Page 6 - Cinquième rapport sur la biosurveillance humaine des substances chimiques de l'environnement au Canada

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15 Sommaires et résultats liés aux composés organiques volatiles

15.1 Benzène

Le benzène (n^o CAS 71-43-2) est un composé organique volatil (COV) liquide et incolore, présent à l'état naturel dans l'air ambiant à de faibles concentrations (Santé Canada, 2009). Il a été isolé et synthétisé pour la première fois au début du XIXe siècle. À l'heure actuelle, il est récupéré de façon commerciale à partir de sources de charbon et de pétrole pour servir dans diverses applications industrielles (ATSDR, 2007).

L'industrie utilise largement le benzène comme solvant et comme produit intermédiaire dans la production de diverses substances chimiques qui servent à fabriquer des produits finis comme les plastiques et les élastomères, le phénol et l'acétone, et les résines de nylon (ATSDR, 2007; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). On utilise également le benzène à différentes étapes de la fabrication de fibres synthétiques, de caoutchoucs, de lubrifiants, de teintures, de détergents, de médicaments et de pesticides (ATSDR, 2007).

Le benzène libéré dans l'environnement provient de sources naturelles et anthropiques. Il est présent à l'état naturel dans le pétrole brut et se forme lors de la combustion incomplète de matières organiques (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Le benzène pénètre dans l'environnement sous l'effet de processus naturels comme l'infiltration de pétrole, la dégradation des roches et des sols, l'activité volcanique, les feux de forêt ainsi que les émissions provenant des végétaux (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Les sources anthropiques comprennent la production, le stockage, l'utilisation et le transport du benzène isolé, du pétrole brut et d'autres produits du pétrole. Il peut s'agir notamment de vapeurs d'essence rejetées dans les stations-service ou encore de sous-produits de combustion libérés dans les gaz d'échappement des véhicules automobiles (Santé Canada, 2009). De façon générale, le benzène présent dans l'environnement provient de sources anthropiques plutôt que de sources naturelles (Environnement Canada et Santé Canada, 1993).

La population générale est principalement exposée au benzène par inhalation de l'air intérieur, car les concentrations de benzène sont plus élevées dans l'air intérieur que dans l'air extérieur (Santé Canada, 2010a; Santé Canada 2010b; Santé Canada, 2012; Santé Canada, 2013a) et les personnes passent généralement plus de temps à l'intérieur qu'à l'extérieur (Santé Canada, 2013b). Entre 98 et 99 % du benzène absorbé par la population canadienne de non-fumeurs provient de l'exposition au benzène dans l'air (Santé Canada, 2009). La concentration de benzène dans l'air intérieur résidentiel était plus élevée en présence de garage attenant ou de personnes fumant à domicile (Héroux et coll., 2008; Héroux et coll., 2010; Mallach et coll., 2016; Wheeler et coll., 2013). Divers produits commerciaux contenant du benzène, comme les appareils de combustion entreposés, les désodorisants, l'encens, les bougies, les boules-à-mites, les matériaux de construction et les produits d'entretien, peuvent également contribuer à la présence de benzène dans l'air intérieur (Environnement Canada et Santé Canada, 1993; Won et coll., 2013; Won et coll., 2014; Won et coll., 2015; Won et Yang, 2012). Les sources de benzène dans l'air extérieur sont notamment les gaz d'échappement des véhicules automobiles, l'essence dans les stations-service et les installation de stockage d'essence (ATSDR, 2007). L'eau du robinet, les aliments et les boissons ne sont pas des sources importantes d'exposition au benzène pour la population générale (ATSDR, 2007; Santé Canada, 2009).

Le benzène inhalé est facilement absorbé dans le sang et se répartit dans tout l'organisme en se concentrant dans les tissus adipeux et la moelle osseuse (ATSDR 2007; EPA, 2002). Le métabolisme du benzène, qui s'effectue principalement dans le foie et parfois dans d'autres tissus (comme la moelle osseuse), produit plusieurs métabolites réactifs, dont l'oxyde de benzène (Environnement Canada et Santé Canada, 1993; EPA, 2002; McHale et coll., 2012). Après la formation initiale d'oxyde de benzène, plusieurs voies métaboliques peuvent être empruntées : le réarrangement spontané produit principalement du phénol; la réaction avec le glutathion conduit à la formation d'acide S-phénylmercapturique (S-PMA); et une réaction de catalyse par le fer entraîne la formation d'acide trans,trans-muconique (t,t-MA) (EPA, 2002). Le benzène est excrété par les poumons lors de l'expiration ainsi que dans l'urine sous forme de métabolites conjugués; tous les métabolites du benzène peuvent être conjugués avec du sulfate ou de l'acide glucuronique (EPA, 2002). Le phénol, le S-PMA et le t,t-MA sont considérés comme des biomarqueurs urinaires de l'exposition récente au benzène (Boogaard et van Sittert, 1995; Qu et coll., 2005; Weisel, 2010). Le t,t-MA et le S-PMA en sont toutefois des indicateurs plus sensibles et plus fiables, le phénol urinaire pouvant provenir d'une exposition alimentaire ou environnementale au phénol ou à d'autres composés phénoliques (ATSDR, 2007). La concentration sanguine de benzène est un biomarqueur fiable de l'exposition au benzène, en plus d'en refléter une exposition récente (Arnold et coll., 2013; Weisel, 2010).

Le benzène est à l'origine de nombreux effets sur la santé humaine, ses effets indésirables reposant sur sa concentration et la durée de l'exposition. L'exposition au benzène peut être hématotoxique chez les humains et les animaux de laboratoire, le principal organe cible étant la moelle osseuse (EPA, 2002). Les données existantes indiquent que les métabolites du benzène produits dans le foie peuvent être transportés vers la moelle osseuse, où se produit l'hématotoxicité (EPA, 2002). Chez les rongeurs, il a été démontré que l'exposition chronique au benzène par inhalation provoque une leucémie (EPA, 2002). Les études épidémiologiques fournissent des preuves solides d'un lien entre l'exposition à des concentrations élevées de benzène et le risque de leucémie chez les humains soumis à une exposition professionnelle (EPA, 2002). Le benzène a été classé comme étant cancérogène pour les humains par Environnement Canada et Santé Canada (groupe I) ainsi que par le Centre internationnal de recherche sur le cancer (groupe 1) (CIRC, 2012; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Bien qu'un mode d'action commun pour les effets hématotoxiques et cancérogènes n'ait pas été établi, il est généralement admis que la leucémie myéloïde aiguë et les effets non cancérogènes sont causés par un ou plusieurs métabolites réactifs du benzène (ATSDR, 2007; McHale et coll., 2012; Meek et Klaunig, 2010; Smith, 2010).

À l'échelle internationale, le benzène est devenu l'une des substances les plus strictement réglementées (Capleton et Levy, 2005). Il figure sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) et il est admissible à une gestion complète de son cycle de vie en vue d'empêcher ou de réduire le plus possible ses rejets dans l'environnement (Canada, 1999; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Au Canada, des règlements limitent la concentration de benzène dans l'essence (Canada, 1997; Environnement Canada, 1998) ainsi que les émissions des véhicules routiers (Canada, 2003; Canada, 2015) et hors route (Canada, 2013; Canada, 2017) et de leurs moteurs. Le Règlement sur le débit de distribution de l'essence et de ses mélanges, mis en œuvre en 2001, limite également les émissions de benzène et d'autres COV dans l'environnement durant le remplissage des réservoirs d'essence des véhicules routiers (Canada, 2000). En 2000-2001, le Conseil canadien des ministres de l'Environnement a approuvé un standard pancanadien relatif au benzène, qui exige la réduction des émissions industrielles totales et l'utilisation de meilleures pratiques de gestion (CCME, 2000; CCME, 2001). L'application de ce standard a permis une réduction de 71 % des émissions industrielles de benzène dans l'air ambiant entre 1995 et 2008 (CCME, 2012). Le benzène figure également à titre d'ingrédient interdit sur la Liste critique des ingrédients dont l'utilisation est restreinte ou interdite dans les cosmétiques (communément appelée « Liste critique des ingrédients de cosmétiques » ou tout simplement « Liste critique »). Santé Canada utilise la Liste critique comme outil administratif pour informer les fabricants et autres intervenants que certaines substances, lorsqu'elles sont présentes dans un produit cosmétique, peuvent rendre ce dernier non conforme aux exigences de la Loi sur les aliments et drogues ou du Règlement sur les cosmétiques (Santé Canada, 2018).

Le gouvernement du Canada a par ailleurs pris diverses mesures à l'égard des COV, une vaste classe de composés dont le benzène fait partie. Ces composés, en groupe, sont préoccupants aussi bien pour l'environnement que pour la santé, car ils contribuent à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a proposé et mis en œuvre des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui proviennent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013).

Santé Canada et le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable ont élaboré conjointement une recommandation qui fixe la concentration maximale acceptable de benzène dans l'eau potable au Canada en fonction des effets cancérogènes et qui est considérée comme assurant une protection contre les effets aussi bien cancérogènes que non cancérogènes du benzène (Santé Canada, 2009). Santé Canada a désigné le benzène comme un contaminant de l'air intérieur d'intérêt prioritaire et élaboré un document de conseils sur le benzène dans l'air intérieur résidentiel (Santé Canada, 2013b). En prenant pour hypothèse que le risque de cancer associé aux niveaux d'exposition au benzène mesurés dans l'air intérieur résidentiel au Canada (dans le cadre des études de Santé Canada) pourrait être faible, mais non négligeable, on recommande aux particuliers de prendre les mesures nécessaires pour réduire au maximum leur exposition au benzène dans l'air intérieur. Les stratégies recommandées pour réduire cette exposition concernent notamment les garages attenants et l'usage du tabac à la maison, les deux sources majeures de benzène dans l'air intérieur.

La concentration de benzène dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015) et du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable de benzène dans le sang peut être un indicateur d'une exposition à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

Les métabolites du benzène, t,t-MA et S-PMA, ont également été mesurés dans l'urine pour les participants âgés de 3 à 79 ans lors du cycle 2 (2009 à 2011), du cycle 3 (2012 à 2013) et du cycle 4 (2014 à 2015) de l'ECMS (Santé Canada, 2017).

La concentration de benzène a également été mesuré dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 2 (2009 à 2011) (Statistique Canada, 2013; Wheeler et coll., 2013; Zhu et coll., 2013), du cycle 3 (2012 à 2013) (Statistique Canada, 2015) et du cycle 4 (2014-2105) de l'ECMS ainsi que dans l'eau du robinet lors des cycles 3 et 4. Le Guide de l'utilisateur des données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) : cycle 4 (Statistique Canada, 2017) aborde plus en détail les analyses de l'air intérieur et de l'eau du robinet. Il est possible de se procurer les données sur l'air intérieur et l'eau du robinet auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada ou sur demande en contactant Statistique Canada à l'adresse infostats@canada.ca.

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15.2 Tétrachlorure de carbone

Le tétrachlorure de carbone (n^o CAS 56-23-5), également connu sous le nom de tétrachlorométhane, est un liquide dense, incolore et ininflammable qui dégage une odeur sucrée, aromatique et non irritante (CIRC, 1999; Santé Canada, 2010a). Le tétrachlorure de carbone est un haloalcane et un composé organique volatil (COV) généralement produit par chloration du méthane ou du chlorométhane, ou par perchloration ou chlorolyse (chloration à des températures pyrolytiques) d'hydrocarbures de faible poids moléculaire (C1-C3; p. ex., le méthane) ou d'autres hydrocarbures chlorés (p. ex., le dichlorométhane) (ATSDR, 2005; Holbrook, 2000). Il n'est plus produit au Canada et ses quantités importées ont généralement diminué de façon progressive depuis 2006 (Statistique Canada, 2018).

À l'heure actuelle, le tétrachlorure de carbone ne peut être importé au Canada que comme intermédiaire destiné à des usages limités, comme la fabrication de produits chimiques (voir ci-dessous). Le tétrachlorure de carbone servait principalement d'intermédiaire dans la fabrication de chlorofluorocarbones (p. ex., des réfrigérants), mais au cours du XXe siècle, il entrait également dans la composition des agents de dégraissage domestiques et industriels, des extincteurs d'incendie, des agents de nettoyage à sec et des fumigants pour les céréales. Il a également été utilisé comme solvant pour les huiles, les graisses, les laques, les vernis, les cires, le caoutchouc et les résines, et dans des produits pharmaceutiques (ATSDR, 2005; Santé Canada, 2010a).

Le tétrachlorure de carbone n'existe pas à l'état naturel. Sa présence dans l'air résulte en grande partie de rejets directs dans l'atmosphère, bien qu'il puisse également se former dans la troposphère à la suite de réactions photochimiques avec des alcènes chlorés (ATSDR, 2005; Santé Canada, 2010a). Le tétrachlorure de carbone se disperse rapidement dans l'air en raison de sa très grande volatilité et y demeure pendant très longtemps en raison de sa très faible vitesse de dégradation dans l'atmosphère, sa durée de vie variant de 30 à 100 ans (NTP, 2016). L'air intérieur pourrait contenir des concentrations élevées de tétrachlorure de carbone découlant de sa volatilisation à partir d'eau potable contaminée ou de l'utilisation de produits domestiques abandonnés qui en contiennent(ATSDR, 2005). Des études menées par Santé Canada au cours des dix dernières années ont indiqué que les concentrations de tétrachlorure de carbone dans l'air intérieur résidentiel et dans l'air extérieur au Canada sont similaires (Santé Canada, 2010b; Santé Canada 2010c; Santé Canada, 2012; Santé Canada, 2013). Certaines données probantes laissent supposer que l'utilisation d'eau de Javel pourrait contribuer à la présence de tétrachlorure de carbone dans l'air intérieur (NTP, 2016; Odabasi, 2008). Dans des régions ayant été contaminées dans le passé, l'eau potable peut être contaminée par le tétrachlorure de carbone; comme son potentiel de volatilisation et de biodégradation dans les eaux souterraines est limité, les concentrations de tétrachlorure de carbone devraient être plus élevées dans les eaux souterraines que dans les eaux de surface (Santé Canada, 2010a).

L'exposition de la population canadienne au tétrachlorure de carbone peut provenir de sa présence durable dans l'environnement découlant de rejets passés, de procédés industriels autorisés ou de l'utilisation de produits domestiques anciens ou abandonnés (ATSDR, 2005; Santé Canada, 2010a). Bien que la principale voie d'exposition au tétrachlorure de carbone pour la population générale soit l'inhalation de l'air ambiant et de l'air intérieur, l'ingestion d'eau potable contaminée et l'absorption cutanée lors d'une douche ou d'un bain peuvent se produire (ATSDR, 2005; Santé Canada, 2010a). L'alimentation ne devrait pas constituer une voie d'exposition pour la population canadienne pour plusieurs raisons : le tétrachlorure de carbone n'est plus utilisé pour la fumigation des céréales (cet emploi étant également limité ailleurs), l'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire (ARLA) a interdit son emploi comme produit de formulation dans les produits antiparasitaires et le tétrachlorure de carbone est rarement détecté dans les aliments (ATSDR, 2005; FDA, 2006; Santé Canada, 2006; Santé Canada, 2010a).

Le tétrachlorure de carbone est rapidement absorbé par voie orale et par inhalation, et dans une moindre mesure par voie cutanée. Des études animales ont montré qu'une faible quantité de tétrachlorure de carbone est présente dans l'air expiré après son absorption, la majeure partie du tétrachlorure de carbone entrant dans la circulation systémique avant d'être distribuée aux principaux organes. Les plus fortes concentrations sont observées dans les tissus graisseux et dans les organes ou tissus riches en lipides, comme le foie, les reins, le cerveau et la moelle osseuse, ainsi que dans les poumons et les surrénales (ATSDR, 2005; Santé Canada, 2010a). Le tétrachlorure de carbone peut s'accumuler de façon transitoire dans les tissus graisseux ou adipeux, d'où il est lentement libéré dans la circulation sanguine (CDC, 2009; OCDE, 2011). Il peut être métabolisé dans le foie par les oxygénases du cytochrome P450. Le tétrachlorure de carbone est excrété principalement dans l'air expiré sous forme inchangée, et dans une moindre mesure sous forme de CO2 ou de chloroforme, et dans les matières fécales et en plus faibles quantités dans l'urine sous forme d'urée et d'autres métabolites (ATSDR, 2005).

