PPARα chez les mammifères après une exposition aux SPFA est également possible (Rosen et coll. 2017). Elle est décrite plus en détail à la section 7.4.

6.2.2.4 Oiseaux

La documentation scientifique disponible sur la toxicité des SPFA pour les oiseaux est assez limitée. Des valeurs de référence pour la toxicité et des concentrations estimées sans effet (CESE) ont été établies pour le sérum (1 700 et 1 000 ng/mL, respectivement), le jaune d’œuf (1 700 et 1 000 ng/mL, respectivement) et le foie (600 et 350 ng/g, respectivement), d’après des expositions aiguës et chroniques du Colin de Virginie (Colinus virginianus) et du Canard colvert (Anas platyrhynchos) au SPFO par le régime alimentaire (Newsted et coll. 2005). Dans une étude sur l’exposition chronique du Colin de Virginie au SPFO, Dennis et coll. (2021) ont établi des valeurs de toxicité chronique propres à l’espèce et aux tissus, associées à une DMENO seuil de 226, 50,4 et 92,4 ng/g en poids humide dans le tissu hépatique des adultes, le tissu hépatique de la progéniture et l’œuf entier, respectivement. Plus récemment, des valeurs de toxicité chronique de 92,4, 49,6 et 43,7 ng/g d’œuf ont été proposées, respectivement, pour une exposition chronique du Colin de Virginie au SPFO, au mélange de SPFO et de PFHxS, et au mélange de SPFO et de PFHxA (Dennis et coll. 2022).

Chez différentes espèces d’oiseaux, on a constaté que la longueur de la chaîne fluoroalkyle et les groupements fonctionnels sont les facteurs clés qui semblent déterminer la toxicité des SPFA (Ankley et coll. 2021). D’une manière générale, les composés à 8 atomes de carbone ainsi que les sulfonates se sont révélés plus dangereux que les SPFA à chaîne courte et les carboxylates. Le SPFO et l’APFO ont tous 2 été jugés plus dangereux que le PFBS, d’après les valeurs de CL50 obtenues par des études de toxicité aiguë menées sur le Colin de Virginie (C. virginianus) et la Caille du Japon (Coturnix japonica) (Ankley et coll. 2021). En outre, Bursian et coll. (2021) ont conclu que le SPFO présente une toxicité subaiguë plus élevée que l’APFO chez la Caille du Japon, et que cet effet peut être additif.

Des études réalisées chez le Faucon pèlerin (Falco peregrinus) dans la région des Grands Lacs laurentiens ont également révélé que l’exposition aux APFA peut entraîner des répercussions physiologiques sur les oisillons et altérer la fonction immunitaire (Sun et coll. 2020, 2021). La toxicité du PFUnDA a été déterminée d’après la réponse génomique des cellules hépatiques exposées d’embryons de poulet (O’Brien et coll. 2013). En outre, le taux de succès de l’éclosion et la réponse toxicogénomique ont été évalués chez des embryons de poulet après une exposition au PFHxS et au PFHxA (Cassone et coll. 2012a, 2012b). Dans d’autres études sur les oiseaux, on a observé une réduction du poids corporel, une augmentation du poids du foie, des perturbations endocriniennes et du métabolisme, une réduction du succès de l’éclosion, une augmentation du stress oxydatif ainsi que des effets sur les gènes liés à la métabolisation des graisses et au système immunitaire des oiseaux (Molina et coll. 2006; Newsted et coll. 2007; Custer et coll. 2013; Tartu et coll. 2014; Jacobsen et coll. 2018, Costantini et coll. 2019; Dennis et coll. 2021; Bursian et coll. 2021; Lopez-Antia et coll. 2023).

6.2.3 Plantes aquatiques et terrestres

La plupart des études qui ont porté sur la toxicité des SPFA sur les plantes aquatiques et terrestres étaient limitées au SPFO et à l’APFO. Selon les données résumées par l’ITRC (2021b), les études qui ont examiné la toxicité du SPFO sur les plantes aquatiques présentaient des concentrations sans effet observé (CSEO) variant de 7 mg/L à 30 mg/L pour l’exposition aiguë et de 0,3 mg/L à 11,4 mg/L pour l’exposition chronique. Dans des revues de la littérature scientifique, Li et coll. (2022b) et Adu et coll. (2023) ont examiné les effets phytotoxiques des SPFA sur divers végétaux du point de vue physiologique, biochimique et moléculaire. Sur le plan physiologique, les SPFA peuvent léser la morphologie cellulaire, avoir un effet sur le contenu des pigments photosynthétiques et altérer le phénotype des végétaux (Li et coll. 2022b). Il a été déterminé que des concentrations élevées de SPFO causent des lésions à l’ultrastructure cellulaire des racines des végétaux de milieux humides (Li et coll. 2020d). Chez les algues (Chlorella pyrenoidosa), les concentrations examinées d’APFO et de son substitut GenX inhibent la croissance et affectent la photosynthèse (Li et coll. 2021a). Niu et coll. (2019a) ont aussi signalé que des concentrations de Cl-PFESA 6:2, d’HFPO-DA et de PFECHS semblables à celles trouvées dans l’environnement ralentissaient la croissance des espèces marines de Chlorella. Ebinezer et coll. (2022) ont traité des plants de maïs cultivés en serre hydroponique par un mélange de 11 APFA et observé une réduction significative du taux de croissance relatif et du poids frais des feuilles et des racines. De plus, l’exposition aux SPFA peut également causer la surproduction de dérivés réactifs de l’oxygène (DRO, c’est-à-dire des produits chimiques réactifs dérivés de l’oxygène moléculaire), perturber l’expression génétique, réguler les protéines impliquées dans la photosynthèse et perturber certaines voies majeures du métabolisme énergétique (Li et coll. 2022b). Dans le cadre d’une étude, Lin et coll. (2020) ont examiné la phytotoxicité des CI-PFESA sur des semis de blé et observé une augmentation des DRO et de la perméabilité des membranes des racines ainsi qu’une réduction de l’activité des enzymes antioxydantes. Par ailleurs, les réponses transcriptionnelles et cellulaires de l’algue verte Chlamydomonas reinhardtii aux PFPA ont été évaluées, et des effets potentiels sur le système de défense antioxydant ont été constatés, comme la régulation de l’expression des gènes (Sanchez et coll. 2015). De plus, Sun et coll. (2022) ont relevé que le PFBS modifiait l’expression des gènes associés aux voies de signalisation des phytohormones chez l’Arabidopsis thaliana.  

6.2.4 Mélanges et effets cumulatifs dans l’environnement

Bien que la grande majorité des études écotoxicologiques ait porté sur les effets observés lors de l’exposition à une seule, les organismes sont généralement exposés simultanément à plusieurs SPFA dans l’environnement, comme le montrent les données sur la surveillance de l’environnement et la présence de SPFA dans l’environnement. Même à des concentrations très faibles ou négligeables, chaque composant peut contribuer aux effets combinés (Altenburger et coll. 2013). Par conséquent, il importe de noter que l’exposition combinée à plusieurs SPFA représente probablement plus précisément le contexte de l’exposition, ce qui peut augmenter la probabilité de causer des effets nocifs pour les organismes et élargit l’éventail des préoccupations suscitées par la catégorie des SPFA.

Certaines études sur la faune réalisées sur le terrain regroupent les SPFA, parfois avec d’autres produits chimiques, et examinent leurs effets sur l’organisme (ECCC 2023). Le Document de référence : Rapport sur l’état des connaissances scientifiques concernant les APFC à chaîne courte, les APFS à chaîne courte et les APFS à longue chaîne dans l’environnement (ECCC 2023) présente une compilation des études publiées sur les effets cumulatifs de certaines SPFA chez diverses espèces sauvages. Hoover et coll. (2019) ont indiqué que les résultats de cytotoxicité de mélanges de SPFA étaient à peu près additifs et que certains mélanges de SPFA pouvaient présenter un potentiel de toxicité accru. Des effets synergétiques ont également été observés avec des mélanges de SPFO et d’APFO (Yang et coll. 2019; Hoover et coll. 2019).

Toutefois, les effets interactifs des mélanges de SPFA (c’est-à-dire, s’ils sont additifs, synergétiques ou antagonistes) et leur ampleur peuvent varier en fonction de divers facteurs. Rodea-Palomares et coll. (2012) ont observé que le SPFO et l’APFO interagissaient de manière complexe, entraînant des effets additifs, synergétiques ou antagonistes selon les rapports molaires du SPFO. Flynn et coll. (2019) ont signalé que les effets interactifs (effets additifs et synergétiques) et la toxicité relative des mélanges de SPFA pouvaient varier selon les paramètres biologiques examinés.

Des études plus récentes ont permis d’examiner les effets des mélanges de SPFA dans l’environnement. On a fait état d’effets sur la santé de la mère, de changements dans la morphologie du placenta et l’expression génique dans un modèle de gestation chez le lapin où on a exposé les animaux à un mélange de 10 PFAA, pertinent sur le plan de l’environnement (Crute et coll. 2022). Il a été établi que les changements comportementaux et l’expression génique non ciblée dans les différentes générations de poisson‑zèbre après qu’elles eurent été exposées à un mélange de SPFO et d’APFO (Haimbaugh et coll. 2022). Lech et coll. (2022) ont aussi examiné les effets de différents mélanges de SPFA (contenant des SPFO, des APFO, des PFHxS, des PFHxA et/ou des PFPeA dans diverses proportions) sur les interactions hôte-parasite (par exemple, têtards d'ouaouaron et échinostomes) et ont observé une charge accrue en parasites pour tous les traitements par rapport aux ouaouarons non exposés aux SPFA. Par conséquent, il a été établi que les SPFA augmentent la vulnérabilité de l’hôte aux parasites. Toutefois, les mélanges se sont avérés avoir un effet moindre sur la vulnérabilité de l’hôte aux parasites par rapport aux traitements avec SPFO uniquement. Par ailleurs, le mécanisme d’action a été examiné, comme dans Liu et coll. (2022), qui ont mis en évidence un effet de toxicité synergique chez les algues exposées à un mélange de PFBS-FBSA à des concentrations observées dans l’environnement.

6.2.5 Nouvelles approches méthodologiques en écotoxicologie

Avec l’évolution du secteur de la production chimique, les essais toxicologiques faisant appel à des modèles classiques (soit, des animaux vivants) sont devenus peu pratiques, et les progrès de la science, associés aux préoccupations éthiques, ont conduit les organismes gouvernementaux, y compris aux États‑Unis (US EPA 2021b), dans l’Union européenne (ECHA 2023a; Cattaneao et coll. 2023), et au Canada (Bhuller et coll. 2021) à s’engager à réduire, à améliorer et éventuellement, à en éliminer l’utilisation, les modèles de mammifères selon certaines exigences sur les essais réglementaires, lorsque cela est scientifiquement justifié. Les nouvelles approches méthodologiques (NAM) désignent toute technologie, méthode, approche ou combinaison de celles-ci pouvant être utilisée pour réduire, améliorer ou remplacer l’expérimentation sur les animaux et permettre une évaluation préliminaire plus rapide et plus efficace des substances chimiques (EPA des États-Unis 2018). Ces méthodes peuvent comprendre l’utilisation de modèles informatiques ou d’essais avec des molécules biologiques, des cellules, des tissus ou des organes, ainsi que des méthodes de mesure de l’exposition.

L’évolution et les avantages des NAM pour l’évaluation des risques écologiques des SPFA sont examinés dans Ankley et coll. (2021). Comme dans le cas des NAM pour l’évaluation des risques pour la santé humaine, l’accent a été mis sur les mesures de la bioactivité, car cela pourrait mener à une compréhension des mécanismes de la toxicité des SPFA permettant de faciliter l’identification des espèces et des effets chez les espèces sensibles, et l’extrapolation interspécifique. Plusieurs études ont cherché à déterminer les voies biologiques touchées par les SPFA en évaluant les changements dans l’expression des gènes ou des protéines dans des systèmes d’essai ne faisant appel à aucun mammifère (Ankley et coll. 2021). Cependant, une revue des effets nocifs des PFAA sur les organismes aquatiques a déterminé que la toxicité repose sur divers processus métaboliques, ce qui souligne le défi d’élucider les liens et les interactions entre les voies métaboliques (Lee et coll. 2020). La combinaison de données moléculaires avec des modèles informatiques permettrait d’éclairer les voies associées aux effets toxiques afin d’identifier avec certitude les phénomènes moléculaires déclencheurs propres aux SPFA et les changements à des niveaux plus élevés de l’organisation biologique (c’est-à-dire les phénomènes déterminants) afin de comprendre comment ces changements se traduisent par des effets et des résultats négatifs (par exemple, les paramètres observables; Ankley et coll. 2010).

7. Dangers pour la santé humaine

Principaux points sur les dangers pour la santé humaine

  • On dispose de données toxicologiques et épidémiologiques pour moins de 50 SPFA, la plupart des recherches ayant principalement porté sur l’APFO et le SPFO.
  • Des renseignements récents sur les SPFA bien étudiées, en particulier l’APFO et le SPFO, montrent des effets négatifs sur la santé humaine à des concentrations inférieures à celles ayant causé de tels effets dans des études antérieures.
  • Il a été démontré que certaines SPFA bien étudiées sont facilement absorbées par l’organisme et éliminées très lentement. Par conséquent, certaines SPFA peuvent s’accumuler et persister dans le corps pendant des années.
  • L’exposition aux SPFA peut affecter plusieurs organes et systèmes. Les principales cibles sont le foie, le système immunitaire, les reins, la reproduction, le développement, le système endocrinien (glande thyroïde), le système nerveux et le métabolisme (lipides, homéostasie du glucose, poids corporel). Des effets sur la plupart de ces paramètres ont été observés dans des études chez les animaux et les humains.
  • Comme les humains sont généralement exposés à des mélanges de SPFA, il est raisonnable de s’attendre à ce que des effets cumulatifs se produisent. Cependant, les dangers spécifiques associés à ces mélanges sont pour la plupart inconnus.
  • Les nouvelles approches méthodologiques (NAM) peuvent contribuer à combler ces lacunes en produisant des données à l’aide de techniques efficaces sur le plan du temps et des ressources, notamment la détection à haut débit.

7.1 Toxicocinétique

Les données de toxicocinétique disponibles sont principalement sur les PFAA. Selon les données disponibles sur des PFAA spécifiques, ces substances sont facilement absorbées après ingestion orale, et même si les données sur l’exposition par inhalation et par voie cutanée sont extrêmement limitées, les études disponibles indiquent que l’absorption se produit également par ces voies (ATSDR 2021). Une fois absorbés, les PFAA étudiés se lient à l’albumine des protéines sériques et à d’autres protéines dans le sang, ce qui constitue le principal mécanisme de transport de ces substances dans l’organisme (Forsthuber et coll. 2020). Les données sur les PFAA étudiés révèlent qu’ils sont distribués dans tout le corps et s’accumulent dans le sang et les tissus bien irrigués, notamment le foie et les reins (Kudo 2015). Il a été montré que plusieurs SPFA (par exemple, les PFAA et les FOSA) traversent la barrière placentaire, entraînant une exposition in utero du fœtus en développement (Wang et coll. 2019a). Ils peuvent également être transférés aux nourrissons et aux enfants par le lait maternel (VanNoy et coll. 2018). De nombreuses SPFA, dont les PFAA, ne sont pas métabolisées dans l’organisme, probablement en raison de leur grande stabilité et de la faible réactivité des liaisons carbone-fluor (ATSDR 2021). Cependant, leurs précurseurs, comme les FTOH et les PAP, peuvent être biotransformés en plusieurs métabolites, dont les PFAA (Butt et coll. 2014).

Il a été montré que certaines SPFA sont éliminées très lentement du corps humain, probablement en raison de leur interaction avec les transporteurs impliqués dans les processus de réabsorption rénale, hépatique et intestinale (Yang et coll. 2010; EFSA 2020). Par conséquent, ces substances persistent et s’accumulent chez l’humain et peuvent mettre très longtemps à être éliminées de l’organisme. Des demi‑vies biologiques ont été établies pour 37 SPFA chez l’humain et/ou des modèles animaux (tableau 3). Ces valeurs représentent le temps nécessaire pour que la moitié de la concentration initiale de la substance soit éliminée par l’organisme par excrétion (par exemple, l’urine, les matières fécales). Comme ces valeurs ont été obtenues pour différents groupes d’individus selon diverses approches méthodologiques et avec des statistiques différentes, les demi‑vies ne sont pas nécessairement directement comparables. Cependant, il existe de nettes différences entre les espèces en ce qui concerne les taux d’élimination des SPFA, les demi‑vies les plus longues étant souvent observées chez les humains et les plus courtes chez les rongeurs. Chez les humains, les APFC C8 à C11, les APFS C6 à C8 et les PFESA-LC 6:2 ont les valeurs de demi‑vie les plus longues (de plusieurs années à plusieurs décennies). On doit noter qu’il existe une certaine incertitude dans les valeurs pour les humains, car les études sur l’élimination généralement utilisées pour déterminer les demi‑vies dans les études animales ne sont pas employées pour déterminer les demi‑vies chez les humains (FSANZ 2016b). La détermination des demi‑vies chez les humains est plus compliquée, car d’autres paramètres, comme l’exposition continue, doivent être pris en compte (Russell et coll. 2015a). Pour certaines SPFA, notamment les APFC (C4 à C12) et les APFS (C4 à C8), plus la chaîne est longue, plus la SPFA sera éliminée lentement de l’organisme (Kudo 2015). Les SPFA étudiées sont principalement excrétées par l’urine et les matières fécales et, dans une moindre mesure, dans le lait maternel et le fluide menstruel (ATSDR 2021). Ces dernières voies d’excrétion peuvent contribuer aux différences entre les sexes observées dans certaines études de surveillance humaine (Mondal et coll. 2014; Wong et coll. 2014).

Tableau 3. Demi vies biologiques des SPFA chez les animaux et les humains (tableau adapté de Sanexen 2021)
Groupe de SPFA SPFA Souris Rat Singe Porc Humain Références
APFC PFBA heuresa heures–jours jours  -- jours Chang et coll. 2008; Russell et coll. 2015b
APFC PFPeA  -- heures  --  --  -- Choi et coll. 2020
APFC PFHxA heures minutes–heures heures–jours jours semaines Noker 2001; Ohmori et coll. 2003; Himmelstein et coll. 2008; Chengelis et coll. 2009a, 2009b; Gannon et coll. 2009; Iwai 2011; Russell et coll. 2013; Numata et coll. 2014; Russell et coll. 2015b; Dzierlenga et coll. 2020
APFC PFHpA  -- heures  -- mois mois–ans Zhang et coll. 2013; Numata et coll. 2014; Russell et coll. 2015b; Xu et coll. 2020a
APFC APFOb semaines heures–semaines semaines-mois mois ans–décennies Hanhijärvi et coll. 1988; Kemper 2003; Butenhoff et coll. 2004a; Benskin et coll. 2009; Costa et coll. 2009; De Silva et coll. 2009; Bartell et coll. 2010; Brede et coll. 2010; Fu et coll. 2016; Gomis et coll. 2016, 2017; Dzierlenga et coll. 2020; et autresc
APFC PFNA mois jours–mois  --  -- ans Benskin et coll. 2009; De Silva et coll. 2009; Ohmori et coll. 2003; Tatum-Gibbs et coll. 2011; Zhang et coll. 2013
APFC PFDA  -- mois  --  -- ans Ohmori et coll. 2003; Zhang et coll. 2013
APFC PFUnDA  --  --  --  -- ans–décennies Zhang et coll. 2013
APFC PFDoDA  -- mois  --  --  -- Kawabata et coll. 2017a
APFS PFBS heures heures heures-jours mois semaines–mois Chengelis et coll. 2009a; Olsen et coll. 2009; Numata et coll. 2014; Rumpler et coll. 2016; Huang et coll. 2019a; Lau et coll. 2020; Xu et coll. 2020a
APFS PFPeS  --  --  --  -- mois Xu et coll. 2020a
APFS PFHxS semaines jours–semaines mois ans ans–décennies Olsen et coll. 2007; Benskin et coll. 2009; Zhang et coll. 2013; Numata et coll. 2014; Fu et coll. 2016; Kim et coll. 2016; Worley et coll. 2017; Li et coll. 2018a; Huang et coll. 2019a; Sundstrom et coll. 2012; Xu et coll. 2020a
APFS PFHpS  --  --  -- ans ans Numata et coll. 2014; Xu et coll. 2020a
APFS SPFOd semaines–mois semaines–mois mois ans ans–décennies Seacat et coll. 2002; Noker et Gorman 2003; Olsen et coll. 2007; Benskin et coll. 2009; De Silva et coll. 2009; Chang et coll. 2012; Numata et coll. 2014; Fu et coll. 2016; Kim et coll. 2016; Gomis et coll. 2017; Li et coll. 2018a; Huang et coll. 2019a; et autrese
FASA et dérivés FOSA  -- jours  --  --  -- Ross et coll. 2012
Substances à base de FT FTOH 8:2  -- heures  --  --  -- Fasano et coll. 2006; Huang et coll. 2019b
Substances à base de FT Acide 5:3  -- semaines–mois  --  -- mois Russell et coll. 2015b; Kabadi et coll. 2020
PFPA PFPA C6  -- jours  --  --  -- D’eon et Mabury 2010
PFPA PFPA C8  -- heures–jours  --  --  -- D’eon et Mabury 2010; Joudan et coll. 2017
PFPA PFPA C10  -- jours  --  --  -- D’eon et Mabury 2010
PFPiA PFPiA C6/C6  -- jours  --  --  -- D’eon et Mabury 2010
PFPiA PFPiA C6/C8  -- jours  --  --  -- D’eon et Mabury 2010; Joudan et coll. 2017
PFPiA PFPiA C6/C10  -- jours  --  --  -- D’eon et Mabury 2010
PFPiA PFPiA C6/C12  -- jours–semaines  --  --  -- D’eon et Mabury 2010
PFPiA PFPiA C8/C8  -- jours  --  --  -- D’eon et Mabury 2010; Joudan et coll. 2017
PFPiA PFPiA C8/C10  -- jours–semaines  --  --  -- D’eon et Mabury 2010
PAP diPAP 4:2  -- jours  --  --  -- D’eon et Mabury 2011
PAP diPAP 6:2  -- jours  --  --  -- D’eon et Mabury 2011
PAP diPAP 8:2  -- jours  --  --  -- D’eon et Mabury 2011
PAP diPAP 10:2  -- jours  --  --  -- D’eon et Mabury 2011
Éther-SPFA
(PFESA)
Cl-PFESA 6:2  -- jours  --  -- ans–décennies Shi et coll. 2016; Yi et coll. 2021
Éther-SPFA
(PFESA)
H-PFESA 6:2  -- jours  --  --  -- Yi et coll. 2021
Éther-SPFA
(PFECA)
ADONA heures heures–semaines  heures  -- semaines 3M 2007a, 2008a, 2008b, 2008c, 2010; Harlan Laboratories Ltd 2010
Éther-SPFA
(PFECA)
EEA-NH4 --  heures heures–jours  --  -- AGC Chemical 2007a, 2007b
Éther-SPFA
(PFECA)
HFPO-DA heures–jours heures–jours heures–jours  --  -- DuPont 2008b, 2011; Gannon et coll. 2016
Éther-SPFA
(PFECA)
PFO4DA heures  --  --  --  -- Chen et coll. 2021
Éther-SPFA
(PFECA)
PFO5DA mois  --  --  --  -- Chen et coll. 2021

a Durées : heures = jusqu’à 24 heures; jours = > 1 à 7 jours; semaines = > 7 à 31 jours; mois = > 1 à 12 mois; années = > 1 an; décennies = > 10 ans.
b L’APFO a également été étudié chez le chien, la demi‑vie étant de l’ordre de quelques semaines.
c Vanden Heuvel et coll. 1991; Kudo et coll. 2002; Ohmori et coll. 2003; Olsen et coll. 2003, 2007; Lau et coll. 2005; Lieder et coll. 2006; Lou et coll. 2009; Seals et coll. 2011; Zhang et coll. 2013; Numata et coll. 2014; Kim et coll. 2016; Worley et coll. 2017; Li et coll. 2018a; Xu et coll. 2020a.
d Le SPFO a également été étudié chez le lapin, la demi‑vie étant de l’ordre de quelques mois.
e Zhang et coll. 2013; Wong et coll. 2014; Shi et coll. 2016; Tarazona et coll. 2016; Worley et coll. 2017; Xu et coll. 2020a.

7.2 Effets sur la santé

Il existe de nombreuses études sur les effets des SPFA sur la santé. Toutefois, la majeure partie d’entre elles porte sur les APFC et les APFS, l’APFO et le SPFO en particulier. Il existe moins de données sur les autres SPFA, bien que la recherche sur ces substances, dont celle du gouvernement du Canada (voir section 8.1.2.2), soit en hausse. On dispose actuellement de données toxicologiques et épidémiologiques pour moins de 50 SPFA distinctes. Plusieurs organismes internationaux et d’articles dans les périodiques scientifiques ont examiné les dangers associés à ces SPFA pour la santé humaine (par exemple, EFSA 2020; ATSDR 2021; Fenton et coll. 2021; ECHA 2022a, 2022b). En revanche, il existe peu ou pas de données sur la majorité des SPFA, notamment de nombreuses SPFA dont on sait qu’elles sont présentes dans des produits commerciaux ou qui ont été trouvées dans l’environnement. Il s’agit notamment des APFS et des APFC C1 à C3, d’autres substances à base de FT (par exemple, contenant du phosphore ou un thioéther), des SPFA cycliques, des polymères fluorés à chaîne latérale ou des perfluoropolyéthers.

L’examen des données toxicologiques disponibles pour les SPFA montre clairement que d’après les renseignements disponibles, l’exposition à ces substances pourrait affecter plusieurs systèmes et organes. Pour mieux comprendre les principaux paramètres touchant la santé, le gouvernement du Canada a commandé un rapport pour recenser les données disponibles (Sanexen 2021). L’objectif de ce rapport était de présenter un aperçu des données scientifiques accessibles au public et de mettre en évidence les points communs entre les SPFA étudiées. Le rapport ne comportait pas d’examen critique des études individuelles (par exemple, évaluation du plan de l’étude, et de leurs forces, faiblesses et biais). Le gouvernement du Canada a examiné le rapport en détail et a noté que l’on disposait de données concernant les effets récurrents sur la santé pour 43 SPFA, y compris les composés perfluorés (APFC, APFS), les composés polyfluorés (substances à base de FT, FASA et dérivés) ainsi que les composés d’éther perfluorés et polyfluoroalkylés (PFESA, PFECA). Plusieurs sous-groupes des SPFA (par exemple, les APFC-LC ou les APFS-LC) sont bien représentés et il existe plusieurs études et paramètres sanitaires pour plusieurs composés. Toutefois, les données pour d’autres sous-groupes de SPFA étaient limitées à une seule substance ou étaient restreintes en matière de quantité et de type de données disponibles pour chaque substance. Par ailleurs, on a mené un examen distinct des études non publiées et des revues publiées concernant le TFA (Solomon et coll. 2016; Dekant et Dekant 2023; ECHA 2023c 2024). L’exposition au TFA dans des modèles animaux a été associée à des effets hépatiques (augmentation du poids du foie, hypertrophie hépatocellulaire, augmentation de l’ALT), une augmentation du poids des reins, une diminution des globules blancs, une diminution du poids des organes reproductifs, des pertes de la portée, une réduction du poids corporel des descendants, et des malformation (ECHA 2023c, 2024).

Le tableau 4 présente un aperçu des données disponibles pour différents groupes et sous‑groupes des SPFA. Des données toxicologiques (études sur des modèles animaux de laboratoire) et épidémiologiques (études chez les humains) sont disponibles pour la plupart des groupes et sous‑groupes de SPFA. On note toutefois des exceptions pour les APFS C1 à C3 (par exemple, le TFA), les APFS C1 à C3 (par exemple, TFMS, acide trifluorométhanesulfonique) et les substances à base de FT, pour lesquelles seules les données chez les animaux étaient disponibles, et pour les FASA, pour lesquels seules les données chez les humains étaient disponibles. Dans l’ensemble et malgré l’absence d’équivalence dans le niveau d’information entre les groupes et sous-groupes de SPFA, on a déterminé que les principaux systèmes, organes et cibles affectés comprenaient le foie, le système immunitaire, les reins, la reproduction, le développement, le système endocrinien (glande thyroïde), le système nerveux et le métabolisme (lipides, homéostasie du glucose, poids corporel). Pour la plupart de ces systèmes, organes et cibles, des effets récurrents ont été associés à l’exposition aux SPFA dans les études chez les animaux et les humains. L’exception concerne les effets sur les glandes surrénales, qui n’ont été observés que dans les études chez les animaux.

Bien que les études épidémiologiques présentent des limites, notamment le fait qu’il n’est pas souvent possible de déterminer de façon définitive le lien de cause à effet des associations observées, lorsqu’elles sont combinées à des données toxicologiques obtenues chez des animaux de laboratoire, les résultats sont plus convaincants et la preuve globale de l’effet est renforcée.

Dans les sections qui suivent, nous présentons un aperçu des données disponibles pour chacun des paramètres de santé récurrents (voir l’annexe E pour les références à l’appui). Cet aperçu n’est pas un examen critique exhaustif des effets sur la santé attribuables aux SPFA, et il ne présente pas non plus toutes les données de toxicité nécessaires à l’évaluation du danger, ou du poids de la preuve, associé à chacune des substances. L’objectif de la section est plutôt de souligner les points communs des SPFA et de résumer les effets sur la plupart des paramètres, des organes et des systèmes récurrents. Bien que les données indiquent que des associations ou des effets statistiquement significatifs ont été trouvés pour ces paramètres, on reconnaît que d’autres études peuvent n’avoir trouvé aucun effet ou association de ce type. L’information de la présente section porte essentiellement sur des études dans lesquelles on a observé des effets, mais il existe aussi des études qui indiquent des effets nuls pour certaines SPFA et dans certaines conditions (par exemple, dans Arbuckle et coll. 2020; Chen et al. 2020). Ces constatations (c’est-à-dire les études n’ayant trouvé aucun effet ou association) ne sont pas décrites dans les résumés ci‑dessous.

Tableau 4. Résumé des effets récurrents sur la santé examinés dans les études chez les humains et les animaux
Groupe des SPFA Sous-groupes des SPFA Nombre de SPFA avec données Effet sur le poids corporel Effet sur les reins Effet sur le système immunitaire Effet sur le foie (sauf les lipides sériques) Effet sur la reproduction (sauf la PE) Effet sur le développement (sauf la PE et la neurotoxicité) Effet sur le système nerveux ou effet neuro-développemental Effet sur le système endocrinien - PE pendant le dévelop-pement Effet sur le système endocrinien - hormones de la reproduc-tion Effet sur le système endocrinien - glande thyroïde ou hormones Effet sur le système endocrinien - surrénales ou hormones Pertur-bation méta-bolique - lipides sériques Pertur-bation métabolique - homéo-stasie du glucose
APFC C1-C3 ≤1 -- A + A + A + A + A + -- -- -- -- -- -- --
APFC C4–C7 ≤4 H +
A +
H ++
A ++
H ++
A +
H+
A ++
H +
A +
H ++
A ++
A ++ A + H + H ++
A ++
-- A ++ H ++
APFC ≥C8 ≤9 H ++
A ++
H ++
A ++
H ++
A ++
H ++
A ++
H ++
A ++
H ++
A ++
H ++
A ++
H ++
A ++
H ++
A ++
H ++
A ++
A ++ H ++
A ++
H ++
A ++
APFS C1–C3 ≤1 -- -- -- A + A + -- -- -- -- -- -- A + A +
APFS C4–C7 ≤3 H ++
A ++
H +
A ++
H ++
A ++
H ++
A ++
H ++
A +
H ++
A ++
H +
A +
A + H ++
A+
H ++
A ++
A + H ++
A ++
H ++
APFS ≥C8 ≤2 H +
A +
H ++
A +
H +
A +
H +
A +
H +
A +
H +
A +
H +
A +
H +
A +
H +
A +
H +
A +
A + H +
A +
H +
A +
FASA et dérivés FASA ≤1 H + -- H + -- H + H + H + -- -- -- -- -- --
FASA et dérivés Dérivés ≤6 H +
A +
H +
A +
A + A ++ H +
A ++
A ++ -- -- -- H ++
A +
-- A ++ H +
Substances à base de FT FTSA (n : 2) ≤1 A + A + -- A + -- -- -- -- -- -- -- -- --
Substances à base de FT FTOH (n : 2) ≤2 A ++ A ++ A ++ A ++ A + A + A + -- -- A ++ -- A + --
Substances à base de FT FTCA (n:2 et n : 3) ≤2 A + A + A + A ++ -- -- -- -- -- A + -- A + --
Éther-SPFA PFESA ≤2 A + H + -- H +
A +
A + H + -- -- -- A + -- H +
A +
H +
Éther-SPFA PFECA ≤12 A ++ H ++
A ++
A ++ H ++
A ++
A + A ++ -- -- -- A ++ A ++ H ++
A ++
A ++

A = données sur les animaux (effet statistiquement significatif et/ou effet indésirable causé par les SPFA); PE = perturbation endocrinienne; H = données humaines (association significative avec exposition aux SPFA).
-- Aucune donnée trouvée n’indiquait un effet causé par les SPFA (A) ou un lien avec l’exposition aux SPFA (H) (soit, effet/lien non observé, non évalué ou non trouvé).
+ Effet récurrent chez l’organisme cible observé relatif à une seule SPFA du sous-groupe.
++ Effet récurrent chez l’organisme cible observé relatif à plus de 1 SPFA du sous-groupe.
Gras Les caractères gras indiquent que les données humaines et animales présentaient des effets pour plus d’une substance (++).
Source : Les données sur les APFC C1 à C3 (soit, le TFA) sont tirées de ECHA (2023c, 2024). Les données sur toutes les autres SPFA proviennent de Sanexen (2021).

7.2.1 Foie

Les effets sur le foie sont l’un des paramètres les plus étudiés, et on a obtenu des données pour 34 SPFA chez les humains et/ou les animaux. Dans les études épidémiologiques, l’exposition au SPFO et au PFHxS a été associée à un risque accru de certaines maladies du foie (par exemple, la stéatose hépatique non alcoolique, la cholélithiase, les dérèglements des canaux biliaires, l’inflammation lobulaire et portale, la fibrose hépatique). La modification des taux sériques d’enzymes bilirubine était le biomarqueur le plus courant des lésions hépatiques examinées dans les études épidémiologiques et de laboratoire. Une augmentation des concentrations d’enzymes hépatiques a été observée pour 9 APFC, 3 APFS, 2 substances à base de FT et 6 éther-SPFA, tandis que des variations contraires des taux de bilirubine ont été signalées pour 6 APFC, 3 APFS, 2 substances à base de FT et 4 éther-SPFA, ce qui indique la possibilité que la bilirubine ne soit pas un biomarqueur fiable des effets hépatiques dans ces cas. Dans les études de laboratoire, des signes d’hépatotoxicité relatifs au poids du foie et aux paramètres histopathologiques ont souvent été recherchés. Une augmentation du poids du foie et/ou des anomalies histopathologiques comme l’hypertrophie, l’hyperplasie et la nécrose hépatocellulaires ont été observées pour 12 APFC, 4 APFS, 2 dérivés de FASA, 5 substances à base de FT et 11 éther-SPFA. En outre, des modifications à l’homéostasie des lipides dans le foie ont été examinées dans le cadre d’études chez les animaux, et des données ont été rapportées pour 4 APFC, 3 APFS et 4 éther-SPFA. Des concentrations croissantes et décroissantes de triglycérides hépatiques et/ou de cholestérol total ont été présentées. Actuellement, le lien entre d’une part les modifications de ces paramètres après une exposition aux SPFA et d’autre part l’homéostasie lipidique n’est pas bien compris (Das et coll. 2017).

7.2.2 Reins

Les longues demi‑vies biologiques de certaines SPFA sont attribuables en partie aux processus de réabsorption rénale (Louisse et coll. 2023). Les SPFA peuvent s’accumuler dans les tissus rénaux et les effets sur les reins associés à 30 SPFA ont été observés chez les humains et/ou les animaux. Dans les études épidémiologiques, l’exposition au PFBA, à l’APFO, au PFHxS et au SPFO a été associée à un risque accru de maladie rénale chronique et/ou de goutte. En outre, les taux réduits de filtration glomérulaire étaient aussi associés à l’exposition à 9 APFC, à 3 APFS et au N-MeFOSA. Il convient de noter que le lien de causalité inverse est possible pour ce paramètre, ce qui signifie qu’une diminution de la filtration glomérulaire (par exemple, en raison d’une condition préexistante) peut entraîner une augmentation des concentrations de SPFA, et non pas que des concentrations accrues de SPFA pourraient entraîner une diminution des taux de filtration. Les biomarqueurs tels que l’acide urique sérique, l’azote uréique sanguin et la créatinine sérique peuvent fournir une indication de la fonction rénale. Dans les études épidémiologiques et/ou de laboratoire, l’exposition à 11 APFC, 3 APFS et 5 éther-SPFA était surtout associée à des augmentations de ces biomarqueurs. Dans les études chez les animaux, une variation du poids des reins a été constatée avec 6 APFC, 3 APFS, le N-MeFOSE, 3 substances à base de FT et 3 éther-SPFA. Avec la plupart des SPFA, on a noté une augmentation du poids des reins. Cependant, avec certaines SPFA, on a également constaté une diminution du poids des reins. La néphrotoxicité indiquée par les observations histopathologiques dans les modèles animaux se manifestait notamment par l’hypertrophie, la dégénérescence et/ou la nécrose ou la dilatation des tubules, la nécrose ou la fibrose des papillomes ainsi que la congestion corticale et/ou médullaire. De telles observations ont été rapportées pour 5 APFC, 2 APFS, 4 substances à base de FT et 3 éther-SPFA.

7.2.3 Système immunitaire

Le système immunitaire peut être une cible sensible pour les contaminants environnementaux. En effet, on a observé des effets immunitaires associés à l’exposition aux SPFA dans des études chez les humains et/ou les animaux réalisées sur 24 SPFA. Dans les études épidémiologiques, les paramètres étudiés étaient l’immunosuppression et le renforcement immunitaire.

L’immunosuppression désigne principalement la réduction des réponses en anticorps à la vaccination (par exemple, la rubéole, le tétanos, la diphtérie) et à l’augmentation de la fréquence des maladies infectieuses (par exemple, les infections de la gorge, des voies respiratoires et des oreilles, la gastroentérite, la laryngotrachéite aiguë). Une immunosuppression a été observée dans les études portant sur 6 APFC, 3 APFS et des FOSA. Dans les études chez les animaux, on a observé, après exposition à l’APFO, au SPFO et à l’HFPO-DA, une immunosuppression principalement sous forme d’une diminution de la réponse des anticorps aux antigènes (réponses par production d’anticorps dépendants ou indépendants des cellules T). Une réduction des concentrations, de la prolifération et/ou de l’activité des globules blancs a été constatée à la suite de l’exposition à 4 APFC, au SPFO, au FTOH 8:2 et au 2 éther-SPFA, ainsi qu’une fréquence accrue des maladies infectieuses après une exposition au SPFO. Des examens récents, en particulier à propos du SPFO et de l’APFO, montrent que les résultats épidémiologiques concordent avec les observations trouvées dans des études chez les animaux indiquant l’importance de l’immunosuppression en tant que critère de toxicité (NTP 2016; Dewitt 2019).

En ce qui concerne le renforcement immunitaire, qui vise la sensibilisation allergique et/ou l’hypersensibilité (par exemple, l’asthme, la rhinite, la dermatite atopique), ce paramètre a été examiné dans des études épidémiologiques et on a fait état d’une association entre celui-ci et l’exposition à 7 APFC et à 4 APFS. Dans des études de laboratoire portant sur l’exposition aux SPFA, on a observé une variation du poids des organes du système immunitaire, ainsi que des altérations histopathologiques. Dans ces études, on a noté une diminution du poids de la rate, du thymus et/ou des ganglions lymphatiques, souvent en lien avec des observations histopathologiques (diminution de la taille et/ou de la cellularité, nécrose et hyperplasie) dans ces organes et/ou dans la moelle osseuse. Au moins une de ces observations a été rapportée après l’exposition à 6 APFC, à 2 APFS, au N‑EtFOSE, à 3 substances à base de FT et à 2 éther-SPFA.

7.2.4 Reproduction

Les effets sur la reproduction associés à l’exposition aux SPFA ont été examinés dans des études effectuées sur 23 SPFA chez les humains et/ou les animaux. Dans les études épidémiologiques, on a constaté que la prééclampsie et/ou l’hypertension causée par la grossesse étaient associées à l’exposition à 2 APFC et à 3 APFS. En outre, une fécondabilité plus faible (c’est-à-dire la probabilité de conception au cours d’un cycle menstruel) et une infertilité plus élevée (c’est-à-dire un délai de grossesse supérieur à 12 mois) étaient liées à l’exposition à 2 APFC et à 2 APFS. Dans des études épidémiologiques et/ou animales, on a noté une augmentation de la prise de poids gestationnel associée à l’exposition aux substances suivantes : APFO, SPFO, N-EtFOSAA et HFPO-DA. Des études de laboratoire et des études épidémiologiques ont examiné les effets d’une exposition aux SPFA sur les hormones de reproduction. La variation (augmentation ou diminution) des concentrations sériques d’œstradiol, de testostérone, de progestérone, d’hormone folliculo-stimulante et/ou de prolactine était le critère de toxicité le plus récurrent et a été associée à l’exposition à 7 APFC et à 3 APFS. En ce qui concerne les résultats des études sur la reproduction masculine, on a observé une morphologie anormale des spermatozoïdes, une diminution du volume du sperme et une diminution de la motilité, de la concentration et/ou du nombre de spermatozoïdes dans les études épidémiologiques et/ou chez des animaux associées à l’exposition à 6 APFC, 3 APFS et des FOSA. En outre, une variation du poids des organes reproducteurs (par exemple, les vésicules séminales, les testicules et/ou les épididymes) a été signalée dans des études chez les animaux à la suite d’une exposition à 4 APFC, 2 APFS, 2 dérivés de FASA, le FTOH 6:2 et 2 éther-SPFA.

7.2.5 Développement

Des études chez les humains et/ou les animaux ont fourni des données sur la toxicité pour le développement associée à l’exposition à 24 SPFA. Différents scénarios d’exposition ont été pris en compte, notamment l’exposition de la mère avant ou pendant la gestation (c’est-à-dire, l’exposition in utero), l’exposition pendant la lactation, l’exposition postnatale ou une combinaison de ces expositions. Les critères les plus couramment étudiés étaient les effets sur la croissance prénatale et postnatale, notamment la diminution du poids à la naissance, la longueur à la naissance, l’indice pondéral et la circonférence de la tête. Ces résultats ont été observés dans des études épidémiologiques et/ou animales et sont associés à l’exposition à 10 APFC, 3 APFS, 2 FASA et leurs dérivés, au FTOH 6:2 et à 4 éther-SPFA. Dans des études de laboratoire, on a également observé une augmentation de la mortalité prénatale et postnatale à la suite de l’exposition à un grand nombre de ces mêmes SPFA. De nouveau, dans des études de laboratoire, on a constaté un retard de l’ossification et la présence d’autres variantes squelettiques (fréquence accrue d’anomalies de la queue, du sternum et des membres) après une exposition à l’APFO, à 2 APFS, au N-EtFOSE, au FTOH 6:2 et au HFPO‑DA. L’apparition d’une fente palatine a également été notée après l’exposition au SPFO. Le retard de l’ouverture des yeux était récurrent dans les études chez les animaux à la suite d’une exposition à 4 APFC et à 2 APFS. On a aussi observé des malformations qui touchaient surtout les yeux après une exposition au TFA. Des modifications au développement du système reproducteur ont été notées à la suite de l’exposition à 8 APFC, à 4 APFS et à l’HFPO-DA. Dans des études épidémiologiques, ces modifications étaient liées à une variation de la distance ano-génitale, des concentrations hormonales et de l’âge moyen d’apparition de la puberté. Chez les animaux de laboratoire, les effets les plus souvent observés sur la reproduction comprenaient une variation des taux d’hormones, un ralentissement du développement des cellules de Leydig, une modification de la fonction ovarienne et de la distance ano-génitale, un retard de la puberté et un développement anormal des glandes mammaires.

7.2.6 Fonction endocrinienne (glande thyroïde)

Certaines SPFA peuvent agir comme perturbateurs endocriniens et, plus particulièrement, avoir des effets sur la fonction thyroïdienne. Des effets sur la glande thyroïde et les glandes surrénales ont été rapportés dans des études portant sur 25 SPFA. Dans les études épidémiologiques, un risque accru de maladies thyroïdiennes (par exemple, l’hyperthyroïdie, l’hypothyroïdie) a été associé à l’exposition à l’APFO, au PFHxS et au SPFO. La variation (augmentation et/ou diminution) des concentrations sériques de l’hormone thyréostimulante, de la triiodothyronine et de la thyroxine était les signes les plus récurrents de la perturbation endocrinienne causée par les SPFA. Ces effets ont été examinés à la fois dans des études épidémiologiques et en laboratoire, et l’exposition aux SPFA était associée à ces effets dans les sous-groupes des jeunes et des adultes, ainsi que chez les femmes enceintes (études épidémiologiques uniquement). Dans les études de laboratoire, on a observé une variation du poids de la glande thyroïde (principalement une augmentation, mais aussi une diminution) et/ou du poids des surrénales à la suite d’une exposition à 5 APFC, à 3 APFS, à 2 substances à base de FT et à 2 éther-SPFA. Des altérations histopathologiques de la glande thyroïde (principalement une hypertrophie et une hyperplasie, mais aussi des adénomes et une modification des colloïdes) ont été signalées après une exposition à 4 APFC, à des PFHxS, au N-EtFOSE, à 2 substances à base de FT et à 2 éther-SPFA, tandis que des modifications histopathologiques des surrénales (notamment une hypertrophie, une hyperplasie, une nécrose, une atrophie et une vacuolisation) ont été constatées à la suite d’une exposition à 2 APFC et à l’HFPO-DA.

7.2.7 Système nerveux

Les effets sur le système nerveux n’ont pas été étudiés aussi largement que les autres paramètres. Cependant, des effets récurrents ont été associés à une exposition aux SPFA chez les humains et/ou les animaux exposés à 14 SPFA. Les effets sur le développement neurologique et les effets neurologiques (observés à l’âge adulte) ont été étudiés. En ce qui concerne les effets sur le développement neurologique, des études épidémiologiques ont examiné les résultats associés à 4 APFC, 2 APFS et les FOSA. Ces études ont montré que l’exposition à ces SPFA était associée à des effets mixtes sur le comportement (par exemple, le trouble du déficit de l’attention avec hyperactivité, le trouble du spectre autistique) et la cognition (par exemple, l’apprentissage, la capacité de lecture). Dans les études chez les animaux, des effets neurologiques sur le développement tels qu’un trouble comportemental, une modification du comportement spontané, de la fonction cognitive et/ou de l’activité motrice chez la progéniture de rongeurs ont été constatés à la suite d’une exposition à 3 APFC et à 2 APFS. En ce qui concerne les effets neurologiques, les études de laboratoire portant sur 7 APFC, le SPFO et le FTOH 6:2 ont mis en évidence une neurotoxicité (notamment une cachexie, une léthargie, un retard du réflexe pupillaire bilatéral et des convulsions toniques en réponse à des stimuli), un trouble cognitif et/ou une perturbation de l’activité motrice (notamment sur la force de préhension et l’activité locomotrice) chez des modèles animaux.

7.2.8 Métabolisation et poids corporel

Certaines SPFA ont une structure semblable à celle des acides gras, qui activent les récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR). Comme les PPAR régulent la métabolisation des lipides et du glucose, on croit que les SPFA peuvent également avoir un effet sur la régulation du poids corporel et l’apparition du diabète. Les études de ces paramètres chez les humains et/ou les animaux réalisées pour 31 SPFA ont permis de constater des effets. Dans les études épidémiologiques, l’exposition à 6 APFC et à 3 APFS était associée à une fréquence accrue du diabète gestationnel et/ou des concentrations accrues de biomarqueurs du diabète (par exemple, résistance à l’insuline, augmentation des concentrations sériques d’insuline et/ou de glucose) déclarés pendant la grossesse. Cependant, ces résultats ont été observés de manière irrégulière chez les jeunes et les adultes (femmes non enceintes) exposés à des SPFA. Dans les études de laboratoire menées avec 4 APFC, le SPFO et 4 éther-SPFA, des concentrations accrues de biomarqueurs du diabète ont été constatés chez les animaux adultes. Les concentrations avaient également augmenté chez les mères et les jeunes exposés au SPFO.

En ce qui concerne le poids corporel, dans les études épidémiologiques menées chez les adultes, l’exposition à 3 APFC, à 3 APFS et au N-MeFOSAA était associée à une augmentation de la fréquence de l’obésité et/ou des biomarqueurs de l’obésité (par exemple, le tour de taille, l’indice de masse corporelle). Chez les enfants, les résultats n’étaient pas aussi réguliers; l’exposition à 6 APFC, à 2 APFS et aux FOSA était parfois associée à un poids corporel accru et parfois à un poids corporel réduit, et/ou à une baisse des biomarqueurs de l’obésité augmentant parfois et diminuant parfois après. Dans la plupart des études chez les animaux, une diminution du poids corporel a été observée, bien qu’une augmentation ait également été observée avec plusieurs SPFA, surtout à faible dose. Des données étaient disponibles pour 9 APFC, 3 APFS, le N‑EtFOSE, 4 substances à base de FT et 4 éther-SPFA.

Dans plusieurs études épidémiologiques, des variations (principalement sous forme d’augmentation) des concentrations de triglycérides et/ou de cholestérol sériques étaient également associées à une exposition à des SPFA, notamment à 4 APFC, 3 APFS et 5 éther‑SPFA. À l’inverse, les concentrations de lipides sériques ont généralement diminué dans les études sur les animaux exposés à 8 APFC, 4 APFS, 2 dérivés de FASA, 3 substances à base de FT et 6 éther-SPFA. On a formulé l’hypothèse que ces différences de modulation de l’homéostase des lipides entre l’humain et les animaux pourraient être attribuables à la grande différence entre les doses d’exposition des humains et celles des animaux (Fragki et coll. 2021).

7.2.9 Cancérogénicité

Temkin et coll. (2020) ont employé une approche fondée sur le poids de la preuve (prise en compte des données épidémiologiques, des données in vivo sur les animaux et des données in vitro), en faisant appel au cadre des caractéristiques clés des cancérogènes pour l’identification des risques de cancer, afin d’évaluer 26 SPFA. Les auteurs ont constaté que de nombreuses SPFA présentaient plusieurs des caractéristiques principales des substances cancérogènes (par exemple, provoque un stress oxydatif, cause un effet immunosuppresseur, modifie la prolifération cellulaire, occasionne des modifications épigénétiques). Ils ont constaté que des SPFA bien étudiés, comme l’APFO et le SPFO, présentaient jusqu’à 5 grandes caractéristiques. En outre, une étude récente a révélé que les concentrations sériques de certaines SPFA dans le sang de pompiers américains étaient liées à un vieillissement épigénétique accéléré et à une méthylation de l’ADN spécifique d’un locus. Ces biomarqueurs de toxicité sont associés à de nombreuses maladies, dont le cancer (Goodrich et coll. 2021).

Bien que plusieurs études épidémiologiques et animales aient examiné le lien entre l’exposition aux SPFA et l’apparition de cancers, les données sont limitées principalement à l’APFO et au SPFO, et il y a moins de données pour un petit nombre d’autres SPFA, notamment les APFC, les APFS et les FASA. Récemment, le Centre international de Recherche sur le Cancer (CIRC) a classé l’APFO comme étant cancérogène pour l’Homme (groupe 1) et le SPFO comme étant peut-être cancérogène pour l’Homme (groupe 2B) (Zahm et coll. 2024). Les résultats sur les APFO reposent sur des données probantes suffisantes obtenues avec des animaux de laboratoire, des preuves mécanistes solides (de modifications épigénétiques et d’immunosuppression, ainsi que de plusieurs autres grandes caractéristiques des agents cancérogènes), des données probantes limitées chez l’humain (adénocarcinome rénal et cancer des testicules). Les données sur les SPFO s’appuient des preuves mécanistes solides (de modifications épigénétiques et d’immunosuppression, ainsi que de plusieurs autres grandes caractéristiques des agents cancérogènes), des données probantes limitées chez les animaux de laboratoire, et des données probantes insuffisantes chez l’humain. Pour ce qui est des autres SPFA, certaines études épidémiologiques ont montré un risque accru de cancer (ATSDR 2021). Par exemple, une étude examinant le cancer de la prostate a permis d’établir une association entre les concentrations sériques élevées de PFHxS, de PFDA et de PFUnDA et le cancer de la prostate chez les hommes ayant un facteur de risque héréditaire (parent au premier degré ayant un cancer de la prostate) (Hardell et coll. 2014). Dans une autre étude, le diagnostic chez des femmes (mélanome et cancer de l’utérus) était lié à des concentrations sériques de PFNA, PFDA et de PFUnDA (Cathey et coll. 2023). Toutefois, dans la plupart des études, l’association entre l’exposition aux SPFA autres que l’APFO et le SPFO et le risque de cancer demeure irrégulière.

7.3 Aperçu des doses minimales entraînant un effet nocif observé (DMENO)

Le tableau 5 présente un aperçu des doses les plus faibles auxquelles des effets nocifs ont été observés à la suite d’une exposition orale aux SPFA dans le cadre d’études chez les animaux. Les études ont porté sur les paramètres préoccupants les plus courants, et des résultats ont été obtenus pour 43 SPFA. Les DMENO désignent les doses expérimentales externes en mg/kg p.c./j qui sont associées à des changements nocifs statistiquement significatifs pour un paramètre donné. La compilation des valeurs n’est pas exhaustive, notamment pour les SPFA pour lesquelles on dispose de beaucoup de données, l’accent ayant été mis sur les valeurs plus faibles. Les études toxicologiques menées sur divers modèles animaux de conception variée (par exemple, schémas posologiques, durée de l’étude, statistiques) ont été recensées et prises en compte. La dose avec effet critique varie en fonction notamment du choix des doses à l’essai dans une étude de toxicologie, et selon qu’une dose sans effet nocif observé (DSENO) a été établie. Plusieurs des DMENO présentées au tableau 5 étaient également la dose à l’essai la plus faible (par exemple, on n’a pas pu déterminer une DSENO). La dose la plus faible à l’étude variait parfois de plus d’un ordre de grandeur entre les études.

À ce jour, les chercheurs n’ont pas établi de consensus concernant les paramètres dénotant la plus grande sensibilité dans les études animales pour une SPFA donnée. C’est pourquoi il existe divers paramètres utilisés comme points de départ pour les évaluations des risques, ce qui explique en partie le large éventail de valeurs toxicologiques de référence observées par les gouvernements et les organisations dans le monde. Des évaluations récentes ont permis de conclure que les effets sur le système immunitaire, qui sont les effets associés aux concentrations sériques de SPFA les plus faibles chez les animaux et les humains, sont critiques (EFSA 2020; US EPA 2022a, 2022b). Cependant, la science évolue rapidement et, comme on l’a observé dans le passé, il se peut que de nouvelles données continuent d’indiquer que des effets se produisent à des doses plus faibles.

