Page 2: Sixième rapport sur la biosurveillance humaine des substances chimiques de l'environnement au Canada

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8 Sommaires et résultats liés aux métaux et aux éléments traces

8.1 Plomb

Le plomb (N^o CAS 7439-92-1) est un élément naturel et un métal de base. Il peut exister sous différents états d'oxydation et sous formes inorganique et organique (ATSDR, 2020). Le plomb élémentaire est une forme inorganique, alors que les composés dialkyle, trialkyle et tétraalkyle sont des formes organiques.

Le plomb est présent dans le substrat rocheux, les sols, les sédiments, les eaux de surface et souterraines ainsi que dans l'eau de mer (SC, 2013a). Il pénètre dans l'environnement à partir de différentes sources naturelles et anthropiques. Les processus naturels comprennent la dégradation minérale, l'érosion et l'activité volcanique (ATSDR, 2020; CIRC, 2006). Les émissions industrielles peuvent être une importante source de contamination de l'environnement par le plomb, en particulier à proximité de sources ponctuelles comme les fonderies et les raffineries (ATSDR, 2020). L'utilisation antérieure de carburants au plomb a contribué à la présence du plomb partout dans le monde (OMS, 2000).

En Amérique du Nord, on a utilisé le plomb tétraéthyle et le plomb tétraméthyle comme agent antidétonant dans les carburants des véhicules automobiles jusqu'aux années 1990. Au Canada, il est actuellement interdit d'ajouter du plomb à l'essence, sauf pour les carburants destinés aux avions à moteurs à piston et aux véhicules de course (Canada, 1990; SC, 2013a). Aujourd'hui, le plomb est utilisé pour l'affinage et la fabrication de divers produits, comme les batteries d'accumulateurs au plomb pour automobiles, les plombs de chasse et de pêche, les feuilles de plomb, les brasures de plomb, certains produits en laiton et en bronze ainsi que certaines glaçures céramiques (ATSDR, 2020; OMS, 2000). Le plomb entre aussi dans la composition des colorants à peintures et des pigments. On l'utilise également dans le matériel scientifique, comme stabilisant dans les matières plastiques, dans les équipements et les munitions militaires ainsi que pour la protection contre le rayonnement dans le matériel de détection des radiations et les systèmes de radiothérapie (ATSDR, 2020; OMS, 2000). Le plomb sert également à la fabrication de revêtements de câbles, de cartes de circuits imprimés, de revêtements de bains et de récipients de stockage de produits chimiques, de tuyaux de transport de produits chimiques, de composants électriques et de polychlorure de vinyle (SC, 2013a).

Tout le monde est exposé à des quantités infimes de plomb dans les aliments, l'eau potable, les sols, la poussière domestique, l'air et certains produits de consommation. L'exposition au plomb a diminué d'environ 80 % au Canada au cours des 40 dernières années (ECCC, 2020). Cette diminution est en grande partie attribuable à l'élimination progressive de l'essence au plomb, de l'utilisation du plomb dans les peintures destinées au grand public et dans les autres revêtements appliqués sur les produits pour enfants ainsi qu'à l'élimination de l'utilisation des brasures de plomb dans les boîtes de conserve. À l'heure actuelle, la principale voie d'exposition pour l'ensemble de la population adulte est l'ingestion d'aliments et d'eau potable (ATSDR, 2020; SC, 2013a). Les principales sources d'exposition pour les nourrissons et les enfants sont les aliments, l'eau potable et l'ingestion de produits non alimentaires contenant du plomb tels que la poussière domestique, la peinture, la terre et d'autres produits de consommation (SC, 2013a). Le plomb peut pénétrer dans le réseau d'approvisionnement en eau par les conduites de branchement en plomb des vieilles maisons, les raccords de tuyauterie en laiton contenant du plomb ou les brasures de plomb dans la tuyauterie domestique (SC, 2016). Parmi les autres sources d'exposition, on trouve : les bijoux de fantaisie, les fournitures artistiques, le cristal au plomb ainsi que les glaçures sur les céramiques et la poterie; l'utilisation de plomb ou de brasures de plomb dans la pratique de passe-temps comme la création de vitraux ou de glaçures céramiques, la fabrication de plombs de chasse et de pêche et la remise à neuf de mobilier (ou la cohabitation avec quelqu'un qui pratique une telle activité); le fait de vivre près d'un aéroport où circulent des avions à moteur à piston; et le tabagisme (SC, 2013b). Selon l'Enquête sur la poussière domestique au Canada, la teneur en plomb dans la poussière domestique est supérieure au fond géochimique en raison de l'utilisation de plomb dans divers produits de consommation, les peintures et les matériaux de construction, et de son infiltration à partir de sources extérieures (Rasmussen et coll., 2013).

Environ 3 à 10 % du plomb ingéré est absorbé dans le sang chez les adultes, cette proportion pouvant atteindre 40 à 50 % chez les enfants (SC, 2013a). Les carences nutritionnelles en calcium et en fer chez les enfants semblent accroître l'absorption de plomb et en diminuer l'excrétion (SC, 2013a). Une fois absorbé dans l'organisme, le plomb circule dans le sang, se concentre dans les tissus, surtout les os, puis est excrété. Les tissus mous comme le foie, les reins et les poumons peuvent également retenir une certaine quantité de plomb. Environ 70 % de la charge corporelle totale de plomb se retrouve dans les os chez les enfants, alors qu'elle est plus de 90 % chez les adultes (EPA, 2006). Le plomb accumulé dans les os peut être remobilisé et relargué dans la circulation sanguine. La grossesse, l'allaitement, la ménopause, l'andropause, la postménopause, l'alitement prolongé, l'hyperparathyroïdie et l'ostéoporose peuvent favoriser la remobilisation du plomb osseux, ce qui entraîne une augmentation de la concentration sanguine de plomb (SC, 2013a).

