Page 3: Sixième rapport sur la biosurveillance humaine des substances chimiques de l'environnement au Canada

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9 Sommaires et résultats liés aux substances chimiques provenant de produits de soins personnels et de consommation

9.1 Bisphénol A

Le bisphénol A (BPA; N^o CAS 80-05-7) est une substance chimique synthétique utilisée comme monomère dans la production de certains plastiques polycarbonates et comme précurseur pour les monomères de certaines résines époxy-phénoliques (EFSA, 2007). Les plastiques polycarbonates sont largement utilisés dans les produits de consommation comme les contenants pour les aliments et les boissons et, jusqu'en 2010, ils servaient également à la fabrication de biberons au Canada. Les résines époxydes servent de revêtement intérieur pour les boîtes de conserve et les canettes. Parmi les produits finis contenant des plastiques polycarbonates et des résines, on trouve des instruments médicaux, certains matériaux d'obturation et scellants dentaires, des articles de sport et de l'équipement de protection, des appareils électroniques ainsi que des pièces pour véhicules automobiles (EFSA, 2007; NTP, 2007). L'industrie du papier utilise également le BPA pour la fabrication de papier thermique servant à produire, entre autres, des reçus, des étiquettes d'ordonnance, des billets d'avion et des billets de loterie (Geens et coll., 2011).

Le BPA n'existe pas à l'état naturel dans l'environnement (EC et SC, 2008a). Il peut provenir de sources industrielles, ou de la lixiviation, de l'élimination et de l'utilisation de certains produits (CDC, 2009).

La population générale est principalement exposée au BPA par l'alimentation, en raison notamment de la migration de BPA depuis les produits d'emballage alimentaire et les contenants réutilisables en polycarbonate (SC, 2008). Santé Canada a mis à jour ses estimations de l'exposition alimentaire au BPA à l'issue de plusieurs enquêtes mesurant les concentrations de BPA dans divers aliments, notamment les aliments en conserve et les boissons en canette, les préparations liquides pour nourrissons et les échantillons de l'alimentation totale (SC, 2012). L'exposition cutanée au cours de la manipulation de papier thermique constitue une importante voie d'exposition secondaire (EFSA CEF Panel, 2015). Le BPA libéré par les produits dentaires peut également entraîner une exposition par voie orale, dont la contribution à l'exposition globale au BPA est probablement négligeable (Becher et coll., 2018; SCENIHR, 2015). L'exposition peut aussi découler d'un contact avec les milieux environnementaux, dont l'air ambiant et intérieur, l'eau potable, les sols et la poussière, ainsi que de l'utilisation de produits de consommation (EC et SC, 2008a).

Chez l'homme, le BPA est facilement absorbé et subit un métabolisme important dans la paroi intestinale et le foie (OMS, 2011). Les études laissent également supposer qu'il peut être absorbé et métabolisé par la peau après une exposition cutanée au BPA libre présent dans certains produits, notamment ceux fabriqués avec du papier thermique (Mielke et coll., 2011; Zalko et coll., 2011). La glucuronidation est considérée comme une voie métabolique majeure du BPA, survenant principalement dans le foie et conduisant au métabolite BPA-glucuronide (EFSA, 2008; FDA, 2008). Il a été démontré que sa conjugaison au sulfate est une voie métabolique mineure (Dekant et Völkel, 2008). Il n'est toujours pas certain que le métabolite BPA-glucuronide est biologiquement actif, mais il est rapidement excrété dans l'urine, sa demi-vie étant inférieure à deux heures (OMS, 2011). Les concentrations de BPA total (ses formes libres et conjuguées) dans l'urine servent couramment de biomarqueurs d'une exposition récente au BPA (Arbuckle et coll., 2015; Ye et coll., 2005).

La caractérisation des risques pour la santé humaine associés à une exposition au BPA comprend ses principaux effets sur le foie et les reins ainsi que sur la reproduction, le développement, le développement neurologique et le comportement (EC et SC, 2008a; EFSA CEF Panel, 2015; UE, 2010). En 2018, le National Toxicology Program des États-Unis a publié les résultats d'une enquête exhaustive sur la toxicité du BPA et conclu que les expositions précoces et de longue durée à de faibles doses de BPA ne constituent probablement pas de risque pour la santé (NTP, 2018). Le rôle que pourraient jouer le BPA et d'autres œstrogènes environnementaux dans la prévalence de l'obésité et des maladies métaboliques connexes ainsi que de certains types de cancer continue d'être étudié (Heindel et coll., 2015; Seachrist et coll., 2016).

En vertu de la phase 1 du Plan de gestion des produits chimiques, le gouvernement du Canada a mené une évaluation scientifique préalable pour déterminer si le BPA présente ou pourrait présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères énoncés à l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Canada, 1999; EC et SC, 2008a). À la lumière des données disponibles au moment de cette évaluation, il a été conclu que le BPA est toxique en vertu de la LCPE (1999), étant donné qu'il constitue un danger pour l'environnement et la santé humaine (EC et SC, 2008a). Le principe de prudence a été appliqué lors de la caractérisation des risques en raison de l'incertitude soulevée par les résultats de certaines études menées chez l'animal de laboratoire quant aux effets potentiels de faibles concentrations de BPA. Compte tenu du potentiel d'exposition très élevé et des sous-populations potentiellement vulnérables à cause des possibles différences dans la toxicocinétique et le métabolisme du BPA relevées dans le cadre de l'évaluation, la stratégie de gestion des risques pour la santé a mis un accent particulier sur la réduction de l'exposition des nouveau-nés et des nourrissons (EC et SC, 2008b).

Santé Canada a conclu qu'actuellement l'exposition par voie alimentaire au BPA découlant des produits d'emballage alimentaire ne devrait comporter aucun risque pour la santé de la population générale, y compris les nouveau-nés et les jeunes enfants (SC, 2012). Cependant, l'exposition au BPA devrait être la plus basse que l'on peut raisonnablement atteindre (ALARA) et des efforts devraient se poursuivre pour limiter l'exposition des nouveau-nés et des nourrissons au BPA contenu dans les produits d'emballage alimentaire (plus particulièrement pour les préparations qui leur sont destinées puisqu'elles peuvent être leur unique source d'alimentation). Conformément au principe ALARA, Santé Canada s'est engagé à aider l'industrie à réduire les concentrations de BPA dans le revêtement intérieur des boîtes de préparation pour nourrissons (SC, 2014). Santé Canada a d'ailleurs constaté que des matériaux d'emballage de rechange sans BPA ont été adoptés par l'industrie pour les préparations liquides pour nourrissons (SC, 2014). Depuis mars 2010, en vertu de la Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation, Santé Canada a interdit la fabrication, la publicité, la vente ou l'importation de biberons de polycarbonate qui contiennent du BPA (Canada, 2010). L'élimination du BPA des biberons de polycarbonate et des revêtements intérieurs des boîtes de préparations liquides pour nourrissons a permis à Santé Canada de conclure que des progrès importants avaient été réalisés en vue d'atteindre l'objectif de santé humaine lié au BPA fixé en 2008 (SC, 2018). Le BPA figure sur la Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques (SC, 2019). En vertu de la LCPE (1999), des mesures de gestion des risques ont également été élaborées pour réduire au minimum les rejets de BPA dans les effluents industriels (Canada, 2012).

D'autres études de biosurveillance des concentrations urinaires de BPA ont été réalisées au Canada, notamment l'Étude mère-enfant sur les composés chimiques de l'environnement (Arbuckle et coll., 2014) et l'Initiative de biosurveillance des Premières Nations (APN, 2013).

La concentration de BPA total (ses formes libres et conjuguées) a été mesurée dans l'urine des participants âgés de 6 à 79 ans du cycle 1 (2007 à 2009) et de ceux âgés de 3 à 79 du cycle 2 (2009 à 2011), du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015), du cycle 5 (2016 à 2017) et du cycle 6 (2018 à 2019) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé. Les données de ces cycles sont exprimées à la fois en µg/L et en µg/g de créatinine. La présence d'une quantité mesurable de BPA dans l'urine indique une exposition à cette substance sans nécessairement entraîner d'effets nocifs.