Tableau 5. Aperçu des DMENO les plus faibles trouvées pour divers paramètres préoccupants à la suite d’une exposition orale aux SPFA chez des animaux de laboratoire
Cible Effet sur la santé Plage des DMENOa (mg/kg p.c./j) Nombre de SPFAb References
Foie Lésions histopathologi-ques non néoplasiques 0,01 à 300 20 IRDC 1978; NOTOX 1999; Covance Laboratories Inc. 2001; 3M 2008d; Butenhoff et coll. 2002, 2009, 2012a; Perkins et coll. 2004; Kirkpatrick 2005; DuPont 2008a, 2008b, 2008c, 2008d, 2008e, 2010a, 2010b, 2012,2013a, 2013b; Loveless et coll. 2008, 2009; Stump et coll. 2008; Ladics et coll. 2008; Chengelis et coll. 2009b; Gordon 2011; Hirata-Koizumi et coll. 2012, 2015; Serex et coll. 2014; Takahashi et coll. 2014; Caverly Rae et coll. 2015; Filgo et coll. 2015; Kato et coll. 2015; Mukerji et coll. 2015; Quist et coll. 2015; Xing 2016; Sheng et coll. 2017; Wang et coll. 2017b, 2019c, 2021; Chang et coll. 2018; NTP 2019a;Blake et coll. 2020; Zhou et coll. 2020; ECHA 2021a
Foie Lésions néoplasiques 0,1 à 500 2 Butenhoff et coll. 2012a; DuPont 2013b; Caverly Rae et coll. 2015
Foie Augmentation du poids du foie (parfois concomitante avec une augmentation des enzymes sériques et/ou de la variation de la teneur en lipides/glycogène du foie) 0,002 à 300 26 Kennedy 1987; Harris and Birnbaum 1989; Kawashima et coll. 1995; Liu et coll. 1996; Covance Laboratories Inc. 1999, 2000; 3M 2001; Seacat et coll. 2002; York 2003; Butenhoff et coll. 2004b, 20212b; Kirkpatrick 2005; Luebker et coll. 2005a; Miyata 2007; Das et coll. 2008, 2015; DuPont 2008a, 2008b, 2008c, 2008d, 2008e, 2009a, 2010c; Lefebvre 2008; Son et coll. 2008; Zhang et coll. 2008, 2018b; Ding et coll. 2009; Dong et coll. 2009b; Lieder et coll. 2009a; Xie et coll. 2009; Mertens et coll. 2010; Wolf et coll. 2010; Fang et coll. 2012a; Wan et coll. 2014; Wang et coll. 2015c; Zhong et coll. 2016; Rushing et coll. 2017; Zheng et coll. 2017; Chang et coll. 2018; Frawley et coll. 2018; Huck et coll. 2018; Lai et coll. 2018; NCDPH 2018; Sheng et coll. 2018; Wu et coll. 2018; Conley et coll. 2019, 2021; Guo et coll. 2019, 2021a, 2021b; NTP 2019a, 2019b; Chen et coll. 2021;Woodlief et coll. 2021;
Rein Poids accru des reins et/ou modifications des paramètres biochimiques 0,13 à 1 000 18 Covance Laboratories Inc. 1999; NOTOX 1999; Butenhoff et coll. 2004b, 2009; Kirkpatrick 2005; Asahi Glass 2006; Miyata 2007; DuPont 2008a, 2008b, 2008c, 2008d, 2008e, 2009a, 2010a, 2010b, 2010c, 2012, 2013a; Stump et coll. 2008; Chengelis et coll. 2009; Ding et coll. 2009; Dong et coll. 2009; Loveless 2009; Gordon 2011; Hirata-Koizumi et coll. 2012; Hirata-Koizumi et coll. 2015; Serex et coll. 2014; Takahashi et coll. 2014; Kato et coll. 2015; Mukerji et coll. 2015; Xing et coll. 2016; NCDPH 2018; NTP 2019a, 2019b; Blake et coll. 2020; ECHA 2021a
Rein Lésions histopathologiques 5 à 300 5 York 2003; Kirkpatrick 2005; Ladics et coll. 2008; Lieder et coll. 2009a; DuPont 2010a, 2010b, 2010c, 2013b; Caverley Rae et coll. 2015; Klaunig et coll. 2015; ECHA 2021b
Fonction immunitaire Modification de la réponse immunitaire (diminution de la réponse des anticorps à un antigène, diminution de la résistance à la maladie, et/ou modification de la réponse des cytokines) 0,0004 à 100 5 Peden-Adams et coll. 2008; Dong et coll. 2009, 2011; Guruge et coll. 2009; Fair et coll. 2011; Bodin et coll. 2016; DeWitt et coll. 2016; Zhong et coll. 2016; Rushing et coll. 2017; Wang et coll. 2019c, 2021
Fonction immunitaire Apparition de lésions histopathologiques ou modification à des sous-groupes de population de cellules spléniques 0,03 à 315 11 Griffith and Long 1980; Covance Laboratories Inc. 2002; Kirkpatrick et coll. 2005; Fang et coll. 2008; Son et coll. 2009; Hirata-Koizumi et coll. 2015; Kato et coll. 2015; Zhong et coll. 2016; Rushing et coll. 2017; Frawley et coll. 2018; Guo et coll. 2021c; Woodlief et coll. 2021;
Fonction immunitaire Diminution du poids de la rate et/ou du thymus 1 à 125 9 Yang et coll. 2001; Kirkpatrick 2005; DuPont 2008a, 2008b, 2008c, 2008d, 2008e, 2009, 2012; Lieder et coll. 2009b; Loveless et coll. 2008; Fang et coll. 2009, 2010; Kato et coll. 2015; DeWitt et coll. 2016; Zhong et coll. 2016; NTP 2019a, 2019b; Rushing et coll. 2017
Fonction immunitaire Diminution du taux de globuline, augmentation du rapport A/G, et/ou diminution du taux d’immunoglobulines G1 0,2 à 250 7 DuPont 2007, 2008a, 2008b, 2008c, 2008c, 2008d, 2008e, 2013b; Lefebvre et coll. 2008; Loveless et coll. 2009; Caverly Rae et coll. 2015; NTP 2019a, 2019b
Fonction immunitaire Modification du nombre de globules blancs 1 à 100 2 Gordon 2011; DuPont 2013a
Reproduction Modification de l’appareil reproducteur masculin 0,01 à 500 14 Argus Research Laboratories Inc. 1999a; Covance Laboratories Inc. 1999; HC 2006; Miyata et coll. 2007; Shi et coll. 2007; DuPont 2008a, 2008b, 2008c, 2008d, 2008e, 2013a; Feng et coll. 2009, 2010; Loveless et coll. 2009; Shi et coll. 2009a; Serex et coll. 2014; Hirata-Koizumi et coll. 2015; Kato et coll. 2015; Mukerji et coll. 2015; Li et coll. 2018c; Singh and Singh 2018; Zhou et coll. 2018, 2020; NTP 2019a; ATSDR 2021; Yan et coll. 2021
Reproduction Modification de l’appareil reproducteur féminin 0,2 à 1 000 7 DuPont 2008a, 2008b, 2008c, 2008d, 2008e, 2013; Fair et coll. 2011; Hirata-Koizumi et. al 2012; Kato et coll. 2015; Miyata 2007; Mukerji et coll. 2015; Chen et coll. 2017; NTP 2019b; Wang et coll. 2018a; Cao et coll. 2020
Reproduction Variation des concentrations sériques des hormones de reproduction (testostérone, œstradiol, LH, FSH et/ou progestérone) 0,2 à 200 7 Cook et coll. 1992; Liu et coll. 1996; Biegel et coll. 2001; Seacat et coll. 2002; Shi et coll. 2007, 2009a, 2009b; Feng et coll. 2009;Zhao et coll. 2010; Li et coll. 2018c; Chen et coll. 2019; NTP 2019a; Singh and Singh 2019b; Cao et coll. 2020; Yan et coll. 2021
Reproduction Effets indésirables pendant la gestation et/ou la lactation 0,4 à 1 000 10 Riker Laboratories Inc 1981; Argus Research Laboratories Inc. 1999a, 1999b, 1999c, 2000; Case et coll. 2001; Luebker et coll. 2005b; Das et coll. 2008; Wolf et coll. 2010; White et coll. 2011; Hirata-Koizumi et coll. 2012; DuPont 2013a; O’Connor et coll. 2014; Kato et coll. 2015; Lee et coll. 2015; Mukerji et coll. 2015; Chang et coll. 2018; Blake et coll. 2020;
Dévelop-pement Réduction de la survie postnatale 0,3 à 1,6 4 Stump et coll. 1997; Butenhoff et coll. 2004b; Luebker et coll. 2005b; Abbott et coll. 2007; Wolf et coll. 2010; Xia et coll. 2011; White et coll. 2011; Chen et coll. 2012
Dévelop-pement Modification de la croissance prénatale et/ou postnatale (faible poids à la naissance, réduction de la prise de poids corporel, retard de l’ouverture des yeux, ossification réduite, altérations squelettiques) 0,3 à 1 000 14 Riker Laboratories Inc. 1980; Hazleton Laboratories America Inc. 1983; Harris and Birnbaum 1989; Argus Research Laboratories Inc. 1999d, 1999e, 1999f; Luebker et coll. 2005a, 2005b; Lau et coll. 2006; Das et coll. 2008, 2015; Loveless et coll. 2009; DuPont 2010c; Hu et coll. 2010; Onishchenko et coll. 2011; Gordon 2011; Hirata-Koizumi et coll. 2012, 2015; Asahi Glass 2014; Iwai and Hoberman 2014; Rogers et coll. 2014; Takahashi et coll. 2014; Koskela et coll. 2016; Feng et coll. 2017
Dévelop-pement Modification du développement du système reproducteur (modification des hormones sexuelles, retard de la puberté, diminution du poids et/ou de la fonction des organes masculins, modification de la fonction et/ou de la morphologie des organes féminins) 0,01 à 200 8 Lau et coll. 2006; Macon et coll. 2011; Das et coll. 2015; Tucker et coll. 2015; Zhong et coll. 2016; Feng et coll. 2017; Ramhøj et coll. 2018, 2020; Song et coll. 2018; Conley et coll. 2019; Singh and Singh 2019b; Li et coll. 2021b, 2021c; Zhang et coll. 2021
Dévelop-pement Modification des hormones thyroïdiennes 0,4 à 200 3 Lau et coll. 2003; Luebker et coll. 2005a; Feng et coll. 2017; Ramhøj et coll. 2020
Dévelop-pement Augmentation du poids du foie et/ou modifications métaboliques chez les fœtus/petits (variation du cholestérol, du glucose, de l’insuline et/ou de la leptine dans le sérum, augmentation du poids corporel, diminution de l’accumulation de glycogène dans le foie des fœtus) 0,01 à 10 6 Harris and Birnbaum 1989; Hines et coll. 2009; Stump et coll. 2008; Wan et coll. 2014; Das et coll. 2015; Quist et coll. 2015; Zhong et coll. 2016; Chang et coll. 2018; Conley et coll. 2019, 2021
Système endocrinien Glandes surrénales (variation du poids, augmentation du cortisol ou de la corticostérone, modifications histopatho-logiques) 0,01 à 100 8 3M 2007b; DuPont 2008a, 2008b, 2008c, 2008d, 2008e, 201a, 2010b, 2010c; Fang et coll. 2008, 2009; Gordon 2011; Hirata-Koizumi et coll. 2015; Kato et coll. 2015; Hadrup et coll. 2016; NTP 2019a, 2019b;
Système endocrinien Glande thyroïde (variation du poids, variation de la T3, de la T4 et/ou de la TSH, modifications histopathologiques) 0,1 à 125 18 Harris et coll. 1989; Covance Laboratories Inc. 2001; Butenhoff et coll. 2002, 2009, 2012a, 2012b; Seacat et coll. 2002; Lau et coll. 2003; Thibodeaux et coll. 2003; Kirkpatrick 2005; Luebker et coll. 2005a; 3M 2007b; DuPont 2007, 2012; Ladics et coll. 2008; Loveless et coll. 2009; Yu et coll. 2009; Gordon 2011; Serex et coll. 2014; Hirata-Koizumi et coll. 2015; Feng et coll. 2017; Ramhøj et coll. 2018, 2020; Wang et coll. 2018a; Conley et coll. 2019, 2021; NTP 2019a, 2019b; Cao et coll. 2020; Hong et coll. 2020; ECHA 2021b
Système nerveux Diminution de la force de préhension, diminution de l’activité motrice, modifications du système dopaminergique, réflexe pupillaire différé, hypoactivité et prostration 0,5 à 150 7 Griffith et coll. 1980; Miyata 2007; Butenhoff et coll. 2012b; Hirata-Koizumi et coll. 2015; Kato et coll. 2015; Salgado et coll. 2016; Kawabata et coll. 2017b
Système nerveux Modifications du développement neurologique (comportement spontané et/ou cognitif, modification de l’hippocampe) 0,3 à 9,2 3 Johansson et coll. 2008; Onishchenko et coll. 2011; Zeng et coll. 2011; Viberg et coll. 2013; Wang et coll. 2015d; Koskela et coll. 2016; Goulding et coll. 2017; Mshaty et coll. 2020
Métabolisation et poids corporel Effets sur l’homéostasie du glucose 0,01 à 1 000 12 Ding et coll. 2009; Hines et coll. 2009; Gordon 2011; Fang et coll. 2012b; Hirata-Koizumi et coll. 2012; Serex et coll. 2014; Wan et coll. 2014; Kato et coll. 2015; Bodin et coll. 2016; Zheng et coll. 2017; Huck et coll. 2018; Lai et coll. 2018; NCDPH 2018; Wu et coll. 2018; Zhou et coll. 2020; Chen et coll. 2021
Métabolisation et poids corporel Augmentation des lipides sériques 0,01 à 125 6 Butenhoff et coll. 2002; Shi et coll. 2007, 2009; Huck et coll. 2018; Wu et coll. 2018; Chen et coll. 2021; Conley et coll. 2021
Métabolisation et poids corporel Diminution des lipides sériques 0,01 à 1 000 23 Covance Laboratories Inc. 1999, 2001, 2002; Seacat et coll. 2002; Kirkpatrick 2005; Luebker et coll. 2005a; Ladics et coll. 2008; Loveless et coll. 2008, 2009; Chengelis et coll. 2009b; Ding et coll. 2009; DuPont 2009, 2010a, 2010b, 2010c, 2012, 2013a; Bijland et coll. 2011; Gordon 2011; Butenhoff et coll. 2012; Fang et coll. 2012a; Hirata-Koizumi et coll. 2012; Takahashi et coll. 2014; Kato et coll. 2015; Quist et coll. 2015; Wang et coll. 2017b; Chang et coll. 2018; Lai et coll. 2018; NCDPH 2018; Sheng et coll. 2018; Singh and Singh 2018; Wu et coll. 2018; Zhang et coll. 2018b; NTP 2019a, 2019b; Blake et coll. 2020; Zhou et coll. 2020; Conley et coll. 2021; ECHA 2021a
Métabolisation et poids corporel Augmentation du poids corporel 0,01 à 100 6 Hines et coll. 2009; Loveless et coll. 2009; Zhang et coll. 2018b; Blake et coll. 2020; Chen et coll. 2021
Métabolisation et poids corporel Diminution du poids corporel 0,4 à 1 000 18 Griffith and Long 1980; Hazleton Laboratories America Inc. 1983; Harris and Birnbaum 1989; Permadi et coll. 1993; Kawashima et coll. 1995; Argus Research Laboratories Inc. 1998, 1999a, 1999b, 1999d; NOTOX 1999; Case et coll. 2001; Luebker et coll. 2005a; Shi et coll. 2007, 2009; Ladics et coll. 2008; Lefebvre et coll. 2008; Loveless et coll. 2008, 2009; Stump et coll. 2008; Ding et coll. 2009; Dong et coll. 2009; Fang et coll. 2009; Xie et coll. 2009; DuPont 2012, 2013b; Hirata-Koizumi et coll. 2012, 2015; Asahi Glass 2014; O’Connor et coll. 2014; Takahashi et coll. 2014; Caverly Rae et coll. 2015; Das et coll. 2015; Kato et coll. 2015; Lee et coll. 2015; Mukerji et coll. 2015; Wang et coll. 2015b, 2021; Hadrup et coll. 2016; Xing et coll. 2016; Kawabata et coll. 2017b; Frawley et coll. 2018; Sheng et coll. 2018; Conley et coll. 2019. 2021; NTP 2019a, 2019b; Blake et coll. 2020; NTP 2020; ECHA 2021b

A/G = albumine/globuline; FSH = hormone folliculostimulante; LH = hormone lutéinisante; T3 = triiodothyronine; T4 = thyroxine; TSH = hormone thyréostimulante.
a La DMENO indiquée était la dose la plus faible à l’étude ayant donné une réponse. Par conséquent, les effets réels à la DMENO pourraient ne pas avoir été observés et celle-ci pourrait être plus faible.
b Le nombre de SPFA représente le nombre de substances différentes pour lesquelles des données ont été obtenues. Il peut y avoir plus d’une étude dans laquelle une DMENO a été établie pour une SPFA donnée.
Source : Sanexen (2021).

7.4 Mode d’action

Les mécanismes d’action des effets causés par les SPFA ne sont pas bien élucidés. On pense que bon nombre de ces effets sont médiés en partie par l’activation du récepteur alpha, lequel est activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPARα) et module l’homéostasie des lipides et du glucose, la prolifération et la différenciation cellulaires et l’inflammation. Cependant, des études menées sur des animaux chez lesquels l’expression de PPARα a été supprimée ont également montré certains effets indésirables, notamment une stéatose hépatique (Das et coll. 2017) et de la toxicité pour le développement chez la souris (Abbott et coll. 2009), ce qui semble indiquer que des mécanismes autres que l’activation de PPARα sont également en cause. Il est plus probable que plusieurs récepteurs nucléaires, dont le récepteur constitutif d’androstane (CAR), jouent un rôle dans la médiation des effets causés par les SPFA dans les différents organes cibles (Elcombe et coll. 2010). Dans les études in vitro à haut débit, l’ensemble de données Tox21 de l’EPA montre que les APFC à chaîne courte et à chaîne longue, les APFS et les FTOH peuvent interagir avec environ 2 douzaines de récepteurs nucléaires différents, le nombre de récepteurs variant selon le type de SPFA (Goodrum et coll. 2021).

7.5 Mélanges et effets cumulatifs sur la santé humaine

D’après les données d’échantillonnage environnemental et de biosurveillance, il est évident que les humains sont généralement exposés à plusieurs SPFA. Malgré le manque de données sur la toxicité d’un grand nombre de SPFA, il est également évident que les SPFA étudiées pourraient avoir des effets sur des organes et des systèmes similaires (par exemple, le foie, le système immunitaire, la glande thyroïde, les lipides sériques). Étant donné l’exposition simultanée à de multiples SPFA et la similitude des paramètres touchés, on craint que l’exposition aux SPFA puisse être associée à des effets cumulatifs (ECHA 2022a). La plupart des études toxicologiques et épidémiologiques ont évalué les effets associés à l’exposition à une seule SPFA, mais bien que cette approche soit utile pour fournir des données robustes, spécifiques et non biaisées sur les effets potentiels sur la santé, ces études ne sont généralement pas conçues pour évaluer le potentiel d’interaction, la non-additivité des effets ou les effets cumulatifs à des doses plus faibles. Les dangers de l’exposition aux mélanges de SPFA sont pour la grande majorité inconnus. Un nombre limité d’études in vivo et in vitro visaient à évaluer l’effet interactif de plusieurs SPFA sur différents paramètres (voir Ojo et coll. 2021 pour un résumé, et Addicks et coll. 2023). Des effets antagonistes, synergiques et additifs ont tous été observés dans différentes études et peuvent varier selon les espèces, les doses, les proportions de doses, la durée d’exposition et les composants du mélange (Ojo et coll. 2021).

Auparavant, les études épidémiologiques étaient limitées en études des mélanges chimiques (par exemple, les mélanges de plusieurs SPFA), parce que de nombreux produits chimiques distincts sont corrélés entre eux (c’est-à-dire que les personnes exposées à des concentrations plus élevées de l’un sont souvent aussi exposées à des concentrations plus élevées d’un autre). Il est donc difficile de déterminer la contribution unique de chaque produit chimique ou d’en examiner les effets cumulatifs (Braun et coll. 2016). Ces dernières années, plusieurs outils statistiques novateurs ont été mis au point pour surmonter ces difficultés (Carrico et coll. 2015; Bobb et coll. 2018; Keil et coll. 2019). Grâce à ces outils nouveaux et en constante évolution, les épidémiologistes commencent à obtenir des preuves des effets cumulatifs sur la santé dus à l’exposition à des mélanges de SPFA (Rosato et coll. 2022; Kuiper et coll. 2024). Ces travaux devraient également permettre de déterminer si certaines SPFA présentes dans un mélange peuvent être les « mauvais acteurs » à l’origine d’un effet de mélange. Un défi permanent dans ce domaine est d’identifier les mélanges statistiquement importants, c’est-à-dire les mélanges de SPFA auxquels les humains sont réellement exposés, par opposition à ceux pour lesquels les données de biosurveillance sont corrélées pour d’autres raisons (par exemple, des processus physiologiques communs, tels que les voies de distribution et d’excrétion).

7.6 Nouvelles approches méthodologiques pour l’évaluation des dangers pour la santé humaine

Les nouvelles approches méthodologiques (NAM, décrites plus haut à la section 6.2.5) offrent une solution économique en matière de temps et de ressources pour remplacer l’expérimentation classique sur des animaux et sont de plus en plus utilisées pour obtenir des données sur les dangers et les risques en vue de donner un ordre de priorité aux produits chimiques et d’évaluer les risques pour la santé humaine, tout en réduisant la dépendance à l’égard des modèles de mammifères. On a récemment élaboré des cadres décrivant des critères d’adéquation permettant d’évaluer et de rendre crédible l’utilisation des NAM dans des contextes réglementaires pour examiner les produits chimiques pour lesquels on dispose de peu de données (comme les SPFA) et donner confiance aux parties intéressées partout dans le monde à l’égard du fondement scientifique des NAM (Parish et coll. 2020; van der Zalm et coll. 2022).

L’utilité de détecter des milliers de produits chimiques à l’aide d’essais de toxicité in vitro à haut débit (US EPA 2021c) a été démontrée dans le cadre du programme existant de prévision de la toxicité (ToxCast; Judson et coll. 2010; Reif et coll. 2010; US EPA 2015) et de plus en plus par des efforts de collaboration, notamment l’initiative intitulée Accelerating the Pace of Chemical Risk Assessment (APCRA) (Paul Friedman et coll. 2020). Plusieurs SPFA sont actuellement répertoriées dans l’inventaire chimique ToxCast, qui révèle les caractéristiques qui pourraient être utilisées pour identifier les SPFA d’après leur potentiel d’immunotoxicité (Naidenko et coll. 2021) ou de cancérogénicité (Singh et Hsieh 2021).

Les SPFA (à l’exception du SPFO et de l’APFO) sont largement considérées comme pauvres en données, ce qui fait de ce groupe un candidat idéal pour la détection à haut débit (HTS) et le recours aux NAM afin de mieux comprendre les caractéristiques distinctes de cette catégorie de substances. Les NAM ont été utilisées pour générer des données à l’aide de techniques de détection à haut débit pour des sous‑ensembles apparentés de produits chimiques présentant des caractéristiques variées (c’est-à-dire des propriétés physico‑chimiques et structurales) et également pour modéliser et caractériser les dangers, notamment aux fins de l’extrapolation (Kuseva et coll. 2021). La mise en œuvre d’analyses in vitro et in silico pour étudier les propriétés mécanistes des SPFA a permis de révéler une interaction directe avec le récepteur activé du proliférateur de peroxysomes (PPAR) du récepteur nucléaire et d’autres facteurs de transcription (Almeida et coll. 2021; Azhagiya Singam et coll. 2020; Behr et coll. 2020; Houck et coll. 2021; Ojo et coll. 2020). Cependant, l’activation du PPAR n’explique pas entièrement à elle seule la toxicité des SPFA. D’autres mécanismes entraînant des effets tels qu’une perturbation du métabolisme et de la régulation du cholestérol, une immunotoxicité et une cancérogénicité jouent un rôle, et des NAM visant à identifier les substances de remplacement in vitro permettant de caractériser et de quantifier ces résultats sont en cours d’élaboration (Naidenko et coll. 2021; Singh et Hsieh 2021). Les efforts déployés par le gouvernement du Canada en vue d’utiliser les NAM pour combler les lacunes en matière de données sur les SPFA sont présentés plus en détail à la section 8.1.2.

8. Mesures prises au Canada et à l’étranger à l’égard des SPFA

Principaux points des mesures prises au Canada et à l'étranger à l'égard des SPFA

  • La fabrication, l’utilisation, la vente, la mise en vente et l’importation de certaines SPFA (SPFO, APFO, APFC-LC et leurs sels et précurseurs) et des produits qui en contiennent sont interdites au Canada conformément aux règlements pris en application de la LCPE, à l’exception d’un nombre limité d’exemptions. Cependant, les autres SPFA ne sont pas interdites et pourraient être utilisées pour remplacer les SPFA interdites.
  • Les nouvelles SPFA qui sont fabriquées ou importées au Canada sont évaluées et leurs risques font l’objet de mesures de gestion des risques comme l’exige le RRSN.
  • L’ACIA collabore avec les provinces et poursuit sa mobilisation des provinces, des municipalités et de l’industrie des biosolides à propos de la mise en œuvre d’une norme provisoire sur les SPFA présents dans les biosolides importés ou vendus au Canada comme engrais.
  • Le gouvernement du Canada mène des recherches actives sur les effets des SPFA sur l’environnement et la santé, notamment sur de nouvelles approches méthodologiques permettant d’évaluer plusieurs SPFA simultanément.
  • Des programmes de suivi et de surveillance de l’environnement et des humains sont en vigueur, en plus d’initiatives particulières visant les sous-groupes de la population qui pourraient être plus sensibles ou fortement exposés, notamment les femmes enceintes et les enfants, les pompiers et les populations des Premières Nations, des Métis et des Inuits.
  • Les approches ciblées et non ciblées permettraient de mieux caractériser les profils environnementaux, l’exposition de l’environnement et les effets sur la santé.
  • Les recherches futures examineront notamment les effets de certaines SPFA et de mélanges réels sur des paramètres de l’environnement et de la santé.
  • D’autres mesures visant à baliser les SPFA au Canada sont prises dans le cadre d’initiatives telles que le Plan d’action pour les sites contaminés fédéraux et les recommandations pour la qualité des sols et de l’eau potable.
  • La Convention de Stockholm sur les polluants organiques persistants est un important accord international qui exige que des mesures soient prises pour interdire ou restreindre plusieurs SPFA, notamment l’APFO, le SPFO et le PFHxS. On envisage également d’y ajouter les APFC-LC.
  • De nombreux autres gouvernements et instances, y compris les États‑Unis et l’Union européenne, prennent des mesures précises concernant les SPFA.

8.1 Activités au Canada

8.1.1 Évaluation et gestion des risques au titre de la LCPE

Au Canada, 3 sous‑groupes bien définis de SPFA ont été évalués au titre de la LCPE. Ils ont été jugés préoccupants pour l’environnement et ont donc été ajoutés à l’Annexe 1 de la LCPE :

Ces substances de l’Annexe 1 englobent des sous‑groupes entiers formés en fonction des groupements préoccupants.

Dans la Stratégie de gestion du risque de 2006 pour le SPFO, l’objectif environnemental ultime était de réduire les concentrations de SPFO dans l’environnement canadien aux concentrations les plus faibles possibles (gouvernement du Canada 2006). En 2008, le gouvernement du Canada a publié le Règlement sur le sulfonate de perfluorooctane et ses sels et certains autres composés afin d’interdire la fabrication, l’importation, la vente et l’utilisation du SPFO, sauf pour un nombre limité d’exemptions pour permettre la transition vers des solutions de remplacement (gouvernement du Canada 2008).

En 2010, le gouvernement du Canada a réalisé une entente intitulée Acides perfluorocarboxyliques et leurs précurseurs dans les produits perfluorés : aperçu de l’entente sur la performance environnementale. Pendant la durée de cette entente volontaire de 5 ans, les 4 entreprises participantes ont respecté leur engagement d’éliminer les APFO résiduels et les APFC-LC résiduels, ainsi que les précurseurs résiduels de leurs produits chimiques perfluorés vendus au Canada.

La fabrication, l’utilisation, la vente, la mise en vente et l’importation d’APFO, d’APFC-LC, de leurs sels et de leurs précurseurs, ainsi que des produits qui en contiennent, sont interdites depuis 2016 en vertu du Règlement sur certaines substances toxiques interdites (RCSTI), sauf pour un nombre limité d’exemptions (Canada 2012a). Par exemple, l’APFO et les APFC-LC présents dans certaines mousses AFFF pour des usages limités et dans des articles manufacturés sont exemptés. Le SPFO a également été ajouté au Règlement en 2016, ce qui a maintenu en vigueur les exigences du Règlement sur le sulfonate de perfluorooctane et ses sels et certains autres composés, et de retirer certaines exemptions. Par conséquent, ce Règlement a été abrogé. Le RCSTI vise actuellement 94 SPFA qui sont considérées comme étant présentes dans le commerce canadien, par l’intermédiaire de la Liste intérieure (LI), ainsi que d’autres SPFA dont la présence au Canada est inconnue.

En 2018, un document de consultation a été publié sur les modifications proposées au RCSTI (gouvernement du Canada 2018a). L’approche réglementaire proposée serait de continuer à éliminer progressivement l’utilisation des substances toxiques actuellement réglementées. Certaines exemptions étaient initialement prévues pour le SPFO, l’APFO et les APFC-LC afin de permettre à certains secteurs du marché de faire la transition vers des solutions de remplacement. La prochaine étape en matière de gestion des risques pour ces substances consistera à supprimer ou à limiter dans le temps les exemptions restantes. Les commentaires et les renseignements reçus en réponse au document de consultation ont été pris en compte dans l’élaboration du projet de règlement, qui a été publié le 14 mai 2022 dans la Partie I de la Gazette du Canada (Canada 2022a). Simultanément, un projet de décret visant à modifier l’annexe 3 de la LCPE (la liste des substances d’exportation contrôlée) a été publié. Cette modification permettrait d’inscrire l’APFO et l’ APFC-LC à la liste des substances d’exportation contrôlée, ce qui rendrait leur exportation sujette au Règlement sur l’exportation des substances figurant à la Liste des substances d’exportation contrôlée, à l’instar du SPFO, qui figure déjà dans la Liste des substances d’exportation contrôlée.

Le RRSN exige que les nouvelles substances, c’est-à-dire celles qui ne figurent pas sur la LI, qui atteignent les seuils réglementaires soient déclarées au gouvernement, pour que celui-ci puisse les évaluer en fonction des risques qu’ils pourraient poser pour la santé humaine et l’environnement et que, le cas échéant, des mesures de contrôle soient mises en place avant leur importation ou leur fabrication au Canada.

Les SPFA ne sont pas regroupées lorsqu’elles sont évaluées en application du RRCSN; chaque nouvelle substance est déclarée au gouvernement à un moment différent et fait l’objet d’une évaluation individuelle des risques possibles pour l’environnement et pour la population générale découlant de ses utilisations industrielles et autres utilisations pertinentes (par exemple, utilisations par les consommateurs, cosmétiques, produits pharmaceutiques). Plus de 280 nouvelles SPFA ont l’objet d’une déclaration au Programme des substances nouvelles et ont été soumises à des mesures visant à atténuer les risques pour la santé humaine et/ou l’environnement. Ces mesures comprennent 5 conditions ministérielles (Canada 1996) et 4 interdictions ministérielles (Canada 2004). Une condition ministérielle est une mesure de contrôle visant à réduire au minimum un risque présumé pour la santé humaine ou l’environnement associé à une substance nouvelle, imposée en réponse à un soupçon que la substance puisse satisfaire aux critères de toxicité énoncés dans la LCPE. Les substances visées par les conditions ministérielles ne peuvent pas être inscrites sur la LIS et doivent donc être déclarées au programme des substances nouvelles chaque fois qu’un nouveau déclarant souhaite importer ou fabriquer la substance.

L’évaluation d’une substance nouvelle prend en compte les risques concernant les activités déclarées, ainsi que toute activité possible avec la substance en question. Lorsqu’on soupçonne qu’une nouvelle activité (NAc) peut rendre la substance toxique, les dispositions relatives aux NAc de la LCPE (voir l’article 85 de la LCPE) peuvent être appliquées à une substance nouvelle par la publication d’un avis de NAc dans la Partie I de la Gazette du Canada. Un avis de NAc décrit les activités qui peuvent entraîner une quantité ou une concentration sensiblement plus grande de la nouvelle substance dans l’environnement, ou des différences importantes dans le mode ou les circonstances d’exposition. Conformément à la LCPE, une substance nouvelle ne figurant pas sur la LIS ou une substance existante qui y figure, peut être assujettie aux dispositions relatives aux NAc de la Loi, qui s’applique à quiconque utilise cette substance. Un avis de NAc s’applique, quelle que soit la personne qui utilise la substance. Toute personne souhaitant s’engager dans une NAc en rapport avec la substance en question est tenue de soumettre au ministre de l’Environnement une déclaration de nouvelle activité (DNAc) contenant tous les renseignements requis dans l’avis afin d’employer la substance pour l’activité proposée. Après avoir reçu les renseignements complets, le ministre de l’Environnement et le ministre de la Santé évalueront les risques associés à la substance en tenant compte de la NAc proposée, dans les délais prévus dans l’avis. Concernant les substances nouvelles qui ne figurent pas sur la LIS, un avis de NAc pourrait permettre l’utilisation prévue de la substance décrite dans l’avis de substance nouvelle. Une substance nouvelle faisant l’objet d’un avis de NAc peut être inscrite sur la LIS. Jusqu’à ce que la nouvelle substance soit ajoutée à la LIS, les autres personnes doivent continuer à déclarer la fabrication ou l’importation de la substance nouvelle, comme le précise le RRCSN.

8.1.2 Activités prévues et futures de recherche, de suivi et de surveillance

8.1.2.1 Environnement

Le gouvernement canadien poursuit ses recherches depuis le début des années 2000 et a joué un rôle crucial pour éclairer l’élaboration des premières mesures réglementaires au Canada et à l’étranger. Voici quelques exemples récents de projets de recherche du gouvernement du Canada qui ont permis de recueillir des données préliminaires : 1) un projet de recherche réalisé à l’aide d’une analyse ciblée (APFC-LC, SPFO, APFO et les nouvelles SPFA, y compris les composés zwitterioniques et cationiques) et de méthodes non ciblées pour étudier la bioaccumulation dans le fleuve Saint‑Laurent (poissons); 2) un projet de recherche sur les APFC‑LC, les SPFA‑LC, le SPFO, l’APFO et d’autres SPFA (acides fluorotélomériques, carboxylates de perfluoropolyéther, sulfonates de perfluoropolyéther, acides perfluoroalkyliques avec substitution de chlore) dans les influents et les effluents d’eaux usées ainsi que dans des carottes de sédiments prélevées dans le lac Ontario; et 3) une étude sur le terrain sur l’accumulation d’APFC-LC, de SPFO et d’APFO chez les poissons et les moules d’eau douce dans les milieux recevant des effluents d’eaux usées; et 4) une étude sur le terrain sur l’accumulation et les effets à long terme des SPFA chez les escargots d’eau douce exposés aux eaux de surface en aval de l’aéroport international de Hamilton. Une étude portant sur la toxicité et la bioaccumulation de 4 substances perfluoroalkyliques à chaîne courte (C4 et C6) (2 APFC et 2 APSF) chez 3 espèces d’eau douce (escargot [Planorbella pilsbryi], amphipode [Hyalella azteca] et grenouille [Rana pipiens]) a également été réalisée, et l’analyse des données est en voie d’être achevée. L’objectif principal de cette étude était de déterminer si la taille (longueur de la chaîne) ou le groupe acide carboxylique ou sulfonique de ces composés affectait leur toxicité et leur bioaccumulation dans les organismes aquatiques. Des travaux de recherche sur la toxicité aiguë et chronique des SPFA à courte chaîne (PFBS, PFBA) et à chaîne ultra-courte (acide trifluorométhanesulfonique, TFMS, C1 et acide trifluoroacétique, TFA, C2) sont aussi menés sur des invertébrés (Daphnia magna et Hydra vulgaris). De plus, plusieurs projets axés sur les effets débutés en 2019 sont en cours. Ces projets portent sur la bioaccumulation, la bioamplification, la toxicité aiguë et chronique, les effets multigénérationnels et le métabolisme des poissons.

Outre ces projets de recherche ciblés, le gouvernement du Canada effectue une surveillance étendue dans divers écosystèmes et biotes, comme décrit à la section 4.2. Les programmes de surveillance en vigueur comprennent la surveillance de l’air à Alert, au Nunavut, dans le bassin des Grands Lacs et à divers autres endroits par le truchement du réseau EAP; la surveillance de la qualité des eaux à 26 endroits, dont des eaux transfrontalières, et le prélèvement d’échantillons de tissus de poisson dans des plans d’eau partout au Canada; le prélèvement d’échantillons d’eau de mer et de tissus animaux (ours polaires, phoques annelés et ombles chevaliers) ou d’œufs (oiseaux de mer) dans les régions arctiques et subarctiques dans le cadre des projets de surveillance et de recherche environnementales du PLCN; la surveillance des poissons et de la faune dans tout le Canada dans le cadre des programmes de recherche et de surveillance du PGPC; et enfin la surveillance des influents, des effluents et des résidus solides des STEU municipales.

Les chercheurs du gouvernement du Canada ont également publié de nombreux articles de synthèse sur les SPFA en lien avec l’écotoxicologie (résumés dans Ankley et coll. 2021), les priorités de recherche pour atteindre une qualité environnementale durable (Fairbrother et coll. 2019), les océans (Muir et Miaz 2021), l’Arctique (Muir et coll. 2019; Muir et de Wit 2010), les mammifères marins (Fair et Houde 2018; Barrett et coll. 2021) et les espèces sauvages (De Silva et coll. 2021; Houde et coll. 2006, 2011).

Les futurs travaux du gouvernement du Canada viseront à produire des données transcriptomiques, ainsi que protéomiques et lipidomiques, sur la relation dose-réponse chez les embryons et les adultes de poissons-zèbres exposés à des SPFA distinctes, à des mélanges simples et à des mélanges présents dans le monde réel. La recherche proposée est pertinente pour d’autres espèces écologiques et pour la santé humaine. Les chercheurs du gouvernement du Canada ont montré comment les données transcriptomiques obtenues par des essais sur les embryons de poissons-zèbres peuvent être liées aux voies associées aux effets toxiques pour déduire des inférences sur les effets apicaux interespèces qui pourraient résulter de l’exposition (Xia et coll. 2021). De plus, les améliorations apportées aux analyses chimiques ciblées et non ciblées (examinées dans De Silva et coll. 2021), associées aux techniques d’échantillonnage passif et aux essais s’appuyant sur les NAM, permettraient de caractériser les mélanges de SPFA pouvant être trouvés dans l’environnement. Enfin, plusieurs SPFA ont été incluses dans la version 2 de la Classification des risques écologiques des substances organiques (CRE2; ECCC 2022a). La CRE2 est une méthode de hiérarchisation à haut débit qui utilise de nombreuses sources de données obtenues avec des NAM, notamment des données in silico, in chemico et in vitro, pour compléter les sources classiques in vivo.

8.1.2.2 Santé humaine

Depuis 2008, le gouvernement du Canada mène activement des recherches sur les effets de l’exposition aux SPFA sur la santé des Canadiens. Il s’agit notamment de recherches en laboratoire visant à évaluer les effets sur la santé associés aux SPFA, comprenant les APFC, les APFS, les fluorotélomères et les sulfonamides (Curran et coll. 2008; Lefebvre et coll. 2008; Dong et coll. 2016; Reardon et coll. 2021; Rowan-Carroll et coll. 2021), et d’études épidémiologiques visant à évaluer les effets que pourrait avoir l’exposition aux SPFA (par exemple, APFO, SPFO, PFHxS) pendant la grossesse, tant chez les mères que chez les enfants, notamment la prise de poids corporel et l’hypertension pendant la gestation, la prééclampsie, le diabète gestationnel, l’infertilité, les cytokines pro-inflammatoires, le faible poids à la naissance, le QI des enfants, le développement neurologique et les marqueurs néonataux du développement du système immunitaire, la perturbation endocrinienne androgénique et les effets sur le métabolisme (Ashley-Martin et coll. 2015, 2016, 2017; Vélez et coll. 2015; Shapiro et al. 2016; Arbuckle et al. 2020; Borghese et coll. 2020; Goodman et al. 2023; Palaniyandi et coll. 2023). Ces travaux de recherche comprennent aussi des études épidémiologiques sur l’association entre différentes SPFA (par exemple, APFO, PFNA, PFDA, PFUnDA, PFHxS, SPFO), en tant que substance distincte ou en mélange, et plusieurs marqueurs biochimiques de la fonction thyroïdienne, hépatique et rénale et le métabolisme du glucose dans la population générale du Canada (Borghese et coll. 2022; Cakmak et coll. 2022). En outre, la recherche toxicologique visant à améliorer la caractérisation des dangers associés aux congénères des SPFA qui ne sont pas bien étudiées (soit, le PFUnDA) est prévue afin d’accroître les connaissances sur la relation structure-activité entre les SPFA à chaîne courte et celles à longue chaîne.

Afin d’accroître les connaissances sur la catégorie des SPFA, le gouvernement du Canada dirige une initiative en collaboration avec des partenaires du milieu universitaire et du gouvernement (comme l’EPA des États-Unis) dans le cadre du programme Accelerating the Pace of Chemical Risk Assessment (US EPA 2021d), le but étant de démontrer comment on peut utiliser les variations dans l’expression des gènes comme points de départ pour prioriser les produits chimiques et caractériser les dangers. Dans cette étude de cas, on a d’abord élaboré un pipeline bio-informatique pour simplifier le traitement des données et établir des points de départ transcriptomiques pour des essais sur les effets d’un sous-ensemble de SPFA sur des microtissus du foie humain. Ensuite, les analyses ont permis de corréler la puissance chimique des SPFA sous‑catégorisées avec la longueur de la chaîne carbonée, puis de classer les produits chimiques d’après leur puissance (c’est-à-dire leur potentiel à causer des effets sur le foie) à l’aide de données d’expression génique (Reardon et coll. 2021; Rowan-Carroll et coll. 2021). On a constaté que les valeurs estimatives établies in vitro pour le SPFO et l’APFO assurent une plus grande protection par rapport aux points de départ apicaux classiques, et on a trouvé des mécanismes sous-jacents communs des perturbations hépatiques causées par les SPFA par modification de la biosynthèse du cholestérol et du métabolisme des lipides, ainsi que par l’activation des PPARα (Rowan-Carroll et coll. 2021). D’autres études dans le cadre de cette initiative sont en cours afin d’évaluer davantage les principaux critères de toxicité utilisés comme cibles de catégorisation en vue des futures évaluations des SPFA, notamment pour l’élaboration et la validation de NAM, comme le modèle 3D de sphéroïdes hépatiques et le modèle d’embryon de poisson-zèbre.

De plus, le gouvernement du Canada mène des recherches en laboratoire pour élucider les mécanismes causant la suppression de la production d’anticorps, à l’aide de modèles de souris, et déterminer les effets de l’exposition à de faibles doses d’APFO et de SPFO sur la toxicocinétique chez les rats mâles. Des recherches sont également en cours afin de modéliser le comportement dose-réponse de diverses SPFA dans la population canadienne. Les travaux de recherche du gouvernement du Canada et de ses partenaires étrangers génèrent des données de toxicocinétique à haut débit afin d’extrapoler les doses‑réponses obtenues chez les animaux et la réponse aux concentrations biologiques in vitro aux concentrations d’exposition quotidienne de la population. En parallèle, des activités en laboratoire ont été entreprises pour étudier les marqueurs potentiels de la suppression immunitaire provenant d’études animales et pouvant être trouvés chez les humains. Cet ensemble de connaissances soutiendra l’élaboration de modèles toxicocinétiques, fournissant aux organismes de réglementation et aux scientifiques des outils pour prévoir l’exposition aux différentes SPFA et identifier les marqueurs possibles de la modification des fonctions immunitaires.

Les laboratoires de recherche du gouvernement du Canada ont également concentré leurs travaux sur l’amélioration des méthodes de détection analytique pour mesurer les SPFA dans différents milieux d’exposition. Des méthodes d’analyse ont été élaborées pour caractériser un grand éventail de SPFA à l’aide d’approches standard d’analyse ou de détection des substances suspectes. Ces méthodes sont appliquées à divers environnements et milieux, tels que le sang, le lait maternel, le sang de cordon ombilical, l’eau potable, les aliments et la poussière domestique (Kubwabo et coll. 2004, 2005, 2013; Monroy et coll. 2008; Rawn et coll. 2022a, 2022b). Ces méthodes se sont avérées importantes pour normaliser la mesure des SPFA dans le cadre des enquêtes relatives à l’environnement et à la population.

Pour aider à caractériser et à comprendre l’exposition aux SPFA et les effets de ces substances sur les sous‑groupes de la population qui peuvent être plus sensibles ou plus fortement exposés, et être à différents stades de la vie, plusieurs études sont en cours, dont beaucoup s’appuient sur la plateforme de recherche MIREC. Des recherches ont été entreprises pour étudier les associations entre l’utilisation prénatale et postnatale autodéclarée de produits de soins personnels (c’est-à-dire des cosmétiques, des lotions, des produits capillaires) et les concentrations de SPFA mesurées au cours du premier trimestre et dans le lait maternel. Comme les SPFA peuvent modifier la fonction immunitaire, des recherches sont également en cours pour caractériser les concentrations de SPFA pendant la grossesse et la réponse en anticorps de la mère et de l’enfant aux vaccins courants (c’est-à-dire contre la rougeole, les oreillons, la rubéole et la varicelle). Il se peut que les SPFA perturbent la fonction hépatique durant la grossesse et tout au long de la vie, c’est pourquoi des recherches sur les effets hépatotoxiques potentiels de concentrations de SPFA au cours de la grossesse sont en cours. L’analyse d’un groupe supplémentaire de 40 SPFA (y compris les composés hérités du passé et de rechange et les précurseurs) est en cours chez des femmes 10 ans après l’accouchement, et des travaux de recherche sur les effets de l’exposition à ces SPFA sur la santé suivront. De plus, une analyse de 40 SPFA (dont les composés hérités du passé et de remplacement et les précurseurs) est en cours avec un échantillon de femmes de la cohorte CARTaGENE au Québec. Des recherches connexes examineront les associations avec les indicateurs de santé longitudinaux, en commençant par l’âge du début de la ménopause. À l’aide des données de l’ECMS, les travaux futurs pourraient également permettre d’explorer l’exposition aux SPFA, les effets sur la santé et plusieurs facteurs de sensibilité (par exemple, l’âge, le statut socioéconomique, l’origine raciale ou culturelle). À l’aide des données de l’étude sur l’utilisation de matières plastiques et de produits de soins personnels pendant la grossesse (P4), la mesure à laquelle les nourrissons sont exposés aux SPFA par le lait maternel et les préparations pour nourrissons ainsi que les effets de la consommation de lait maternel et de préparation pour nourrissons ainsi que la consommation de nourriture et le recours à des produits de soins personnels par la mère au début de la période postnatale sur les concentrations de SPFA dans le lait maternel seront examinés.

Les travaux de suivi et de surveillance, notamment ceux menés dans le cadre de l’ECMS et de l’étude longitudinale MIREC, continuent de recueillir et d’analyser des échantillons biologiques pour détecter les SPFA héritées du passé et de remplacement, ainsi que leurs précurseurs et métabolites (cette question est traitée plus en détail à la section 5). En outre, l’exposition environnementale aux SPFA a été surveillée dans le cadre de l’EAT et de l’Enquête nationale sur l’eau potable. La mesure de la concentration dans des échantillons de poussière recueillis dans le cadre de l’Enquête sur la poussière domestique au Canada est également en cours (SC 2015). De même, les recherches financées par le Programme de lutte contre les contaminants dans le Nord fournissent également des données sur l’exposition aux SPFA dans les communautés des Premières Nations, des Métis et des Inuits du Nord. On trouvera de plus amples détails à la section 5.

Afin de caractériser l’exposition aux SPFA d’un groupe professionnel pouvant être très exposé, le gouvernement du Canada mène des recherches et surveille les concentrations d’exposition des pompiers aux produits chimiques, y compris les SPFA, dans le cadre des mesures prises au Canada pour aider à protéger les pompiers contre les produits chimiques dangereux (le gouvernement du Canada annonce un plan d’action pour protéger les pompiers contre les produits chimiques nocifs [Canada.ca]). L’exposition des pompiers aux produits chimiques est surveillée dans le cadre de divers projets de recherche en collaboration, y compris d’études portant sur des échantillons de sang et d’urine, et d’une collecte de lingettes pour la peau. Ces activités de recherche et de surveillance contribuent à déterminer les meilleures pratiques pour les pompiers afin de réduire les risques auxquels ils sont exposés.

Le gouvernement du Canada prévoit de se concentrer sur les dangers chimiques et l’exposition professionnelle et combinée, propres aux pompiers. Il s’agira notamment d’élargir les initiatives de biosurveillance humaine en vigueur et d’élaborer un plan de suivi et de surveillance à long terme de cette population.

Les priorités actuelles de recherche sur les SPFA dans le cadre du PGPC du Canada comprennent la caractérisation de l’immunotoxicité, de l’hépatotoxicité et de la neurotoxicité (y compris l’utilisation des NAM) associée à l’exposition à 23 SPFA prioritaires ainsi qu’à des mélanges de SPFA pertinents pour l’environnement. Des travaux plus approfondis d’identification des substances chimiques à l’aide de méthodes d’analyse de substances ciblées et non ciblées et de détection des substances suspectes, ainsi qu’une analyse plus poussée des données de biosurveillance, contribueront à mieux caractériser l’exposition environnementale et les effets.

8.1.3 Recommandations pour la protection de la santé humaine et de l’environnement

Un certain nombre de recommandations pour la protection de la santé humaine et de l’environnement ont été élaborées par le gouvernement du Canada (par exemple, les Recommandations fédérales pour la qualité de l’environnement) ou par l’intermédiaire du Conseil canadien des ministres de l’environnement (CCME; par exemple, les Recommandations canadiennes pour la qualité de l’environnement).

Des Recommandations fédérales pour la qualité de l’environnement ont été élaborées pour le SPFO dans les eaux de surface afin de protéger la vie aquatique, ainsi que dans les tissus des poissons, le régime alimentaire des mammifères et des oiseaux qui consommant du biote aquatique, et les œufs d’oiseaux (ECCC 2018). Il existe également des Recommandations canadiennes pour la qualité des sols et des eaux souterraines (RQS et RQE) pour le SPFO visant à assurer la protection de la santé humaine et de l’environnement (CCME 2021b).

Il existe des Recommandations pour la qualité de l’eau potable au Canada relatives aux SPFO et à l’APFO (SC 2018a, 2018b). En l’absence de recommandations pour la qualité de l’eau potable au Canada pour les SPFA autres que le SPFO et l’APFO, SC a établi des valeurs préliminaires pour l’eau potable (VPEP) relatives pour 9SPFA sélectionnéesNote de bas de page 7. Ces recommandations pour la qualité de l’eau potable et ces valeurs préliminaires pour les SPFA sont utilisées pour évaluer la qualité de l'eau souterraine ou de l’eau de surface potable dans les sites contaminés fédéraux et sont utilisées par les provinces et les territoires pour gérer l’eau potable dans leurs régions (SC 2022). En étroite collaboration avec le Comité fédéral‑provincial territorial sur l’eau potable, le gouvernement du Canada utilise une approche de groupe pour examiner les recommandations pour l’eau potable et les valeurs de détection des SPFA. En février 2023, un document de consultation a été publié au sujet d’une proposition d’objectif intérimaire proposé qui recommandera une valeur unique basée sur le traitement pour un groupe de SPFA dans l’eau potable (SC 2023b).

En l’absence de RQS canadiennes pour les autres SPFA pour le moment, SC a élaboré des valeurs préliminaires dans le sol (VPS) pour 10 SPFA sélectionnées (SC 2022). Ces VPS sont fondées sur des études scientifiques facilement accessibles. Elles ne sont pas soumises à l’examen approfondi effectué pour les RQS du CCME, qui font l’objet d’un examen interne par les pairs et d’une consultation publique avant d’être approuvées par le CCME. Ces VPS pour les SPFA sont utilisées pour évaluer les sols des sites contaminés fédéraux. De plus, compte tenu des incertitudes associées à l’évaluation de la contamination par les SPFA, l’emploi d’une approche de précaution est justifié. D’autres travaux sont en cours pour étudier la possibilité d’évaluer les SPFA dans les sites contaminés en tant que catégorie ou groupe de substances.

Le CCME élabore actuellement des recommandations canadiennes sur la qualité de l’environnement pour l’APFO présent dans les eaux de surface, le sol et les eaux souterraines.

Les provinces et les territoires élaborent des recommandations ou des normes qui répondent à leurs propres besoins pour traiter les sites sur les terres relevant de leur compétence et sur les propriétés privées, y compris les installations industrielles. S’appuyant sur son règlement Contaminated Sites Regulation, la Colombie-Britannique a élaboré les normes suivantes : 1) des normes pour le sol concernant le SPFO et le PFBS pour protéger l’environnement et la santé humaine; 2) des normes pour la qualité de l’eau potable concernant le SPFO, le PFBS et l’APFO; et 3) des normes pour la qualité de l’eau pour protéger la vie aquatique concernant le SPFO (Government of British Columbia, 1996). La Colombie‑Britannique a aussi formulé des recommandations pour la qualité de l’eau potable concernant l’APFO (protection de l’eau potable) et le SPFO (protection de la vie aquatique en eau douce et de l’eau potable) (B.C. Ministry of Environment and Climate Change Strategy 2020, 2021). Le gouvernement de l’Alberta dispose de recommandations d’assainissement de niveau 1 des eaux souterraines concernant le SPFO et l’APFO et des recommandations d’assainissement du sol de niveau 1 pour le SPFO dans différentes utilisations des terres (AEP 2023a). Enfin, le SPFO et l’APFO sont visés dans les recommandations d’assainissement du sol et des eaux souterraines de niveau 2 de l’Alberta (AEP 2023b).

En outre, l’Ontario a publié en mai 2021 des valeurs toxicologiques de référence pour le SPFO et l’APFO dans un document intitulé Human Health Toxicity Reference Values (TRVs) Selected for Use at Contaminated Sites in Ontario (OMECP 2022). Ces valeurs sont, cependant, inférieures aux valeurs toxiques de référence (VTR) élaborées par SC (2018a, 2018b) pour le SPFO et l’APFO, respectivement. Pour ce qui est de l’évaluation et de l’assainissement des sites pouvant être contaminés, dans les 4 provinces de l’Atlantique, les gouvernements de ces provinces ont adopté les niveaux préliminaires et les recommandations de SC et de la Colombie-Britannique pour l’eau potable et le sol, comme publiés dans RBCA Atlantique, Normes de qualité environnementale et Normes de voie spécifiques (APIRI 2021).

8.1.4 Sites contaminés

Les sites contaminés fédéraux sont situés sur des terrains appartenant au gouvernement fédéral ou étant loués par celui-ci, ou sur des terrains où le gouvernement fédéral a accepté la responsabilité de la contamination. L’Inventaire des sites contaminés fédéraux répertorie plus de 24 000 sites contaminés fédéraux présumés, actifs et fermés (en date d’août 2023Note de bas de page 8), dont plus de 100 présentent une contamination par les SPFA confirmée ou soupçonnée (voir la figure 3 à la section 2.3). Les sources les plus courantes de SPFA dans les sites contaminés fédéraux sont associées à l’utilisation de mousses AFFF et comprennent des activités telles que la formation à la lutte contre les incendies et l’entretien du matériel de lutte contre les incendies. Le gouvernement du Canada continue de prendre des mesures dans le cadre du Plan d’action pour les sites contaminés fédéraux (PASCF) afin de réduire les risques pour l’environnement et la santé humaine que présentent les sites contaminés fédéraux connus.

Environnement et Changement climatique Canada, Pêches et Océans Canada et Santé Canada sont des ministères experts à vocation scientifique qui appuient le PASCF en fournissant une orientation, une formation et des conseils pour l’évaluation des risques pour l’environnement et la santé humaine dans les sites contaminés fédéraux relativement dans leurs mandats. Le Secrétariat du PASCF et les ministères de soutien spécialisé ont élaboré divers rapports qui fournissent des données pertinentes sur certaines SPFA, notamment les Conseils provisoires aux ministères gardiens fédéraux pour la gestion des sites contaminés fédéraux contenant du sulfonate de perfluorooctane (SPFO) et d’autres substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkliques (SPFA), version 1.4.1 (gouvernement du Canada 2018 b). Santé Canada a préparé un Cadre d’évaluation des risques pour la santé humaine pour les sites fédéraux contaminés par des substances per- et polyfluoroalkyliques (SC 2019) afin d’orienter les évaluations des risques pour la santé humaine dans les sites fédéraux contaminés par des SPFA associées à l’utilisation passée et/ou actuelle de mousses extinctrices. Ces rapports sont jugés « évolutifs » et seront mis à jour en fonction des progrès scientifiques réalisés dans ce domaine pour le garder actuel. Le secrétariat du PASCF et les ministères de soutien spécialisés poursuivent leurs travaux sur l’orientation qui facilitera la gestion de leurs sites contaminés aux SPFA.

Les recommandations et les valeurs préliminaires (voir la section 8.1.3) peuvent être utilisées pour les sites contaminés afin d’évaluer les risques pour la santé humaine et l’environnement et d’établir des objectifs de remise en état (CCME 2021b; SC 2022). Il n’existe des orientations et des valeurs préliminaires que pour quelques SPFA et pour des voies spécifiques, ce qui n’assure donc pas une protection pour la santé humaine et l’environnement contre toutes les voies d’exposition et contre toutes les SPFA qui pourraient être détectées dans un site. Cela pose des difficultés pour ce qui est d’évaluer et de gérer les risques dans des sites contaminés. Par exemple, les recommandations en vigueur pour l’environnement et d’eau potable n’ont pas été élaborées pour protéger la consommation de poisson par les humains. Ainsi, des études supplémentaires propres au milieu (c’est-à-dire l’analyse des tissus de poisson) pourraient s’avérer nécessaires afin d’évaluer les risques associés à la consommation de poisson.

De nombreux défis techniques sont associés à l’évaluation, à l’assainissement (voir la section 3.2.6) et aux activités de gestion des risques dans les sites contaminés par les SPFA. L’élimination des déchets contaminés par les SPFA provenant de sites contaminés nécessite une attention particulière, étant donné la persistance à long terme (« éternelle ») de cette catégorie de contaminants. La suite analytique actuelle dont disposent les laboratoires commerciaux pour les échantillons environnementaux ne vise qu’un faible pourcentage des SPFA connues dans leur ensemble et celles que l’on trouve particulièrement dans les mousses AFFF. Par conséquent, la capacité d’analyse actuelle ne prend en compte qu’un petit nombre des SPFA présent dans les sites contaminés par les mousses AFFF. L’approche actuelle, qui consiste à examiner individuellement un petit nombre de SPFA connues dans les sites contaminés, est limitée et entraîne des incertitudes en ce qui concerne l’évaluation, l’assainissement et la gestion des sites contaminés par des SPFA. Compte tenu des défis que présente la gestion des sites contaminés par les SPFA (mousses AFFF et autres sources), considérer les SPFA comme une catégorie réduirait l’incertitude et permettrait d’adopter une approche plus globale et plus prudente pour l’évaluation, l’assainissement et la gestion des sites contaminés par les SPFA.

Lorsque des risques pour l’environnement ou la santé humaine sont relevés sur des sites contaminés par des SPFA, des mesures peuvent s’avérer nécessaires pour éliminer ou réduire l’exposition aux SPFA. Ces mesures peuvent être de fournir des sources d’eau potable de remplacement (c’est-à-dire de l’eau en bouteille), d’installer des systèmes de traitement de l’eau, d’émettre des avis à la consommation d’aliments et d’assainir des zones précises du site pour éliminer les points chauds et les sources de SPFA. La surveillance et la gestion à long terme des sites contaminés par les SPFA sont essentielles, car les conditions environnementales touchant la migration ou la transformation des précurseurs de SPFA peuvent changer, la suite d’analyses des SPFA peut être élargie, et les recommandations pour la qualité de l’environnement peuvent être révisées. De plus, il est nécessaire de vérifier que les mesures d’atténuation réduisent effectivement l’exposition comme prévu.