Durant la grossesse, le plomb accumulé dans les os de la mère devient une source d'exposition aussi bien pour la mère que pour le fœtus (Rothenberg et coll., 2000). Le plomb peut également être présent dans le lait maternel et passer de la mère au nourrisson pendant l'allaitement (ATSDR, 2020; EPA, 2006). La demi-vie du plomb est d'environ 30 jours dans le sang et de l'ordre de 10 à 30 ans pour le plomb accumulé dans l'organisme, comme dans les os (ATSDR, 2020; SC, 2009a; 2013a). Quelle que soit la voie d'exposition, le plomb absorbé est principalement excrété dans l'urine et les matières fécales (ATSDR, 2020). La concentration de plomb dans le sang est l'indicateur privilégié de l'exposition humaine au plomb, bien que d'autres matrices comme l'urine, les os et les dents soient aussi utilisées (ATSDR, 2020; CDC, 2009). On considère que le plomb est une substance toxique qui s'accumule dans l'organisme et que les fœtus, les nourrissons, les tout-petits et les enfants sont particulièrement sensibles et vulnérables à ses effets nocifs (OMS, 2011). Après une exposition aiguë, plusieurs processus métaboliques peuvent être touchés. Une très forte exposition peut entraîner des vomissements, une diarrhée, des convulsions, un coma, voire la mort. Les cas d'intoxication par le plomb sont rares au Canada (SC, 2009a).

Un faible niveau d'exposition chronique au plomb peut avoir des effets sur les systèmes nerveux central et périphérique; cependant, les symptômes liés à un niveau d'exposition relativement faible passent souvent inaperçus (ATSDR, 2020; SC, 2013a). Un faible niveau d'exposition chronique au plomb a également été associé à une neurotoxicité pour le développement, à des effets neurodégénératifs, à des maladies cardiovasculaires, à une insuffisance rénale, à des problèmes de reproduction et à d'autres effets sur la santé (ATSDR, 2020; Bushnik et coll., 2014; Lanphear et coll., 2018; SC, 2013a). Les effets cognitifs et neurocomportementaux du plomb sont considérés comme d'importantes préoccupations pour les enfants qui y sont exposés. Chez les nourrissons et les enfants, l'exposition au plomb est très fortement liée à des effets sur le développement neurologique, notamment une diminution du quotient intellectuel (Lanphear et coll., 2005) et un risque accru de comportements associés au déficit de l'attention (SC, 2013a). Les données disponibles n'ont pas encore permis d'établir de seuil à partir duquel le plomb entraînerait des effets sur la fonction cognitive et le développement neurocomportemental, ce qui signifie qu'il n'existe aucun niveau connu d'exposition sécuritaire au plomb (CDC, 2012; EPA, 2006; SC, 2013a). Une neurotoxicité pour le développement a été associée aux plus faibles niveaux d'exposition au plomb relevés à ce jour, bien qu'il existe de l'incertitude face aux effets observés à de tels niveaux (SC, 2013a). Le Centre international de Recherche sur le Cancer a classé les composés inorganiques du plomb dans le groupe 2A, à savoir celui des agents probablement cancérogènes pour l'homme (CIRC, 2006).

Le plomb figure sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]). Cette loi permet au gouvernement fédéral de contrôler l'importation, la fabrication, la distribution et l'utilisation du plomb et de ses composés au Canada (Canada, 1999; SC, 2009a). Au Canada, le plomb fait l'objet de nombreuses initiatives fédérales de gestion des risques qui touchent les rejets industriels, les produits de consommation, les cosmétiques, l'eau potable, les aliments, les produits de santé naturels, les produits thérapeutiques, le tabac et les milieux environnementaux comme la poussière domestique, les sols et l'air. La LCPE (1999) interdit l'ajout de plomb dans l'essence et contrôle les rejets de plomb provenant des fonderies de plomb de seconde fusion, de la fabrication de l'acier et des effluents des mines (ECCC, 2018). La Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation et les règlements connexes limitent l'utilisation du plomb dans les jouets, les bijoux pour enfants, les vêtements, les accessoires et les autres produits destinés aux enfants ainsi que dans les peintures et les revêtements, les produits céramiques et de verre émaillés et d'autres produits de consommation qui représentent un risque d'exposition au plomb (Canada, 2010a; 2010b; SC, 2013a). Ces règlements comprennent le Règlement sur les bijoux pour enfants qui instaure une nouvelle valeur limite pour la teneur en plomb dans les bijoux pour enfants (Canada, 2016a). De plus, le Règlement sur les produits de consommation contenant du plomb limite la teneur totale en plomb dans une gamme élargie de produits de consommation destinés à être utilisés par un enfant ou un adulte s'occupant d'un enfant (Canada, 2016b). Le plomb et ses composés figurent sur la Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques (SC, 2019b).

Santé Canada, en collaboration avec le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable, a élaboré une recommandation pour la qualité de l'eau potable au Canada qui fixe la concentration maximale acceptable de plomb dans l'eau potable sur la base de la réalisabilité pratique (SC, 2019a). Santé Canada a également publié un document de conseils sur le contrôle de la corrosion dans les réseaux de distribution d'eau potable pour limiter le relargage de métaux, y compris le plomb, par les matériaux de ces réseaux (SC, 2009b). La concentration de plomb dans certains aliments est régie par Santé Canada en vertu du Règlement sur les aliments et drogues (Canada, 1978); les concentrations maximales actuelles de plomb dans les aliments figurent sur la Liste des contaminants et des autres substances adultérantes dans les aliments. Santé Canada a mis à jour la concentration maximale de plomb dans le jus de fruits, le nectar de fruits et l'eau vendue dans des contenants scellés (SC, 2020b), et celle dans les préparations pour nourrissons concentrées ou prêtes à servir (SC, 2020d). Il est en outre prévu de procéder à la révision et à la mise à jour des concentrations maximales dans d'autres aliments et boissons. Ces mises à jour réglementaires s'inscrivent dans un éventail d'activités en cours à Santé Canada pour assurer que l'exposition alimentaire au plomb est la plus basse qu'il soit raisonnablement possible d'atteindre (SC, 2017). Le plomb fait également partie des éléments traces analysés dans le cadre de l'Étude canadienne sur l'alimentation totale actuellement menée par Santé Canada (SC, 2020a). Les produits alimentaires analysés sont les plus représentatifs du régime alimentaire de la population canadienne. Les enquêtes servent à estimer l'exposition alimentaire aux substances chimiques de la population canadienne, selon la tranche d'âge et le sexe. L'apport alimentaire moyen en plomb de la population canadienne a diminué de presque huit fois entre 1981 et 2000, et est demeuré stable depuis lors (SC, 2020c).