Références

• APN (Assemblée des Premières Nations) (2013). Initiative de biosurveillance des Premières Nations : Résultats nationaux (2011). Ottawa (ON) : Assemblée des Premières Nations. [consulté le 1er mars 2021].
• Arbuckle, T.E., Davis, K., Marro, L., Fisher, M., Legrand, M., LeBlanc, A., Gaudreau, E., Foster, W.G., Choeurng, V., et Fraser, W.D. (2014). Phthalate and bisphenol A exposure among pregnant women in Canada — Results from the MIREC study. Environment International, 68, 55–65.
• Arbuckle, T.E., Marro, L., Davis, K., Fisher, M., Ayotte, P., Bélanger, P., Dumas, P., LeBlanc, A., Bérubé, R., Gaudreau, É., et coll. (2015). Exposure to free and conjugated forms of bisphenol A and triclosan among pregnant women in the MIREC cohort. Environmental Health Perspectives, 123(4), 277–84.
• Becher, R., Wellendorf, H., Sakhi, A.K., Samuelsen, J.T., Thomsen, C., Bølling, A.K., et Kopperud, H.M. (2018). Presence and leaching of bisphenol a (BPA) from dental materials. Acta biomaterialia odontologica Scandinavica, 4(1), 56–62.
• Canada (1999). Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). L.C. 1999, ch. 33. [consulté le 1er mars 2021].
• Canada (2010). Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation. L.C. 2010, ch. 21. [consulté le 1er mars 2021].
• Canada (2012). Avis obligeant l'élaboration et l'exécution de plans de prévention de la pollution à l'égard du bisphénol A dans les effluents industriels. Gazette du Canada, Partie I : Avis et règlements projetés, 146(15). [consulté le 1er mars 2021].
• CDC (Centers for Disease Control and Prevention) (2009). Fourth National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 1er mars 2021].
• Dekant, W., et Völkel, W. (2008). Human exposure to bisphenol A by biomonitoring: Methods, results and assessment of environmental exposures. Toxicology and Applied Pharmacology, 228(1), 114–134.
• EC et SC (Environnement Canada et Santé Canada) (2008a). Évaluation préalable pour le Défi concernant le Phénol, 4,4'-(1-méthyléthylidène)bis (Bisphénol-A). Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement. [consulté le 1er mars 2021].
• EC et SC (Environnement Canada et Santé Canada) (2008b). Approche de gestion des risques proposée pour le Phénol, 4,4'-(1-méthyléthylidène)bis (Bisphénol A). Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement. [consulté le 1er mars 2021].
• EFSA (Autorité européenne de sécurité des aliments) (2007). Opinion of the Scientific Panel on Food Additives, Flavourings, Processing Aids and Materials in Contact with Food on a request from the Commission related to 2,2-Bis(4-hydroxyphenyl)propane (Bisphenol A), Question number EFSA-Q-2005-100. European Food Safety Authority Journal, 428, 1–75.
• EFSA (Autorité européenne de sécurité des aliments) (2008). Toxicokinetics of Bisphenol A. Scientific Opinion of the Panel on Food additives, Flavourings, Processing aids and Materials in Contact with Food (AFC), Question number EFSA-Q-2008-382. European Food Safety Authority Journal, 759, 1–10.
• EFSA CEF Panel (European Food Safety Authority Panel on Food Contact Materials, Enzymes, Flavourings and Processing Aids) (2015). Scientific Opinion on the risks to public health related to the presence of bisphenol A (BPA) in foodstuffs: Part I – Exposure assessment. European Food Safety Authority Journal, 13 (1), 3978.
• FDA (U.S. Food and Drug Administration) (2008). Draft assessment of bisphenol A for use in food contact applications. U.S. Department of Health and Human Services, Washington, DC. [consulté le 1er mars 2021].
• Geens, T., Goeyens, L., et Covaci, A. (2011). Are potential sources for human exposure to bisphenol-A overlooked? International Journal of Hygiene and Environmental Health, 214(5), 339–347.
• Heindel, J.J., Newbold, R.R., Bucher, J.R., Camacho, L., Delclos, K.B., Lewis, S.M., Vanlandingham, M., Churchwell, M.I., Twaddle, N.C., McLellen, M., et coll. (2015) NIEHS/FDA CLARITY-BPA research program. Reproductive Toxicology, 58, 33–44.
• Mielke, H., Partosch, F., et Gundert-Remy, U. (2011). The contribution of dermal exposure to the internal exposure of bisphenol A in man. Toxicology Letters, 204, 190–198.
• NTP (National Toxicology Program) (2007). NTP-CERHR expert panel report on the reproductive and developmental toxicity of bisphenol A. Department of Health and Human Services, Research Triangle Park, NC. [consulté le 1er mars 2021].
• NTP (National Toxicology Program) (2018). NTP Research Report on the CLARITY-BPA core study: A Perinatal and Chronic Extended-Dose-Range Study of Bisphenol A in Rats. Department of Health and Human Services, Research Triangle Park, NC. [consulté le 1er mars 2021].
• OMS (Organisation mondiale de la Santé) (2011). Toxicological and Health Aspects of Bisphenol A: Report of Joint FAO/WHO Expert Meeting and Stakeholder meeting on bisphenol A. Organisation mondiale de la Santé, Genève. [consulté le 1er mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2008). Évaluation des risques pour la santé liés au bisphénol A dans les produits d'emballage alimentaire. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 1er mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2012). Mise à jour de l'évaluation par Santé Canada de l'exposition au bisphénol A (BPA) par voie alimentaire. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 1er mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2014). Bisphénol A : Le point sur les engagements de la Direction des aliments en matière de gestion des risques relatifs aux préparations pour nourrissons. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 1er mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2018). Approche de gestion des risques relatifs au Bisphénol A (BPA) : Évaluation du rendement pour le volet SANTÉ HUMAINE du BPA. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 1er mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2019). Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 1er mars 2021].
• SCENIHR (Comité scientifique des risques sanitaires émergents et nouveaux) (2015). Safety of the use of bisphenol A in medical devices. Commission européenne, DG Santé et sécurité alimentaire, Luxembourg. [consulté le 1er mars 2021].
• Seachrist, D.D., Bonk, K.W., Ho, S.M., Prins, G.S., Soto, A.M., et Keri, R.A. (2016) A review of the carcinogenic potential of bisphenol A. Reproductive Toxicology, 59, 167–182.
• UE (Union européenne) (2010). Updated risk assessment of 4,4'-Isopropylidenediphenol (bisphenol-A), CAS No: 80-05-7, EINECS number: 201-245-8, Human Health Addendum of April 2008. Office des publications de l'Union européenne, Luxembourg. [consulté le 1er mars 2021].
• Ye, X., Kuklenyik, Z., Needham, L., et Calafat, A. (2005). Quantification of urinary conjugates of bisphenol A, 2,5-dichlorophenol, and 2-hydroxy-4-methoxybenzophenone in humans by online solid phase extraction-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry. Analytical and Bioanalytical Chemistry, 383(4), 638–644.
• Zalko, D., Jacques, C., Duplan, H., Bruel, S., et Perdu, E. (2011). Viable skin efficiently absorbs and metabolizes bisphenol A. Chemosphere, 82, 424–430.

9.2 Parabènes

Les parabènes forment un groupe d'esters de l'acide para-hydroxybenzoïque (p-hydroxybenzoïque), dont quatre ont été mesurés lors des cycles 3 à 6 de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS), à savoir le méthylparabène, l'éthylparabène, le propylparabène et le butylparabène (voir le Tableau 9.2.1).

Les parabènes sont largement employés comme agents de conservation dans les produits de soins personnels en raison de leurs propriétés antibactériennes et antifongiques, et sont également utilisés comme ingrédients parfumants (ECCC et SC, 2020; SC, 2020). On en trouve dans le maquillage, les hydratants, les écrans solaires, les produits de soins capillaires, les nettoyants pour le visage et la peau, les produits de rasage et les dentifrices. Le méthylparabène, l'éthylparabène, le propylparabène et le butylparabène sont les parabènes les plus couramment utilisés dans les cosmétiques (FDA, 2020). Leurs concentrations dans ces produits ne dépassent généralement pas 0,5 % (SC, 2020). Il est permis d'utiliser le méthylparabène et le propylparabène comme additifs alimentaires (agents de conservation) dans certains aliments vendus au Canada. Les parabènes sont également utilisés dans les matériaux d'emballage, les médicaments sur ordonnance et en vente libre, et les produits antiparasitaires (ECCC et SC, 2020). Le méthylparabène, l'éthylparabène, le propylparabène et le butylparabène font partie des ingrédients non médicinaux dans les produits de santé naturels (SC, 2021).

Certains parabènes sont aussi présents à l'état naturel dans des fruits et légumes, comme les bleuets et les carottes (SC, 2020). La production par synthèse et l'utilisation de produits contenant des parabènes peuvent entraîner le rejet de parabènes qui entrent dans l'environnement par le biais des flux de déchets. Les parabènes devraient se dégrader et ne pas demeurer dans l'eau, l'air, les sédiments ou les sols (ECCC et SC, 2020).

Le contact cutané avec des produits contenant des parabènes comme les hydratants et les cosmétiques constitue une voie d'exposition potentielle pour la population. Près de la moitié des cosmétiques vendus aux États-Unis contiennent des parabènes, en particulier le méthylparabène dont la concentration est la plus élevée dans le rouge à lèvres (Cosmetic Ingredient Review Expert Panel, 2008; Yazar et coll., 2011). Une exposition par voie orale aux parabènes peut également se produire par la consommation d'aliments ou de produits pharmaceutiques contenant des parabènes, ou l'ingestion de lait maternel ou de poussière domestique (CDC, 2009; Fan et coll., 2010; Ye et coll., 2008).

Une exposition cutanée peut entraîner l'absorption de petites quantités de parabènes. Après une exposition par voie orale, les parabènes sont rapidement absorbés dans le tractus gastro-intestinal (NTP, 2005). Ils sont ensuite généralement hydrolysés en acide p-hydroxybenzoïque qui peut se conjuguer à la glycine, au glucuronide et au sulfate avant d'être excrétés dans l'urine (Soni et coll., 2005). Il n'existe aucune donnée probante sur leur potentiel de bioaccumulation chez l'homme. L'éthylparabène et le propylparabène ingérés sont complètement éliminés après 72 heures chez l'animal de laboratoire (Soni et coll., 2005). Chez l'homme, les parabènes sont excrétés rapidement dans l'urine et récupérés principalement en isoformes hydrolysées et conjuguées (ECCC et SC, 2020). Dans leur étude portant sur des volontaires à qui du parabène a été administré par voie orale, Moos et coll. (2016) ont constaté que la fraction du parabène d'origine excrétée dans l'urine diminue généralement avec l'accroissement de la masse moléculaire (c.-à-d. l'accroissement de la longueur de chaîne latérale alkyle). La concentration de parabènes dans l'urine (composé d'origine et métabolites) peut servir de biomarqueur de l'exposition aux parabènes. Toutefois, l'acide p-hydroxybenzoïque et l'acide p-hydroxyhippurique qui sont des métabolites communs des parabènes constituent des biomarqueurs inadéquats de l'exposition à des parabènes particuliers. Quant à eux, les parabènes d'origine sont des biomarqueurs spécifiques dans l'urine. Il convient toutefois de noter que l'utilisation répandue des parabènes d'origine comme agents de conservation peut donner lieu à une contamination pendant la collecte ou l'analyse des échantillons (Aylward et coll., 2017).