Chez les humains, l'exposition aiguë par inhalation ou par voie orale à de fortes concentrations de tétrachlorure de carbone a été associée à une dépression du système nerveux central, dont les symptômes sont des céphalées, des étourdissements et des faiblesses, et dans les cas les plus graves, des tremblements, une vision trouble, de la somnolence, des convulsions, des évanouissements et la mort par inhibition du centre respiratoire (ATSDR 2005). L'exposition aiguë par inhalation ou par voie orale a également été associée chez les humains à d'autres effets nocifs, comme une diminution de la concentration du fer sérique, une irritation gastro-intestinale, des nausées, une protéinurie, une hausse de la bilirubine hépatique et une nécrose hépatique (Santé Canada, 2010a). L'hépatotoxicité constitue le principal effet de l'exposition chronique au tétrachlorure de carbone chez les humains, quelle que soit la voie d'exposition, le foie y étant particulièrement sensible en raison de l'abondance des enzymes CYP2E1 et d'autres cytochromes responsables de l'activation du tétrachlorure de carbone en métabolites réactifs (ATSDR 2005). Chez les humains, les symptômes de lésion hépatique sont notamment un ictère et un foie enflé ou douloureux. Des études animales ont également observé une stéatose, une fibrose, une cirrhose et une nécrose du foie après une exposition chronique (ATSDR 2005). Le rein est un autre organe cible sensible : des lésions rénales sont souvent observées chez les humains après une exposition à des concentrations de tétrachlorure de carbone semblables à celles entraînant des lésions hépatiques. Une réduction du débit urinaire peut entraîner une azotémie, une hypertension et un œdème pulmonaire peut survenir dans les cas les plus graves. Des études animales portant sur l'exposition chronique ont d'ailleurs démontré la présence d'effets sur les reins, notamment une néphropathie et une réduction de l'activité enzymatique rénale.

Des études sur l'exposition professionnelle ont signalé un lien entre l'exposition à des solvants halogénés et des avortements spontanés et une baisse de la fertilité, bien que le rôle du tétrachlorure de carbone dans la survenue de ces effets ne soit pas très clair (CDC, 2009). Des études animales n'ont pas montré de façon systématique une toxicité sur la reproduction en l'absence de toxicité maternelle (CDC, 2009). Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé le tétrachlorure de carbone dans le groupe 2B, à savoir celui des agents peut-être cancérogènes pour les humains, sur la base de données probantes suffisantes chez les animaux de laboratoire et de données insuffisantes chez les humains (CIRC, 1999).

Le Protocole de Montréal relatif à des substances qui appauvrissent la couche d'ozone, un accord international signé en 1987, prévoit l'arrêt progressif de la production de chlorofluorocarbones (CFC) d'ici 2030 (PNUE, 2019). Pour respecter ces engagements, la fabrication, l'importation et l'exportation de tétrachlorure de carbone sont interdites au Canada depuis 1995, sauf ses importations en tant qu'intermédiaire dans la synthèse des CFC, des hydrochlorofluorocarbones et des hydrofluorocarbones (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016; Santé Canada, 2010a).

Le tétrachlorure de carbone figure sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) et il est admissible à une gestion complète de son cycle de vie en vue d'empêcher ou de réduire le plus possible ses rejets dans l'environnement (Canada, 1999). Afin de gérer les risques associés au tétrachlorure de carbone, le Canada a élaboré des règlements qui contrôlent l'exportation, l'importation, la fabrication, la vente et l'utilisation des substances appauvrissant la couche d'ozone et des produits en contenant ou conçus pour en contenir (Canada, 2003; Canada, 2016). Le tétrachlorure de carbone figure également à titre d'ingrédient interdit sur la Liste critique des ingrédients dont l'utilisation est restreinte ou interdite dans les cosmétiques (communément appelée « Liste critique des ingrédients des cosmétiques » ou tout simplement « Liste critique »). Santé Canada utilise la Liste critique comme outil administratif pour informer les fabricants et autres intervenants que certaines substances, lorsqu'elles sont présentes dans un produit cosmétique, peuvent rendre ce dernier non conforme aux exigences de la Loi sur les aliments et drogues ou du Règlement sur les cosmétiques (Santé Canada, 2018).

Le tétrachlorure de carbone fait également partie de la classe plus large des COV qui suscitent des préoccupations pour l'environnement et la santé en raison de leur contribution à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a proposé et mis en œuvre des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui proviennent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013). En 2017, Santé Canada a publié un niveau de référence dans l'air intérieur pour le tétrachlorure de carbone (Santé Canada, 2017b).

Santé Canada et le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable ont également élaboré conjointement une recommandation qui fixe la concentration maximale acceptable de tétrachlorure de carbone dans l'eau potable au Canada pour assurer la protection de la santé humaine et qui prend en compte toutes les expositions à l'eau potable (dont l'ingestion ainsi que l'inhalation et l'absorption cutanée lors d'une douche ou d'un bain) (Santé Canada, 2010a; Santé Canada, 2017a). Au Canada, la vente et l'utilisation de pesticides sont régies par l'ARLA en vertu de la Loi sur les produits antiparasitaires (Canada, 2002). Au Canada, l'ARLA a interdit l'emploi de tétrachlorure de carbone comme produit de formulation dans les produits antiparasitaires, car c'est une substance qui appauvrit la couche d'ozone (Santé Canada, 2006).

La concentration de tétrachlorure de carbone dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ce cycle sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable de tétrachlorure de carbone dans le sang peut être un indicateur d'une exposition récente à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

La concentration de tétrachlorure de carbone a également été mesurée dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 2 (2009 à 2011) de l'ECMS (Zhu et coll., 2013).

Références

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15.3 1,4-Dichlorobenzène

Le 1,4-dichlorobenzène (n^o CAS 106-46-7), également connu sous le nom de para-dichlorobenzène, se présente sous la forme d'un solide incolore ou blanchâtre, sublimable à température ambiante et d'odeur caractéristique pénétrante de boule antimite (ATSDR, 2006; CIRC, 1999). Le 1,4-dichlorobenzène est un hydrocarbure aromatique halogéné et un composé organique volatil (COV) produit de façon industrielle en grande quantité par la réaction du benzène liquide et du chlore gazeux en présence d'un catalyseur, suivie d'une cristallisation et d'une distillation (ATSDR, 2006; Beck et Löser, 2012; CIRC, 1999; EPA, 2018; OCDE, 2018). Le 1,4-dichlorobenzène est fabriqué et importé au Canada, bien que les quantités de dichlorobenzènes (isomères ortho, méta et para) importées au Canada aient diminué depuis 1995 (Environnement Canada et Santé Canada, 1993; Environnement Canada et Santé Canada, 2003; Statistique Canada, 2018).

Le 1,4-dichlorobenzène est couramment employé, entre autres, dans les produits antimites (en tant qu'ingrédient actif dans les pesticides homologués au Canada), dans les blocs pour les urinoirs et les toilettes (c.-à-d. désodorisants d'air) et comme intermédiaire dans la synthèse de résine de polysulfure de phénylène et de 1,2,4-trichlorobenzène (ATSDR, 2006; CAREX Canada, 2018; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Il peut également servir de désinfectant, d'intermédiaire dans la production de pigments et de colorants, et comme ingrédient dans certains produits pharmaceutiques et abrasifs à base de résine (CAREX Canada, 2018).

Les benzènes chlorés n'existent pas à l'état naturel (ATSDR, 2006; CIRC, 1999). Les concentrations de 1,4-dichlorobenzène peuvent être beaucoup plus élevées dans l'air intérieur que dans l'air ambiant (ATSDR, 2006; NTP, 2016; Santé Canada, 2010c; Santé Canada 2010d; Santé Canada, 2012; Santé Canada, 2013). Les sources de 1,4-dichlorobenzène dans l'air intérieur comprennent les assainisseurs d'air, les bougies, les meubles et divers matériaux de construction (Won et coll., 2013; Won et coll., 2014; Won et Lustyk, 2011; Won et Yang, 2012). Ses principales sources dans l'air ambiant sont la volatilisation au cours de son utilisation par le grand public ou commerciale ainsi que les émissions provenant des décharges de déchets municipaux et industriels et celles d'installations d'incinération (ATSDR, 2006; CIRC, 1999).

La population générale est principalement exposée au 1,4-dichlorobenzène par inhalation de l'air ambiant et de l'air intérieur, bien qu'une exposition par ingestion d'aliments et d'eau potable puisse également se produire. La présence de 1,4-dichlorobenzène a été observée dans divers aliments échantillonnés au Canada, notamment les boissons gazeuses, le beurre, la margarine, le beurre d'arachides, la farine, les mélanges pour pâtisseries et le lait de vache (CIRC, 1999), ainsi que dans le lait maternel des Canadiennes (Mes et coll., 1986). L'étude sur l'alimentation totale menée par la Food and Drug Administration des États-Unis a signalé la présence de 1,4-dichlorobenzène dans 33 différents aliments, mais a conclu que les concentrations observées étaient généralement faibles et que l'exposition à ces concentrations était inférieure à celle dans l'air (FDA, 2006; NTP, 2016). Le 1,4-dichlorobenzène est le principal isomère du dichlorobenzène présent dans l'eau potable, probablement en raison, dans une large mesure, de son utilisation dans les blocs pour les urinoirs et les toilettes et des rejets ou des déversements d'effluents industriels (CIRC, 1999; Santé Canada, 2017a). Bien que de faibles concentrations de 1,4-dichlorobenzène aient été détectées dans l'eau potable, y compris dans les échantillons canadiens, l'ingestion d'eau potable constitue une voie d'exposition mineure pour les humains (ATSDR, 2006; Oliver et Nicol, 1982; Otson et coll., 1982; Santé Canada, 1987).

Le 1,4-dichlorobenzène est rapidement et presque complètement absorbé par voie orale et par inhalation, mais très peu par voie cutanée (ATSDR, 2006; HSDB, 2008). Il n'existe aucune donnée quantitative sur la cinétique d'absorption du 1,4-dichlorobenzène après une exposition par inhalation chez les animaux et les humains; cependant, les nombreuses études animales et humaines ayant détecté le 1,4-dichlorobenzène ou ses métabolites dans le sang, l'urine, les tissus adipeux et d'autres tissus périphériques ainsi que dans le lait maternel fournissent des données probantes sur son absorption et sa distribution (ATSDR, 2006). Les études animales ont révélé que le 1,4-dichlorobenzène s'accumule temporairement dans les tissus adipeux avant d'être rapidement distribué dans le reste de l'organisme, se concentrant principalement dans les graisses, le foie et les reins (ATSDR, 2006). Ces mêmes études ont également démontré que le 1,4-dichlorobenzène subit principalement un métabolisme dans le foie par epoxidation et hydrolyse, suivi d'un métabolisme de phase II pour former des conjugués glucuronides et sulfatés du 2,5-dichlorophénol qui sont excrétés presque exclusivement dans l'urine, une faible quantité étant éliminée par excrétion biliaire et une quantité négligeable dans l'air expiré. Ces études indiquent également que cette élimination, sous forme de métabolites plutôt que sous forme inchangée, se prolonge pendant plusieurs jours après l'exposition (ATSDR, 2006; HSDB, 2008).

Chez les humains, le 1,4-dichlorobenzène peut provoquer une irritation oculaire, nasale et respiratoire (OCDE, 2003). Une exposition aiguë au 1,4-dichlorobenzène par inhalation a été associée à des nausées, des céphalées et des vomissements chez les humains (ATSDR, 2006). Des données cliniques ont révélé qu'une exposition par inhalation à de très fortes concentrations de 1,4-dichlorobenzène peut entraîner une dépression du système nerveux central, et que les cas graves peuvent être associés à des étourdissements, des céphalées, des contractions faciales, des vomissements, une perte de poids et une cirrhose (HSDB, 2008). Une exposition chronique peut entraîner une hépatotoxicité, les humains présentant des symptômes d'ictère et de cirrhose, et même la mort. L'exposition chronique par inhalation a provoqué la mortalité dans des études animales ainsi que des effets sur le foie, les reins et les voies respiratoires (CIRC, 1999; HSDB, 2008; OCDE, 2003). Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé le 1,4-dichlorobenzène dans le groupe 2B, à savoir celui des agents peut-être cancérogènes pour les humains, sur la base de données probantes suffisantes de sa cancérogénicité chez les animaux de laboratoire et de données insuffisantes chez les humains (CIRC, 1999).

Le gouvernement du Canada a réalisé une évaluation scientifique concernant les effets de l'exposition au 1,4-dichlorobenzène sur les humains et l'environnement et a conclu que le 1,4-dichlorobenzène ne pénètre pas dans l'environnement en quantités ou dans des conditions susceptibles de mettre en danger l'environnement essentiel à la vie humaine, ou de constituer un danger pour la vie ou la santé humaine (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Les données disponibles ne permettaient toutefois pas de déterminer si le 1,4-dichlorobenzène pénétrait dans l'environnement en quantités ou dans des conditions pouvant être nocives pour l'environnement. Un rapport de suivi de la liste des substances d'intérêt prioritaire a conclu que le 1,4-dichlorobenzène ne pénètre pas dans l'environnement en une quantité ou concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l'environnement ou la diversité biologique, et qu'il n'est donc pas jugé toxique au sens de l'alinéa 64a de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (Environment Canada et Santé Canada, 2003).

Santé Canada et le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable ont également élaboré conjointement une recommandation qui fixe la concentration maximale acceptable de 1,4-dichlorobenzène dans l'eau potable au Canada pour assurer la protection de la santé humaine ainsi qu'un objectif d'ordre esthétique pour le 1,4-dichlorobenzène fondé sur son seuil de perception olfactive (Santé Canada, 1987; Santé Canada, 2017a). La recommandation a été formulée en fonction de tumeurs bénignes observées dans le foie et les glandes surrénales chez les animaux (NTP, 1986; Santé Canada, 1987; Santé Canada, 2017a). En 2017, Santé Canada a publié un niveau de référence dans l'air intérieur pour le 1,4-dichlorobenzène (Santé Canada, 2017b). Le 1,4-dichlorobenzène fait également partie de la classe plus large des COV qui suscitent des préoccupations pour l'environnement et la santé en raison de leur contribution à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a proposé et mis en œuvre des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui proviennent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013).

Au Canada, la vente et l'utilisation du 1,4-dichlorobenzène en tant que pesticide sont régies par l'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire (ARLA) de Santé Canada en vertu de la Loi sur les produits antiparasitaires (Canada, 2002). Le 1,4-dichlorobenzène est un ingrédient actif de produits antiparasitaires homologués au Canada, à savoir d'insecticides utilisés pour combattre les mites et leurs larves (Santé Canada, 2010b; Santé Canada, 2019). L'ARLA évalue la toxicité d'un pesticide et son risque d'exposition avant de lui accorder une homologation selon l'usage particulier qui en est fait. L'ARLA réévalue les pesticides homologués de façon cyclique. Dans sa réévaluation la plus récente, l'ARLA a accordé le maintien de l'homologation des produits contenant du 1,4-dichlorobenzène à des fins de vente et d'utilisation au Canada à condition qu'ils soient utilisés conformément au mode d'emploi figurant sur l'étiquette et que des mesures de réduction des risques soient mises en œuvre (Santé Canada, 2010b).

La concentration de 1,4-dichlorobenzène dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ce cycle sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable de 1,4-dichlorobenzène dans le sang peut être un indicateur d'une exposition récente à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

La concentration de 1,4-dichlorobenzène a également été mesurée dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 2 (2009 à 2011) (Zhu et coll., 2013), du cycle 3 (2012 à 2013) et du cycle 4 (2014 à 2015) de l'ECMS. Le Guide de l'utilisateur des données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) : cycle 4 (Statistique Canada, 2017) aborde plus en détail l'échantillonnage de l'air intérieur. Il est possible de se procurer les données sur l'air intérieur auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada ou sur demande en contactant Statistique Canada à l'adresse infostats@canada.ca.

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15.4 2,5-Diméthylfurane

Le 2,5-diméthylfurane (n^o CAS 625-86-5) est un alkylfurane qui se présente sous la forme d'un liquide huileux transparent de couleur jaune et qui dégage une odeur âcre, fumée ou éthérée (Burdock, 2010; Yang et coll. 2016). Il est produit de façon commerciale par déshydratation acide du D-fructose des matières alimentaires en 5-hydroxyméthylfurfural, suivie d'une hydrogénolyse en présence d'un catalyseur à base de cuivre et de ruthénium (Lichtenhaler, 2012; Román-Leshkov et coll., 2007). Des progrès importants ont été réalisés dans le secteur des biocarburants pour produire en masse du 5-hydroxyméthylfurfural (et donc du 2,5-diméthylfurane) à partir de matières premières issues de la biomasse cellulosique plutôt que de sources alimentaires (Binder et Raines, 2009; Lichtenhaler, 2012).

Le 2,5-diméthylfurane libéré dans l'environnement, principalement dans l'air, provient de sources naturelles et anthropiques. De faibles concentrations de 2,5-diméthylfurane ainsi que de furane et d'autres alkylfuranes (p. ex., le 2-méthylfurane) peuvent être présentes dans certains aliments (Burdock, 2010; EFSA 2017). Dans les aliments, le 2,5-diméthylfurane est formé par la réaction de Maillard (c.-à-d. la réaction à haute température entre les acides aminés et les sucres) et provient de la dégradation thermique du glucose (Heyns et coll., 1966; Yang et coll., 2016). Au Canada, il est interdit d'utiliser le 2,5-diméthylfurane comme additif alimentaire. Le 2,5-diméthylfurane est également un composant naturel du tabac, un produit de pyrolyse (dans la fumée du tabac) ou un additif du tabac (NTP, 2018). Il a été mesuré dans la fumée d'encens et du tabac, directement au-dessus du café préparé ainsi que dans l'air intérieur au Canada et aux États-Unis (Charles et coll., 2008; EFSA, 2017; Eggert et Hanson, 2004; Li et coll., 2019; Pazo et coll., 2016; Yang et coll., 2016). Bien que le 2,5-diméthylfurane apparaisse comme un bon candidat pour la production de biocarburant de nouvelle génération, avec une teneur énergétique similaire à celle de l'essence, son statut actuel au Canada pour une utilisation comme biocarburant n'est pas connu (Lichtenhaler, 2012; Simmie et Würmel, 2013).