En 1994, le Comité fédéral-provincial-territorial de l'hygiène du milieu et du travail a recommandé un seuil d'intervention relatif à la concentration sanguine de plomb de 10 µg/dL comme guide de faible niveau d'exposition au plomb (CHMT, 1994). De récentes évaluations scientifiques ont révélé que des effets chroniques sur la santé se manifestent chez les enfants en deçà de 10 µg/dL et qu'il existe suffisamment de données probantes associant les concentrations sanguines de plomb inférieures à 5 µg/dL à des effets nocifs (SC, 2013a). Malgré quelques incertitudes, les données probantes montrant une association entre des effets sur le développement neurologique des enfants et les plus faibles concentrations sanguines de plomb sont préoccupantes. Le Conseil fédéral-provincial-territorial des médecins hygiénistes en chef s'emploie actuellement à réviser la directive actuelle sur les concentrations sanguines de plomb (CHMT, 1994).

D'autres études de biosurveillance des concentrations sanguines de plomb ont été réalisées au Canada, notamment l'Étude mère-enfant sur les composés chimiques de l'environnement (Arbuckle et coll., 2016) et l'Initiative de biosurveillance des Premières Nations (APN, 2013).

La concentration de plomb a été mesurée dans le sang total des participants âgés de 6 à 79 ans du cycle 1 (2007 à 2009) et de ceux âgés de 3 à 79 ans du cycle 2 (2009 à 2011), du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015), du cycle 5 (2016 à 2017) et du cycle 6 (2018 à 2019) de l'ECMS. Les données de ces cycles sont exprimées en µg/dL de sang. La concentration de plomb a également été mesurée dans les cheveux des participants âgés de 20 à 59 ans du cycle 5 de l'ECMS.

Références

• APN (Assemblée des Premières Nations) (2013). Initiative de biosurveillance des Premières Nations : Résultats nationaux (2011). Ottawa (ON) : Assemblée des Premières Nations. [consulté le 2 février 2021].
• Arbuckle, T.E., Liang, C.L., Morisset, A.S., Fisher, M., Weiler, H., Cirtiu, C.M., Legrand, M., Davis, K., Ettinger, A.S., Fraser, W.D., et coll. (2016). Maternal and fetal exposure to cadmium, lead, manganese and mercury: The MIREC study. Chemosphere, 163, 270–282.
• ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) (2020). Toxicological Profile for Lead. U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 22 février 2020].
• Bushnik, T., Levallois, P., D'Amour, M., Anderson, T.J., et McAlister, F.A. (2014). Association entre la plombémie et la pression artérielle : résultats de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (2007 à 2011). Rapports sur la santé, 25(7), 12–22.
• Canada (1978). Règlement sur les aliments et drogues. C.R.C., ch. 870. [consulté le 3 février 2021].
• Canada (1990). Règlement sur l'essence. DORS/90-247. [consulté le 22 février 2021].
• Canada (1999). Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). L.C. 1999, ch. 33. [consulté le 22 février 2021].
• Canada (2010a). Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation. L.C. 2010, ch. 21. [consulté le 22 février 2021].
• Canada (2010b). Règlement sur les produits de consommation contenant du plomb (contact avec la bouche). DORS/2010-273. [consulté le 22 février 2021].
• Canada (2016a). Règlement sur les bijoux pour enfants. DORS/2016-168. [consulté le 22 février 2021].
• Canada (2016b). Règlement sur les produits de consommation contenant du plomb. Gazette du Canada, Partie I : Avis et règlements projetés, 150(49). [consulté le 22 février 2021].
• CDC (Centers for Disease Control and Prevention) (2009). Fourth National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 22 février 2021].
• CDC (Centers for Disease Control and Prevention) (2012). CDC Response to Advisory Committee on Childhood Lead Poisoning Prevention Recommendations in "Low level Lead Exposure Harms Children: A Renewed Call for Primary Prevention. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 22 février 2021].
• CHMT (Comité fédéral-provincial-territorial de l'hygiène du milieu et du travail) (1994). Mise à jour sur les effets sanitaires de faibles concentrations de plomb et proposition de niveaux et de stratégies d'intervention relatifs au taux de plomb sanguin – Rapport final du groupe de travail. Ottawa (ON) : ministre de la Santé.
• CIRC (Centre international de Recherche sur le Cancer) (2006). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans - volume 87: Inorganic and organic lead compounds. Lyon : Organisation mondiale de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• ECCC (Environnement et Changement climatique Canada) (2018). Liste des substances toxiques : Plomb. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement et du Changement climatique. [consulté le 22 février 2021].
• ECCC (Environnement et Changement climatique Canada) (2020). Indicateurs canadiens de durabilité de l'environnement : Niveaux d'exposition humaine aux substances nocives. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement et du Changement climatique. [consulté le 25 janvier 2021].
• EPA (U.S. Environmental Protection Agency) (2006). Air quality criteria for LEAD (final Report, 2006) - Volume I and II. U.S. Environmental Protection Agency, Washington, DC. [consulté le 22 février 2021].
• Lanphear, B.P., Hornung, R., Khoury, J., Yolton, K., Baghurst, P., Bellinger, D.C., Canfield, R.L., Dietrich, K.N., Bornschein, R., Greene, T., et coll. (2005). Low-level environmental lead exposure and children's intellectual function: An international pooled analysis. Environmental Health Perspectives, 113(7), 894–899.
• Lanphear, B.P., Rauch, S., Auinger, P., Allen, R.W., et Hornung, R.W. (2018). Low-level lead exposure and mortality in US adults: a population-based cohort study. The Lancet, Public Health, 3(4), 177–184.
• OMS (Organisation mondiale de la Santé) (2000). Qualité de l'air : recommandations pour l'Europe. Deuxième édition. OMS, Genève. [consulté le 22 février 2021].
• OMS (Organisation mondiale de la Santé) (2011). Lead in Drinking-water: Background document for development of WHO Guidelines for Drinking-water Quality. OMS, Genève. [consulté le 22 février 2021].
• Rasmussen, P.E., Levesque, C., Chénier, M., Gardner, H.D., Jones-Otazo, H., et Petrovic, S. (2013). Canadian House Dust Study: Population-based concentrations, loads and loading rates of arsenic, cadmium, chromium, copper, nickel, lead, and zinc inside urban homes. Science of the Total Environment, 443, 520–529.
• Rothenberg, S.J., Khan, F., Manalo, M., Jiang, J., Cuellar, R., Reyes, S., Acosta, S., Jauregui, M., Diaz, M., Sanchez, M., et coll. (2000). Maternal bone lead contribution to blood lead during and after pregnancy. Environmental Research, 82(1), 81–90.
• SC (Santé Canada) (2009a). Trousse d'information sur le plomb – Questions couramment posées sur l'effet de l'exposition au plomb sur la santé humaine. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2009b). Document de conseils sur le contrôle de la corrosion dans les réseaux de distribution d'eau potable. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2013a). Rapport final sur l'état des connaissances scientifiques concernant les effets du plomb sur la santé humaine. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2013b). Votre santé et vous – Les effets du plomb sur la santé humaine. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2016). Parlons d'eau – Le plomb dans l'eau potable. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2017). Avis de modification à la Liste des contaminants et des autres substances adultérantes dans les aliments visant à mettre à jour la concentration maximale de plomb dans le jus de fruits, le nectar de fruits et l'eau vendue dans des contenants scellés. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2019a). Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada : Document technique – Le plomb. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2019b). Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques (liste critique). Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2020a). Concentrations de contaminants et d'autres produits chimiques dans les aliments composites. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021]
• SC (Santé Canada) (2020b). Direction des aliments - Démarche actualisée de gestion de l'exposition alimentaire au plomb. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2020c). Le plomb. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2020d). Avis de modification visant à baisser les concentrations maximales pour le plomb dans les préparations pour nourrissons concentrées et les préparations pour nourrissons prêtes à servir dans la partie 2 de la Liste des contaminants et des autres substances adultérantes dans les aliments. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 25 janvier 2021].