Les expositions aux concentrations de parabènes présentes dans les cosmétiques n'ont entraîné aucun effet sur la santé, alors que les études chez l'animal de laboratoire ont démontré la faible toxicité des expositions aiguë, subchronique et chronique aux parabènes (Cosmetic Ingredient Review Expert Panel, 2008). Les études animales font état de divers effets sur la santé en fonction du parabène concerné, de la voie d'exposition et de la dose. Les effets sont notamment une dépression et une diminution de l'activité motrice après une exposition à l'éthylparabène, et un retard de la puberté, une modification de la morphologie des organes reproducteurs et une réduction du nombre et de la motilité des spermatozoïdes chez les descendants après une exposition prénatale au butylparabène (ECCC et SC, 2020). Les études animales ont montré que les parabènes sont non allergènes, mais des cas sporadiques de réactions anaphylactiques allergiques ont été signalés chez des individus y ayant été exposés (Cosmetic Ingredient Review Expert Panel, 2008). Il a été observé que les parabènes imitent faiblement les effets des œstrogènes in vitro. Mais, des études rigoureuses réalisées chez l'animal n'ont démontré aucun effet œstrogénique (Sivaraman et coll., 2018), et les données humaines n'ont établi aucun lien avec des effets œstrogéniques, les expositions aux parabènes n'ayant pas influé sur les taux d'hormones ni sur la qualité du sperme (Adoamnei et coll., 2018; Meeker et coll., 2011). Il convient de noter que la plupart des données disponibles relatives à la toxicité proviennent d'études portant sur des expositions à un parabène unique et que les risques additifs ou cumulatifs associés aux expositions à plusieurs parabènes ont été peu étudiés (Karpuzoglu et coll., 2013). Les parabènes ne se sont pas révélés cancérogènes dans les études animales portant sur l'exposition chronique. Le Centre international de Recherche sur le Cancer n'a pas évalué la cancérogénicité des parabènes chez l'homme.

Le gouvernement du Canada a mené une évaluation préalable de sept substances appelées collectivement le « groupe des parabènes » pour déterminer si elles présentent ou pourraient présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères énoncés à l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Canada, 1999; ECCC et SC, 2020). Cette ébauche d'évaluation publiée en 2020 a proposé de conclure que le méthylparabène, le propylparabène et le butylparabène sont toxiques en vertu de la LCPE (1999), étant donné qu'ils constituent un danger pour la santé humaine, et que l'éthylparabène ne remplit pas les critères permettant de le considérer comme toxique (ECCC et SC, 2020).

Un nombre limité d'études de biosurveillance des concentrations urinaires de parabènes ont été réalisées au Canada (p. ex., Genuis et coll., 2013; Fisher et coll., 2017).

Les concentrations de méthylparabène, d'éthylparabène, de propylparabène et de butylparabène ont été mesurées dans l'urine des participants âgés de 3 à 79 ans du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015), du cycle 5 (2016 à 2017) et du cycle 6 (2018 à 2019) de l'ECMS. Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L et en µg/g de créatinine. La présence d'une quantité mesurable de parabènes dans l'urine indique une exposition à ces substances sans nécessairement entraîner d'effets nocifs.

Références

• Adoamnei, E., Mengiola, J., Monino-Garcia, M., Vela-Soria, F., Iribarne-Durán, L.M., Fernández, M.F., Olea, N., Jørgensen, N., Swan, S.H., et Torres-Cantero, A.M. (2018). Urinary concentrations of parabens and reproductive parameters in young men. Science of the Total Environment, 621, 201–209.
• Aylward, L.L., Hays, S.M., Kirman, C., et Summit Toxicology, LLP. (2017). Derivation of Biomonitoring Equivalents for Selected Esters of para-Hydroxybenzoic Acid (Parabens). Health Canada Contract N^o. 4500354002.
  Canada (1999). Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). L.C. 1999, ch. 33. [consulté le 1er mars 2021].
• CDC (Centers for Disease Control and Prevention) (2009). Fourth national report on human exposure to environmental chemicals. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 1er mars 2021].
• Cosmetic Ingredient Review Expert Panel (2008). Final amended report on the safety assessment of Methylparaben, Ethylparaben, Propylparaben, Isopropylparaben, Butylparaben, Isobutylparaben, and Benzylparaben as used in cosmetic products. International Journal of Toxicology, 27(Suppl 4), 1–82.
• ECCC et SC (Environnement et Changement climatique Canada et Santé Canada) (2020). Ébauche d'évaluation préalable - Groupe des parabènes. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement et du Changement climatique. [consulté le 22 octobre 2020].
• Fan, X., Kubwabo, C., Rasmussen, P., et Jones-Otazo, H. (2010). Simultaneous quantitation of parabens, triclosan, and methyl triclosan in indoor house dust using solid phase extraction and gas chromatography-mass spectrometry. Journal of Environmental Monitoring, 12(10), 1891–1897.
• FDA (U.S. Food and Drug Administration) (2020). Parabens in Cosmetics. U.S. Department of Health and Human Services, Washington, DC. [consulté le 1er mars 2021].
• Fisher, M., MacPherson, S., Braun, J.M., Hauser, R., Walker, M., Feeley, M., Mallick, R., Bérubé, R. et Arbuckle, T.E. (2017). Paraben concentrations in maternal urine and breast milk and its association with personal care product use. Environmental Science and Technology, 51, 4009-4017.
• Genuis, S.J., Birkholz, D., Curtis, L., et Sandau, C. (2013). Paraben levels in an urban community of Western Canada. ISRN Toxicology, 1–8.
• Karpuzoglu, E., Holladay, S.D., et Gogal Jr., R.M. (2013). Parabens: Potential impact of Low-Affinity Estrogen receptor Binding chemicals on Human health. Journal of Toxicology and Environmental Health, Part B, 16(5), 321–335.
• Meeker, J.D., Yang, T., Ye, X., Calafat, A.M., et Huaser, R. (2011). Urinary concentrations of parabens and serum hormone levels, semen quality parameters and sperm DNA damage. Environmental Health Perspectives, 119(2), 252–257.
• Moos, R.K., Angerer, J., Dierkes, G., Brüning, T., Koch, H.M. (2016). Metabolism and elimination of methyl, iso and n-butyl paraben in human urine after single oral dosage. Archives of Toxicology, 90, 2699–2709.
• NTP (National Toxicology Program) (2005). Butylparaben – Review of Toxicological Literature. U.S. Department of Health and Human Services, Research Triangle Park, NC. [consulté le 1er mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2020). Innocuité des ingrédients cosmétiques. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 1er mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2021). Base de données d'ingrédients de produits de santé naturels. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 1er mars 2021].
• Sivaraman, L., Pouliot, L., Wang, B., Brodie, T., et Graziano, M. (2018).Safety assessment of propylparaben in juvenile rats. Regulatory Toxicology and Pharmacology, 92, 370–381.
• Soni, M.G., Carabin, I.G., et Burdock, G.A. (2005). Safety assessment of esters of p-hydroxybenzoic acid (parabens). Food and Chemical Toxicology, 43(7), 985–1015.
• Yazar, K., Johnsson, S., Lind, M., Boman, A., et Lidén, C. (2011). Preservatives and fragrances in selected consumer-available cosmetics and detergents. Contact Dermatitis, 64(5), 265–272.
• Ye, X., Bishop, A.M., Needham, L.L., et Calafat, A.M. (2008). Automated on-line column-switching HPLC-MS/MS method with peak focusing for measuring parabens, triclosan, and other environmental phenols in human milk. Analytica Chimica Acta, 622(1–2), 150–156.

10 Sommaire et résultats liés à la nicotine

10.1 Nicotine

La cotinine (N^o CAS 486-56-6) est le principal métabolite de la nicotine, une substance chimique présente dans la plante du tabac de façon naturelle et dans les produits du tabac comme les cigarettes, les cigares et les produits du tabac sans fumée (p. ex., le tabac à mâcher et à priser) (Benowitz et Jacob, 1994). La nicotine fait également partie des produits de libération de la nicotine, comme les gommes à mâcher, les timbres, les pastilles, les inhalateurs, les pulvérisateurs buccaux et les produits de vapotage (Etter et coll., 2011).

L'exposition humaine à la nicotine survient principalement par l'utilisation du tabac ou d'autres produits de libération de la nicotine et le vapotage, et en présence de fumée secondaire (HSDB, 2009). De plus, les nourrissons allaités par des femmes fumeuses peuvent être exposés à la nicotine par le lait maternel (HSDB, 2009).

L'inhalation est la voie d'absorption la plus efficace, 60 à 80 % de la nicotine étant absorbée dans les poumons (Iwase et coll., 1991). L'absorption de la nicotine par la bouche dépend du pH de la fumée ou du produit de libération de la nicotine, étant proportionnelle à l'alcalinité (Benowitz et coll., 2009). La nicotine peut également être absorbée par la peau et le tractus gastro-intestinal, mais de façon moins efficace que par inhalation (Karaconji, 2005). Une fois dans l'organisme, 70 à 80 % de la nicotine est métabolisée en cotinine, principalement par les enzymes hépatiques du cytochrome P450. La cotinine a une demi-vie de 10 à 20 heures et peut rester jusqu'à 7 jours à des seuils détectables dans l'organisme (Benowitz et Jacob, 1994; Curvall et coll., 1990; Hecht et coll., 1999). La cotinine est considérée comme le biomarqueur le plus fiable de l'exposition aux produits et à la fumée du tabac (Brown et coll., 2005; CDC, 2009; Seaton et Vesell, 1993). Elle est également le biomarqueur de l'exposition à la nicotine par l'intermédiaire d'autres types de produits de libération de la nicotine comme les cigarettes électroniques (Schick et coll., 2017; Vélez de Mendizábal et coll., 2015). Il convient de noter qu'il n'existe aucun biomarqueur validé permettant de distinguer les divers produits combustibles (p. ex., les cigares, les cigarillos, les pipes à eau et les cigarettes) ni de biomarqueur validé spécifique des produits de vapotage avec ou sans nicotine (Schick et coll., 2017).