8.1.5 Gestion des déchets

Au Canada, la gestion des déchets relève le plus souvent du niveau provincial ou territorial. Les provinces et les territoires peuvent réglementer ces activités, délivrent les permis et surveillent les installations de traitement et d’élimination des déchets, y compris les déchets solides municipaux et les déchets dangereux. La collecte, le recyclage, le compostage et l’élimination des déchets sont assurés par les autorités municipalesNote de bas de page 9. Les pouvoirs conférés au gouvernement du Canada sont les suivants : contrôle des activités de gestion des déchets sur le territoire fédéral et du mouvement international et interprovincial des déchets dangereux et des matières recyclables dangereuses. Le gouvernement du Canada peut également exercer ses pouvoirs en vertu de la LCPE et d’autres lois applicables à la gestion des déchets lorsqu’il existe un risque de rejet de substances toxiques (si elles figurent à l’annexe 1 de la LCPE) dans l’air, le sol et l’eau (CCME 2014).

La plupart des provinces et des territoires ont mis en place des règlements pour réglementer les activités et/ou les installations de gestion des déchets. Certains gouvernements choisissent d’énoncer toutes leurs exigences dans un règlement, tandis que d’autres préfèrent s’appuyer sur une norme ou un document d’orientation inscrits dans la réglementation. Cependant, le degré de détail ou la portée et la rigueur de ces exigences varie considérablement d’une région à l’autre au Canada.

La convention de Bâle a adopté des directives techniques générales sur la gestion écologiquement rationnelle des déchets constitués de polluants organiques persistants, en contenant ou contaminés par eux (PNUE 2023b). Ces directives décrivent des pratiques de gestion écologiquement rationnelles pour l’élimination des déchets contenant des polluants organiques persistants, tels que les SPFA, dont l’enfouissement et le traitement thermique. Un certain nombre de spécialistes en la matière, dont l’US EPA (2020a), offrent des recommandations et des études sur l’incinération des déchets contenant des SPFA. Ces spécialistes ont trouvé des technologies de combustion des déchets dangereux associées à un grand potentiel d’atténuation de la migration des SPFA dans l’environnement si elles sont utilisées pour détruire ou éliminer les matériaux contenant des SPFA.

L’ACIA réglemente la vente et l’importation d’engrais sous forme de biosolides. En mai 2023, l’ACIA a proposé d’adopter une norme provisoire de 50 ng/g en poids sec de SPFO dans les biosolides. Cette norme provisoire proposée exigera que les biosolides contiennent moins de 50 ng/g en poids sec de SPFO pour leur importation ou leur vente au Canada en tant qu’engrais commerciaux. Une analyse préliminaire des biosolides canadiens (basée sur les résultats de la surveillance du gouvernement ou des analyses facultatives effectuées par l’industrie) a indiqué que plus de 90 % des biosolides produits au Canada contiennent des concentrations de SPFO inférieures à 50 ng/g en poids sec. L’ACIA a travaillé avec les provinces et continuera de mobiliser les provinces, les municipalités et l’industrie des biosolides pour mettre en application la norme provisoire. Au Québec, à compter du 20 juillet 2023, l’article 29.2 du Règlement sur les exploitations agricoles interdit l’épandage de biosolides et de produits de biosolides importés en milieu agricole.

8.1.6 Accord relatif à la qualité de l’eau dans les Grands Lacs

Au titre de l’Accord relatif à la qualité de l’eau dans les Grands Lacs (AQEGL), le Canada et les États‑Unis ont convenu de protéger la santé humaine et l’environnement par des mesures coopératives et coordonnées visant à réduire les rejets anthropiques de produits chimiques sources de préoccupations mutuelles (PCSPM) dans les eaux des Grands Lacs. En vertu de l’AQEGL, les parties se sont entendues pour adopter, comme il convient, les principes de la quasi-élimination et du rejet nul en ce qui a trait au rejet et au contrôle des PCSPM. Le gouvernement du Canada a publié en 2022 la Stratégie canadienne de gestion des risques associés au SPFO, à l’APFO et aux APFC-LC pour les Grands Lacs (ECCC 2022b). Ce document précise les mesures d’atténuation et de gestion des risques visant à mieux protéger les Grands Lacs contre ces substances.

Au moyen de l’Initiative de protection des Grands Lacs, le gouvernement du Canada prend des mesures pour relever les défis environnementaux les plus importants qui touchent la qualité de l’eau et la santé de l’écosystème des Grands Lacs tout en respectant les engagements du Canada pris en vertu de l’AQEGL. Afin d’appuyer l’objectif de réduction des rejets de produits chimiques nocifs, le gouvernement finance des projets visant à accroître la participation à des mesures qui vont au‑delà de la conformité réglementaire pour réduire les rejets de PCSPM (dont le SPFO, l’APFO et les APFC-LC) en élaborant, en mettant en œuvre, en évaluant et en favorisant l’application d’approches novatrices.

8.1.7 Règlement sur les substances appauvrissant la couche d’ozone et les halocarbures de remplacement

Le Règlement sur les substances appauvrissant la couche d’ozone et les halocarbures de remplacement (RSACOHR), pris en vertu de la LCPE, établit des règles sur l’importation, l’exportation et la fabrication de certaines substances appauvrissant la couche d’ozone (SACO) et certains produits contenant, ou conçus pour contenir, des SACO. Le règlement établit également des règles concernant les substances pouvant remplacer les halocarbures. Les HFC, les HCFC et les CFC sont des substances visées par le RSACOHR qui, dans la plupart des cas, sont également considérées comme des SPFA selon la définition de l’OCDE.

Les HFC remplacent les SACO et sont de puissants gaz à effet de serre, certains ayant un potentiel de réchauffement planétaire des centaines ou des milliers de fois supérieur à celui du dioxyde de carbone. Le RSACOHR exige une réduction de la consommation nationale de HFC de 85 % par rapport au niveau de référenceNote de bas de page 10 d’ici 2036.

Les HFC sont importés en vrac au Canada pour être utilisés dans la fabrication, la réparation et l’entretien d’appareils de réfrigération et de climatisation, comme agents de gonflement dans la fabrication de produits en mousse et comme propulseur dans les produits aérosols. Pour remplacer les HFC, les industries se sont tournées vers les HFO et les HCFO pour certaines applications, car leur potentiel de réchauffement planétaire est beaucoup plus faible. De nombreuses HFO et HCFO sont considérées comme des SPFA selon la définition de l’OCDE, mais ne sont pas réglementées par le RSACOHR.

Les tableaux 3 et 4 du RSACOHR comprennent certaines SPFA (HCFC et HFC) qui étaient réglementées auparavant par le RRCSN, mais pour lesquelles la gestion des risques a été annulée lorsqu’elles ont été assujetties au RSACOHR.

8.2 Activités internationales

Un nombre croissant d’autorités compétentes, y compris l’Union européenne et certains États des États‑Unis, traitent ou proposent de traiter les SPFA en tant que catégorie. Le gouvernement du Canada travaille avec d’autres gouvernements dans le cadre de plusieurs d’initiatives, notamment la Convention de Stockholm sur les polluants organiques persistants, avec l’OCDE et, de façon trilatérale, avec l’EPA des États‑Unis et l’ECHA dans le cadre de l’initiative APCRA, afin de collaborer et de discuter des besoins scientifiques et en matière de réglementation. Nous présentons ci‑dessous des renseignements sur certaines mesures internationales clés.

8.2.1 Convention de Stockholm sur les polluants organiques persistants

La Convention de Stockholm sur les polluants organiques persistants (POP) vise à protéger la santé humaine et l’environnement contre les substances qui suscitent des préoccupations à l’échelle mondiale. Les POP figurant sur la liste de la Convention sont persistants et bioaccumulables, sont transportés sur de grandes distances et ont des effets nocifs importants sur la santé humaine et/ou l’environnement. La Convention de Stockholm exige des Parties qu’elles éliminent ou limitent grandement la production, l’utilisation, l’importation et l’exportation des POP produits intentionnellement et qu’elles mettent en œuvre des mesures pour réduire les POP produits non intentionnellement. En outre, les stocks et les déchets contenant des POP doivent être gérés et éliminés d’une manière sûre, efficace et écologiquement rationnelle. La Convention de Stockholm a évalué et inscrit le SPFO, ses sels et le fluorure de perfluorooctane sulfonyle (PFOSF) en 2009; l’APFO, ses sels et les composés apparentés en 2019; ainsi que le PFHxS, ses sels et les composés apparentés en 2022.

En 2021, le gouvernement du Canada a proposé d’ajouter les APFC-LC, leurs sels et les composés apparentés à la Convention de Stockholm. Lors de la 19e réunion du Comité d’étude des POP (octobre 2023), le Comité a recommandé que la Conférence des Parties envisage d’inscrire ces substances à la Convention à l’occasion de sa prochaine réunion en 2025 (POPRC 2023).

8.2.2 Convention sur la procédure de consentement préalable en connaissance de cause applicable dans le cas de certains produits chimiques et pesticides dangereux qui font l’objet du commerce international

La Convention de Rotterdam sur la procédure de consentement préalable en connaissance de cause applicable dans le cas de certains produits chimiques et pesticides dangereux qui font l’objet d’un commerce international permet d’alerter rapidement les pays de la présence de divers produits chimiques dangereux qui font l’objet d’un commerce international et qui ont été interdits ou qui sont strictement réglementés dans d’autres pays dans le but de protéger la santé humaine ou l’environnement. Les renseignements diffusés dans le cadre de cette convention permettent aux gouvernements d’évaluer les risques associés à ces produits chimiques dangereux et de prendre des décisions éclairées quant à leur importation future.

Le SPFO, les sulfonates de perfluorooctane, les sulfonamides de perfluorooctane et les sulfonyles de perfluorooctane, ainsi que l’APFO, ses sels et les composés apparentés à l’APFO sont inscrits à l’annexe III de la Convention de Rotterdam, ce qui soumet leur commerce à la procédure de consentement préalable éclairé.

8.2.3 Protocole de Montréal relatif aux substances qui appauvrissent la couche d’ozone

Le Protocole de Montréal relatif aux substances qui appauvrissent la couche d’ozone (Protocole de Montréal) est un traité international qui réglemente la production et la consommation des SACO, dont les CFC et les HCFC, ainsi que les substituts des HFC. La plupart des CFC, HCFC et HFC assujettis au Protocole de Montréal répondent à la définition des SPFA de l’OCDE.

En vertu du Protocole de Montréal, toutes les parties ont des responsabilités propres en ce qui concerne l’élimination progressive des SACO et des HFC, le contrôle des échanges commerciaux, la communication annuelle des données et l’élaboration de systèmes nationaux d’octroi de licences pour contrôler l’importation et l’exportation des SACO et des HFC. Le RSACOHR permet au Canada de respecter ses obligations internationales énoncées dans le Protocole de Montréal.

La mise en œuvre de la réduction progressive des HFC conformément au Protocole de Montréal consiste à réduire la dépendance à l’égard des solutions de remplacement à fort potentiel de réchauffement planétaire (PRP) et à accroître l’adoption de technologies à faible PRP et à haut rendement énergétique. À cet égard, de nombreux produits de remplacement des SACO et des HFC adoptés pour être utilisés dans la réfrigération, les mousses extinctrices et les applications de lutte contre les incendies (par exemple, les HFO et les HCFO) répondent également à la définition des SPFA de l’OCDE.

8.2.4 Groupe mondial sur les produits chimiques perfluorés de l’OCDE

Le Groupe mondial sur les hydrocarbures perfluorés, de l’OCDE, examine l’élaboration, la facilitation et la promotion des programmes internationaux d’intendance et des approches réglementaires visant à réduire les émissions des SPFA présentes dans les produits.

L’OCDE a mis en place un Portail sur les SPFA afin de faciliter l’échange d’information et de soutenir la transition mondiale vers des solutions de rechange plus sûres. Grâce à ce portail, les gouvernements et les industries peuvent échanger des renseignements sur les activités et les efforts déployés en matière de réglementation et d’intendance, sur les mises à jour en matière des développements scientifiques, sur les nouvelles technologies, sur les solutions de rechange disponibles et sur les événements liés aux SPFA. En 2017, l’OCDE a élaboré une liste non exhaustive de 4 730 SPFA, y compris des substances répertoriées dans le registre du Chemical Abstract Service, dans le cadre d’une nouvelle base de données mondiale exhaustive sur les SPFA. Cette liste est basée sur des sources d’information publiques, notamment des listes d’organismes de réglementation nationaux ou internationaux, des inventaires publics nationaux et/ou régionaux de produits chimiques en général et de produits chimiques à usages spécifiques, des inventaires nationaux et/ou régionaux de produits chimiques soumis à des règlements spécifiques et des bases de données scientifiques. Le Canada, les États‑Unis et l’Union européenne ont été les entités ayant le plus contribué à cette base de données sur les SPFA (OCDE 2018a). Comme il est indiqué à la section 1.1 (Champ d’application chimique), cette organisation a également rédigé le document de référence et d’orientation intitulé Reconciling Terminology of the Universe of Per- and Polyfluoroalkyl Substances: Recommendations and Practical Guidance (OCDE 2021).

8.2.5 États‑Unis

En octobre 2021, le gouvernement américain a annoncé l’adoption d’une approche pangouvernementaleNote de bas de page 11 pour faire face à la contamination actuelle et future par les SPFA, qui comprend la feuille de route PFAS Strategic Roadmap (US EPA 2021e), destinée à guider les activités de l’EPA en matière de SPFA. Selon cette feuille de route, l’EPA a proposé de prendre un certain nombre de mesures, notamment dans le cadre de son nouveau programme sur les produits chimiques, en ajoutant certaines SPFA à son Inventaire des rejets toxiques et en proposant une règle pour la collecte des données. Dans le cadre de sa feuille de route stratégique, l’EPA a également publié sa stratégie nationale d’essai des SPFA (National PFAS Testing Strategy), qui s’appuie sur une approche d’essai par étapes pour identifier et sélectionner les SPFA candidates pour d’autres essais supplémentaires, en établissant des catégories de SPFA fondées sur les similarités structurelles, les propriétés physico‑chimiques, les données toxicologiques actuelles et les implications actuelles pour la fabrication (US EPA 2021f). Les données provenant de ces substances candidates peuvent être extrapolées pour caractériser le potentiel de danger du groupe plus large auquel elles appartiennent. De plus, l’EPA a désigné l’APFO et le SPFO en tant que « substances dangereuses » en vertu de la Comprehensive Environmental Response, Compensation and Liability Act (CERCLA), ce qui entraîne des exigences de déclaration et aide à recouvrir certains des coûts de remise en état.

L’approche américaine comprend également des mesures prises par le Département de la Défense pour traiter les sites contaminés par les SPFA, par la FDA des États-Unis pour étendre les essais à l’approvisionnement alimentaire, par le Département de l’Agriculture pour soutenir la recherche, par le Département de la Sécurité intérieure pour recenser les utilisations et les rejets de SPFA et adopter des mesures à l’intention des intervenants en cas d’urgence. Plusieurs autres organismes américains ont annoncé qu’ils mèneraient des travaux de recherche. Ces organismes ont également créé l’Interagency Policy Committee on PFAS, qui veillera à coordonner et à élaborer de nouvelles stratégies d’orientation pour soutenir la recherche, à l’assainissement et à l’élimination des SPFA dans l’ensemble du pays.

Les États‑Unis ont également pris un certain nombre de mesures concernant les SPFA dans l’eau potable, notamment le règlement Fifth Unregulated Contaminant Surveillance Rule visant à recueillir de nouvelles données sur 29 SPFA présentes dans l’eau potable (US EPA 2021g). En avril 2024, l’EPA a établi un National Primary Drinking Water Regulation en vertu du Safe Drinking Water Act pour 6 SPFA, qui définit des concentrations maximales de contaminants (CMC). Les CMC pour l’APFO et le SPFO sont établies à 4 ng/L, et celles pour le PFHxS et le HFPO-DA sont établies à 10 ng/L. En outre, le règlement comprend un seuil d’indice de danger pour les mélanges contenant au moins 2 de ces substances parmi le PFNA, le PFHxS, le HFPO-DA et le PFBA (US EPA 2024).

En 2016, la FDA américaine a révoqué un certain nombre d’autorisations pour l’utilisation des SPFA-LC dans les emballages alimentaires et a annoncé en 2020 l’abandon volontaire graduel du FTOH 6:2. À partir de 2021, les 3 fabricants restants ont accepté de cesser progressivement sur 3 ans la vente de composés contenant du FTOH 6:2 comme substance entrant en contact avec les aliments. En 2019, un quatrième fabricant a cessé de vendre aux États‑Unis des matériaux contenant du FTOH 6:2 qui entrent en contact avec les aliments. en conséquence, les SPFA utilisées comme agents anti-graisse dans les produits destinés à des applications en contact avec les aliments, ne sont plus vendues aux États-Unis (US FDA 2024).

Dans le but d’aider les acheteurs fédéraux à trouver et à obtenir des produits et services à privilégier du point de vue environnemental, l’EPA (2022) recommande la norme de certification du Biodegradable Products Institute (BPI) de 100 ppm de fluor total pour les articles de restauration (récipients, couverts, vaisselle) et les sacs à ordures. Le système de certification du BPI énonce que les produits chimiques fluorés organiques, tels que les SPFA, ne peuvent être présents dans la formulation des articles portant la certification BPINote de bas de page 12. La limite de 100 ppm permet de reconnaître que des SPFA peuvent être présentes involontairement dans certains produits.

À l’échelle des États, de nombreux États, dont l’Arizona, l’Arkansas, la Californie, le Colorado, le Connecticut, la Géorgie, Hawaii, l’Illinois, l’Indiana, le Kentucky, la Louisiane, le Maine, le Maryland, le Michigan, le Minnesota, le Nevada, le New Hampshire, New York, l’Ohio, le Vermont, Washington, la Virginie occidentale et le Wisconsin, ont interdit l’utilisation de mousses AFFF extinctrices contenant tout type de SPFA (Safer States 2021). De nombreux États, notamment la Californie, le Connecticut, Hawaii, le Maine, le Maryland, le Minnesota, New York, le Vermont et Washington ont également pris des mesures pour interdire l’utilisation des SPFA dans les emballages alimentaires.

Certains États ont pris des mesures plus élargies concernant les SPFA, par exemple :

8.2.6 Union européenne

Tout comme le Canada, l’Union européenne (UE) et ses États membres sont Parties à la Convention de Stockholm sur les POP.

Des restrictions sont actuellement en vigueur dans l’UE pour le SPFO et l’APFO, tandis que les restrictions concernant les APFC-LC (Commission européenne 2021) entreront progressivement en vigueur entre 2023 et 2025. En outre, l’UE évalue actuellement les restrictions visant le PFHxANote de bas de page 13 et le PFHxSNote de bas de page 14.

Certaines SPFA figurent sur la liste des substances extrêmement préoccupantes (SVHC) du règlement européen REACH, notamment le PFBSNote de bas de page 15 et l’HFPO-DANote de bas de page 16.

En octobre 2020, la Commission européenne a publié un plan intitulé Chemical Strategy for Sustainability Towards a Toxic-Free Environment (Commission européenne 2020b), qui expose son intention d’interdire la catégorie des SPFA dans les mousses utilisées pour combattre les incendies ainsi que dans d’autres utilisations, en autorisant leur emploi uniquement lorsqu’elles sont essentielles pour la société. Cet objectif est fondé sur le grand nombre de cas de contamination du sol et de l’eau, y compris de l’eau potable, les risques inacceptables pour l’environnement et la santé humaine, et les coûts sociétaux et économiques connexes. L’UE s’est engagée à prendre d’autres mesures, notamment de traiter des SPFA dans les forums internationaux et de travailler sur les SPFA dans le cadre d’autres lois et règlements sur l’eau, les produits durables, les aliments, les émissions industrielles et les déchets, à soutenir la recherche et l’innovation pour assainir la contamination par les SPFA, et à mettre au point des produits de remplacements des SPFA qui sont sûrs.

En mars 2022, l’ECHA a présenté, pour examen et pour l’obtention de commentaires par les comités scientifiques d’évaluation des risques (CER) et d’analyse socioéconomique (CASE), une proposition visant à restreindre à l’échelle européenne l’utilisation des SPFA, quelles qu’elles soient, dans les mousses extinctrices. Les commentaires définitifs et compilés du CER et du CASE ont été publiés en juin 2023 et continuent d’être en faveur de la proposition visant à restreindre la catégorie des SPFA utilisées dans les mousses extinctrices par des dérogations limitées dans le tempsNote de bas de page 17.

L’UE a également publié une proposition de restreindre considérablement l’utilisation des SPFA qui vise à en réduire les émissions dans l’environnement. Les substances soumises à cette proposition de restriction correspondent à la définition des SPFA de l’OCDE. Les 2 options envisagées dans la proposition sont les suivantes :

  1. interdiction totale assortie d’une période de transition de 18 mois;
  2. interdiction assortie d’une dérogation pour certaines utilisations et avant tout limitée dans le temps.

Une consultation de 6 mois au sujet de cette proposition a pris fin en septembre 2023 et a permis de recueillir environ 6 000 commentaires (ECHA 2023d).

8.2.7 Australie et Nouvelle-Zélande

Tout comme le Canada, l’Australie et la Nouvelle-Zélande sont Parties à la Convention de Stockholm sur les POP.

En général, l’Australie n’interdit pas ou ne restreint pas les produits chimiques industriels au niveau fédéral. Ces mesures de gestion des risques relèvent plutôt des États ou des territoires. En 2018, l’Australie méridionale a interdit les mousses fluorées pour la lutte contre les incendies en prévoyant une période de transition qui s’est terminée en janvier 2020. Le gouvernement australien a formulé des recommandations pour la qualité de l’eau potable et des eaux récréatives pour le SPFO, l’APFO et le PFHxS. Le Plan national de gestion environnementale des SPFA (Heads of EPA Australia and New Zealand 2020) fournit aux gouvernements fédéraux, des États et des territoires un cadre, basé sur les risques pour la réglementation des sites et des matériaux contaminés par les SPFA, et un accord intergouvernemental prévoit d’autres orientations spécifiques pour les mesures concernant les sites contaminés par les SPFA (Council of Australian Governments 2020). Le gouvernement australien soutient également la recherche sur l’exposition aux SPFA, leurs effets sur la santé et les nouvelles mesures d’assainissement.

En Nouvelle-Zélande, le SPFO et l’APFO ont été interdits en 2006, moyennant une exemption pour l’utilisation dans les mousses utilisées pour combattre la lutte contre les incendies. Cependant, depuis 2020, l’importation, la fabrication et l’utilisation de SPFO et d’APFO sont interdites sans aucune exemption. La Nouvelle-Zélande a interdit l’utilisation de la catégorie des SPFA dans les cosmétiques, avec une interdiction d’importation ou de fabrication prenant effet à la fin de 2025 et une interdiction de vente de cosmétiques contenant des SPFA à la fin de 2026 (NZ EPA 2024).

8.2.8 Déclarations scientifiques internationales

Divers groupes de scientifiques du milieu universitaire et des gouvernements, ainsi que des organismes internationaux ont publié des déclarations proposant des recommandations concernant l’état actuel de la science, de la réglementation et des rejets de SPFA dans l’environnement. Les déclarations d’Helsingør, de Madrid et de Zürich sont des publications succinctes découlant de réunions d’experts sur les SPFA (Scheringer et coll. 2014; Blum et coll. 2015; Ritscher et coll. 2018). Les signataires de ces déclarations comprennent un nombre important de scientifiques provenant en grande partie d’établissements universitaires et internationaux.

La Déclaration d’Helsingør sur les substances alkylées poly- et perfluorochlorées (SPFA) (Scheringer et coll. 2014) décrit l’omniprésence des SPFA dans l’environnement, le manque de données à leur sujet, les risques de la transition de l’utilisation des SPFA réglementées vers des substances de remplacement fluorées, l’absence actuelle de surveillance réglementaire des substances de remplacement fluorées et les risques découlant d’une exposition croissante en raison de la stabilité des SPFA et de la présence de produits de transformation perfluorés dans l’environnement. La Déclaration demandait également la restriction des SPFA aux seules applications essentielles. La Déclaration de Madrid sur les substances alkylées poly- et perfluorées (PFAS) (Blum et coll. 2015) s’appuyait sur les préoccupations exprimées dans la Déclaration d’Helsingør, appelant la communauté internationale à limiter la production et l’utilisation des SPFA et formulant des recommandations spécifiques à l’intention des scientifiques, des gouvernements, des fabricants de substances chimiques et autres produits, des entreprises, des organisations et des consommateurs. La Déclaration de Zürich sur les actions futures concernant les substances per‑ et polyfluoroalkyliques (SPFA) (Ritscher et coll. 2018) fait également écho aux préoccupations des 2 déclarations susmentionnées, et formule une série de recommandations pour aider à réduire et à restreindre l’utilisation des SPFA.

Dans l’ensemble, ces déclarations décrivent les défis liés à l’évaluation et à la gestion de l’exposition humaine et environnementale à la grande catégorie des SPFA et les préoccupations concernant le remplacement des SPFA à longue chaîne par des substances à chaîne courte. Des recommandations ont été formulées sur les actions de coopération et le renforcement des approches scientifiques et politiques concernant les SPFA. Bon nombre de ces éléments font valoir l’adoption d’une approche préventive et de précautions face à cette catégorie de substances.

9. Constatations

Points principaux

  • Les SPFA sont extrêmement persistantes dans l’environnement et elles peuvent être transportées à grande distance, ce qui entraîne une exposition généralisée à long terme.
  • De nombreuses SPFA sont abondantes et présentes en mélange dans l’environnement, les espèces sauvages et les humains partout au Canada, y compris dans les régions éloignées comme les régions arctiques et subarctiques.
  • Il a été montré que plusieurs SPFA bien étudiées s’accumulent et sont associées à des effets nocifs pour plusieurs organismes, y compris les humains.
  • En raison de la contamination peu réversible de la plupart des compartiments environnementaux, l’accumulation de SPFA dans le biote et l’environnement se poursuivra faute d’intervenir. Il est difficile d’assainir les sites contaminés par des SPFA et il est impossible de les éliminer de l’ensemble de l’environnement.
  • Bien que la plupart des études aient porté sur un petit nombre de SPFA, il existe une accumulation croissante de données probantes indiquant que les préoccupations liées à ces substances bien étudiées sont plus largement applicables à d’autres SPFA qu’on le pensait.
  • Le risque d’effets cumulatifs découlant d’une exposition simultanée à des mélanges inconnus de SPFA est un point important à considérer.
  • La gestion des produits chimiques de la catégorie des SPFA est difficile en raison du grand nombre de substances en cause et de l’éventail exceptionnellement large des utilisations associées.
  • Pour les raisons mentionnées ci-dessus, il est nécessaire d’adopter une approche de précaution et des méthodes d’évaluation par catégories de substances, dans le but de gérer les SPFA afin de protéger l’environnement contre les effets nocifs prévus.

Le grand nombre de substances composant la catégorie des SPFA (section 1) et le large éventail d’utilisations associées (section 2.1) constituent un défi du point de vue de la gestion des produits chimiques. L’utilisation répandue des SPFA dans une vaste gamme d’applications, notamment dans les emballages alimentaires, les médicaments, les cosmétiques, les textiles, les véhicules, l’électronique, les lubrifiants industriels et certaines mousses extinctrices, continue d’en augmenter la charge dans l’environnement et l’exposition des humains. En raison de leur extrême stabilité ou parce qu’ils sont transformés en d’autres SPFA stables, l’effet net du rejet continu de ces substances dans l’environnement se soldera à long terme par une exposition humaine et environnementale directe. Comme résultat de cette contamination irréversible ou, au mieux, peu réversible (ECHA 2023b), et en l’absence d’intervention, les concentrations dans l’environnement et l’absorption par le biote et les humains pourraient continuer d’augmenter.

L’exposition aux SPFA est encore amplifiée par la mobilité de ces substances (section 3.2.4) et leur potentiel de transport à grande distance (section 3.2.5). Comme certaines SPFA neutres sont très mobiles dans l’air (par exemple, les fluorotélomères) et que les formes ionisées sont mobiles dans l’eau (par exemple, les PFAA), les SPFA peuvent être transportées à de grandes et dispersées sur de vastes superficies, d’où une répartition mondiale. En outre, certaines SPFA à chaîne courte utilisées en remplacement des SPFA à longue chaîne interdites se sont avérées encore plus mobiles à l’échelle locale, et pourraient donc être transférées vers les plantes cultivées destinées à l’alimentation humaine et vers l’eau potable.

La combinaison de l’extrême persistance des SPFA, de leur mobilité (permettant la migration locale) et de leur potentiel de transport à grande distance dans l’environnement a donné lieu à une exposition généralisée aux SPFA dans les écosystèmes partout au Canada, ainsi que dans les biotes et chez les humains, une observation qui a été étayée par les données de surveillance disponibles (sections 4 et 5). Les concentrations dans l’environnement sont les plus élevées à proximité des sources de rejets, mais elles sont également préoccupantes dans les régions éloignées des zones où elles sont produites et utilisées, notamment dans les régions arctiques et subarctiques du Canada, en raison du transport à grande distance (section 4.1). Au fil du temps, les études canadiennes de biosurveillance humaine ont systématiquement noté une quasi-ubiquité du SPFO et de l’APFO dans le plasma humain (section 5.4). En outre, certaines SPFA ont été trouvées en concentrations significativement plus élevées dans certaines communautés autochtones ou nordiques que dans le reste de la population canadienne. Cependant, celles d’autres SPFA (par exemple, les APFO) seraient plus faibles. Il a été établi que certaines SPFA à chaîne courte, dont l’élimination est relativement rapide chez les humains, sont détectées à une grande fréquence dans certains ensembles internationaux de données de biosurveillance humaine (par exemple, Poothong et coll. 2017), ce qui semble également indiquer une exposition permanente. Comme la surveillance a porté et continue de l’être sur une fraction relativement faible des SPFA existantes, l’étendue totale de l’exposition aux SPFA n’est pas connue.

Bien que des données aient été obtenues en grande partie pour un groupe limité de substances bien étudiées, on dispose de plus en plus de données probantes qui montrent un lien entre certaines SPFA et des effets négatifs chez les animaux sauvages et les humains. D’après l’ITRC (2021b), bien que quelques SPFA (c’est-à-dire moins de 20) sont bien étudiées sur le plan toxicologique, toutes celles ayant fait l’objet d’études se sont révélées capables de causer des effets nocifs pour animaux et les humains. Les données relatives aux espèces sauvages portent surtout sur un petit groupe d’espèces (par exemple, les poissons, les invertébrés aquatiques; voir la section 6). Cependant, il a été montré que les SPFA s’accumulent et causent des effets toxiques chez divers organismes. Des effets terminaux généralisés (par exemple, touchant la croissance, la reproduction et le développement) et mécanistes (par exemple, touchant l’immunotoxicité et la neurotoxicité) ont été rapportés dans la documentation scientifique, certaines espèces étant plus sensibles aux effets nocifs. Par exemple, on a constaté que les SPFA possèdent un potentiel élevé d’amplification dans les organismes aérobies (par exemple, les mammifères, les oiseaux), ce qui peut augmenter la probabilité de causer des effets nocifs. Il a également été montré que certaines SPFA sont facilement absorbées par l’humain et peuvent s’accumuler en raison d’une élimination lente et/ou d’une exposition continue. Tout comme dans les profils de toxicité observés chez les animaux sauvages, des effets ont été notés dans plusieurs organes et systèmes humains, notamment le foie, le système immunitaire, le système reproducteur, le développement, le système endocrinien (glande thyroïde) et le métabolisme (section 7).

Les préoccupations concernant les SPFA bien étudiées ont souvent attiré l’attention des autorités réglementaires (section 8). Par exemple, au Canada, le SPFO, l’APFO et les APFC‑LC, leurs précurseurs et leurs sels ont tous été jugés toxiques au sens de la LCPE et ont été interdits (moyennant un nombre limité d’exemptions). Ailleurs dans le monde, on a proposé d’ajouter les APFC-LC à la liste des polluants organiques persistants de la Convention de Stockholm, et le SPFO et l’APFO ainsi que leurs sels et les composés connexes y ont été inscrits. En raison notamment des diverses mesures réglementaires prises dans le monde entier concernant l’APFO et le SPFO, d’autres SPFA (par exemple, des APFC‑CC et des APFS‑CC) ont été introduites comme produits de remplacement. Au départ, on pensait que les substances de remplacement à chaîne courte présentaient un potentiel de bioaccumulation et de toxicité généralement plus faible, d’après les résultats des essais de toxicité standard effectués sur des espèces aquatiques d’eau douce comme les poissons, les daphnies et les algues. Cependant, les résultats sont de plus en plus préoccupants concernant plusieurs SPFA à chaîne courte étudiées séparément et/ou en sous-groupes à mesure que les données deviennent plus nombreuses et disponibles pour d’autres espèces, notamment les mammifères. Il a été accepté d’ajouter à la Convention de Stockholm le PFHxS (utilisé dans certains cas comme produit de remplacement du SPFO et dans d’autres applications) ainsi que ses sels et composés apparentés. Un autre substitut, le PFBS, a été jugé extrêmement préoccupant dans le règlement européen REACH, tout comme le HFPO-DA, ses sels (l’HFPO-DA et son sel d’ammonium sont communément appelés GenX) et ses halogénures d’acyle. Dans d’autres applications, le PFBS et le HFPO-DA sont utilisés en remplacement du SPFO et de l’APFO, respectivement. Malgré ces progrès, il subsiste de grandes lacunes dans les données sur la majorité des SPFA.

De plus, bien que les études en laboratoire aient généralement porté sur des SPFA distinctes, les résultats de l’échantillonnage et de la biosurveillance de l’environnement indiquent que les humains et les biotes sont exposés simultanément à de multiples SPFA. De nombreux précurseurs commerciaux peuvent se transformer en acides stables, contribuant ainsi à cette exposition combinée. À l’heure actuelle, les dangers de l’exposition à de multiples SPFA sont en grande partie non connus, et les études limitées qui ont porté sur les effets interactifs ont donné des résultats complexes, y compris de nature synergique, antagoniste et additive, variant en fonction des conditions expérimentales. Étant donné la probabilité qu’il y ait une exposition simultanée à de multiples SPFA et un potentiel de causer des effets cumulatifs, on s’est beaucoup intéressé à la gestion de ces substances en tant que catégorie (par exemple, HBM4EU 2019; EFSA 2020; Bil et coll. 2021; ECHA 2023b, 2023d). Traiter les SPFA en tant que catégorie pourrait également réduire les risques de faire des substitutions regrettables.

La gestion et la réduction au minimum en amont demeurent les moyens les plus efficaces pour réduire les concentrations de SPFA dans de nombreux milieux récepteurs, et les seuls pour réduire les concentrations de ces substances dans les milieux environnementaux ambiants. Par conséquent, les scientifiques, les organismes de réglementation et d’autres organisations internationales préconisent ou utilisent de plus en plus de nouvelles approches pour traiter les SPFA (section 8.2). Par conséquent, dans la documentation scientifique, les chercheurs débattent de la meilleure façon de définir l’étendue des SPFA (par exemple, Kwiatkowski et coll. 2020, 2021; Singh et Papanastasiou 2021). Conscients de l’état actuel de la science et des rejets constants de SPFA dans l’environnement, divers groupes de scientifiques du milieu universitaire et du gouvernement ont également publié des déclarations (par exemple, les déclarations de Helsingør [Scheringer et coll. 2014], de Madrid [Blum et coll. 2015] et de Zürich [Ritscher et coll. 2018]) proposant et demandant d’appliquer le principe de précaution et de restreindre les utilisations des SPFA. Dans la communauté internationale, les États‑Unis ont annoncé la mise en place d’une approche pangouvernementale pour endiguer la contamination actuelle et future par les SPFA. À l’appui de cette initiative, un groupe de 67 experts a adressé une lettre à l’EPA dans laquelle ils plaident en faveur d’une approche par catégorie pour la réglementation des SPFA et qu’on élimine les utilisations nouvelles et non essentielles (Birnbaum et coll. 2021). L’UE a publié une proposition de restreindre les SPFA le 22 mars 2023, publication aussitôt suivie d’une consultation publique de 6 mois (ECHA 2023b). Le contexte sur lequel repose cette approche est l’application du principe de précaution en raison de l’ampleur de l’incertitude scientifique qui entoure actuellement les SPFA moins étudiées. L’UE souligne que les SPFA présentent des similitudes structurelles à l’origine des dangers et des risques au sein de la catégorie (ECHA 2023b), et que l’exposition simultanée à plusieurs SPFA visant les mêmes organes cibles pourrait causer des effets cumulatifs qui dépassent les seuils d’effets par rapport à une substance distincte (ECHA 2023c).

En raison de leur persistance extrêmement longue et de leurs propriétés (potentiel d’accumulation dans les organismes et de bioamplification dans la chaîne trophique, capacité à être transportées localement et à grande distance, difficulté à être éliminées des sites contaminés, voire impossibilité d’être éliminées de l’environnement au sens large), les SPFA (de plus en plus appelées « substances chimiques éternelles ») continueront d’être présentes dans l’environnement et d’être absorbées par les humains et d’autres biotes, et, sans intervention, leurs concentration et absorption vont continuer et pourraient augmenter. Bien qu’il soit très difficile de comprendre les caractéristiques des SPFA dans tout leur éventail de structures, de plus en plus de données semblent indiquer que les préoccupations soulevées concernant les SPFA bien étudiées sont plus largement applicables aux autres SPFA qu’on le pensait. Par ailleurs, des études récentes semblent indiquer que la présence des SPFA dans l’environnement et l’exposition combinée à de multiples SPFA sont généralisées. Par conséquent, la présence de nouvelles SPFA détectées dans l’environnement et leurs possibles effets cumulatifs permettent de croire qu’on sous-estime probablement les effets nocifs possibles rapportés par les études ayant principalement porté sur des SPFA distinctes ou des groupes limités de celles-ci.

Voici ce que le nous savons d’après les données dont nous disposons actuellement :

Malgré les incertitudes associées à la connaissance des caractéristiques des substances de tout l’éventail des structures des SPFA dans les ensembles de données toxicologiques, épidémiologiques et de surveillance portant sur un nombre limité de SPFA, de plus en plus de données probantes semblent indiquer que les préoccupations liées aux SPFA bien étudiées sont plus largement applicables à d’autres SPFA qu’on le pensait. Ainsi, même si les dangers spécifiques associés aux mélanges de SPFA sont en grande partie inconnus, il existe un grand nombre de sources possibles de SPFA pouvant mener à une exposition et il est raisonnable de s’attendre à ce que l’exposition à de multiples SPFA puisse causer des effets cumulatifs.

Pour préserver la santé humaine et protéger l’environnement et pour faire preuve de prudence au moment de combler les lacunes dans les données, il est raisonnable de s’attendre à ce que les préoccupations relevées pour les SPFA bien étudiées puissent également être intrinsèques à d’autres substances de la catégorie.

En raison de l’extrême persistance de ces SPFA et leur potentiel à causer des effets nocifs, les répercussions sur l’environnement devraient augmenter si on ne cesse pas d’y introduire ces substances. Compte tenu de ce que l’on sait des SPFA bien étudiées et de la possibilité que d’autres SPFA se comportent de la même manière, et comme on s’attend à ce que l’exposition simultanée à plusieurs SPFA augmente le risque d’effets nocifs, il est proposé de conclure que les substances de la catégorie des SPFA, à l’exlusion des fluoropolymères comme on les définit dans le présent rapport, satisfont au critère énoncé à l’alinéa 64a) de la LCPE, car ces substances pénètrent ou peuvent pénétrer dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l’environnement ou sur la diversité biologique. Cependant, il est proposé de conclure que les substances de la catégorie des SPFA, à l’exclusion des fluoropolymères comme on les définit dans le présent rapport, ne satisfont pas au critère énoncé à l’alinéa 64b) de la LCPE, car ces substances ne pénètrent pas dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à mettre en danger l’environnement essentiel pour la vie.

En raison de l’utilisation répandue des SPFA et de l’omniprésence de ces substances dans l’environnement, les humains sont continuellement exposés à de multiples SPFA, ce qui pourrait causer des effets négatifs. Étant donné les connaissances acquises sur les SPFA bien étudiées et la possibilité que d’autres SPFA se comportent de la même manière, ainsi que la crainte qu’une exposition simultanée à de multiples SPFA augmente la probabilité de causer des effets préjudiciables, il est proposé de conclure que les substances de la catégorie des SPFA, à l’exclusion des fluoropolymères comme définis dans le présent rapport, satisfont au critère énoncé à l’alinéa 64c) de la LCPE, car ces substances pénètrent ou peuvent pénétrer dans l’environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaines.

Il est proposé de conclure que les substances de la catégorie des SPFA, à l’exclusion des fluoropolymères comme on les définit dans le présent rapport, satisfont à un ou plusieurs des critères énoncés à l’article 64 de la LCPE.

Nous savons que les SPFA répondent aux critères de persistance énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation pris en vertu de la LCPE. Compte tenu des données existantes et des similitudes structurelles, on s’attend à ce que d’autres substances appartenant à la catégorie des SPFA soient également très persistantes ou se transforment en SPFA persistantes. Il est donc proposé de conclure que la catégorie des SPFA répond aux critères de persistance définis dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation pris en vertu de la LCPE. Le potentiel de bioamplification (FBA) et d’amplification trophique (FAT) des SPFA bien étudiées chez les organismes aérobies est très préoccupant. Cependant, les critères quantitatifs de la bioaccumulation, indiqués dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation, reposent sur les données de bioaccumulation obtenues pour les espèces aquatiques d’eau douce, lesquelles ne tiennent pas compte du potentiel de bioamplification. Par conséquent, l’application des critères ne permettrait pas de représenter les préoccupations suscitées par la bioamplification par le régime alimentaire, la principale voie d’exposition du réseau trophique établie pour les SPFA bien étudiées. Il est donc proposé de conclure que nous ne pouvons établir raisonnablement le potentiel de bioaccumulation des SPFA selon les critères réglementaires énoncés dans le Règlement sur la persistance et la bioaccumulation pris en application de la LCPE.

10. Bibliographie

3M. 2001. A 28-day oral (gavage) toxicity study of T-7485 in Sprague-Dawley rats. 3M Corporate Toxicology. St. Paul, MN. [Cité dans ATSDR 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

3M. 2002. Technical data bulletin: environmental, health, safety, and regulatory (EHSR) profile of perfluorobutane sulfonate (PFBS). [Consulté le 23 juin 2022]. (Disponible en anglais seulement.)

3M. 2007a. A single dose toxicokinetic study of ADONA administered by intravenous injection to cynomolgus monkeys. Charles River Laboratories, Worcester, MA. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

3M. 2007b. Developmental toxicity screening study of [ADONA] in rats. Charles River Laboratories, Horsham, PA. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

3M. 2008a. A 5-day repeat dose oral toxicity screening study in rats with a 7-day recovery period with ADONA. Charles River Laboratories, Spencerville, OH. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

3M. 2008b. Acute intravenous pharmacokinetic study of ADONA in mice. 3M Strategic Toxicology Laboratory, St. Paul, MN. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

3M. 2008c. Acute intravenous pharmacokinetic study of ADONA in rats. 3M Strategic Toxicology Laboratory, St. Paul, MN. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

3M. 2008d. Repeated dose of 90-day oral toxicity study with [ADONA] by daily gavage in the rat. NOTOX BV, Hertogenbosch, the Netherlands. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

3M. 2010. Study to evaluate the tissue distribution, metabolism and elimination of ADONA in Sprague Dawley rats following 7 days of oral (gavage) administration. IIT Research Institute, Chicago, IL. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

[AANC] Affaires autochtones et du Nord Canada. 2017. Résumé de Recherches effectuées en 2015-2016 dans le cadre du Programme de lutte contre les contaminants dans le Nord. [Consulté en novembre 2021].

Abbott BD. 2015. Developmental Toxicity. In: DeWitt, JC, editor. Toxicological effects of perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances. Cham, Springer International Publishing. p. 203-218. (Disponible en anglais seulement.)

Abbott BD, Wolf CJ, Das KP, Schmid JE, Lau C. 2007. The developmental toxicity of perfluorooctanoic acid (PFOA) in the mouse requires expression of peroxisome proliferator activated receptor-alpha (PPAR). Birth Defects Research Part A: Clinical and Molecular Teratology. 79(5):370. (Disponible en anglais seulement.)

Abbott BD, Wolf CJ, Das KP, Zehr RD, Schmid JE, Lindstrom AB, Strynar MJ, Lau C. 2009. Developmental toxicity of perfluorooctane sulfonate (PFOS) is not dependent on expression of peroxisome proliferator activated receptor-alpha (PPAR alpha) in the mouse. Reprod Toxicol. 27(3-4):258-265. (Disponible en anglais seulement.)

Abercrombie SA, de Perre C, Iachetta M, Flynn RW, Sepúlveda MS, Lee LS, Hoverman JT. 2021. Sublethal effects of dermal exposure to poly- and perfluoroalkyl substances on postmetamorphic amphibians. Environ Toxicol Chem. 40(3) : 717-726. (Disponible en anglais seulement.)

Abraham K, Mielke H, Fromme H, Völkel W, Menzel J, Peiser M, Zepp F, Willich SN, Weikert C. 2020. Internal exposure to perfluoroalkyl substances (PFASs) and biological markers in 101 healthy 1-year-old children: Associations between levels of perfluorooctanoic acid (PFOA) and vaccine response. Arch Toxicol. 94(6):2131-2147. (Disponible en anglais seulement.)

Abunada Z, Alazaiza MYD, Bashir MJK. 2020. An overview of per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in the environment: source, fate, risk and regulations. Water. 12(12):3590. (Disponible en anglais seulement.)

[ACC] American Chemistry Council. 2022. C6 Fluorotelomer Chemistry. [Consulté le 23 juin 2022]. (Disponible en anglais seulement.)

[ACIA] Agence canadienne d’inspection des aliments. 2016. Food Safety Action Plan - Chemistry Targeted Surveys (PFOS and PFOA; analytical results for 2013-2016 fiscal years). Données non publiées. (Disponible en anglais seulement.)

Addicks GC, Rowan-Carroll A, Reardon AJF, Leingartner K, Williams A, Meier MJ, Moffat I, Carrier R, Lorusso L, Wetmore BA, Yauk CL, Atlas E. 2023. Per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in mixtures show additive effects on transcriptomic points of departure in human liver spheroids. Toxicol Sci. 194(1):38-52. (Disponible en anglais seulement.)

Adu O, Ma X, Sharma VK. 2023. Bioavailability, phytotoxicity and plant uptake of per-and polyfluoroalkyl substances (PFAS): a review. J Hazard Mater. 447:130805. (Disponible en anglais seulement.) 

[AEP] Alberta Environment and Parks. 2023a. Alberta tier 1 soil and groundwater remediation guidelines. AEP Land Policy. January 1, 2023. . (Disponible en anglais seulement.)

[AEP] Alberta Environment and Parks. 2023b. Alberta tier 2 soil and groundwater remediation guidelines. AEP Land Policy. January 1, 2023. (Disponible en anglais seulement.)

AGC Chemical. 2007a. Pharmacokinetic (in blood) and excretion study of EEA in rats. WIL Research Laboratories, LLC, Ashland, OH. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

AGC Chemical. 2007b. A Pharmacokinetic (in Blood) and Excretion Study of EEA in cynomolgus monkeys. WIL Research Laboratories, LLC, Ashland, OH. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Aguree S, Gernand AD. 2019. Plasma volume expansion across healthy pregnancy: A systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. BMC Pregnancy and Childbirth. 19(1):508. (Disponible en anglais seulement.)

Ahrens L, Yamashita N, Yeung LWY, Taniyasu S, Horii Y, Lam PKS, Ebinghaus R. 2009. Partitioning behavior of per- and polyfluoroalkyl compounds between pore water and sediment in two sediment cores from Tokyo Bay, Japan. Environ Sci Technol. 43(18) : 6969-6975. (Disponible en anglais seulement.)

Ahrens L, Shoeib M, Harner T, Lee SC, Guo R, Reiner EJ. 2011. Wastewater treatment plant and landfills as sources of polyfluoroalkyl compounds to the atmosphere. Environ Sci Technol. 45(19) : 8098-8105. (Disponible en anglais seulement.)

Ahrens L, Bundschuh M. 2014. Fate and effects of poly- and perfluoroalkyl substances in the aquatic environment: A review. Environ Toxicol Chem. 33(9) : 1921-1929. (Disponible en anglais seulement.)

Aimuzi R, Luo K, Huang R, Huo X, Nian M, Ouyang F, Du Y, Feng L, Wang W, Zhang J, et coll. 2020. Perfluoroalkyl and polyfluroalkyl substances and maternal thyroid hormones in early pregnancy. Environ Pollut. 264:114557. (Disponible en anglais seulement.)

Ait Bamai Y, Goudarzi H, Araki A, Okada E, Kashino I, Miyashita C, Kishi R. 2020. Effect of prenatal exposure to per- and polyfluoroalkyl substances on childhood allergies and common infectious diseases in children up to age 7 years: The Hokkaido study on environment and children’s health. Environ Int. 143:105979. (Disponible en anglais seulement.)

Aker A, Lemire M, Ayotte P. 2021. Environmental contaminants: Persistent organic pollutants and contaminants of emerging Arctic concern. Nunavik Inuit health survey 2017 Qanuilirpitaa? How are we now? Quebec: Nunavik Regional Board of Health and Social Services (NRBHSS) et Institut national de santé publique du Québec (INSPQ). (Disponible en anglais seulement.)

Alderete TL, Jin R, Walker DI, Valvi D, Chen Z, Jones DP, Peng C, Gilliland FD, Berhane K, Conti DV, et coll. 2019. Perfluoroalkyl substances, metabolomic profiling, and alterations in glucose homeostasis among overweight and obese Hispanic children: A proof-of-concept analysis. Environ Int. 126:445-453. (Disponible en anglais seulement.)

Ali JM, Roberts SM, Gordon DS, Stuchal LD. 2019. Derivation of a chronic reference dose for perfluorohexane sulfonate (PFHxS) for reproductive toxicity in mice. Regul Toxicol Pharmacol. 108:104452. (Disponible en anglais seulement.)

Almeida NMS, Eken Y, Wilson AK. 2021. Binding of per- and polyfluoro-alkyl substances to peroxisome proliferator-activated receptor gamma. ACS Omega. 6(23):15103-15114. (Disponible en anglais seulement.)

Altenburger R, Backhaus T, Boedeker W, Faust M, Scholze M. 2013. Simplifying complexity: Mixture toxicity assessment in the last 20 years. Environmental Toxicology and Chemistry. 32(8):1685–1687. (Disponible en anglais seulement.)

[AMAP] Arctic Monitoring and Assessment Programme. 2014. Trends in Stockholm Convention Persistent Organic Pollutants (POPs) in Arctic Air, Human media and Biota. Oslo, Norway. [Consulté en novembre 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

[AMAP] Arctic Monitoring and Assessment Programme. 2016. AMAP assessment 2015: Temporal trends in persistent organic pollutants in the Arctic. Oslo, Norway. [Consulté en novembre 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

[AMAP] Arctic Monitoring and Assessment Programme. 2017. AMAP assessment 2016: Chemicals of emerging Arctic concern. Oslo, Norway. [Consulté en novembre 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

[AMAP] Arctic Monitoring and Assessment Programme. 2018. AMAP assessment 2018: Biological effects of contaminants on Arctic wildlife and fish. Oslo, Norway. [Consulté en novembre 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

[AMAP] Arctic Monitoring and Assessment Programme. 2021. AMAP assessment 2021: Human health in the Arctic. Tromsø, Norway. [Consulté le 19 avril 2022]. (Disponible en anglais seulement.)

Angerer J, Aylward LL, Hays SM, Heinzow B, Wilhelm M. 2011. Human biomonitoring assessment values: Approaches and data requirements. Int J Hyg Environ Health. 214(5):348-360. (Disponible en anglais seulement.)

Ankley GT, Bennett RS, Erickson RJ, Hoff DJ, Hornung MW, Johnson RD, Mount DR, Nichols JW, Russom CL, Schmieder PK, et coll. 2010. Adverse outcome pathways: A conceptual framework to support ecotoxicology research and risk assessment. Environ Toxicol Chem. 29(3):730-741. (Disponible en anglais seulement.)

Ankley GT, Cureton P, Hoke RA, Houde M, Kumar A, Kurias J, Lanno R, McCarthy C, Newsted J, Salice CJ, et coll. 2021. Assessing the ecological risks of per- and polyfluoroalkyl substances: Current state-of-the science and a proposed path forward. Environ Toxicol Chem. 40(3):564-605. (Disponible en anglais seulement.)

Appleman TD, Dickenson ERV, Bellona C, Higgins CP. 2013. Nanofiltration and granular activated carbon treatment of perfluoroalkyl acids. J Hazard Mater. 260:740-746. (Disponible en anglais seulement.)

Appleman TD, Higgins CP, Quiñones O, Vanderford BJ, Kolstad C, Zeigler-Holady JC, Dickenson ERV. 2014. Treatment of poly- and perfluoroalkyl substances in U.S. full-scale water treatment systems. Water Res. 51:246-255. (Disponible en anglais seulement.)

[APN] Assemblée des Premières Nations. 2013. L’Initiative de biosurveillance des Premières Nations. Résultats nationaux (2011).

Aquilina-Beck AA, Reiner JL, Chung KW, DeLise MJ, Key PB, DeLorenzo ME. 2020. Uptake and biological effects of perfluorooctane sulfonate exposure in the adult Eastern Oyster Crassostrea virginica. Arch Environ Contam Toxicol. 79(3):333-342. (Disponible en anglais seulement.)

Arbuckle TE, Kubwabo, Walker M, Davis K, Lalonde K, Kosarac I, Wen SW, Arnold DL. 2013. Umbilical cord blood levels of perfluoroalkyl acids and polybrominated flame retardants. Int J Hyg Environ Health. 216(2): 184-194. (Disponible en anglais seulement.)

Arbuckle TE, MacPherson S, Foster WG, Sathyanarayana S, Fisher M, Monnier P, Lanphear B, Muckle G, Fraser WD. 2020. Prenatal perfluoroalkyl substances and newborn anogenital distance in a Canadian cohort. Reproductive Toxicology. 94:31-39. (Disponible en anglais seulement.)

Argus Research Laboratories, Inc. 1998. Oral (gavage) developmental toxicity study of N-EtFOSE in rats. # 418-011. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Argus Research Laboratories, Inc. 1999a. Combined oral (gavage) fertility, developmental and perinatal/postnatal reproduction toxicity study of PFOS in rats. # 418-008. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Argus Research Laboratories, Inc. 1999b. Combined oral (gavage) fertility, developmental and perinatal/postnatal reproduction toxicity study of N-EtFOSE in rats. # 418-009. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Argus Research Laboratories, Inc. 1999c. Oral (stomach tube) developmental toxicity study of N-EtFOSE in rabbits. # 418-010. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Argus Research Laboratories, Inc. 1999d. Final report: Oral (stomach tube) developmental toxicity study of PFOS in rabbits. # 418-012. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Argus Research Laboratories, Inc. 1999e. Oral (gavage) pharmacokinetic study of PFOS in rats. # 418-013. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Argus Research Laboratories, Inc. 1999f. Oral (gavage) pharmacokinetic study of PFOS in rats. # 418-015. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Argus Research Laboratories, Inc. 2000. Oral (gavage) cross-fostering study of PFOS in rats. # 418-014. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Aro R, Eriksson U, Kärrman A, Yeung LWY. 2021. Organofluorine mass balance analysis of whole blood samples in relation to gender and age. Environ Sci Technol. 55(19): 13142-13151. (Disponible en anglais seulement.)

Aro R, Eriksson U, Kärrman A, Jakobsson K, Yeung LWY. 2022. Extractable organofluorine analysis: a way to screen for elevated per- and polyfluoroalkyl substance contamination in humans? Environ Internat. 159: 107035. (Disponible en anglais seulement.)

Arvaniti OS, Stasinakis AS. 2015. Review on the occurrence, fate and removal of perfluorinated compounds during wastewater treatment. Sci Total Environ. 524-525:81-92. (Disponible en anglais seulement.)

Asahi Glass, 2006. Twenty-eight day repeated-dose oral toxicity study of EEA-NH4 in rats. Hita Laboratory, Chemicals Evaluation and Research Institute, Japan. [Cité dans Rice 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Asahi Glass, 2014. Developmental toxicity screening test of EEA-NH4 in rats. Safety Research Institute for Chemical Compounds Co., Ltd., Sapporo, Japan. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Ashley-Martin J, Levy AR, Arbuckle TE, Platt RW, Marshall JS, Dodds L. 2015. Maternal exposure to metals and persistent pollutants and cord blood immune system biomarkers. Environ Health. 14(52). (Disponible en anglais seulement.)

Ashley-Martin J, Dodds L, Arbuckle TE, Morisset A-S, Fisher M, Bouchard MF, Shapiro GD, Ettinger AS, Monnier P, Dallaire R, et coll. 2016. Maternal and neonatal levels of perfluoroalkyl substances in relation to gestational weight gain. Int J Environ Res Public Health. 13(1):146. (Disponible en anglais seulement.)

Ashley-Martin J, Dodds L, Arbuckle TE, Bouchard MF, Fisher M, Morriset A-S, Monnier P, Shapiro GD, Ettinger AS, Dallaire R, et coll. 2017. Maternal concentrations of perfluoroalkyl substances and fetal markers of metabolic function and birth weight. Am J Epidemiol. 185(3):185-193. (Disponible en anglais seulement.)