8.2 Arsenic

L'arsenic (N^o CAS 7440-38-2) est un élément naturel. C'est un métalloïde qui a des propriétés métalliques et non métalliques. On le retrouve souvent sous forme de sulfure inorganique formant des complexes avec d'autres métaux (CCME, 1997). L'arsenic forme des composés organiques stables, autant dans son état trivalent (III) que pentavalent (V). Ses composés organiques courants comprennent l'acide monométhylarsonique (MMA), l'acide diméthylarsinique (DMA), l'arsénobétaïne et l'arsénocholine (OMS, 2001).

L'arsenic peut pénétrer naturellement dans les lacs, les rivières et les eaux souterraines par l'érosion et le vieillissement climatique des sols, des minéraux et des minerais (SC, 2006). Les sources anthropiques de l'arsenic dans l'environnement comprennent la fusion de minerais métalliques, l'utilisation de pesticides à l'arsenic et la combustion de combustibles fossiles (OMS, 2001).

L'arsenic entre dans la fabrication de transistors, de lasers et de semi-conducteurs ainsi que dans les processus de fabrication du verre, des pigments, des textiles, du papier, des adhésifs métalliques, des céramiques, des agents de préservation du bois, des munitions et des explosifs. Il servait de pesticide dans les vergers de pommiers et les vignobles sous forme d'arséniate de plomb, et d'herbicide sous forme de trioxyde d'arsenic (ATSDR, 2007; SC, 2006). L'arséniate de cuivre chromaté était utilisé comme agent de préservation du bois en construction résidentielle (p. ex., les éléments de jeu et les terrasses), mais ses utilisations actuellement approuvées se limitent à des applications industrielles et aux fondations en bois en milieu résidentiel (SC, 2011). Depuis 2004, l'industrie du traitement du bois aux États-Unis et au Canada utilise de moins en moins l'arséniate de cuivre chromaté à des fins résidentielles. Les herbicides biologiques à l'arsenic ne sont plus homologués au Canada (SC, 2019).

La population peut être exposée à l'arsenic par les aliments, l'eau potable, les sols et l'air ambiant (EC et SC, 1993). Les aliments en sont la principale source d'exposition, la concentration d'arsenic total étant la plus élevée dans les fruits de mer (CIRC, 2012). L'arsenic se trouve principalement sous forme organique (arsénobétaïne et arsénocholine) dans les fruits de mer (Ackley et coll., 1999; Leufroy et coll., 2011; Ruttens et coll., 2012), alors qu'il est présent sous formes organique et inorganique dans les autres aliments (ACIA, 2013; Batista et coll., 2011; Conklin et Chen, 2012; FDA, 2016; Huang et coll., 2012). L'exposition à l'arsenic peut également provenir de la poussière domestique, avec des concentrations qui peuvent dépasser celles observées dans les sols (Rasmussen et coll., 2001). En outre, l'exposition à l'arsenic peut être élevée pour les populations qui vivent à proximité de sources industrielles ou naturelles.

L'arsenic, sous ses formes inorganique et organique, peut être absorbé par voie orale ou par inhalation, mais moins facilement par contact cutané. L'absorption d'arsenic sous ses formes hautement insolubles, comme le sulfure d'arsenic, le triséléniure d'arsenic et l'arséniate de plomb, est beaucoup plus faible (ATSDR, 2007). Après son absorption, l'arsenic se retrouve rapidement dans la circulation sanguine où il se fixe principalement à l'hémoglobine. Il se retrouve dans le foie, les reins, les poumons, la rate et la peau en moins de 24 heures. Il s'accumule surtout dans la peau, les os et les muscles. Après une exposition chronique, l'arsenic s'accumule de préférence dans les tissus riches en kératine ou en groupes fonctionnels sulfhydryle, comme les cheveux, les ongles et la peau (HBM Commission, 2003). Le métabolisme de l'arsenic inorganique commence par la réduction de l'arsenic pentavalent en arsenic trivalent, suivie d'une méthylation oxydative en produits monométhylés, diméthylés et triméthylés, notamment le MMA et le DMA (OMS, 2011). La méthylation facilite l'élimination de l'arsenic inorganique de l'organisme, le MMA et le DMA étant hydrosolubles et facilement excrétés dans l'urine (OMS, 2001). Les espèces organiques d'arsenic absorbées ne subissent pas de métabolisme important et sont rapidement et principalement excrétées dans l'urine (OMS, 2001).