Au Canada, la population générale est principalement exposée au 2,5-diméthylfurane par le tabagisme, l'inhalation de l'air intérieur et l'alimentation. Le 2,5-diméthylfurane est considéré comme étant un traceur fiable et spécifique de la fumée secondaire dans l'air intérieur et ses concentrations dans l'haleine et le sang ont servi d'indicateurs de tabagisme (Alonso et coll., 2010; Besalú et coll., 2014; Bi et coll., 2005; Blount et coll., 2006; Charles et coll., 2008; CDC, 2016). Les concentrations sanguines de 2,5-diméthylfurane fournissent une estimation grossière du nombre de cigarettes fumées par jour (CDC, 2016). Il convient de noter que les concentrations urinaires de 2,5-diméthylfurane peuvent ne pas être spécifiques du composé d'origine et peuvent, par exemple, provenir du métabolisme de l'hexane s'il y a lieu.

Des études menées sur des animaux de laboratoire ont indiqué qu'après exposition, le 2,5-diméthylfurane est rapidement absorbé, métabolisé et excrété dans l'urine, comme les autres alkylfuranes (CDC, 2016; Williams et Bend, 2006). Des données précises sur sa distribution font défaut. Cependant, une étude menée sur des animaux de laboratoire ayant reçu du 2-méthylfurane (un alkylfurane connexe) radiomarqué a montré que cette substance était distribuée dans le foie, les reins, les poumons et le sang (par ordre d'importance), la majeure partie étant éliminée dans les 24 heures (Williams et Bend, 2006). Les alkylfuranes sont métabolisés en furanes hydroxylés par la voie du CYP450, puis excrétés dans l'urine sous forme de conjugués de phase II ou de cétones correspondantes (Williams et Bend, 2006). Ils peuvent également former des intermédiaires réactifs au cours du métabolisme. Dans le foie, les alkylfuranes peuvent subir une réaction d'époxidation avec ouverture de cycle par des oxydases à fonction mixte, qui conduit, dans le cas du 2,5-diméthylfurane, à la formation de cis‐enedione 3(Z)‐hexene‐2,5‐dione qui peut former des adduits en se liant à des acides aminés ou à des protéines (EFSA, 2017; Williams et Bend, 2006). Des études animales et d'exposition professionnelle ont montré que le 2,5-diméthylfurane est également un métabolite urinaire connu du n-hexane; chez les humains, il s'agit de l'un des principaux métabolites du n-hexane, au même titre que la 2,5-hexanedione et la 4,5-dihydroxy-2-hexanone (EPA, 2005).

Les données disponibles sur les effets du 2,5-diméthylfurane sur la santé sont très limitées. Le furane, le 2-méthylfurane et le 3-méthylfurane empruntent la même voie métabolique et peuvent se lier aux protéines de façon irréversible. Le 2,5-diméthylfurane peut être considéré comme un analogue structurel de substances comme le furane, le 2-méthylfurane et l'alcool furfurylique et pourrait avoir des effets similaires sur la santé (Phuong et coll., 2012; Williams et Bend, 2006). Des études animales ont montré que le furane, le 2-méthylfurane et le 3-méthylfurane présentent un potentiel hépatoxique similaire et l'European Food Safety Authority (EFSA) (2017) a présumé une additivité des doses de ces substances dans son évaluation des risques. Il a toutefois été conclu que les données probantes in vivo étaient insuffisantes pour présumer l'additivité du 2,5-diméthylfurane dans cet effet. Il apparaît que le 2,5-diméthylfurane entraîne des lésions chromosomiques in vitro dans les cellules de mammifères, et il existe quelques données probantes sur sa capacité à provoquer des ruptures d'ADN in vivo (EFSA, 2017). Le 2,5-diméthylfurane pourrait également posséder un potentiel neurotoxique, s'étant révélé cytotoxique in vitro pour les cellules de Schwann et jouant possiblement un rôle dans la neurotoxicité de l'hexane (Williams et Bend, 2006).

Le 2,5-diméthylfurane fait également partie de la classe plus large des COV qui suscitent des préoccupations pour l'environnement et la santé en raison de leur contribution à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a mis en œuvre et proposé des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui proviennent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013).

La concentration de 2,5-diméthylfurane dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ce cycle sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable de 2,5-diméthylfurane dans le sang peut être un indicateur d'une exposition récente à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

La concentration de 2,5-diméthylfurane a également été mesurée dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 3 (2012 à 2013) et du cycle 4 (2014 à 2015) de l'ECMS. Le Guide de l'utilisateur des données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) : cycle 4 (Statistique Canada, 2017) aborde plus en détail l'échantillonnage de l'air intérieur. Il est possible de se procurer les données sur l'air intérieur auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada ou sur demande en contactant Statistique Canada à l'adresse infostats@canada.ca.

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15.5 Éthylbenzène

L'éthylbenzène (n^o CAS 100-41-4) est un composé organique volatil (COV) liquide et incolore. Il s'agit d'une substance chimique industrielle produite de façon commerciale en grande quantité, principalement par l'alkylation du benzène avec l'éthylène (ATSDR, 2010; CIRC, 2000). La quantité d'éthylbenzène fabriquée au Canada est restée relativement stable depuis 1999 (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016).

L'éthylbenzène est couramment employé, entre autres, dans la fabrication de styrène et de caoutchouc synthétique (ATSDR, 2010; CIRC, 2000; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016). ll sert également de solvant dans l'industrie des semi-conducteurs et de solvant d'usage général dans les produits fabriqués ainsi qu'à la production de diéthylbenzène, d'acétophénone et d'autres substances chimiques (ATSDR, 2010). L'éthylbenzène entre dans la composition de l'asphalte, du naphta ainsi que des carburants pour automobiles et avions, y compris l'essence qui contient normalement environ 2 % d'éthylbenzène en poids (ATSDR, 2010). Comme les mélanges commerciaux de xylènes peuvent contenir jusqu'à 25 % d'éthylbenzène, on peut retrouver ce COV dans certaines peintures, y compris les peintures en aérosol et les apprêts, les laques, les encres d'imprimerie, les insecticides et les solvants contenant des xylènes (ATSDR, 2010; CIRC, 2000; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016).

L'éthylbenzène libéré dans l'environnement, principalement dans l'atmosphère, provient de sources naturelles et anthropiques. Il a été détecté dans les émissions volcaniques et de feux de forêt ainsi que dans les gisements de pétrole brut et de charbon (ATSDR, 2010; CIRC, 2000; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016). Les sources anthropiques d'éthylbenzène comprennent la fabrication, le traitement, le stockage, l'utilisation, le transport et l'élimination de carburants, de solvants, de produits pétrochimiques et de polymères. La croissance démographique et de la demande en énergie pourraient également accroître les rejets d'éthylbenzène dans l'air, notamment comme produit de la combustion des carburants (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016).

La population générale est principalement exposée à l'éthylbenzène par inhalation de l'air intérieur (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016; Santé Canada, 2007). La concentration d'éthylbenzène dans l'air intérieur résidentiel était plus élevée dans les maisons munies d'un garage attenant, qui possèdent un nombre élevé d'occupants, pour lesquelles des rénovations ont été faites récemment ou dans lesquelles on a récemment utilisé des parfums ou des décapants (Wheeler, Wong et Khoury, 2013). L'utilisation de produits de consommation comme les laques, les teintures, les vernis et les produits de scellement pour béton peuvent également être des sources d'exposition de courte durée par inhalation à des concentrations potentiellement élevées d'éthylbenzène. Bien que la fumée de cigarette puisse contribuer à la concentration d'éthylbenzène dans la maison, il est peu probable qu'elle en soit une source importante (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016; Santé Canada, 2010). D'autres produits commerciaux contenant de l'éthylbenzène, comme les produits de calfeutrage, les matériaux de construction et les produits automobiles, peuvent également contribuer à la présence de ce COV dans l'air intérieur (ATSDR, 2010; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016). L'air extérieur, l'eau du robinet, le sol et les aliments ne représentent pas des sources importantes d'exposition pour la population (Santé Canada, 2007).

Après une exposition par voie orale, par voie cutanée ou par inhalation, l'éthylbenzène est facilement absorbé et réparti dans tout l'organisme (ATSDR, 2010; CIRC, 2000). Chez les humains, entre 49 et 64 % de l'éthylbenzène est absorbé par inhalation (ATSDR, 2010). La majeure partie de l'éthylbenzène absorbé dans le sang et l'organisme est éliminée dans l'urine, mais des quantités infimes sont exhalées. Sa demi-vie va de moins de 1 heure à 25 heures (ATSDR, 2010). Après une exposition par voie orale, l'absorption d'éthylbenzène est d'environ 72 à 92 % chez les animaux de laboratoire, avant une excrétion rapide dans l'urine (ATSDR, 2010). Par contre, certaines recherches semblent indiquer que seule une petite partie de l'éthylbenzène absorbé par voie cutanée est éliminée dans l'urine et aucune quantité n'est exhalée (ATSDR, 2010). La concentration sanguine d'éthylbenzène représente le biomarqueur le plus fiable de l'exposition à l'éthylbenzène, en plus d'en refléter une exposition récente (ATSDR, 2010).

Chez les humains, l'éthylbenzène peut être irritant pour les yeux, le nez, la gorge, les poumons et la peau, et il a été associé à des symptômes comme des céphalées, des étourdissements, des vertiges et une sensation d'intoxication (ATSDR, 2010; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016). En général, une exposition aiguë par inhalation a été associée à des symptômes neurologiques et des irritations des voies respiratoires réversibles, tandis qu'une exposition chronique a été associée à des troubles de la fonction neurologique, notamment du rendement cognitif et neuromusculaire (ATSDR, 2010; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016). Les résultats d'études menées sur des animaux de laboratoire exposés à l'éthylbenzène par inhalation étayent l'hypothèse d'effets sur le système nerveux central, de changements neuromusculaires et du comportement ainsi que de pertes auditives (ATSDR, 2010; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016). Chez les animaux de laboratoire, l'exposition chronique à de fortes concentrations d'éthylbenzène dans l'air et par voie orale a été associée à des atteintes rénales et hépatiques, à des troubles mineurs de développement tels qu'une diminution du poids corporel fœtal ainsi qu'à des effets sur le sang, l'hypophyse, la thyroïde et les tissus des voies respiratoires (ATSDR, 2010; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016). Le Centre internationnal de recherche sur le cancer a classé l'éthylbenzène dans le groupe 2B, à savoir celui des agents peut-être cancérogènes pour les humains (CIRC, 2000). Toutefois, l'évaluation la plus récente de Santé Canada et d'Environnement Canada a conclu que l'éthylbenzène est probablement un agent cancérogène avec seuil, c'est-à-dire qu'en deçà d'un certain seuil, la formation de tumeurs est peu probable (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016).

En vertu du Plan de gestion des produits chimiques, le gouvernement du Canada a mené une évaluation scientifique préalable pour déterminer si l'éthylbenzèneprésente ou pourrait présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères détaillés à l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) [LCPE (1999)] (Canada, 1999; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016). Cette évaluation a conclu que l'éthylbenzène ne répond à aucun des critères de définition de substance toxique de la LCPE (1999) (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016). L'éthylbenzène fait également partie de la classe plus large des COV qui suscitent des préoccupations pour l'environnement et la santé en raison de leur contribution à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a proposé et mis en œuvre des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui proviennent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada ainsi que de machines et de véhicules sur route et hors route (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013).

Santé Canada et le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable ont élaboré conjointement une recommandation qui fixe la concentration maximale acceptable d'éthylbenzène dans l'eau potable au Canada pour assurer la protection de la santé humaine ainsi qu'un objectif d'ordre esthétique pour l'éthylbenzène fondé sur son seuil de perception olfactive (Santé Canada, 2014). Cette recommandation a été élaborée en fonction des effets non cancérogènes touchant le foie et l'hypophyse d'animaux de laboratoire et elle est considérée comme offrant une protection contre les effets cancérogènes et non cancérogènes (Santé Canada, 2014).

La concentration d'éthylbenzène dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015) et du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable d'éthylbenzène dans le sang peut être un indicateur d'une exposition récente à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

La concentration d'éthylbenzène a également été mesurée dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 2 (2009 à 2011) (Statistique Canada, 2013; Wheeler et coll., 2013; Zhu et coll., 2013), du cycle 3 (2012 à 2013) (Statistique Canada, 2015) et du cycle 4 (2014-2105) de l'ECMS ainsi que dans l'eau du robinet lors des cycles 3 et 4. Le Guide de l'utilisateur des données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) : cycle 4 (Statistique Canada, 2017) aborde plus en détail les analyses de l'air intérieur et de l'eau du robinet. Il est possible de se procurer les données sur l'air intérieur et l'eau du robinet auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada ou sur demande en contactant Statistique Canada à l'adresse infostats@canada.ca.

Références

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15.6 Isopropylbenzène

L'isopropylbenzène (n^o CAS 98-82-8), également connu sous le nom de cumène, est un composé organique volatil (COV) liquide et incolore (CIRC, 2013; OMS, 2005). Il est présent dans le pétrole brut, les plantes et les aliments. Il peut être produit de façon commerciale par distillation du goudron de houille et du pétrole, ou par alkylation du benzène avec du propène (CIRC, 2013; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019). En tant que composant de carburant fini, l'isopropylbenzène peut être présent dans les mélanges d'essence et dans le carburant à indice d'octane élevé pour avions.

L'isopropylbenzène est utilisé comme intermédiaire dans la fabrication de produits chimiques, principalement l'acétone et le phénol (Commission européenne, 2016). Il est également utilisé dans l'impression, l'extraction minière, la fabrication de plastique, de caoutchouc, de pesticides et de produits pharmaceutiques, et comme solvant pour les graisses et les résines. Il est aussi présent dans de nombreux produits de consommation comme les produits automobiles, les adhésifs, les lubrifiants, les produits de nettoyage spécialisés et les peintures (CIRC, 2013; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019; EPA, 1997; OMS, 2005; NTP, 2013).

L'isopropylbenzène est rejeté dans l'environnement principalement par l'utilisation, la fabrication et le transport des combustibles hydrocarbonés raffinés. Les principales sources anthropiques comprennent les raffineries pétrochimiques, les déversements accidentels de pétrole ainsi que l'évaporation et la combustion de produits pétroliers provenant des stations d'essence et des véhicules automobiles. Les produits contenant de l'isopropylbenzène, la fumée du tabac, les gaz d'échappement des moteurs à réaction et de nombreux procédés industriels constituent d'autres sources (CIRC, 2013; EPA, 1997; OMS, 2005).

La principale voie d'exposition humaine à l'isopropylbenzène est l'inhalation (CIRC, 2013; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019). L'exposition à l'isopropylbenzène dans l'air représente environ 97 % de l'absorption totale de cette substance pour la population canadienne (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019). Au Canada, les concentrations d'isopropylbenzène mesuréees dans l'air intérieur sont généralement faibles, mais supérieures à celles détectées dans l'air extérieur (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019; Santé Canada, 2010a; Santé Canada, 2010b; Santé Canada, 2012; Santé Canada, 2013). Divers matériaux de construction et appareils de combustion entreposés peuvent contribuer à la présence d'isopropylbenzène dans l'air intérieur (Won et coll., 2013; Won et coll. 2014; Won et coll., 2015). Étant donné que l'isopropylène est volatil, l'exposition par inhalation et par contact cutané peut provenir de l'utilisation de produits disponibles aux consommateurs (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019; HSDB, 2013). Dans une moindre mesure, l'exposition peut également se produire par ingestion d'aliments ou d'eau. La surveillance des concentrations d'isopropylbenzène dans l'eau potable de trois villes canadiennes n'a révélé aucune concentration détectable depuis 2000 (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019).

Les études humaines montrent que l'isopropylbenzène est facilement absorbé après une exposition par inhalation, ce que confirment les études menées sur des animaux de laboratoire qui démontrent son absorption rapide après une exposition par inhalation, par ingestion ou par contact cutané (EPA, 1997; NTP, 2013). Les études animales démontrent qu'une fois absorbé, l'isopropylbenzène se répartit dans tout l'organisme, se concentrant dans les tissus adipeux, les os, le foie et les reins (EPA, 1997). Comme il est hautement lipophile, l'isopropylbenzène peut s'accumuler dans les tissus adipeux (Commission européenne, 2016). Il est largement métabolisé dans l'organisme en composés hydrosolubles par les tissus hépatiques et extrahépatiques comme les poumons (NTP, 2013; OMS, 2005). Plusieurs métabolites de l'isopropylbenzène ont été détectés lors d'expériences sur les animaux, le principal étant le 2-phényl-2-propanol, également détecté dans les études humaines (NTP, 2013). Différentes demi-vies ont été estimées chez les humains, la moyenne étant de moins d'un jour. L'isopropylbenzène est rapidement éliminé de l'organisme, principalement sous forme de conjugué du 2-phényl-2-propanol. Les études expérimentales montrent que l'isopropylbenzène est principalement excrété dans l'urine (> 70 %), et dans une moindre mesure dans les matières fécales et l'air expiré (NTP, 2013; OMS, 2005). La concentration du composé d'origine dans le sang ou l'air expiré et celle de son principal métabolite, soit le 2-phényl-2-propanol, dans l'urine peuvent servir de biomarqueurs de l'exposition à l'isopropylbenzène (Commission européenne, 2016).