La nicotine inhalée atteint rapidement le cerveau et peut provoquer diverses réactions dans l'organisme, comme une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, un relâchement musculaire, une modification des ondes cérébrales et une constriction des vaisseaux sanguins provoquant une chute de température dans les mains et les pieds (SC, 2013). Elle peut également provoquer des nausées, des faiblesses, des crampes abdominales et des céphalées, des symptômes qui s'atténuent avec l'accoutumance à la nicotine. La nicotine imite les effets de l'acétylcholine dans le système nerveux. Elle peut stimuler les régions du cerveau associées à des sentiments de vigilance, de calme et de bien-être par la libération de dopamine et des effets sur d'autres neurotransmetteurs (Pandey et coll., 2018). À mesure que l'organisme s'habitue à la nicotine, il est nécessaire de continuer à en consommer pour faire durer ses effets, ce qui pourrait conduire avec le temps à une dépendance et à une accoutumance (SC, 2013). Bien que la cotinine elle-même puisse contribuer aux effets neuropharmacologiques du tabagisme (Benowitz, 1996; Crooks et Dwoskin, 1997), l'utilisation de produits contenant de la nicotine est associée à l'exposition à d'autres substances chimiques qui ont leurs propres effets. Par exemple, la fumée du tabac contient plus de 4000 substances chimiques, dont plus de 70 causent, déclenchent ou favorisent le cancer et d'autres entraînent des effets nocifs, comme un emphysème, une cardiopathie et un risque accru d'asthme (CDC, 2004; CIRC, 2004; SC, 2011). Il existe une corrélation entre les concentrations de cotinine dans le sang et dans l'urine des non-fumeurs liées à une exposition à la fumée secondaire et certains effets nocifs.

En raison des effets nocifs associés à l'usage du tabac, le gouvernement du Canada, en collaboration avec les gouvernements provinciaux et territoriaux et différentes municipalités, a adopté plusieurs mesures visant à réduire la prévalence du tabagisme et l'exposition à la fumée du tabac, dont les suivantes : l'interdiction de vendre aux jeunes des produits du tabac et des dispositifs électroniques de libération de nicotine; l'obligation d'apposer des mises en garde relatives à la santé sur les emballages des produits du tabac; et des restrictions sur la promotion des produits du tabac, y compris l'étalage des produits du tabac chez les détaillants (SC, 2006). Des programmes de renoncement au tabac et l'élimination du tabagisme dans les lieux de travail et les lieux publics clos en sont également d'autres (SC, 2006). En 2018, Santé Canada a promulgué la Loi sur le tabac et les produits de vapotage, qui modifie la Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation, pour réglementer les produits de vapotage et établir des exigences en matière de banalisation des emballages des produits du tabac (SC, 2018). Cette loi vise à protéger les jeunes et les non-fumeurs des incitations à la dépendance à la nicotine et à l'usage du tabac, et à mieux sensibiliser la population aux dangers que présentent les produits du tabac et de vapotage pour la santé et la sécurité.

Un nombre limité d'études de biosurveillance des concentrations urinaires de cotinine ont été réalisées au Canada, notamment l'Initiative de biosurveillance des Premières Nations (APN, 2013).

Les données du cycle 1 (2007 à 2009) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) ont démontré qu'une grande partie de la population canadienne est exposée à la fumée secondaire. Il ressort de l'étude que les non-fumeurs présentent une concentration détectable de cotinine (supérieure à 1,1 ng/mL), ce qui indique une exposition à la fumée secondaire, et que la concentration de cotinine est plus élevée chez les enfants et les adolescents que chez les adultes (Wong et coll., 2013). Une étude portant sur l'exposition professionnelle de non-fumeurs travaillant dans les bars de la région de Toronto a examiné l'impact d'un règlement municipal de 2004 visant à assurer un lieu de travail sans fumée. Cette étude a révélé que la moyenne géométrique de la concentration urinaire de cotinine est passée de 10,3 µg/L à 3,10 µg/L un mois après l'entrée en vigueur du règlement (Repace et coll., 2013). La valeur seuil recommandée pour la cotinine urinaire associée à l'usage du tabac est de 50 µg/L; toute valeur supérieure à cette concentration est attribuée aux fumeurs (SRNT Subcommittee on Biochemical Verification, 2002). Une étude s'est servie de cette concentration et des données de cotinine urinaire du cycle 1 de l'ECMS pour évaluer la validité de la situation d'usage du tabac autodéclarée au sein de la population canadienne (Wong et coll., 2012). La prévalence de l'usage du tabac autodéclaré était inférieure de 0,3 point de pourcentage à celle fondée sur les concentrations urinaires de cotinine, ce qui indique que les données autodéclarées sur l'usage du tabac permettent d'estimer avec précision la prévalence de l'usage du tabac au sein de la population canadienne.

La concentration de cotinine a été mesurée dans l'urine des participants âgés de 6 à 79 ans du cycle 1 (2007 à 2009) et du cycle 6 (2018 à 2019), et de ceux âgés de 3 à 79 ans du cycle 2 (2009 à 2011), du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015) et du cycle 5 (2016 à 2017) de l'ECMS. Les données de ces cycles sont exprimées à la fois en µg/L et en µg/g de créatinine pour les non-fumeurs et les fumeurs. La concentration de cotinine a été mesurée dans le sérum de tous les participants âgés de 6 à 79 ans du cycle 6 de l'ECMS. Les données de ce cycle sont exprimées en µg/L de sérum pour les non-fumeurs et les fumeurs. Les participants à l'enquête âgés de 3 à 11 ans ont été considérés comme non-fumeurs. L'enquête a considéré comme fumeur toute personne qui fume à l'heure actuelle quotidiennement ou à l'occasion, et comme non-fumeur toute personne qui ne fume pas à l'heure actuelle et qui n'a jamais fumé ou qui est un ancien fumeur quotidien ou occasionnel. Ces définitions sont tirées des données autodéclarées. La présence d'une quantité mesurable de cotinine dans l'urine indique une exposition à la nicotine.

Outre la concentration de cotinine libre, celles de nicotine et de plusieurs autres métabolites (cotinine-N-glucuronide, nicotine-N-glucuronide, trans-3-hydroxycotinine, trans-3-hydroxycotinine-O-glucuronide et anabasine) ont été mesurées au cours des cycles 1 et 3 de l'ECMS. Il est possible de se procurer les données sur ces substances chimiques liées au tabac et leurs métabolites auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada.