Les biomarqueurs de l'exposition à l'arsenic comprennent les concentrations d'arsenic ou de ses métabolites dans le sang, les cheveux, les ongles et l'urine (OMS, 2001). La concentration des différents métabolites de l'arsenic dans l'urine, exprimée sous forme d'arsenic inorganique ou de somme des métabolites (arsenic inorganique + MMA + DMA), est généralement considérée comme étant l'indicateur le plus fiable d'une exposition récente à l'arsenic (ATSDR, 2007; OMS, 2001). La concentration d'arsenic dans l'urine reflète une ingestion récente d'arsenic ou une exposition à l'arsenic supérieure à la moyenne pour les populations vivant à proximité de sources industrielles ponctuelles d'arsenic (ATSDR, 2007).

L'exposition aiguë à l'arsenic par voie orale peut provoquer des effets gastro-intestinaux chez l'homme ainsi que des douleurs dans les extrémités et les muscles (SC, 2006). Ces symptômes sont souvent suivis d'engourdissements et de picotements au niveau des extrémités et de crampes musculaires, et peuvent mener à des paresthésies brûlantes des extrémités, à une hyperkératose palmo-plantaire et à une détérioration des réponses motrices et sensorielles (SC, 2006).

L'exposition chronique à l'arsenic inorganique a été associée à une diminution de la fonction respiratoire, à des effets cutanés non cancérogènes et à des effets cardiovasculaires, notamment une incidence accrue d'hypertension et de troubles circulatoires (ATSDR, 2007; EC et SC, 1993). Les incidences accrues de cancer de la peau et de divers cancers des organes internes ont également été associées à l'ingestion chronique d'eau potable contaminée par de l'arsenic inorganique (SC, 2006). La plupart des données probantes faisant état de la cancérogénicité de l'arsenic chez l'homme proviennent d'études épidémiologiques menées auprès de populations qui consomment de l'eau potable à forte concentration d'arsenic inorganique, notamment à Taïwan, au Chili et au Bangladesh (SC, 2006; 2016). Santé Canada et d'autres organismes internationaux ont classé l'arsenic et ses composés inorganiques comme substances cancérogènes pour l'homme (CIRC, 2012; EPA, 2002; SC, 2006). Un nombre croissant de données probantes laissent supposer que l'exposition in utero et pendant l'enfance à de fortes concentrations d'arsenic inorganique peut affecter la santé et le développement du fœtus et des enfants (EFSA CONTAM Panel, 2009; FAO/OMS, 2011; FDA, 2016; NRC, 2013). Bien que les données actuelles concernant les effets sur le développement chez l'homme soient relativement limitées et quelque peu contradictoires, elles soulèvent des préoccupations sur l'exposition à l'arsenic inorganique au cours de périodes critiques du développement de la petite enfance (SC, 2016; Tchounwou et coll., 2018). Alors que la majorité des études toxicologiques se sont penchées sur les formes inorganiques de l'arsenic, d'autres ont mis en lumière le potentiel cancérogène des composés organiques de l'arsenic, plus particulièrement du DMA pentavalent (CIRC, 2012; Cohen et coll., 2006; Schwerdtle et coll., 2003). D'après les résultats observés chez les animaux de laboratoire, le Centre international de Recherche sur le Cancer (CIRC) a classé les métabolites méthylés de l'arsenic, soit le MMA et le DMA, dans le groupe 2B, à savoir celui des agents peut-être cancérogènes pour l'homme (CIRC, 2012). Le CIRC a également évalué l'arsénobétaïne et d'autres composés organiques de l'arsenic qu'il a considérés comme étant inclassables quant à leur cancérogénicité pour l'homme (groupe 3) (CIRC, 2012).

Dans le cadre d'une évaluation des risques menée en vertu de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]), Santé Canada et Environnement Canada ont conclu que l'arsenic et ses composés inorganiques peuvent avoir un effet nocif sur l'environnement et constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaine (EC et SC, 1993). Les composés inorganiques de l'arsenic figurent sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la LCPE (1999) qui permet au gouvernement fédéral de contrôler l'importation, la fabrication, la distribution et l'utilisation des composés inorganiques de l'arsenic au Canada (Canada, 1999; 2000). En vertu de la LCPE (1999), des mesures de gestion des risques ont été élaborées pour contrôler les rejets d'arsenic provenant des centrales thermiques, de la fusion des métaux communs, des mines de métaux, de la préservation du bois et de la fabrication de l'acier (ECCC, 2017). L'arsenic et ses composés figurent sur la Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques (SC, 2019). Le Règlement sur les aliments et drogues interdit la vente au Canada de médicaments pour usage humain contenant de l'arsenic, ses sels ou ses dérivés (Canada, 2012). De plus, la Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation réglemente la teneur en arsenic lixiviable de plusieurs produits de consommation, notamment les peintures et autres revêtements appliqués sur les lits d'enfant, les jouets et d'autres produits destinés à être utilisés par un enfant à des fins éducatives ou récréatives (Canada, 2010a; 2010b; 2011). Au Canada, la vente et l'utilisation de pesticides à l'arsenic, comme l'arséniate de cuivre chromaté, sont régies par l'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire en vertu de la Loi sur les produits antiparasitaires (Canada, 2002).

Santé Canada en collaboration avec le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable, a élaboré une recommandation pour la qualité de l'eau potable au Canada qui fixe la concentration maximale acceptable d'arsenic dans l'eau potable (SC, 2006). Cette recommandation est fondée sur l'incidence de cancers des organes internes (poumons, vessie et foie) chez l'homme et la capacité des techniques de traitement actuelles visant à ramener la concentration d'arsenic dans l'eau potable à des niveaux inférieurs ou égaux à la valeur recommandée (SC, 2006). L'arsenic fait également partie des éléments traces analysés dans le cadre de l'Étude canadienne sur l'alimentation totale actuellement menée par Santé Canada (SC, 2020a). Les produits alimentaires analysés sont les plus représentatifs du régime alimentaire de la population canadienne. Les enquêtes servent à estimer l'exposition alimentaire aux substances chimiques de la population canadienne, selon la tranche d'âge et le sexe. La concentration d'arsenic dans certains aliments est régie par Santé Canada en vertu du Règlement sur les aliments et drogues (Canada, 1978); les concentrations maximales actuelles d'arsenic dans les aliments figurent sur la Liste des contaminants et des autres substances adultérantes dans les aliments. Santé Canada a mis à jour la concentration maximale d'arsenic total dans l'eau potable embouteillée et établi de nouvelles concentrations maximales d'arsenic inorganique dans le riz (SC, 2017; 2020b). Il est en outre prévu de procéder à la révision et à la mise à jour des concentrations maximales dans d'autres aliments et boissons.