Bien que la toxicité systémique aiguë de l'isopropylbenzène soit considérée comme généralement faible, des vertiges, une légère incoordination et des évanouissements ont été observés chez les humains après une exposition par inhalation à des concentrations élevées de cette substance (HSDB, 2013). Chez les animaux de laboratoire, une dépression du système nerveux central et une ataxie transitoire ont été observées après une forte exposition (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019; HSDB, 2013; Jahnke et coll., 2013). Les études humaines et animales ont signalé une toxicité allant de faible à modérée après l'administration d'isopropylbenzène par voie orale. Une irritation a été observée après un contact cutané ou oculaire (Commission européenne, 2016; HSDB, 2013; Jahnke et coll., 2013). L'exposition chronique à l'isopropylbenzène par inhalation a été associée à une augmentation du poids du foie, des reins et des surrénales chez les animaux de laboratoire (Commission européenne, 2016). Cette exposition a également été associée à des tumeurs des voies respiratoires, des reins, du foie et de la rate chez les animaux de laboratoire, mais il existe peu de données relatives à la cancérogénicité de l'isopropylbenzène chez les humains (CIRC, 2013; NTP, 2013). Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé l'isopropylbenzène et l'un de ses métabolites, le α-méthylstyrène, dans le groupe 2B, à savoir celui des agents peut-être cancérogènes pour les humains, sur la base de données probantes suffisantes de sa cancérogénicité chez les animaux de laboratoire et de données insuffisantes chez les humains (CIRC, 2013).

En vertu du Plan de gestion des produits chimiques, le gouvernement du Canada a mené une évaluation scientifique préalable pour déterminer si l'isopropylbenzène présente ou pourrait présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères détaillés à l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Canada, 1999; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019). Cette évaluation a conclu que l'isopropylbenzène ne répond à aucun des critères de définition de substance toxique de la LCPE (1999) (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019).

En 2017, Santé Canada a publié un niveau de référence dans l'air intérieur pour l'isopropylbenzène (EPA, 1997; Santé Canada, 2017). L'isopropylbenzène fait également partie de la classe plus large des COV qui suscitent des préoccupations pour l'environnement et la santé en raison de leur contribution à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a proposé et mis en œuvre des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui découlent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013).

La concentration d'isopropylbenzène dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ce cycle sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable d'isopropylbenzène dans le sang peut être un indicateur d'une exposition récente à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

La concentration d'isopropylbenzène a également été mesurée dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 2 (2009 à 2011) (Zhu et coll., 2013), du cycle 3 (2012 à 2013) et du cycle 4 (2014 à 2015) de l'ECMS. Le Guide de l'utilisateur des données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) : cycle 4 (Statistique Canada, 2017) aborde plus en détail l'échantillonnage de l'air intérieur. Il est possible de se procurer les données sur l'air intérieur auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada ou sur demande en contactant Statistique Canada à l'adresse infostats@canada.ca.

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15.7 Méthyl isobutyl cétone

La méthyl isobutyl cétone (MIBK; n^o CAS 108-10-1), également appelée 4-méthylpentan-2-one entre autres synonymes, est une substance organique appartenant au groupe des cétones. Elle se présente sous forme de liquide transparent et incolore, dont l'odeur est décrite comme étant agréable. La MIBK peut être présente naturellement dans certains aliments (p. ex., les fruits, l'huile d'olive, le poulet, les œufs, la bière, le café et le lait de vache) ou ajoutée comme aromatisant dans les denrées alimentaires comme les produits de boulangerie, les produits laitiers surgelés, les gélatines et les poudings, les produits à base de viande et les bonbons mous (CIRC, 2013; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019). La MIBK est également produite de façon industrielle en grande quantité, généralement par aldolisation de l'acétone et de ses dérivés intermédiaires, le diacétone-alcool et l'oxyde de mésityle (CIRC, 2013). Elle est utilisée comme solvant organique industriel pour les gommes, les résines, les peintures, les vernis, les laques et la nitrocellulose (NCBI, 2018). Elle peut également servir d'agent dénaturant, d'intermédiaire chimique, de diluant dans les produits pharmaceutiques, d'agent de saveur dans l'alimentation et de composant de matériaux d'emballage alimentaire (CIRC, 2013; OCDE, 2009; OEHHA, 2018).

La MIBK pénètre généralement dans l'environnement à partir de sources anthropiques. Elle peut être rejetée dans l'atmosphère au cours de sa production par le biais d'émissions fugitives et de l'élimination partielle des vapeurs de gaz de réaction (CIRC, 2013; OCDE, 2009). Elle peut également provenir des décharges ou être rejetée dans les eaux de surface au cours du déversement des eaux de lavage issues de processus de production industrielle (CIRC, 2013).

L'exposition à la MIBK se produit principalement par ingestion d'eau potable contaminée et par inhalation ou contact cutané lors de l'utilisation de produits de consommation (CIRC, 2013; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019). Les concentrations de MIBK sont plus élevées dans l'air intérieur des résidences canadiennes que dans l'air extérieur (Santé Canada, 2010a; Santé Canada 2010b; Santé Canada, 2012; Santé Canada, 2013). La MIBK est présente, ou peut etre émise par des produits comme les matériaux de construction, les pesticides, les produits automobiles ainsi que les agents de déparaffinage et de déshuilage, d'apprêtage de cuirs et de revêtement textile (CIRC, 2013; EPA, 2003; Won et coll., 2013; Won et coll., 2014; Won et coll. 2015; Won et Yang, 2012). L'exposition peut également se produire par ingestion d'aliments contenant de la MIBK, présente de façon naturelle, sous forme d'agent de saveur ou ayant migré depuis l'emballage alimentaire (CIRC, 2013; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019). La MIBK est facilement biodégradable. Comme elle devrait se volatiliser rapidement depuis l'eau ou le sol, elle ne devrait pas persister dans l'environnement (OCDE, 2009).

Les études toxicocinétiques démontrent que la MIBK est facilement absorbée dans le sang après une exposition, quelle que soit la voie d'exposition, et que sa concentration dans le sang dépend du niveau d'exposition par voie orale ou par inhalation (EPA, 2003). La MIBK peut être présente comme composante volatile de l'urine où elle sert alors de biomarqueur de l'exposition (NCBI, 2018). Les données issues d'études humaines indiquent qu'après son absorption, la MIBK peut être distribuée dans tout l'organisme, notamment dans le foie, les reins, les poumons et le cerveau; elle est rapidement éliminée du sang après la cessation de l'exposition (généralement en moins de deux heures), principalement par exhalation (CIRC, 2013). Les données relatives aux animaux de laboratoire indiquent que les principaux métabolites de la MIBK comprennent le diacétone-alcool, la 4-hydroxyméthyl isobutyl cétone et le méthyl-4 pentanol-2; l'alcool déshydrogénase et les monooxygénases du cytochrome P450 participent probablement au métabolisme (CIRC, 2013). La MIBK a été détectée dans le lait maternel et des données probantes provenant d'études humaines laissent supposer qu'elle peut pénétrer dans le cordon ombilical et traverser le placenta (CIRC, 2013; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019).

Chez les humains, l'exposition aiguë à la MIBK a été associée à une irritation des yeux et des muqueuses ainsi qu'à des effets sur le système nerveux central, comme des céphalées, des faiblesses, des nausées, des étourdissements, un manque de coordination, des irritations et une narcose (NCBI, 2018; OCDE, 2009). Des effets similaires ainsi que de l'insomnie, des douleurs intestinales et une légère hypertrophie du foie ont été observés dans des études portant sur l'exposition professionnelle prolongée à la MIBK (NCBI, 2018). Dans des études d'exposition chronique menées sur des animaux, l'exposition répétée par inhalation ou par voie orale à des concentrations élevées de MIBK a provoqué une augmentation du poids du foie et des reins, des dommages réversibles aux reins et une léthargie (NCBI, 2018; OCDE, 2009). La MIBK peut agir en perturbant l'intégrité des membranes des cellules nerveuses, ce qui pourrait expliquer les symptômes neurologiques transitoires observés chez les humains et les animaux qui ne se manifestent que pendant ou immédiatement après l'exposition (EPA, 2003). Une toxicité maternelle (p. ex., une augmentation du poids du foie et des reins) et fœtale (p. ex., une réduction du poids fœtal et un retard d'ossification) a été observée à des niveaux d'exposition élevés dans les études animales (OCDE, 2009). Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé la MIBK dans le groupe 2B, à savoir celui des agents peut-être cancérogènes pour les humains, sur la base de données probantes suffisantes de sa cancérogénicité chez les animaux de laboratoire et de données insuffisantes chez les humains (CIRC, 2013).

En vertu du Plan de gestion des produits chimiques, le gouvernement du Canada a mené une évaluation scientifique préalable pour déterminer si la MIBK présente ou pourrait présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères détaillés à l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Canada, 1999; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016). L'évaluation a proposé de conclure que la MIBK est toxique en vertu de la LCPE (1999), étant donné qu'elle constitue un danger pour la santé humaine (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2019).

En 2017, Santé Canada a publié un niveau de référence dans l'air intérieur pour la MIBK (Santé Canada, 2017). La MIBK fait partie de la classe plus large des COV qui suscitent des préoccupations pour l'environnement et la santé en raison de leur contribution à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a proposé et mis en œuvre des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui découlent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013). Environment Canada a défini la MIBK comme une substance préoccupante qui peut être présente dans les procédés de sérigraphie et d'imagerie numérique. Elle fait également partie d'une entente sur la performance environnementale qui convient d'une réduction par les établissements participants des émissions de certains COV visés (Environnement Canada, 2012). La MIBK apparaît aussi dans la Base de données d'ingrédients de produits de santé naturels de Santé Canada pour son rôle non médicinal en tant que rehausseur de saveur par voie orale ou en tant que dénaturant par voie topique (Santé Canada, 2018a). Santé Canada a récemment mis en œuvre la Directive sur les solvants résiduels de l'International Council for Harmonisation qui classe la MIBK dans le groupe 2, à savoir celui des solvants à limiter (Santé Canada, 2018b).

La concentration de MIBK dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ce cycle sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable de MIBK dans le sang est un indicateur d'une exposition à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

La concentration de MIBK a également été mesurée dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 2 (2009 à 2011) (Zhu et coll., 2013), du cycle 3 (2012 à 2013) et du cycle 4 (2014 à 2015) de l'ECMS. Le Guide de l'utilisateur des données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) : cycle 4 (Statistique Canada, 2017) aborde plus en détail l'échantillonnage de l'air intérieur. Il est possible de se procurer les données sur l'air intérieur auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada ou sur demande en contactant Statistique Canada à l'adresse infostats@canada.ca.

Références

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15.8 Nitrobenzène

Le nitrobenzène (n^o CAS 98-95-3) est un composé nitroaromatique qui se présente sous la forme d'un liquide huileux à température ambiante, de couleur jaune verdâtre à jaune, d'odeur d'amandes amères ou de cirage (NTP, 2016). Il est généralement produit de façon industrielle en grande quantité, selon un procédé de nitration en discontinu ou continu au cours duquel un acide mixte est ajouté à un excès de benzène dans un environnement à température contrôlée (Booth, 2012; EPA, 2009).

Le nitrobenzène est principalement utilisé comme intermédiaire dans la fabrication de l'aniline, une substance chimique qui sert à produire le diphénylméthane et le diisocyanate pour les mousses de polyuréthane (CAREX, 2018; NTP, 2016). Dans une moindre mesure, il est également utilisé comme solvant (p. ex., dans le raffinage du pétrole ou les nettoyants pour pistolets), comme ingrédient dans les produits d'entretien pour métaux et dans les savons métalliques ainsi que dans la fabrication du caoutchouc, d'herbicides, de teintures, de pigments, de fibres et d'autres produits chimiques (CAREX, 2018; NICNAS, 2016).

Le nitrobenzène n'existe pas à l'état naturel (CAREX, 2018). Il peut être présent dans les eaux souterraines, dans les eaux de surface et dans l'air, mais ses concentrations y sont généralement faibles et en dessous des limites de détection (OMS, 2009). Sa présence dans l'air ambiant peut provenir de procédés industriels (p. ex., des installations de production et des raffineries de pétrole), de dépôts de déchets dangereux abandonnés, ou encore de la réaction photochimique atmosphérique entre l'oxyde nitreux et le benzène des gaz d'échappement des véhicules automobiles. Cependant, au cours de sa fabrication, la majeure partie du nitrobenzène produit est retenue dans des systèmes clos et les restrictions sur l'utilisation des benzènes dans l'essence ont permis d'en réduire les concentrations dans l'atmosphère au Canada (CAREX, 2018). Les concentrations de nitrobenzène dans l'air, les eaux souterraines, le sol et les tissus végétaux peuvent être plus élevées à proximité des dépôts de déchets dangereux abandonnés. Les données indiquent que les concentrations de nitrobenzène devraient être plus élevées dans les eaux souterraines que dans les eaux de surface, probablement en raison de son faible potentiel de volatilisation et de biodégradation dans les eaux souterraines (OMS, 2009).

L'exposition de la population générale au nitrobenzène par l'air, l'eau, le sol et l'utilisation de produits de consommation devrait être négligeable (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016). Les populations qui vivent à proximité des raffineries de pétrole, des dépôts de déchets dangereux abandonnés ou de certaines activités de fabrication pourraient y être davantage exposées.

Le nitrobenzène est facilement absorbé, son taux d'absorption après inhalation variant de 73 % à 87 % chez des volontaires, et de 43 % à 69 % après une exposition par voie orale chez les animaux (NICNAS, 2016). Le nitrobenzène absorbé se répartit principalement dans les érythrocytes, la rate, le foie, les testicules et le tissu cérébral (NICNAS, 2016). Les études animales indiquent qu'il existe trois grandes voies métaboliques pour le nitrobenzène : une réduction en deux étapes par la flore intestinale, qui conduit à la production d'aniline; une réduction en six étapes au niveau des microsomes hépatiques et des érythrocytes, qui conduit à la production d'aniline; et un métabolisme oxydatif par les microsomes hépatiques, qui produit des nitrophénols (faisant probablement intervenir le cytochrome P450) (EPA, 2009; NICNAS, 2016). Le nitrobenzène est excrété principalement dans l'urine, et dans une moindre mesure dans les matières fécales et l'air expiré, chez les animaux et les humains (EPA, 2009; NICNAS, 2016). Chez les humains, environ 70 % des doses orales de nitrobenzène avaient été éliminées de l'organisme en une semaine, dont 58 % sous forme de métabolites dans l'urine, 9 % dans les matières fécales et une faible proportion (environ 1 %) dans l'air expiré. Quelques études humaines portant sur différentes voies d'exposition semblent indiquer que la demi-vie du nitrobenzène dans l'urine varie de 20 heures à quelques jours (CIRC, 1996). La dose absorbée est excrétée dans l'urine principalement sous forme de 4-nitrophénol, et dans une moindre mesure sous forme de 4-aminophénol ou de 3-nitrophénol. Des études laissent supposer que le nitrobenzène absorbé toujours présent dans l'organisme peut se lier à l'hémoglobine et aux protéines plasmatiques (EPA, 2009).

Chez les humains, une exposition aiguë au nitrobenzène peut entraîner une détresse respiratoire, une faiblesse générale, des céphalées et des vertiges graves, des vomissements, des convulsions et des évanouissements (NICNAS, 2016). L'exposition aiguë se traduit par une méthémoglobinémie associée à une cyanose (EPA, 2009; NICNAS, 2016). D'autres effets systémiques relevés incluent la formation de corps de Heinz dans les érythrocytes, des effets sur la moelle osseuse et les organes lymphoïdes, une neurotoxicité et une hépatotoxicité (NICNAS, 2016). Les études animales démontrent un large spectre d'effets non cancérogènes après une exposition chronique ou subchronique au nitrobenzène, notamment une augmentation du poids des organes et des lésions histopathologiques de la rate, du foie, des surrénales, des reins et du cerveau, une méthémoglobinémie suivie d'une anémie hémolytique et d'une congestion de la rate, une neurotoxicité, et un effet indésirable important et prononcé sur le système reproducteur mâle provoquant une baisse de fertilité (EPA, 2009; NICNAS, 2016). En outre, l'exposition prolongée par inhalation a été associée à une dégénérescence olfactive et à une bronchiolisation alvéolaire chez les animaux de laboratoire (EPA, 2009). Une incidence accrue du nombre de lésions non néoplasiques a été observée dans les poumons, la thyroïde, le foie, les reins, la rate, les cornets nasaux et les testicules des animaux exposés de façon chronique à des doses faibles ou élevées, la gravité de l'effet étant proportionnelle à la dose (EPA, 2009; NICNAS, 2016). Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé le nitrobenzène dans le groupe 2B, à savoir celui des agents peut-être cancérogènes pour les humains, sur la base de données probantes suffisantes chez les animaux de laboratoire et de données insuffisantes chez les humains (CIRC, 1996).