Références

• APN (Assemblée des Premières Nations) (2013). Initiative de biosurveillance des Premières Nations : Résultats nationaux (2011). Ottawa (ON) : Assemblée des Premières Nations. [consulté le 1er mars 2021].
• Benowitz, N.L. (1996). Cotinine as a biomarker of environmental tobacco smoke exposure. Epidemiologic Reviews, 18(2), 188–204.
• Benowitz, N.L. et Jacob, P. (1994). Metabolism of nicotine to cotinine studied by a dual stable isotope method. Clinical Pharmacology and Therapeutics, 56(5), 483–493.
• Benowitz, N.L., Hukkanen, J., et Jacob, P. (2009). Nicotine chemistry, metabolism, kinetics and biomarkers. Handbook of Experimental Pharmacology, 192, 29–60.
• Brown, K.M., von Weymarn, L.B., et Murphy, S.E. (2005). Identification of N-(hydroxymethyl) norcotinine as a major product of cytochrome P450 2A6, but not cytochrome P450 2A13-catalyzed cotinine metabolism. Chemical Research in Toxicology, 18(12), 1792–1798.
• CDC (Centers for Disease Control and Prevention) (2004). The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. Department of Health and Human Services, Washington, DC. [consulté le 1er mars 2021].
• CDC (Centers for Disease Control and Prevention) (2009). Fourth National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 1er mars 2021].
• CIRC (Centre international de Recherche sur le Cancer) (2004). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans - Volume 83: Tobacco Smoke and Involuntary Smoking. Lyon : Organisation mondiale de la Santé. [consulté le 1er mars 2021].
• Crooks, P.A. et Dwoskin, L.P. (1997). Contribution of CNS nicotine metabolites to the neuropharmacological effects of nicotine and tobacco smoking. Biochemical Pharmacology, 54(7), 743–753.
• Curvall, M., Elwin, C.E., Kazemi-Vala, E., Warholm, C., et Enzell, C.R. (1990). The pharmacokinetics of cotinine in plasma and saliva from non-smoking healthy volunteers. European Journal of Clinical Pharmacology, 38(3), 281–287.
• Etter, J.F., Bullen, C., Flouris, A.D., Laugesen, M., et Eissenberg, T. (2011). Electronic nicotine delivery systems: a research agenda. Tobacco Control, 20(3), 243–8.
• Hecht, S.S., Carmella, S.G., Chen, M., Dor Koch, J.F., Miller, A.T., Murphy, S.E., Jensen, J.A., Zimmerman, C.L., et Hatsukami, D.K. (1999). Quantitation of urinary metabolites of a tobacco-specific lung carcinogen after smoking cessation. Cancer Research, 59(3), 590–596.
• HSDB (Hazardous Substances Data Bank) (2009). Nicotine. National Library of Medicine, Bethesda, MD. [consulté le 1er mars 2021].
• Iwase, A., Aiba, M., et Kira, S. (1991). Respiratory nicotine absorption in non-smoking females during passive smoking. International Archives of Occupational and Environmental Health, 63(2), 139–143.
• Karaconji, I.B. (2005). Facts about nicotine toxicity. Archives of Industrial Hygiene and Toxicology, 56(4), 363–371.
• Pandey, R., Gurumurthy, Narang, P., Remedios, K., Kadam, K., Murugappan, M, Sridhar, A., et Galinski, J. (2018). Nicotinic Receptor Up regulation and Nicotine Addiction: A Review of Mechanisms. Chronicles of Pharmaceutical Science, 2(3), 572–580.
• Repace, J., Zhang, B., Bondy, S.J., Benowitz, N., et Ferrence, R. (2013). Air quality, mortality, and economic benefits of a smoke-free workplace law for non-smoking Ontario bar workers. Indoor Air, 23(2), 93–104.
• SC (Santé Canada) (2006). La stratégie nationale : Aller vers l'avant – Rapport d'étape 2006 sur la lutte contre le tabagisme. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 1er mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2011). Agents cancérogènes dans la fumée du tabac. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 1er mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2013). Dépendance à la nicotine. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 1er mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2018). La Loi sur le tabac et les produits de vapotage. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 1er mars 2021].
• Schick, S.F., Blount, B.C., Jacob 3rd, P., Saliba, N.A., Bernert, J.T., El Hellani, A., Jatlow, P., Pappas, R.S., Wang, L., Foulds, J., et coll. (2017). Biomarkers of exposure to new and emerging tobacco delivery products. American Journal of Physiology Lung Cellular and Molecular Physiology 313, L425–L452.
• Seaton, M.J., et Vesell, E.S. (1993). Variables affecting nicotine metabolism. Pharmacology and Therapeutics, 60(3), 461–500.
• SRNT Subcommittee on Biochemical Verification (2002). Biochemical verification of tobacco use and cessation. Nicotine and Tobacco Research, 4, 149–159.
• Vélez de Mendizábal, N., Jones, D.R., Jahn, A., Bies, R.R., et Brown, J.W. (2015). Nicotine and Cotinine Exposure from Electronic Cigarettes: A Population Approach. Clinical Pharmacokinetics, 54(6), 615–626.
• Wong, S.L., Malaison, E., Hammond, D., et Leatherdale, S.T. (2013). Secondhand smoke exposure among Canadians: Cotinine and self-report measures from the Canadian Health Measures Survey 2007-2009. Nicotine and Tobacco Research, 15(3), 693–700.
• Wong, S.L., Shields, M., Leatherdale, S., Malaison, E., et Hammond, D. (2012). Évaluation de la validité de la situation d'usage du tabac autodéclarée. Rapports sur la santé, 23(1), 1–8.

11 Sommaire et résultats liés à l'acrylamide

11.1 Acrylamide

L'acrylamide (N^o CAS 79-06-1) est une substance chimique principalement utilisée dans la fabrication de polymères, dont les polyacrylamides qui servent à clarifier l'eau potable et à traiter les effluents des usines de traitement de l'eau et des procédés industriels (ATSDR, 2012). Les polymères à base d'acrylamide sont aussi utilisés dans le traitement des minerais, les produits d'emballage alimentaire et les produits en plastique (EC et SC, 2009a). Au Canada, les polyacrylamides sont utilisés comme coagulants et floculants pour clarifier l'eau potable, dans les terreaux et comme ingrédients non médicinaux dans les produits de santé naturels et pharmaceutiques (EC et SC, 2009b). L'acrylamide peut aussi se former dans certains aliments transformés ou cuits à température élevée par la réaction entre des composants naturellement présents (SC, 2009a). Il se forme le plus souvent dans les aliments d'origine végétale riches en glucides, comme les pommes de terre et les céréales, les croustilles et les frites présentant les concentrations d'acrylamide les plus élevées (SC, 2012).

L'acrylamide peut s'introduire dans l'environnement au cours de sa fabrication et de son utilisation dans l'industrie (ATSDR, 2012). La principale source d'acrylamide dans l'eau potable provient de la libération de monomères résiduels de polyacrylamides servant d'agents de clarification dans les procédés de traitement de l'eau potable (ATSDR, 2012). L'acrylamide est également un composé de la fumée de cigarette et peut être rejeté dans l'air intérieur par suite du tabagisme (NTP, 2005; Urban et coll., 2006).

La population générale est principalement exposée à l'acrylamide par l'alimentation (ATSDR, 2012; EC et SC, 2009b). L'inhalation de la fumée du tabac, y compris la fumée secondaire, est également une source majeure d'exposition à l'acrylamide pour la population générale, mais elle peut en être la principale source pour certains fumeurs (ATSDR, 2012; EC et SC, 2009b; EFSA CONTAM Panel, 2015). L'exposition par des sources autres que les aliments et les cigarettes (p. ex., l'eau potable, l'air et des produits offerts aux consommateurs) est très faible (EC et SC, 2009b). Les études animales indiquent que l'acrylamide est facilement absorbé par les voies orale et pulmonaire, et dans une moindre mesure par contact cutané (ATSDR, 2012). Une fois absorbé, l'acrylamide se répartit dans tout l'organisme et s'accumule dans les globules rouges (ATSDR, 2012). Il est métabolisé par conjugaison avec le glutathion pour former un dérivé d'acide mercapturique de l'acrylamide ou par oxydation pour former un dérivé époxyde, le glycidamide, qui peut également se conjuguer avec le glutathion. L'acrylamide et le glycidamide réagissent tous deux avec l'hémoglobine dans les globules rouges pour former des adduits (ATSDR, 2012). L'acrylamide absorbé et ses métabolites sont rapidement excrétés dans l'urine, principalement sous forme de conjugués d'acide mercapturique de l'acrylamide et de glycidamide (ATSDR, 2012). Les adduits de l'acrylamide et du glycidamide à l'hémoglobine sont considérés comme les marqueurs d'une exposition survenue au cours des 120 derniers jours, soit la durée de vie moyenne des globules rouges (ATSDR, 2012).

L'exposition à l'acrylamide entraîne une neurotoxicité chez l'homme. L'exposition professionnelle par inhalation à l'acrylamide a été associée à une neuropathie périphérique caractérisée par une faiblesse musculaire et une perte de sensibilité dans les mains et les pieds (EC et SC, 2009b). Les études chez l'animal de laboratoire ont signalé des effets nocifs sur la reproduction et le développement et montré que l'acrylamide est génotoxique et cancérogène (EC et SC, 2009b; FAO/OMS, 2006). Un examen des études épidémiologiques existantes a révélé qu'il n'existe pas suffisamment de données probantes chez l'homme pour établir un lien entre l'exposition à l'acrylamide et la cancérogénicité (CIRC, 1994; SC, 2008). Le Centre international de Recherche sur le Cancer a toutefois classé l'acrylamide dans le groupe 2A, à savoir celui des agents probablement cancérogènes pour l'homme, sur la base des résultats d'études chez l'animal de laboratoire (CIRC, 1994). De même, compte tenu des données probantes issues des études animales, le Comité mixte FAO/OMS d'experts des additifs alimentaires a établi que l'ingestion d'acrylamide à partir de certains aliments peut constituer un problème pour la santé humaine (FAO/OMS, 2006; 2011). Une évaluation menée par l'Autorité européenne de sécurité des aliments a d'ailleurs conclu que la présence d'acrylamide dans les aliments est susceptible d'accroître le risque de développer un cancer pour les consommateurs de tout âge (EFSA CONTAM Panel, 2015).

En vertu du Plan de gestion des produits chimiques, le gouvernement du Canada a mené une évaluation scientifique préalable pour déterminer si l'acrylamide pourrait présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères énoncés à l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Canada, 1999; EC et SC, 2009b). Cette évaluation a conclu que l'acrylamide est toxique en vertu de la LCPE (1999), étant donné qu'il constitue un danger pour la santé humaine (EC et SC, 2009b). L'acrylamide figure sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la LCPE (1999). Cette loi permet au gouvernement fédéral de contrôler l'importation, la fabrication, la distribution et l'utilisation de l'acrylamide au Canada (Canada, 1999; 2011). La stratégie de gestion du risque relatif à la présence d'acrylamide dans les aliments de Santé Canada vise la réduction de l'exposition à l'acrylamide d'origine alimentaire (SC, 2009b). Pour y parvenir, Santé Canada suggère de suivre les recommandations du Guide alimentaire canadien qui limitent la consommation d'aliments riches en glucides et en lipides (p. ex., les croustilles et les frites), en sucre et en sel (SC, 2009a). La consommation occasionnelle de ces aliments ne devrait toutefois pas constituer une source d'inquiétude en matière de santé. L'application des recommandations suivantes permet également de réduire l'exposition à l'acrylamide de source alimentaire : faire preuve d'une grande vigilance à l'égard des températures de l'huile et de cuisson au four; suivre les directives de cuisson du fabricant; conserver les pommes de terre à plus de 8 °C; laver ou faire tremper les pommes de terre coupées dans l'eau avant la friture; et faire griller le pain ou d'autres produits de pâtisserie jusqu'à atteindre la plus faible coloration acceptable (SC, 2009a). Santé Canada analyse régulièrement les données sur les concentrations d'acrylamide dans les aliments vendus au Canada et peut communiquer ses résultats à l'industrie, notamment pour les produits dans lesquels de fortes teneurs en acrylamide ont été relevées. Santé Canada incite l'industrie alimentaire à poursuivre ses efforts de réduction de l'acrylamide dans les aliments transformés (SC, 2012). Comme les données sur la présence d'acrylamide dans les aliments vendus au Canada ne démontrent aucune tendance à la baisse des teneurs en acrylamide dans les types d'aliments pouvant contribuer dans une mesure appréciable à l'exposition à l'acrylamide de source alimentaire, des efforts d'atténuation soutenus sont donc requis (SC, 2017). Santé Canada a également approuvé l'utilisation d'asparaginase dans certains produits alimentaires pour réduire la formation d'acrylamide pendant la cuisson (Canada, 2012; SC, 2013).