D'autres études de biosurveillance des concentrations urinaires d'arsenic ont été réalisées au Canada, notamment l'Étude mère-enfant sur les composés chimiques de l'environnement (Ettinger et coll., 2017) et l'Initiative de biosurveillance des Premières Nations (APN, 2013).

Les concentrations d'arsénite (III), d'arsénate (V) et des métabolites méthylés de l'arsenic (MMA et DMA) ont été mesurées dans l'urine de tous les participants âgés de 3 à 79 ans du cycle 2 (2009 à 2011), du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015), du cycle 5 (2016 à 2017) et du cycle 6 (2018 à 2019) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ces cycles sont exprimées à la fois en µg As/L et en µg As/g de créatinine. Les concentrations des composés organiques de l'arsenic ont été mesurées ensemble dans l'urine pour l'arsénobétaïne et l'arsénocholine chez les participants âgés de 3 à 79 ans lors des cycles 2, 3, 4, 5 et 6, et pour l'arsénocholine seule lors des cycles 3 et 4 de l'ECMS. Les données de ces cycles sont exprimées à la fois en µg As/L et en µg As/g de créatinine. La concentration d'arsenic total a également été mesurée dans l'urine des participants âgés de 6 à 79 ans du cycle 1 et de ceux âgés de 3 à 79 ans du cycle 2, et dans les cheveux de ceux âgés de 20 à 59 ans du cycle 5 de l'ECMS. La présence d'une quantité mesurable d'arsenic dans l'urine ou dans les cheveux indique une exposition à cette substance sans nécessairement entraîner d'effets nocifs.