En vertu du Plan de gestion des produits chimiques, le gouvernement du Canada a mené une évaluation préalable rapide pour déterminer si le nitrobenzène présente ou pourrait présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères détaillés à l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Canada, 1999; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016). Cette évaluation a conclu que selon les profils d'utilisation actuels (y compris les quantités dans le commerce au Canada qui sont peu susceptibles de constituer un danger pour la santé humaine ou l'environnement), le nitrobenzène ne répond à aucun des critères de définition de substance toxique de la LCPE (1999) (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016). Il devrait toutefois faire l'objet d'un avis de nouvelle activité en vertu de la LCPE (1999), car il présente des effets préoccupants sur la santé (cancérogénicité et effets sur la reproduction) selon d'autres organismes nationaux ou internationaux (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2016).

Le nitrobenzène figure à titre d'ingrédient interdit sur la Liste critique des ingrédients dont l'utilisation est restreinte ou interdite dans les cosmétiques (communément appelée « Liste critique des ingrédients des cosmétiques » ou tout simplement « Liste critique »). Santé Canada utilise la Liste critique comme outil administratif pour informer les fabricants et autres intervenants que certaines substances, lorsqu'elles sont présentes dans un produit cosmétique, peuvent rendre ce dernier non conforme aux exigences de la Loi sur les aliments et drogues ou du Règlement sur les cosmétiques (Santé Canada, 2018).

Le nitrobenzène fait également partie de la classe plus large des COV qui suscitent des préoccupations pour l'environnement et la santé en raison de leur contribution à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a proposé et mis en œuvre des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui découlent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013).

La concentration de nitrobenzène dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ce cycle sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable de nitrobenzène dans le sang peut être un indicateur d'une exposition récente à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

Références

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15.9 Styrène

Le styrène (n^o CAS 100-42-5) est un composé organique volatil (COV) liquide et incolore. Il s'agit d'une substance chimique industrielle produite en grande quantité qui a été récupérée pour la première fois par distillation d'une résine naturelle (le baume de styrax), de l'aubier et du tissu cortical des arbres (ATSDR, 2010; CIRC, 2002).

Le styrène est fabriqué de façon synthétique depuis le début du XIXe siècle et il est souvent présent sous forme d'impureté dans les procédés de traitement industriel de la houille de goudron et de craquage du pétrole (CIRC, 2002). Le styrène est un produit commercial utilisé dans le monde entier pour la fabrication de plastiques, de résines renforcées de fibres de verre, de revêtements protecteurs, de résines échangeuses d'ions et de caoutchoucs synthétiques (ATSDR, 2010; CIRC, 2002). Le styrène commercial peut contenir des traces d'autres composants, dont le benzène, l'éthylbenzène, le xylène et d'autres COV (CIRC, 2002). Les utilisations industrielles du styrène au Canada incluent la fabrication de polystyrène, de latex et de caoutchouc butadiène-styrène, de résines d'acrylonitrile-butadiène-styrène et de résines de polyester insaturé (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Les matériaux polymères à base de styrène servent à la fabrication de toute une gamme de produits qui contiennent également, pour la plupart, une faible quantité de monomères de styrène non liés (ATSDR, 2010; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Ces produits sont par exemple les mousses isolantes, les pneus d'automobile, les matériaux d'emballage, les moulures sur mesure, les cires et les lasures, les adhésifs et les produits de nettoyage des métaux (ATSDR, 2010; Environnement Canada et Santé Canada, 1993).

Le styrène libéré dans l'environnement provient de sources naturelles et anthropiques. Il est libéré principalement dans l'atmosphère par la production, l'utilisation et l'élimination de produits à base de styrène, les rejets industriels, les gaz d'échappement des véhicules automobiles, l'incinération et la fumée du tabac (ATSDR, 2010; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). La production, l'utilisation et l'élimination du styrène et de produits qui en contiennent peuvent également être à l'origine de rejets dans les milieux aquatiques par l'intermédiaire des eaux usées. La biodégradation constitue l'une des sources naturelles de styrène dans l'environnement (ATSDR, 2010; Environnement Canada et Santé Canada, 1993).

La population générale est principalement exposée au styrène par inhalation; les concentrations de styrène sont aussi plus élevées dans l'air intérieur que dans l'air extérieur (ATSDR, 2010; Environnement Canada et Santé Canada, 1993; Santé Canada, 2010a; Santé Canada, 2010b; Santé Canada, 2012; Santé Canada, 2013). Le styrène est un composant mineur et naturel de la fumée du tabac qui, à son tour, est la source majeure d'exposition au styrène pour les fumeurs (Environnement Canada et Santé Canada, 1993; Zhu et coll., 2013). Outre la fumée du tabac, les sources les plus courantes de styrène dans l'air sont les gaz d'échappement des véhicules automobiles, l'utilisation et la production de styrène ainsi que l'utilisation de photocopieurs et d'imprimantes laser (ATSDR, 2010; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Divers produits, comme les appareils de combustion entreposés, les matériaux de construction, les meubles, les désodorisants, les shampoings, l'encens, les bougies et les boules-à-mites, peuvent contribuer à la présence de styrène dans l'air intérieur (Won et coll.,2013; Won et coll., 2014; Won et Lusztyk, 2011; Won et Yang, 2012). D'autres sources d'exposition possibles comprennent l'ingestion d'aliments et de boissons. Toutefois, dans les aliments, on trouve surtout des résidus de monomère de styrène introduits par les emballages en polystyrène (ATSDR, 2010; Genualdiet coll., 2014). En règle générale, l'ingestion de styrène par la consommation d'eau potable est négligeable (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Une exposition par contact cutané et oculaire peut également survenir lors de la manipulation de produits liquides contenant du styrène.

Le styrène inhalé est facilement absorbé et se répartit dans tout l'organisme en se concentrant dans les tissus adipeux (ATSDR, 2010; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Une étude menée chez des animaux de laboratoire a montré qu'après une exposition par voie orale, le styrène est absorbé rapidement et complètement avant de se répartir dans les reins, le foie, le pancréas, les tissus adipeux et, dans une moindre mesure, l'estomac ainsi que l'intestin grêle et le gros intestin (ATSDR, 2010). Le styrène absorbé par l'organisme est rapidement éliminé de tous les tissus après 1 à 3 jours. Une étude menée auprès de volontaires a trouvé que la demi-vie du styrène dans le sang allait de 1 à 13 heures, selon la phase d'élimination; dans les tissus adipeux, sa demi-vie était de 2 à 5 jours (ATSDR, 2010). Chez les humains, environ 97 % du styrène absorbé est excrété sous forme de métabolites dans l'urine et le reste est éliminé inchangé dans l'air expiré (ATSDR, 2010; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Son principal métabolite intermédiaire est l'époxy-7,8-styrène, qui est hydrolysé en styrène glycol avant d'être métabolisé en acide mandélique et en acide phénylglyoxylique, ses principaux métabolites urinaires (ATSDR, 2010; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Le foie est le principal site de métabolisme du styrène. À de forts niveaux d'exposition qui saturent les enzymes métaboliques, une plus grande quantité de styrène inchangé est excrétée dans l'air expiré (ATSDR, 2010; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Chez des animaux de laboratoire, après une exposition par voie orale, 90 % du styrène a été rapidement excrété dans l'urine en 24 heures et moins de 2 % dans les matières fécales (ATSDR, 2010). La concentration de styrène dans le sang, l'urine et l'air expiré représente le biomarqueur le plus fiable d'une exposition récente au styrène (ATSDR, 2010).

Une exposition aiguë au styrène provoque une irritation des yeux, du nez et de la gorge ainsi que des dermatites (ATSDR, 2010; CIRC, 2002). Chez les humains, l'exposition aiguë à de fortes concentrations de styrène dans l'air est associée à des troubles du système nerveux central, comme des nausées, des céphalées, une fatigue et des problèmes de concentration, qui sont similaires aux effets narcotiques d'autres solvants organiques. Ces effets sont généralement réversibles après élimination de la source d'exposition (ATSDR, 2010; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Une exposition chronique au styrène a été associée à des troubles des systèmes nerveux central et périphérique, à un ralentissement du temps de réaction, à une perte de la perception des couleurs, et à des troubles auditifs et de la coordination oculo-manuelle ainsi qu'à une diminution des capacités d'apprentissage verbal (ATSDR, 2010; ATSDR, 2012; CIRC, 2002). On ne sait pas encore si une exposition chronique au styrène entraîne des lésions permanentes du système nerveux chez les humains (ATSDR, 2010). Les résultats d'études menées sur des humains et des animaux de laboratoire exposés par inhalation et par voie orale à de fortes concentrations de styrène semblent également indiquer que le styrène pourrait entraîner une immunosuppression (ATSDR, 2010; CIRC, 2002; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). L'exposition chronique à de fortes concentrations de styrène dans l'air en présence d'autres substances chimiques, y compris des substances cancérogènes, a été faiblement associée à la formation de lymphomes et d'autres cancers ainsi qu'à des aberrations chromosomiques (ATSDR, 2010; CIRC, 2002). Compte tenu des données probantes limitées sur les animaux et les humains, le styrène a été classé comme étant peut-être cancérogène pour les humains par Environnement Canada et Santé Canada (groupe III), de même que par le Centre internationnal de recherche sur le cancer (groupe 2B) (CIRC, 2002; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Le CIRC a classé le principal métabolite intermédiaire du styrène, l'époxy-7,8-styrène, dans le groupe 2A, à savoir celui des agents probablement cancérogènes pour les humains (CIRC, 2002).

Santé Canada et Environnement Canada ont conclu que les concentrations de styrène généralement détectées dans l'environnement au Canada ne sont pas préoccupantes pour la santé humaine (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). En 2017, Santé Canada a publié un niveau de référence dans l'air intérieur pour le styrène (Santé Canada, 2017). Le styrène fait également partie de la classe plus large des COV qui suscitent des préoccupations pour l'environnement et la santé en raison de leur contribution à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a proposé et mis en œuvre des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui proviennent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013). Étant donné qu'on n'a pas détecté de styrène dans l'eau potable au Canada, le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable n'a pas élaboré de recommandation à son égard.

La concentration de styrène dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2105) et du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable de styrène dans le sang peut être un indicateur d'une exposition à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

La concentration de styrène a également été mesurée dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 2 (2009 à 2011) (Zhu et coll., 2013), du cycle 3 (2012 à 2013) et du cycle 4 (2014 à 2015) de l'ECMS. Le Guide de l'utilisateur des données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) : cycle 4 (Statistique Canada, 2017) aborde plus en détail l'échantillonnage de l'air intérieur. Il est possible de se procurer les données sur l'air intérieur auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada ou sur demande en contactant Statistique Canada à l'adresse infostats@canada.ca.

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15.10 1,1,1,2-Tétrachloroéthane

Le 1,1,1,2-tétrachloroéthane (n^o CAS 630-20-6) est un composé organique halogéné qui se présente sous la forme d'un liquide incolore à température ambiante. Il peut être synthétisé sous une forme hautement purifiée par l'isomérisation du 1,1,2,2-tétrachloroéthane ou par chloration du 1,1-dichloroéthylène, mais il constitue également un sous-produit de la fabrication d'autres éthanes chlorés (le 1,1,1-trichloroéthane, le 1,1,2-trichloroéthane et le 1,1,2,2-tétrachloroéthane) (CIRC, 2014). Contrairement à son isomère, le 1,1,2,2-tétrachloroéthane, le 1,1,1,2-tétrachloroéthane n'a pas fait l'objet d'aucune étude approfondie et ce résumé se penchera sur les informations disponibles à son sujet.

Le 1,1,1,2-tétrachloroéthane est principalement utilisé dans la production de solvants comme le trichloréthylène. Il est également utilisé comme réactif de laboratoire et comme solvant dans la fabrication d'agents de blanchiment, de vernis, d'insecticides, d'herbicides et de fumigants de sol (CIRC, 2014). Le 1,1,1,2-tétrachloroéthane n'existe pas à l'état naturel dans l'environnement et n'y est libéré qu'à partir de sources anthropiques (CIRC, 2014). Il peut pénétrer dans l'air par des émissions industrielles et dans l'eau par des flux de déchets industriels (CIRC, 2014). La population générale peut y être exposée par l'inhalation de l'air ambiant, l'ingestion et le contact par voie cutanée ou oculaire (Pohanish, 2012).

Il n'existe aucune donnée concernant la toxicocinétique du 1,1,1,2-tétrachloroétane chez les humains (CIRC, 2014). Les données pharmacocinétiques in vitro indiquent que le 1,1,1,2-tétrachloroéthane peut être absorbé par inhalation, ce qui est confirmé par une étude animale qui montre son absorption par voie respiratoire (CIRC, 2014). La modélisation pharmacocinétique laisse supposer que le 1,1,1,2-tétrachloroéthane est probablement largement distribué dans les tissus après une absorption systémique (CIRC, 2014). Des études menées sur des animaux de laboratoire ont indiqué que son principal métabolite urinaire était le trichloroéthanol; les autres métabolites possibles sont l'acide trichloroacétique, le 1,1-dichloroéthylène et le 1,1,2-trichloroéthane. Le 1,1,1,2-tétrachloroéthane peut également être déchloré en présence d'oxygène (CIRC, 2014). Les études animales montrent que le 1,1,1,2-tétrachloroéthane est rapidement éliminé de l'organisme, la majeure partie étant excrétée 24 heures après son absorption sous forme de métabolites urinaires et dans une moindre mesure par le dioxyde de carbone exhalé. À fortes doses, il peut être éliminé inchangé dans l'air expiré (CIRC, 2014).

Les informations disponibles suggèrent que l'exposition au 1,1,1,2-tétrachloroéthane peut provoquer des effets nocifs, mais ces effets n'ont fait l'objet d'aucune étude approfondie aussi bien chez l'homme que chez l'animal. Chez les humains, une exposition aiguë par inhalation peut entraîner une irritation des voies respiratoires provoquant une toux, un sifflement et un essoufflement, alors qu'un contact direct peut irriter les yeux et la peau (Pohanish, 2012). Une exposition aiguë peut également entraîner une dépression du système nerveux central, des faiblesses, des tremblements, un manque de coordination musculaire, de la somnolence, des difficultés respiratoires, des céphalées, des vomissements et un coma (National Research Council, 1977; Pohanish, 2012). Une étude portant sur plusieurs espèces animales a signalé que l'exposition aiguë au 1,1,1,2-tétrachloroéthane était associée à une hépatotoxicité (une microvacuolisation ou une nécrose centrolobulaire hépatique) et également que cette substance traverse la barrière placentaire et nuit au fœtus (National Research Council, 1977). Chez les animaux, l'exposition chronique au 1,1,1,2-tétrachloroéthane a provoqué des lésions du système nerveux central, de la peau, des reins et du foie (CIRC, 2014; Pohanish, 2012; National Research Council, 1977). Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé le 1,1,1,2-tétrachloroéthane dans le groupe 2B, à savoir celui des agents peut-être cancérogènes pour les humains, sur la base de données probantes suffisantes chez les animaux de laboratoire et de données insuffisantes chez les humains (CIRC, 2014).

En vertu du Plan de gestion des produits chimiques, le gouvernement du Canada a mené une évaluation préalable rapide pour déterminer si le 1,1,1,2-tétrachloroéthane présente ou pourrait présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères détaillés à l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Canada, 1999; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2018). Selon les données disponibles au moment de cette évaluation, il a été conclu que le 1,1,1,2-tétrachloroéthane ne répond à aucun des critères de définition de substance toxique de la LCPE (1999), car il s'agit d'une substance présentant un risque d'exposition négligeable pour la population générale au Canada et jugée peu préoccupante pour l'environnement (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2018).

La concentration de 1,1,1,2-tétrachloroéthane dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ce cycle sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable de 1,1,1,2-tétrachloroéthane dans le sang peut être un indicateur d'une exposition récente à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

La concentration de 1,1,1,2-tétrachloroéthane a également été mesurée dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 3 (2012 à 2013) et du cycle 4 (2014 à 2015) de l'ECMS. Le Guide de l'utilisateur des données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) : cycle 4 (Statistique Canada, 2017) aborde plus en détail l'échantillonnage de l'air intérieur. Il est possible de se procurer les données sur l'air intérieur auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada ou sur demande en contactant Statistique Canada à l'adresse infostats@canada.ca.