[ATSDR] Agency for Toxic Substances and Disease Registry. 2021. Toxicological profile for perfluoroalkyls. US Department of Health and Human Services. (Disponible en anglais seulement.)

Attanasio R. 2019. Sex differences in the association between perfluoroalkyl acids and liver function in US adolescents: Analyses of NHANES 2013-2016. Environ Pollut. 254(Pt B):113061. (Disponible en anglais seulement.)

Austin ME, Kasturi BS, Barber M, Kannan K, MohanKumar PS, MohanKumar SM. 2003. Neuroendocrine effects of perfluorooctane sulfonate in rats. Environ Health Perspect. 111(12):1485-1489. (Disponible en anglais seulement.)

Averina M, Brox J, Huber S, Furberg AS. 2018. Perfluoroalkyl substances in adolescents in northern Norway: Lifestyle and dietary predictors. The Tromsø study, Fit Futures 1. Environ Int. 114:123-130. (Disponible en anglais seulement.)

Averina M, Brox J, Huber S, Furberg AS. 2021. Exposure to perfluoroalkyl substances (PFAS) and dyslipidemia, hypertension and obesity in adolescents. The Fit Futures study. Environ Res. 195:110740. (Disponible en anglais seulement.)

Azhagiya Singam ER, Tachachartvanich P, Fourches D, Soshilov A, Hsieh JCY, La Merrill MA, Smith MT, Durkin KA. 2020. Structure-based virtual screening of perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances (PFASs) as endocrine disruptors of androgen receptor activity using molecular docking and machine learning. Environ Res. 190:109920. (Disponible en anglais seulement.)

Backhaus T, Faust M. 2012. Predictive environmental risk assessment of chemical mixtures: A conceptual framework. Environ Sci Technol. 46(5):2564-2573. (Disponible en anglais seulement.)

Bălan SA, Mathrani VC, Guo DF, Algazi AM. 2021. Regulating PFAS as a chemical class under the California Safer Consumer Products Program. Env Health Perspect. 129(2). (Disponible en anglais seulement.)

Bamai YA, Goudarzi H, Araki A, Okada E, Kashino I, Miyashita C, Kishi R. 2020. Effect of prenatal exposure to per- and polyfluoroalkyl substances on childhood allergies and common infectious diseases in children up to age 7 years: The Hokkaido study on environment and children’s health. Environ Int. 143:105979. (Disponible en anglais seulement.)

Bangma JT, Ragland JM, Rainwater TR, Bowden JA, Gibbons JW, Reiner JL. 2019. Perfluoroalkyl substances in diamondback terrapins (Malaclemys terrapin) in coastal South Carolina. Chemosphere. 215:305-312. (Disponible en anglais seulement.)

Barrett H, Du X, Houde M, Lair S, Verreault J, Peng H. 2021. Suspect and nontarget screening revealed class-specific temporal trends (2000–2017) of poly- and perfluoroalkyl substances in St. Lawrence Beluga Whales. Environ Sci Technol. 55(3):1659-1671. (Disponible en anglais seulement.)

Bartell SM, Calafat AM, Lyu C, Kato K, Ryan PB, Steenland K. 2010. Rate of decline in serum PFOA concentrations after granular activated carbon filtration at two public water systems in Ohio and West Virginia. Environ Health Perspect. 118(2):222-228. (Disponible en anglais seulement.)

Bartlett AJ, De Silva AO, Schissler DM, Hedges AM, Brown LR, Shires K, Miller J, Sullivan C, Spencer C, Parrott JL. 2021. Lethal and sublethal toxicity of perfluorooctanoic acid (PFOA) in chronic tests with Hyalella azteca (amphipod) and early-life stage tests with Pimephales promelas (fathead minnow). Ecotoxicol Environ Saf. 207:111250. (Disponible en anglais seulement.)

Barton KE, Starling AP, Higgins CP, McDonough CA, Calafat AM, Adgate JL 2020. Sociodemongraphic and behavioral determinants of serum concentrations of per- and polyfluoroalkyl substances in a community highly exposed to aqueous film-forming foam contaminants in drinking water. Int J Hyg EnvionHealth. 223(1):256-266. (Disponible en anglais seulement.)

Barzen-Hanson KA, Roberts SC, Choyke S, Oetjen K, McAlees A, Riddell N, McCrindle R, Ferguson PL, Higgins CP, Field JA. 2017. Discovery of 40 classes of per- and polyfluoroalkyl substances in historical aqueous film-forming foams (AFFFs) and AFFF-impacted groundwater. Environ Sci Technol. 51(4):2047-2057. (Disponible en anglais seulement.)

Bassler J, Ducatman A, Elliott M, Wen S, Wahlang B, Barnett J, Cave MC, et coll. 2019. Environmental perfluoroalkyl acid exposures are associated with liver disease characterized by apoptosis and altered serum adipocytokines. Environ Pollut. 247:1055-1063. (Disponible en anglais seulement.)

Baygi SF, Fernando S, Hopke PK, Holsen TM, Crimmins BS. 2021. Nontargeted discovery of novel contaminants in the Great Lakes Region: A comparison of fish fillets and fish consumers. Environ Sci Technol. 55(6):3765-3774. (Disponible en anglais seulement.)

B.C. Ministry of Environment. 2023. Biosolids in B.C. Biosolids & Residual Management Snap-shot: British Columbia. [Consulté en janvier 2023]. (Disponible en anglais seulement.)

B.C. Ministry of Environment and Climate Change Strategy. 2020. B.C. Source drinking water quality guidelines: guideline summary. Water quality guideline series, WQG-01. Victoria (BC): B.C. Ministry of Environment. (Disponible en anglais seulement.)

B.C. Ministry of Environment and Climate Change Strategy. 2021. Working water quality guidelines: aquatic life, wildlife & agriculture. Water quality guideline series, WQG-08. Victoria (BC): B.C. Ministry of Environment. (Disponible en anglais seulement.)

Beale DJ, Hillyer K, Nilsson S, Limpus D, Bose U, Broadbent JA, Vardy S. 2022. Bioaccumulation and metabolic response of PFAS mixtures in wild-caught freshwater turtles (Emydura macquarii macquarii) using omics-based ecosurveillance techniques. Sci Total Environ. 806(Pt. 3):151264. (Disponible en anglais seulement.)

Beck IH, Timmermann CAG, Nielsen F, Schoeters G, Jøhnk C, Kyhl HB, Høst A, Jensen TK. 2019. Association between prenatal exposure to perfluoroalkyl substances and asthma in 5-year-old children in the Odense Child Cohort. Environ Health. 18(1):97. (Disponible en anglais seulement.)

Beekman M, Zweers P, Muller A, de Vries W, Janssen P, Zeilmaker M. 2016. Evaluation of substances used in the GenX technology by Chemours, Dordrecht. RIVM Letter Report 2016-0174. Bilthoven, the Netherlands: National Institute for Public Health and the Environment. (Disponible en anglais seulement.)

Beesoon S, Genuis SJ, Benskin JP, Martin JW. 2012. Exceptionally high serum concentrations of perfluorohexanesulfonate in a Canadian family are linked to home carpet treatment applications. Environ Sci Technol. 46(23):12960-12967. (Disponible en anglais seulement.)

Behr AC, Plinsch C, Braeuning A, Buhrke T. 2020. Activation of human nuclear receptors by perfluoroalkylated substances (PFAS). Toxicol In Vitr. 62:104700. (Disponible en anglais seulement.)

Benesch JA, Gustin MS. 2002. Uptake of trifluoroacetate by Pinus ponderosa via atmospheric pathway. Atmospheric Environment. 36(7):1233–1235. (Disponible en anglais seulement.)

Benskin JP, De Silva AO, Martin LJ, Arsenault G, McCrindle R, Riddell N, Mabury SA, Martin JW. 2009. Disposition of perfluorinated acid isomers in Sprague-Dawley rats; part 1 : Single dose. Environ Toxicol Chem. 28(3):542-554. (Disponible en anglais seulement.)

Berntsen HF, Bølling AK, Bjørklund CG, Zimmer K, Ropstad E, Zienolddiny S, Becher R, Holme JA, Dirven H, Nygaard UC, et coll. 2018. Decreased macrophage phagocytic function due to xenobiotic exposures in vitro, difference in sensitivity between various macrophage models. Food Chem Toxicol. 112:86-96. (Disponible en anglais seulement.)

Berryman D, Salhi C, Bolduc A, Deblois C, Tremblay H. 2012. Les composés perfluorés dans les cours d’eau et l’eau potable du Québec méridional [PDF]. Québec : ministère du Développement durable, de l’Environnement, de la Faune et des Parcs, Direction du suivi de l’état de l’environnement.

Bhavsar SP, Fowler C, Day S, Petro S, Gandhi N, Gewurtz SB, Hao C, Zhao X, Drouillard KG, Morse D. 2016. High levels, partitioning and fish consumption based water guidelines of perfluoroalkyl acids downstream of a former firefighting training facility in Canada. Environ Int. 94:415-423. (Disponible en anglais seulement.)

Bhuller Y, Ramsingh D, Beal M, Kulkarni S, Gagne M, Barton-Maclaren TS. 2021. Canadian regulatory perspective on next generation risk assessments for pest control products and industrial chemicals. Front Toxicol. 3:748406. (Disponible en anglais seulement.)

Biegel LB, Hurtt ME, Frame SR, O’Conner JC, Cook JC. 2001. Mechanisms of extrahepatic tumor induction by peroxisome proliferators in male CD rats. Toxicol Sci. 60(1):44-45. (Disponible en anglais seulement.)

Bijland S, Rensen PCN, Pieterman EJ, Maas ACE, van der Hoorn JW, van Erk MJ, Havekes LM, van Dijk KW, Chang SC, Ehresman DJ, et coll. 2011. Perfluoroalkyl sulfonates cause alkyl chain length-dependent hepatic steatosis and hypolipidemia mainly by impairing lipoprotein production in APOE*3-Leiden CETP mice. Toxicol Sci. 123(1):290-303. (Disponible en anglais seulement.)

Bil W, Zeilmaker M, Fragki S, Lijzen J, Verbruggen E, Bokkers B. 2021. Risk assessment of per- and polyfluoroalkyl substance mixtures: A relative potency factor approach. Environ Toxicol Chem. 40(3):859-870. (Disponible en anglais seulement.)

Biomonitoring California. 2020. [modified Oct 22, 2022]. Results for Perfluoroalkyl and Polyfluoroalkyl Substances (PFASs). [Consulté en juin 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Birnbaum LS, Rudel R, Schaider L, Lohmann R, Gant MM, Feng L, Ferguson PL, Bangma JT, Quint V, Cordner A, et coll. 2021. Urgency of addressing PFAS threats to health and the environment [letter to the United States Environmental Protection Agency Administrator Michael Regan]. Oakland (CA): Center for Environmental Health. (Disponible en anglais seulement.)

Birukov A, Andersen LB, Andersen MS, Nielsen JH, Nielsen F, Kyhl HB, Jørgensen JS, Grandjean P, Dechend R, Jensen TK. 2021. Exposure to perfluoroalkyl substances and blood pressure in pregnancy among 1436 women from the Odense Child Cohort. Environ Int. 151:106442. (Disponible en anglais seulement.)

Bischel HN, Macmanus-Spencer LA, Luthy RG. 2010. Noncovalent interactions of long-chain perfluoroalkyl acids with serum albumin. Environ Sci Technol. 44(13):5263-5269. (Disponible en anglais seulement.)

Bjermo H, Darnerud PO, Pearson M, Barbieri HE, Lindroos AK, Nälsén C, Lindh CH, Jönsson BAG, Glynn A. 2013. Serum concentrations of perfluorinated alkyl acids and their associations with diet and personal characteristics among Swedish adults. Mol Nutr Food Res. 57(12):2206-2215. (Disponible en anglais seulement.)

Blaine AC, Rich CD, Sedlacko EM, Hyland KC, Stushnoff C, Dickenson ERV, Higgins CP. 2014. Perfluoroalkyl acid uptake in lettuce (Lactuca sativa) and strawberry (Fragaria ananassa) irrigated with reclaimed water. Environ Sci Technol. 48(24):14361-14368. (Disponible en anglais seulement.)

Blake BE, Pinney SM, Hines EP, Fenton SE, Ferguson KK. 2018. Associations between longitudinal serum perfluoroalkyl substance (PFAS) levels and measures of thyroid hormone, kidney function, and body mass index in the Fernald Community Cohort. Environ Pollut. 242(Pt A):894-904. (Disponible en anglais seulement.)

Blake BE, Cope HA, Hall SM, Keys RD, Mahler BW, McCord J, Scott B, Stapleton HM, Strynar MJ, Elmore SA, et coll. 2020. Evaluation of maternal, embryo, and placental effects in CD-1 mice following gestational exposure to perfluorooctanoic acid (PFOA) or hexafluoropropylene oxide dimer acid (HFPO-DA or GenX). Environ Health Perspect. 128(2):027006. (Disponible en anglais seulement.)

Blum A, Balan SA, Scheringer M, Trier X, Goldenman G, Cousins IT, Diamond M, Fletcher T, Higgins C, Lindeman AE, et coll. 2015. The Madrid statement on poly- and perfluoroalkyl substances (PFASs). Environ Health Perspect. 123(5):A107-A111. (Disponible en anglais seulement.)

Bobb JF, Claus Henn B, Valeri L, Coull BA. 2018. Statistical software for analyzing the health effects of multiple concurrent exposures via Bayesian kernel machine regression. Environ Heal A Glob Access Sci Source. 17(1):1-10. (Disponible en anglais seulement.)

Bodin J, Groeng EC, Andreassen M, Dirven H, Nygaard UC. 2016. Exposure to perfluoroundecanoic acid (PFUnDA) accelerates insulitis development in a mouse model of type 1 diabetes. Toxicol Rep. 3:664-672. (Disponible en anglais seulement.)

Boesen SAH, Long M, Wielsøe M, Mustieles V, Fernandez MF, Bonefeld-Jørgensen EC. 2020. Exposure to perflouroalkyl acids and foetal and maternal thyroid status: A review. Environ Health. 19(1):107. (Disponible en anglais seulement.)

Bolan N, Sarkar B, Vithanage M, Singh G, Tsang DCW, Mukhopadhyay R, Ramadass K, Vinu A, Sun Y, Ramanayaka S, et coll. 2021. Distribution, behaviour, bioavailability and remediation of poly- and per-fluoroalkyl substances (PFAS) in solid biowastes and biowaste-treated soil. Environ Int. 155:106600. (Disponible en anglais seulement.)

Borg D, Lund B, Lindquist N, Håkansson H. 2013. Cumulative health risk assessment of 17 perfluoroalkylated and polyfluoroalkylated substances (PFASs) in the Swedish population. Environ Int. 59:112-123. (Disponible en anglais seulement.)

Borghese MM, Walker M, Helewa ME, Fraser WD, Arbuckle TE. 2020. Association of perfluoroalkyl substances with gestational hypertension and preeclampsia in the MIREC study. Environ Int. 141:105789. (Disponible en anglais seulement.)

Borghese MM, Liang CL, Owen J, Fisher M. 2022. Individual and mixture associations of perfluoroalkyl substances on liver function biomarkers in the Canadian Health Measures Survey. Environ Health. 21(1):85. (Disponible en anglais seulement.)

Boudreau TM, Sibley PK, Mabury SA, Muir DGC, Solomon KR. 2003. Laboratory evaluation of the toxicity of perfluorooctane sulfonate (PFOS) on Selenastrum capricornutum, Chlorella vulgaris, Lemna gibba, Daphnia magna, and Daphnia pulicaria. Arch Environ Contam Toxicol. 44(3):0307-0313. (Disponible en anglais seulement.)

Boutonnet JC, Bingham P, Calamari D, Rooij C de, Franklin J, Kawano T, Libre J-M, McCul-loch A, Malinverno G, Odom JM, Rusch GM, Smythe K, Sobolev I, Thompson R, Tiedje JM. 1999. Environmental Risk Assessment of Trifluoroacetic Acid. Hum Ecol Risk. 5(1):59-124. (Disponible en anglais seulement.)

Brace NO. 1962. Long chain alkanoic and alkenoic acids with perfluoroalkyl terminal segments. J Org Chem. 27(12):4491-4498. (Disponible en anglais seulement.)

Braun JM, Gennings C, Hauser R, Webster TF. 2016. What can epidemiological studies tell us about the impact of chemical mixtures on human health? Environ Health Perspect. 124(1):A6-A9. (Disponible en anglais seulement.)

Braune BM, Letcher RJ. 2013. Perfluorinated sulfonate and carboxylate compounds in eggs of seabirds breeding in the Canadian Arctic: Temporal trends (1975–2011) and interspecies comparison. Environ Sci Technol. 47(1):616-624. (Disponible en anglais seulement.)

Brede E, Wilhelm M, Göen T, Müller J, Rauchfuss K, Kraft M, Hölzer J. 2010. Two-year follow-up biomonitoring pilot study of residents’ and controls’ PFC plasma levels after PFOA reduction in public water system in Arnsberg, Germany. Int J Hyg Environ Health. 213(3):217-223. (Disponible en anglais seulement.)

Brusseau ML, Anderson RH, Guo B. 2020. PFAS concentrations in soils: Background levels versus contaminated sites. Sci Total Environ. 740:140017. (Disponible en anglais seulement.)

Buck RC, Franklin J, Berger U, Conder JM, Cousins IT, de Voogt P, Jensen AA, Kannan K, Mabury SA, van Leeuwen SPJ. 2011. Perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances in the environment: Terminology, classification, and origins. Integr Environ Assess Manag. 7(4):513-541. (Disponible en anglais seulement.)

Buck RC, Korzeniowski SH, Laganis E, Adamsky F. 2021. Identification and classification of commercially relevant per- and poly-fluoroalkyl substances (PFAS). Integr Environ Assess Manag. 17(5):1045-1055. (Disponible en anglais seulement.)

Burgess JL, Fisher JM, Nematollahi A, Jung AM, Calkins MM, Graber JM, Grant CC, Beitel SC, Littau SR, Gulotta JJ, et al. 2022. Serum per- and polyfluoroalkyl substance concentrations in four municipal US fire departments. Am J Ind Med. 66(5):411-423. (Disponible en anglais seulement.)

Burkhard LP. 2021. Evaluation of published bioconcentration factor (BCF) and bioaccumulation factor (BAF) data for per- and polyfluoroalkyl substances across aquatic species. Environ Toxicol Chem. 40(6):1530-1543. (Disponible en anglais seulement.)

Burniston D, Klawunn P, Backus S, Hill B, Dove A, Waltho J, Richardson V, Struger J, Bradley L, McGoldrick D, et coll. 2011. Spatial distributions and temporal trends in pollutants in the Great Lakes 1968–2008. Water Qual Res J Canada. 46(4):269-289. (Disponible en anglais seulement.)

Bursian SJ, Link JE, McCarty M, Simcik MF. 2021. The subacute toxicity of perfluorooctane sulfonate and/or perfluorooctanoic acid and legacy aqueous film-forming foams to Japanese quail (Coturnix japonica) chicks. Environ Toxicol Chem. 40(3):695-710. (Disponible en anglais seulement.)

Busch J, Ahrens L, Sturm R, Ebinghaus R. 2010. Polyfluoroalkyl compounds in landfill leachates. Environ Pollut. 158(5):1467-1471. (Disponible en anglais seulement.)

Butenhoff J, Costa G, Elcombe C, Farrar D, Hansen K, Iwai H, Jung R, Kennedy G Jr., Lieder P, Olsen G, et coll. 2002. Toxicity of ammonium perfluorooctanoate in male cynomolgus monkeys after oral dosing for 6 months. Toxicol Sci. 69(1):244-257. (Disponible en anglais seulement.)

Butenhoff JL, Kennedy GL Jr., Hinderliter PM, Lieder PH, Jung R, Hansen KJ, Gorman GS, Noker PE, Thomford PJ. 2004a. Pharmacokinetics of perfluorooctanoate in cynomolgus monkeys. Toxicol Sci. 82(2):394-406. (Disponible en anglais seulement.)

Butenhoff JL, Kennedy GL Jr., Frame SR, O’Conner JC, York RG. 2004b. The reproductive toxicology of ammonium perfluorooctanoate (APFO) in the rat. Toxicology. 196(1):95-116. (Disponible en anglais seulement.)

Butenhoff JL, Chang SC, Ehresman DJ, York RG. 2009. Evaluation of potential reproductive and developmental toxicity of potassium perfluorohexanesulfonate in Sprague Dawley rats. Reprod Toxicol. 27(3-4):331-341. (Disponible en anglais seulement.)

Butenhoff JL, Chang SC, Olsen GW, Thomford PJ. 2012a. Chronic dietary toxicity and carcinogenicity study with potassium perfluorooctanesulfonate in Sprague Dawley rats. Toxicology. 293(1-3):1-15. (Disponible en anglais seulement.)

Butenhoff JL, Bjork JA, Chang SC, Ehresman DJ, Parker GA, Das K, Lau C, Lieder PH, van Otterdijk FM, Wallace KB. 2012b. Toxicological evaluation of ammonium perfluorobutyrate in rats: Twenty-eight-day and ninety-day oral gavage studies. Reprod Toxicol. 33(4):513-530. (Disponible en anglais seulement.)

Butt CM, Muir DCG, Mabury SA. 2014. Biotransformation pathways of fluorotelomer-based polyfluoroalkyl substances: A review. Environ Toxicol Chem. 33(2):243-267. (Disponible en anglais seulement.)

Cabrerizo A, Muir DCG, De Silva AO, Wang X, Lamoureux SF, Lafrenière MJ. 2018. Legacy and emerging persistent organic pollutants (POPs) in terrestrial compartments in the high Arctic: Sorption and secondary sources. Environ Sci Technol. 52(24):14187-14197. (Disponible en anglais seulement.)

Cahill TM. 2022. Increases in trifluoroacetate concentrations in surface waters over two decades. Environ Sci Technol. 56(13):9428-9434. (Disponible en anglais seulement.)

Cai D, Li QQ, Chu C, Wang SZ, Tang YT, Appleton AA, Qiu RL, Yang BY, Hu LW, Dong GH, et coll. 2020. High trans-placental transfer of perfluoroalkyl substances alternatives in the matched maternal-cord blood serum: Evidence from a birth cohort study. Sci Total Environ. 705(25):135855. (Disponible en anglais seulement.)

Cakmak S, Lukina A, Karthikeyan S, Atlas E, Dales R. 2022. The association between blood PFAS concentrations and clinical biochemical measures of organ function and metabolism in participants of the Canadian Health Measures Survey (CHMS). Sci Total Environ. 827:153900. (Disponible en anglais seulement.)

Calafat AM, Kato K, Hubbard K, Jia T, Cook Botelho J, Wong LY. 2019. Legacy and alternative per- and polyfluoroalkyl substances in the U.S. general population: Paired serum-urine data from the 2013–2014 National Health and Nutrition Examination Survey. Environ Int. 131:105048. (Disponible en anglais seulement.)

Canada. 1996. Conditions et interdictions concernant la fabrication et l’importation de substances nouvelles au Canada qu’on soupçonne d’être toxiques. Gazette du Canada, Partie 1, vol. 130, no 18.

Canada. 1999. Loi canadienne sur la protection (1999). L.C. 1999, ch. 33. Gazette du Canada, Partie III, vol. 22, no 3.

Canada [ministère de l’Environnement]. 2000. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Avis concernant certaines substances perfluoroalkyliques et fluoroalkyliques ainsi que leurs dérivés et polymères. Gazette du Canada, Partie I, vol. 134, no 24, p. 1773-1808.

Canada. 2000. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Règlement sur la persistance et la bioaccumulation. C.P. 2000-348, 23 mars 2000, DORS/2000-107.

Canada. 2004. Avis, en vertu du paragraphe 84(5) de la Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999), des interdictions ministérielles. Gazette du Canada, Partie I, vol. 138, no 29.

Canada [ministère de l’Environnement]. 2005a. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Avis concernant le sulfonate de perfluorooctane (SPFO), ses sels. Gazette du Canada, Partie I, vol. 139, no 3. p. 70-85.

Canada [ministère de l’Environment]. 2005b. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Avis concernant certaines substances perfluoroalkyliques et fluoroalkyliques. Gazette du Canada, Partie I, vol. 139, no 3, p. 85-104.

Canada. 2012a. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Règlement sur certaines substances toxiques interdites (2012). 18 mars 2021, DORS/2012-285.

Canada [ministère de l’Environment]. 2012b. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Avis concernant certaines substances de la Liste intérieure. Supplément à la Gazette du Canada, Partie I, vol. 146, no 48, p. 2-94.

Canada [ministère de l’Environment]. 2015. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Avis concernant certains polymères de la Liste intérieure. Gazette du Canada, Partie I, vol. 149, no 30, p. 1957-1979.

Canada [ministère de l’Environnement]. 2017. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Avis concernant les substances visées par la mise à jour de l’inventaire de 2017. Gazette du Canada, Partie I, vol. 151, no 2, p. 89-161.

Canada [ministère de l’Environnement]. 2018. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Avis concernant certains composés d’ammonium quaternaire commercialisés au Canada — Phase 1. Gazette du Canada, Partie I, vol. 152, no 46, p. 3862-3920.

Canada. 2019. Loi sur les aliments et drogues : Règlement sur les cosmétiques. LRC, 1985, ch. F27, C.R.C., ch. 869, DORS/81-615.

Canada [ministère de l’Environnement]. 2020a. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Avis concernant l’acide perfluorohexane sulfonique, ses sels et ses précurseurs (PFHxS). Gazette du Canada, Partie I, vol. 154, no 41, p. 2629-2649.

Canada. 2020b. Évaluation de l’efficacité des mesures de gestion des risques pour le plomb.

Canada. 2020c. Évaluation de l’efficacité des mesures de gestion des risques pour le mercure. [Modifié le 3 juillet 2020; consulté le 23 août 2023].

Canada. 2021. Évaluation de la mesure de la performance pour la gestion des risques du phtalate de bis(2-éthylhexyle) (DEHP), volet santé. [Modifié le 18 juin 2021; consulté le 23 août 2023].

Canada, ministère de l’Environnement, ministère de la Santé. 2022a. Règlement sur certaines substances toxiques interdites (2022). Gazette du Canada, Partie I, vol. 156, no 20, p. 2365-2430.

Canada. 2022b. Règlement interdisant les plastiques à usage unique. Gazette du Canada, Partie II, vol. 156, no 13, p. 2520-2633.

CANLINE [base de données]. 2020- . Ottawa (Ont.), Santé Canada, gouvernement du Canada. [Mis à jour le 30 octobre 2020].

Cao XY, Liu J, Zhang YJ, Wang Y, Xiong JW, Wu J, Chen L. 2020. Exposure of adult mice to perfluorobutanesulfonate impacts ovarian functions through hypothyroxinemia leading to down-regulation of Akt-mTOR signaling. Chemosphere. 244:125497. (Disponible en anglais seulement.)

Carignan CC, Bauer RA, Patterson A, Phomsopha T, Redman E, Stapleton HM, Higgins CP. 2023. Self-collection blood test for PFASs: comparing volumetric microsamplers with a traditional serum approach. Environ Sci Technol: 57(21): 7950-7957. (Disponible en anglais seulement.)

Cariou R, Veyrand B, Yamada A, Berrebi A, Zalko D, Durand S, Pollono C, Marchand P, Leblanc J-C, Antignac J-P, et coll. 2015. Perfluoroalkyl acid (PFAA) levels and profiles in breast milk, maternal and cord serum of French women and their newborns. Environ Int. 84:71-81. (Disponible en anglais seulement.)

Caron-Beaudoin E, Ayotte P, Anassour Laouan Sidi E, Community of Lac Simon, Community of Winneway-Long Point First Nation, CSSS Tshukuminu Kanani of Nutashkuan, Community of Unamen Shipu, Gros-Louis McHugh N, Lemire M. 2019. Exposure to perfluoroalkyl substances (PFAS) and associations with thyroid parameters in First Nation children and youth from Quebec. Environ Int. 128:13-23. (Disponible en anglais seulement.)

Caron-Beaudoin E, Ayotte P, Blanchette C, Muckle G, Avard E, Ricard S, Lemire M. 2020. Perfluoroalkyl acids in pregnant women from Nunavik (Quebec, Canada): Trends in exposure and associations with country food consumption. Environ Int. 145 : 106169. (Disponible en anglais seulement.)

Carrico C, Gennings C, Wheeler DC, Factor-Litvak P. 2015. Characterization of weighted quantile sum regression for highly correlated data in a risk analysis setting. J Agric Biol Environ Stat. 20:100-120. (Disponible en anglais seulement.)

Case MT, York RG, Christian MS. 2001. Rat and rabbit oral developmental toxicology studies with two perfluorinated compounds. Int J Toxicol. 20(2):101-109. (Disponible en anglais seulement.)

Cassone CG, Taylor JJ, O’Brien JM, Williams A, Yauk CL, Crump D, Kennedy SW. 2012a. Transcriptional profiles in the cerebral hemisphere of chicken embryos following in ovo perfluorohexane sulfonate exposure. Toxicol Sci. 129(2):380-391. (Disponible en anglais seulement.)

Cassone CG, Vongphachan V, Chiu S, Williams KL, Letcher RJ, Pelletier E, Crump D, Kennedy SW. 2012b. In ovo effects of perfluorohexane sulfonate and perfluorohexanoate on pipping success, development, mRNA expression, and thyroid hormone levels in chicken embryos. Toxicol Sci. 127(1):216-224. (Disponible en anglais seulement.)

Cathey AL, Nguyen VK, Colacino JA, Woodruff TJ, Reynolds P, Aung MT. 2023. Exploratory profiles of phenols, parabens, and per- and poly-fluoroalkyl substances among NHANES study participants in association with previous cancer diagnoses. J Expo Sci Environ Epidemiol. 33(5):687-698. (Disponible en anglais seulement.)

Cattaneo I, Astuto MC, Binaglia M, Devos Y, Dorne JL, Agudo AF, Dumont AF, Garcia-Vello P, Kass GE, Lanzoni A et al. 2023. Implementing New Approach Methodologies (NAMs) in food safety assessments: strategic objectives and actions taken by the European Food Safety Authority. Trends Food Sci Technol. 133:277-290. (Disponible en anglais seulement.)

Caverly Rae JM, Craig L, Slone TW, Frame SR, Buxton LW, Kennedy GL. 2015. Evaluation of chronic toxicity and carcinogenicity of ammonium 2,3,3,3-tetrafluoro-2-(heptafluoropropoxy)-propanoate in Sprague-Dawley rats. Toxicol Rep. 2:939-949. (Disponible en anglais seulement.)

[CCME] Conseil canadien des ministres de l’environnement. 2014. État de la gestion des déchets au Canada. Accessible sur demande.

[CCME] Conseil canadien des ministres de l’environnement. 2021a. Document scientifique pour le développement de recommandations canadiennes pour la qualité du sol et des eaux souterraines visant la protection de l’environnement et la santé humaine : sulfonate de perfluorooctane (SPFO) [PDF]. Winnipeg (MB), CCME.

[CCME] Conseil canadien des ministres de l’environnement. 2021b. Recommandations canadiennes pour la qualité des eaux souterraines et des sols visant la protection de l’environnement et de la santé humaine : Sulfonate de perfluorooctane (SPFO). Conseil canadien des ministres de l’environnement, Winnipeg (MB).

[CDC] Centers of Disease Control and Prevention. 2022. National Report of Human Exposure to Environmental Chemicals. Biomonitoring Data Tables for Environmental Chemicals. NHANES 2011-2018. (Disponible en anglais seulement.)

Chang SC, Das K, Ehresman DJ, Ellefson ME, Gorman GS, Hart JA, Noker PE, Tan YM, Lieder PH, Lau C, et coll. 2008. Comparative pharmacokinetics of perfluorobutyrate in rats, mice, monkeys, and humans and relevance to human exposure via drinking water. Toxicol Sci. 104(1):40-53. (Disponible en anglais seulement.)

Chang SC, Noker PE, Gorman GS, Gibson SJ, Hart JA, Ehresman DJ, Butenhoff JL. 2012. Comparative pharmacokinetics of perfluorooctanesulfonate (PFOS) in rats, mice, and monkeys. Reprod Toxicol. 33(4):428-440. (Disponible en anglais seulement.)

Chang S, Butenhoff JL, Parker GA, Coder PS, Zitzow JD, Krisko RM, Bjork JA, Wallace KB, Seed JG. 2018. Reproductive and developmental toxicity of potassium perfluorohexanesulfonate in CD-1 mice. Reprod Toxicol. 78:150-168. (Disponible en anglais seulement.)

Cheminfo Services Inc. 2012. Socio-economic background study of perfluorooctanoic acid (PFOA), long-chain (C9-C20) perfluorocarboxylic acids (PFCAs), their salts and their precursors. Ottawa (ON): Environnement Canada. (Disponible en anglais seulement.)

Chen T, Zhang L, Yue JQ, Lv ZQ, Xia W, Wan YJ, Li YY, Xu SQ. 2012. Prenatal PFOS exposure induces oxidative stress and apoptosis in the lung of rat off-spring. Reprod Toxicol. 33(4):538-545. (Disponible en anglais seulement.)

Chen J, Tanguay RL, Tal TL, Gai Z, Ma X, Bai C, Tilton SC, Jin D, Yang D, Huang C, et coll. 2014. Early life perfluorooctanesulphonic acid (PFOS) exposure impairs zebrafish organogenesis. Aquat Toxicol. 150:124-132. (Disponible en anglais seulement.)

Chen Y, Zhou L, Xu J, Zhang L, Li M, Xie X, Xie Y, Luo D, Zhang D, Yu X et coll. 2017. Maternal exposure to perfluorooctanoic acid inhibits luteal function via oxidative stress and apoptosis in pregnant mice. Reprod Toxicol. 69:159-166. (Disponible en anglais seulement.)

Chen L, Hu C, Tsui MMP, Wan T, Peterson DR, Shi Q, Lam PKS, Au DWT, Lam JCW, Zhou B. 2018a. Multigenerational disruption of the thyroid endocrine system in marine medaka after a life-cycle exposure to perfluorobutanesulfonate. Environ Sci Technol. 52(7):4432-4439. (Disponible en anglais seulement.)

Chen Q, Huang R, Hua L, Guo Y, Huang L, Zhao Y, Wang X, Zhang J. 2018b. Prenatal exposure to perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances and childhood atopic dermatitis: A prospective birth cohort study. Environ Health. 17(1):8. (Disponible en anglais seulement.)

Chen Y, Li H, Mo J, Chen X, Wu K, Ge F, Ma L, Li X, Guo X, Zhao J, et coll. 2019. Perfluorododecanoic acid blocks rat Leydig cell development during prepuberty. Chem Res Toxicol. 32(1):146-155. (Disponible en anglais seulement.)

Chen C-H, Yang S-H, Liu Y, Jamieson P, Shan L, Chu K-H. 2020a. Accumulation and phytotoxicity of perfluorooctanoic acid and 2,3,3,3-tetrafluoro-2-(heptafluoropropoxy)propanoate in Arabidopsis thaliana and Nicotiana benthamiana. Environ Pollut. 259:113817. (Disponible en anglais seulement.)

Chen Z, Yang T, Walker DI, Thomas DC, Qiu C, Chatzi L, Alderete TL, Kim JS, Conti DV, Breton CV, et coll. 2020b. Dysregulated lipid and fatty acid metabolism link perfluoroalkyl substances exposure and impaired glucose metabolism in young adults. Environ Int. 145:106091. (Disponible en anglais seulement.)

Chen J, Li H, Yao J, Guo H, Zhang H, Guo Y, Sheng N, Wang J, Dai J. 2021. Chronic exposure to PFO4DA and PFO5DoDA, two perfluoroalkyl ether carboxylic acids (PFECAs), suppresses hepatic stress signals and disturbs glucose and lipid metabolism in male mice. J Hazard Mater. 411:124963. (Disponible en anglais seulement.)

Chengelis CP, Kirkpatrick JB, Myers NR, Shinohara M, Stetson PL, Sved DW. 2009a. Comparison of the toxicokinetic behaviour of perfluorohexanoic acid (PFHxA) and nonafluorobutane-1-sulfonic acid (PFBS) in cynomolgus monkeys and rats. Reprod Toxicol. 27(3-4):400-406. (Disponible en anglais seulement.)

Chengelis CP, Kirkpatrick JB, Radovsky A, Shinohara M, 2009b. A 90-day repeated dose oral (gavage) toxicity study of perfluorohexanoic acid (PFHxA) in rats (with functional observational battery and motor activity determinations). Reprod Toxicol. 27(3-4):342-351. [Cité dans Russell et coll. 2013]. (Disponible en anglais seulement.)

Cho CR, Lam NH, Cho BM, Kannan K, Cho HS. 2015. Concentration and correlations of perfluoroalkyl substances in whole blood among subjects from three different geographical areas in Korea. Sci Total Environ. 512-513:397-405. (Disponible en anglais seulement.)

Choi J, Aarøe Mørck T, Polcher A, Knudsen LE, Joas A. 2014. Review of the state of the art of human biomonitoring for chemical substances and its application to human exposure assessment for food safety. EFSA supporting publications 2015: EN-724. [321 p.]. (Disponible en anglais seulement.)

Choi GW, Choi EJ, Kim JH, Kang DW, Lee YB, Cho HY. 2020. Gender differences in pharmacokinetics of perfluoropentanoic acid using non-linear mixed-effect modeling in rats. Arch Toxicol. 94(5):1601-1612. (Disponible en anglais seulement.)

Chowdhury MI, Sana T, Panneerselvan L, Sivaram AK, Megharaj M. 2021. Perfluorooctane sulfonate (PFOS) induces several behavioural defects in Caenorhabditis elegans that can also be transferred to the next generations. Chemosphere. 291(Pt 2):132896. (Disponible en anglais seulement.)

Christensen TH, Kjeldsen P, Bjerg PL, Jensen DL, Christensen JB, Baun A, Albrechtsen HJ, Heron G. 2001. Biogeochemistry of landfill leachate plumes. Appl Geochem. 16(7-8):659-718. (Disponible en anglais seulement.)

Christensen KY, Raymond M, Meiman J. 2019. Perfluoroalkyl substances and metabolic syndrome. Int J Hyg Environ Health. 222(1):147-153. (Disponible en anglais seulement.)

Christensen JVR, Bangash KK, Weihe P, Grandjean P, Nielsen F, Jensen TK, Petersen MS. 2021. Maternal exposure to perfluoroalkyl chemicals and anogenital distance in the offspring: A Faroese cohort study. Reprod Toxicol. 104:52-57. (Disponible en anglais seulement.)

Chu S, Letcher RJ. 2014. In vitro metabolic formation of perfluoroalkyl sulfonamides from copolymer surfactants of pre- and post-2002 Scotchgard fabric protector products. Environ Sci Technol. 48(11):6184-6191. (Disponible en anglais seulement.)

Chu S, Letcher RJ, McGoldrick DJ, Backus SM. 2016. A new fluorinated surfactant contaminant in biota: Perfluorobutane sulfonamide in several fish species. Environ Sci Technol. 50(2) : 669-675. (Disponible en anglais seulement.)

Chu S, Letcher RJ. 2017. Side-chain fluorinated polymer surfactants in aquatic sediment and biosolid-augmented agricultural soil from the Great Lakes basin of North America. Sci Total Environ. 607–608:262–270. (Disponible en anglais seulement.)

Cioni L, Nikiforov V, Coêlho ACMF, Sandanger TM, Herzke D. 2022. Total oxidizable precursors assay for PFAS in human serum. Env. Internat. 170: 107656. (Disponible en anglais seulement.)

[CIR] Cosmetic Ingredients Review Expert panel. 2018. Safety assessment of polyfluorinated polymers as used in cosmetics. [Consulté le 6 juillet 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Coffin ES, Reeves DM, Cassidy DP. 2023. PFAS in municipal solid waste landfills: sources, leachate composition, chemical transformations, and future challenges. Curr Opin Environ Sci Health. 31:100418. (Disponible en anglais seulement.)

Commission européenne. 2020a. Commission staff working document: Poly- and perfluoroalkyl substances (PFAS). Accompanying the document: Chemicals strategy for sustainability towards a toxic-free environment. Brussels, 14.10.2020 SWD (2020) 249 final. . (Disponible en anglais seulement.)

Commission européenne. 2020b. Stratégie pour la durabilité dans le domaine des produits chimiques : Vers un environnement exempt de substances toxiques. Bruxelles, 14.10.2020. COM(2020) 667 final.

Commission européenne. 2021. Règlement (UE) 2021/1297 de la Commission du 4 août 2021 modifiant l’annexe XVII du règlement (CE) no 1907/2006 du Parlement européen et du Conseil en ce qui concerne les acides perfluorocarboxyliques d’une longueur de chaîne comprise entre 9 et 14 atomes de carbone (PFCA en C9-C14), leurs sels et les substances apparentées aux PFCA en C9-C14. Journal officiel de l’Union européenne. 282, 5.8.2021:29-33.

[CompTox] CompTox Chemicals Dashboard v.2.2.1 [base de données de toxicologie computationnelle]. 2021. PFAS chemicals without explicit structures v2. Research Triangle Park (NC): US Environmental Protection Agency. (Disponible en anglais seulement.)

[CompTox] CompTox Chemicals Dashboard v.2.2.1 [base de données de toxicologie computationnelle]. 2022. PFAS structures in DSSTox. Version 5. Research Triangle Park (NC): US Environmental Protection Agency. (Disponible en anglais seulement.)

Conley JM, Lambright CS, Evans N, Strynar MJ, McCord J, McIntyre BS, Travlos GS, Cardon MC, Medlock-Kakaley E, Hartig PC, et coll. 2019. Adverse maternal, fetal, and postnatal effects of hexafluoropropylene oxide dimer acid (GenX) from oral gestational exposure in Sprague-Dawley rats. Environ Health Perspect. 127(3):37008. (Disponible en anglais seulement.)

Conley JM, Lambright CS, Evans N, McCord J, Strynar MJ, Hill D, Medlock-Kakaley E, Wilson VS, Gray LE Jr. 2021. Hexafluoropropylene oxide-dimer acid (HFPO-DA or GenX) alters maternal and fetal glucose and lipid metabolism and produces neonatal mortality, low birthweight, and hepatomegaly in the Sprague-Dawley rat. Environ Int. 146:106204. (Disponible en anglais seulement.)

Conway BN, Badders AN, Costacou T, Arthur JM, Innes KE. 2018. Perfluoroalkyl substances and kidney function in chronic kidney disease, anemia, and diabetes. Diabetes Metab Syndr Obes. 11:707-716. (Disponible en anglais seulement.)

Cook JC, Murray SM, Frame SR, Hurtt ME. 1992. Induction of Leydig cell adenomas by ammonium perfluorooctanoate: A possible endocrine-related mechanism. Toxicol Appl Pharmacol. 113(2):209-217. (Disponible en anglais seulement.)

Coperchini F, Croce L, Ricci G, Magri F, Rotondi M, Imbriani M, Chiovato L. 2021. Thyroid disrupting effects of old and new generation PFAS. Front Endocrinol. 11:612320-612320. (Disponible en anglais seulement.)

Costa G, Sartori S, Consonni D. 2009. Thirty years of medical surveillance in perfluooctanoic acid production workers. J Occup Environ Med. 51(3):364-372. (Disponible en anglais seulement.)

Costantini D, Blévin P, Herzke D, Moe B, Gabrielsen GW, Bustnes JO, Chastel O. 2019. Higher plasma oxidative damage and lower plasma antioxidant defences in an Arctic seabird exposed to longer perfluoroalkyl acids. Environ Res. 168:278–285. (Disponible en anglais seulement.)

Costanza J, Arshadi M, Abriola LM, Pennell KD. 2019. Accumulation of PFOA and PFOS at the air–water interface. Environ Sci Technol Lett. 6(8):487-491. (Disponible en anglais seulement.)

Costello MCS, Lee LS. 2020. Sources, fate, and plant uptake in agricultural systems of per- and polyfluoroalkyl substances. Curr Pollut Rep. (Disponible en anglais seulement.)

Council of Australian Governments. 2020. Intergovernmental agreement on a national famework for responding to PFAS contamination. (Disponible en anglais seulement.)

Cousins IT, Ng CA, Wang Z, Scheringer M. 2019. Why is high persistence alone a major cause of concern? Environ Sci Process Impacts. 21(5):781-792. (Disponible en anglais seulement.)

Cousins IT, DeWitt JC, Glüge J, Goldenman G, Herzke D, Lohmann R, Ng CA, Scheringer M, Wang Z. 2020a. The high persistence of PFAS is sufficient for their management as a chemical class. Environ Sci Process Impacts. 22(12):2307-2312. (Disponible en anglais seulement.)

Cousins IT, DeWitt JC, Glüge J, Goldenman G, Herzke D, Lohmann R, Miller M, Ng CA, Scheringer M, Vierke L, et coll. 2020b. Strategies for grouping per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) to protect human and environmental health. Environ Sci Process Impacts. 22:1444-1460. (Disponible en anglais seulement.)

Cousins IT, Johansson JH, Salter ME, Sha B, Scheringer M. 2022. Outside the safe operating space of a new planetary boundary for per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS). Environ Sci Technol. 56(16):11172-11179. (Disponible en anglais seulement.)

Covance Laboratories Inc. 1999. 13-week dietary toxicity study with T-6314 in rats. # 6329-225. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.) (Disponible en anglais seulement.)

Covance Laboratories Inc. 2000. 4-week range-finding dietary toxicity study with N-methyl perfluorooctanesulfonamido ethanol (N-MeFOSE, T-6314) in rats. # 6329-224. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Covance Laboratories Inc. 2001. Final report of the 104 week dietary carcinogenicity study with narrow range (98.1%) N-ethyl perfluorooctanesulfonamido-ethanol (N-EtFOSE) in rats. # 6329-212. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Covance Laboratories Inc. 2002. 26-week capsule toxicity study with perfluorooctane sulfonic acid potassium salt (PFOS T-6295) in cynomolgus monkeys. # 6329-223. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Crute CE, Hall SM, Landon CD, Garner A, Everitt JI, Zhang S, Blake B, Olofsson D, Chen H, Murphy SK, et al. 2022. Evaluating maternal exposure to an environmental per and polyfluoroalkyl substances (PFAS) mixture during pregnancy: adverse maternal and fetoplacental effects in a New Zealand White (NZW) rabbit model. Sci Total Environ. 838(Pt 4):156499. (Disponible en anglais seulement.)

Curran I, Hierlihy SL, Liston V, Pantazopoulos P, Nunnikhoven A, Tittlemier S, Barker M, Trick K, Bondy G. 2008. Altered fatty acid homeostasis and related toxicologic sequelae in rats exposed to dietary potassium perfluorooctanesulfonate (PFOS). J Toxicol Environ Health A. 71(23):1526-1541. (Disponible en anglais seulement.)

Curtzwiler GW, Silva P, Hall A, Ivey A, Vorst K. 2021. Significance of perfluoroalkyl substances (PFAS) in food packaging. Integr Environ Assess Manag. 17(1):7-12. (Disponible en anglais seulement.)

Custer CM, Custer TW, Dummer PM, Etterson MA, Thogmartin WE, Wu Q, Kannan K, Trowbridge A, McKann PC. 2013. Exposure and effects of perfluoroalkyl substances in tree swallows nesting in Minnesota and Wisconsin, USA. Arch Environ Contam Toxicol. 66(1):120-138. (Disponible en anglais seulement.)

D’Agostino LA, Mabury SA. 2017. Aerobic biodegradation of 2 fluorotelomer sulfonamide-based aqueous film-forming foam components produces perfluoroalkyl carboxylates. Environ Toxicol Chem. 36(8):2012-2021. (Disponible en anglais seulement.)

Dai Z, Xia X, Guo J, Jiang X. 2013. Bioaccumulation and uptake routes of perfluoroalkyl acids in Daphnia magna. Chemosphere. 90(5):1589-1596. (Disponible en anglais seulement.)

Danish EPA [Danish Environmental Protection Agency]. 2018. Risk assessment of fluorinated substances in cosmetic products. Survey of chemical substances in consumer products No. 169. [Consulté le 6 juillet 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Das KP, Grey BE, Zehr RD, Wood CR, Butenhoff JL, Chang SC, Ehresman DJ, Tan YM, Lau C. 2008. Effects of perfluorobutyrate exposure during pregnancy in the mouse. Toxicol Sci. 105(1):173-181. (Disponible en anglais seulement.)

Das KP, Grey BE, Rosen MB, Wood CR, Tatum-Gibbs KR, Zehr RD, Strynar MJ, Lindstrom AB, Lau C. 2015. Developmental toxicity of perfluorononanoic acid in mice. Reprod Toxicol. 51:133-144. (Disponible en anglais seulement.)

Das KP, Wood CR, Lin MT, Starkov AA, Lau C, Wallace KB, Corton JC, Abbott BD. 2017. Perfluoroalkyl acids-induced liver steatosis: Effects on genes controlling lipid homeostasis. Toxicology. 378:37-52. (Disponible en anglais seulement.)

Dassuncao C, Hu XC, Nielsen F, Weihe P, Grandjean P, Sunderland EM. 2018. Shifting global exposures to poly- and perfluoroalkyl substances (PFASs) evident in longitudinal birth cohorts from a seafood-consuming population. Environ Sci Technol. 52(6):3738-3747. (Disponible en anglais seulement.)

De la Torre A, Navarro I, Sanz P, Martinez MA. 2019. Occurrence and human exposure assessment of perfluorinated substances in house dust from three European countries. Sci Total Environ. 685:308-314. (Disponible en anglais seulement.)

Dekant W et Dekant R. 2023. Mammalian toxicity of trifluoracetate and assessment of human health risks due to environmental exposures. Arch Toxicol. 97: 1069-1077. (Disponible en anglais seulement.)

Delor L, Louzon M, Pelosi C, Michel E, Maillet G, Carronnier H. 2023. Ecotoxicity of single and mixture of perfluoroalkyl substances (Pfos and Pfoa) in soils to the earthworm Aporrectodea caliginosa. Environ Pollut. 335:122221. (Disponible en anglais seulement.)

Dennis NM, Hossain F, Subbiah S, Karnjanapiboonwong A, Dennis ML, McCarthy C, Heron CG, Jackson WA, Crago JP, Field JA, et coll. 2021. Chronic reproductive toxicity thresholds for Northern Bobwhite Quail (Colinus virginianus) exposed to perfluorohexanoic acid (PFHxA) and a mixture of perfluorooctane sulfonic acid (PFOS) and PFHxA. Environ Toxicol Chem. 40(9):2601-2614. (Disponible en anglais seulement.)

Dennis NM, Hossain F, Subbiah S, Karnjanapiboonwong A, Dennis ML, McCarthy C, Jackson WA, Crago JP, Salice CJ, Anderson TA. 2022. Species- and tissue-specific chronic toxicity values for northern bobwhite quail (Colinus virginianus) exposed to perfluorohexane sulfonic acid and a binary mixture of perfluorooctane sulfonic acid and perfluorohexane sulfonic acid. Environ Toxicol Chem. 41(1):219–229. (Disponible en anglais seulement.)

D’eon JC, Mabury SA. 2007. Production of perfluorinated carboxylic acids (PFCAs) from the biotransformation of polyfluoroalkyl phosphate surfactants (PAPS): Exploring routes of human contamination. Environ Toxicol Chem. 41(13):4799-4805. (Disponible en anglais seulement.)

D’eon JC, Mabury SA. 2010. Uptake and elimination of perfluorinated phosphonic acids in the rat. Environ Toxicol Chem. 29(6):1319-1329. (Disponible en anglais seulement.)

D’eon JC, Mabury SA. 2011. Exploring indirect sources of human exposure to perfluoroalkyl carboxylates (PFCAs): Evaluating uptake, elimination, and biotransformation of polyfluoroalkyl phosphate esters (PAPs) in the rat. Environ Health Perspect. 119(3):344-350. (Disponible en anglais seulement.)

De Silva AO, Benskin JP, Martin LJ, Arsenault G, McCrindle R, Riddell N, Martin JW, Mabury SA. 2009. Disposition of perfluorinated acid isomers in Sprague-Dawley rats; Part 2: Subchronic dose. Environ Toxicol Chem. 28(3):555-567. (Disponible en anglais seulement.)

De Silva AO, Allard CN, Spencer C, Webster GM, Shoeib M. 2012. Phosphorus-containing fluorinated organics: Polyfluoroalkyl phosphoric acid diesters (diPAPs), perfluorophosphonates (PFPAs), and perfluorophosphinates (PFPIAs) in residential indoor dust. Environ Sci Technol. 46(22):12575-12582. (Disponible en anglais seulement.)

De Silva AO, Spencer C, Ho KCD, Al Tarhuni M, Go C, Houde M, de Solla SR, Lavoie RA, King LE, Muir DCG, et coll. 2016. Perfluoroalkylphosphinic acids in Northern Pike (Esox lucius), Double-Crested Cormorants (Phalacrocorax auritus), and Bottlenose Dolphins (Tursiops truncatus) in relation to other perfluoroalkyl acids. Environ Sci Technol. 50(20):10903-10913. (Disponible en anglais seulement.)

De Silva AO, Armitage JM, Bruton TA, Dassuncao C, Heiger-Bernays W, Hu XC, Kärrman A, Kelly B, Ng C, Robuck A, et coll. 2021. PFAS exposure pathways for humans and wildlife: A synthesis of current knowledge and key gaps in understanding. Environ Toxicol Chem. 40(3):631-657. (Disponible en anglais seulement.)

de Solla SR, De Silva AO, Letcher RJ. 2012. Highly elevated levels of perfluorooctane sulfonate and other perfluorinated acids found in biota and surface water downstream of an international airport, Hamilton, Ontario, Canada. Environ Int. 39(1):19-26. (Disponible en anglais seulement.)

DeWitt JC, Williams WC, Creech NJ, Luebke RW. 2016. Suppression of antigen-specific antibody responses in mice exposed to perfluorooctanoic acid: Role of PPARα and T- and B-cell targeting. J Immunotoxicol. 13(1):38-45. (Disponible en anglais seulement.)

DeWitt JC, Blossom SJ, Schaider LA. 2019. Exposure to per-fluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances leads to immunotoxicity: Epidemiological and toxicological evidence. J Expo Sci Environ Epidemiol. 29(2):148-156. (Disponible en anglais seulement.)

[DFG] Deutsche Forschungsgemeinschaft. 2017. Perfluorooctane sulfonic acid and its salts. The MAK-Collection of Occupational Health and Safety 2017, BAT Value Documentations DFG, Deutsche Forschungsgemeinschaft. Bonn, Germany. (Disponible en anglais seulement.)

[DFG] Deutsche Forschungsgemeinschaft. 2019. Perfluorooctanoic acid and its inorganic salts. The MAK-Collection of Occupational Health and Safety 2017, BAT Value Documentations DFG, Deutsche Forschungsgemeinschaft. Bonn, Germany. (Disponible en anglais seulement.)

[DFG] Deutsche Forschungsgemeinschaft. 2021. List of MAK and BAT values 2021. Maximum Concentrations and Biological Tolerance Values at the Workplace. Report 57. Bonn, Germany. (Disponible en anglais seulement.)

Dickenson ERV, Higgins C. 2016. Treatment mitigation strategies for poly- and perfluoroalkyl substances. The Water Research Foundation. (Disponible en anglais seulement.)

Ding L, Hao F, Shi Z, Wang Y, Zhang H, Tang H, Dai J. 2009. Systems biological responses to chronic perfluorododecanoic acid exposure by integrated metabonomic and transcriptomic studies. J Proteome Res. 8(6):2882-2891. (Disponible en anglais seulement.)

Ding G, Peijnenburg WJGM. 2013. Physicochemical properties and aquatic toxicity of poly- and perfluorinated compounds. Environ Sci Technol. 43(6):598-678. (Disponible en anglais seulement.)

Ding G, Zhang J, Chen Y, Wang L, Wang M, Xiong D, Sun Y. 2013. Combined effects of PFOS and PFOA on zebrafish (Danio rerio) embryos. Arch Environ Contam Toxicol. 64(4):668-675. (Disponible en anglais seulement.)

Ding N, Harlow SD, Randolph JF Jr., Loch-Caruso R, Park SK. 2020. Perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances (PFAS) and their effects on the ovary. Hum Reprod Update. 26(5):724-752. (Disponible en anglais seulement.)

Di Nisio A, Rocca MS, Sabovic I, De Rocco Ponce M, Corsini C, Guidolin D, Zanon C, Acquasaliente L, Carosso AR, De Toni L, et coll. 2020. Perfluorooctanoic acid alters progesterone activity in human endometrial cells and induces reproductive alterations in young women. Chemosphere. 242:125208. (Disponible en anglais seulement.)

Dobraca D, Israel L, McNeel S, Voss R, Wang M, Gajek R, Park JS, Harwani S, Barley F, She J, et coll. 2015. Biomonitoring in California firefighters: Metals and perfluorinated chemicals. J Occup Environ Med. 57(1):88-97. (Disponible en anglais seulement.)

Donat-Vargas C, Bergdahl IA, Tornevi A, Wennberg M, Sommar J, Kiviranta H, Koponen J, Rolandsson O, Akesson A. 2019a. Perfluoroalkyl substances and risk of type II diabetes: A prospective nested case-control study. Environ Int. 123:390-398. (Disponible en anglais seulement.)

Donat-Vargas C, Bergdahl IA, Tornevi A, Wennberg M, Sommar J, Koponen J, Kiviranta H, Akesson A. 2019b. Associations between repeated measure of plasma perfluoroalkyl substances and cardiometabolic risk factors. Environ Int. 124:58-65. (Disponible en anglais seulement.)

Dong GH, Zhang YH, Zheng L, Liu W, Jin YH, He QC. 2009. Chronic effects of perfluorooctanesulfonate exposure on immunotoxicity in adult male C57BL/6 mice. Arch Toxicol. 83(9):805-815. (Disponible en anglais seulement.)