Références

• ACIA (Agence canadienne d'inspection des aliments) (2013). 2010-2011 Spéciation de l'arsenic dans le riz, les produits du riz, les céréales pour petit déjeuner, les céréales pour nourrissons, les produits de fruits, l'eau embouteillée et les produits d'algues. Ottawa (ON). [consulté le 22 février 2021].
• Ackley, K.L., B'Hymer, C., Sutton, K.L., et Caruso, J.A. (1999). Speciation of arsenic in fish tissue using microwave-assisted extraction followed by HPLC-ICP-MS. Journal of Analytical Atomic Spectrometry, 14(5), 845–850.
• APN (Assemblée des Premières Nations) (2013). Initiative de biosurveillance des Premières Nations : Résultats nationaux (2011). Ottawa (ON) : Assemblée des Premières Nations. [consulté le 2 février 2021].
• ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) (2007). Toxicological Profile for Arsenic. U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 22 février 2021].
• Batista, B.L., Souza, J.M.O., De Souza, S.S., et Barbosa Jr., F. (2011). Speciation of arsenic in rice and estimation of daily intake of different arsenic species by Brazilians through rice consumption. Journal of Hazardous Materials, 191(1–3), 342–348.
• Canada (1978). Règlement sur les aliments et drogues. C.R.C., ch. 870. [consulté le 3 février 2021].
• Canada (1999). Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). L.C. 1999, ch. 33. [consulté le 22 février 2021].
• Canada (2000). Décret d'inscription de substances toxiques à l'annexe 1 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). Gazette du Canada, Partie II : Règlements officiels, 134(7). [consulté le 22 février 2021].
• Canada. (2002). Loi sur les produits antiparasitaires. L.C. 1999, ch. 28. [consulté le 22 février 2021].
• Canada (2010a). Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation. L.C. 2010, ch. 21. [consulté le 22 février 2021].
• Canada (2010b). Règlement sur les lits d'enfant, berceaux et moïses. DORS/2010-261. [consulté le 22 février 2021].
• Canada (2011). Règlement sur les jouets. DORS/2011-17. [consulté le 22 février 2021].
• Canada (2012). Règlement sur les aliments et drogues. C.R.C., ch. 870. [consulté le 22 février 2021].
• CCME (Conseil canadien des ministres de l'environnement) (1997). Recommandations canadiennes pour la qualité des sols : Environnement et santé humaine – Arsenic (inorganique). Winnipeg (MB). [consulté le 22 février 2021].
• CIRC (Centre international de Recherche sur le Cancer) (2012). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans – volume 100C: Arsenic, Metals, Fibres, and Dusts. Lyon : Organisation mondiale de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• Cohen, S.M., Arnold, L.L., Eldan, M., Lewis, A.S., et Beck, B.D. (2006). Methylated arsenicals: The implications of metabolism and carcinogenicity studies in rodents to human risk assessment. Critical Reviews in Toxicology, 36(2), 99–133.
• Conklin, S.D., et Chen, P.E. (2012). Quantification of four arsenic species in fruit juices by ion-chromatography-inductively coupled plasma-mass spectrometry. Food Additives and Contaminants: Part A, 29(8), 1272–1279.
• ECCC (Environnement et Changement climatique Canada) (2017). Liste des substances toxiques : composés inorganiques de l'arsenic. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement et du Changement climatique. [consulté le 22 février 2021].
• EC et SC (Environnement Canada et Santé Canada) (1993). Liste des substances d'intérêt prioritaire : Rapport d'évaluation – L'arsenic et ses composés. Ottawa (ON) : ministre des Approvisionnements et Services Canada. [consulté le 22 février 2021].
• EFSA CONTAM Panel (European Food Safety Authority Panel on Contaminants in the Food Chain) (2009). Scientific opinion on arsenic in food. European Food Safety Authority Journal, 7(10), 1351.
• EPA (U.S. Environmental Protection Agency) (2002). Integrated Risk Information System (IRIS): Arsenic, inorganic. Office of Research and Development, National Center for Environmental Assessment, Cincinnati, OH. [consulté le 22 février 2021].
• Ettinger, A.S., Arbuckle, T.E., Fisher, M., Liang, C.L., Davis, K., Cirtiu, C.M., Bélanger, P., LeBlanc, A., Fraser, W.D. et MIREC Study Group. (2017). Arsenic levels among pregnant women and newborns in Canada: Results from the Maternal-Infant Research on Environmental Chemicals (MIREC) cohort. Environmental Research, 153, 8-16.
• FAO/OMS (Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture/Organisation mondiale de la Santé) (2011). Arsenic (addendum). Safety evaluation of certain contaminants in food. Seventy-second meeting of the Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives. Organisation mondiale de la Santé, Genève. [consulté le 22 février 2021].
• FDA (U.S. Food and Drug Administration) (2016). Arsenic in Rice and Rice Products―Risk Assessment Report. U.S. Department of Health and Human Services, Washington, DC. [consulté le 22 février 2021].
• HBM Commission (Human Biomonitoring Commission of the German Federal Environmental Agency) (2003). Substance Monograph: Arsenic - Reference value in urine. Bundesgesundheitsbl – Gesundheitsforsch – Gesundheitsschutz 2003. 46, 12, 1098–1106 (en allemand).
• Huang, J.H., Fecher, P., Ilgen, G., Hu, K.N., et Yang, J. (2012). Speciation of arsenite and arsenate in rice grain - Verification of nitric acid based extraction method and mass sample survey. Food Chemistry, 130(2), 453–459.
• Leufroy, A., Noel, L., Dufailly, V., Beauchemin, D., et Guerin, T. (2011). Determination of seven arsenic species in seafood by ion exchange chromatography coupled to inductively coupled plasma-mass spectrometry following microwave assisted extraction: Method validation and occurrence data. Talanta, 83(3), 770–779.
• NRC (National Research Council) (2013). Critical Aspects of EPA's IRIS Assessment of Inorganic Arsenic: Interim report. Washington, DC. [consulté le 22 février 2021].
• OMS (Organisation mondiale de la Santé) (2001). Environmental Health Criteria 224: Arsenic and arsenic compounds. OMS, Genève. [consulté le 22 février 2021].
• OMS (Organisation mondiale de la Santé) (2011). Guidelines for drinking-water quality, fourth edition. OMS, Genève. [consulté le 22 février 2021].
• Rasmussen, P.E., Subramanian, K.S., et Jessiman, B.J. (2001). A multi-element profile of house dust in relation to exterior dust and soils in the city of Ottawa, Canada. Science of the Total Environment, 267(1), 125–140.
• Ruttens, A., Blanpain, A.C., De Temmerman, L., et Waegeneers, N. (2012). Arsenic speciation in food in Belgium: Part 1: Fish, molluscs and crustaceans. Journal of Geochemical Exploration, 121, 55–61.
• SC (Santé Canada) (2006). Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada : document technique – L'arsenic. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2011). Agents de préservation du bois de qualité industrielle : créosote, pentachlorophénol, arséniate de cuivre chromaté et arséniate de cuivre et de zinc ammoniacal. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2016). Évaluation scientifique au soutien de la réduction de la concentration maximale établie pour l'arsenic dans le jus de pomme. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. Disponible sur demande.
• SC (Santé Canada) (2017). Avis de modification à la Liste des contaminants et des autres substances adultérantes dans les aliments visant à mettre à jour la concentration maximale d'arsenic dans l'eau vendue dans des contenants scellés. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2019). Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2020a). Concentrations de contaminants et d'autres produits chimiques dans les aliments composites. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2020b). Avis de modification visant à ajouter des concentrations maximales pour l'arsenic inorganique dans le riz poli (blanc) et le riz décortiqué (brun) à la partie 2 de la Liste des contaminants et des autres substances adultérantes dans les aliments. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 25 janvier 2021].
• Schwerdtle, T., Walter, I., Mackwin, I., et Hartwig, A. (2003). Induction of oxidative DNA damage by arsenite and its trivalent and pentavalent methylated metabolites in cultured human cells and isolated DNA. Carcinogenesis, 24(5), 967–974.
• Tchounwou, P.B., Yedjou, C.G., Udensi, U.K., Pacurari, M., Stevens, J.J., Patlolla, A.K., Noubissi, F., Kumar, S. (2018). State of the science review of the health effects of inorganic arsenic: Perspectives for future research. Environmental Toxicology, 34(2), 203-209.

8.3 Bore

Le bore (N^o CAS 7440-42-8) est un élément naturel. C'est un métalloïde qui a des propriétés intermédiaires entre celles des métaux et des non-métaux. Bien qu'il existe sous forme cristalline ou amorphe, le bore élémentaire n'existe jamais à l'état libre dans l'environnement (ATSDR, 2010; Ince et coll., 2017; OMS, 2009). Il se présente toujours combiné à l'oxygène sous forme de composés borates, dont l'acide borique, le tétraborate de sodium (ou borax) et l'oxyde de bore (ASTDR, 2010).

Le bore est largement répandu dans l'environnement et peut y être libéré par des processus naturels et anthropiques. Les émissions volcaniques, les aérosols de sel marin, les poussières de sol, les aérosols végétaux ainsi que l'altération des sols et des roches contenant des borates constituent d'importantes sources naturelles de borates dans l'environnement (Canada, 2016; SC, 2016; 2020). Les sources anthropiques incluent la synthèse, l'importation et l'utilisation d'acide borique, de ses sels et de ses précurseurs dans plusieurs produits manufacturés et des applications, par exemple : les isolants en fibre de verre ou en cellulose; l'extraction du pétrole et du gaz; les engrais; les panneaux de gypse; les produits du bois d'ingénierie; la production de pâtes et papiers, de caoutchouc et de produits chimiques; les applications métallurgiques; et les produits de nettoyage. D'autres sources anthropiques sont notamment la production fortuite d'acide borique et son rejet par des activités comme la production d'électricité à partir de charbon, l'extraction, la fusion et l'affinage des métaux, l'extraction du charbon, l'extraction et le traitement des sables bitumineux, l'extraction du pétrole et du gaz, le traitement des eaux usées et l'élimination des déchets (ECCC et SC, 2016).