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15.11 Tétrachloroéthylène

Le tétrachloroéthylène (n^o CAS 127-18-4), communément appelé perchloroéthylène, est un composé organique volatil (COV) liquide et incolore (Canada, 2003; Canada, 2011; CIRC, 2014; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Il s'agit d'une substance chimique industrielle produite de façon commerciale par chloration d'autres hydrocarbures, y compris l'acétylène, par l'intermédiaire du trichloroéthylène (CIRC, 2014). L'emploi du tétrachloroéthylène a évolué au fil des années. Au milieu du XXe siècle, il était surtout utilisé par l'industrie du nettoyage à sec et il constituait le principal solvant organique employé pour le nettoyage de pièces métalliques par dégraissage à la vapeur (CIRC, 2014). Dans les années 1980, l'adoption de règlements environnementaux et l'amélioration des contrôles technologiques au Canada et dans le monde ont entraîné des changements de son profil d'utilisation (Canada, 2003; Canada, 2011; CIRC, 2014). Depuis les années 1990, le tétrachloroéthylène sert principalement d'intermédiaire dans la production de fluorocarbones (CIRC, 2014). Toutefois, le Protocole de Montréal relatif à des substances qui appauvrissent la couche d'ozone prévoit l'arrêt progressif de la production de chlorofluorocarbones d'ici 2030 (CIRC, 2014; PNUE, 2019). Au Canada, la production de tétrachloroéthylène a cessé en 1992. Ce produit continue toutefois d'y être importé principalement à des fins d'usage domestique comme matière première dans la synthèse de produits chimiques et comme solvant dans les industries du nettoyage à sec et du nettoyage des métaux (Environnement Canada et Santé Canada, 1993; Santé Canada, 2015).

Le tétrachloroéthylène est libéré principalement dans l'atmosphère par l'évaporation de sources anthropiques (ATSDR, 2014; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). L'utilisation et l'élimination du tétrachloroéthylène et des produits qui en contiennent peuvent également être à l'origine de rejets dans l'environnement par l'intermédiaire des eaux usées. Les algues marines produisent une faible quantité de tétrachloroéthylène trouvé naturellement dans l'environnement (Abrahamsson et coll., 1995).

La population générale est principalement exposée au tétrachloroéthylène par inhalation de l'air intérieur contaminé par des émissions provenant de vêtements récemment nettoyés à sec, de divers matériaux de construction, de produits automobiles et d'autres produits de consommation contenant du tétrachloroéthylène (Environnement Canada et Santé Canada, 1993; Won et coll., 2013; Won et coll., 2015). Au Canada, les concentrations de tétrachloroéthylène sont plus élevées dans l'air intérieur résidentiel que dans l'air extérieur (Santé Canada, 2010a; Santé Canada 2010b; Santé Canada, 2012; Santé Canada, 2013). Malgré la détection de tétrachloroéthylène dans l'eau potable, on considère que l'eau potable représente une source mineure d'exposition (Environnement Canada et Santé Canada, 1993; Santé Canada, 2015). D'autres sources d'exposition possibles sont également l'air ambiant et les aliments (ATSDR, 2014; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Le fait de résider à proximité d'une installation de nettoyage à sec peut également accroître le risque d'exposition (ATSDR, 2014; CDC, 2009; CIRC, 2014).

Le tétrachloroéthylène est rapidement absorbé dans le sang et se répartit dans tout l'organisme, incluant les tissus adipeux (ATSDR, 2014; CIRC, 2014; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Le tétrachloroéthylène est métabolisé dans les reins, le foie et les poumons, où se forment son principal métabolite, l'acide trichloroacétique, ainsi que d'autres métabolites mineurs, dont le trichloroéthanol (CIRC, 2014). Le tétrachloroéthylène absorbé est éliminé rapidement inchangé de l'organisme par expiration, puis par l'excrétion plus lente des métabolites dans l'urine (CIRC, 2014). Les demi-vies du tétrachloroéthylène dans les tissus bien vascularisés, les tissus musculaires et les tissus adipeux sont respectivement de 12 à 16 heures, de 30 à 40 heures et de 55 heures (ATSDR, 2014). Il est possible de mesurer la concentration des métabolites du tétrachloroéthylène dans l'urine et celle de tétrachloroéthylène dans le sang et l'air expiré. La concentration sanguine de tétrachloroéthylène représente le biomarqueur le plus fiable d'une exposition récente au tétrachloroéthylène (ATSDR, 2014; CIRC, 2014).

L'exposition au tétrachloroéthylène est à l'origine de nombreux effets sur la santé humaine. Une exposition aiguë par inhalation, ingestion ou contact cutané peut provoquer une irritation des membranes (ATSDR, 2014). Le système nerveux central est la principale cible de la toxicité du tétrachloroéthylène. Une exposition aigüe à de très fortes concentrations de tétrachloroéthylène peut entraîner une dépression du système nerveux central et des évanouissements. Une exposition prolongée entraine des effets neurocomportementaux et des changements au niveau de la vision (ATSDR, 2014; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). L'exposition au tétrachloroéthylène est également associée à des effets narcotiques et anesthésiques, dont la gravité est proportionnelle au niveau d'exposition (ATSDR, 2014; Environnement Canada et Santé Canada, 1993; EPA, 2012). Ces symptômes neurologiques peuvent être réversibles après la cessation de l'exposition aiguë, mais une exposition chronique provoque parfois des troubles neurologiques plus persistants (ATSDR, 2014; CIRC, 2014; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Selon des données animales, les reins, le foie, le système reproducteur et le fœtus en développement pourraient également être les cibles de la toxicité du tétrachloroéthylène. Un groupe d'experts du Centre internationnal de recherche sur le cancer a évalué de nombreux sièges possibles du cancer et établi des associations positives systématiques avec le cancer de la vessie chez les humains (CIRC, 2014). Le CIRC a classé le tétrachloroéthylène dans le groupe 2A, à savoir celui des agents probablement cancérogènes pour les humains, sur la base de données probantes limitées pour les humains et suffisantes pour les animaux de laboratoire, et Environnement Canada et Santé Canada l'ont classé dans le groupe III, à savoir celui des agents possiblement cancérogènes pour les humains (CIRC, 2014; Environnement Canada et Santé Canada, 1993).

Le gouvernement du Canada a réalisé une évaluation scientifique concernant les effets de l'exposition au tétrachloroéthylène sur les humains et l'environnement et a conclu que le tétrachloroéthylène est toxique pour l'environnement, mais pas pour la santé humaine, selon les critères de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Le tétrachloroéthylène figure sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la LCPE (1999) et il est admissible à une gestion complète de son cycle de vie en vue d'empêcher ou de réduire le plus possible ses rejets dans l'environnement (Canada, 1999). Au Canada, le Règlement sur le tétrachloroéthylène (utilisation pour le nettoyage à sec et rapports) vise à réduire les émissions de tétrachloroéthylène provenant des installations de nettoyage à sec (Canada, 2011; Canada, 2003). Le gouvernement du Canada a de plus adopté le Règlement sur les solvants de dégraissage pour réduire la consommation totale de trichloroéthylène et de tétrachloroéthylène utilisés dans les procédés de dégraissage au Canada (Canada, 2003; Environnement Canada, 2013a). Le tétrachloroéthylène figure à titre d'ingrédient interdit sur la Liste critique des ingrédients dont l'utilisation est restreinte ou interdite dans les cosmétiques (communément appelée « Liste critique des ingrédients des cosmétiques » ou tout simplement « Liste critique »). Santé Canada utilise la Liste critique comme outil administratif pour informer les fabricants et autres intervenants que certaines substances, lorsqu'elles sont présentes dans un produit cosmétique, peuvent rendre ce dernier non conforme aux exigences de la Loi sur les aliments et drogues ou du Règlement sur les cosmétiques (Santé Canada, 2018).

En 2017, Santé Canada a publié un niveau de référence dans l'air intérieur pour le tétrachloroéthylène (Santé Canada, 2017). Le tétrachloroéthylène fait également partie de la classe plus large des COV qui suscitent des préoccupations pour l'environnement et la santé en raison de leur contribution à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a proposé et mis en œuvre des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui proviennent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013b).

Santé Canada et le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable ont élaboré conjointement une recommandation qui fixe la concentration maximale acceptable de tétrachloroéthylène dans l'eau potable au Canada pour assurer la protection de la santé humaine (Santé Canada, 2015). Cette recommandation a été élaborée en fonction des effets neurologiques observés chez des humains et des animaux de laboratoire et est considérée comme assurant une protection contre les effets cancérogènes et non cancérogènes.

La concentration de tétrachloroéthylène dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015) et du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable de tétrachloroéthylène dans le sang peut être un indicateur d'une exposition à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

La concentration de tétrachloroéthylène a également été mesurée dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 2 (2009 à 2011) (Zhu et coll., Wong et Cakmak, 2013), du cycle 3 (2012 à 2013) et du cycle 4 (2014 à 2015) de l'ECMS. Le Guide de l'utilisateur des données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) : cycle 4 (Statistique Canada, 2017) aborde plus en détail l'échantillonnage de l'air intérieur. Il est possible de se procurer les données sur l'air intérieur auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada ou sur demande en contactant Statistique Canada à l'adresse infostats@canada.ca.

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15.12 Tétrahydrofurane

Le tétrahydrofurane (n^o CAS 109-99-9) est un liquide incolore dont l'odeur rappelle celle de l'éther ou de l'acétone (EPA, 2012). Il s'agit d'une substance chimique produite en grande quantité (EPA, 2018; OCDE, 2018) généralement de façon industrielle par le procédé de Reppe, qui fait intervenir une réaction de l'acétylène avec le formaldéhyde, suivie d'une hydrogénation et d'une catalyse acide (Müller, 2012). Selon les renseignements recueillis en 2011 conformément à l'article 71 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]), le tétrahydrofurane n'est pas produit au Canada (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2018). La quantité de tétrahydrofurane importée au Canada est restée relativement stable au cours des 30 dernières années (Statistique Canada, 2018).

Au Canada et ailleurs dans le monde, le tétrahydrofurane sert principalement à produire du polytétraméthylène éther glycol, un composant important des matériaux de construction en matière élastique, des thermoplastiques et des élastomères moulés, des fibres élastiques Spandex et des revêtements en polyuréthane (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2018; Müller, 2012; OCDE, 2000). Au Canada, il est également utilisé pour la production d'adhésifs comme le ciment pour PVC, de décapants à vernis et à peinture, de peintures et de revêtements. Le tétrahydrofurane peut également être présent dans des adhésifs pour ongles et sous forme de résidus lors de la fabrication de certaines résines utilisées dans les matériaux d'emballage alimentaire. Il est utilisé comme produit de formulation dans les produits antiparasitaires actuellement homologués au Canada (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2018; Santé Canada, 2018). Certains rapports font état de son utilisation dans des cires et des nettoyants pour meubles, des produits de lavage à l'amidon et des détachants, mais il n'existe aucune donnée montrant ces utilisations au Canada (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2018). Le tétrahydrofurane peut être utilisé pour la production de cellophane, d'enrobage protecteur, de bandes magnétiques et d'encres d'imprimerie, et comme intermédiaire dans la production d'autres substances chimiques, notamment l'acide acrylique, l'acide adipique, le butadiène, le butyrolactone, l'acide succinique et le 1,4-diacétoxybutane. Il sert à la fabrication de matériaux pour l'emballage, le transport et l'entreposage des denrées alimentaires, et peut être présent dans les carburants automobiles, les vitamines, les hormones, les produits pharmaceutiques, les parfums de synthèse, les composés organométalliques et les insecticides (EPA, 2012).

Le tétrahydrofurane n'existe pas à l'état naturel (EPA, 2012). Il peut être rejeté dans l'air ambiant et l'air intérieur à partir de sources anthropiques. Au Canada, les concentrations de tétrahydrofurane mesurées dans l'air ambiant sont généralement très faibles, alors que les données de surveillance signalent la présence de concentrations plus élevées dans l'air intérieur qui seraient peut-être causées par l'utilisation de ciments pour PVC ou d'autres produits de consommation contenant du tétrahydrofurane (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2018). Le tétrahydrofurane est un composant volatil de certains aliments (comme le café, les viandes cuites, le miel et les mûres), qui se formerait au cours de la dégradation thermique ou du réarrangement chimique de précurseurs naturellement présents lors de la cuisson ou de la transformation. Le tétrahydrofurane a été détecté (mais pas quantifié) dans le lait maternel de femmes vivant aux États-Unis; cependant, des données similaires pour le Canada font défaut (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2018; Pellizzari et coll., 1982).

La population canadienne est principalement exposée au tétrahydrofurane par l'air intérieur. Ses profils d'utilisation et ses propriétés physico-chimiques (c.-à-d. une pression de vapeur très élevée et un faible coefficient de partage octanol-eau) font en sorte que la population générale y est plus exposée par l'air que par les aliments et l'eau potable. L'utilisation de produits de consommation comme les ciments pour PVC et les adhésifs pourrait également provoquer une exposition par inhalation ou contact cutané (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2018).

Chez les humains, le tétrahydrofurane est facilement absorbé par inhalation (entre 60 et 80 %) (EPA, 2012). Des études animales ont démontré qu'après inhalation, il est distribué du sang vers d'autres organes (EPA, 2012). Des études animales portant sur l'exposition chronique au tétrahydrofurane ont indiqué qu'il se concentre essentiellement dans le thymus et la rate, mais qu'il peut se distribuer, entre autres, dans le cerveau, le cœur, les reins, le foie et les poumons. Le tétrahydrofurane ne s'accumule pas dans les organes et sa concentration diminue rapidement pour atteindre le niveau de fond après cessation de l'exposition. Le tétrahydrofurane absorbé est oxydé dans le foie par les enzymes du CYP450, hydrolysé de façon enzymatique par la paraoxonase-1 et oxydé de nouveau en acide succinique par les déshydrogénases cytosoliques avant d'être finalement métabolisé en CO2, le principal métabolite du tétrahydrofurane, qui est éliminé dans l'air expiré (EPA, 2012).

Des études portant sur l'exposition professionnelle ont signalé qu'une exposition aiguë ou chronique au tétrahydrofurane par inhalation est associée à une dépression du système nerveux central (avec notamment des céphalées, des étourdissements, de la fatigue et une baisse de l'odorat), à une irritation des voies respiratoires (toux, douleurs thoraciques, rhinorrhée et dyspnée), à des variations sur le plan hématologique, à une baisse du nombre de globules blancs et à des effets sur le foie (p. ex., une augmentation du nombre d'enzymes hépatiques) et les reins (une glomérulonéphrite auto-immune) (EPA, 2012). Des études menées sur des animaux de laboratoire ont signalé la présence d'effets systémiques après une exposition par inhalation, y compris une diminution du poids corporel, des effets hépatiques (p. ex., une cytomégalie centrolobulaire ou une nécrose hépatocellulaire), des variations sur le plan hématologique, une augmentation du poids des organes, une irritation des voies respiratoires et une immunotoxicité (EPA, 2012). Une toxicité fœtale et des effets sur le développement, y compris une mortalité intra-utérine et une diminution du poids corporel, ont également été observés chez des animaux exposés de façon chronique par inhalation (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2018; EPA, 2012; OCDE, 2000). Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé le tétrahydrofurane dans le groupe 2B, à savoir celui des agents peut-être cancérogènes pour les humains, sur la base de données probantes suffisantes de sa cancérogénicité chez les animaux de laboratoire et de données insuffisantes chez les humains (CIRC, 2019).

En vertu du Plan de gestion des produits chimiques, le gouvernement du Canada a mené une évaluation scientifique préalable pour déterminer si le tétrahydrofurane présente ou pourrait présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères détaillés à la section 64 de la LCPE (1999) (Canada, 1999; Environnement et Changement climatique Canada et Santé Canada, 2018). L'évaluation a proposé de conclure que le tétrahydrofurane est toxique en vertu de la LCPE (1999), étant donné qu'il constitue un danger pour la santé humaine (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2018).

Le tétrahydrofurane fait également partie de la classe plus large des COV qui suscitent des préoccupations pour l'environnement et la santé en raison de leur contribution à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a proposé et mis en œuvre des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui découlent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013).

La concentration de tétrahydrofurane dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ce cycle sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable de tétrahydrofurane dans le sang peut être un indicateur d'une exposition récente à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

La concentration de tétrahydrofurane a également été mesurée dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 2 (2009 à 2011) (Zhu et coll., 2013), du cycle 3 (2012 à 2013) et du cycle 4 (2014 à 2015) de l'ECMS. Le Guide de l'utilisateur des données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) : cycle 4 (Statistique Canada, 2017) aborde plus en détail l'échantillonnage de l'air intérieur (Statistique Canada, 2017). Il est possible de se procurer les données sur l'air intérieur auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada ou sur demande en contactant Statistique Canada à l'adresse infostats@canada.ca.

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15.13 Toluène

Le toluène (n^o CAS 108-88-3) est un composé organique volatil (COV) liquide et incolore. Il est produit de façon commerciale, principalement par la conversion de pétrole en essence et d'autres carburants, ou par récupération comme sous-produit dans les fours à coke et dans la fabrication du styrène (ATSDR, 2017; Environnement Canada et Santé Canada, 1992).