Étant donné que les polymères à base d'acrylamide servent à traiter l'eau potable, la plupart des provinces canadiennes ont adopté des normes sanitaires sur les additifs qui limitent la quantité d'acrylamide présent dans l'eau potable traitée (NSF International, 2019; 2021). Santé Canada a également fixé la concentration maximale d'acrylamide dans les produits formulés renfermant des polyacrylamides qui sont utilisés dans les produits de santé naturels au Canada (EC et SC, 2009a; SC, 2021). L'acrylamide figure sur la Liste critique des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques (SC, 2019).

Un nombre limité d'études de biosurveillance des concentrations sanguines des adduits de l'acrylamide et du glycidamide à l'hémoglobine ont été réalisées au Canada (p. ex., Brisson et coll., 2014).

Les concentrations d'acrylamide et de son métabolite, le glycidamide, ont été mesurées sous forme de concentrations d'adduits à l'hémoglobine dans le sang total des participants âgés de 3 à 79 ans du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015), du cycle 5 (2016 à 2017) et du cycle 6 (2018 à 2019) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé. Les données de ces cycles sont exprimées en pmol/g d'hémoglobine (Hb). La présence d'une quantité mesurable d'adduits de l'acrylamide et du glycidamide à l'hémoglobine indique une exposition à l'acrylamide sans nécessairement entraîner d'effets nocifs.

Références

• ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) (2012). Toxicological Profile for Acrylamide. U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 2 mars 2021].
• Brisson, B., Ayotte, P., Normandin, L., Gaudreau, E., Bienvenu, J.F., Fennell, T.R., Blanchet, C., Phaneuf, D., Lapointe, C., Bonvalot, Y., et coll. (2014). Relation between dietary acrylamide exposure and biomarkers of internal dose in Canadian teenagers. Journal of Exposure Science and Environmental Epidemiology, 24(2), 215–221.
• Canada (1999). Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). L.C. 1999, ch. 33. [consulté le 2 mars 2021].
• Canada (2011). Décret d'inscription de substances toxiques à l'annexe 1 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). Gazette du Canada, Partie II : Règlement officiels, 145(5). [consulté le 2 mars 2021].
• Canada (2012). Règlement modifiant le Règlement sur les aliments et drogues (1652 – annexe F). Gazette du Canada, Partie II : Règlements officiels, 146(6). [consulté le 2 mars 2021].
• CIRC (Centre international de Recherche sur le Cancer) (1994). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans - Volume 60: Some Industrial Chemicals. Lyon : Organisation mondiale de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• EFSA CONTAM Panel (European Food Safety Authority Panel on Contaminants in the Food Chain) (2015). Scientific Opinion on acrylamide in food. European Food Safety Authority Journal, 13(6), 4104.
• EC et SC (Environnement Canada et Santé Canada) (2009a). Approche de gestion des risques proposée pour l'acrylamide. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement. [consulté le 2 mars 2021].
• EC et SC (Environnement Canada et Santé Canada) (2009b). Évaluation préalable pour le Défi concernant le : Acrylamide. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement. [consulté le 2 mars 2021].
• FAO/OMS (Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture/Organisation mondiale de la Santé) (2006). Evaluation of certain food contaminants. Sixty-fourth report of the Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives. Organisation mondiale de la Santé, Genève. [consulté le 2 mars 2021].
• FAO/WHO (OMS (Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture/Organisation mondiale de la Santé) (2011). Acrylamide (addendum). Safety evaluation of certain contaminants in food. Seventy-second meeting of the Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives. Organisation mondiale de la Santé, Genève. [consulté le 2 mars 2021].
• NSF International (2019). Survey of ASDWA Members on the use of NSF/ANSI Standards: Standards 60, 61, 223 and 372. NSF International, Ann Arbor, MI. [consulté le 2 mars 2021].
• NSF International (2021). NSF/ANSI/CAN Standard 60: Drinking Water Treatment Additives - health effects. NSF International, Ann Arbor, MI. [consulté le 2 mars 2021].
• NTP (National Toxicology Program) (2005). NTP-CERHR Monograph on the Potential Human Reproductive and Developmental Effects of Acrylamide. U.S. Department of Health and Human Services, Research Triangle Park, NC. [consulté le 2 mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2008). Aliments et nutrition : Santé Canada examine deux études sur le lien entre l'ingestion d'acrylamide par voie alimentaire et le risque de cancers de l'endomètre, de l'ovaire ou du sein. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2009a). Aliments et nutrition : Information. Acrylamide – Comment réduire l'exposition. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2009b). Aliments et nutrition : Santé Canada effectue une mise à jour de la stratégie de gestion du risque relatif à la présence d'acrylamide dans les aliments. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2012). Aliments et nutrition : Évaluation de l'exposition à l'acrylamide dans les aliments révisée par Santé Canada. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2013). Aliments et nutrition : Avis de modification à la Liste des enzymes alimentaires autorisées visant à permettre l'utilisation de l'enzyme asparaginase obtenue à partir d'Aspergillus oryzae (pCaHj621/BECh2#10) dans le café vert. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 16 février 2018].
• SC (Santé Canada) (2017). Résumé des commentaires reçus par suite de l'appel de données de 2013-2014 lancé par Santé Canada dans le but d'évaluer l'efficacité des stratégies de réduction de l'acrylamide dans les aliments. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2019). Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2021). Base de données d'ingrédients de produits de santé naturels. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• Urban, M., Kavvadias, D., Riedel, K., Scherer, G., et Tricker, A.R. (2006). Urinary mercapturic acids and a hemoglobin adduct for the dosimetry of acrylamide exposure in smokers and nonsmokers. Inhalation Toxicology, 18(10), 831–839.

12 Sommaire et résultats liés aux substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkyliques

12.1 Substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkyliques

Les substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkyliques (PFAS) sont des composés organiques persistants de structure apparentée qui possèdent une chaîne alkyle fluorée (carbonée). Les substances perfluoroalkyliques sont caractérisées par la présence d'une chaîne alkyle entièrement fluorée liée à un groupement fonctionnel. Quant à elles, les substances polyfluoroalkyliques ne sont pas entièrement fluorées et possèdent un atome d'hydrogène ou d'oxygène lié à au moins un atome de carbone de la chaîne alkyle. Neuf substances perfluoroalkyliques ont été mesurées lors de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) (voir le Tableau 12.1.1).

Les PFAS sont des substances chimiques synthétiques ayant une stabilité chimique et thermique élevée, et qui peuvent repousser l'eau et les huiles (Kissa, 2001). Ces caractéristiques en font un choix idéal comme agents oléofuges, imperméables aux graisses, antisalissants et hydrofuges dans une vaste gamme de produits industriels et de consommation utilisés dans de nombreux secteurs d'activité, notamment la construction, l'industrie automobile, l'industrie chimique et pharmaceutique, l'industrie électronique et des semi-conducteurs, la protection des premiers intervenants et les soins de santé (Bălan et coll., 2021; Kissa, 2001). Les fluoropolymères produits à partir de sels de PFAS entrent dans la fabrication d'un grand nombre de produits industriels et de consommation, notamment les revêtements de surface pour textiles et tapis, les produits de soins personnels et les revêtements antiadhésifs pour les batteries de cuisine (AINC, 2009; Kissa, 2001; Prevedouros et coll., 2005).

Les substances perfluoroalkyliques à longue chaîne comprennent les carboxylates d'alkyles perfluorés ayant au moins huit atomes de carbone entièrement fluorés (p. ex., PFOA) et les sulfonates perfluorés ayant au moins six atomes de carbone entièrement fluorés (p. ex., PFOS et PFHxS), leurs sels et leurs composés précurseurs pouvant former des substances perfluoroalkyliques à longue chaîne (ITRC, 2020). Le PFOS et le PFOA sont les PFAS de loin les plus étudiées et mesurées chez l'homme (Dallaire et coll., 2009; Hölzer et coll., 2008; Kato et coll., 2011). Le PFHxS a été mesuré chez l'homme, sans toutefois faire l'objet d'un examen approfondi comme le PFOS et le PFOA. D'autres PFAS, comme le PFBA, le PFHxA, le PFNA, le PFDA, le PFUnDA et le PFBS, ont été mesurées moins fréquemment dans les populations humaines.

L'utilisation mondiale du PFOS et de ses produits connexes a considérablement diminué depuis 2002 lorsque le plus grand producteur mondial a procédé à un arrêt progressif volontaire de sa production (ITRC, 2020). Par conséquent, le PFHxS, un sous-produit connu de la production de PFOS, a aussi été éliminé progressivement. Les fabricants ont réussi à mettre au point des technologies de remplacement, notamment en reformulant les substances à plus longue chaîne ou en les remplaçant par des substances chimiques non fluorées, des technologies de rechange ou des PFAS à plus courte chaîne (ITRC, 2020). Les substances de remplacement des PFAS peuvent toutefois être également associées à des effets sur l'environnement ou la santé.