Dong GH, Liu MM, Wang D, Zheng L, Liang ZF, Jin YH. 2011. Sub-chronic effect of perfluorooctanesulfonate (PFOS) on the balance of type 1 and type 2 cytokine in adult C57BL6 mice. Arch Toxicol. 85(10):1235-1244. (Disponible en anglais seulement.)

Dong H, Curran I, Williams A, Bondy G, Yauk CL, Wade MG. 2016. Hepatic miRNA profiles and thyroid hormone homeostasis in rats exposed to dietary potassium perfluorooctanesulfonate (PFOS). Environ Toxicol Pharmacol. 41:201-210. (Disponible en anglais seulement.)

Dong Z, Wang H, Yu YY, Li YB, Naidu R, Liu Y. 2019. Using 2003-2014 U.S. NHANES data to determine the associations between per- and polyfluoroalkyl substances and cholesterol: Trend and implications. Ecotoxicol Environ Saf. 173:461-468. (Disponible en anglais seulement.)

Doucette D. 2013. Wastewater solids management – Atlantic Canada perspective. CBCL Limited. (Disponible en anglais seulement.)

Du G, Sun J, Zhang Y. 2018. Perfluorooctanoic acid impaired glucose homeostasis through affecting adipose AKT pathway. Cytotechnology. 70(1):479-487. (Disponible en anglais seulement.)

Du G, Hu J, Huang Z, Yu M, Lu C, Wang X, Wu D. 2019. Neonatal and juvenile exposure to perfluorooctanoate (PFOA) and perfluorooctane sulfonate (PFOS): Advance puberty onset and kisspeptin system disturbance in female rats. Ecotoxicol Environ Saf. 167:412-421. (Disponible en anglais seulement.)

Duan Y, Sun H, Yao Y, Meng Y, Li Y. 2020. Distribution of novel and legacy per-/polyfluoroalkyl substances in serum and its associations with two glycemic biomarkers among Chinese adult men and women with normal blood glucose levels. Environ Int. 134:105295. (Disponible en anglais seulement.)

Duan Y, Sun H, Yao Y, Li Y, Meng Y, Lu Y, Han L, Chen L. 2021. Serum concentrations of per−/polyfluoroalkyl substances and risk of type 2 diabetes: A case-control study. Sci Total Environ. 787:147476. (Disponible en anglais seulement.)

Dubeau C, Aker A, Caron-Beaudoin É, Ayotte P, Blanchette C, Gros-Louis McHugh N, Lemire M. 2022. Perfluoroalkyl acid and bisphenol-A exposure via food sources in four First Nation Communities in Quebec, Canada. Public Health Nutri. 1-16. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2007. Sodium perfluorohexanoate: Subchronic toxicity 90-day gavage study in rats with 1-generation reproduction evaluation. [Cité dans Rice et coll. 2020]. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2008a. Biopersistence and pharmacokinetic screen in the rat. In: DuPont Haskell Global Centers for Health and Environmental Sciences. Discovery Toxicology Group. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2008b. Cross-species comparison of [HFPO-DA]. Plasma pharmacokinetics in the rat and primate following intravenous dosing. In: Newark, DE: E.I. du Pont de Nemours and Company, DuPont Haskell Global Centers for Health and Environmental Sciences. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2008c. Repeated dose oral toxicity 7-day gavage study in rats. In: DuPont Haskell Global Centers for Health and Environmental Sciences. Discovery Toxicology Group. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2008d. Biopersistence and pharmacokinetic screen in the mouse. DuPont Haskell Global Centers for Health and Environmental Sciences. Discovery Toxicology Group. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2008e. A 28-day oral (gavage) toxicity study of [HFPO-DA] in mice with a 28-day recovery. WIL Research Laboratories, LLC, Ashland, OH. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2009a. A 90-day oral (gavage) toxicity study of [HFPO-DA] in rats with a 28-day recovery. WIL Research Laboratories, LLC, Ashland, OH. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2009b. Oral gavage repeated dose 90-day toxicity study of [6:2 FTOH] in rats. [Cité dans Rice et coll. 2020]. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2010a. [HFPO-DA]: Absorption, distribution, metabolism and elimination in the rat. In: Newark, DE: E.I. du Pont de Nemours and Company. DuPont Haskell Global Centers for Health and Environmental Sciences. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2010b. [HFPO-DA]: Subchronic toxicity 90-day gavage study in mice. DuPont Haskell Global Centers for Health & Environmental Sciences, Newark, DE. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2010c. An oral (gavage) reproduction/developmental toxicity screening study of [HFPO-DA] in mice. WIL Research Laboratories, LLC, Ashland, OH. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2011. [HFPO-DA]: Absorption, distribution, metabolism and elimination in the rat. In: Newark, DE: E.I. du Pont de Nemours and Company. DuPont Haskell Global Centers for Health and Environmental Sciences. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2012. [5:3 Acid]: Repeated-dose oral toxicity 2-week gavage study in rats with metabolism and genetic toxicology. [Cité dans Rice et coll. 2020]. (Disponible en anglais seulement.)

Dupont. 2013a. [6:2 FTOH]: One-generation reproduction study in mice. [Cité dans Rice et coll. 2020]. (Disponible en anglais seulement.)

DuPont. 2013b. [HFPO-DA]: Combined chronic toxicity/oncogenicity study 2-year oral gavage study in rats. MPI Research, Inc, Mattawan, MI. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Dzierlenga AL, Robinson VG, Waidyanatha S, DeVito MJ, Eifrid MA, Gibbs ST, Granville CA, Blystone CR. 2020. Toxicokinetics of perfluorohexanoic acid (PFHxA), perfluorooctanoic acid (PFOA) and perfluorodecanoic acid (PFDA) in male and female Hsd: Sprague Dawley SD rats following intravenous or gavage administration. Xenobiotica. 50(6):722-732. (Disponible en anglais seulement.)

Ebinezer LB, Battisti I, Sharma N, Ravazzolo L, Ravi L, Trentin AR, Barion G, Panozzo A, Dall’Acqua S, Vamerali T, et coll. 2022. Perfluorinated alkyl substances affect the growth, physiology and root proteome of hydroponically grown maize plants. J Hazard Mater. 438:129512. (Disponible en anglais seulement.)

[EC] Environnement Canada. 2006. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) [LCPE] : Rapport d’évaluation écologique préalable sur le sulfonate de perfluorooctane, ses sels et ses précurseurs, qui contiennent le groupement C8F17SO2, C8F17SO3 ou C8F17SO2N [PDF]. Gatineau (QC), EC. [Consulté le 23 novembre 2021].

[EC] Environnement Canada. 2012. Rapport d’évaluation écologique préalable : Acides perfluorocarboxyliques à longue chaîne (C9à C20), leurs sels et leurs précurseurs. Gatineau (QC), EC. [Consulté le 23 novembre 2021].

[EC] Environnement Canada. 2013. Sulfonate de perfluorooctane dans l'environnement canadien : suivi et surveillance de l'environnement à l'appui du Plan de gestion des produits chimiques. Ottawa (ON), Environnement Canada. [Consulté en novembre 2021].

[EC] Environnement Canada. 2014. Examen de l’efficacité des technologies conventionnelles et avancées de traitement du lixiviat. Rapport préparé par WSP Canada Inc., mai 2014. Accessible sur demande.

[ECCC] Environnement et Changement climatique Canada. 2018. Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999) : Recommandations fédérales pour la qualité de l’environnement Sulfonate de perfluorooctane (PFOS). Ottawa (ON), gouvernement du Canada.

[ECCC] Environnement et Changement climatique Canada. 2019. Indicateurs canadiens de durabilité de l'environnement : sulfonate de perfluorooctane dans les poissons et l'eau. Gatineau (QC), gouvernement du Canada. [Consulté en août 2023].

[ECCC] Environnement et Changement climatique Canada. 2020. Indicateurs canadiens de durabilité de l’environnement : Exposition humaine à des substances nocives. Gatineau (QC), gouvernement du Canada.

[ECCC] Environnement et Changement climatique Canada. 2022a. Document sur l’approche scientifique - classification du risque écologique des substances organiques. Gatineau (QC), gouvernement du Canada.

[ECCC] Environnement et Changement Climatique Canada. 2022b. Ébauche : Stratégie canadienne de gestion des risques associés au SPFO, à l’APFO et aux APFC-CL pour les Grands Lacs. Ottawa (ON), gouvernement du Canada.

[ECCC] Environnement et Changement climatique Canada2023. Document d’appui : Rapport sur l’état des connaissances scientifiques sur les APFC-CC, les APFS-CC et les APFS-LC dans l’environnement. Gatineau (QC), gouvernement du Canada.

[EC, SC] Environnement Canada, Santé Canada. 2012. Rapport d’évaluation préalable : Acide pentadécafluorooctanoïque, ses sels et ses précurseurs (PFOA). Ottawa (ON), gouvernement du Canada. [Consulté le 23 novembre 2021].

[ECCC, SC] Environnement et Changement climatique Canada, Santé Canada. 2021. Avis d’intention portant sur la grande classe des substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkyliques. Gazette du Canada, Partie I, vol. 155, no 17 : AVIS DU GOUVERNEMENT.

[ECCC, EPA des É.-U.] Environnement et Changement climatique Canada, Environmental Protection Agency des États-Unis. 2021. État des Grands Lacs 2019 : rapport technique. No au cat. En161-3/1F-PDF. EPA 905-R-20-044.

[ECHA] European Chemicals Agency. 2012. Guidance on information requirements and chemical safety assessment, Chapter R.8: Characterisation of dose [concentration]-response for human health. Committee for Risk Assessment (RAC). Committee for Socio-economic analysis (SEAC). Helsinki, Finland. (Disponible en anglais seulement.)

[ECHA] European Chemicals Agency. 2015. Background document to the opinion on the Annex XV dossier proposing restrictions on perfluorooctanoic acid (PFOA), PFOA salts and PFOA-related substances. Committee for Risk Assessment (RAC). Committee for Socio-economic analysis (SEAC). Helsinki, Finland. (Disponible en anglais seulement.)

[ECHA] European Chemicals Agency. 2018. Background document to the Opinion on an Annex XV dossier proposing restrictions on C9-C14 PFCAs including their salts and precursors. Committee for Risk Assessment (RAC). Committee for Socio-economic Analysis (SEAC). Helsinki, Finland. (Disponible en anglais seulement.)

[ECHA] European Chemicals Agency [base de données]. c2020. Registered substances database; search results for CAS RN 76-05-1. Helsinki (FI): ECHA. [Mis à jour le 29 novembre 2022; consulté le 20 décembre 2023].  (Disponible en anglais seulement.)

[ECHA] European Chemicals Agency. 2021a. Registration dossier for ammonium difluoro[1,1,2,2-tetrafluoro-2-(pentafluoroethoxy)ethoxy]acetate (CAS No. 908020-52-0). Published in accordance with the Registration, Evaluation, Authorisation and Restriction of Chemicals (i.e., REACH) legislation. [Consulté en juin 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

[ECHA] European Chemicals Agency. 2021b. Registration dossier for 3,3,4,4,5,5,6,6,7,7,8,8,8-tridecafluorooctanesulphonic acid (CAS No. 27619-97-2). Published in accordance with the Registration, Evaluation, Authorisation and Restriction of Chemicals (i.e., REACH) legislation. [Consulté le 27 mai 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

[ECHA] European Chemicals Agency. 2022a. Annex XV restriction report. Proposal for a restriction: Per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in firefighting foams. Helsinki, Finland. (Disponible en anglais seulement.)

[ECHA] European Chemicals Agency. 2022b. Annexes to Annex XV restriction report: Per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) in firefighting foams. Helsinki, Finland. (Disponible en anglais seulement.)

[ECHA] European Chemicals Agency. 2022c. Appendices to Annex XV restriction report: Per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) in firefighting foams. Helsinki, (FI) : ECHA. (Disponible en anglais seulement.)

[ECHA] European Chemicals Agency. 2023a. The use of alternatives to testing on animals for the REACH Regulation [PDF]. Fifth report under Article 117(3) of the REACH Regulation. Helsinki (FI): ECHA. (Disponible en anglais seulement.)

[ECHA] European Chemicals Agency. 2023b. Annex XV restriction report. Proposal for a restriction: Per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs). Helsinki, Finland. (Disponible en anglais seulement.)

[ECHA] European Chemicals Agency. 2023c. Annex to Annex XV restriction report: Per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs). Helsinki, Finland. (Disponible en anglais seulement.)

[ECHA] European Chemicals Agency. 2023d. All News. ECHA publishes restriction proposal. Helsinki, Finland. (Disponible en anglais seulement.)

[ECHA] European Chemicals Agency. 2024. Registration dossier for trifluoroacetic acid. Published in accordance with the Registration, Evaluation, Authorisation and Restriction of Chemicals (i.e., REACH) legislation. [Consulté en février 2024]. (Disponible en anglais seulement.)

[EFSA] European Food Safety Authority. 2011. CEF Panel (EFSA Panel on Food Contact Materials, Enzymes, Flavourings and Processing Aids). Scientific Opinion on the safety evaluation of the substance, 3H-perfluoro-3-[(3-methoxy-propoxy)propanoic acid]., ammonium salt, CAS No. 958445-44-8, for use in food contact materials. EFSA Journal. 9(6):2182. (Disponible en anglais seulement.)

[EFSA] European Food Safety Authority. EFSA CONTAM Panel (EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain), Knutsen HK, Alexander J, Barregård L, Bignami M, Brüschweiler B, Ceccatelli S, Cottrill B, Dinovi M, Edler L, Grasl-Kraupp B, et coll. 2018. Scientific Opinion on the risk to human health related to the presence of perfluorooctane sulfonic acid and perfluorooctanoic acid in food. EFSA Journal. 16(12):e5194. (Disponible en anglais seulement.)

[EFSA] European Food Safety Authority. EFSA CONTAM Panel (EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain), Schrenk D, Bignami M, Bodin L, Chipman JK, del Mazo J, Grasl-Kraupp B, Hogstrand C, Hoogenboom LR, Leblanc J-C, Nebbia CS, et coll. 2020. Scientific Opinion on the risk to human health related to the presence of perfluoroalkyl substances in food [PDF]. EFSA Journal. 18(9):6223. (Disponible en anglais seulement.)

Elcombe CR, Elcombe BM, Foster JR, Farrar DG, Jung R, Chang SC, Kennedy GL, Butenhoff JL. 2010. Hepatocellular hypertrophy and cell proliferation in Sprague-Dawley rats following dietary exposure to ammonium perfluorooctanoate occurs through increased activation of the xenosensor nuclear receptors PPARα and CAR/PXR. Arch Toxicol. 84(10):787-798. (Disponible en anglais seulement.)

Elliott KH, Braune BM, Elliott JE. 2021. Beyond bulk δ15N: Combining a suite of stable isotopic measures improves the resolution of the food webs mediating contaminant signals across space, time and communities. Environ Int. 148:106370. (Disponible en anglais seulement.)

Ellis DA, Martin JW, De Silva AO, Mabury SA, Hurley MD, Andersen MPS, Wallington TJ. 2004. Degradation of fluorotelomer alcohols: A likely atmospheric source of perfluorinated carboxylic acids. Environ Sci Technol. 38(12):3316-3321. (Disponible en anglais seulement.)

Environmental Sciences Group. 2015. Investigation of environmental PFAS contamination: sampling and analysis. Kingston (ON): prepared for Health Canada, Department of National Defense, and Environment Canada. Environmental Sciences Group, Royal Military College. Report No.: RMC-CCE-ES-15-05. (Disponible en anglais seulement.)

Eriksson U, Kärrman A. 2015. World-wide indoor exposure to polyfluoroalkyl phosphate esters (PAPs) and other PFASs in household dust. Environ Sci Technol. 49(24):14503-14511. (Disponible en anglais seulement.)

Erinc A, Davis MB, Padmanabhan V, Langen E, Goodrich JM. 2021. Considering environmental exposures to per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) as risk factors for hypertensive disorders of pregnancy. Environ Res. 197:111113. (Disponible en anglais seulement.)

Ernst A, Brix N, Lauridsen LLB, Olsen J, Parner ET, Liew Z, Olsen LH, Ramlau-Hansen CH. 2019. Exposure to perfluoroalkyl substances during fetal life and pubertal development in boys and girls from the Danish National Birth Cohort. Environ Health Perspect. 127(1):17004. (Disponible en anglais seulement.)

Eykelbosh A, Werry K, Kosatsky T. 2018. Leveraging the Canadian Health Measures Survey for environmental health research. Environ Int. 119:536-543. (Disponible en anglais seulement.)

Fabbri R, Montagna M, Balbi T, Raffo E, Palumbo F, Canesi L. 2014. Adaptation of the bivalve embryotoxicity assay for the high throughput screening of emerging contaminants in Mytilus galloprovincialis. Mar Environ Res. 99:1-8. (Disponible en anglais seulement.)

Fair PA, Driscoll E, Mollenhauer MAM, Bradshaw SG, Yun SH, Kannan K, Bossart GD, Keil DE, Peden-Adams MM. 2011. Effects of environmentally-relevant levels of perfluorooctane sulfonate on clinical parameters and immunological functions in B6C3F1 mice. J Immunotoxicol. 8(1):17-29. (Disponible en anglais seulement.)

Fair PA, Romano T, Schaefer AM, Reif JS, Bossart GD, Houde M, Muir D, Adams J, Rice C, Hulsey TC, et coll. 2013. Associations between perfluoroalkyl compounds and immune and clinical chemistry parameters in highly exposed bottlenose dolphins (Tursiops truncatus). Environ Toxicol Chem. 32(4):736-746. (Disponible en anglais seulement.)

Fair PA, Houde M. 2018. Chapter 5 - Poly- and perfluoroalkyl substances in marine mammals. In: Fossi MC, Panti C, editors. Marine mammal ecotoxicology. Academic Press. p. 117-145. (Disponible en anglais seulement.)

Fairbrother A, Muir D, Solomon KR, Ankley GT, Rudd MA, Boxall ABA, Apell JN, Armbrust KL, Blalock BJ, Bowman SR, et coll. 2019. Toward sustainable environmental quality: Priority research questions for North America. Environ Toxicol Chem. 38(8):1606-1624. (Disponible en anglais seulement.)

Fang X, Zhang L, Feng Y, Zhao Y, Dai J. 2008. Immunotoxic effects of perfluorononanoic acid on BALB/c mice. Toxicol Sci. 105(2):312-321. (Disponible en anglais seulement.)

Fang X, Feng Y, Shi Z, Dai J. 2009. Alterations of cytokines and MAPK signaling pathways are related to the immunotoxic effect of perfluorononanoic acid. Toxicol Sci. 108(2):367-376. (Disponible en anglais seulement.)

Fang X, Feng Y, Wang J, Dai J. 2010. Perfluorononanoic acid-induced apoptosis in rat spleen involves oxidative stress and the activation of caspase-independent death pathway. Toxicology. 267(1-3):54-59. (Disponible en anglais seulement.)

Fang X, Zou S, Zhao Y, Cui R, Zhang W, Hu J, Dai J. 2012a. Kupffer cells suppress perfluorononanoic acid-induced hepatic peroxisome proliferator-activated receptor α expression by releasing cytokines. Arch Toxicol. 86(10):1515-1525. (Disponible en anglais seulement.)

Fang X, Gao G, Xue H, Zhang X, Wang H. 2012b. Exposure of perfluorononanoic acid suppresses the hepatic insulin signal pathway and increases serum glucose in rats. Toxicology. 294(2-3):109-115. (Disponible en anglais seulement.)

Fasano WJ, Carpenter SC, Gannon SA, Snow TA, Stadler JC, Kennedy GL, Buck RC, Korzeniowski SH, Hinderliter PM, Kemper RA. 2006. Absorption, distribution, metabolism, and elimination of 8-2 fluorotelomer alcohol in the rat. Toxicol Sci. 91(2):341-355. (Disponible en anglais seulement.)

Fassler CS, Pinney SE, Xie C, Biro FM, Pinney SM. 2019. Complex relationships between perfluorooctanoate, body mass index, insulin resistance and serum lipids in young girls. Environ Res. 176:108558. (Disponible en anglais seulement.)

Faure S, Noisel N, Werry K, Karthikeyan S, Aylward LL, St-Amand A. 2020. Evaluation of human biomonitoring data in a health risk based context: An updated analysis of population level data from the Canadian Health Measures Survey. Int J Hyg Environ Health. 223(1):267-280. (Disponible en anglais seulement.)

Fei C, McLaughlin JK, Lipworth L, Olsen J. 2009. Maternal levels of perfluorinated chemicals and subfecundity. Hum Reprod. 24(5):1200-1205. (Disponible en anglais seulement.)

Feng Y, Shi Z, Fang X, Xu M, Dai J. 2009. Perfluorononanoic acid induces apoptosis involving the Fas death receptor signaling pathway in rat testis. Toxicol Lett. 190(2):224-230. (Disponible en anglais seulement.)

Feng Y, Fang X, Shi Z, Xu M, Dai J. 2010. Effects of PFNA exposure on expression of junction-associated molecules and secretory function in rat Sertoli cells. Reprod Toxicol. 30(3):429-437. (Disponible en anglais seulement.)

Feng X, Cao X, Zhao S, Wang X, Hua X, Chen L, Chen L. 2017. Exposure of pregnant mice to perfluorobutanesulfonate causes hypothyroxinemia and developmental abnormalities in female offspring. Toxicol Sci. 155(2):409-419. (Disponible en anglais seulement.)

Fenton SE, Ducatman A, Boobis A, DeWitt JC, Lau C, Ng C, Smith JS, Roberts SM. 2021. Per- and polyfluoroalkyl substance toxicity and human health review: Current state of knowledge and strategies for informing future research. Environ Toxicol Chem. 40(3):606-630. (Disponible en anglais seulement.)

Ferrari F, Orlando A, Ricci Z, Ronco C. 2019. Persistent pollutants: Focus on perfluorinated compounds and kidney. Curr Opin Crit Care. 25(6):539-549.

Filgo AJ, Quist EM, Hoenerhoff MJ, Brix AE, Kissling GE, Fenton SE. 2015. Perfluorooctanoic Acid (PFOA)-induced liver lesions in two strains of mice following developmental exposures: PPARα is not required. Toxicol Pathol. 43(4):558-568. (Disponible en anglais seulement.)

Fillol C, Oleko A, Saoudi A, Zeghnoun A, Balicco A, Gane J, Rambaud L, Leblanc A, Gaudreau É, Marchand P, et coll. 2021. Exposure of the French population to bisphenols, phthalates, parabens, glycol ethers, brominated flame retardants, and perfluorinated compounds in 2014-2016: Results from the Esteban study. Environ Int. 147:106340. (Disponible en anglais seulement.)

Fisher M, Arbuckle TE, Liang CL, LeBlanc A, Gaudreau E, Foster WG, Haines D, Davis K, Fraser WD. 2016. Concentrations of persistent organic pollutants in maternal and cord blood from the maternal-infant research on environmental chemicals (MIREC) cohort study. Environ Health. 15:59. (Disponible en anglais seulement.)

Flynn RW, Chislock MF, Gannon ME, Bauer SJ, Tornabene BJ, Hoverman JT, Sepúlveda MS. 2019. Acute and chronic effects of perfluoroalkyl substance mixtures on larval American bullfrogs (Rana catesbeiana). Chemosphere. 236:124350. (Disponible en anglais seulement.)

Flynn RW, Iacchetta M, de Perre C, Lee L, Sepúlveda MS, Hovermana JT. 2021. Chronic per‐/polyfluoroalkyl substance exposure under environmentally relevant conditions delays development in Northern Leopard Frog (Rana pipiens) larvae. Environ Toxicol Chem. 40(3):711-716. (Disponible en anglais seulement.)

Flynn RW, Hoover G, Iacchetta M, Guffey S, de Perre C, Huerta B, Li W, Hoverman JT, Lee L, Sepúlveda MS. 2022. Comparative toxicity of aquatic per- and polyfluoroalkyl substance exposure in Three species of amphibians. Environ Toxicol Chem. 41(6):1407-1415. (Disponible en anglais seulement.)

Foguth R, Sepúlveda MS, Cannon J. 2020. Per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) neurotoxicity in sentinel and non-traditional laboratory model systems: Potential utility in predicting adverse outcomes in human health. Toxics. 8(2):42. (Disponible en anglais seulement.)

Forsthuber M, Kaiser AM, Granitzer S, Hassl I, Hengstschläger M, Stangl H, Gundacker C. 2020. Albumin is the major carrier protein for PFOS, PFOA, PFHxS, PFNA and PFDA in human plasma. Environ Int. 137:105324. (Disponible en anglais seulement.)

Fragki S, Dirven H, Fletcher T, Grasl-Kraupp B, Gützkow KB, Hoogenboom R, Kersten S, Lindeman B, Louisse J, Peijnenburg A, et coll. 2021. Systemic PFOS and PFOA exposure and disturbed lipid homeostasis in humans: What do we know and what not? Crit Rev Toxicol. 51(2):141-164. (Disponible en anglais seulement.)

Franklin J. 2016. How reliable are field-derived biomagnification factors and trophic magnification factors as indicators of bioaccumulation potential? Conclusions from a case study on per- and polyfluoroalkyl substances. Integr Environ Assess Manag. 12(1):6-20. (Disponible en anglais seulement.)

Frawley RP, Smith M, Cesta MF, Hayes-Bouknight S, Blystone C, Kissling GE, Harris S, Germolec D. 2018. Immunotoxic and hepatotoxic effects of perfluoro-n-decanoic acid (PFDA) on female Harlan Sprague-Dawley rats and B6C3F1/N mice when administered by oral gavage for 28 days. J Immunotoxicol. 15(1):41-52. (Disponible en anglais seulement.)

Fredriksson F, Eriksson U, Kärrman A, Yeung LWY. 2022. Per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in sludge from wastewater treatment plants in Sweden — First findings of novel fluorinated copolymers in Europe including temporal analysis. Sci Total Environ. 846:157406. (Disponible en anglais seulement.)

Freeling F, Scheurer M, Koschorreck J, Hoffmann G, Ternes TA, Nödler K. 2022. Levels and temporal trends of trifluoroacetate (TFA) in archived plants: evidence for increasing emissions of gaseous TFA precursors over the last decades. Environ Sci Technol Lett. 9(5):400–405. (Disponible en anglais seulement.)

Fromme H, Wöckner M, Roscher E, Völkel W. 2017. ADONA and perfluoroalkylated substances in plasma samples of German blood donors living in South Germany. Int J Hyg Environ Health. 220(2B):455-460. (Disponible en anglais seulement.)

Fu J, Gao Y, Cu, L, Wang T, Liang Y, Qu G, Yuan B, Wang Y, Zhang A, Jiang G. 2016. Occurrence, temporal trends, and half-lives of perfluoroalkyl acids (PFAAs) in occupational workers in China. Sci Rep. 6:38039. (Disponible en anglais seulement.)

Fujii Y, Yan J, Harada KH, Hitomi T, Yang H, Wang P, Koizumi A. 2012. Levels and profiles of long-chain perfluorinated carboxylic acids in human breast milk and infant formulas in East Asia. Chemosphere. 3(86):315-321. (Disponible en anglais seulement.)

Fujii Y, Harada KH, Koizumi A. 2013. Occurrence of perfluorinated carboxylic acids (PFCAs) in personal care products and compounding agents. Chemosphere. 93(3):538-544. (Disponible en anglais seulement.)

[FSANZ] Food Standards Australia New Zealand. 2016a. 24th Australian Total Diet Study Phase 2. FSANZ. (Disponible en anglais seulement.)

[FSANZ] Food Standards Australia New Zealand. 2016b. Perfluorinated chemicals in food – hazard assessment – critical review of pharmacokinetic modelling. FSANZ. (Disponible en anglais seulement.)

[FSANZ] Food Standards Australia New Zealand. 2017. Survey of chemical migration from food contact packaging materials in Australian food. FSANZ. (Disponible en anglais seulement.)

[FSANZ] Food Standards Australia New Zealand. 2021. 27th Australian Total Diet Study Per- and poly-fluoroalkyl substances. FSANZ. (Disponible en anglais seulement.)

Gangal SV, Brothers PD. 2015. Perfluorinated Polymers. In: Kirk-Othmer Encyclopedia of Chemical Technology. New York (NY): Wiley. p 1–68. (Disponible en anglais seulement.)

Gannon S, Johnson T. Serex T, Buck R. 2009. Absorption, distribution, and excretion of [Carbonyl-14C]-Perfluorohexanoic acid in rats and mice. The Toxicologist, Supplement to Toxicological Sciences 108, 201 (Abstract # 972). [Cité dans Russell, 2013]. (Disponible en anglais seulement.)

Gannon SA, Fasano WJ, Mawn MP, Nab DL, Buck RC, Buxton LW, Jepson GW, Frame SR. 2016. Absorption, distribution, metabolism, excretion, and kinetics of 2,3,3,3-tetrafluoro-2-(heptafluoropropoxy)propanoic acid ammonium salt following a single dose in rat, mouse, and cynomolgus monkey. Toxicology. 340:1-9. (Disponible en anglais seulement.)

Garcia-Barrios J, Drysdale M, Ratelle M, Gaudreau É, LeBlanc A, Gamberg M, Laird BD. 2021. Biomarkers of poly- and perfluoroalkyl substances (PFAS) in sub-Arctic and Arctic communities in Canada. Int J Hyg Environ Health. 235:113754. (Disponible en anglais seulement.)

Garnett J, Halsall C, Thomas M, Crabeck O, France J, Joerss H, Ebinghaus R, Kaiser J, Leeson A, Wynn PM. 2021. Investigating the uptake and fate of poly- and perfluoroalkylated substances (PFAS) in sea ice using an experimental sea ice chamber. Environ Sci Technol. 55(14):9601–9608. (Disponible en anglais seulement.)

Gawor A, Shunthirasingham C, Hayward SJ, Lei YD, Gouin T, Mmereki BT, Masamba W, Ruepert C, Castillo LE, Shoeib M, et coll. 2014. Neutral polyfluoroalkyl substances in the global atmosphere. Environ Sci Process Impacts. 16:404-413. (Disponible en anglais seulement.)

Geertinger A, Jensen AA, Hansen MW. 2019. Belysning af destruktion af visse POP-stoffer på konventionelle affaldsforbrændingsanlæg til forbrænding af hovedsageligt ikke-farligt og forbrændingsegnet affald. Miljøprojekt nr. 2085. Danish Environmental Protection Agency. (Disponible en danois seulement.)

Geiger SD, Yao P, Vaughn MG, Qian Z. 2021. PFAS exposure and overweight/obesity among children in a nationally representative sample. Chemosphere. 268:128852. (Disponible en anglais seulement.)

Genualdi S, Beekman J, Carlos K, Fisher CM, Young W, DeJager L, Begley T. 2022. Analysis of per- and poly-fluoroalkyl substances (PFAS) in processed foods from FDA’s Total Diet Study. Anal Bioanal Chem. 414(3):1189-1199. (Disponible en anglais seulement.)

Gewurtz SB, De Silva AO, Backus SM, McGoldrick DJ, Keir MJ, Small J, Melymuck L, Muir DCG. 2012. Perfluoroalkyl contaminants in Lake Ontario Lake Trout: Detailed examination of current status and long-term trends. Environ Sci Technol. 46(11):5842-5850. (Disponible en anglais seulement.)

Gewurtz SB, Backus SM, De Silva AO, Ahrens L, Armellin A, Evans M, Fraser S, Gledhill M, Guerra P, Harner T, et coll. 2013. Perfluoroalkyl acids in the Canadian environment: Multi-media assessment of current status and trends. Environ Int. 59:183-200. (Disponible en anglais seulement.)

Gewurtz SB, Martin PA, Letcher RJ, Burgess NM, Champoux L, Elliott JE, Weseloh DVC. 2016. Spatio-temporal trends and monitoring design of perfluoroalkyl acids in the eggs of gull (Larid) species from across Canada and parts of the United States. Sci Total Environ. 565:440-450. (Disponible en anglais seulement.)

Gewurtz SB, Martin PA, Letcher RJ, Burgess NM, Champoux L, Elliott JE, Idrissi A. 2018. Perfluoroalkyl acids in European Starling eggs indicate landfill and urban influences in Canadian terrestrial environments. Environ Sci Technol. 52(10):5571-5580. (Disponible en anglais seulement.)

Gewurtz SB, Bradley LE, Backus S, Dove A, McGoldrick D, Hung H, Dryfhout-Clark H. 2019. Perfluoroalkyl acids in Great Lakes precipitation and surface water (2006–2018) indicate response to phase-outs, regulatory action, and variability in fate and transport processes. Environ Sci Technol. 53(15):8543-8552. (Disponible en anglais seulement.)

Gewurtz SB, Guerra P, Kim MG, Jones F, Challen Urbanic J, Teslic S, Smyth SA. 2020. Wastewater treatment lagoons: Local pathways of perfluoroalkyl acids and brominated flame retardants to the Arctic environment. Environ Sci Technol. 54(10):6053-6062. (Disponible en anglais seulement.)

Gewurtz SB, Auyeung AS, De Silva AO, Teslic S, Smyth SA. 2024. Per-and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in Canadian municipal wastewater and biosolids: Recent patterns and time trends 2009 to 2021. Sci Total Environ. 912:168638. (Disponible en anglais seulement.)

Ghisi R, Vamerali T, Manzetti S. 2019. Accumulation of perfluorinated alkyl substances (PFAS) in agricultural plants: A review. Environ Res. 169:326-341. (Disponible en anglais seulement.)

Giesy JP, Kannan K. 2001. Global distribution of perfluorooctane sulfonate in wildlife. Environ Sci Technol. 35(7):1339-1342. (Disponible en anglais seulement.)

Glüge J, Scheringer M, Cousins IT, DeWitt JC, Goldenman G, Herzke D, Lohmann R, Ng CA, Trier X, Wang Z. 2020. An overview of the uses of per-and polyfluoroalkyl substances (PFAS). Environ Sci Process Impacts. 22(12):2345-2373. (Disponible en anglais seulement.)

Göckener B, Weber T, Rüdel H, Bücking M, Kolossa-Gehring M. 2020. Human Biomonitoring of per- and polyfluoroalkyl substances in German blood plasma samples from 1982 to 2019. Environ Int. 145:106123. (Disponible en anglais seulement.)

Göckener B, Fliedner A, Rüdel H, Fettig I, Koschorreck J. 2021. Exploring unknown per- and polyfluoroalkyl substances in the German environment – The total oxidizable precursor assay as helpful tool in research and regulation. Sci Total Environ. 782:146825. (Disponible en anglais seulement.)

Gómez-Canela C, Barth JAC, Lacorte S. 2012. Occurrence and fate of perfluorinated compounds in sewage sludge from Spain and Germany. Environ Sci Pollut Res. 19:4109-4119. (Disponible en anglais seulement.)

Gomis MI, Vestergren R, Nilsson H, Cousins IT. 2016. Contribution of direct and indirect exposure to human serum concentrations of perfluorooctanoic acid in an occupationally exposed group of ski waxers. Environ Sci Technol. 50(13):7037-7046. (Disponible en anglais seulement.)

Gomis MI, Vestergren R, MacLeod M, Mueller JF, Cousins IT. 2017. Historical human exposure to perfluoroalkyl acids in the United States and Australia reconstructed from biomonitoring data using population-based pharmacokinetic modelling. Environ Int. 108:92-102. (Disponible en anglais seulement.)

Goodman CV, Till C, Green R, El-Sabbagh J, Arbuckle TE, Hornung R, Lanphear B, Seguin JR, Booij L, Fisher M, et al. 2023. Prenatal exposure to legacy PFAS and neurodevelopment in preschool-aged Canadian children: The MIREC cohort. Neurotoxicol Teratol. 98:107181. (Disponible en anglais seulement.)

Goodrich JM, Calkins MM, Caban-Martinez AJ, Stueckle T, Grant C, Calafat AM, Nematollahi A, Jung AM, Graber JM, Jenkins T, et coll. 2021. Per- and polyfluoroalkyl substances, epigenetic age and DNA methylation: A cross-sectional study of firefighters. Epigenomics. 13(20):1619-1636. (Disponible en anglais seulement.)

Goodrum PE, Anderson JK, Luz AL, Ansell GK. 2021. Application of a framework for grouping and mixtures toxicity assessment of PFAS: A closer examination of dose-additivity approaches. Toxicol Sci. 179(2):262-278. (Disponible en anglais seulement.)

Gordon SC. 2011. Toxicological evaluation of ammonium 4,8-dioxa-3H-perfluorononanoate, a new emulsifier to replace ammonium perfluorooctanoate in fluoropolymer manufacturing. Regul Toxicol Pharmacol. 59(1):64-80. (Disponible en anglais seulement.)

Goss K. 2008. The pKa values of PFOA and other highly fluorinated carboxylic acids. Environ Sci Technol. 42(2):456-458. (Disponible en anglais seulement.)

Gottschall N, Topp E, Edwards M, Payne M, Kleywegt S, Lapen DR. 2017. Brominated flame retardants and perfluoroalkyl acids in groundwater, tile drainage, soil, and crop grain following a high application of municipal biosolids to a field. Sci Total Environ. 574:1345-1359. (Disponible en anglais seulement.)

Goulding DR, White SS, McBride SJ, Fenton SE, Harry GJ. 2017. Gestational exposure to perfluorooctanoic acid (PFOA): Alterations in motor related behaviors. Neurotoxicology. 58:110-119. (Disponible en anglais seulement.)

Gouvernement de la Colombie-Britannique. 1996. Contaminated Sites Regulation. Environmental Management Act. B.C. Reg. 375/96. Last amended July 7, 2021 by B.C. Reg. 179/2021. (Disponible en anglais seulement.)

Gouvernement du Canada. 2003. Cadre d’application de la précaution dans un processus décisionnel scientifique en gestion du risque. Ottawa (ON).

Gouvernement du Canada. 2006. Stratégie de gestion du risque lié au sulfonate de perfluorooctane, ses sels et ses précurseurs. Ottawa (ON).

Gouvernement du Canada. 2008. Règlement sur le sulfonate de perfluorooctane et ses sels et certains autres composés. DORS/2008-178.

Gouvernement du Canada. 2018a. Document de consultation sur les modifications proposées au Règlement sur certaines substances toxiques interdites (2012) concernant le SPFO, l’APFO, les APFC À LC, l’HBCD, les PBDE, le DP et le DBDPE (décembre 2018).

Gouvernement du Canada 2018b. Conseils provisoires aux ministères gardiens fédéraux pour la gestion des sites contaminés fédéraux contenant du sulfonate de perfluorooctane (SPFO) et d’autres substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkyliques (SPFA). Version 1.4.1.

Gouvernement du Canada. 2021. Portail des données ouvertes. Ottawa (ON). [Consulté en novembre 2021].

Graber JM, Alexander C, Laumbach RJ, Black K, Strickland PO, Georgopoulos PG, Marshall EG, Shendell DG, Alderson D, Mi Z, et coll. 2019. Per and polyfluoroalkyl substances (PFAS) blood levels after contamination of a community water supply and comparison with 2013-2014 NHANES. J Expo Sci Environ Epidemiol. 29(2):172-182. (Disponible en anglais seulement.)

Graber JM, Black TM, Shah NN, Caban-Martinez AJ, Lu SE, Brancard T, Yu CH, Turyk ME, Black K, Steinberg MB, et coll. 2021. Prevalence and predictors of per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) serum levels among members of a suburban US volunteer fire department. Int J Environ Res Public Health. 18(7):3730. (Disponible en anglais seulement.)

Griffith FD, Long JE. 1980. Animal toxicity studies with ammonium perfluorooctanoate. Am Ind Hyg Assoc J. 41(8):576-583. [Cité dans ATSDR 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Guckert M, Rupp J, Nürenberg G, Nödler K, Koschorreck J, Berger U, Drost W, Siebert U, Wibbelt G, Reemtsma T. 2023. Differences in the internal PFAS patterns of herbivores, omnivores and carnivores - lessons learned from target screening and the total oxidizable precursor assay. Sci Total Environ. 875:162361. (Disponible en anglais seulement.)

Guerra P, Kim M, Kinsman L, Ng T, Alaee M, Smyth SA. 2014. Parameters affecting the formation of perfluoroalkyl acids during wastewater treatment. J Hazard Mater. 272:148-154. (Disponible en anglais seulement.)

Guillette TC, Jackson TW, Guillette M, McCord J, Belcher SM. 2022. Blood concentrations of per- and polyfluoroalkyl substances are associated with autoimmune-like effects in American alligators from Wilmington, North Carolina. Front Toxicol. 4. (Disponible en anglais seulement.)

Gump BB, Wu Q, Dumas AK, Kannan K. 2011. Perfluorochemical (PFC) exposure in children: Associations with impaired response inhibition. Environ Sci Technol. 45(19):8151-8159. (Disponible en anglais seulement.)

Guo X, Zhang S, Lu S, Zheng B, Xie P, Chen J, Li G, Liu C, Wu Q, Cheng H, et coll. 2018. Perfluorododecanoic acid exposure induced developmental neurotoxicity in zebrafish embryos. Environ Pollut. 241:1018-1026. (Disponible en anglais seulement.)

Guo H, Wang J, Yao J, Sun S, Sheng N, Zhang X, Guo X, Guo Y, Sun Y, Dai J. 2019. Comparative hepatotoxicity of novel PFOA alternatives (Perfluoropolyether Carboxylic Acids) on male mice. Environ Sci Technol. 53(7):3929-3937. (Disponible en anglais seulement.)

Guo R, Liu X, Liu J, Liu Y, Qiao X, Ma M, Zheng B, Zhao X. 2020. Occurrence, partition and environmental risk assessment of per- and polyfluoroalkyl substances in water and sediment from the Baiyangdian Lake, China. Sci Rep. 10:4691. (Disponible en anglais seulement.)

Guo H, Sheng N, Guo Y, Wu C, Xie W, Dai J. 2021a. Exposure to GenX and its novel analogs disrupts fatty acid metabolism in male mice. Environ Pollut. 291:118202. (Disponible en anglais seulement.)

Guo H, Chen J, Zhang H, Yao J, Sheng N, Li Q, Guo Y, Wu C, Xie W, Dai J. 2021b. Exposure to GenX and its novel analogs disrupts hepatic bile acid metabolism in male mice. Environ Sci Technol. 56(10):6133‑6143. (Disponible en anglais seulement.)

Guo H, Zhang H, Sheng N, Wang J, Chen J, Dai J. 2021c. Perfluorooctanoic acid (PFOA) exposure induces splenic atrophy via overactivation of macrophages in male mice. J Hazard Mater. 407:124862. (Disponible en anglais seulement.)

Guruge KS, Hikono H, Shimada N, Murakami K, Hasegawa J, Yeung LWY, Yamanaka N, Yamashita N. 2009. Effect of perfluorooctane sulfonate (PFOS) on influenza A virus-induced mortality in female B6C3F1 mice. J Toxicol. Sci. 34(6):687-691. (Disponible en anglais seulement.)

Hadrup N, Pedersen M, Skov K, Hansen NL, Berthelsen LO, Kongsbak K, Boberg J, Dybdahl M, Hass U, Frandsen H, et coll. 2016. Perfluorononanoic acid in combination with 14 chemicals exerts low-dose mixture effects in rats. Arch Toxicol. 90(3):661-675. (Disponible en anglais seulement.)

Haimbaugh A, Wu C-C, Akemann C, Meyer DN, Connell M, Abdi M, Khalaf A, Johnson D, Baker TR. 2022. Multi- and transgenerational effects of developmental exposure to environmental levels of PFAS and PFAS mixture in zebrafish (Danio rerio). Toxics. 10(6):334. (Disponible en anglais seulement.)

Haines D, Murray J. 2012. Human biomonitoring of environmental chemicals—Early results of the 2007–2009 Canadian Health Measures Survey for males and females. Int J Hyg Environ Health. 215(2):133-137. (Disponible en anglais seulement.)

Haines D, Khoury C, Saravanabhavan G, Werry K, Walker M, Malowany M. 2017. Human biomonitoring reference values derived for persistent organic pollutants in blood plasma from the Canadian Health Measures Survey 2007–2011. Int J Hyg Environ Health. 220(4):744-756. (Disponible en anglais seulement.)

Hallgren S, Viberg H. 2016. Postnatal exposure to PFOS, but not PBDE 99, disturb dopaminergic gene transcription in the mouse CNS. Environ Toxicol Pharmacol. 41:121-126. (Disponible en anglais seulement.)

Hamid H, Li LY, Grace JR. 2018. Review of the fate and transformation of per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) in landfills. Environ Pollut. 235:74-84. (Disponible en anglais seulement.)

Han R, Hu M, Zhong Q, Wan C, Liu L, Li F, Zhang F, Ding W. 2018a. Perfluorooctane sulphonate induces oxidative hepatic damage via mitochondria-dependent and NF-κB/TNF-α-mediated pathway. Chemosphere. 191:1056-1064. (Disponible en anglais seulement.)

Han R, Zhang F, Wan C, Liu L, Zhong Q, Ding W. 2018b. Effect of perfluorooctane sulphonate-induced Kupffer cell activation on hepatocyte proliferation through the NF-κB/TNF-α/IL-6-dependent pathway. Chemosphere. 200:283-294. (Disponible en anglais seulement.)

Han JS, Jang S, Son HY, Kim YB, Kim Y, Noh JH, Kim MJ, Lee BS. 2020. Subacute dermal toxicity of perfluoroalkyl carboxylic acids: Comparison with different carbon-chain lengths in human skin equivalents and systemic effects of perfluoroheptanoic acid in Sprague Dawley rats. Arch Toxicol. 94(2):523-539. (Disponible en anglais seulement.)

Han X, Meng L, Zhang G, Li Y, Shi Y, Zhang Q, Jiang G. 2021. Exposure to novel and legacy per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) and associations with type 2 diabetes: A case-control study in East China. Environ Int. 156:106637. (Disponible en anglais seulement.)

Hanhijärvi H, Ylinen M, Haaranen T, Nevalainen T. 1988. A proposed species difference in the renal excretion of perfluoro octanoic acid in the Beagle dog and rat. In: Beynen AC, Solleveld HA, editors. New developments in biosciences: Their implications for laboratory animal science. Dordrecht, the Netherlands: Martinus Nijhoff Publishers, p. 409-412. (Disponible en anglais seulement.)

Hardell E, Kärrman A, van Bavel B, Bao J, Carlberg M, Hardell L. 2014. Case-control study on perfluorinated alkyl acids (PFAAs) and the risk of prostate cancer. Environ Int. 63:35-39. (Disponible en anglais seulement.)

Harlan Laboratories Ltd. 2010. Project C64793. Submitted on behalf of DYNEON GMBH, Germany. Cité dans EFSA CEF Panel (2011). Scientific Opinion on the safety evaluation of the substance, 3H-perfluoro-3-[(3-methoxy-propoxy)propanoic acid], ammonium salt, CAS No. 958445-44-8, for use in food contact materials. EFSA Journal. 9(6):2182. (Disponible en anglais seulement.)

Harrad S, Wemken N, Drage DS, Abdallah M AE, Coggins AM. 2019. Perfluoroalkyl substances in drinking water, indoor air and dust from Ireland: Implications for human exposure. Environ Sci Technol. 53(22):13449-13457. (Disponible en anglais seulement.)

Harris MW, Birnbaum LS. 1989. Developmental toxicity of perfluorodecanoic acid in C57BL/6N mice. Fundam Appl Toxicol. 12(3):442-448. (Disponible en anglais seulement.)

Harris MW, Uraih LC, Birnbaum LS. 1989. Acute toxicity of perfluorodecanoic acid in C57BL/6 mice differs from 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. Fundam Appl Toxicol. 13(4):723-736. (Disponible en anglais seulement.)

Harris KJ, Munoz G, Woo V, Sauvé S, Rand AA. 2022. Targeted and Suspect Screening of Per- and Polyfluoroalkyl Substances in Cosmetics and Personal Care Products. Environ Sci Technol. 56(20): 14594-14604. (Disponible en anglais seulement.)

Hartmann C, Kaiser A-M, Moche W, Weiss S, Raffesberg W, Scharf S, Graf-Rohrmeister K, Thanhaeuser M, Haiden N, Uhi M. 2024. Persistent organic pollutants in Austrian human breast milk collected between 2013 and 2016. J Xenobiot. 14(1):247-266. (Disponible en anglais seulement.)

Hartz WF, Björnsdotter MK, Yeung LWY, Hodson A, Thomas ER, Humby JD, Day C, Ingrid Jogsten IE, Kärrman A, Kallenborn R. 2023. Levels and distribution profiles of Per- and Polyfluoroalkyl Substances (PFAS) in a high Arctic Svalbard ice core. Sci Total Environ. 871:161830. (Disponible en anglais seulement.)

Haug LS, Huber S, Schlabach M, Becher G, Thomsen C. 2011. Investigation on per- and polyfluorinated compounds in paired samples of house dust and indoor air from Norwegian homes. Environ Sci Technol. 45(19):7991-7998. (Disponible en anglais seulement.)

Hawkey AB, Mead M, Natarajan S, Gondal A, Jarrett O, Levin ED. 2023. Embryonic exposure to PFAS causes long-term, compound-specific behavioral alterations in zebrafish. Neurotoxicol Terato. 97:107165. (Disponible en anglais seulement.)

Hazleton Laboratories America Inc. 1983. Rat teratology study T-3351. # 154-160. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

[HBM4EU] Human biomonitoring for European Union. 2019. Human biomonitoring in risk assessment: 2nd set of examples on the use of HBM in risk assessments of HBM4EU priority chemicals. Authors: Santonen T and Mahiout S. HORIZON2020 Programme, Contract No. 733032. (Disponible en anglais seulement.)

[HBM4EU] Human Biomonitoring for European Union. 2021. Per-/polyfluorinated compounds. Author: Maria Uhl of the Austrian Environment Agency. (Disponible en anglais seulement.)

Heads of EPA Australia and New Zealand. 2020. PFAS National Environmental Management Plan Version 2.0. (Disponible en anglais seulement.)

Heffernan AL, Cunningham TK, Drage DS, Aylward LL, Thompson K, Vijayasarathy S, Mueller JF, Atkin SL, Sathyapalan T. 2018. Perfluorinated alkyl acids in the serum and follicular fluid of UK women with and without polycystic ovarian syndrome undergoing fertility treatment and associations with hormonal and metabolic parameters. Int J Hyg Environ Health. 221(7):1068-1075. (Disponible en anglais seulement.)

Hensema TJ, Berendsen BJA, van Leeuwen SPJ. 2021. Non-targeted identification of per- and polyfluoroalkyl substances at trace level in surface water using fragment ion flagging. Chemosphere 265:128599. (Disponible en anglais seulement.)

Herzke D, Nikiforov V, Yeung LWY, Moe B, Routti H, Nygård T, Gabrielsen GeirW, Hanssen L. 2023. Targeted PFAS analyses and extractable organofluorine – Enhancing our understanding of the presence of unknown PFAS in Norwegian wildlife. Environ Int. 171:107640. (Disponible en anglais seulement.)

Higgins CP, Luthy RG. 2006. Sorption of perfluorinated surfactants on sediments. Environ Sci Technol. 40(23):7251-7256. (Disponible en anglais seulement.)

Himmelstein M, Slezak B, Buck R, Korzeniowski S, Decker E. 2008. Sodium perfluorohexanoate pharmacokinetics in rats during and after 90-day gavage administration. Supplement to Toxicological Sciences, 107, Abstract # 957, Denver, CO, USA. [Cité dans Russell et coll. 2013]. (Disponible en anglais seulement.)

Hines EP, White SS, Stanko JP, Gibbs-Flournoy EA, Lau C, Fenton SE. 2009. Phenotypic dichotomy following developmental exposure to perfluorooctanoic acid (PFOA) in female CD-1 mice: Low doses induce elevated serum leptin and insulin, and overweight in mid-life. Mol Cell Endocrinol. 304(1-2):97‑105. (Disponible en anglais seulement.)

Hirata-Koizumi M, Fujii S, Furukawa M, Ono A, Hirose A. 2012. Repeated dose and reproductive/developmental toxicity of perfluorooctadecanoic acid in rats. J Toxicol Sci. 37(1):63-79. (Disponible en anglais seulement.)

Hirata-Koizumi M, Fujii S, Hina K, Matsumoto M, Takahashi M, Ono A, Hirose A. 2015. Repeated dose and reproductive/developmental toxicity of long-chain perfluoroalkyl carboxylic acids in rats: Perfluorohexadecanoic acid and perfluorotetradecanoic acid. Fundam Toxicol Sci. 2(4):177-190. (Disponible en anglais seulement.)

Hjermitslev MH, Long M, Wielsøe M, Bonefeld-Jørgensen EC. 2020. Persistent organic pollutants in Greenlandic pregnant women and indices of foetal growth: The ACCEPT study. Sci Total Environ. 698:134118. (Disponible en anglais seulement.)

Hölzer J, Lilienthal H, Schümann M. 2021. Human Biomonitoring (HBM)-I values for perfluorooctanoic acid (PFOA) and perfluorooctane sulfonic acid (PFOS) - Description, derivation and discussion. Regul Toxicol Pharmacol. 121:104862. (Disponible en anglais seulement.)

Hong SH, Lee SH, Yang JY, Lee JH, Jung KK, Seok JH, Kim SH, Nam KT, Jeong J, Lee JK, et coll. 2020. Orally administered 6:2 chlorinated polyfluorinated ether sulfonate (F-53B) causes thyroid dysfunction in rats. Toxics. 8(3):54. (Disponible en anglais seulement.)

Hoover G, Kar S, Guffey S, Leszczynski J, Sepúlveda MS. 2019. In vitro and in silico modeling of perfluoroalkyl substances mixture toxicity in an amphibian fibroblast cell line. Chemosphere. 233:25-33. (Disponible en anglais seulement.)

Houck KA, Patlewicz G, Richard AM, Williams AJ, Shobair MA, Smeltz M, Clifton MS, Wetmore B, Medvedev A, Makarov S. 2021. Bioactivity profiling of per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) identifies potential toxicity pathways related to molecular structure. Toxicology. 457:152789. (Disponible en anglais seulement.)

Houde M, Martin JW, Letcher RJ, Solomon KR, Muir DCG. 2006. Biological monitoring of polyfluoroalkyl substances: a review. Environ Sci Technol. 40(11):3463-3473. (Disponible en anglais seulement.)

Houde M, Czub G, Small JM, Backus S, Wang X, Alaee M, Muir DCG. 2008. Fractionation and bioaccumulation of perfluorooctane sulfonate (PFOS) isomers in a Lake Ontario food web. Environ Sci Technol. 42(24):9397-9403. (Disponible en anglais seulement.)

Houde M, De Silva AO, Muir DCG, Letcher RJ. 2011. Monitoring of perfluorinated compounds in aquatic biota: An updated review. Environ Sci Technol. 45(19):7962-7973. (Disponible en anglais seulement.)

Houde M, Douville M, Despatie S-P, De Silva AO, Spencer C. 2013. Induction of gene responses in St. Lawrence River northern pike (Esox lucius) environmentally exposed to perfluorinated compounds. Chemosphere. 92(9):1195-1200. (Disponible en anglais seulement.)

Houde M, Douville M, Giraudo M, Jean K, Lépine M, Spencer C, De Silva AO. 2016. Endocrine-disruption potential of perfluoroethylcyclohexane sulfonate (PFECHS) in chronically exposed Daphnia magna. Environ Pollut. 218:950-956. (Disponible en anglais seulement.)

Hu Q, Strynar MJ, DeWitt JC. 2010. Are developmentally exposed C57BL/6 mice insensitive to suppression of TDAR by PFOA? J Immunotoxicol. 7(4):344-349. (Disponible en anglais seulement.)

Hu XC, Andrews DQ, Lindstrom AB, Bruton TA, Schaider LA, Grandjean P, Lohmann R, Carignan CC, Blum A, Balan SA, et coll. 2016. Detection of poly- and perfluoroalkyl substances (PFASs) in U.S. drinking water linked to industrial sites, military fire training areas, and wastewater treatment plants [lettre]. Environ Sci Technol Lett. 3(10):344-350. (Disponible en anglais seulement.)

Huang MC, Dzierlenga AL, Robinson VG, Waidyanatha S, DeVito MJ, Eifrid MA, Granville CA, Gibbs ST, Blystone CR. 2019a. Toxicokinetics of perfluorobutane sulfonate (PFBS), perfluorohexane-1-sulphonic acid (PFHxS), and perfluorooctane sulfonic acid (PFOS) in male and female Hsd:Sprague Dawley SD rats after intravenous and gavage administration. Toxicol Rep. 6:645-655. (Disponible en anglais seulement.)

Huang MC, Robinson VG, Waidyanatha S, Dzierlenga AL, DeVito MJ, Eifrid MA, Gibbs ST, Blystone CR. 2019b. Toxicokinetics of 8:2 fluorotelomer alcohol (8:2-FTOH) in male and female Hsd:Sprague Dawley SD rats after intravenous and gavage administration. Toxicol Rep. 6:924-932. (Disponible en anglais seulement.)

Huang R, Chen Q, Zhang L, Luo K, Chen L, Zhao S, Feng L, Zhang J. 2019c. Prenatal exposure to perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances and the risk of hypertensive disorders of pregnancy. Environ Health. 18(1):5. (Disponible en anglais seulement.)

Huang T, Zhang Y, Zhang W, Lin T, Chen L, Yang B, Wu L, Yang J, Zhang D. 2020. Attenuation of perfluorooctane sulfonate-induced steatohepatitis by grape seed proanthocyanidin extract in mice. Biomed Res Int. 2020:8818160. (Disponible en anglais seulement.)

Huang K, Li Y, Bu D, Fu Jie, Wang M, Zhou W, Gu L, Fu Y, Cong Z, Hu B, et al. 2022. Trophic magnification of short-chain per- and polyfluoroalkyl substances in a terrestrial food chain from the Tibetan Plateau. Environ Sci Technol Lett. 9(2):147–152. (Disponible en anglais seulement.)