Le toluène est largement utilisé comme solvant industriel et comme produit intermédiaire dans la production de diverses substances chimiques. Il a été couramment employé dans la fabrication du benzène et de ses dérivés, du trinitrotoluène et du toluène diisocyanate ainsi que comme additif de mélanges d'essence pour en améliorer l'indice d'octane (ATSDR, 2017; CDC, 2009). Il a de plus été largement utilisé comme solvant dans les peintures et les finis, les adhésifs, les polymères et les résines, les teintures, les produits automobiles et certains produits de soins personnels (ATSDR, 2017; Environnement Canada et Santé Canada, 1992; Santé Canada, 2018). L'emploi du toluène dans les produits et les procédés à base de solvant a diminué depuis qu'on trouve sur le marché des préparations de substitution à teneur réduite en COV de même que des produits et des procédés à base d'alcool et d'eau.

Le toluène est libéré dans l'environnement par des sources naturelles et anthropiques. Il a été détecté dans les émissions volcaniques et de feux de forêt ainsi que dans les gisements de gaz naturel et de pétrole brut (Environnement Canada et Santé Canada, 1992). Les sources anthropiques de toluène atmosphérique sont principalement la volatilisation des carburants à base de pétrole ainsi que des solvants et des diluants à base de toluène, les gaz d'échappement des véhicules automobiles, et les dégagements gazeux de certains matériaux de construction, produits de consommation et produits automobiles (ATSDR, 2017; Environnement Canada et Santé Canada, 1992). Le toluène est également libéré dans l'environnement par les déchets des installations de fabrication et de traitement, les déversements, les rejets accidentels et l'élimination de produits contenant du toluène (ATSDR, 2017; CCME, 2004; Environnement Canada et Santé Canada, 1992).

La population générale est principalement exposée au toluène par inhalation de l'air intérieur, car les concentrations de toluène sont plus élevées dans l'air intérieur que dans l'air extérieur et les personnes passent généralement plus de temps à l'intérieur qu'à l'extérieur (Santé Canada, 2010a; Santé Canada 2010b; Santé Canada, 2011; Santé Canada, 2012a; Santé Canada, 2012b; Santé Canada, 2013). Divers produits, comme les appareils de combustion entreposés, les matériaux de construction, les produits automobiles, les meubles, les bougies et les boules-à-mites, peuvent contribuer à la présence de toluène dans l'air intérieur (Won et coll., 2013; Won et coll., 2014; Won et coll., 2015; Won et Yang, 2012). Le toluène est également présent dans la fumée du tabac, et l'usage régulier du tabac à la maison est un prédicteur de la présence de toluène dans l'air intérieur (Santé Canada, 2012b; Wheeler et coll., 2013). Les fumeurs sont généralement considérablement plus exposés au toluène que les non-fumeurs (ATSDR, 2017). La concentration de toluène dans l'air intérieur était également plus élevée dans les maisons plus récentes et celles munies d'un garage attenant ainsi que dans celles où on a utilisé de la peinture et des décapants au cours de la semaine précédente (Wheeler et coll., 2013). Malgré la détection de toluène dans l'eau potable et dans certains aliments, on ne considère pas qu'il s'agit de sources d'exposition majeures pour la population (Environnement Canada et Santé Canada, 1992; Santé Canada, 2014).

Le toluène inhalé est facilement absorbé et se répartit dans tout l'organisme (ATSDR, 2017; Environnement Canada et Santé Canada, 1992). Une grande partie du toluène absorbé est rapidement éliminée. Une petite quantité, concentrée dans les tissus adipeux, est éliminée plus lentement (ATSDR, 2017). Jusqu'à 20 % du toluène absorbé est exhalé inchangé et moins de 1 % excrété inchangé dans l'urine (ATSDR, 2017; Donald et coll., 1991). Après inhalation, les demi-vies du toluène vont de moins de 3 minutes à 12 heures dans le sang, et de 0,5 à 3 jours dans les tissus adipeux sous-cutanés chez les humains (ATSDR, 2017). La concentration sanguine de toluène représente le biomarqueur le plus fiable de l'exposition au toluène, en plus d'en refléter une exposition récente (ATSDR, 2017; CDC, 2009).

Le toluène peut être irritant pour les yeux, le nez, la gorge, les poumons et la peau, et il a été associé à des symptômes comme des céphalées, des étourdissements, un manque de coordination et une sensation d'ivresse (ATSDR, 2000; CCHST, 2018; CIRC, 1999; Santé Canada, 2011; Santé Canada, 2012b). En général, une exposition aiguë par inhalation a été associée à des symptômes neurologiques réversibles, tandis qu'une exposition chronique a été associée à des troubles de la fonction neurologique, notamment du rendement cognitif et neuromusculaire, à une perte de la perception des couleurs et à des troubles auditifs (ATSDR, 2017; CCHST, 2018; CDC, 2009; CIRC, 1999; Santé Canada, 2011). Les résultats d'études menées sur des animaux de laboratoire exposés au toluène démontrent la présence de modifications du comportement, de pertes auditives et de légers changements au niveau de la structure, de l'électrophysiologie et de la chimie du cerveau (ATSDR, 2017; Bowen et Hannigan, 2006; Gospe et Zhou, 2000). Chez les femmes enceintes, l'exposition au toluène à des concentrations potentiellement toxiques pour la mère, notamment dans les cas d'abus de solvant, a été associée à une toxicité fœtale et à des troubles du développement chez l'enfant (ATSDR, 2017; Bowen et Hannigan, 2006; Donald et coll., 1991; Yücel et coll., 2008). Le Centre internationnal de recherche sur le cancer a classé le toluène dans le groupe 3, à savoir celui des agents inclassables quant à leur cancérogénicité pour les humains (CIRC, 1999).

En vertu de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999), Santé Canada et Environnement Canada ont conclu que les concentrations de toluène mesurées dans l'environnement ne sont pas préoccupantes pour la vie ou la santé humaine (Environnement Canada et Santé Canada, 1992). Le toluène fait également partie de la classe plus large des COV qui suscitent des préoccupations pour l'environnement et la santé en raison de leur contribution à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a proposé et mis en œuvre des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui proviennent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013) ainsi que de machines et de véhicules sur route (Canada, 2003; Canada, 2015) et hors route (Canada, 2013; Canada, 2017).

En 2011, Santé Canada a publié une ligne directrice sur la qualité de l'air intérieur résidentiel visant les expositions de courte durée et prolongée au toluène (Santé Canada, 2011). Santé Canada et le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable ont élaboré conjointement une recommandation qui fixe la concentration maximale acceptable de toluène dans l'eau potable au Canada pour assurer la protection de la santé humaine ainsi qu'un objectif d'ordre esthétique pour le toluène fondé sur son seuil de perception olfactive (Santé Canada, 2014). Cette recommandation a été élaborée en fonction de plusieurs effets neurologiques ayant été signalés dans le cadre d'études menées en milieu de travail.

La concentration de toluène dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015) et du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable de toluène dans le sang peut être un indicateur d'une exposition récente à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

La concentration de toluène a également été mesurée dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 2 (2009 à 2011) (Statistique Canada, 2013; Wheeler et coll., 2013; Zhu et coll., 2013), du cycle 3 (2012 à 2013) (Statistique Canada, 2015) et du cycle 4 (2014 à 2015) de l'ECMS ainsi que dans l'eau du robinet lors des cycles 3 et 4. Le Guide de l'utilisateur des données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) : cycle 4 (Statistique Canada, 2017) aborde plus en détail les analyses de l'air intérieur et de l'eau du robinet. Il est possible de se procurer les données sur l'air intérieur et l'eau du robinet auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada ou sur demande en contactant Statistique Canada à l'adresse infostats@canada.ca.

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15.14 Trichloroéthylène

Le trichloroéthylène (n^o CAS 79-01-6) est un composé organique volatil (COV) liquide et incolore. Il est produit de façon commerciale par chloration de l'acétylène et de l'éthylène depuis les années 1920 (ATSDR, 2014; CIRC, 1995). La demande globale du trichloroéthylène a fléchi au fil des ans (CIRC, 2014; Santé Canada, 2005). Plusieurs facteurs peuvent expliquer ce recul, comme l'emploi de solvants de substitution, une augmentation de la récupération et du recyclage des solvants par les utilisateurs de même que l'adoption de règlements et de contrôles visant à remédier aux effets néfastes des solvants chlorés sur l'environnement, la santé et la sécurité (CIRC, 2014; Santé Canada, 2005). Au Canada, la production de trichloroéthylène a cessé en 1985 (Santé Canada, 2005). Ce produit continue toutefois d'y être importé principalement pour être employé comme solvant pour le dégraissage à la vapeur et le nettoyage à froid de pièces métalliques et, dans une moindre mesure, pour le nettoyage à sec, dans des peintures spéciales et des décapants de même que dans divers produits domestiques (Environnement Canada, 2013a; Environnement Canada, 2013b; Santé Canada, 2005). Le trichloroéthylène sert également d'intermédiaire dans la fabrication d'autres substances chimiques (CIRC, 2014).

Le trichloroéthylène pénètre principalement dans l'environnement par l'évaporation de sources anthropiques (ATSDR, 2014; Environnement Canada, 2013b). Bien que la plupart des rejets anthropiques se retrouvent dans l'atmosphère, la production, l'utilisation et l'élimination du trichloroéthylène et des produits qui en contiennent peuvent également être à l'origine de rejets dans l'environnement, par l'intermédiaire des eaux usées. Les algues marines produisent une petite quantité de trichloroéthylène trouvé naturellement dans l'environnement (Abrahamsson et coll., 1995).

La population générale est principalement exposée au trichloroéthylène par inhalation de l'air intérieur contaminé par du trichloroéthylène libéré par des peintures spéciales, des adhésifs ou des produits domestiques (CDC, 2009; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). La population canadienne peut également être exposée au trichloroéthylène présent dans l'eau potable, l'air et les aliments (Santé Canada, 2005).

Quelle que soit la voie d'exposition, le trichloroéthylène est rapidement et presque complètement absorbé dans le sang, puis se répartit dans tout l'organisme (ATSDR, 2014; Environnement Canada et Santé Canada, 1993; EPA, 2011). Le trichloroéthylène absorbé se concentre principalement dans le cerveau, les reins, le foie, les muscles et les tissus adipeux (ATSDR, 2014). Le trichloroéthylène est métabolisé dans les reins, le foie et les poumons, et l'acide trichloroacétique (TCA) et le trichloroéthanol (TCOH) en sont les principaux métabolites (ATSDR, 2014; EPA, 2011). Le trichloroéthylène absorbé est rapidement éliminé de l'organisme en quelques minutes ou quelques heures, par expiration ainsi que par excrétion de métabolites urinaires et d'une très faible quantité de trichloroéthylène inchangé (ATSDR, 2014; EPA, 2011). La concentration de trichloroéthylène dans le sang et dans l'air expiré représente le biomarqueur le plus fiable d'une exposition récente au trichloroéthylène (ATSDR, 2014; CIRC, 1995). La concentration des métabolites TCA et TCOH dans le sang et dans l'urine en est un moins fiable en raison des différences de concentrations urinaires entre les personnes et de son manque de spécificité pour l'exposition au trichloroéthylène (ATSDR, 2014; CIRC, 1995).

L'exposition au trichloroéthylène est à l'origine de nombreux effets sur la santé humaine. Une exposition aiguë par inhalation, ingestion et contact cutané peut provoquer une irritation des membranes (ATSDR, 2014; CIRC, 1995; Santé Canada, 2005). L'exposition au trichloroéthylène est également associée à des effets narcotiques et anesthésiques, dont la gravité est proportionnelle au niveau d'exposition (CIRC, 1995; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Ces symptômes neurologiques peuvent être réversibles après cessation de l'exposition aiguë, mais une exposition chronique provoque parfois des troubles neurologiques plus persistants (ATSDR, 2014; Environnement Canada et Santé Canada, 1993; EPA, 2011). Récemment, le Centre internationnal de recherche sur le cancer (CIRC) a revu la classification du trichloroéthylène pour le placer dans le groupe 1, à savoir celui des agents cancérogènes pour les humains, compte tenu des données probantes suffisantes de cancérogénicité pour le rein chez les humains, lesquelles sont solidement étayées par des études sur des animaux de laboratoire (CIRC, 2014). Une association positive a également été établie entre l'exposition au trichloroéthylène et le cancer du foie et des voies biliaires et le lymphome non hodgkinien (CIRC, 2014; EPA, 2011; OMS, 2000).

Le gouvernement du Canada a réalisé une évaluation scientifique des effets de l'exposition au trichloroéthylène pour les humains et l'environnement, à l'issue de laquelle il a conclu que le trichloroéthylène peut pénétrer dans l'environnement en une quantité ou dans des conditions de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaine, selon les critères de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Le trichloroéthylène figure sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la LCPE (1999) (Canada, 1999). En vertu de la LCPE (1999), le gouvernement du Canada a adopté le Règlement sur les solvants de dégraissage pour réduire la consommation totale de trichloroéthylène et de tétrachloroéthylène utilisés dans les procédés de dégraissage au Canada (Environnement Canada, 2013c). Le trichloroéthylène fait également partie de la classe plus large des COV qui suscitent des préoccupations pour l'environnement et la santé en raison de leur contribution à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a proposé et mis en œuvre des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui proviennent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013d).

Santé Canada et le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable ont élaboré conjointement une recommandation qui fixe la concentration maximale acceptable de trichloroéthylène dans l'eau potable au Canada en fonction de la toxicité pour le développement et qui est considérée comme assurant une protection contre les effets cancérogènes et non cancérogènes (Santé Canada, 2005).

La concentration du trichloroéthylène dans le sang total a été mesurée pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015) et du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable de trichloroéthylène dans le sang peut être un indicateur d'une exposition à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

La concentration de trichloroéthylène a également été mesurée dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 2 (2009 à 2011) de l'ECMS (Zhu et coll., 2013).

Références

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15.15 Trihalométhanes

Les sous-produits de désinfection sont un groupe de composés chimiques qui se forment lorsque les agents de désinfection de l'eau (p. ex., le chlore, les chloramines, l'ozone et le dioxyde de chlore) interagissent avec des précurseurs organiques ou le bromure naturellement présent dans l'eau (CCME, 1999; CDC, 2009; Santé Canada, 2006). Ces sous-produits comprennent notamment les trihalométhanes (THM), les acides haloacétiques, les haloactétonitriles, les halocétones et les chlorophénols. La formation de THM est proportionnelle à la concentration de chlore et de matière organiques dans l'eau. En présence de bromure, il se forme des THM bromés (Santé Canada, 2006). Les concentrations de quatre THM, soit le bromodichlorométhane, le dibromochlorométhane, le bromoforme et le chloroforme, ont été mesurées lors des cycles 3, 4 et 5 de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Ces quatre THM sont des composés organiques volatils (COV) formés de trois groupes halogènes liés à un atome de carbone unique (CCME, 1999). Le chloroforme est le THM le plus courant et le sous-produit de désinfection le plus souvent détecté dans l'eau potable chlorée au Canada (ATSDR, 2005; Santé Canada, 2006).

Ces quatre THM sont également produits de façon commerciale (ATSDR, 1999; ATSDR, 2005). Le chloroforme et le bromodichlorométhane servent aussi bien de produits intermédiaires dans la fabrication de substances chimiques organiques que de solvants, bien que le chloroforme n'ait pas été fabriqué au Canada depuis 1978 (ATSDR, 2005; Santé Canada, 2006). Au Canada, le chloroforme n'est plus employé comme anesthésique et son utilisation dans les dentifrices, les liniments et les antitussifs est maintenant interdite (CCME, 1999; Environnement Canada et Santé Canada, 2001). Le dibromochlorométhane sert d'intermédiaire dans la fabrication de fluides frigorigènes, de pesticides, de propulseurs et d'autres substances chimiques organiques (Santé Canada, 2006). Le bromoforme sert de solvant dans la synthèse de produits pharmaceutiques et de produits chimiques résistants au feu, et entre dans la composition de fluides d'étalonnage utilisés dans les industries aéronautiques et de construction navale (Santé Canada, 2006).

Une petite partie des THM présents dans l'environnement provient d'une production naturelle par les algues marines ainsi que des processus naturels de dégradation et de transformation (ATSDR, 1999; ATSDR, 2005). De manière générale, on considère que les THM dans l'environnement proviennent principalement de sources anthropiques. Au Canada, les principales sources anthropiques de THM sont l'eau désinfectée provenant des usines de traitement de l'eau potable, les effluents chlorés des stations municipales d'épuration des eaux usées et des installations industrielles ainsi que les eaux de refroidissement des centrales électriques et des installations industrielles (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). L'utilisation de chlore dans le traitement de l'eau potable a presque éradiqué les maladies d'origine hydrique, le chlore pouvant détruire ou inactiver la plupart des microorganismes couramment présents dans l'eau (Santé Canada, 2006). La majorité des usines de traitement de l'eau potable au Canada utilisent du chlore pour désinfecter l'eau directement à l'usine ou pour maintenir un résidu de chlore dans le réseau de distribution afin d'empêcher une nouvelle croissance bactérienne (Santé Canada, 2006). La désinfection des effluents d'eaux usées permet de protéger en aval l'approvisionnement en eau des municipalités, les eaux à usage récréatif et les zones conchylicoles d'une contamination bactérienne et d'autres microorganismes responsables de maladies d'origine hydrique (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Outre l'eau potable, les effluents de désinfection et les eaux de refroidissement, les sources anthropiques de THM comprennent les usines de fabrication de substances chimiques et les sites industriels, les piscines, les spas et les parcs aquatiques (ATSDR, 2005; CCME, 1999; Santé Canada, 2006).