Les PFAS sont rejetées dans l'environnement au cours de leur fabrication et leur transport, par l'utilisation de produits ainsi qu'au cours de l'élimination et de la dégradation de PFAS de plus grande taille. C'est ainsi que les PFAS ont été détectées dans plusieurs milieux environnementaux (Houde et coll., 2006).

Les principales sources d'exposition de la population générale aux PFAS sont les aliments, l'eau potable, les produits de consommation, la poussière, les sols et l'air (Fromme et coll., 2007; Fromme et coll., 2009; Hölzer et coll., 2008). Les PFAS ont été analysées dans le cadre de l'Étude canadienne sur l'alimentation totale actuellement menée par Santé Canada; leurs concentrations dans les aliments vendus au Canada sont faibles et du même ordre de grandeur que celles qui ont été trouvées ailleurs (SC, 2014; Tittlemier et coll., 2006; Tittlemier et coll., 2007). La contribution de chaque voie et de chaque source d'exposition semble dépendre de l'âge, du niveau d'exposition et de la substance. En général, l'ingestion d'aliments, d'eau potable ou de poussière domestique devrait être la principale voie d'exposition pour la population générale, alors qu'il s'agit plutôt du contact mains-bouche avec des produits de consommation (p. ex., tapis, vêtements et meubles capitonnés) pour les nourrissons, les tout-petits et les enfants (Sunderland et coll., 2019; Trudel et coll., 2008).

Les PFAS sont généralement bien absorbées dans l'organisme, difficilement éliminées et peu métabolisées (AINC, 2009; Harada et coll., 2005; Johnson et coll., 1984). Les demi-vies du PFOS, du PFOA et du PFHxS vont de quelques mois à des dizaines d'années chez l'homme (Olsen et coll., 2007; Zhang et coll., 2013). Les PFAS à plus courte chaîne sont éliminées beaucoup plus rapidement; d'ailleurs, la demi-vie du PFBA est de 72 à 81 heures (ATSDR, 2018). Chez l'homme, le PFOS et le PFOA sont présents dans le sérum, le plasma, les reins et le foie (Butenhoff et coll., 2006; Fromme et coll., 2009; Kärrman et coll., 2010). Les PFAS ont également été mesurées dans le lait maternel et le sang de cordon ombilical (Kärrman et coll., 2010; Li et coll., 2020; Monroy et coll., 2008; Motas Guzmàn et coll., 2016). En général, les PFAS présentent une forte affinité pour la fraction protéique du sang et ne s'accumulent pas dans les lipides (Kärrman et coll., 2010; Martin et coll., 2004). Les concentrations sériques des PFAS, en particulier du PFOA et du PFOS, peuvent représenter une exposition cumulative sur plusieurs années (CDC, 2009). La présence de ces substances dans le sérum peut également découler d'une exposition à d'autres PFAS qui pourront ensuite être métabolisées en PFOS et en PFOA (ATSDR, 2018). Le PFOA et le PFOS absorbés sont finalement excrétés dans l'urine (ATSDR, 2018).

La principale préoccupation liée aux PFAS vient de leur persistance dans l'environnement et de celle possible dans l'organisme humain (Olsen et coll., 2007). Des liens possibles entre l'exposition à certaines PFAS et des effets nocifs ont été mis en évidence chez l'homme (ATSDR, 2018). Chez les enfants et les nouveau-nés, par exemple, il semble exister un lien entre la présence de PFAS dans le sérum et des effets sur la thyroïde (Lopez-Espinosa et coll., 2012; Wang et coll., 2014). Ballesteros et coll. (2017) ont également récemment fait état d'une association positive entre l'exposition maternelle ou celle d'adolescents de sexe masculin à certaines PFAS et les taux de thyréostimuline, malgré l'hétérogénéité des études examinées. La recherche semble indiquer que l'exposition à certaines PFAS peut être associée à d'autres effets sur la santé, notamment une augmentation du taux de cholestérol, la capacité de l'organisme à réagir aux vaccins, une baisse de la fertilité chez la femme et un risque accru de problèmes de santé comme l'hypertension et la prééclampsie au cours de la grossesse (ATSDR, 2018). Chez plusieurs espèces animales, le foie est l'organe cible de la toxicité de certaines PFAS, bien que des effets aient également été relevés sur le système immunitaire et le développement (ATSDR, 2018; EPA, 2002; SC, 2006). Le PFOA a été associé à une incidence accrue du nombre de tumeurs lors d'essais biologiques chez le rongeur et classé dans le groupe 2B, à savoir celui des agents peut-être cancérogènes pour l'homme, compte tenu de données probantes limitées chez l'homme montrant une association positive avec les cancers des testicules et du rein (CIRC, 2017).

Le gouvernement du Canada a évalué les risques du PFOS, du PFOA et des acides perfluorocarboxyliques à longue chaîne de formule moléculaire CnF2n+1CO2H (où 8 ≤ n ≤ 20), de leurs sels et de leurs précurseurs (APFC à LC), et publié ses résultats dans des rapports d'évaluation préalable en 2006 et 2012 (EC, 2006; 2012; EC et SC, 2012). Ces substances qui se sont révélées toxiques pour l'environnement figurent sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (Canada, 1999; 2012a). Des mesures de gestion des risques liés à ces substances ont donc été mises en œuvre. En réaction à ces mesures adoptées au cours des dix dernières années par le gouvernement du Canada et ceux d'autres pays, l'industrie a remplacé le PFOS, le PFOA et les APFC à LC par d'autres PFAS.

Des mesures de gestion des risques liés au PFOS sont mises en œuvre au Canada depuis 2008. Le Règlement sur certaines substances toxiques (2012) interdit la fabrication, l'utilisation, la vente, la mise en vente et l'importation du PFOS, du PFOA, des APFC à LC et des produits qui en contiennent, sauf un nombre limité d'exemptions (p. ex., des articles manufacturés contenant du PFOA ou des APFC à LC), depuis 2016 (Canada, 2012b). En 2018, un document de consultation contenant une proposition visant à restreindre davantage ces substances en éliminant toutes les exemptions qui existent actuellement a été publié (ECCC, 2018). La publication des règlements proposés est prévue pour l'automne 2021. Sur le plan international, le Canada collabore avec les Nations Unies pour éliminer ou restreindre la fabrication et l'utilisation du PFOA, du PFOS et de leurs substances connexes dans le cadre de la Convention de Stockholm sur les polluants organiques persistants.

Santé Canada, en collaboration avec le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable, a également élaboré des recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada qui fixent les concentrations maximales acceptables de PFOS et de PFOA dans l'eau potable (SC, 2018a; 2018b). Santé Canada a aussi élaboré des valeurs préliminaires dans l'eau potable pour plusieurs autres PFAS, notamment le PFBA, le PFHxA, le PFNA, le PFBS et le PFHxS (SC, 2019; 2020).

D'autres études de biosurveillance des concentrations plasmatiques de PFAS ont été réalisées au Canada, notamment l'Étude mère-enfant sur les composés chimiques de l'environnement (Fischer et coll., 2016) et l'Initiative de biosurveillance des Premières Nations (APN, 2013).

Les concentrations de PFOS, de PFOA et de PFHxS ont été mesurées dans le plasma des participants âgés de 20 à 79 ans du cycle 1 (2007 à 2009) de l'ECMS. Les concentrations de PFOS, de PFOA et de PFHxS ainsi que de PFBA, de PFHxA, de PFBS, de PFNA, de PFDA et de PFUnDA ont été mesurées dans le plasma des participants âgés de 12 à 79 ans du cycle 2 (2009 à 2011) et de ceux âgés de 3 à 79 ans du cycle 5 (2016 à 2017) et du cycle 6 (2018 à 2019) de l'ECMS. Les données relatives aux PFAS sont exprimées en µg/L de plasma (voir les tableaux 12.1.2 à 12.1.19). La présence d'une quantité mesurable de PFAS dans le plasma indique une exposition à ces substances sans nécessairement entraîner d'effets nocifs.