Huber S, Moe MK, Schmidbauer N, Hansen GH, Herzke D. 2009.  Emissions from incineration of fluoropolymer materials: a literature survey [PDF]. Norwegian Institute for Air Research (NILU). Report number: OR112/2009. (Disponible en anglais seulement.)

Huck I, Beggs K, Apte U. 2018. Paradoxical protective effect of perfluorooctanesulfonic acid against high-fat diet-induced hepatic steatosis in mice. Int J Toxicol. 37(5):383-392. (Disponible en anglais seulement.)

Huo X, Huang R, Gan Y, Luo K, Aimuzi R, Nian M, Ao J, Feng L, Tian Y, Wang W, et coll. 2020. Perfluoroalkyl substances in early pregnancy and risk of hypertensive disorders of pregnancy: A prospective cohort study. Environ Int. 138:105656. (Disponible en anglais seulement.)

[IARC] International Agency for Research on Cancer. 2017. Some chemicals used as solvents and in polymer manufacture. Perfluorooctanoic acid, tetrafluoroethylene, dichloromethane, 1,2-dichloropropane, and 1,3-propane sultone. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 110:37-98. (Disponible en anglais seulement.)

Impinen A, Nygaard UC, Lødrup Carlsen KC, Mowinckel P, Carlsen KH, Haug LS, Granum B. 2018. Prenatal exposure to perfluoralkyl substances (PFASs) associated with respiratory tract infections but not allergy- and asthma-related health outcomes in childhood. Environ Res. 160:518-523.

Inoue K, Ritz B, Andersen SL, Ramlau-Hansen CH, Høyer BB, Bech BH, Henriksen TB, Bonefeld-Jørgensen EC, Olsen J, Liew Z. 2019. Perfluoroalkyl substances and maternal thyroid hormones in early pregnancy; Findings in the Danish National Birth Cohort. Environ Health Perspect. 127(11):117002. (Disponible en anglais seulement.)

Intrinsik. 2018. Perfluoroalkyl uptake in foods: A summary of available literature. Final report. Ottawa (ON): prepared for Contaminated Sites Division, Health Canada. (Disponible en anglais seulement.)

[IRDC] International Research and Development Corporation. 1978. Ninety-day subacute rat toxicity study, FM-3422. # 137-086. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Ishibashi H, Iwata H, Kim E-Y, Tao L, Kannan K, Tanabe S, Batoev VB, Petrov EA. 2008. Contamination and effects of perfluorochemicals in Baikal Seal (Pusa sibirica). 2. Molecular characterization, expression level, and transcriptional activation of peroxisome proliferator-activated receptor α. Environ Sci Technol. 42(7):2302-2308. (Disponible en anglais seulement.)

Ismail UM, Elnakar H, Khan MF. 2023. Sources, Fate, and Detection of Dust-Associated Perfluoroalkyl and Polyfluoroalkyl Substances (PFAS): A Review. Toxics. 11(4):335. (Disponible en anglais seulement.)

Itoh S, Araki A, Miyashita C, Yamazaki K, Goudarzi H, Minatoya M, Bamai YA, Kobayashi S, Okado E, Kashino I, et coll. 2019. Association between perfluoroalkyl substance exposure and thyroid hormone/thyroid antibody levels in maternal and cord blood: The Hokkaido Study. Environ Int. 133(Pt A):105139. (Disponible en anglais seulement.)

[ITRC] Interstate Technology and Regulatory Council. 2020a. Fact sheet on naming conventions and physical and chemical properties of per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS). Washington (DC): Environmental Research Institute of the States. [Consulté le 6 décembre 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

[ITRC] Interstate Technology & Regulatory Council. 2020b. PFAS technical and regulatory guidance document and fact sheets PFAS. Washington (DC): Environmental Research Institute of the States. (Disponible en anglais seulement.)

[ITRC] Interstate Technology & Regulatory Council. 2020c. Environmental fate and transport for per- and polyfluoroalkyl substances. Washington (DC): Environmental Research Institute of the States. [Consulté le 6 décembre 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

[ITRC] Interstate Technology & Regulatory Council. 2020d. Treatment technologies and methods for per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS). Washington (DC): Environmental Research Institute of the States. [Consulté le 23 février 2022]. (Disponible en anglais seulement.)

[ITRC] Interstate Technology & Regulatory Council. 2020e. Aqueous film-forming foam (AFFF). Washington (DC): Environmental Research Institute of the States. (Disponible en anglais seulement.)

[ITRC] Interstate Technology & Regulatory Council. 2021a. [Modifié en mai]. Five Environmental fate and transport processes. Washington (DC): Environmental Research Institute of the States. (Disponible en anglais seulement.)

[ITRC] Interstate Technology & Regulatory Council. 2021b. [Modifié en mai]. Seven Human and Ecological Health Effects of select PFAS. Washington (DC): ITRC. (Disponible en anglais seulement.)

Iwai H. 2011. Toxicokinetics of ammonium perfluorohexanoate. Drug Chem Toxicol. 34(4):341-346. [Cité dans Russell et coll. 2013]. (Disponible en anglais seulement.)

Iwai H, Hoberman AM. 2014. Oral (gavage) combined developmental and perinatal/postnatal reproduction toxicity study of ammonium salt of perfluorinated hexanoic acid in mice. Int J Toxicol. 33(3):219-237. (Disponible en anglais seulement.)

Jaacks LM, Boyd Barr D, Sundaram R, Grewal J, Zhang C, Buck Louis GM. 2016. Pre-pregnancy maternal exposure to persistent organic pollutants and gestational weight gain: A prospective cohort study. Int J Environ Res Public Health. 13(9):905. (Disponible en anglais seulement.)

Jacobsen AV, Nordén M, Engwall M, Scherbak N. 2018. Effects of perfluorooctane sulfonate on genes controlling hepatic fatty acid metabolism in livers of chicken embryos. Environ Sci Pollut Res. 25(23):23074-23081. (Disponible en anglais seulement.)

Jain RB. 2019. Concentration of selected liver enzymes across the stages of glomerular function: The associations with PFOA and PFOS. Heliyon. 5(7):e02168. (Disponible en anglais seulement.)

Jain RB, Ducatman A. 2019a. Perfluoroalkyl acids serum concentrations and their relationship to biomarkers of renal failure: Serum and urine albumin, creatinine, and albumin creatinine ratios across the spectrum of glomerular function among US adults. Environ Res. 174:143-151. (Disponible en anglais seulement.)

Jain RB, Ducatman A. 2019b. Perfluoroalkyl substances follow inverted U-shaped distributions across various stages of glomerular function: Implications for future research. Environ Res. 169:476-482. (Disponible en anglais seulement.)

Jain RB, Ducatman A. 2019c. Dynamics of associations between perfluoroalkyl substances and uric acid across the various stages of glomerular function. Environ Sci Pollut Res Int. 26(12):12425-12434. (Disponible en anglais seulement.)

Jain RB, Ducatman A. 2019d. Roles of gender and obesity in defining correlations between perfluoroalkyl substances and lipid/lipoproteins. Sci Total Environ. 653:74-81. (Disponible en anglais seulement.)

Jensen RC, Glintborg D, Gade Timmermann CA, Nielsen F, Kyhl HB, Frederiksen H, Andersson AM, Juul A, Sidelmann JJ, Andersen HR, et coll. 2020. Prenatal exposure to perfluorodecanoic acid is associated with lower circulating concentration of adrenal steroid metabolites during mini puberty in human female infants. The Odense Child Cohort. Environ Res. 182:109101. (Disponible en anglais seulement.)

Jeong TY, Yuk MS, Jeon J, Kim SD. 2016. Multigenerational effect of perfluorooctane sulfonate (PFOS) on the individual fitness and population growth of Daphnia magna. Sci Total Environ. 569-570:1553-1560. (Disponible en anglais seulement.)

Ji K, Kim Y, Oh S, Ahn B, Jo H, Choi K. 2008. Toxicity of perfluorooctane sulfonic acid and perfluorooctanoic acid on freshwater macroinvertebrates (Daphnia magna and Moina macrocopa) and fish (Oryzias latipes). Environ Toxicol Chem. 27(10):2159-2168. (Disponible en anglais seulement.)

Jia J, Duan L, Dong B, Dong Q, Liu Y, Yu W, Yang L, Shi H. 2022. Perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances in cord serum of newborns and their potential factors. Chemosphere. 313:137525. (Disponible en anglais seulement.)

Jin CF, Sun YH, Islam A, Qian Y, Ducatman A. 2011. Perfluoroalkyl acids including perfluorooctane sulfonate and perfluorohexane sulfonate in firefighters. J Occup Environ Med. 53(3):324-328. (Disponible en anglais seulement.)

Jin R, McConnell R, Catherine C, Xu S, Walker DI, Stratakis N, Jones DP, Miller GW, Peng C, Conti DV, et coll. 2020. Perfluoroalkyl substances and severity of nonalcoholic fatty liver in children: An untargeted metabolomics approach. Environ Int. 134:105220. (Disponible en anglais seulement.)

Joensen UN, Veyrand B, Antignac JP, Jensen MB, Petersen JH, Marchand P, Skakkebæk NE, Andersson AM, Le Bizec B, Jørgensen N. 2013. PFOS (perfluorooctanesulfonate) in serum is negatively associated with testosterone levels, but not with semen quality, in healthy men. Hum Reprod. 28(3):599-608. (Disponible en anglais seulement.)

Joerss H, Xie Z, Wagner CC, von Appen WJ, Sunderland EM, Ebinghaus R. 2020. Transport of legacy perfluoroalkyl substances and the replacement compound HFPO-DA through the Atlantic Gateway to the Arctic Ocean – Is the Arctic a sink or a source? Environ Sci Technol. 54(16):9958-9967. (Disponible en anglais seulement.)

Johansson N, Fredriksson A, Eriksson P. 2008. Neonatal exposure to perfluorooctane sulfonate (PFOS) and perfluorooctanoic acid (PFOA) causes neurobehavioural defects in adult mice. Neurotoxicology. 29(1):160-169. (Disponible en anglais seulement.)

Johansson JH, Salter ME, Acosta Navarro JC, Leck C, Nilsson ED, Cousins IT. 2019. Global transport of perfluoroalkyl acids via sea spray aerosol. Environ Sci Process Impacts. 21(4):635-649. (Disponible en anglais seulement.)

Johnson GR. 2022. PFAS in soil and groundwater following historical land application of biosolids. Water Res. 211:118035. (Disponible en anglais seulement.)

Joudan S, Yeung LWY, Mabury SA. 2017. Biological cleavage of the C-P bond in perfluoroalkyl phosphinic acids in male Sprague-Dawley rats and the formation of persistent and reactive metabolites. Environ Health Perspect. 125(11):117001. (Disponible en anglais seulement.)

Joudan S, Silva AOD, Young CJ. 2021. Insufficient evidence for the existence of natural trifluoroacetic acid. Environ Sci: Processes Impacts. 23(11):1641–1649. (Disponible en anglais seulement.)

Ju X, Jin Y, Sasaki K, Saito N. 2008. Perfluorinated surfactants in surface, subsurface water and microlayer from Dalian coastal waters in China. Environ Sci Technol. 42(10):3538-3542. (Disponible en anglais seulement.)

Judson RS, Houck KA, Kavlock RJ, Knudsen TB, Martin MT, Mortensen HM, Reif DM, Rotroff DM, Shah I, Richard AM, et coll. 2010. In vitro screening of environmental chemicals for targeted testing prioritization: The ToxCast Project. Environ Health Perspect. 118(4):485-492. (Disponible en anglais seulement.)

Kabadi SV, Fisher J, Aungst J, Rice P. 2018. Internal exposure-based pharmacokinetic evaluation of potential for biopersistence of 6:2 fluorotelomer alcohol (FTOH) and its metabolites. Food Chem Toxicol 112:375-382. (Disponible en anglais seulement.)

Kabadi SV, Fisher JW, Doerge DR, Mehta D, Aungst J, Rice P. 2020. Characterizing biopersistence potential of the metabolite 5:3 fluorotelomer carboxylic acid after repeated oral exposure to the 6:2 fluorotelomer alcohol. Toxicol Appl Pharmacol. 388:114878. (Disponible en anglais seulement.)

Kaboré HA, Vo Duy S, Munoz G, Méité A, Desrosiers M, Liu J, Sory TK, Sauvé S. 2018. Worldwide drinking water occurrence and levels of newly-identified perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances. Sci Total Environ. 616-617:1089-1100. (Disponible en anglais seulement.)

Kang H, Choi K, Lee H-S, Kim D-H, Park N-Y, Kim S, Kho Y. 2016. Elevated levels of short carbon-chain PFCAs in breast milk among Korean women: Current status and potential challenges. Environ Res. 148:351-359. (Disponible en anglais seulement.)

Karaskova P, Venier M, Melymuk L, Becanova J, Vojta S, Prokes R, Diamond ML, Klanova J. 2016. Perfluorinated alkyl substances (PFASs) in household dust in Central Europe and North America. Environ Int. 94:315-324. (Disponible en anglais seulement.)

Kato H, Fujii S, Takahashi M, Matsumoto M, Hirata-Koizumi M, Ono A, Hirose A. 2015. Repeated dose and reproductive/developmental toxicity of perfluorododecanoic acid in rats. Environ Toxicol. 30(11):1244-1263. (Disponible en anglais seulement.)

Kawabata K, Tamaki S, Kokubo E, Kobayashi Y, Shinohara T, Sakai A, Kawai H, Mitsumoto A, Kawashima Y, Kudo N. 2017a. Disposition of perfluorododecanoic acid in male rats after oral administration. Fundam Toxicol Sci. 4(4):179-186. (Disponible en anglais seulement.)

Kawabata K, Matsuzaki H, Nukui S, Okazaki M, Sakai A, Kawashima Y, Kudo, N. 2017b. Perfluorododecanoic acid induces cognitive deficit in adult rats. Toxicol Sci. 157(2):421-428. (Disponible en anglais seulement.)

Kawashima Y, Kobayashi H, Miura H, Kozuka H. 1995. Characterization of hepatic responses of rat to administration of perfluorooctanoic and perfluorodecanoic acids at low levels. Toxicology. 99(3):169-178. (Disponible en anglais seulement.)

Keil AP, Buckley JP, O’Brien KM, Ferguson KK, Zhao S, White AJ. 2019. A quantile-based g-computation approach to addressing the effects of exposure mixtures. Environ Epidemiol. 3:44. (Disponible en anglais seulement.)

Kelly BC, Ikonomou MG, Blair JD, Surridge B, Hoover D, Grace R, Gobas FAPC. 2009. Perfluoroalkyl contaminants in an Arctic marine food web: Trophic magnification and wildlife exposure. Environ Sci Technol. 43(11):4037-4043. (Disponible en anglais seulement.)

Kemper RA. 2003. Perfluorooctanoic acid: Toxicokinetics in the rat. Association of Plastics Manufactures of Europe. Project ID: DuPont 7473. US EPA public docket, administrative record. AR226-1499. [Cité dans Pizzuro et coll. 2019]. (Disponible en anglais seulement.)

Kennedy GL Jr. 1987. Increase in mouse liver weight following feeding of ammonium perfluorooctanoate and related fluorochemicals. Toxicol Lett. 39(2-3):295-300. (Disponible en anglais seulement.)

Khalil N, Ducatman AM, Sinari S, Billheimer D, Hu C, Littau S, Burgess JL. 2020. Per- and polyfluoroalkyl substances and cardio metabolic markers in firefighters. J Occup Environ Med. 62(12):1076-1081. (Disponible en anglais seulement.)

Khan B, Burgess RM, Cantwell MG. 2023. Occurrence and bioaccumulation patterns of per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in the marine environment. ACS EST Water. 3(5):1243–1259. (Disponible en anglais seulement.)

Kim DH, Jeong Y, Belova L, Roggeman M, Fernandez S, Poma G, Remy S, Verheyen V, Schoeters G, van Nuijs ALN, Covaci A. 2022. Comprehensive investigation of persistent and mobile chemicals and per- and polyfluoroalkyl substances in urine of Flemish adolescents using a suspect screening approach. Environ Poll. 312:119972. (Disponible en anglais seulement.)

Kim M, Li LY, Grace JR, Benskin JP, Ikonomou MG. 2015. Compositional effects on leaching of stain-guarded (perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substance-treated) carpet in landfill leachate. Environ Sci Technol. 49(11):6564-6573. (Disponible en anglais seulement.)

Kim SJ, Heo SH, Lee DS, Hwang IG, Lee YB, Cho HY. 2016. Gender differences in pharmacokinetics and tissue distribution of 3 perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances in rats. Food Chem Toxicol. 97:243-255. (Disponible en anglais seulement.)

Kim HY, Kim KN, Shin CH, Lim YH, Kim JI, Kim BN, Hong YC, Lee YA. 2020. The relationship between perfluoroalkyl substances concentrations and thyroid function in early childhood: A prospective cohort study. Thyroid. 30(11):1556-1565. (Disponible en anglais seulement.)

Kirkpatrick JB. 2005. A combined 28-day repeated dose oral toxicity study with the reproduction/developmental toxicity screening test of perfluorohexanoic acid and 1h, 1h, 2h, 2h-tridecafluoro-1-octanol in rats, with recovery. WIL Research Laboratories, LLC, Ashland, OH. Study # WIL-534001. [Cité dans ATSDR 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Klaunig JE, Shinohara M, Iwai H, Chengelis CP, Kirkpatrick JB, Wang Z, Bruner RH. 2015. Evaluation of the chronic toxicity and carcinogenicity of perfluorohexanoic acid (PFHxA) in Sprague-Dawley rats. Toxicol Pathol. 43(2):209-220. (Disponible en anglais seulement.)

Kleywegt S, Raby M, McGill S, Helm P. 2020. The impact of risk management measures on the concentrations of per- and polyfluoroalkyl substances in source and treated drinking waters in Ontario, Canada. Sci Total Environ. 748:141195. (Disponible en anglais seulement.)

Kolanczyk RC, Saley MR, Serrano JA, Daley SM, Tapper MA. 2023. PFAS Biotransformation Pathways: A Species Comparison Study. Toxics. 11(1):74. (Disponible en anglais seulement.)

Korzeniowski SH, Buck RC, Newkold RM, El kassmi A, Laganis E, Matsuoka Y, Dinelli B, Beauchet S, Adamsky F, Weilandt K, et coll. 2023. A critical review of the application of polymer of low concern regulatory criteria to fluoropolymers II: Fluoroplastics and fluoroelastomers. Integr Environ Assess Manag. 19(2):326-354. (Disponible en anglais seulement.)

Koskela A, Finnilä MA, Korkalainen M, Spulber S, Koponen J, Håkansson H, Tuukkanen J, Viluksela M. 2016. Effects of developmental exposure to perfluorooctanoic acid (PFOA) on long bone morphology and bone cell differentiation. Toxicol Appl Pharmacol. 301:14-21. (Disponible en anglais seulement.)

Kotlarz N, McCord J, Collier D, Lea CS, Strynar M, Lindstrom AB, Wilkie AA, Islam JY, Matney K, Tarte P, et coll. 2020. Measurement of novel, drinking water-associated PFAS in blood from adults and children in Wilmington, North Carolina. Environ Health Perspect. 128(7):77005. (Disponible en anglais seulement.)

Krippner J, Falk S, Brunn H, Georgii S, Schubert S, Stahl T. 2015. Accumulation potentials of perfluoroalkyl carboxylic acids (PFCAs) and perfluoroalkyl sulfonic acids (PFSAs) in maize (Zea mays). J Agric Food Chem. 63(14):3646-3653. (Disponible en anglais seulement.)

Kubwabo C, Vais N, Benoit FM. 2004. A pilot study on the determination of perfluorooctanesulfonate and other perfluorinated compounds in blood of Canadians. J Environ Monit. 6(6):540-545. (Disponible en anglais seulement.)

Kubwabo C, Stewart B, Zhu J, Marro L. 2005. Occurrence of perfluorosulfonates and other perfluorochemicals in dust from selected homes in the city of Ottawa, Canada. J Environ Monit. 7(11):1074-1078. (Disponible en anglais seulement.)

Kubwabo C, Kosarac I, Lalonde K. 2013. Determination of selected perfluorinated compounds and polyfluoroalkyl phosphate surfactants in human milk. Chemosphere. 91(6):771-777. (Disponible en anglais seulement.)

Kudo N. 2015. Metabolism and pharmacokinetics. In: Dewitt J, editor. Toxicological effects of perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances. Switzerland: Springer International Publishing. p. 151-175. (Disponible en anglais seulement.)

Kudo N, Katakura M, Sato Y, Kawashima Y. 2002. Sex hormone-regulated renal transport of perfluorooctanoic acid. Chem Biol Interact. 139(3):301-316. (Disponible en anglais seulement.)

Kuiper JR, Liu SH, Lanphear BP, Calafat AM, Cecil KM, Xu Y, Yolton K, Kalkwarf HJ, Chen A, Braun JM, Buckley JP. 2024. Estimating effects of longitudinal and cumulative exposure to PFAS mixtures on early adolescent body composition. American Journal of Epidemiology. Kwae014. (Disponible en anglais seulement.)

Kurtz AE, Reiner JL, West KL, Jensen BA. 2019. Perfluorinated alkyl acids in Hawaiian cetaceans and potential biomarkers of effect: Peroxisome proliferator-activated receptor alpha and cytochrome P450 4A. Environ Sci Technol. 53(5):2830-2839. (Disponible en anglais seulement.)

Kuseva C, Yordanova D, Ivanova H, Poryazova G, Dermen I, Kesova A, Pavlov T, Schultz T, Mekenyan OG. 2021. Criteria for quantitative assessment of metabolic similarity between chemicals. II. Application to human health endpoints. Comput Toxicol. 19:100173. (Disponible en anglais seulement.)

Kvalem HE, Nygaard UC, Lødrup Carlsen KC, Carlsen KH, Haug LS, Granum B. 2020. Perfluoroalkyl substances, airways infections, allergy and asthma related health outcomes - implications of gender, exposure period and study design. Environ Int. 134:105259. (Disponible en anglais seulement.)

Kwiatkowski CF, Andrews DQ, Birnbaum LS, Bruton TA, DeWitt JC, Knappe DRU, Maffini MV, Miller MF, Pelch KE, Reade A, et coll. 2020. Scientific basis for managing PFAS as a chemical class [lettre]. Environ Sci Technol Lett. 7(8):532-543. (Disponible en anglais seulement.)

Kwiatkowski CF, Andrews DQ, Birnbaum LS, Bruton TA, DeWitt JC, Knappe DRU, Maffini MV, Miller MF, Pelch KE, Reade A, et coll. 2021. Response to “Comment on Scientific Basis for Managing PFAS as a Chemical Class”. Environ Sci Technol Lett. 8(2):195-197. (Disponible en anglais seulement.)

Labine LM, Pereira EAO, Kleywegt S, Jobst KJ, Simpson AJ, Simpson MJ. 2022. Comparison of sub-lethal metabolic perturbations of select legacy and novel perfluorinated alkyl substances (PFAS) in Daphnia magna. Environ Res. 212(Pt D):113582. (Disponible en anglais seulement.)

Ladics GS, Kennedy GL, O’Connor J, Everds N, Malley LA, Frame SR, Gannon S, Jung R, Roth T, Iwai H, et coll. 2008. 90-day oral gavage toxicity study of 8-2 fluorotelomer alcohol in rats. Drug Chem Toxicol. 31(2):189-216. (Disponible en anglais seulement.)

LaFond JA, Hatzinger PB, Guelfo JL, Millerick K, Jackson WA. 2023. Bacterial transformation of per- and poly-fluoroalkyl substances: a review for the field of bioremediation. Environ Sci: Adv. 2:1019-1041. (Disponible en anglais seulement.)

Lai KP, Ng AH, Wan HT, Wong AY, Leung CC, Li R, Wong CK. 2018. Dietary exposure to the environmental chemical, PFOS on the diversity of gut microbiota, associated with the development of metabolic syndrome. Front Microbiol. 9:2552. (Disponible en anglais seulement.)

Laitinen JA, Koponen J, Koikkalainen J, Kiviranta H. 2014. Firefighters’ exposure to perfluoroalkyl acids and 2-butoxyethanol present in firefighting foams. Toxicol Lett. 231(2):227-232. (Disponible en anglais seulement.)

LaKind JS, Verner MA, Rogers RD, Goeden H, Naiman DQ, Marchitti SA, Lehmann GM, Hines EP, Fenton SE. 2022. Current breast milk PFAS levels in the United States and Canada: After all this time, why don’t we know more? Environ Health Perspect. 130(2):25002. (Disponible en anglais seulement.)

LaKind JS, Naiman J, Verner M-A, Lévêque L, Fenton S. 2023. Per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in breast milk and infant formula: A global issue. Env Res 2023(219): 115042. (Disponible en anglais seulement.)

Lakshminarasimman N, Gewurtz SB, Parker WJ, Smyth SA. 2021. Removal and formation of perfluoroalkyl substances in Canadian sludge treatment systems – A mass balance approach. Sci Total Environ. 754:142431. (Disponible en anglais seulement.)

Lalonde B, Garron C. 2022. Perfluoroalkyl substances (PFASs) in the Canadian freshwater environment. Arch Environ Contam Toxicol. 82(4):581-591. (Disponible en anglais seulement.)

Lan Z, Yao Y, Xu J, Chen H, Ren C, Fang X, Zhang K, Jin L, Hua X, Alder AC, et al. 2020. Novel and legacy per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) in a farmland environment: Soil distribution and biomonitoring with plant leaves and locusts. Environmental Pollution. 263:114487. (Disponible en anglais seulement.)

Lanza HA, Cochran RS, Mudge JF, Olson AD, Blackwell BR, Maul JD, Salice CJ, Anderson TA. 2016. Temporal monitoring of perfluorooctane sulfonate accumulation in aquatic biota downstream of historical aqueous film forming foam use areas. Environ Toxicol Chem. 36(8):2022-2029. (Disponible en anglais seulement.)

Lau C, Thibodeaux JR, Hanson RG, Rogers JM, Grey BE, Stanton ME, Butenhoff JL, Stevenson LA. 2003. Exposure to perfluorooctane sulfonate during pregnancy in rat and mouse. II: Postnatal evaluation. Toxicol Sci. 74(2):382-392. (Disponible en anglais seulement.)

Lau C, Strynar MJ, Lindstrom AB, Hanson RG, Thibodeaux JR, Barton HA. 2005. Pharmacokinetic evaluation of perfluorooctanoic acid in the mouse. Toxicol Sci. 84(1-S):252. (Disponible en anglais seulement.)

Lau C, Thibodeaux JR, Hanson RG, Narotsky MG, Rogers JM, Lindstrom AB, Strynar MJ. 2006. Effects of perfluorooctanoic acid exposure during pregnancy in the mouse. Toxicol Sci. 90(2):510-518. (Disponible en anglais seulement.)

Lau C, Anitole K, Hodes C, Lai D, Pfahles-Hutchens A, Seed J. 2007. Perfluoroalkyl acids: A review of monitoring and toxicological findings. Toxicol Sci. 99(2):366-394. (Disponible en anglais seulement.)

Lau C, Rumpler J, Das KP, Wood CR, Schmid JE, Strynar MJ, Wambaugh JF. 2020. Pharmacokinetic profile of perfluorobutane sulfonate and activation of hepatic nuclear receptor target genes in mice. Toxicology. 441:152522. (Disponible en anglais seulement.)

Lauritzen HB, Larose TL, Øien T, Sandanger TM, Odland JØ, van de Bor M, Jacobsen GW. 2018. Prenatal exposure to persistent organic pollutants and child overweight/obesity at 5-year follow-up: A prospective cohort study. Environ Health. 17(1):9. (Disponible en anglais seulement.)

Lazcano RK, Choi YJ, Mashtare ML, Lee LS. 2020. Characterizing and comparing per- and polyfluoroalkyl substances in commercially available biosolid and organic non-biosolid-based products. Environ Sci Technol. 54(14):8640-8648. (Disponible en anglais seulement.)

Leary DB, Takazawa M, Kannan K, Khalil N. 2020. Perfluoroalkyl substances and metabolic syndrome in firefighters: A pilot study. J Occup Environ Med. 62(1):52-57. (Disponible en anglais seulement.)

Lebeaux RM, Doherty BT, Gallagher LG, Zoeller RT, Hoofnagle AN, Calafat AM, Karagas MR, Yolton K, Chen A, Lanphear BP, et coll. 2020. Maternal serum perfluoroalkyl substance mixtures and thyroid hormone concentrations in maternal and cord sera: The HOME Study. Environ Res. 185:109395. (Disponible en anglais seulement.)

Lech ME, Choi YJ, Lee LS, Sepúlveda MS, Hoverman JT. 2022. Effects of per- and polyfluoroalkyl substance mixtures on the susceptibility of larval American bullfrogs to parasites. Environ Sci Technol. 56(22):15953-15959. (Disponible en anglais seulement.)

Lee I, Viberg H. 2013. A single neonatal exposure to perfluorohexane sulfonate (PFHxS) affects the levels of important neuroproteins in the developing mouse brain. Neurotoxicology. 37:190-196. (Disponible en anglais seulement.)

Lee CK, Kang SG, Lee JT, Lee SW, Kim JH, Kim DH, Son BC, Kim KH, Suh CH, Kim SY, et coll. 2015. Effects of perfluorooctane sulfuric acid on placental PRL-family hormone production and fetal growth retardation in mice. Mol Cell Endocrinol. 401:165-172. (Disponible en anglais seulement.)

Lee H, Mabury SA. 2017. Sorption of perfluoroalkyl phosphonates and perfluoroalkyl phosphinates in soils. Environ Sci Technol. 51(6):3197-3205. (Disponible en anglais seulement.)

Lee JW, Lee J-W, Kim K, Shin Y-J, Kim J, Kim S, Kim H, Kim P, Park K. 2017. PFOA-induced metabolism disturbance and multi-generational reproductive toxicity in Oryzias latipes. J Hazard Mater. 340:231-240. (Disponible en anglais seulement.)

Lee JK, Lee S, Choi YA, Jin M, Kim YY, Kang BC, Kim MJ, Dhakal H, Lee SR, Kim SU, et coll. 2018. Perfluorooctane sulfonate exacerbates mast cell-mediated allergic inflammation by the release of histamine. Mol Cell Toxicol. 14(2):173-181. (Disponible en anglais seulement.)

Lee JW, Choi K, Park K, Seong C, Yu SD, Kim P. 2020 Adverse effects of perfluoroalkyl acids on fish and other aquatic organisms: A review. Sci Total Environ. 707:135334. (Disponible en anglais seulement.)

Lee S, Kang KK, Sung SE, Choi JH, Sung M, Seong KY, Lee J, Kang S, Yang SY, Lee S, et coll. 2022. In vivo toxicity and pharmacokinetics of polytetrafluoroethylene microplastics in ICR mice. Polymers (Basel). 14(11):2220. (Disponible en anglais seulement.)

Lefebvre DE, Curran I, Armstrong C, Coady L, Parenteau M, Liston V, Barker M, Aziz S, Rutherford K, Bellon-Gagnon P, et coll. 2008. Immunomodulatory effects of dietary potassium perfluorooctane sulfonate (PFOS) exposure in adult Sprague-Dawley rats. J Toxicol Environ Health A. 71(23):1516-1525. (Disponible en anglais seulement.)

Lemire M, Jodoin S, Tahir E, Bradette-Laplante M, Gagné É, Guedes JC, Anassour LS E, communauté de Lac Simon, communauté de Winneway – Long Point First Nation, communuaté de Nutashkuan – CSSS Tshukuminu Kanani de Nutashkuan, communauté d’Unamen Shipu, et coll. 2019. JES!-YEH! Projet pilote Jeunes, Environnement et Santé des Premières Nations – First Nations Youth, Environment and Health Pilot Project. Rapport pour Santé Canada.

Lenka SP, Kah M, Padhye LP. 2021. A review of the occurrence, transformation, and removal of poly-and perfluoroalkyl substances (PFAS) in wastewater treatment plants. Water Res. 199:117187. (Disponible en anglais seulement.)

Lescord GL, Kidd KA, De Silva AO, Williamson M, Spencer C, Wang X, Muir DCG. 2015. Perfluorinated and polyfluorinated compounds in lake food webs from the Canadian high Arctic. Environ Sci Technol. 49(5):2694-2702. (Disponible en anglais seulement.)

Lesmeister L, Lange FT, Breuer J, Biegel-Engler A, Giese E, Scheurer M. 2021. Extending the knowledge about PFAS bioaccumulation factors for agricultural plants - A review. Sci Total Environ. 766:142640. (Disponible en anglais seulement.)

Letcher RJ, Chu S, McKinney MA, Tomy GT, Sonne C, Dietz R. 2014. Comparative hepatic in vitro depletion and metabolite formation of major perfluorooctane sulfonate precursors in Arctic polar bear, beluga whale, and ringed seal. Chemosphere. 112:225-231. (Disponible en anglais seulement.)

Letcher RJ, Su G, Moore JN, Williams LL, Martin PA, de Solla SR, Bowerman WW. 2015. Perfluorinated sulfonate and carboxylate compounds and precursors in herring gull eggs from across the Laurentian Great Lakes of North America: Temporal and recent spatial comparisons and exposure implications. Sci Total Environ. 538:468-477. (Disponible en anglais seulement.)

Letcher RJ, Morris AD, Dyck M, Sverko E, Reiner EJ, Blair DAD, Chu SG, Shen L. 2018. Legacy and new halogenated persistent organic pollutants in polar bears from a contamination hotspot in the Arctic, Hudson Bay Canada. Sci Total Environ. 610-611:121-136. (Disponible en anglais seulement.)

Letcher RJ, Chu S, Smyth SA. 2020. Side-chain fluorinated polymer surfactants in biosolids from wastewater treatment plants. J Hazard Mater. 388:122044. (Disponible en anglais seulement.)

Lewis AJ, Yun X, Spooner DE, Kurz MJ, McKenzie ER, Sales CM. 2022. Exposure pathways and bioaccumulation of per- and polyfluoroalkyl substances in freshwater aquatic ecosystems: Key considerations. Sci Total Environ. 822:153561. (Disponible en anglais seulement.)

Li M-H. 2009. Toxicity of perfluorooctane sulfonate and perfluorooctanoic acid to plants and aquatic invertebrates. Environ Toxicol. 24(1):95-101. (Disponible en anglais seulement.)

Li Y, Cheng Y, Xie Z, Zeng F. 2017. Perfluorinated alkyl substances in serum of the southern Chinese general population and potential impact on thyroid hormones. Sci Rep. 7:43380. (Disponible en anglais seulement.)

Li Y, Fletcher T, Mucs D, Scott K, Lindh CH, Tallving P, Jakobsson K. 2018a. Half-lives of PFOS, PFHxS and PFOA after end of exposure to contaminated drinking water. Occup Environ Med. 75(1):46-51. (Disponible en anglais seulement.)

Li D, Song P, Liu L, Wang X. 2018b. Perfluorooctanoic acid exposure during pregnancy alters the apoptosis of uterine cells in pregnant mice. Int J Clin Exp Pathol. 11(12):5602-5611. (Disponible en anglais seulement.)

Li L, Li X, Chen X, Chen Y, Liu J, Chen F, Ge F, Ye L, Lian Q, Ge RS. 2018c. Perfluorooctane sulfonate impairs rat Leydig cell development during puberty. Chemosphere. 190:43-53. (Disponible en anglais seulement.)

Li X, Wang Z, Klaunig JE. 2019a. The effects of perfluorooctanoate on high fat diet induced non-alcoholic fatty liver disease in mice. Toxicology. 416:1-14. (Disponible en anglais seulement.)

Li D, Zhang L, Zhang Y, Guan S, Gong X, Wang X. 2019b. Maternal exposure to perfluorooctanoic acid (PFOA) causes liver toxicity through PPAR-α pathway and lowered histone acetylation in female offspring mice. Environ Sci Poll Res Int. 26(18):18866-18875. (Disponible en anglais seulement.)

Li F, Duan J, Tian S, Ji H, Zhu Y, Wei Z, Zhao D. 2020a. Short-chain per- and polyfluoroalkyl substances in aquatic systems: Occurrence, impacts and treatment. Chem Eng J. 380:122506. (Disponible en anglais seulement.)

Li J, Cai D, Chu C, Li Q, Zhou Y, Hu L, Yang B, Dong G, Zeng X, Chen D. 2020b. Transplacental transfer of per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs): Differences between preterm and full-term deliveries and associations with placental transporter mRNA expression. Environ Sci Technol. 54(8):5062-5070. (Disponible en anglais seulement.)

Li J, Yao J, Xia W, Dai J, Liu H, Pan Y, Xu S, Lu S, Jin S, Li Y, et coll. 2020c. Association between exposure to per- and polyfluoroalkyl substances and blood glucose in pregnant women. Int J Hyg Environ Health. 230:113596. (Disponible en anglais seulement.)

Li R, Tang T, Qiao W, Huang J. 2020d. Toxic effect of perfluorooctane sulfonate on plants in vertical-flow constructed wetlands. J Environ Sci. 92:176–186. (Disponible en anglais seulement.)

Li Y, Liu X, Zheng X, Yang M, Gao X, Huang J, Zhang L, Fan Z. 2021a. Toxic effects and mechanisms of PFOA and its substitute GenX on the photosynthesis of Chlorella pyrenoidosa. Sci Total Environ. 765:144431. (Disponible en anglais seulement.)

Li C, Zou C, Yan H, Li Z, Li Y, Pan P, Ma F, Yu Y, Wang Y, Wen Z, et coll. 2021b. Perfluorotridecanoic acid inhibits fetal Leydig cell differentiation after in utero exposure in rats via increasing oxidative stress and autophagy. Environ Toxicol. 36(6):1206-1216. (Disponible en anglais seulement.)

Li Z, Li C, Wen Z, Yan H, Zou C, Li Y, Tian L, Lei Z, Li H, Wang Y, et coll. 2021c. Perfluoroheptanoic acid induces Leydig cell hyperplasia but inhibits spermatogenesis in rats after pubertal exposure. Toxicology. 448:152633. (Disponible en anglais seulement.)

Li Y, Yao J, Zhang J, Pan Y, Dai J, Ji C, Tang J. 2022a. First report on the bioaccumulation and trophic transfer of perfluoroalkyl ether carboxylic acids in estuarine food web. Environ Sci Technol. 56(10):6046–6055. (Disponible en anglais seulement.)

Li J, Sun J, Li P. 2022b. Exposure routes, bioaccumulation and toxic effects of per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) on plants: a critical review. Environ Int. 158:106891. (Disponible en anglais seulement.)

Li Y, Yao J, Pan Y, Dai J, Tang J. 2023. Trophic behaviors of PFOA and its alternatives perfluoroalkyl ether carboxylic acids (PFECAs) in a coastal food web. J Hazard Mater. 452:131353. (Disponible en anglais seulement.)

Liang X, Xie G, Wu X, Su M, Yang B. 2019. Effect of prenatal PFOS exposure on liver cell function in neonatal mice. Environ Sci Pollut Res Int. 26(18):18240-18246. (Disponible en anglais seulement.)

Liang H, Wang Z, Miao M, Tian Y, Zhou Y, Wen S, Chen Y, Sun X, Yuan W. 2020. Prenatal exposure to perfluoroalkyl substances and thyroid hormone concentrations in cord plasma in a Chinese birth cohort. Environ Health. 19(1):127. (Disponible en anglais seulement.)

Lieder PH, Noker PE, Gorman GS, Tanaka SC, Butenhoff JL. 2006. Elimination pharmacokinetics of a series of perfluorinated alkyl carboxylates and sulfonates (C4, C6 and C8) in male and female cynomolgus monkeys. Eur Soc Environ Toxicol Chem. (abstract 297). [Cité dans Lau et coll. 2007]. (Disponible en anglais seulement.)

Lieder PH, York RG, Hakes DC, Chang SC, Butenhoff JL. 2009a. A two-generation oral gavage reproduction study with potassium perfluorobutanesulfonate (K+PFBS) in Sprague Dawley rats. Toxicology. 259(1-2):33-45. (Disponible en anglais seulement.)

Lieder PH, Chang SC, York RG, Butenhoff JL. 2009b. Toxicological evaluation of potassium perfluorobutanesulfonate in a 90-day oral gavage study with Sprague-Dawley rats. Toxicology. 255(1‑2):45-52. (Disponible en anglais seulement.)

Liew Z, Luo J, Nohr EA, Bech BH, Bossi R, Arah OA, Olsen J. 2020. Maternal plasma perfluoroalkyl substances and miscarriage: A nested case-control study in the Danish National Birth Cohort. Environ Health Perspect. 128(4):47007. (Disponible en anglais seulement.)

Lin PD, Cardenas A, Hauser R, Gold DR, Kleinman KP, Hivert MF, Fleisch AF, Calafat AM, Webster TF, Horton ES, et coll. 2019. Per- and polyfluoroalkyl substances and blood lipid levels in pre-diabetic adults-longitudinal analysis of the diabetes prevention program outcomes study. Environ Int. 129:343-353. (Disponible en anglais seulement.)

Lin Q, Zhou C, Chen L, Li Y, Huang X, Wang S, Qiu R, Tang C. 2020. Accumulation and associated phytotoxicity of novel chlorinated polyfluorinated ether sulfonate in wheat seedlings. Chemosphere. 249:126447. (Disponible en anglais seulement.)

Lin PD, Cardenas A, Hauser R, Gold DR, Kleinman KP, Hivert MF, Calafat AM, Webster TF, Horton ES, Oken E. 2021. Per- and polyfluoroalkyl substances and kidney function: Follow-up results from the Diabetes Prevention Program trial. Environ Int. 148:106375. (Disponible en anglais seulement.)

Lin H, Lao J-Y, Wang Q, Ruan Y, He Y, Lee PKH, Leung KMY, Lam PKS. 2022a. Per- and polyfluoroalkyl substances in the atmosphere of waste management infrastructures: Uncovering secondary fluorotelomer alcohols, particle size distribution, and human inhalation exposure. Environ Int. 167:107434. (Disponible en anglais seulement.)

Lin H, Liu Z, Yang H, Lu L, Chen R, Zhang X, Zhong Y, Zhang H. 2022b. Per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) impair lipid metabolism in Rana nigromaculata: a field investigation and laboratory study. Environ Sci Technol. 56(18):13222-13232. (Disponible en anglais seulement.)

Lin H, Wu H, Liu F, Yang H, Shen L, Chen J, Zhang X, Zhong Y, Zhang H, Liu Z. 2022c. Assessing the hepatotoxicity of PFOA, PFOS, and 6:2 Cl-PFESA in black-spotted frogs (Rana nigromaculata) and elucidating potential association with gut microbiota. Environ Pollut. 312:120029. (Disponible en anglais seulement.)

Lin H, Feng Y, Zheng Y, Han Y, Yuan X, Gao P, Zhang H, Zhong Y, Liu Z. 2022d. Transcriptomic analysis reveals the hepatotoxicity of perfluorooctanoic acid in black-spotted frogs (Rana nigromaculata). Diversity. 14(11):971. (Disponible en anglais seulement.)

Liu RC, Hurtt ME, Cook JC, Biegel LB. 1996. Effect of the peroxisome proliferator, ammonium perfluorooctanoate (C8), on hepatic aromatase activity in adult male Crl:CD BR (CD) rats. Fundam Appl Toxicol. 30(2):220-228. (Disponible en anglais seulement.)

Liu J, Lee LS. 2005. Solubility and sorption by soils of 8:2 fluorotelomer alcohol in water and cosolvent systems. Environ Sci Technol. 39(19):7535-7540. (Disponible en anglais seulement.)

Liu J, Lee LS. 2007. Effect of fluorotelomer alcohol chain length on aqueous solubility and sorption by soils. Environ Sci Technol. 41(15):5357-5362. (Disponible en anglais seulement.)

Liu J, Wang N, Szostek B, Buck RC, Panciroli PK, Folsom PW, Sulecki LM, Bellin CA. 2010. 6-2 Fluorotelomer alcohol aerobic biodegradation in soil and mixed bacterial culture. Chemosphere. 78(4):473-444. (Disponible en anglais seulement.)

Liu C, Chang VWC, Gin KYH, Nguyen VT. 2014. Genotoxicity of perfluorinated chemicals (PFCs) to the green mussel (Perna viridis). Sci Total Environ. 487:117-122. (Disponible en anglais seulement.)

Liu X, Guo Z, Folk EE, Roache NF. 2015. Determination of fluorotelomer alcohols in selected consumer products and preliminary investigation of their fate in the indoor environment. Chemosphere. 129:81‑86. (Disponible en anglais seulement.)

Liu C, Gin KYH. 2018. Immunotoxicity in green mussels under perfluoroalkyl substance (PFAS) exposure: Reversible response and response model development. Environ Toxicol Chem. 37(4):1138-1145. (Disponible en anglais seulement.)

Liu X, Zhang L, Chen L, Li J, Wang Y, Wang J, Meng G, Chi M, Zhao Y, Chen H, et coll. 2019a. Structure-based investigation on the association between perfluoroalkyl acids exposure and both gestational diabetes mellitus and glucose homeostasis in pregnant women. Environ Int. 127:85-93. (Disponible en anglais seulement.)

Liu Z, Lu Y, Song X, Jones K, Sweetman AJ, Johnson AC, Zhang M, Lu X, Su C. 2019b. Multiple crop bioaccumulation and human exposure of perfluoroalkyl substances around a mega fluorochemical industrial park, China: implication for planting optimization and food safety. Environ Int. 127:671-684. (Disponible en anglais seulement.)

Liu G, Zhang B, Hu Y, Rood J, Liang L, Qi L, Bray GA, DeJonge L, Coull B, Grandjean P, et coll. 2020. Associations of perfluoroalkyl substances with blood lipids and apolipoproteins in lipoprotein subspecies: The POUNDS-lost study. Environ Health. 19(1):5. (Disponible en anglais seulement.)

Liu Y, Robey NM, Bowden JA, Tolaymat TM, da Silva BF, Solo-Gabriele HM, Townsend TG. 2021. From waste collection vehicles to landfills: indication of per- and polyfluoroalkyl substance (PFAS) transformation. Environ Sci Technol Lett. 8(1):66-72. (Disponible en anglais seulement.)

Liu M, Munoz G, Vo Duy S, Sauvé S, Liu J. 2022. Per- and Polyfluoroalkyl Substances in Contaminated Soil and Groundwater at Airports: A Canadian Case Study. Environ Sci Technol. 56(2):885-895. (Disponible en anglais seulement.)

Liu X, Zheng X, Zhang L, Li J, Li Y, Huang H, Fan Z. 2022. Joint toxicity mechanisms of binary emerging PFAS mixture on algae (Chlorella pyrenoidosa) at environmental concentration. J Hazar Mater. 437:129355. (Disponible en anglais seulement.)

Loewen M, Wania F, Wang F, Tomy G. 2008. Altitudinal transect of atmospheric and aqueous fluorinated organic compounds in Western Canada. Environ Sci Technol. 42(7):2374-2379. (Disponible en anglais seulement.)

Lohmann R, Jurado E, Dijkstra HA, Dachs J. 2013. Vertical eddy diffusion as a key mechanism for removing perfluorooctanoic acid (PFOA) from the global surface oceans. Environ Pollut. 179:88-94. (Disponible en anglais seulement.)

Lohmann R, Cousins IT, DeWitt JC, Glüge J, Goldenman G, Herzke D, Lindstrom AB, Miller MF, Ng CA, Patton S, et coll. 2020. Are fluoropolymers really of low concern for human and environmental health and separate from other PFAS? Environ Sci Technol. 54(20):12820-12828. (Disponible en anglais seulement.)

Lohmann R, Letcher RJ. 2023. The universe of fluorinated polymers and polymeric substances and potential environmental impacts and concerns. Curr Opin Green Sustain Chem. 41:100795. (Disponible en anglais seulement.)

Long M, Knudsen A-K S, Pedersen HS, Bonefeld-Jørgensen EC. 2015. Food intake and serum persistent organic pollutants in the Greenlandic pregnant women: The ACCEPT sub-study. Sci Total Environ. (529):198-212. (Disponible en anglais seulement.)

Lopez-Antia A, Piña B, Lacorte S, Bervoets L, Eens M. 2023. Transcriptomic effects of Perfluoralkyl acids on the adipose tissue of a songbird species at environmentally relevant concentrations. Environ Pollut. 327:121478. (Disponible en anglais seulement.)

Lopez-Espinosa MJ, Carrizosa C, Luster MI, Margolick JB, Costa O, Leonardi GS, Fletcher T. 2021. Perfluoroalkyl substances and immune cell counts in adults from the Mid-Ohio Valley (USA). Environ Int. 156:106599. (Disponible en anglais seulement.)

Lorenzo M, Farré M, Blasco C, Onghena M, Picó Y, Barceló D. 2016. Perfluoroalkyl substances in breast milk, infant formula and baby food from Valencian Community (Spain). Environ Nanotechnol Monit Manag. 6:108-115. (Disponible en anglais seulement.)

Lou I, Wambaugh JF, Lau C, Hanson RG, Lindstrom AB, Strynar MJ, Zehr RD, Setzer RW, Barton HA. 2009. Modeling single and repeated dose pharmacokinetics of PFOA in mice. Toxicol Sci. 107(2):331-341. (Disponible en anglais seulement.)

Louis GMB, Chen Z, Schisterman EF, Kim S, Sweeney AM, Sundaram R, Lynch CD, Gore-Langton RE, Barr DB. 2015. Perfluorochemicals and human semen quality: The LIFE study. Environ Health Perspect. 123(1):57-63. (Disponible en anglais seulement.)

Louisse J, Dellafiora L, van den Heuvel JJMW, Rijkers D, Leenders L, Dorne J-LCM, Punt A, Russel FGM, Koenderink JB. 2023. Perfluoroalkyl substances (PFASs) are substrates of the renal human organic anion transporter 4 (OAT4). Arch Toxicol. 97(3):685-696. (Disponible en anglais seulement.)

Loveless SE, Hoban D, Sykes G, Frame SR, Everds NE. 2008. Evaluation of the immune system in rats and mice administered linear ammonium perfluorooctanoate. Toxicol Sci. 105(1):86-96. (Disponible en anglais seulement.)

Loveless SE, Slezak B, Serex T, Lewis J, Mukerji P, O’Connor JC, Donner EM, Frame SR, Korzeniowski SH, Buck RC. 2009. Toxicological evaluation of sodium perfluorohexanoate. Toxicology. 264(1-2):32-44. (Disponible en anglais seulement.)

Lucas K, Gaines LGT, Paris-Davila T, Nylander-French LA. 2023. Occupational exposure and serum levels of per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS): A review. Am J Ind Med. 66:379-392. (Disponible en anglais seulement.)

Lucia M, Verboven N, Strøm H, Miljeteig C, Gavrilo MV, Braune BM, Boertmann D, Gabrielsen GW. 2015. Circumpolar contamination in eggs of the high-Arctic ivory gull Pagophila eburnea. Environ Toxicol Chem. 34(7):1552-1561. (Disponible en anglais seulement.)

Luebker DJ, York RG, Hansen KJ, Moore JA, Butenhoff JL. 2005a. Neonatal mortality from in utero exposure to perfluorooctanesulfonate (PFOS) in Sprague-Dawley rats: Dose-response, and biochemical and pharamacokinetic parameters. Toxicology. 215(1-2):149-169. (Disponible en anglais seulement.)

Luebker DJ, Case MT, York RG, Moore JA, Hansen KJ, Butenhoff JL. 2005b. Two-generation reproduction and cross-foster studies of perfluorooctanesulfonate (PFOS) in rats. Toxicology. 215(1-2):126-148. (Disponible en anglais seulement.)

Luo J, Xiao J, Gao Y, Ramlau-Hansen CH, Toft G, Li J, Obdel C, Andersen SL, Deziel NC, Tseng W-L, et coll. 2020. Prenatal exposure to perfluoroalkyl substances and behavioral difficulties in childhood at 7 and 11 years. Environ Res. 191:110111. (Disponible en anglais seulement.)

Luo K, Liu X, Nian M, Wang Y, Qiu J, Yu H, Chen X, Zhang J. 2021a. Environmental exposure to per- and polyfluoroalkyl substances mixture and male reproductive hormones. Environ Int. 152:106496. (Disponible en anglais seulement.)

Luo D, Wu W, Pan Y, Du B, Shen M, Zeng L. 2021b. Associations of prenatal exposure to per- and polyfluoroalkyl substances with the neonatal birth size and hormones in the growth hormone/insulin-like growth factor axis. Environ Sci Technol. 55(17):11859-11873. (Disponible en anglais seulement.)

Lupton SJ, Smith DJ, Scholljegerdes E, Ivey S, Young W, Genualdi S, DeJager L, Snyder A, Esteban E, Johnston JJ. 2022. Plasma and skin per- and polyfluoroalkyl substance (PFAS) levels in dairy cattle with lifetime exposures to PFAS-contaminated drinking water and feed. J Agric Food Chem. 70(50):15945–15954. (Disponible en anglais seulement.)

Lv Z, Li G, Li Y, Ying C, Chen J, Chen T, Wei J, Lin Y, Jiang Y, Wang Y, et coll. 2013. Glucose and lipid homeostasis in adult rat is impaired by early-life exposure to perfluorooctane sulfonate. Environ Toxicol. 28(9):532-542. (Disponible en anglais seulement.)

Lv N, Zhao M, Han Y, Cui L, Zhong W, Wang C, Jiang Q. 2018. The roles of bone morphogenetic protein 2 in perfluorooctanoic acid induced developmental cardiotoxicity and l-carnitine mediated protection. Toxicol Appl Pharmacol. 352:68-76. (Disponible en anglais seulement.)

Ma T, Pan X, Wang T, Li X, Luo Y. 2023. Toxicity of per- and polyfluoroalkyl substances to nematodes. Toxics. 11(7):593. (Disponible en anglais seulement.)

Macheka LR, Abafe OA, Mugivhisa LL, Olowoyo JO. 2022. Occurrence and infant exposure assessment of per and polyfluoroalkyl substances in breast milk from South Africa. Chemosphere. 288(Pt 2):132601. (Disponible en anglais seulement.)

MacInnis JJ, French K, Muir DCG, Spencer C, Criscitiello A, De Silva AO, Young CJ. 2017. Emerging investigator series: A 14-year depositional ice record of perfluoroalkyl substances in the High Arctic. Environ Sci Process Impacts. 19(1):22-30. (Disponible en anglais seulement.)

MacInnis JJ, Lehnherr I, Muir DCG, St. Pierre KA, St. Louis VL, Spencer C, De Silva AO. 2019a. Fate and transport of perfluoroalkyl substances from snowpacks into a lake in the High Arctic of Canada. Environ Sci Technol. 53(18):10753-10762. (Disponible en anglais seulement.)

MacInnis JJ, Lehnherr I, Muir DCG, Quinlan R, De Silva AO. 2019b. Characterization of perfluoroalkyl substances in sediment cores from High and Low Arctic lakes in Canada. Sci Total Environ. 666:414-422. (Disponible en anglais seulement.)

Macon MB, Villanueva LR, Tatum-Gibbs K, Zehr RD, Strynar MJ, Stanko JP, White SS, Helfant L, Fenton SE. 2011. Prenatal perfluorooctanoic acid exposure in CD-1 mice: Low-dose developmental effects and internal dosimetry. Toxicol Sci. 122(1):134-145. (Disponible en anglais seulement.)

Mahoney H, Xie Y, Brinkmann M, Giesy JP. 2022. Next generation per- and poly-fluoroalkyl substances: Status and trends, aquatic toxicity, and risk assessment. Eco Environ Health. 1(2): 117-131. (Disponible en anglais seulement.)

Mahoney H, Cantin J, Xie Y, Brinkmann M, Giesy JP. 2023. Perfluoroethylcyclohexane sulphonate, an emerging perfluoroalkyl substance, disrupts mitochondrial membranes and the expression of key molecular targets in vitro. Aquat Toxicol. 257:106453. (Disponible en anglais seulement.)

Mak YL, Taniyasu S, Yeung LWY, Lu G, Jin L, Yang Y, Lam PKS, Kannan K, Yamashita N. 2009. Perfluorinated compounds in tap water from China and several other countries. Environ Sci Technol. 43(13):4824-4829. (Disponible en anglais seulement.)

Makey CM, Webster TF, Martin JW, Shoeib M, Harner T, Dix-Cooper L, Webster GM. 2017. Airborne precursors predict maternal serum perfluoroalkyl acid concentrations. Environ Sci Technol. 51(13):7667‑7675. (Disponible en anglais seulement.)

Mamsen LS, Björvang RD, Mucs D, Vinnars MT, Papadogiannakis N, Lindh CH, Andersen CY, Damdimopoulou P. 2019. Concentrations of perfluoroalkyl substances (PFASs) in human embryonic and fetal organs from first, second, and third trimester pregnancies. Environ Int. 124:482-492. (Disponible en anglais seulement.)

Mancini FR, Rajaobelina K, Praud D, Dow C, Antignac JP, Kvaskoff M, Severi G, Bonnet F, Boutron-Ruault MC, Fagherazzi G. 2018. Nonlinear associations between dietary exposures to perfluorooctanoic acid (PFOA) or perfluorooctane sulfonate (PFOS) and type 2 diabetes risk in women: Findings from the E3N cohort study. Int J Hyg Environ Health. 221(7):1054-1060. (Disponible en anglais seulement.)

Manojkumar Y, Pilli S, Rao PV, Tyagi RD. 2023. Sources, occurrence and toxic effects of emerging per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS). Neurotoxicol Teratol. 97:107174. (Disponible en anglais seulement.)

Manzano-Salgado CB, Granum B, Lopez-Espinosa MJ, Ballester F, Iñiguez C, Gascón M, Martínez D, Guxens M, Basterretxea M, Zabaleta C, et coll. 2019. Prenatal exposure to perfluoroalkyl substances, immune-related outcomes, and lung function in children from a Spanish birth cohort study. Int J Hyg Environ Health. 222(6):945-954. (Disponible en anglais seulement.)