La population générale est principalement exposée aux THM par l'ingestion d'eau chlorée, par inhalation au cours d'une douche ou d'un bain de même que par absorption cutanée pendant une baignade (CDC, 2009; Environnement Canada et Santé Canada, 2001; Santé Canada, 2006). L'ingestion d'aliments et de boissons serait une source d'exposition plus négligeable (Santé Canada, 2006). Les piscines et les spas représentent d'autres sources d'exposition aux THM (Aggazzotti et coll., 1998).

Après leur ingestion, les quatre THM sont rapidement absorbés dans le sang et se répartissent dans tout l'organisme en se concentrant dans les tissus adipeux, le sang, le foie, les reins, les poumons et le système nerveux (ATSDR, 1989; OMS, 2005; Santé Canada, 2006). Les THM sont bien absorbés après une exposition par voie orale ou par inhalation, et leur absorption cutanée pourrait également s'avérer importante (ATSDR, 1989; IPCS, 2000; OMS, 2005; Santé Canada, 2006). Les demi-vies des THM dans l'organisme vont généralement de 1,5 à 6 heures. Une étude menée sur des animaux de laboratoire exposés par voie orale à du bromodichlorométhane a montré qu'environ 95 % du bromodichlorométhane absorbé est éliminé de l'organisme après 8 heures (ATSDR, 1989; OMS, 2005; Santé Canada, 2006). Les THM absorbés sont métabolisés principalement en dioxyde de carbone ou en monoxyde de carbone. Leur élimination se fait surtout par expiration de composés inchangés et de métabolites volatils. Seules de petites quantités sont excrétées dans l'urine, et une quantité encore plus faible est éliminée dans les matières fécales (IPCS, 2000; Santé Canada, 2006). La concentration sanguine des sous-produits de désinfection inchangés représente le biomarqueur le plus fiable d'une exposition aux sous-produits de désinfection, en plus d'en refléter une exposition récente (CDC, 2009).

Les quatre THM sont irritants pour les yeux et les voies respiratoires, et l'exposition aiguë par inhalation a été associée à des rougeurs au visage (IPCS, 2000; OMS, 2005; Santé Canada, 2006). Chez des animaux de laboratoire, une exposition aiguë à de fortes doses par inhalation et par voie orale à ces THM a entraîné des effets narcotiques et anesthésiques généraux, dont la gravité est proportionnelle au niveau d'exposition, mais qui sont habituellement réversibles après cessation de l'exposition (IPCS, 2000; OMS, 2005; Santé Canada, 2006). Des effets similaires devraient survenir chez les humains. Des études sur les animaux montrent qu'une exposition à de fortes doses de bromoforme ou de dibromochlorométhane pourrait également entraîner rapidement des lésions hépatiques et rénales (ATSDR, 2005). Selon des études menées sur des animaux de laboratoire, les THM contenant du brome, comme le bromodichlorométhane, pourraient être plus toxiques que le chloroforme et d'autres sous-produits de désinfection à base de chlore (Santé Canada, 2006). Des études menées sur les humains et les animaux laissent penser qu'il existe un lien entre une exposition à de fortes doses de trihalométhanes et des effets sur la reproduction, mais les données probantes ne sont pas concluantes (Santé Canada, 2006). Des études épidémiologiques sur les humains ont révélé l'existence d'un lien faible et aléatoire entre l'exposition chronique aux THM dans l'eau potable et le cancer du foie, du rein, du côlon, du rectum, du cerveau, du pancréas et de la vessie (IPCS, 2000; OMS, 2005; Santé Canada, 2006). Les résultats d'études menées sur des animaux de laboratoire exposés de façon chronique par voie orale à des concentrations élevées de différents THM confirment l'existence d'un lien entre les cancers du rein, du foie et de l'intestin et l'exposition à des sous-produits de désinfection (ATSDR, 1989; OMS, 2005; Santé Canada, 2006). Compte tenu des données probantes disponibles pour les animaux de laboratoire, le Centre internationnal de recherche sur le cancer a classé le chloroforme et le bromodichlorométhane dans le groupe 2B, à savoir celui des agents peut-être cancérogènes pour les humains (CIRC, 1999a; CIRC, 1999b). Les données probantes ne sont pas suffisantes pour déterminer si le bromoforme, le dibromochlorométhane et l'eau potable chlorée sont cancérogènes (CIRC, 1991; CIRC, 1999a).

En vertu de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]), Santé Canada et Environnement Canada ont recensé et évalué les effluents chlorés des eaux usées, c'est-à-dire les effluents désinfectés au moyen de chlore ou d'agents de chloration. L'évaluation préalable a permis de conclure que les effluents chlorés des eaux usées qui sont déversés dans l'environnement par les stations municipales d'épuration des eaux usées sont préoccupants pour l'environnement (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Le manque de données ne permettait toutefois pas de déterminer si les effluent chlorés des eaux usées constituent un danger pour la santé humaine. Ces effluents figurent sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la LCPE (1999) (Canada, 1999). Le Règlement sur les aliments et drogues du Canada interdit aux fabricants d'importer ou de vendre au Canada un médicament contenant du chloroforme destiné à la consommation humaine (Canada, 1978; Environnement Canada et Santé Canada, 2001).

Santé Canada et le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable ont élaboré conjointement une recommandation qui fixe la concentration maximale acceptable de THM totaux (c'est-à-dire la somme du chloroforme, du bromoforme, du dibromochlorométhane et du bromodichlorométhane) dans l'eau potable au Canada (Santé Canada, 2006). La recommandation canadienne demande aux services publics de déployer tous leurs efforts pour maintenir les concentrations au niveau le plus faible que l'on peut raisonnablement atteindre sans compromettre l'efficacité de la désinfection (Santé Canada, 2006). Les mesures de réduction de l'exposition aux THM visent généralement à réduire la formation des sous-produits chlorés de désinfection en éliminant la matière organique de l'eau avant sa chloration, en optimisant le procédé de désinfection ou en ayant recours à d'autres méthodes de désinfection, ou en changeant de source d'eau.

Les concentrations de bromodichlorométhane, de dibromochlorométhane, de bromoforme et de chloroforme dans le sang total ont été mesurées pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015) et du cycle 5 (2016 à 2017) de l'ECMS. Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L de sang. La présence d'une quantité mesurable de THM dans le sang peut être un indicateur d'une exposition à ces substances, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

Les concentrations de bromodichlorométhane, de dibromochlorométhane, de bromoforme et de chloroforme ont également été mesurées dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 2 (2009 à 2011) (Zhu et coll., 2013a; Zhu et coll., 2013b), du cycle 3 (2012 à 2013) et du cycle 4 (2014 à 2015) de l'ECMS ainsi que dans l'eau du robinet lors du cycle 3 et du cycle 4. LeGuide de l'utilisateur des données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) : cycle 4 (Statistique Canada, 2017) aborde plus en détail les analyses de l'air intérieur et de l'eau du robinet. Il est possible de se procurer les données sur l'air intérieur et l'eau du robinet auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada ou sur demande en contactant Statistique Canada à l'adresse infostats@canada.ca.

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15.16 Xylènes

Les xylènes (n^o CAS 1330-20-7) sont des composés organiques volatils (COV) (ATSDR, 2007; CCHST, 2018; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Les trois isomères du xylène sont l'ortho-xylène (o-xylène; n^o CAS 95-47-6), le méta-xylène (m-xylène; n^o CAS 108-38-3) et le para-xylène (p-xylène; n^o CAS 106-42-3). Ils diffèrent les uns des autres par la position des deux groupes méthyle sur le noyau aromatique. Le terme « xylènes totaux » désigne les trois isomères du xylène, alors que celui de « mélanges de xylènes » désigne un mélange de xylènes totaux et de 6 à 15 % d'éthylbenzène (CCHST, 2018). Les xylènes sont en grande majorité des produits directs ou des sous-produits du raffinage du pétrole et du charbon, ou des sous-produits de la fabrication d'oléfines (ATSDR, 2007; Environnement Canada et Santé Canada, 1993).

Le xylène est largement et de plus en plus utilisé dans toutes sortes d'applications, y compris comme solvant dans divers produits commerciaux à la place du benzène et sous forme de mélange dans l'essence (ATSDR, 2007). Le xylène est souvent employé comme solvant dans les diluants à peinture, les vernis, les laques, les teintures, les produits de scellement pour béton, les produits nettoyants, les adhésifs, les encres, et les agents de nettoyage et de dégraissage. Il sert également à la fabrication de colorants, de parfums, de plastiques, de produits pharmaceutiques et de pesticides (ATSDR, 2007; Environnement Canada et Santé Canada, 1993; IPCS, 1997).

Les xylènes sont libérés dans l'environnement par des sources naturelles et anthropiques. Des xylènes ont été détectés dans les émissions volcaniques et de feux de forêt ainsi que dans les matières volatiles de la végétation (ATSDR, 2007; CCME, 2004). Les sources anthropiques de xylènes atmosphériques sont la volatilisation des carburants à base de pétrole ainsi que des solvants et des diluants à base de xylène, l'utilisation d'essence, les gaz d'échappement des véhicules automobiles, et les dégagements gazeux de certains matériaux de construction, produits de consommation et produits automobiles (ATSDR, 2007; Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Les xylènes sont également libérés dans l'environnement par les déchets des installations de fabrication et de traitement, les déversements, les rejets accidentels et l'élimination de produits contenant du xylène (ATSDR, 2007; CCME, 2004; Environnement Canada, 2014). Auparavant, les principales sources d'émissions atmosphériques de xylènes étaient les émissions des raffineries de pétrole et des installations de fabrication de produits chimiques (butadiène-styrène, caoutchouc, solvants, peintures, plastiques, polymères pour tissus synthétiques et polyesters). Grâce à de nouvelles technologies éliminant ou réduisant les émissions de COV, à des changements dans les modes d'utilisation de l'industrie et des consommateurs et à un meilleur rendement énergétique, les émissions de COV, y compris de xylènes, devraient continuer de diminuer.

La population générale est principalement exposée aux xylènes par inhalation de l'air intérieur, car les concentrations de xylènes sont plus élevées dans l'air intérieur que dans l'air extérieur et les personnes passent généralement plus de temps à l'intérieur qu'à l'extérieur (Environnement Canada et Santé Canada, 1993; Santé Canada, 2010a; Santé Canada 2010b; Santé Canada, 2012; Santé Canada, 2013). Le tabagisme pourrait faire considérablement augmenter les concentrations de xylènes dans l'air intérieur. La fumée de cigarette est considérée comme étant une source majeure d'exposition aux xylènes pour les fumeurs (ATSDR, 2007). La concentration de xylènes dans l'air intérieur résidentiel était plus élevée dans les maisons munies d'un garage attenant, qui possèdent un nombre élevé d'occupants, pour lesquelles des rénovations ont été faites récemment ou dans lesquelles on a récemment utilisé des parfums ou des décapants (Wheeler et coll., 2013). Divers produits, comme les appareils de combustion entreposés, les matériaux de construction et les produits de consommation, peuvent contribuer à la présence de xylènes dans l'air intérieur (Won et coll., 2013; Won et coll., 2014; Won et coll., 2015; Won et Yang, 2012). D'autres sources d'exposition possibles comprennent l'utilisation de moteurs à essence (tondeuse, hors-bord) ainsi que l'air ambiant, l'eau, le sol, l'eau potable et les aliments (ATSDR, 2007; CIRC, 1999; Wheeler et coll., 2013). Comme les xylènes sont présents sous forme de mélanges dans l'essence et les produits de consommation, la population générale devrait être exposée à ces mélanges plutôt qu'aux isomères individuels du xylène (ATSDR, 2007).

Quelle que soit la voie d'exposition, les xylènes sont rapidement absorbés et se répartissent dans tout l'organisme en se concentrant dans les tissus adipeux et les autres tissus à forte teneur lipidique, comme le foie et le cerveau (ATSDR, 2007; EPA, 2003; Santé Canada, 2014). L'élimination des xylènes contenus dans le sang et la majorité des compartiments tissulaires après leur inhalation se fait généralement rapidement, avec une demi-vie chez les humains allant de 1 à 20 heures (ATSDR, 2007). Chez les humains, la majeure partie des xylènes est métabolisée dans le foie par des enzymes microsomales (ATSDR, 2007). La majeure partie des xylènes absorbés dans le sang et l'organisme sont excrétés sous forme de métabolites dans l'urine, et une petite partie est éliminée inchangée par expiration (ATSDR, 2007). La concentration sanguine de xylènes représente le biomarqueur le plus fiable de l'exposition aux xylènes, en plus d'en refléter une exposition récente (ATSDR, 2007; CIRC, 1999).

Des effets nocifs ont été observés chez les humains et les animaux de laboratoire exposés aux xylènes par inhalation, par ingestion et par voie cutanée. Chez les humains, les xylènes peuvent être irritants pour les yeux, le nez, la gorge, les poumons et la peau, et ils ont été associés à des symptômes comme des céphalées, des étourdissements, un manque de coordination et une sensation d'ivresse (ATSDR, 2007; CCHST, 2018). Une exposition aiguë par inhalation a été associée à des symptômes neurologiques réversibles, tandis qu'une exposition chronique est associée à des troubles de la fonction neurologique, notamment du rendement cognitif et neuromusculaire, à des troubles auditifs et à des dermatites chez les humains (ATSDR, 2007; CIRC, 1999). Chez les humains, l'exposition aiguë aux xylènes par ingestion a été associée à un inconfort gastrique et à des modifications des fonctions hépatique et rénale; par ailleurs, l'ingestion de solvants de pétrole contenant des xylènes peut être mortelle (ATSDR, 2007; IPCS, 1997). Chez les femmes enceintes, l'exposition aux mélanges de xylènes et à d'autres solvants à des concentrations potentiellement toxiques pour la mère, notamment dans les cas d'abus de solvant, a été associée à une toxicité fœtale et à des troubles du développement chez l'enfant (ATSDR, 2007; EPA, 2003; IPCS, 1997). En raison de données insuffisantes, les xylène ont été jugés inclassables quant à leur cancérogénicité pour les humains par Environnement Canada et Santé Canada (groupe IV) et par le Centre internationnal de recherche sur le cancer (groupe 3) (CIRC, 1999; Environnement Canada et Santé Canada, 1993).

En vertu de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999), Santé Canada et Environnement Canada ont conclu que les xylènes ne pénètrent pas dans l'environnement en une quantité ou dans des conditions de nature à constituer un danger pour la vie ou la santé humaine (Environnement Canada et Santé Canada, 1993). Les xylènes font partie de la classe plus large des COV qui suscitent des préoccupations pour l'environnement et la santé en raison de leur contribution à la formation de smog. Le gouvernement du Canada a proposé et mis en œuvre des mesures pour lutter contre les émissions de COV qui proviennent de l'utilisation de produits commerciaux et de consommation au Canada (Canada, 2009a; Canada, 2009b; Environnement Canada, 2002; Environnement Canada, 2013) ainsi que de machines et de véhicules sur route (Canada, 2003; Canada, 2015) et hors route (Canada, 2013; Canada, 2017). En 2017, Santé Canada a publié un niveau de référence dans l'air intérieur pour les xylènes (Santé Canada, 2017).

Santé Canada et le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable ont élaboré conjointement une recommandation qui fixe la concentration maximale acceptable de xylènes totaux dans l'eau potable au Canada pour assurer la protection de la santé humaine ainsi qu'un objectif d'ordre esthétique pour les xylènes totaux fondé sur leur seuil de perception olfactive (Santé Canada, 2014). Cette recommandation a été élaborée en fonction des effets neurologiques indésirables ayant été signalés chez des animaux de laboratoire.

Les concentrations de xylènes dans le sang total ont été mesurées pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015) et du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L de sang pour l'o-xylène ainsi que pour la somme du m-xylène et du p-xylène. La présence d'une quantité mesurable de xylènes dans le sang peut être un indicateur d'une exposition récente à ces substances, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

La concentration de xylènes a également été mesurée dans l'air intérieur au domicile des participants lors du cycle 2 (2009 à 2011) (Statistique Canada, 2013; Wheeler et coll., 2013; Zhu et coll., 2013), du cycle 3 (2012 à 2013) (Statistique Canada, 2015) et du cycle 4 (2014 à 2015) de l'ECMS ainsi que dans l'eau du robinet lors des cycles 3 et 4. Le Guide de l'utilisateur des données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) : cycle 4 (Statistique Canada, 2017) aborde plus en détail les analyses de l'air intérieur et de l'eau du robinet. Il est possible de se procurer les données sur l'air intérieur et l'eau du robinet auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada ou sur demande en contactant Statistique Canada à l'adresse infostats@canada.ca.

Références

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