Références

• AINC (Affaires indiennes et du Nord Canada) (2009). Rapport d'évaluation des effets sur la santé des contaminants dans l'Arctique canadien. Affaires indiennes et du Nord Canada, Ottawa (ON). [consulté le 4 février 2021].
• APN (Assemblée des Premières Nations) (2013). Initiative de biosurveillance des Premières Nations : Résultats nationaux (2011). Ottawa (ON) : Assemblée des Premières Nations. [consulté le 11 mai 2021].
• ATSDR (Agency for Toxic Substances and disease Registry). (2018). Toxicological Profile for Perfluoroalkyls - Draft for Public Comment. U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 2 mars 2021].
• Bălan, S.A., Mathrani, V.C., Guo, D.F., et Algazi, A.M. (2021). Regulating PFAS as a Chemical Class under the California Safer Consumer Products Program. Environmental Health Perspectives, 129 (2), 025001.
• Ballesteros, V., Costa, O., Iñiguez, C., Fletcher, T., Ballester, F., et Lopez-Espinosa, M. (2017). Exposure to perfluoroalkyl substances and thyroid function in pregnant women and children: A systematic review of epidemiologic studies. Environment International 99, 15–28.
• Butenhoff, J.L., Olsen, G.W., et Pfahles-Hutchens, A. (2006). The applicability of biomonitoring data for perfluorooctanesulfonate to the environmental public health continuum. Environmental Health Perspectives, 114 (11), 1776–1782.
• Canada. (1999). Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). L.C. 1999, ch. 33. [consulté le 2 mars 2021].
• Canada (2012a). Décret d'inscription de substances toxiques à l'annexe 1 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). Gazette du Canada, Partie I : Avis et règlements projetés, 146 (39). [consulté le 2 mars 2021].
• Canada (2012b). Règlement modifiant le Règlement sur certaines substances toxiques interdites (2012) (pour l'ajout de 5 substances). DORS/2016-252. [consulté le 2 mars 2021].
• CDC (Centers for Disease Control and Prevention) (2009). Fourth national report on human exposure to environmental chemicals. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 2 mars 2021].
• CIRC (Centre international de Recherche sur le Cancer) (2017). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans - Volume 110: Some Chemicals Used as Solvents and in Polymer Manufacture Lyon : Organisation mondiale de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• Dallaire, R., Ayotte, P., Pereg, D., Déry, S., Dumas, P., Langlois, E., et Dewailly, E. (2009). Determinants of plasma concentrations of perfluorooctanesulfonate and brominated organic compounds in Nunavik Inuit adults (Canada). Environmental Science and Technology, 43 (13), 5130–5136.
• EC (Environnement Canada) (2006). Rapport d'évaluation écologique préalable sur le sulfonate de perfluorooctane, ses sels et ses précurseurs. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement. [consulté le 2 mars 2021].
• EC (Environnement Canada) (2012). Rapport d'évaluation écologique préalable – Acides perfluorocarboxyliques à longue chaîne (C9 à C20), leurs sels et leurs précurseurs. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement. [consulté le 2 mars 2021].
• ECCC (Environnement et Changement climatique Canada) (2018). Document de consultation sur les modifications proposées au Règlement sur certaines substances toxiques interdites (2012) concernant le SPFO, l'APFO, les APFC À LC, l'HBCD, les PBDE, le DP et le DBDPE (décembre 2018). Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement et du Changement climatique. [consulté le 27 janvier 2021].
• EC et SC (Environnement Canada et Santé Canada) (2012). Rapport d'évaluation préalable – Acide pentadécafluorooctanoïque, ses sels et ses précurseurs. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement. [consulté le 2 mars 2021].
• EPA (U.S. Environmental Protection Agency) (2002). Revised draft hazard assessment of perflourooctanoic acid and its salts. U.S. Environmental Protection Agency, Washington, DC.
• Fisher, M., Arbuckle, T.E., Liang, C.L., LeBlanc, A., Gaudreau, E., Foster, W.G., Haines, D., Davis, K., et Fraser, W.D. (2016). Concentrations of persistent organic pollutants in maternal and cord blood from the maternal-infant research on environmental chemicals (MIREC) cohort study. Environmental Health, 15, 59.
• Fromme, H., Schlummer, M., Möller, A., Gruber, L., Wolz, G., Ungewiss, J., Böhmer, S., Dekant, W., Mayer, R., Liebl, B., et coll. (2007). Exposure of an adult population to perfluorinated substances using duplicate diet portions and biomonitoring data. Environmental Science and Technology, 41 (22), 7928–7933.
• Fromme, H., Tittlemier, S.A., Völkel, W., Wilhelm, M., et Twardella, D. (2009). Perfluorinated compounds - Exposure assessment for the general population in western countries. International Journal of Hygiene and Environmental Health, 212 (3), 239–270.
• Harada, K., Inoue, K., Morikawa, A., Yoshinaga, T., Saito, N., et Koizumi, A. (2005). Renal clearance of perfluorooctane sulfonate and perfluorooctanoate in humans and their species-specific excretion. Environmental Research, 99 (2), 253–261.
• Hölzer, J., Midasch, O., Rauchfuss, K., Kraft, M., Reupert, R., Angerer, J., Kleeschulte, P., Marschall, N., et Wilhelm, M. (2008). Biomonitoring of perfluorinated compounds in children and adults exposed to perfluorooctanoate-contaminated drinking water. Environmental Health Perspectives, 116 (5), 651–657.
• Houde, M., Martin, J.W., Letcher, R.J., Solomon, K.R., et Muir, D.C.G. (2006). Biological monitoring of polyfluoroalkyl substances: A review. Environmental Science and Technology, 40 (11), 3463–3473.
• ITRC (Interstate Technology Regulatory Council). (2020). History and Use of Per- and Polyfluoroalkyl Substances (PFAS) found in the Environment. [consulté le 4 février 2021].
• Johnson, J.D., Gibson, S.J., et Ober, R.E. (1984). Cholestyramine-enhanced fecal elimination of carbon-14 in rats after administration of ammonium [14C]perfluorooctanoate or potassium [14C]perfluorooctanesulfonate. Fundamental and Applied Toxicology, 4 (6), 972–976.
• Kärrman, A., Domingo, J., Llebaria, X., Nadal, M., Bigas, E., van Bavel, B., et Lindström, G. (2010). Biomonitoring perfluorinated compounds in Catalonia, Spain: concentrations and trends in human liver and milk samples. Environmental Science and Pollution Research, 17 (3), 750–758.
• Kato, K., Wong, L.-Y., Jia, L.T., Kuklenyik, Z., et Calafat, A.M. (2011). Trends in exposure to polyfluoroalkyl chemicals in the U.S. population: 1999-2008. Environmental Science and Technology, 45 (19), 8037–8045.
• Kissa, E. (2001). Fluorinated Surfactants and Repellents. Marcel Dekkaer Inc., New York, NY.
• Li, Y., Yu, N., Du, L., Shi, W., Yu, H., Song, M., et Wei, S. (2020). Transplacental transfer of per- and polyfluoroalkyl substances identified in paired maternal and cord sera using suspect and non-target screening. Environmental Science and Technology, 54 (6), 3407–3416.
• Lopez-Espinosa, M.J., Mondal, D., Armstrong, B., Bloom, M.S., et Fletcher, T. (2012). Thyroid function and perfluoroalkyl acids in children living near a chemical plant. Environmental Health Perspectives, 120 (7), 1036–1041.
• Martin, J.W., Smithwick, M.M., Braune, B.M., Hoekstra, P.F., Muir, D.C., et Mabury, S.A. (2004). Identification of long-chain perfluorinated acids in biota from the Canadian Arctic. Environmental Science and Technology, 38 (2), 373–380.
• Monroy, R., Morrison, K., Teo, K., Atkinson, S., Kubwabo, C., Stewart, B., et Foster, W.G. (2008). Serum levels of perfluoroalkyl compounds in human maternal and umbilical cord blood samples. Environmental Research, 108 (1), 56–62.
• Motas Guzmàn, M., Clementini, C., Pérez-Cárceles, M.D., Jiménez Rejón, S., Cascone, A., Martellini, T., Guerranti, C., et Cincinelli, A. (2016). Perfluorinated carboxylic acids in human breast milk from Spain and estimation of infant's daily intake. Science of the Total Environment, 544, 595–600.
• Olsen, G.W., Burris, J.M., Ehresman, D.J., Froehlich, J.W., Seacat, A.M., Butenhoff, J.L., et Zobel, L.R. (2007). Half-life of serum elimination of perfluorooctanesulfonate, perfluorohexanesulfonate, and perfluorooctanoate in retired fluorochemical production workers. Environmental Health Perspectives, 115 (9), 1298–1305.
• Prevedouros, K., Cousins, I.T., Buck, R.C., et Korzeniowski, S.H. (2005). Sources, fate and transport of perfluorocarboxylates. Environmental Science and Technology, 40 (1), 32–44.
• SC (Santé Canada) (2006). Rapport sur l'état des connaissances scientifiques sous-jacentes à une évaluation préalable des effets sur la santé : Le sulfonate de perfluorooctane, ses sels et ses précurseurs contenant la fraction C8F17SO2 ou C8F17SO3. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2014). Questions et réponses sur la présence des PFC dans les aliments. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2018a). Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada : Document technique – Le sulfonate de perfluorooctane (SPFO). Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2018b). Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada : Document technique – L'acide perfluorooctanoïque (APFO). Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2019). Parlons d'eau – Substances perfluoroalkyliques dans l'eau potable. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 2 mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2020). Valeur préliminaire pour l'acide perfluorononanoïque (APFN) dans l'eau potable – Résumé technique. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 4 mars 2021].
• Sunderland, E.M., Hu, X.C., Dassuncao, C., Tokranov, A.K., Wagner, C.C., et Allen, J.G. (2019). A review of the pathways of human exposure to poly- and perfluoroalkyl substances (PFASs) and present understanding of health effects. Journal of Exposure Science & Environmental Epidemiology, 29, 131–147.
• Tittlemier, S.A., Pepper, K., et Edwards, L. (2006). Concentrations of perfluorooctanesulfonamides in Canadian Total Diet Study composite food samples collected between 1992 and 2004. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 54 (21), 8385–8389.
• Tittlemier, S.A., Pepper, K., Seymour, C., Moisey, J., Bronson, R., Cao, X.L., et Dabeka, R.W. (2007). Dietary exposure of Canadians to perfluorinated carboxylates and perfluorooctane sulfonate via consumption of meat, fish, fast foods, and food items prepared in their packaging. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 55 (8), 3203–3210.
• Trudel, D., Horowitz, L., Wormuth, M., Scheringer, M., Cousins, I.T., et Hungerbühler, K. (2008). Estimating consumer exposure to PFOS and PFOA. Risk Analysis, 28 (2), 251–269.
• Wang, Y., Rogan, W.J., Chen, P.C., Lien, G.W., Chen, H.Y., Tseng, Y.C., Longnecker, M.P., et Wang, S.L. (2014). Association between maternal serum perfluoroalkyl substances during pregnancy and maternal and cord thyroid hormones: Taiwan Maternal and Infant Cohort Study. Environmental Health Perspectives 122 (5), 529–534.
• Zhang, Y., Beesoon, S., Zhu, L., Martin, J.W. (2013). Biomonitoring of perfluoroalkyl acids in human urine and estimates of biological half-life. Environmental Science & Technology 47 (18), 10619–10627.

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