Mao B, Li C, Wen Z, Li H, Wang Y, Chen L, Lian Q, Ge R-S. 2021. Short-term perfluorooctane sulfonate exposure impairs Leydig cell regeneration in the adult rat testis via targeting hedgehog signaling. Ecotoxicol Environ Saf. 214:112121. (Disponible en anglais seulement.)

[M&M] Markets and Markets. 2023. Canadian municipal biosolids market. Final Report. March 2023. 83 pp. (Disponible en anglais seulement.)

Marks KJ, Jeddy Z, Flanders WD, Northstone K, Fraser A, Calafat AM, Kato K, Hartman TJ. 2019. Maternal serum concentrations of perfluoroalkyl substances during pregnancy and gestational weight gain: The Avon Longitudinal Study of Parents and Children. Reprod Toxicol. 90:8-14. (Disponible en anglais seulement.)

Martin JW, Mabury SA, Solomon KR, Muir DCG. 2003. Dietary accumulation of perfluorinated acids in juvenile rainbow trout (Oncorhynchus mykiss). Environ Toxicol Chem. 22(1):189-195. (Disponible en anglais seulement.)

Marziali L, Rosignoli F, Valsecchi S, Polesello S, Stefani F. 2019. Effects of perfluoralkyl substances on a multigenerational scale: A case study with Chironomus riparius (Diptera, Chironomidae). Environ Toxicol Chem. 38(5):988-999. (Disponible en anglais seulement.)

Matilla-Santander N, Valvi D, Lopez-Espinosa MJ, Manzano-Salgado CB, Ballester F, Ibarluzea J, Santa-Marina L, Schettgen T, Guxens M, Sunyer J, et coll. 2017. Exposure to perfluoroalkyl substances and metabolic outcomes in pregnant women: Evidence from the Spanish INMA Birth Cohorts. Environ Health Perspect. 125(11):117004. (Disponible en anglais seulement.)

Mauritz KA, Moore RB. 2004. State of understanding of nafion. Chem Rev. 104(10):4535–4586. (Disponible en anglais seulement.)

McDaniel TV, McGoldrick DJ, Clark M, Malecki M. 2021. Spatial and temporal trends in per and polyfluoroalkyl substances in top predatory fish from Canada. SETAC North America 42nd Annual Meeting. (Disponible en anglais seulement.)

McDonough CA, Ward C, Hu Q, Vance S, Higgins CP, DeWitt JC. 2020. Immunotoxicity of an electrochemically fluorinated aqueous film-forming foam. Toxicol Sci. 178(1):104-114. (Disponible en anglais seulement.)

McDonough AM, Bird AW, Freeman LM, Luciani MA, Todd AK. 2021. Fate and budget of poly- and perfluoroalkyl substances in three common garden plants after experimental additions with contaminated river water. Environ Pollut. 285:117115. (Disponible en anglais seulement.)

McDonough CA, Li W, Bischel HN, De Silva AO, DeWitt JC. 2022. Widening the lens on PFASs: Direct human exposure to perfluoroalkyl acid precursors (pre-PFAAs). Environ. Sci. Technol. 56(10):6004-6013. (Disponible en anglais seulement.)

McGoldrick DJ, Murphy EW. 2016. Concentration and distribution of contaminants in lake trout and walleye from the Laurentian Great Lakes (2008–2012). Environ Pollut. 217:85-96. (Disponible en anglais seulement.)

[MELCC] Ministère de l’Environnement et de la Lutte contre les changements climatiques. 2022. Composés perfluorés dans l’eau potable au Québec [PDF]. Gouvernement du Québec.

Meng Q, Inoue K, Ritz B, Olsen J, Liew Z. 2018. Prenatal exposure to perfluoroalkyl substances and birth outcomes; An updated analysis from the Danish National Birth Cohort. Int J Environ Res Public Health. 15(9):1832. (Disponible en anglais seulement.)

Mertens JJWM, Sved DW, Marit GB, Myers NR, Stetson PL, Murphy SR, Schmit B, Shinohara M, Farr CH. 2010. Subchronic toxicity of S-111-S-WB in Sprague Dawley rats. Int J Toxicol. 29(4):358-371. (Disponible en anglais seulement.)

Metcalf & Eddy, Inc. 2003. Wastewater engineering: treatment and reuse. New York (NY): McGraw-Hill. (Disponible en anglais seulement.)

Miller A, Elliott JE, Elliott KH, Lee S, Cyr F. 2015. Temporal trends of perfluoroalkyl substances (PFAS) in eggs of coastal and offshore birds: Increasing PFAS levels associated with offshore bird species breeding on the Pacific coast of Canada and wintering near Asia. Environ Toxicol Chem. 34(8):1799-1808. (Disponible en anglais seulement.)

Miller A, Elliott JE, Wilson LK, Elliott KH, Drouillard KG, Verreault J, Lee S, Idrissi A. 2020. Influence of overwinter distribution on exposure to persistent organic pollutants (POPs) in seabirds, ancient murrelets (Synthliboramphus antiquus), breeding on the Pacific coast of Canada. Environ Pollut. 259:113842. (Disponible en anglais seulement.)

Milley SA, Koch I, Fortin P, Archer J, Reynolds D, Weber KP. 2018. Estimating the number of airports potentially contaminated with perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances from aqueous film forming foam: A Canadian example. J Environ Manage. 222:122-131. (Disponible en anglais seulement.)

Minet L, Wang Z, Shalin A, Bruton TA, Blum A, Peaslee GF, Schwartz-Narbonne H, Venier M, Whitehead H, Wu Y, et al. 2022. Use and release of per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) in consumer food packaging in U.S. and Canada. Environ Sci. Process Impacts. 24(11):2032–2042. (Disponible en anglais seulement.)

Mitro S, Sagiv S, Rifas-Shiman S, Calafat AM, Fleisch AF, Jaacks LM, Williams PL, Oken E, James-Todd TM. 2020. Per- and polyfluoroalkyl substance exposure, gestational weight gain, and postpartum weight changes in Project Viva. Obesity (Silver Spring). 28(10):1984-1992. (Disponible en anglais seulement.)

Mitro SD, Liu J, Jaacks LM, Fleisch AF, Williams PL, Knowler WC, Laferrère L, Perng W, Bray GA, Wallia A, et coll. 2021. Per- and polyfluoroalkyl substance plasma concentrations and metabolomic markers of type 2 diabetes in the Diabetes Prevention Program trial. Int J Hyg Environ Health. 232:113680. (Disponible en anglais seulement.)

Miyata K. 2007. Twenty-eight day repeated dose oral toxicity study of the 13F-EtOH in rats. #B11-0839. Hita Laboratory, Japan. Cité dans Rice et coll., 2020 and ECHa (BAuA, Germany) 2021. CLH report for 3,3,4,4,5,5,6,6,7,7,8,8,8-tridecafluorooctan-1-ol. Proposal for Harmonised Classification and Labelling Based on Regulation (EC) No 1272/2008 (CLP Regulation), Annex VI, Part 2. (Disponible en anglais seulement.)

Molina ED, Balander R, Fitzgerald SD, Giesy JP, Kannan K, Mitchell R, Bursian SJ. 2006. Effects of air cell injection of perfluorooctane sulfonate before incubation on development of the white leghorn chicken (Gallus domesticus) embryo. Environ Toxicol Chem. 25(1):227-232. (Disponible en anglais seulement.)

Mondal D, Weldon RH, Armstrong BG, Gibson LJ, Lopez-Espinosa M-J, Shin H-M, Fletcher T. 2014. Breastfeeding: A potential excretion route for mothers and implications for infant exposure to perfluoroalkyl acids. Environ Health Perspect. 122(2):187-192. (Disponible en anglais seulement.)

Monroy R, Morrison K, Teo K, Atkinson S, Kubwabo C, Stewart B, Foster WG. 2008. Serum levels of perfluoroalkyl compounds in human maternal and umbilical cord blood samples. Environ Res. 108(1):56-62. (Disponible en anglais seulement.)

Moon J. 2021. Perfluoroalkyl substances (PFASs) exposure and kidney damage: Causal interpretation using the US 2003-2018 National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) datasets. Environ Pollut. 288:117707. (Disponible en anglais seulement.)

Morales-McDevitt ME, Becanova J, Blum A, Bruton TA, Vojta S, Woodward M, Lohmann R. 2021. The air that we breathe: Neutral and volatile PFAS in indoor air. Environ Sci Technol Lett. 8(10):897-902. (Disponible en anglais seulement.)

Morris AD, Letcher RJ, Dyck M, Chandramouli B, Cosgrove J. 2019. Concentrations of legacy and new contaminants are related to metabolite profiles in Hudson Bay polar bears. Environ Res. 168:364-374. (Disponible en anglais seulement.)

Mshaty A, Haijima A, Takatsuru Y, Ninomiya A, Yajima H, Kokubo M, Khairinisa MA, Miyazaki W, Amano I, Koibuchi N. 2020. Neurotoxic effects of lactational exposure to perfluorooctane sulfonate on learning and memory in adult male mouse. Food Chem Toxicol. 145:111710. (Disponible en anglais seulement.)

Muir DCG, de Wit CA. 2010. Trends of legacy and new persistent organic pollutants in the circumpolar arctic: Overview, conclusions, and recommendations. Sci Total Environ. 408(15):3044-3051. (Disponible en anglais seulement.)

Muir D, Bossi R, Carlsson P, Evans M, De Silva A, Halsall C, Rauert C, Herzke D, Hung H, Letcher R, et coll. 2019. Levels and trends of poly- and perfluoroalkyl substances in the Arctic environment – An update. Emerg Contam. 5:240-271. (Disponible en anglais seulement.)

Muir D, Miaz LT. 2021. Spatial and temporal trends of perfluoroalkyl substances in global ocean and coastal waters. Environ Sci Technol. 55(14):9527-9537. (Disponible en anglais seulement.)

Mukerji P, Rae JC, Buck RC, O’Connor JC. 2015. Oral repeated-dose systemic and reproductive toxicity of 6:2 fluorotelomer alcohol in mice. Toxicol Rep. 2:130-143. (Disponible en anglais seulement.)

Munoz G, Michaud AM, Liu M, Duy SV, Montenach D, Resseguier C, Watteau F, Sappin-Didier V, Feder F, Morvan T, et coll. 2022a. Target and nontarget screening of PFAS in biosolids, composts, and other organic waste products for land application in France. Environ Sci Technol. 56(10):6056-6068. (Disponible en anglais seulement.)

Munoz G, Mercier L, Duy SV, Liu J, Sauvé S, Houde M. 2022b. Bioaccumulation and trophic magnification of emerging and legacy per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in a St. Lawrence River food web. Environ Pollut. 309:119739. (Disponible en anglais seulement.)

Munoz G, Liu M, Duy SV, Liu J, Sauvé S. 2023. Target and nontarget screening of PFAS in drinking water for a large-scale survey of urban and rural communities in QuébecTarget and nontarget screening of PFAS in drinking water for a large-scale survey of urban and rural communities in Québec, Canada. Canada. Water Res. 233:119750. (Disponible en anglais seulement.)

Myers AL, Crozier PW, Helm PA, Brimacombe C, Furdui VI, Reiner EJ, Burniston D, Marvin CH. 2012. Fate, distribution, and contrasting temporal trends of perfluoroalkyl substances (PFASs) in Lake Ontario, Canada. Environ Int. 44:92-99. (Disponible en anglais seulement.)

Naidenko OV, Andrews DQ, Temkin AM, Stoiber T, Uche UI, Evans S, Perrone-Gray S. 2021. Investigating molecular mechanisms of immunotoxicity and the utility of ToxCast for immunotoxicity screening of chemicals added to food. Int J Environ Res Public Health. 18(7):3332. (Disponible en anglais seulement.)

Navarro I, de la Torre A, Sanz P, Porcel MÁ, Pro J, Carbonell G, de los Ángeles Martínez M. 2017. Uptake of perfluoroalkyl substances and halogenated flame retardants by crop plants grown in biosolids-amended soils. Environ Res. 152:199-206. (Disponible en anglais seulement.)

[NCDPH] North Carolina Division of Public Health. 2018. A 28-day oral (gavage) toxicity study of H-28397 in rats with a 28-day recovery. In: GenX toxicity study summary tables for benchmark dose modeling. [Cité dans Rice et coll. 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Newsted JL, Jones PD, Coady K, Giesy JP. 2005. Avian toxicity reference values for perfluorooctane sulfonate. Environ Sci Technol. 39(23):9357-9362. (Disponible en anglais seulement.)

Newsted JL, Coady KK, Beach SA, Butenhoff JL, Gallagher S, Giesy JP. 2007. Effects of perfluorooctane sulfonate on mallard and northern bobwhite quail exposed chronically via the diet. Environ Toxicol Pharmacol. 23(1):1-9. (Disponible en anglais seulement.

[NZ EPA] New Zealand Environmental Protection Authority. 2024. The Environmental Protection Authority (EPA) has banned the use of per– and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in cosmetic products from 31 December 2026. (disponible en anglais seulement)

Nian M, Li Q-Q, Bloom M, Qian ZM, Syberg KM, Vaughn MG, Wang S-Q, Wei Q, Zeeshan M, Gurram N, et coll. 2019. Liver function biomarkers disorder is associated with exposure to perfluoroalkyl acids in adults: Isomers of C8 Health Project in China. Environ Res. 172:81-88. (Disponible en anglais seulement.)

Nickerson A, Rodowa AE, Adamson DT, Field JA, Kulkarni PR, Kornuc JJ, Higgins CP. 2021. Spatial trends of anionic, zwitterionic, and cationic PFASs at an AFFF-impacted site. Environ Sci Technol. 55(1):313-323. (Disponible en anglais seulement.)

Nikiforov VA. 2021. Hydrolysis of FTOH precursors, a simple method to account for some of the unknown PFAS. Chemosphere. 276:130044. (Disponible en anglais seulement.)

Nilsson S, Smurthwaite K, Aylward LL, Kay M, Toms LM, King L, Marrington S, Barnes C, Kirk MD, Mueller JF, et al. 2022. Serum concentration trends and apparent half-lives of per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in Australian firefighters. Int J Hyg Environ Health. 246:114040. (Disponible en anglais seulement.)

Niu Z, Na J, Xu W, Wu N, Zhang Y. 2019a. The effect of environmentally relevant emerging per- and polyfluoroalkyl substances on the growth and antioxidant response in marine Chlorella sp. Environ Pollut. 252(Pt A):103-109. (Disponible en anglais seulement.)

Niu J, Liang H, Tian Y, Yuan W, Xiao H, Hu H, Sun X, Song X, Wen S, Yang L, et coll. 2019b. Prenatal plasma concentrations of perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances and neuropsychological development in children at four years of age. Environ Health. 18(1):53. (Disponible en anglais seulement.)

Noker PE. 2001. A pharmacokinetic study of potassium perfluorohexanoate in the cynomolgus monkey. Southern Research Institute. [Cité dans Russell et coll. 2013]. (Disponible en anglais seulement.)

Noker PE, Gorman GS. 2003. A pharmacokinetic study of potassium perfluorooctanesulfonate in the cynomolgus monkey. US EPA docket AR-226-1356. Washington, DC (3M corporation). [Cité dans Olsen et coll. 2007]. (Disponible en anglais seulement.)

NOTOX. 1999. Exploratory 28-day oral toxicity study with telomer alcohol, telomer acrylate, [redacted confidential business information], PFHS and PFOS (positive control) by daily gavage in the rat followed by a 14/28-day recovery period. # 242933. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

[NTP] National Toxicology Program. 2016. Immunotoxicity associated with exposure to perfluorooctanoic acid (PFOA) or perfluorooctane sulfonate (PFOS). US Department of Health and Human Services, Research Triangle Park, NC. (Disponible en anglais seulement.)

[NTP] National Toxicology Program. 2019a. NTP technical report on the toxicity studies of perfluoroalkyl carboxylates (perfluorohexanoic acid, perfluorooctanoic acid, perfluorononanoic acid, and perfluorodecanoic acid) administered by gavage to Sprague Dawley (Hsd:Sprague Dawley SD) rats. (Disponible en anglais seulement.)

[NTP] National Toxicology Program. 2019b. NTP technical report on the toxicity studies of perfluoroalkyl sulfonates (perfluorobutane sulfonic acid, perfluorohexane sulfonate potassium salt, and perfluorooctane sulfonic acid) administered by gavage to Sprague Dawley (Hsd:Sprague Dawley SD) rats. Toxicity Report 96. (Disponible en anglais seulement.)

[NTP] National Toxicology Program. 2020. NTP technical report on the toxicology and carcinogenesis studies of perfluorooctanoic acid (CASRN 335-67-1) administered in feed to Sprague Dawley (Hsd:Sprague Dawley SD) rats. Technical Report 598. Research Triangle Park, NC. (suppl. data). (Disponible en anglais seulement.)

Numata J, Kowalczyk J, Adolphs J, Ehlers S, Schafft H, Fuerst P, Müller-Graf C, Lahrssen-Wiederholt M, Greiner M. 2014. Toxicokinetics of seven perfluoroalkyl sulfonic and carboxylic acids in pigs fed a contaminated diet. J Agric Food Chem. 62(28):6861-6870. (Disponible en anglais seulement.)

O’Brien HT, Blanchet R, Gagné D, Lauzière J, Vézina C, Vaissière É, Ayotte P, Déry S. 2012. Exposure to toxic metals and persistent organic pollutants in Inuit children attending childcare centers in Nunavik, Canada. Environ Sci Technol. 46(8):4614-4623. (Disponible en anglais seulement.)

O’Brien JM, Williams A, Yauk CL, Crump D, Kennedy SW. 2013. In vitro microarray analysis identifies genes in acute-phase response pathways that are down-regulated in the liver of chicken embryos exposed in ovo to PFUdA. Toxicol In Vitro. 27(6):1649-1658. (Disponible en anglais seulement.)

OCDE [Organisation de coopération et de développement économiques]. 2009. Data analysis of the identification of correlations between polymer characteristics and potential for health or ecotoxicological concern [PDF]. Paris (FR): OECD Environment, Health and Safety Publications. Report No.: ENV/JM/MONO(2009)1. (Disponible en anglais seulement.)

OCDE [Organisation de coopération et de développement économiques]. 2015a. Risk reduction approaches for PFASs – A cross-country analysis [PDF]. OECD Environment, Health and Safety Publications Series on Risk Management, No. 29. Paris (FR): Environment, Health and Safety Publications, Environment Directorate, OECD. (Disponible en anglais seulement.)

OCDE [Organisation de coopération et de développement économiques]. 2015b. Working towards a global emissions inventory of PFASs: Focus on the PFCAs – status quo and the way forward [PDF]. OECD Environment, Health and Safety Publications Series on Risk Management, No. 30. Paris (FR): Environment, Health and Safety Publications, Environment Directorate, OECD. (Disponible en anglais seulement.)

OCDE [Organisation de coopération et de développement économiques]. 2018a. Comprehensive Global Database of Per- and Polyfluoroalkyl Substances (PFAS) [base de données]. OECD. (Disponible en anglais seulement.)

OCDE [Organisation de coopération et de développement économiques]. 2018b. Toward a new comprehensive database of per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs): Summary report on updating the OECD 2007 list of per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs). Paris (FR): OECD. Report No.: ENV/JM/MONO(2018)7. (Disponible en anglais seulement.)

OCDE [Organisation de coopération et de développement économiques]. 2019. Guiding principles and key elements for establishing a weight of evidence for chemical assessment. Series on Testing and Assessment, No. 311. Paris (FR): Environment, Health and Safety Division, Environment Directorate, OECD. (Disponible en anglais seulement.)

OCDE [Organisation de coopération et de développement économiques]. 2020. PFASs and alternatives in food packaging (paper and paperboard) report on the commercial availability and current uses [PDF]. Series on Risk Management, No. 58. Paris (FR): Environment, Health and Safety, Environment Directorate, OECD. (Disponible en anglais seulement.)

OCDE [Organisation de coopération et de développement économiques]. 2021. Reconciling terminology of the universe of per- and polyfluoroalkyl substances: Recommendations and practical guidance [PDF]. OECD Environment, Health and Safety Publications Series on Risk Management No. 61. Paris (FR): Environment Directorate, Chemicals and Biotechnology Committee. [Consulté le 24 novembre 2021]. Report  No.: ENV/CBC/MONO(2021)25. (Disponible en anglais seulement.)

OCDE [Organisation de coopération et de développement économiques]. 2022. Synthesis Report on Understanding Side-Chain Fluorinated Polymers and Their Life Cycle [PDF]. OECD Series on Risk Management, No. 73. Paris (FR): Environment, Health and Safety, Environment Directorate, OECD. (Disponible en anglais seulement.)

OCDE [Organisation de coopération et de développement économiques]. (Disponible en anglais seulement)

O’Connor JC, Munley SM, Serex TL, Buck RC. 2014. Evaluation of the reproductive and developmental toxicity of 6:2 fluorotelomer alcohol in rats. Toxicology. 317:6-16. (Disponible en anglais seulement.)

Oh J, Schmidt RJ, Tancredi D, Calafat AM, Roa DL, Hertz-Picciotto I, Shin H-M. 2021a. Prenatal exposure to per- and polyfluoroalkyl substances and cognitive development in infancy and toddlerhood. Environ Res. 196:110939. (Disponible en anglais seulement.)

Oh J, Bennett DH, Calafat AM, Tancredi D, Roa DL, Schmidt RJ, Hertz-Picciotto I, Shin H-M. 2021b. Prenatal exposure to per- and polyfluoroalkyl substances in association with autism spectrum disorder in the MARBLES study. Environ Int. 147:106328. (Disponible en anglais seulement.)

Ohmori K, Kudo N, Katayama K, Kawashima Y. 2003. Comparison of the toxicokinetics between perfluorocarboxylic acids with different carbon chain length. Toxicology. 184(2-3):135-140. (Disponible en anglais seulement.)

Ojo AF, Peng C, Ng JC. 2020. Combined effects and toxicological interactions of perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances mixtures in human liver cells (HepG2). Environ Pollut. 263(Pt B):114182. (Disponible en anglais seulement.)

Ojo AF, Peng C, Ng JC. 2021. Assessing the human health risks of per- and polyfluoroalkyl substances: A need for greater focus on their interactions as mixtures. J Hazard Mater. 407:124863. (Disponible en anglais seulement.)

Olsen GW, Burris JM, Ehresman DJ, Froehlich JW, Seacat AM, Butenhoff JL, Zobel LR. 2007. Half-life of serum elimination of perfluorooctanesulfonate, perfluorohexanesulfonate, and perfluorooctanoate in retired fluorochemical production workers. Environ Health Perspect. 115(9):1298-1305. (Disponible en anglais seulement.)

Olsen GW, Chang S-C, Noker PE, Gorman GS, Ehresman DJ, Lieder PH, Butenhoff JL. 2009. A comparison of the pharmacokinetics of perfluorobutanesulfonate (PFBS) in rats, monkeys and humans. Toxicology. 256(1-2):65-74. (Disponible en anglais seulement.)

[OMECP] Ontario Ministry of the Environment, Conservation and Parks. 2022. Human Health Toxicity Reference Values (TRVs) [PDF]. Ontario: OMECP, Human Toxicology and Air Standards Section, Technical Assessment and Standards Development Branch. 12 p. (Disponible en anglais seulement.)

OMM [Organisation météorologique mondiale]. 2014. Scientific Assessment Report of Ozone Depletion: 2014. Geneva (CH): WMO – Global Ozone Research and Monitoring Project. Report No. 55. 416 p. (Disponible en anglais seulement.)

OMM [Organisation météorologique mondiale]. 2022. Scientific Assessment Report of Ozone Depletion: 2022. Geneva (CH): WMO. GAW Report No. 278. 509 p. (Disponible en anglais seulement.)

Onishchenko N, Fischer C, Wan Ibrahim WN, Negri S, Spulber S, Cottica D, Ceccatelli S. 2011. Prenatal exposure to PFOS or PFOA alters motor function in mice in a sex-related manner. Neurotox Res. 19(3):452-461. (Disponible en anglais seulement.)

Ostertag SK, Chan HM, Moisey J, Dabeka R, Tittlemier SA. 2009. Historic dietary exposure to perfluorooctane sulfonate, perfluorinated carboxylates, and fluorotelomer unsaturated carboxylates from the consumption of store-bought and restaurant foods for the Canadian population. J Agric Food Chem. 57(18):8534-8344. (Disponible en anglais seulement.)

Owumi S, Bello T, Oyelere AK. 2021. N-acetyl cysteine abates hepatorenal toxicities induced by perfluorooctanoic acid exposure in male rats. Environ Toxicol Pharmacol. 86:103667. (Disponible en anglais seulement.)

Palaniyandi J, Bruin JE, Kumarathasan P, MacPherson S, Borghese MM, Ashley-Martin J. 2023. Prenatal exposure to perfluoroalkyl substances and inflammatory biomarker concentrations. Environ Epidemiol. 7(4):p e262. (Disponible en anglais seulement.)

Parish ST, Aschner M, Casey W, Corvaro M, Embry MR, Fitzpatrick S, Kidd D, Kleinstreuer NC, Lima BS, Settivari RS, et coll. 2020. An evaluation framework for new approach methodologies (NAMs) for human health safety assessment. Regul Toxicol Pharmacol. 112:104592. (Disponible en anglais seulement.)

Paterson L, Siemens-Kennedy T, Sweeney D. 2008. Remediation of perfluorinated chemicals at a former fire-fighting training area. Rem Tech Symp. October 15-17, 2008. Banff (AB). (Disponible en anglais seulement.)

Paul Friedman K, Gagne M, Loo L-H, Karamertzanis P, Netzeva T, Sobanski T, Franzosa JA, Richard AM, Lougee RR, Gissi A, et coll. 2020. Utility of in vitro bioactivity as a lower bound estimate of in vivo adverse effect levels and in risk-based prioritization. Toxicol Sci. 173(1):202-225. (Disponible en anglais seulement.)

Peaslee GF, Wilkinson JT, McGuinness SR, Tighe M, Caterisano N, Lee S, Gonzales A, Roddy M, Mills S, Mitchell K. 2020. Another pathway for firefighter exposure to per- and polyfluoroalkyl substances: Firefighter textiles. Environ Sci Technol Lett. 7(8):594-599. (Disponible en anglais seulement.)

Peden-Adams MM, Keller JM, Eudaly JG, Berger J, Gilkeson GS, Keil DE. 2008. Suppression of humoral immunity in mice following exposure to perfluorooctane sulfonate. Toxicol Sci. 104(1):144-154. (Disponible en anglais seulement.)

Pedersen KE, Basu N, Letcher R, Greaves AK, Sonne C, Dietz R, Styrishave B. 2015. Brain region-specific perfluoroalkylated sulfonate (PFSA) and carboxylic acid (PFCA) accumulation and neurochemical biomarker responses in east Greenland polar bears (Ursus maritimus). Environ Res. 138:22-31. (Disponible en anglais seulement.)

Pedersen KE, Letcher RJ, Sonne C, Dietz R, Styrishave B. 2016. Per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) – New endocrine disruptors in polar bears (Ursus maritimus)? Environ Int. 96:180-189. (Disponible en anglais seulement.)

Pepper IL, Brusseau ML, Prevatt FJ, Escobar BA. 2021. Incidence of Pfas in soil following long-term application of class B biosolids. Sci Total Environ. 793:148449. (Disponible en anglais seulement.)

Perera D, Scott W, Smolinski R, Mukhopadhyay L, McDonough CA. 2024. Techniques to characterize PFAS burden in biological samples: Recent insights and remaining challenges. Trends in Env and Anal Chem. 41: e00224. (Disponible en anglais seulement.)

Perkins RG, Butenhoff JL, Kennedy GL Jr., Palazzolo MJ. 2004. 13-week dietary toxicity study of ammonium perfluorooctanoate (APFO) in male rats. Drug Chem. Toxicol. 27(4):361-378. (Disponible en anglais seulement.)

Permadi H, Lundgren B, Andersson K, Sundberg C, DePierre JW. 1993. Effects of perfluoro fatty acids on peroxisome proliferation and mitochondrial size in mouse liver: Dose and time factors and effect of chain length. Xenobiotica. 23(7):761-770. (Disponible en anglais seulement.)

Petre VA, Chiriac FL, Lucaciu IE, Paun I, Pirvu F, Iancu VI, Novac L, Gheorghe S. 2023. Tissue bioconcentration pattern and biotransformation of per-fluorooctanoic acid (PFOA) in Cyprinus carpio (European carp)—an extensive in vivo study. Foods. 12(7):1423. (Disponible en anglais seulement.)

Pickard HM, Criscitiello AS, Spencer C, Sharp MJ, Muir DCG, De Silva AO, Young CJ. 2018. Continuous non-marine inputs of per- and polyfluoroalkyl substances to the High Arctic: A multi-decadal temporal record. Atmos Chem Phys. 18(7):5045-5058. (Disponible en anglais seulement.)

Pickard HM, Criscitiello AS, Persaud D, Spencer C, Muir DCG, Lehnherr I, Sharp MJ, De Silva AO, Young CJ. 2020. Ice core record of persistent short‐chain fluorinated alkyl acids: Evidence of the impact from global environmental regulations. Geophys Res Lett. 47(10):e2020GL087535. (Disponible en anglais seulement.)

Piekarski DJ, Diaz KR, McNerney MW. 2020. Perfluoroalkyl chemicals in neurological health and disease: Human concerns and animal models. Neurotoxicology. 77:155-168. (Disponible en anglais seulement.)

Pignotti E, Casas G, Llorca M, Tellbüscher A, Almeida D, Dinelli E, Farré M, Barceló D. 2017. Seasonal variations in the occurrence of perfluoroalkyl substances in water, sediment and fish samples from Ebro Delta (Catalonia, Spain). Sci Total Environ. 607-608:933-943. (Disponible en anglais seulement.)

Pilkerton CS, Hobbs GR, Lilly C, Knox SS. 2018. Rubella immunity and serum perfluoroalkyl substances: Sex and analytic strategy. PLoS One. 13(9):e0203330. (Disponible en anglais seulement.)

[PIRI de l’Atlantique] Partenariat pour l’implantation de RBCA. 2021. RBCA Atlantique Normes de qualité environnementale et Normes de voie spécifiques.

Pizzurro DM, Seeley M, Kerper LE, Beck BD. 2019. Interspecies differences in perfluoroalkyl substances (PFAS) toxicokinetics and application to health-based criteria. Regul Toxicol Pharmacol. 106:239-250. (Disponible en anglais seulement.)

Plassmann M, Benskin JP, Ankarberg EH, Gyllenhammar I. 2022. Levels of ultra-short chain perfluoroalkyl substances (PFAS) in urine samples from first-time mothers in Uppsala, Sweden. Report to the Swedish Environmental Protection Agency. Contract no. 219-21-007. (Disponible en anglais seulement.)

PNUE [Programme des Nations Unies pour l’environnement]. 1992. Déclaration de Rio sur l’environnement et le développement. [Consulté le 8 avril 2022].

PNUE [Programme des Nations Unies pour l’environnement]. 2016. Sources, fates, toxicity, and risks of trifluoroacetic acid and its salts: Relevance to substances regulated under the Montreal and Kyoto Protocols: A report prepared by the UNEP Environmental Effects Assessment Panel and published in the Journal of Toxicology and Environmental Health B, 2016. No de rapport 2016-1. (Disponible en anglais seulement.)

PNUE [Programme des Nations Unies pour l’environnement]. 2023a. Environmental effects of stratospheric ozone depletion, UV radiation, and interactions with climate change: 2022 assessment report of the Environmental Effects Assessment Panel [PDF]. UNEP Nairobi, Ozone Secretariat. [Consulté le 8 août 2023]. (Disponible en anglais seulement.)

PNUE [Programme des Nations Unies pour l’environnement]. 2023b. General technical guidelines on the environmentally sound management of wastes consisting of, containing or contaminated with persistent organic pollutants. UNEP/CHW.16/6/Add.1/Rev.1. [Consulté le 29 juillet 2023]. (Disponible en anglais seulement.)

Pollock T, Karthikeyan S, Walker M, Werry K, St-Amand A. 2021. Trends in environmental chemical concentrations in the Canadian population: Biomonitoring data from the Canadian Health Measures Survey 2007-2017. Env Int. 155:106678. (Disponible en anglais seulement.)

Poothong S, Thomsen C, Padilla-Sanchez JA, Papadopoulou E, Småstuen Haug L. 2017. Distribution of novel and well-known poly- and perfluoroalkyl substances (PFAS) in human serum, plasma, and whole blood. Env Sci Technol. 51(22):13388-13396. (Disponible en anglais seulement.)

[POPRC] Persistent Organic Pollutants Review Committee. 2023. Reports and Decisions. Stockholm Convention. (Disponible en anglais seulement.)

Preston EV, Rifas-Shiman SL, Hivert MF, Zota AR, Sagiv SK, Calafat AM, Oken E, James-Todd T. 2020. Associations of per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) with glucose tolerance during pregnancy in Project Viva. J Clin Endocrin Metab. 105(8):e2864-e2876. (Disponible en anglais seulement.)

Prevedouros K, Cousins IT, Buck RC, Korzeniowski SH. 2006. Sources, fate and transport of perfluorocarboxylates. Environ Sci Technol. 40(1):32-44. (Disponible en anglais seulement.)

Princz J, Jatar M, Lemieux H, Scroggins R. 2018. Perfluorooctane sulfonate in surface soils: Effects on reproduction in the collembolan, Folsomia candida, and the oribatid mite, Oppia nitens. Chemosphere. 208:757-763. (Disponible en anglais seulement.)

Propp VR, De Silva AO, Spencer C, Brown SJ, Catingan SD, Smith JE, Roy JW. 2021. Organic contaminants of emerging concern in leachate of historic municipal landfills. Environ Pollution 276:116474. (Disponible en anglais seulement.)

Qi W, Clark JM, Timme-Laragy AR, Park Y. 2020. Per- and polyfluoroalkyl substances and obesity, Type 2 diabetes and non-alcoholic fatty liver disease: A Review of epidemiologic findings. Toxicol Environ Chem. 102(1-4):1-36. (Disponible en anglais seulement.)

Qian S, Lu H, Xiong T, Zhi Y, Munoz G, Zhang C, Li Z, Liu C, Li W, Wang X, et al. 2023. Bioaccumulation of per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in ferns: effect of PFAS molecular structure and plant root characteristics. Environ Sci Technol. 57(11):4443–4453. (Disponible en anglais seulement.)

Quist EM, Filgo AJ, Cummings CA, Kissling GE, Hoenerhoff MJ, Fenton SE. 2015. Hepatic Mitochondrial Alteration in CD-1 Mice Associated with Prenatal Exposures to Low Doses of Perfluorooctanoic Acid (PFOA). Toxicol Pathol. 43(4):546-557. (Disponible en anglais seulement.)

Rahman ML, Zhang C, Smarr MM, Lee S, Honda M, Kannan K, Tekola-Ayele F, Buck Louis GM. 2019. Persistent organic pollutants and gestational diabetes: A multi-center prospective cohort study of healthy US women. Environ Int. 124:249-258. (Disponible en anglais seulement.)

Ramhøj L, Hass U, Boberg J, Scholze M, Christiansen S, Nielsen F, Axelstad M. 2018. Perfluorohexane sulfonate (PFHxS) and a mixture of endocrine disrupters reduce thyroxine levels and cause antiandrogenic effects in rats. Toxicol Sci. 163(2):579-591. (Disponible en anglais seulement.)

Ramhøj L, Hass U, Gilbert ME, Wood C, Svingen T, Usai D, Vinggaard AM, Mandrup K, Axelstad M. 2020. Evaluating thyroid hormone disruption: Investigations of long-term neurodevelopmental effects in rats after perinatal exposure to perfluorohexane sulfonate (PFHxS). Sci Rep. 10(1):2672. (Disponible en anglais seulement.)

Rand AA, Rooney JP, Butt CM, Meyer JN, Mabury SA. 2014. Cellular toxicity associated with exposure to perfluorinated carboxylates (PFCAs) and their metabolic precursors. Chem Res Toxicol. 27(1):42-50. [Cité dans McDonough et coll. 2022]. (Disponible en anglais seulement.)

Rappazzo KM, Coffman E, Hines EP. 2017. Exposure to perfluorinated alkyl substances and health outcomes in children: A systematic review of the epidemiologic literature. Int J Environ Res Public Health. 14(7):691. (Disponible en anglais seulement.)

Rashid F, Ramakrishnan A, Fields C, Irudayaraj J. 2020. Acute PFOA exposure promotes epigenomic alterations in mouse kidney tissues. Toxicol Rep. 7:125-132. (Disponible en anglais seulement.)

Rauert C, Shoieb M, Schuster JK, Eng A, Harner T. 2018. Atmospheric concentrations and trends of poly- and perfluoroalkyl substances (PFAS) and volatile methyl siloxanes (VMS) over 7 years of sampling in the Global Atmospheric Passive Sampling (GAPS) network. Environ Pollut. 238:94-102. (Disponible en anglais seulement.)

Rawn DFK, Ménard C, Feng SY. 2022a. Method development and evaluation for the determination of perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances in multiple food matrices. Food Addit Contam Part A Chem Anal Control Expo Risk Assess. 39(4):752-776. (Disponible en anglais seulement.)

Rawn DFK, Dufresne G, Clément, G, Fraser WD, Arbuckle TE. 2022b. Perfluorinated alkyl substances in Canadian human milk as part of the Maternal-Infant Research on Environmental Chemicals (MIREC) study. Sci Total Environ. 831:154888. (Disponible en anglais seulement.)

[RCAANC] Relations Couronne-Autochtones et Affaires du Nord Canada. 2018. Résumé de recherches effectuées en 2016-2017 dans le cadre du Programme de lutte contre les contaminants dans le Nord. [Consulté en novembre 2021].

Reardon AJF, Khodayari Moez E, Dinu I, Goruk S, Field CJ, Kinniburgh DW, MacDonald AM, Martin Jw, APrON Study. 2019. Longitudinal analysis reveals early-pregnancy associations between perfluoroalkyl sulfonates and thyroid hormone status in a Canadian prospective birth cohort. Environ Int. 129:389-399. (Disponible en anglais seulement.)

Reardon AJF, Rowan-Carroll A, Ferguson SS, Leingartner K, Gagne R, Kuo B, Williams A, Lorusso L, Bourdon-Lacombe JA, Carrier R, et coll. 2021. Potency ranking of per- and polyfluoroalkyl substances using high-throughput transcriptomic analysis of human liver spheroids. Toxicol Sci. 184(1):154-169. (Disponible en anglais seulement.)

Rehman AU, Crimi M, Andreescu S. 2023. Current and emerging analytical techniques for the determination of PFAS in environmental samples. Trends Environ Anal Chem. 37:e00198. (Disponible en anglais seulement.)

Reif DM, Martin MT, Tan SW, Houck KA, Judson RS, Richard AM, Knudsen TB, Dix DJ, Kavlock RJ. 2010. Endocrine profiling and prioritization of environmental chemicals using ToxCast data. Environ Health Perspect. 118(12):1714-1720. (Disponible en anglais seulement.)

Reinhart DR, Bolyard SC, Chen J. 2023. Fate of per- and polyfluoroalkyl substances in postconsumer products during waste management. J Environ Eng. 149(4):03123002. (Disponible en anglais seulement.)

Ren Y, Jin L, Yang F, Liang H, Zhang Z, Du J, Song X, Miao M, Yuan W. 2020. Concentrations of perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances and blood glucose in pregnant women. Environ Health. 19(1):88. (Disponible en anglais seulement.)

Ren J, Point AD, Baygi SF, Fernando S, Hopke PK, Holson TM, Crimmins BS. 2023. Bioaccumulation of perfluoroalkyl substances in the Lake Erie food web. Environ Pollut 317:120677. (Disponible en anglais seulement.)

Rericha Y, Truong L, Leong C, Cao D, Field JA, Tanguay RL. 2022. Dietary perfluorohexanoic acid (PFHxA) exposures in juvenile zebrafish produce subtle behavioral effects across generations. Toxics. 10(7):372. (Disponible en anglais seulement.)

Rice PA, Aungst J, Cooper J, Bandele O, Kabadi SV. 2020. Comparative analysis of the toxicological databases for 6:2 fluorotelomer alcohol (6:2 FTOH) and perfluorohexanoic acid (PFHxA). Food Chem Toxicol. 138:111210. (Disponible en anglais seulement.)

Rice PA, Cooper J, Koh-Fallet SE, Kabadi SV. 2021. Comparative analysis of the physicochemical, toxicokinetic, and toxicological properties of ether-PFAS. Toxicol Appl Pharmacol. 422:115531. (Disponible en anglais seulement.)

Riker Laboratories Inc. 1980. Developmental studies in female rats exposed to FC-95. # 0680TR008. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Riker Laboratories Inc. 1981. Oral teratology study of T-2999CoC in rabbits. # 0681TB0212. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Ritscher A, Wang Z, Scheringer M, Boucher JM, Ahrens L, Berger U, Bintein S, Bopp SK, Borg D, Buser AM, et coll. 2018. Zürich statement on future actions on per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs). Environ Health Perspect. 126(8):84502. (Disponible en anglais seulement.)

Robuck AR, Cantwell MG, McCord JP, Addison LM, Pfohl M, Strynar MJ, McKinney R, Katz DR, Wiley DN, Lohmann R. 2020. Legacy and novel per- and polyfluoroalkyl substances in juvenile seabirds from the U.S. Atlantic coast. Environ Sci Technol. 54(20):12938-12948. (Disponible en anglais seulement.)

Rodea-Palomares I, Leganés F, Rosal R, Fernández-Piñas F. 2012. Toxicological interactions of perfluorooctane sulfonic acid (PFOS) and perfluorooctanoic acid (PFOA) with selected pollutants. J Hazard Mater. 201-202:209-218. (Disponible en anglais seulement.)

Rogers JM, Ellis-Hutchings RG, Grey BE, Zucker RM, Norwood J Jr, Grace CE, Gordon CJ, Lau C. 2014. Elevated blood pressure in offspring of rats exposed to diverse chemicals during pregnancy. Toxicol Sci. 137(2):436-446. (Disponible en anglais seulement.)

Rosato I, Jeddi MZ, Ledda C, Gallo E, Fletcher T, Pitter G, Batzella E, Canova C. 2022. How to investigate human health effects related to exposure to mixtures of per- and polyfluoroalkyl substances: A systematic review of statistical methods. Env Res. 205:112565. (Disponible en anglais seulement.)

Rosen MB, Das KP, Rooney J, Abbott B, Lau C, Corton JC. 2017. PPARα-independent transcriptional targets of perfluoroalkyl acids revealed by transcript profiling. Toxicology. 387:95-107. (Disponible en anglais seulement.)

Ross MS, Wong CS, Martin JW. 2012. Isomer-specific biotransformation of perfluorooctane sulfonamide in Sprague-Dawley rats. Environ Sci Technol. 46(6):3196-3203. (Disponible en anglais seulement.)

Rotander A, Toms L-M, Aylward L, Kay M, Mueller J. 2015. Elevated levels of PFOS and PFHxS in firefighters exposed to aqueous film forming foam (AFFF). Env Int. 82:28-34. (Disponible en anglais seulement.)

Routti H, Atwood TC, Bechshoft T, Boltunov A, Ciesielski TM, Desforges J-P, Dietz R, Gabrielsen GW, Jenssen BM, Letcher RJ et coll. 2019a. State of knowledge on current exposure, fate and potential health effects of contaminants in polar bears from the circumpolar Arctic. Sci Total Environ. 664:1063-1083. (Disponible en anglais seulement.)

Routti H, Berg MK, Lille-Langøy R, Øygarden L, Harju M, Dietz R, Sonne C, Goksøyr A. 2019b. Environmental contaminants modulate the transcriptional activity of polar bear (Ursus maritimus) and human peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARA). Sci Rep. 9(1):6918. (Disponible en anglais seulement.)

Rowan-Carroll A, Reardon A, Leingartner K, Gagné R, Williams A, Meir MJ, Kuo B, Bourdon-Lacombe J, Moffat I, Carrier R, et coll. 2021. High-throughput transcriptomic analysis of human primary hepatocyte spheroids exposed to per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) as a platform for relative potency characterization. Toxicol Sci. 181(2):199-214. (Disponible en anglais seulement.)

Ruffle B, Vedagiri U, Bogdan D, Maier M, Schwach C, Murphy-Hagan C. 2020. Perfluoroalkyl substances in U.S. market basket fish and shellfish. Environ Res. 190:109932. (Disponible en anglais seulement.)

Rumpler J, Das K, Wood C, Strynar M, Lindstrom A, Wambaugh J, Lau C. 2016. Pharmacokinetic profile of perfluorobutane sulfonate and activation of hepatic genes in mice. The Toxicologist, Supplement to Toxicological Sciences 150(1): Abstract #3439. (Disponible en anglais seulement.)

Rushing BR, Hu Q, Franklin JN, McMahen R, Dagnino S, Higgins CP, Strynar MJ, Dewitt JC. 2017. Evaluation of the immunomodulatory effects of 2,3,3,3-tetrafluoro-2-(heptafluoropropoxy)-propanoate in C57BL/6 mice. Toxicol Sci. 156(1):179-189. (Disponible en anglais seulement.)

Russell MH, Nilsson H, Buck RC. 2013. Elimination kinetics of perfluorohexanoic acid in humans and comparison with mouse, rat and monkey. Chemosphere. 93(10):2419-2425. (Disponible en anglais seulement.)

Russell MH, Waterland RL, Wong F. 2015a. Calculation of chemical elimination half-life from blood with an ongoing exposure source: The example of perfluorooctanoic acid (PFOA). Chemosphere. 129:210-216. (Disponible en anglais seulement.)

Russell MH, Himmelstein MW, Buck RC. 2015b. Inhalation and oral toxicokinetics of 6:2 FTOH and its metabolites in mammals. Chemosphere. 120:328-335. (Disponible en anglais seulement.)

Rylander L, Lindh CH, Hansson SR, Broberg K, Källén K. 2020. Per- and polyfluoroalkyl substances in early pregnancy and risk for preeclampsia: A case-control study in Southern Sweden. Toxics. 8(2):43. (Disponible en anglais seulement.)

Safer States. 2021. 2021 analysis of upcoming state legislation on toxic chemicals. [Mise à jour le 3 février 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Sagiv SK, Rifas-Shiman SL, Fleisch AF, Webster TF, Calafat AM, Ye X, Gillman MW, Oken E. 2018. Early-pregnancy plasma concentrations of perfluoroalkyl substances and birth outcomes in Project Viva: Confounded by pregnancy hemodynamics? Am J Epidemiol. 187(4):793-802. (Disponible en anglais seulement.)

Saifur S, Gardner CM. 2021. Loading, transport, and treatment of emerging chemical and biological contaminants of concern in stormwater. Water Sci Technol. 83(12):2863–2885. (Disponible en anglais seulement.)

Saini A, Chinnadurai S, Schuster JK, Eng A, Harner T. 2023. Per- and polyfluoroalkyl substances and volatile methyl siloxanes in global air: spatial and temporal trends. Environ Pollut. 323:121291. (Disponible en anglais seulement.)

Salgado R, López-Doval S, Pereiro N, Lafuente A. 2016. Perfluorooctane sulfonate (PFOS) exposure could modify the dopaminergic system in several limbic brain regions. Toxicol Lett. 240(1):226-235. (Disponible en anglais seulement.)

Salihovic S, Stubleski J, Kärrman A, Larsson A, Fall T, Lind L, Lind PM. 2018. Changes in markers of liver function in relation to changes in perfluoroalkyl substances - A longitudinal study. Environ Int. 117:196‑203. (Disponible en anglais seulement.)

Samarasinghe SVAC, Bahar MM, Qi F, Yan K, Liu Y, Naidu R. 2023. Evaluating PFHxS toxicity to invertebrates and microbial processes in soil. Environ Toxicol Chem. 5:120-128. (Disponible en anglais seulement.)

Sammi SR, Foguth RM, Nieves CS, De Perre C, Wipf P, McMurray CT, Lee LS, Cannon JR. 2019. Perfluorooctane sulfonate (PFOS) produces dopaminergic neuropathology in Caenorhabditis elegans. Toxicol Sci. 172(2):417-434. (Disponible en anglais seulement.)

Sana T, Chowdhury MI, Logeshwaran P, Dharmarajan R, Megharaj M. 2021. Perfluorooctanoic acid (PFOA) induces behavioural, reproductive and developmental toxicological impacts in Caenorhabditis elegans at concentrations relevant to the contaminated areas. Environ Adv. 4:100053. (Disponible en anglais seulement.)

Sanchez D, Houde M, Douville M, De Silva AO, Spencer C, Verreault J. 2015. Transcriptional and cellular responses of the green alga Chlamydomonas reinhardtii to perfluoroalkyl phosphonic acids. Aquat Toxicol. 160:31-38. (Disponible en anglais seulement.)

Sanexen. 2021. High-level overview to inform a class approach for per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS), health hazards and other considerations. Contract report to Health Canada. Accessible sur demande. (Disponible en anglais seulement.)

Satbhai K, Vogs C, Crago J. 2022. Comparative toxicokinetics and toxicity of PFOA and its replacement GenX in the early stages of zebrafish. Chemosphere. 308(Pt 1):136131. (Disponible en anglais seulement.)

Savvaides T, Koelmel JP, Zhou Y, Lin EZ, Stelben P, Aristizabal-Henao JJ, Bowden JA, Godri Pollitt KJ. 2021. Prevalence and implications of per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in settled dust. Curr Environ Health Rep. 8(4):323-335. (Disponible en anglais seulement.)

[SC] Santé Canada. 2006. Rapport sur l’état des connaissances scientifiques sous-jacentes à une évaluation préalable des effets sur la santé : Le sulfonate de perfluorooctane, ses sels et ses précurseurs contenant la fraction C8F17SO2 ou C8F17SO3. Ottawa (ON), gouvernement du Canada.

[SC] Santé Canada. 2013. Recherche de l’Enquête nationale APFO–SPFO 2009 et 2010. Chiffrier Excel. Ottawa (ON), gouvernement du Canada.

[SC] Santé Canada. 2015. Enquête sur la poussière domestique au Canada. Ottawa (ON), gouvernement du Canada.

[SC] Santé Canada. 2016a. Document d’évaluation scientifique Méthode fondée sur la biosurveillance 1 concernant les substances suivantes : Béryllium, Oxytrichlorure de vanadium, Oxyde de vanadium. Ottawa (ON), gouvernement du Canada.

[SC] Santé Canada. 2016b. Document d’évaluation scientifique : Méthode fondée sur la biosurveillance 2 pour les substances contenant du baryum, les substances contenant du molybdène, les substances contenant de l’argent, les substances contenant du thallium et les substances contenant de l’étain inorganique. Environnement et Changement climatique Canada - Méthode fondée sur la biosurveillance 2 (SciaD). Ottawa (ON), gouvernement du Canada.

[SC] Santé Canada. 2018a. Recommandations pour la qualité de l’eau potable au Canada : document technique – Le sulfonate de perfluorooctane (SPFO). Ottawa (ON), Bureau de la qualité de l’eau et de l’air, Direction générale de la santé environnementale et de la sécurité des consommateurs, Santé Canada, gouvernement du Canada. (No au cat. H144-13/9-2018F-PDF).

[SC] Santé Canada. 2018b. Recommandations pour la qualité de l’eau potable au Canada : Document technique – L’acide perfluorooctanoïque (APFO). Ottawa (ON), Direction générale de la santé environnementale et de la sécurité des consommateurs, Santé Canada, gouvernement du Canada. (No au cat. H144-13/8-2018F-PDF).

[SC] Santé Canada. 2019. Cadre d’évaluation des risques pour la santé humaine pour les sites fédéraux contaminés par des substances per- et polyfluoroalkyliques. Février 2019. Ottawa (ON), gouvernement du Canada. Accessible sur demande : cs-sc@hc-sc.gc.ca.

[SC] Santé Canada. 2020. Évaluation de l’efficacité des mesures de gestion des risques pour le plomb [PDF]. Ottawa (ON), gouvernement du Canada.

[SC] Santé Canada. 2021. Outil d’élaboration de modèles conceptuels de sites. Ottawa (ON), Division des lieux contaminés, Santé Canada, gouvernement du Canada.

[SC] Santé Canada. 2022. Updates to Health Canada soil screening values for perfluoroalkylated substances (PFAS). Ottawa (ON), gouvernement du Canada. Accessible sur demande : cs-sc@hc-sc.gc.ca. (Disponible en anglais seulement.)

[SC] Santé Canada. 2023a. Les substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkyliques (PFAS) dans la population canadienne. Biosurveillance. Fiche d’information. Ottawa (ON), gouvernement du Canada.

[SC] Santé Canada. 2023b. Objectif proposé pour la qualité de l’eau potable au Canada pour les substances perfluoroalkylées et polyfluoroalkylées : Aperçu. Ottawa (ON), gouvernement du Canada.

[SC] Santé Canada. 2023c. Tableau de bord sur la biosurveillance canadienne. Ottawa (ON).

Scearce AE, Goossen CP, Schattman RE, Mallory EB, MaCrae JD. 2023. Linking drivers of plant per- and polyfluoroalkyl substance (PFAS) uptake to agricultural land management decisions. Biointerphases. 18(4):040801. (Disponible en anglais seulement.)

Schaider LA, Balan SA, Blum A, Andrews DQ, Strynar MJ, Dickinson ME, Lunderberg DM, Lang JR, Peaslee GF. 2017. Fluorinated compounds in U.S. fast food packaging. Environ Sci Technol Lett. 4(3):105-111. (Disponible en anglais seulement.)

Scheringer M, Trier X, Cousins IT, de Voogt P, Fletcher T, Wang Z, Webster TF. 2014. Helsingør statement on poly- and perfluorinated alkyl substances (PFASs). Chemosphere. 114:337-339. (Disponible en anglais seulement.)

Scheurer M, Nödler K, Freeling F, Janda J, Happel O, Riegel M, Müller U, Storck FR, Fleig M, Lange FT, et al. 2017. Small, mobile, persistent: trifluoroacetate in the water cycle – overlooked sources, pathways, and consequences for drinking water supply. Water Res. 126:460-471. (Disponible en anglais seulement.)

Schultes, L, Vestergren R, Volkova K, Westberg E, Jacobson T, Benskin JP. 2018. Per-and polyfluoroalkyl substances and fluorine mass balance in cosmetic products from the Swedish market: Implications for environmental emissions and human exposure. Environ Sci Process Impacts. 20(12):1680-1690. (Disponible en anglais seulement.)

Schümann M, Lilienthal H, Hölzer J. 2021. Human biomonitoring (HBM)-II values for perfluorooctanoic acid (PFOA) and perfluuorooctane sulfonic acid (PFOS) – Description, derivation and discussion. Regul Toxicol and Pharmacol. 121:104868. (Disponible en anglais seulement.)

Schuster P, Bertermann R, Rusch GM, Dekant W. 2010. Biotransformation of 2,3,3,3-tetrafluoropropene (HFO-1234yf) in rabbits. Toxicol Appl Pharmacol. 244(3):247-253. (Disponible en anglais seulement.)

Schwartz-Narbonne H, Xia C, Shalin A, Whitehead HD, Yang D, Peaslee GF, Wang Z, Wu Y, Peng H, Blum A, et al. 2023. Per- and polyfluoroalkyl substances in Canadian fast food packaging. Environ Sci Technol Lett. 10(4):343–349. (Disponible en anglais seulement.)

Scinicariello F, Buser MC, Balluz L, Gehle K, Murray HE, Abadin HG, Attanasio R. 2020. Perfluoroalkyl acids, hyperuricemia and gout in adults: Analyses of NHANES 2009-2014. Chemosphere. 259:127446. (Disponible en anglais seulement.)

Scott BF, Macdonald RW, Kannan K, Fisk A, Witter A, Yamashita N, Durham L, Spencer C, Muir DCG. 2005a. Trifluoroacetate Profiles in the Arctic, Atlantic, and Pacific Oceans. Environ Sci Technol. 39(17):6555–6560. (Disponible en anglais seulement.)

Scott BF, Spencer C, Martin JW, Barra R, Bootsma HA, Jones KC, Johnston AE, Muir DCG. 2005b. Comparison of Haloacetic Acids in the Environment of the Northern and Southern Hemispheres. Environ Sci Technol. 39(22):8664–8670. (Disponible en anglais seulement.)

Scott BF, Spencer C, Mabury SA, Muir DCG. 2006. Poly and Perfluorinated Carboxylates in North American Precipitation. Environ Sci Technol. 40(23):7167–7174. (Disponible en anglais seulement.)

Seacat AM, Thomford PJ, Hansen KJ, Olsen GW, Case MT, Butenhoff JL. 2002. Subchronic toxicity studies on perfluorooctanesulfonate potassium salt in cynomolgus monkeys. Toxicol Sci. 68(1):249-264. (Disponible en anglais seulement.)

Seals R, Bartell SM, Steenland K. 2011. Accumulation and clearance of perfluorooctanoic acid (PFOA) in current and former residents of an exposed community. Environ Health Perspect. 119(1):119-124. (Disponible en anglais seulement.)

Seo S-H, Son M-H, Choi S-D, Lee D-H, Chang Y-S. 2018. Influence of exposure to perfluoroalkyl substances (PFASs) on the Korean general population: 10-year trend and health effects. Environ Int. 113:149-161. (Disponible en anglais seulement.)

Serex T, Anand S, Munley S, Donner EM, Frame SR, Buck RC, Loveless SE. 2014. Toxicological evaluation of 6:2 fluorotelomer alcohol. Toxicology. 319:1-9. (Disponible en anglais seulement.)

Sexton K, Needham LL, Pirkle JL. 2004. Human biomonitoring of environmental chemicals: Measuring chemicals in human tissues is the “gold standard” for assessing people’s exposure to pollution. Am Sci. 92(1):38-45. (Disponible en anglais seulement.)

Seyoum A, Pradhan A, Jass J, Olsson P-E. 2020. Perfluorinated alkyl substances impede growth, reproduction, lipid metabolism and lifespan in Daphnia magna. Sci Total Environ. 737:139682. (Disponible en anglais seulement.)

Sha B, Johansson JH, Tunved P, Bohlin-Nizzetto P, Cousins IT, Salter ME. 2022. Sea spray aerosol (SSA) as a source of perfluoroalkyl acids (PFAAs) to the atmosphere: Field evidence from long-term air monitoring. Environ Sci Technol. 56(1):228-238. (Disponible en anglais seulement.)

Shane HL, Baur R, Lukomska E, Weatherly L, Anderson SE. 2020. Immunotoxicity and allergenic potential induced by topical application of perfluorooctanoic acid (PFOA) in a murine model. Food Chem Toxicol. 136:111114. (Disponible en anglais seulement.)

Shao W, Xu J, Xu C, Weng Z, Liu Q, Zhang X, Liang J, Li W, Zhang Y, Jiang Z, et coll. 2021. Early-life perfluorooctanoic acid exposure induces obesity in male offspring and the intervention role of chlorogenic acid. Environ Pollut. 272:115974. (Disponible en anglais seulement.)

Shapiro GD, Dodds L, Arbuckle TE, Ashley-Martin J, Ettinger AS, Fisher M, Taback S, Bouchard MF, Monnier P, Dallaire R, et coll. 2016. Exposure to organophosphorus and organochlorine pesticides, perfluoroalkyl substances, and polychlorinated biphenyls in pregnancy and the association with impaired glucose tolerance and gestational diabetes mellitus: The MIREC Study. Environ Res. 147:71-81. (Disponible en anglais seulement.)

Sharifan H, Bagheri M, Wang D, Burken JG, Higgins CP, Liang Y, Liu J, Shaefer CE, Blotevogel J. 2021. Fate and transport of per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) in the vadose zone. Sci Total Environ. 771:145427. (Disponible en anglais seulement.)

Shaw SD, Berger ML, Harris JH, Hun Yun S, Wu Q, Liao C, Blum A, Stefani A, Kannan K. 2013. Persistent organic pollutants including polychlorinated and polybrominated dibenzo-p-dioxins and dibenzofurans in firefighters from Northern California. Chemosphere. 91(10):1386-1394. (Disponible en anglais seulement.)

Shearer JJ, Callahan CL, Calafat AM, Huang W-Y, Jones RR, Sabbisetti VS, Freedman ND, Sampson JN, Silverman DT, Purdue MP, et coll. 2021. Serum concentrations of per- and polyfluoroalkyl substances and risk of renal cell carcinoma. J Natl Cancer Inst. 113(5):580-587. (Disponible en anglais seulement.)

Sheng N, Zhou X, Zheng F, Pan Y, Guo X, Guo Y, Sun Y, Dai J. 2017. Comparative hepatotoxicity of 6:2 fluorotelomer carboxylic acid and 6:2 fluorotelomer sulfonic acid, two fluorinated alternatives to long-chain perfluoroalkyl acids, on adult male mice. Arch Toxicol. 91(8):2909-2919. (Disponible en anglais seulement.)

Sheng N, Pan Y, Guo Y, Sun Y, Dai J. 2018. Hepatotoxic effects of hexafluoropropylene oxide trimer acid (HFPO-TA), a novel perfluorooctanoic acid (PFOA) alternative, on mice. Environ Sci Technol. 52(14):8005‑8015. (Disponible en anglais seulement.)

Shi Z, Zhang H, Liu Y, Xu M, Dai J. 2007. Alterations in gene expression and testosterone synthesis in the testes of male rats exposed to perfluorododecanoic acid. Toxicol Sci. 98(1):206-215. (Disponible en anglais seulement.)

Shi Z, Ding L, Zhang H, Feng Y, Xu M, Dai J. 2009a. Chronic exposure to perfluorododecanoic acid disrupts testicular steroidogenesis and the expression of related genes in male rats. Toxicol Lett. 188(3):192-200. (Disponible en anglais seulement.)

Shi Z, Zhang H, Ding L, Feng Y, Xu M, Dai J. 2009b. The effect of perfluorododecanonic acid on endocrine status, sex hormones and expression of steroidogenic genes in pubertal female rats. Reprod Toxicol. 27(3-4):352-359. (Disponible en anglais seulement.)

Shi Y, Vestergren R, Xu L, Zhou Z, Li C, Liang Y, Cai Y. 2016. Human exposure and elimination kinetics of chlorinated polyfluoroalkyl ether sulfonic acids (Cl-PFESAs). Environ Sci Technol. 50(5):2396-2404. (Disponible en anglais seulement.)

Shimizu MS, Mott R, Potter A, Zhou J, Baumann K, Surratt JD, Turpin B, Avery GB, Harfmann J, Kieber RJ, et coll. 2021. Atmospheric deposition and annual flux of legacy perfluoroalkyl substances and replacement perfluoroalkyl ether carboxylic acids in Wilmington, NC, USA. Environ Sci Technol Lett. 8(5):366-372. (Disponible en anglais seulement.)

Shin H-M, Bennett DH, Calafat AM, Tancredi D, Hertz-Picciotto I. 2020. Modeled prenatal exposure to per- and polyfluoroalkyl substances in association with child autism spectrum disorder: A case-control study. Environ Res. 186:109514. (Disponible en anglais seulement.)

Shoeib M, Harner T, Wilford BH, Jones KC, Zhu J. 2005. Perfluorinated sulfonamides in indoor and outdoor air and indoor dust: Occurrence, partitioning, and human exposure. Environ Sci Technol. 39(17):6599-6606. (Disponible en anglais seulement.)

Shoeib M, Harner T, M. Webster GM, Lee SC. 2011. Indoor sources of poly- and perfluorinated compounds (PFCs) in Vancouver, Canada: Implications for human exposure. Environ Sci Technol. 45(19):7999-8005. (Disponible en anglais seulement.)

Shoeib M, Schuster J, Rauert C, Su K, Smyth S-A, Harner T. 2016. Emission of poly and perfluoroalkyl substances, UV-filters and siloxanes to air from wastewater treatment plants. Environ Pollut. 218:595-604. (Disponible en anglais seulement.)

Sinclair E, Kannan K. 2006. Mass loading and fate of perfluoroalkyl surfactants in wastewater treatment plants. Environ Sci Technol. 40(5):1408-1414. (Disponible en anglais seulement.)

Singh S, Singh SK. 2018. Chronic exposure to perfluorononanoic acid impairs spermatogenesis, steroidogenesis and fertility in male mice. J Appl Toxicol. 39(3):420-431. (Disponible en anglais seulement.)

Singh S, Singh SK. 2019a. Effect of gestational exposure to perfluorononanoic acid on neonatal mice testes. J Appl Toxicol. 39(12):1663-1671. (Disponible en anglais seulement.)

Singh S, Singh SK. 2019b. Prepubertal exposure to perfluorononanoic acid interferes with spermatogenesis and steroidogenesis in male mice. Ecotoxicol Environ Saf. 170:590-599. (Disponible en anglais seulement.)

Singh N, Hsieh CYJ. 2021. Exploring potential carcinogenic activity of per- and polyfluorinated alkyl substances utilizing high-throughput toxicity screening data. Int J Toxicol. 40(4):355-366. (Disponible en anglais seulement.)

Singh RR, Papanastasiou DK. 2021. Comment on “Scientific Basis for Managing PFAS as a Chemical Class”. Environ Sci Technol Lett. 8(2):192-194. (Disponible en anglais seulement.)

SNC-Lavalin. 2023. Landfill Leachate Sampling of Contaminants of Concern to Whales in Canada. Report prepared for Environment and Climate Change Canada. Rapport non publié. Burnaby (BC): SNC-Lavalin. (Disponible en anglais seulement.)

Solomon KR, Velders GJM, Wilson SR, Madronich S, Longstreth J, Aucamp PJ, Bornman JF. 2016. Sources, fates, toxicity, and risks of trifluoroacetic acid and its salts: relevance to substances regulated under the Montreal and Kyoto Protocols. J Toxicol Environ Health, Part B. 19(7):289–304. (Disponible en anglais seulement.)

Son H-Y, Kim SH-, Shin H-I, Bae HI, Yang J-H. 2008. Perfluorooctanoic acid-induced hepatic toxicity following 21-day oral exposure in mice. Arch Toxicol. 82(4):239-246. (Disponible en anglais seulement.)

Son H-Y, Lee S, Tak E-N, Cho H-S, Shin H-I, Kim S-H, Yang J-H. 2009. Perfluorooctanoic acid alters T lymphocyte phenotypes and cytokine expression in mice. Environ Toxicol. 24(6):580-588. (Disponible en anglais seulement.)

Song P, Li D, Wang X, Zhong X. 2018. Effects of perfluorooctanoic acid exposure during pregnancy on the reproduction and development of male offspring mice. Andrologia. 50(8):e13059. (Disponible en anglais seulement.)

Song X, Tang S, Zhu H, Chen Z, Zang Z, Zhang Y, Niu X, Wang X, Yin H, Zeng F, et coll. 2018b. Biomonitoring PFAAs in blood and semen samples: Investigation of a potential link between PFAAs exposure and semen mobility in China. Environ Int. 113:50-54. (Disponible en anglais seulement.)

Sonne C. 2010. Health effects from long-range transported contaminants in Arctic top predators: An integrated review based on studies of polar bears and relevant model species. Environ Int. 36(5):461‑491. (Disponible en anglais seulement.)

Sonne C, Dietz R, Jenssen BM, Lam SS, Letcher RJ. 2021. Emerging contaminants and biological effects in Arctic wildlife. Trends Ecol Evol. 36(5):421-429. (Disponible en anglais seulement.)

Sonter CA, Rader R, Stevenson G, Stavert JR, Wilson SC. 2021. Biological and behavioral responses of European honey bee (Apis mellifera) colonies to perfluorooctane sulfonate exposure. Integr Environ Assess Manag. 17(4):673-683. (Disponible en anglais seulement.)

Spaan KM, van Noordenburg C, Plassmann MM, Schultes L, Shaw S, Berger M, Heide-Jørgensen MP, Rosing-Asvid A, Granquist SM, Dietz R, et coll. 2020. Fluorine mass balance and suspect screening in marine mammals from the northern hemisphere. Environ Sci Technol. 54(7):4046-4058. (Disponible en anglais seulement.)

St-Amand A, Werry K, Aylward LL, Hays SM, Nong A. 2014. Screening of population level biomonitoring data from the Canadian Health Measures Survey in a risk-based context. Toxicol Lett. 231(2):126-134. (Disponible en anglais seulement.)

Stanifer JW, Stapleton HM, Souma T, Wittmer A, Zhao X, Boulware LE. 2018. Perfluorinated chemicals as emerging environmental threats to kidney health: A scoping review. Clin J Am Soc Nephrol. 13(10):1479‑1492. (Disponible en anglais seulement.)

State of California. 2021a. Assembly Bill No. 652: Product safety: juvenile products: chemicals: perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances. An act to add Chapter 12.5 (commencing with Section 108945) to Part 3 of Division 104 of the Health and Safety Code, relating to product safety. Legislative Counsel Bureau, State of California. Chapter 500. (Disponible en anglais seulement.)

State of California. 2022a. Assembly Bill No. 1817: Product safety: textile articles: perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances (PFAS). An act to add Chapter 13.5 (commencing with Section 108970) to part 3 of Division 104 of the Health and Safety Code, relating to public health. Legislative Counsel Bureau, State of California. Chapter 415. (Disponible en anglais seulement.)

State of California. 2022b. Assembly Bill No. 2771: Cosmetic products: safety. Legislative Counsel Bureau, State of California. Chapter 314. (Disponible en anglais seulement.)

State of Maine. 2021. An Act To Stop Perfluoroalkyl and Polyfluoroalkyl Substances Pollution. H.P. 1113 ‑ L.D. 1503. Chapter 477. (Disponible en anglais seulement.)

State of Maryland. 2021. An Act concerning Public Health – Cosmetic Products – Ingredient Prohibition. Section 21-259.2. Annotated Code of Maryland. (Disponible en anglais seulement.)

State of Vermont. 2021. An act relating to restrictions on perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances and other chemicals of concern in consumer products. No. 36. (Disponible en anglais seulement.)

Steenland K,Tinker S, Frisbee S, Ducatman A, Vaccarino V. 2009. Association of perfluorooctanoic acid and perfluorooctane sulfonate with serum lipids among adults living near a chemical plant. Am J Epidemiol. 170(10):1268-1278. (Disponible en anglais seulement.)

Steinle-Darling E, Reinhard M. 2008. Nanofiltration for Trace Organic Contaminant Removal: Structure, Solution, and Membrane Fouling Effects on the Rejection of Perfluorochemicals. Environ Sci Technol. 42(14):5292–5297. (Disponible en anglais seulement.)

Stock NL, Ellis DA, Deleebeeck L, Muir DCG, Mabury SA. 2004. Vapor pressures of the fluorinated telomer alcohols – limitations of estimation methods. Environ Sci Technol. 38(6):1693-1699. (Disponible en anglais seulement.)

Stock NL, Furdui VI, Muir DCG, Mabury SA. 2007. Perfluoroalkyl contaminants in the Canadian Arctic: Evidence of atmospheric transport and local contamination. Environ Sci Technol. 41(10):3529-3536. (Disponible en anglais seulement.)

Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants. 2006. Risk profile on perfluorooctane sulfonate. Geneva (CH): [UNEP] United Nations Environment Programme. [Consulté le 22 novembre 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants. 2016. Risk profile on pentadecafluorooctanoic acid (CAS No: 335-67-1, PFOA, perfluorooctanoic acid), its salts and PFOA-related compounds. Rome (IT): [UNEP] United Nations Environment Programme. [Consulté le 22 novembre 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Stump DG, Nemec MD, Holsom JF, Piccirillo VJ, Mare JT. 1997. Study of effects of sulfuramid on pre- and postnatal development, maturation and fertility in the rabbit. Toxicologist. 36:357. [Cité en SC 2006]. (Disponible en anglais seulement.)

Stump DG, Holson JF, Murphy SR, Farr CH, Schmit B, Shinohara M. 2008. An oral 2-generation reproductive toxicity study of S-111-S-WB in rats. Reprod Toxicol. 25(1):7-20. (Disponible en anglais seulement.)

Su G, Letcher RJ, Moore JN, Williams LL, Grasman KA. 2017. Contaminants of emerging concern in Caspian tern compared to herring gull eggs from Michigan colonies in the Great Lakes of North America. Environ Pollut. 222:154-164. (Disponible en anglais seulement.)

Su M, Liang X, Xu X, Wu X, Yang B. 2019. Hepatoprotective benefits of vitamin C against perfluorooctane sulfonate-induced liver damage in mice through suppressing inflammatory reaction and ER stress. Environ Toxicol Pharmacol. 65:60-65. (Disponible en anglais seulement.)

Subedi B, Codru N, Dziewulski DM, Wilson LR, Xue J, Yun S, Braun-Howland E, Minihane C, Kannan K. 2015. A pilot study on the assessment of trace organic contaminants including pharmaceuticals and personal care products from on-site wastewater treatment systems along Skaneateles Lake in New York State, USA. Water Res. 72:28-39. (Disponible en anglais seulement.)

Sun H, Zhang X, Wang L, Zhang T, Li F, He N, Alder AC. 2012. Perfluoroalkyl compounds in municipal WWTPs in Tianjin, China–Concentrations, distribution and mass flow. Environ Sci Pollut Res Int. 19(5):1405-1415. (Disponible en anglais seulement.)

Sun J, Letcher RJ, Eens M, Covaci A, Fernie KJ. 2020. Perfluoroalkyl acids and sulfonamides and dietary, biological and ecological associations in peregrine falcons from the Laurentian Great Lakes Basin, Canada. Environ Res. 191:110151. (Disponible en anglais seulement.)

Sun J, Letcher RJ, Waugh CA, Jaspers VLB, Covaci A, Fernie KJ. 2021. Influence of perfluoroalkyl acids and other parameters on circulating thyroid hormones and immune-related microRNA expression in free-ranging nestling peregrine falcons. Sci Total Environ. 770:145346. (Disponible en anglais seulement.)

Sun L, Zhang P, Liu F, Ju Q, Xu J. 2022. Molecular and genetic analyses revealed the phytotoxicity of perfluorobutane sulfonate. Environ Int. 170:107646. (Disponible en anglais seulement.)

Sundstrom M, Chang S-C, Noker PE, Gorman GS, Hart JA, Ehresman DJ, Bergman Å, Butenhoff JL. 2012. Comparative pharmacokinetics of perfluorohexanesulfonate (PFHxS) in rats, mice, and monkeys. Reprod Toxicol. 33(4):441-451. (Disponible en anglais seulement.)

Takahashi M, Ishida S, Hirata-Koizumi M, Ono A, Hirose A. 2014. Repeated dose and reproductive/developmental toxicity of perfluoroundecanoic acid in rats. J Toxicol Sci. 39(1):97-108. (Disponible en anglais seulement.)

Tao L, Kannan K, Wong CM, Arcaro KF, Butenhoff JL. 2008. Perfluorinated compounds in human milk from Massachusetts, U.S.A. Environ Sci Technol. 42(8):3096-3101. (Disponible en anglais seulement.)

Tarapore P, Ouyang B. 2021. Perfluoroalkyl chemicals and male reproductive health: Do PFOA and PFOS increase risk for male infertility? Int J Environ Res Public Health. 18(7):3794. (Disponible en anglais seulement.)

Tarazona JV, Rodríguez C, Alonso E, Sáez M, González F, San Andrés MD, Jiménez B, San Andrés MI. 2016. Toxicokinetics of perfluorooctane sulfonate in rabbits under environmentally realistic exposure conditions and comparative assessment between mammals and birds. Toxicol Lett. 241:200-206. (Disponible en anglais seulement.)

Tartu S, Gabrielsen GW, Blévin P, Ellis H, Bustnes JO, Herzke D, Chastel O. 2014. Endocrine and fitness correlates of long-chain perfluorinated carboxylates exposure in arctic breeding black-legged kittiwakes. Environ Sci Technol. 48(22):13504-13510. (Disponible en anglais seulement.)

Tatum-Gibbs K, Wambaugh JF, Das KP, Zehr RD, Strynar MJ, Lindstrom AB, Delinsky A, Lau C. 2011. Comparative pharmacokinetics of perfluorononanoic acid in rat and mouse. Toxicology. 281(1-3):48-55. (Disponible en anglais seulement.)

Temkin AM, Hocevar BA, Andrews DQ, Naidenko OV, Kamendulis LM. 2020. Application of the key characteristics of carcinogens to per and polyfluoroalkyl substances. Int J Environ Res Public Health. 17(5):1668. (Disponible en anglais seulement.)

Thibodeaux JR, Hanson RG, Rogers JM, Grey BE, Barbee BD, Richards JH, Butenhoff JL, Stevenson LA, Lau C. 2003. Exposure to perfluorooctane sulfonate during pregnancy in rat and mouse. I: Maternal and prenatal evaluations. Toxicol Sci. 74(2):369-381. (Disponible en anglais seulement.)

Thompson KA, Mortazavian S, Gonzalez DJ, Bott C, Hooper J, Schaefer CE, Dickenson ERV. 2022. Poly- and perfluoroalkyl substances in municipal wastewater treatment plants in the United States: seasonal patterns and meta-analysis of long-term trends and average concentrations. ACS EST Water. 2(5):690–700. (Disponible en anglais seulement.)

Tian Y, Yao Y, Chang S, Zhao Z, Zhao Y, Yuan X, Wu F, Sun H. 2018. Occurrence and phase distribution of neutral and ionizable per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) in the atmosphere and plant leaves around landfills: A case study in Tianjin, China. Environ Sci Technol. 52(3):1301-1310. (Disponible en anglais seulement.)

Tian Y-P, Zeng X-W, Bloom MS, Lin S, Wang S-Q, Yim SHL, Yang M, Chu C, Gurram N, Hu L-W, et coll. 2019. Isomers of perfluoroalkyl substances and overweight status among Chinese by sex status: Isomers of C8 Health Project in China. Environ Int. 124:130-138. (Disponible en anglais seulement.)

Timmermann CAG, Jensen KJ, Nielsen F, Budtz-Jørgensen E, van der Klis F, Benn CS, Grandjean P, Fisker AB. 2020. Serum perfluoroalkyl substances, vaccine responses, and morbidity in a cohort of Guinea-Bissau children. Environ Health Perspect. 128(8):87002. (Disponible en anglais seulement.)

Tittlemier SA, Pepper K, Edwards L. 2006. Concentrations of perfluorooctanesulfonamides in Canadian total diet study composite food samples collected between 1992 and 2004. J Agric Food Chem. 54(21):8385-8389. (Disponible en anglais seulement.)

Tittlemier SA, Pepper K, Seymour C, Moisey J, Bronson R, Cao X-L, Dabeka RW. 2007. Dietary exposure of Canadians to perfluorinated carboxylates and perfluorooctane sulfonate via consumption of meat, fish, fast foods, and food items prepared in their packaging. J Agric Food Chem. 55(8):3203-3210. (Disponible en anglais seulement.)

Tornabene BJ, Chislock MF, Gannon ME, Sepúlveda MS, Hoverman JT. 2021. Relative acute toxicity of three per- and polyfluoroalkyl substances on nine species of larval amphibians. Integr Environ Assess Manag. 17(4):684-690. (Disponible en anglais seulement.)

Trowbridge J, Gerona RR, Lin T, Rudel RA, Bessonneau V, Buren H, Morello-French R. 2020. Exposure to perfluoroalkyl substances in a cohort of women firefighters and office workers in San Francisco. Environ Sci Technol. 54(6):3363-3374. (Disponible en anglais seulement.)

Tucker DK, Macon MB, Strynar MJ, Dagnino S, Andersen E, Fenton SE. 2015. The mammary gland is a sensitive pubertal target in CD-1 and C57Bl/6 mice following perinatal perfluorooctanoic acid (PFOA) exposure. Reprod Toxicol. 54:26-36. (Disponible en anglais seulement.)

TURI [Toxics Use Reduction Institute]. 2021. Per- and Poly-fluoroalkyl Substances (PFAS): Policy Analysis [PDF]. UMass Lowell. May 2021. (Disponible en anglais seulement.)

Ulhaq ZS, Tse WKF. 2023. Perfluorohexanesulfonic acid (PFHxS) induces oxidative stress and causes developmental toxicities in zebrafish embryos. J Hazard Mater. 457:131722. (Disponible en anglais seulement.)

Umwelt Bundesamt. 2015. Reference and HBM Values. [Consulté le 24 juillet 2021]. (Disponible en anglais seulement.)

Umwelt Bundesamt. 2021. Persistent degradation products of halogenated refrigerants and blowing agents in the environment: type, environmental concentrations, and fate with particular regard to new halogenated substitutes with low global warming potential. [Consulté le 12 décembre 2023]. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2009. Long-chain perfluorinated chemicals (PFCs) action plan. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2015. ToxCast owner’s manual - Guidance for exploring data. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2018. Strategic plan to promote the development and implementation of alternative test methods within the TSCA program [PDF]. Washington (DC): US EPA, Office of Chemical and Safety Pollution. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2020a. Interim guidance on the destruction and disposal of perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances and materials containing perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2020b. EPA Method 533: Determination of Per- and Polyfluoroalkyl Substances in Drinking Water by Isotope Dilution Anion Exchange Solid Phase Extraction and Liquid Chromatography/Tandem Mass Spectrometry. EPA Document No. 815-B-19-020. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2020c. EPA Method 537.1: Determination of Selected Per- and Polyfluorinated Alkyl Substances in Drinking Water by Solid Phase Extraction and Liquid Chromatography/Tandem Mass Spectrometry (LC/MS/MS). Version 2.0. EPA/600/R-20/006. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2021a. Proposed Rule: Toxic Substances Control Act Reporting and Recordkeeping Requirements for Perfluoroalkyl and Polyfluoroalkyl Substances. EPA-HQ-OPPT-2020-0549. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2021b. EPA New Approach Methods work plan: Reducing use of vertebrate animals in chemical testing. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2021c. High-throughput toxicity testing: New strategies for assessing chemical safety. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2021d. Accelerating the pace of chemical risk assessment (APCRA). (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2021e. PFAS strategic roadmap: EPA’s commitments to action 2021-2024. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2021f. National PFAS testing strategy. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2021g. Revisions to the Unregulated Contaminant Monitoring Rule (UCMR5) for public water systems and announcement of public meetings. Federal Register. 86(245). 73131. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2022a. Interim drinking water health advisory: Perfluorooctanoic acid (PFOA) CASRN 335-67-1. June 2022, EPA 822-R-22-003. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2022b. Interim drinking water health advisory: Perfluorooctane sulfonic acid (PFOS) CASRN 1763-23-1. June 2022, EPA 822-R-22-004. (Disponible en anglais seulement.)

[US EPA] United States Environmental Protection Agency. 2023. PFAS National Primary Drinking Water Regulation Rulemaking. Federal Register. 88 FR 18638. (Disponible en anglais seulement.)

[US FDA] United States Food and Drug Administration. 2020. FDA announces voluntary agreement with manufacturers to phase out certain short-chain PFAS used in food packaging. United States Government. (Disponible en anglais seulement.)

[US FDA] United States Food and Drug Administration. 2021a. Analytical results of testing food for PFAS from environmental contamination. United States Government. (Disponible en anglais seulement.)

[US FDA] United States Food and Drug Administration. 2021b. FDA News Release: FDA releases PFAS testing results from first survey of nationally distributed processed foods. United States Government. (Disponible en anglais seulement.)

[US FDA] United States Food and Drug Administration. 2022a. Authorized uses of PFAS in food contact applications. United States Government. [Mis à jour le 2023-05-31]. (Disponible en anglais seulement.)

[US FDA] United States Food and Drug Administration. 2022b. Analytical Results for PFAS in 2022 Total Diet Sampling (Parts Per Trillion)- Dataset 5. En ligne : Analytical results for PFAS in 2022 total diet sampling (parts per trillion)—Dataset 5 (fda.gov). (Disponible en anglais seulement.)

[US FDA] United States Food and Drug Administration. 2022c. Analytical results for PFAS in 2022 seafood survey. United States Government. (Disponible en anglais seulement.)

[US FDA] United States Food and Drug Administration. 2022d. FDA shares results of PFAS testing in seafood. United States Government. (Disponible en anglais seulement.)

[US FDA] United States Food and Drug Administration. 2024. FDA Announces PFAS Used in Grease-Proofing Agents for Food Packaging No Longer Being Sold in the U.S. United States Government. (Disponible en anglais seulement.)

Valvi D, Højlund K, Coull B, Nielsen F, Weihe P, Grandjean P, Oulhote Y. 2019. Life-course exposure to perfluoroalkyl substances and clinical markers of type 2 diabetes in early adulthood. Environ Epidemiol. 3:298. (Disponible en anglais seulement.)

Vanden Heuvel JP, Kuslikis BI, Van Rafelghem MJ, Peterson RE. 1991. Tissue distribution, metabolism, and elimination of perfluorooctanoic acid in male and female rats. J Biochem Toxicol. 6(2):83-92. (Disponible en anglais seulement.)

van der Zalm AJ, Barroso J, Browne P, Casey W, Gordon J, Henry TR, Kleinstreuer NC, Lowit AB, Perron M, Clippinger AJ. 2022. A framework for establishing scientific confidence in new approach methodologies. Arch Toxicol. 96:2865-2879. (Disponible en anglais seulement.)

VanNoy BN, Lam J, Zota AR. 2018. Breastfeeding as a predictor of serum concentrations of per- and polyfluorinated alkyl substances in reproductive-aged women and young children: A rapid systematic review. Curr Environ Health Rep. 5(2):213-224. (Disponible en anglais seulement.)

Vélez MP, Arbuckle TE, Fraser WD. 2015. Maternal exposure to perfluorinated chemicals and reduced fecundity: The MIREC study. Hum Reprod. 30(3):701-709. (Disponible en anglais seulement.)

Viberg H, Lee I, Eriksson P. 2013. Adult dose-dependent behavioral and cognitive disturbances after a single neonatal PFHxS dose. Toxicology. 304:185-191. (Disponible en anglais seulement.)

Vierke L, Berger U, Cousins IT. 2013. Estimation of the acid dissociation constant of perfluoroalkyl carboxylic acids through an experimental investigation of their water-to-air transport. Environ Sci Technol. 47(19):11032-11039. (Disponible en anglais seulement.)

Vo HNP, Ngo HH, Guo W, Nguyen TMH, Li J, Liang H, Deng L, Chen Z, Nguyen TAH. 2020. Poly‐and perfluoroalkyl substances in water and wastewater: A comprehensive review from sources to remediation. J Water Process Eng. 36:101393. (Disponible en anglais seulement.)

Wallington TJ, Hurley MD, Xia J, Wuebbles DJ, Sillman S, Ito A, Penner JE, Ellis DA, Martin J, Mabury SA, et coll. 2006. Formation of C7F15COOH (PFOA) and other perfluorocarboxylic acids during the atmospheric oxidation of 8:2 fluorotelomer alcohol. Environ Sci Technol. 40(3):924-930. (Disponible en anglais seulement.)

Wan HT, Zhao YG, Leung PY, Wong CKC. 2014. Perinatal exposure to perfluorooctane sulfonate affects glucose metabolism in adult offspring. PLoS One. 9(1):e87137. (Disponible en anglais seulement.)

Wang M, Chen J, Lin K, Chen Y, Hu W, Tanguay RL, Huang C, Dong Q. 2011. Chronic zebrafish PFOS exposure alters sex ratio and maternal related effects in F1 offspring. Environ Toxicol Chem. 30(9):2073‑2080. (Disponible en anglais seulement.)

Wang Z, Xie Z, Möller A, Mi W, Wolschke H, Ebinghaus R. 2014a. Atmospheric concentrations and gas/particle partitioning of neutral poly- and perfluoroalkyl substances in northern German coast. Atmos Environ. 95:207-213. (Disponible en anglais seulement.)

Wang L, Wang Y, Liang Y, Li J, Liu Y, Zhang J, Zhang A, Fu J, Jiang G. 2014b. PFOS induced lipid metabolism disturbances in BALB/c mice through inhibition of low density lipoproteins excretion. Sci Rep. 4:4582. (Disponible en anglais seulement.)

Wang S, Wang H, Zhao W, Cao Y, Wan Y. 2015a. Investigation on the distribution and fate of perfluorooctane sulfonate (PFOS) and perfluorooctanoate (PFOA) in a sewage-impacted bay. Environ Pollut. 205:186-198. (Disponible en anglais seulement.)

Wang Z, Cousins IT, Scheringer M, Hungerbuehler K. 2015b. Hazard assessment of fluorinated alternatives to long-chain perfluoroalkyl acids (PFAAs) and their precursors: Status quo, ongoing challenges and possible solutions. Environ Int. 75:172-179. (Disponible en anglais seulement.)

Wang J, Yan S, Zhang W, Zhang H, Dai J. 2015c. Integrated proteomic and miRNA transcriptional analysis reveals the hepatotoxicity mechanism of PFNA exposure in mice. J Proteome Res. 14(1):330-341. (Disponible en anglais seulement.)

Wang Y, Liu W, Zhang Q, Zhao H, Quan X. 2015d. Effects of developmental perfluorooctane sulfonate exposure on spatial learning and memory ability of rats and mechanism associated with synaptic plasticity. Food Chem Toxicol. 76:70-76. (Disponible en anglais seulement.)

Wang Z, DeWitt JC, Higgins CP, Cousins IT. 2017a. A never-ending story of per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs)? Environ Sci Technol. 51(5):2508-2518. (Disponible en anglais seulement.)

Wang J, Wang X, Sheng N, Zhou X, Cui R, Zhang H, Dai J. 2017b. RNA-sequencing analysis reveals the hepatotoxic mechanism of perfluoroalkyl alternatives, HFPO2 and HFPO4, following exposure in mice. J Appl Toxicol. 37(4):436-444. (Disponible en anglais seulement.)

Wang X, Bai Y, Tang C, Cao X, Chang F, Chen L. 2018a. Impact of perfluorooctane sulfonate on reproductive ability of female mice through suppression of estrogen receptor α-activated kisspeptin neurons. Toxicol Sci. 165(2):475-486. (Disponible en anglais seulement.)

Wang Y, Zhang L, Teng Y, Zhang J, Yang L, Li J, Lai J, Zhao Y, Wu Y. 2018b. Association of serum levels of perfluoroalkyl substances with gestational diabetes mellitus and postpartum blood glucose. J Environ Sci (China). 69:5-11. (Disponible en anglais seulement.)

Wang Y, Han W, Wang C, Zhou Y, Shi R, Bonefeld-Jørgensen EC, Yao Q, Yuan T, Gao Y, Zhang J, et coll. 2019a. Efficiency of maternal-fetal transfer of perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances. Environ Sci Pollut Re Ints. 26(3):2691-2698. (Disponible en anglais seulement.)

Wang J, Zeng X-W, Bloom MS, Qian Z, Hinyard LJ, Belue R, Lin S, Wang S-Q, Tian Y-P, Yang M, et coll. 2019b. Renal function and isomers of perfluorooctanoate (PFOA) and perfluorooctanesulfonate (PFOS): Isomers of C8 Health Project in China. Chemosphere. 218:1042-1049. (Disponible en anglais seulement.)

Wang X, Kong B, He B, Wei L, Zhu J, Jin Y, Shan Y, Wang W, Pan C, Fu Z. 2019c. 8:2 Fluorotelomer alcohol causes immunotoxicity and liver injury in adult male C57BL/6 mice. Environ Toxicol. 34(2):141-149. (Disponible en anglais seulement.)

Wang Y, Wang L, Chang W, Zhang Y, Zhang Y, Liu W. 2019d. Neurotoxic effects of perfluoroalkyl acids: Neurobehavioral deficit and its molecular mechanism. Toxicol Lett. 305:65-72. (Disponible en anglais seulement.)

Wang W, Rhodes G, Ge J, Yu X, Li H. 2020. Uptake and accumulation of per- and polyfluoroalkyl substances in plants. Chemosphere. 261:127584. (Disponible en anglais seulement.)

Wang G, Pan R, Liang X, Wu X, Wu Y, Zhang H, Zhao J, Chen W. 2021. Perfluorooctanoic acid-induced liver injury is potentially associated with gut microbiota dysbiosis. Chemosphere. 266:129004. (Disponible en anglais seulement.)

Wang Y, Jiang S, Wang B, Chen X, Lu G. 2023. Comparison of developmental toxicity induced by PFOA, HFPO-DA, and HFPO-TA in zebrafish embryos. Chemosphere. 311(Pt 1):136999. (Disponible en anglais seulement.)

Wania F. 2007. A global mass balance analysis of the source of perfluorocarboxylic acids in the Arctic Ocean. Environ Sci Technol. 41(13):4529-4535. (Disponible en anglais seulement.)

Wasel O, Thompson KM, Freeman JL. 2022. Assessment of unique behavioral, morphological, and molecular alterations in the comparative developmental toxicity profiles of PFOA, PFHxA, and PFBA using the zebrafish model system. Environ Int. 170:107642. (Disponible en anglais seulement.)

Washington JW, Jenkins TM. 2015. Abiotic hydrolysis of fluorotelomer-based polymers as a source of perfluorocarboxylates at the global scale. Environ Sci Technol. 49(24):14129-14135. (Disponible en anglais seulement.)

Wen H-J, Wang S-L, Chen P-C, Guo YL. 2019. Prenatal perfluorooctanoic acid exposure and glutathione s-transferase T1/M1 genotypes and their association with atopic dermatitis at 2 years of age. PloS One. 14(1):e0210708. (Disponible en anglais seulement.)

White SS, Stanko JP, Kato K, Calafat AM, Hines EP, Fenton SE. 2011. Gestational and chronic low-dose PFOA exposures and mammary gland growth and differentiation in three generations of CD-1 mice. Environ Health Perspect. 119(8):1070-1076. (Disponible en anglais seulement.)

Whitehead HD, Venier M, Wu Y, Eastman E, Urbanik S, Diamond ML, Shalin A, Schwartz-Narbonne H, Bruton TA, Blum A, et coll. 2021. Fluorinated compounds in North American cosmetics. Environ Sci Technol Lett. 8:538-544. (Disponible en anglais seulement.)

Wikstrom S, Lindh CH, Shu H, Bornehag C-G. 2019. Early pregnancy serum levels of perfluoroalkyl substances and risk of preeclampsia in Swedish women. Sci Rep. 9(1):9179. (Disponible en anglais seulement.)

Wikström S, Lin P-I, Lindh CH, Shu H, Bornehag CG. 2020. Maternal serum levels of perfluoroalkyl substances in early pregnancy and offspring birth weight. Pediatric Research. 87(6):1093-1099. (Disponible en anglais seulement.)

Williams M, Douglas G, Du J, Kirby J, Kookana R, Pengelly J, Watson G, Bowles K, Davis G. 2023. Quantification of the variability and penetration of per- and poly-fluoroalkyl substances through a concrete pad. Chemosphere. 333:138903. (Disponible en anglais seulement.)

Winkens K, Giovanoulis G, Koponen J, Vestergren R, Berger U, Karvonen AM, Pekkanen J, Kiviranta H, Cousins IT. 2018. Perfluoroalkyl acids and their precursors in floor dust of children’s bedrooms - Implications for indoor exposure. Environ Int. 119:493-502. (Disponible en anglais seulement.)

Wolf CJ, Zehr RD, Schmid JE, Lau C, Abbott BD. 2010. Developmental effects of perfluorononanoic Acid in the mouse are dependent on peroxisome proliferator-activated receptor-alpha. PPAR Res. 2010:282896. (Disponible en anglais seulement.)

Wong F, MacLeod M, Mueller JF, Cousins IT. 2014. Enhanced elimination of perfluorooctane sulfonic acid by menstruating women: Evidence from population-based pharmacokinetic modeling. Environ Sci Technol. 48(15):8807-8814. (Disponible en anglais seulement.)

Wong F, Shoeib M, Katsoyiannis A, Eckhardt S, Stohl A, Bohlin-Nizzetto P, Li H, Fellin P, Su Y, Hung H. 2018. Assessing temporal trends and source regions of per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) in air under the Arctic Monitoring and Assessment Programme (AMAP). Atmos Environ. 172:65-73. (Disponible en anglais seulement.)

Wong F, Hung H, Dryfhout-Clark H, Aas W, Bohlin-Nizzetto P, Breivik K, Mastromonaco MN, Lundén EB, Ólafsdóttir K, Sigurðsson Á, et coll. 2021. Time trends of persistent organic pollutants (POPs) and Chemicals of Emerging Arctic Concern (CEAC) in Arctic air from 25 years of monitoring. Sci Total Environ. 775:145109. (Disponible en anglais seulement.)

Wood C, Balazs GH, Rice M, Work TM, Jones TT, Sterling E, Summers TM, Brooker J, Kurpita L, King CS, et coll. 2021. Sea turtles across the North Pacific are exposed to perfluoroalkyl substances. Environ Pollut. 279:116875. (Disponible en anglais seulement.)

Woodlief T, Vance S, Hu Q, DeWitt J. 2021. Immunotoxicity of per- and polyfluoroalkyl substances: Insights into short-chain PFAS exposure. Toxics. 9(5):100. (Disponible en anglais seulement.)

Worley RR, Moore SM, Tierney BC, Ye X, Calafat AM, Campbell S, Woudneh MB, Fisher J. 2017. Per- and polyfluoroalkyl substances in human serum and urine samples from a residentially exposed community. Environ Int. 106:135-143. (Disponible en anglais seulement.)

Wu X, Xie G, Xu X, Wu W, Yang B. 2018. Adverse bioeffect of perfluorooctanoic acid on liver metabolic function in mice. Environ Sci Pollut Res Int. 25(5):4787-4793. (Disponible en anglais seulement.)

Wu Y, Romanak K, Bruton T, Blum A, Venier M. 2020. Per- and polyfluoroalkyl substances in paired dust and carpets from childcare centers. Chemosphere. 251:126771. (Disponible en anglais seulement.)

Xia W, Wan Y, Li Y-Y, Zeng H, Lv Z, Li G, Wei Z, Xu S-Q. 2011. PFOS prenatal exposure induce mitochondrial injury and gene expression change in hearts of weaned SD rats. Toxicology. 282(1-2):23-29. (Disponible en anglais seulement.)

Xia P, Peng Y, Fang W, Tian M, Shen Y, Ma C, Crump D, O’Brien JM, Shi W, Zhang X. 2021. Cross-model comparison of transcriptomic dose-response of short-chain chlorinated paraffins. Environ Sci Technol. 55(12):8149-8158. (Disponible en anglais seulement.)

Xia C, Diamond ML, Peaslee GF, Peng H, Blum A, Wang Z, Shalin A, Whitehead HD, Green M, Schwartz-Narbonne H, Yang D, Venier M. 2022. Per- and polyfluoroalkyl substances in North American school uniforms. 56 (19): 13845-13857. (Disponible en anglais seulement)

Xiao F. 2017. Emerging poly- and perfluoroalkyl substances in the aquatic environment: A review of current literature. Water Res. 124:482-495. (Disponible en anglais seulement.)

Xiao F, Simcik MF, Gulliver JS. 2013. Mechanisms for removal of perfluorooctane sulfonate (PFOS) and perfluorooctanate (PFOA) from drinking water by conventional and enhanced coagulation. Water Res. 47(1):49-56. (Disponible en anglais seulement.)

Xiao F, Simcik MF, Halbach TR, Gulliver JS. 2015. Perfluorooctane sulfonate (PFOS) and perfluorooctanoate (PFOA) in soils and groundwater of a U.S. metropolitan area: Migration and implications for human exposure. Water Res. 72:64-74. (Disponible en anglais seulement.)

Xiao F, Jin B, Golovko SA, Golovko MY, Xing B. 2019. Sorption and desorption mechanisms of cationic and zwitterionic per- and polyfluoroalkyl substances in natural soils: Thermodynamics and hysteresis. Environ Sci Technol. 53(20):11818-11827. (Disponible en anglais seulement.)

Xiao C, Grandjean P, Valvi D, Nielsen F, Jensen TK, Weihe P, Oulhote Y. 2020. Associations of exposure to perfluoroalkyl substances with thyroid hormone concentrations and birth size. J Clin Endocrinol Metab. 105(3):735-745. (Disponible en anglais seulement.)

Xie W, Wu Q, Kania-Korwel I, Tharappel JC, Telu S, Coleman MC, Glauert HP, Kannan K, Mariappan SVS, Spitz DR, et coll. 2009. Subacute exposure to N-ethyl perfluorooctanesulfonamidoethanol results in the formation of perfluorooctanesulfonate and alters superoxide dismutase activity in female rats. Arch Toxicol. 83(10):909-924. (Disponible en anglais seulement.)

Xie Z, Zhao Z, Möller A, Wolschke H, Ahrens L, Sturm R, Ebinghaus R. 2013. Neutral poly- and perfluoroalkyl substances in air and seawater of the North Sea. Environ Sci Pollut Res Int. 20(11):7988‑8000. (Disponible en anglais seulement.)

Xing J, Wang G, Zhao J, Wang E, Yin B, Fang D, Zhao J, Zhang H, Chen YQ, Chen W. 2016. Toxicity assessment of perfluorooctane sulfonate using acute and subchronic male C57BL/6J mouse models. Environ Pollut. 210:388-396. (Disponible en anglais seulement.)

Xu Y, Noonan GO, Begley TH. 2013a. Migration of perfluoroalkyl acids from food packaging to food simulants. Food Addit Contam Part A Chem Anal Control Expo Risk Assess. 30(5):899-908. (Disponible en anglais seulement.)

Xu D, Li C, Wen Y, Liu W. 2013b. Antioxidant defense system responses and DNA damage of earthworms exposed to perfluorooctane sulfonate (PFOS). Environ Pollut. 174:121-127. (Disponible en anglais seulement.)

Xu C, Yin S, Liu Y, Chen F, Zhong Z, Li F, Liu K, Liu W. 2019. Prenatal exposure to chlorinated polyfluoroalkyl ether sulfonic acids and perfluoroalkyl acids: Potential role of maternal determinants and associations with birth outcomes. J Hazard Mater. 380:120867. (Disponible en anglais seulement.)

Xu Y, Fletcher T, Pineda D, Lindh CH, Nilsson C, Glynn A, Vogs C, Norström K, Lilja K, Jakobsson K, et coll. 2020a. Serum half-lives for short- and long-chain perfluoroalkyl acids after ceasing exposure from drinking water contaminated by firefighting foam. Environ Health Perspect. 128(7):77004. (Disponible en anglais seulement.)

Xu H, Zhou Q, Zhang J, Chen X, Zhao H, Lu H, Ma B, Wang Z, Wu C, Ying C, et coll. 2020b. Exposure to elevated per- and polyfluoroalkyl substances in early pregnancy is related to increased risk of gestational diabetes mellitus: A nested case-control study in Shanghai, China. Environ Int. 143:105952. (Disponible en anglais seulement.)

Xu B, Qiu W, Du J, Wan Z, Zhou JL, Chen H, Liu R, Magnuson JT, Zheng C. 2022. Translocation, bioaccumulation, and distribution of perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances (PFASs) in plants. iScience. 25(4):104061. (Disponible en anglais seulement.)

Yamada T, Taylor PH, Buck RC, Kaiser MA, Giraud RJ. 2005. Thermal degradation of fluorotelomer treated articles and related materials. Chemosphere. 61(7):974-984. (Disponible en anglais seulement.)

Yamashita N, Taniyasu S, Petrick G, Wei S, Gamo T, Lam PKS, Kannan K. 2008. Perfluorinated acids as novel chemical tracers of global circulation of ocean waters. Chemosphere. 70(7):1247-1255. (Disponible en anglais seulement.)

Yan S, Zhang H, Zheng F, Sheng N, Guo X, Dai J. 2015. Perfluorooctanoic acid exposure for 28 days affects glucose homeostasis and induces insulin hypersensitivity in mice. Sci Rep. 5:11029. (Disponible en anglais seulement.)

Yan H, Li C, Zou C, Xin X, Li X, Li H, Li Y, Li Z, Wang Y, Chen H, et coll. 2021. Perfluoroundecanoic acid inhibits Leydig cell development in pubertal male rats via inducing oxidative stress and autophagy. Toxicol Appl Pharmacol. 415:115440. (Disponible en anglais seulement.)

Yang Q, Xie Y, Eriksson AM, Nelson BD, DePierre JW. 2001. Further evidence for the involvement of inhibition of cell proliferation and development in thymic and splenic atrophy induced by the peroxisome proliferator perfluoroctanoic acid in mice. Biochem Pharmacol. 62(8):1133-1140. (Disponible en anglais seulement.)

Yang C-H, Glover KP, Han X. 2010. Characterization of cellular uptake of perfluorooctanoate via organic anion-transporting polypeptide 1A2, organic anion transporter 4, and urate transporter 1 for their potential roles in mediating human renal reabsorption of perfluorocarboxylates. Toxicol Sci. 117(2):294‑302. (Disponible en anglais seulement.)

Yang H-B, Zhao Y-Z, Tang Y, Gong H-Q, Guo F, Sun W-H, Liu S-S, Tan H, Chen F. 2019. Antioxidant defence system is responsible for the toxicological interactions of mixtures: A case study on PFOS and PFOA in Daphnia magna. Sci Total Environ. 667:435-443. (Disponible en anglais seulement.)

Yao Y, Zhao Y, Sun H, Chang S, Zhu L. Alder AC, Kannan K. 2018. Per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) in indoor air and dust from homes and various microenvironments in China: Implications for human exposure. Environ Sci Technol. 52(5):3156-3166. (Disponible en anglais seulement.)

Yao J, Pan Y, Sheng N, Su Z, Guo Y, Wang J, Dai J. 2020. Novel perfluoroalkyl ether carboxylic acids (PFECAs) and sulfonic acids (PFESAs): Occurrence and association with serum biochemical parameters in residents living near a fluorochemical plant in China. Environ Sci Technol. 54(21):13389-13398. (Disponible en anglais seulement.)

Yeung LWY, Stadey C, Mabury SA. 2017. Simultaneous analysis of perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances including ultrashort-chain C2 and C3 compounds in rain and river water samples by ultra performance convergence chromatography. J Chromatogr A, 1522: 78–85. (Disponible en anglais seulement.)

Yi S, Yang D, Zhu L, Mabury S. 2021. Significant reductive transformation of 6:2 chlorinated polyfluorooctane ether sulfonate to form hydrogen-substituted polyfluorooctane ether sulfonate and their toxicokinetics in male Sprague-Dawley rats. Environ Sci Technol. 56(10):6123-6132. (Disponible en anglais seulement.)

York RG. 2003. Oral (gavage) 2-generation (1 litter per generation) reproduction study of perfluorobutane sulfonate (PFBS) in rats. Argus Research Protocol Number 418-021. Washington (DC): United States Environmental Protection Agency. (Disponible en anglais seulement.)

Young CJ, Donaldson DJ. 2007. Overtone-induced degradation of perfluorinated alcohols in the atmosphere. J Phys Chem A. 111(51):13466-13471. (Disponible en anglais seulement.)

Young CJ, Mabury SA. 2010. Atmospheric perfluorinated acid precursors: Chemistry, occurrence, and impacts. Rev Environ Contam Toxicol. 208:1-109. (Disponible en anglais seulement.)

Young, WM, South P, Begley TH, Diachenko GW, Noonan GO. 2012. Determination of perfluorochemicals in cow’s milk using liquid chromatography-tandem mass spectrometry. J Agric Food Chem. 60(7):1652-1658. (Disponible en anglais seulement.)

Young WM, South P, Begley TH, Noonan GO. 2013. Determination of perfluorochemicals in fish and shellfish using liquid chromatography-tandem mass spectrometry. J Agric Food Chem. 61(46):11166‑11172. (Disponible en anglais seulement.)

Young AS, Zoeller T, Hauser R, James-Todd T, Coull BA, Behnisch PA, Brouwer A, Zhu H, Kannan K, Allen JG. 2021. Assessing indoor dust interference with human nuclear hormone receptors in cell-based luciferase reporter assays. Environ Health Perspect. 129(4):047010. (Disponible en anglais seulement.)

Yu W-G, Liu W, Jin Y-H. 2009. Effects of perfluorooctane sulfonate on rat thyroid hormone biosynthesis and metabolism. Environ Toxicol Chem. 28(5):990-996. (Disponible en anglais seulement.)

Yu N, Guo H, Yang J, Jin L, Wang X, Shi W, Zhang X, Yu H, Wei S. 2018. Non-target and suspect screening of per- and polyfluoroalkyl substances in airborne particulate matter in China. Environ Sci Technol. 52(15):8205-8214. (Disponible en anglais seulement.)

Yu G, Jin M, Huang Y, Aimuzi R, Zheng T, Nian M, Tian Y, Wang W, Luo Z, Shen L, et coll. 2021. Environmental exposure to perfluoroalkyl substances in early pregnancy, maternal glucose homeostasis and the risk of gestational diabetes: A prospective cohort study. Environ Int. 156:106621. (Disponible en anglais seulement.)

Yun X, Lewis AJ, Stevens-King G, Sales CM, Spooner DE, Kurz MJ, Suri R, McKenzie ER. 2023. Bioaccumulation of per- and polyfluoroalkyl substances by freshwater benthic macroinvertebrates: impact of species and sediment organic carbon content. Sci Total Environ. 866:161208. (Disponible en anglais seulement.)

Zahm S, Bonde JP, Chiu WA, Hoppin J, Kanno J, Abdallah M, Blystone CR, Calkins MM, Dong GH, Dorman DC, et al. 2024. Carcinogenicity of perfluorooctanoic acid (PFOA) and perfluorooctanesulfonic acid (PFOS). Lancet Oncol. 25(1):16-17. (Disponible en anglais seulement.)

Zeeshan M, Zhang Y-T, Yu S, Huang W-Z, Zhou Y, Vinothkumar R, Chu C, Li Q-Q, Wu Q-Z, Ye W-L, et coll. 2021. Exposure to isomers of per- and polyfluoroalkyl substances increases the risk of diabetes and impairs glucose-homeostasis in Chinese adults: Isomers of C8 health project. Chemosphere. 278:130486. (Disponible en anglais seulement.)

Zeng X-W, Lodge CJ, Dharmage SC, Bloom MS, Yu Y, Yang M, Chu C, Li Q-Q, Hu L-W, Liu K-K, et coll. 2019a. Isomers of per- and polyfluoroalkyl substances and uric acid in adults: Isomers of C8 Health Project in China. Environ Int. 133(Pt A):105160. (Disponible en anglais seulement.)

Zeng X, Chen Q, Zhang X, Li H, Liu Q, Li C, Ma M, Zhang J, Zhang W, Zhang J, et coll. 2019b. Association between prenatal exposure to perfluoroalkyl substances and asthma-related diseases in preschool children. Environ Sci Pollut Res Int. 26(29):29639-29648. (Disponible en anglais seulement.)

Zhang H, Shi Z, Liu Y, Wei Y, Dai J. 2008. Lipid homeostasis and oxidative stress in the liver of male rats exposed to perfluorododecanoic acid. Toxicol Appl Pharmacol. 227(1):16-25. (Disponible en anglais seulement.)

Zhang Y, Beesoon S, Zhu L, Martin JW. 2013. Biomonitoring of perfluoroalkyl acids in human urine and estimates of biological half-life. Environ Sci Technol. 47(18):10619-10627. (Disponible en anglais seulement.)

Zhang T, Sun H, Qin X, Gan Z, Kannan K. 2015. PFOS and PFOA in paired urine and blood from general adults and pregnant women: Assessment of urinary elimination. Environ Sci Poll Res. 22:5572-5579. (Disponible en anglais seulement.)

Zhang W, Sheng N, Wang M, Zhang H, Dai J. 2016a. Zebrafish reproductive toxicity induced by chronic perfluorononanoate exposure. Aquat Toxicol. 175:269-276. (Disponible en anglais seulement.)

Zhang Q, Zhao H, Liu W, Zhang Z, Qin H, Luo F, Leung S. 2016b. Developmental perfluorooctane sulfonate exposure results in tau hyperphosphorylation and β-amyloid aggregation in adults rats: Incidence for link to Alzheimer’s disease. Toxicology. 347-349:40-46. (Disponible en anglais seulement.)

Zhang S, Guo X, Lu S, Sang N, Li G, Xie P, Liu C, Zhang L, Xing Y. 2018a. Exposure to PFDoA causes disruption of the hypothalamus-pituitary-thyroid axis in zebrafish larvae. Environ Pollut. 235:974-982. (Disponible en anglais seulement.)

Zhang H, Zhou X, Sheng N, Cui R, Cui Q, Guo H, Guo Y, Sun Y, Dai J. 2018b. Subchronic hepatotoxicity effects of 6:2 chlorinated polyfluorinated ether sulfonate (6:2 Cl-PFESA), a novel perfluorooctanesulfonate (PFOS) alternative, on adult male mice. Environ Sci Technol. 52(21):12809‑12818. (Disponible en anglais seulement.)

Zhang S, Tan R, Pan R, Xiong J, Tian Y, Wu J, Chen L. 2018c. Association of perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances with premature ovarian insufficiency in Chinese women. J Clin Endocrinol Metab. 103(7):2543-2551. (Disponible en anglais seulement.)

Zhang H, Lu H, Chen P, Chen X, Sun C, Ge R-S, Su Z, Ye L. 2020. Effects of gestational perfluorooctane sulfonate exposure on the developments of fetal and adult Leydig cells in F1 males. Environ Pollut. 262:114241. (Disponible en anglais seulement.)

Zhang Y, Xu Y, Ding H, Yu W, Chen L. 2021. Prenatal exposure of female mice to perfluorononanoic acid delays pubertal activation of the reproductive endocrine axis through enhanced hepatic FGF21 production. Chemosphere. 269:128776. (Disponible en anglais seulement.)

Zhao Y, Tan YS, Haslam SZ, Yang C. 2010. Perfluorooctanoic acid effects on steroid hormone and growth factor levels mediate stimulation of peripubertal mammary gland development in C57BL/6 mice. Toxicol Sci. 115(1):214-224. (Disponible en anglais seulement.)

Zhao Z, Xie Z, Möller A, Sturm R, Tang J, Zhang G, Ebinghaus R. 2012. Distribution and long-range transport of polyfluoroalkyl substances in the Arctic, Atlantic Ocean and Antarctic coast. Environ Pollut. 170:71-77. (Disponible en anglais seulement.)

Zhao P, Xia X, Dong J, Xia N, Jiang X, Li Y, Zhu Y. 2016. Short- and long-chain perfluoroalkyl substances in the water, suspended particulate matter, and surface sediment of a turbid river. Sci Total Environ. 568:57-65. (Disponible en anglais seulement.)

Zheng F, Sheng N, Zhang H, Yan S, Zhang J, Wang J. 2017. Perfluorooctanoic acid exposure disturbs glucose metabolism in mouse liver. Toxicol Appl Pharmacol. 335:41-48. (Disponible en anglais seulement.)

Zheng G, Boor BE, Schreder E, Salamova A. 2020. Indoor exposure to per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in the childcare environment. Environ Pollut. 258:113714. (Disponible en anglais seulement.)

Zheng G, Schreder E, Dempsey JC, Uding N, Chu V, Andres G, Sathyanarayana S, Salamova A. 2021. Per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) in breast milk: Concerning trends for current-use PFAS. Environ Sci Technol. 55(11):7510-7520. (Disponible en anglais seulement.)

Zheng P, Liu Y, An Q, Yang X, Yin S, Ma LQ, Liu W. 2022. Prenatal and postnatal exposure to emerging and legacy per-/polyfluoroalkyl substances: Levels and transfer in maternal serum, cord serum, and breast milk. Sci Total Environ. 812:152446. (Disponible en anglais seulement.)

Zheng G, Eick SM, Salamova A. 2023.