Les principales sources d'exposition au bore sont les aliments (surtout les fruits et les légumes) et l'eau potable (ATSDR, 2010; Canada, 2016). Les concentrations de bore qui y sont présentes varient fortement selon les pays (Canada, 2016; OMS, 2009). La concentration de bore dans l'air est généralement peu élevée en raison de la faible volatilité des composés borates (OMS, 2009). L'exposition aux borates peut également survenir par le biais de produits offerts aux consommateurs comme les cosmétiques, le matériel d'artiste et d'artisanat, les jouets, les produits de santé naturels, les produits de nettoyage et les produits chimiques pour piscines ainsi que par le biais de produits antiparasitaires domestiques (Canada, 2016; ECCC et SC, 2016; SC, 2016).

Les borates inorganiques sont facilement absorbés dans les muqueuses; l'absorption gastro-intestinale a été estimée entre 81 et 92 % (ATSDR, 2010; Devirian et Volpe, 2003; Dourson et coll., 1998). L'absorption par inhalation peut également être importante (Ince et coll., 2017). L'absorption cutanée est généralement faible (de 0,5 à 10 %) sur la peau saine, mais elle peut être considérablement plus élevée sur la peau abîmée (ECCC et SC, 2016; Ince et coll., 2017). Le bore est surtout présent dans l'organisme sous forme d'acide borique; les borates sont rapidement convertis en acide borique dans la couche muqueuse avant d'être absorbés et distribués rapidement (Devirian et Volpe, 2003). Les études animales démontrent que l'acide borique absorbé est réparti de manière égale entre le foie, les reins, les tissus génitaux, le cerveau, les glandes surrénales, les muscles et le sang (Ince et coll., 2017). Le bore peut également traverser la barrière placentaire, et certaines études toxicologiques animales ont également signalé une accumulation dans les os après une exposition orale de longue durée (Ince et coll., 2017). L'acide borique, quant à lui, n'est métabolisé ni par l'animal ni par l'homme en raison de l'importante quantité d'énergie requise pour rompre la liaison entre l'oxygène et le bore (Ince et coll., 2017). Par conséquent, l'acide borique absorbé par voie orale est rapidement éliminé tel quel, principalement dans l'urine, avec une demi-vie inférieure à 24 heures (Ince et coll., 2017). Il est présent en faible quantité dans les matières fécales (2 %) et en plus faible quantité encore dans la bile, la sueur et l'haleine (Devirian et Volpe, 2003). La présence de borates inorganiques dans l'urine indique une absorption de bore et une exposition humaine à cette substance (Devirian et Volpe, 2003). Le dosage du bore dans le sang peut également servir à estimer l'exposition humaine (ATSDR, 2010; ECCC et SC, 2016).

Bien qu'il joue un rôle important dans la santé humaine en intervenant dans des fonctions comme la croissance des os et la régulation des hormones sexuelles et en assurant des effets anti-inflammatoires et anticancéreux, le bore n'est pas considéré à l'heure actuelle comme un oligoélément essentiel pour l'homme (Devirian et Volpe, 2003; IOM, 2001; Pizzorno, 2015). Sa toxicité orale aiguë est généralement faible (Hubbard, 1998). Une toxicité aiguë est plus susceptible de survenir chez les enfants, les personnes âgées et les personnes qui souffrent de problèmes rénaux. Les symptômes peuvent inclure des vomissements, des nausées, des troubles digestifs, des rougeurs de la peau, une ataxie, des céphalées, des convulsions, une dépression, un collapsus vasculaire et la mort (Devirian et Volpe, 2003; ECCC et SC, 2016; Ince et coll., 2017; SC, 2020). Une toxicité aiguë par inhalation, qui se traduit par une irritation des voies respiratoires et des yeux, a été signalée chez des travailleurs de l'industrie du bore après une exposition professionnelle à des poussières de borates (ATSDR, 2010).

L'exposition chronique au bore a été associée à des troubles digestifs (nausées, vomissements et perte d'appétit) ainsi qu'à une irritation du système nerveux et à des convulsions. Les études d'expositions suchronique et chronique menées chez l'animal de laboratoire laissent supposer que de fortes doses de composés du bore entraînent une toxicité pour la reproduction et le développement qui touche particulièrement le système reproducteur mâle (Devirian et Volpe, 2003; ECCC et SC, 2016; Hubbard, 1998; Ince et coll., 2017; SC, 2020). Ces effets sont moins clairement démontrés chez l'homme (ECCC et SC, 2016; Ince et coll., 2017; SC, 2020; Scialli et coll., 2010). Comme il n'existe aucune donnée probante sur ses effets mutagènes ou génotoxiques (Hubbard, 1998; Ince et coll., 2017), le bore n'est pas classé parmi les substances cancérogènes par le Centre international de Recherche sur le Cancer ou d'autres organismes (ATSDR, 2010).

En vertu du Plan de gestion des produits chimiques, le gouvernement du Canada a mené une évaluation scientifique préalable pour déterminer si l'acide borique, ses sels et ses précurseurs présentent ou pourraient présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères énoncés à l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Canada, 1999; ECCC et SC, 2016). Cette ébauche d'évaluation a proposé de conclure que l'acide borique, ses sels et ses précurseurs sont toxiques en vertu de la LCPE (1999), étant donné qu'ils constituent un danger pour l'environnement et la santé humaine (ECCC et SC, 2016).

Au Canada, la vente et l'utilisation de pesticides sont régies par l'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire (ARLA) en vertu de la Loi sur les produits antiparasitaires (Canada, 2002). Une réévaluation de l'ARLA menée en 2016 a maintenu l'homologation de la plupart des pesticides contenant de l'acide borique et ses sels puisqu'ils ne présentent aucun risque inacceptable pour l'homme ou l'environnement lorsqu'ils sont utilisés conformément au mode d'emploi figurant sur les étiquettes révisées (SC, 2016). Toutefois, un certain nombre de pesticides à usage domestique contenant de l'acide borique sous forme de poudre ou de toute autre formulation susceptible d'entraîner une surexposition seront progressivement retirés du marché (SC, 2016). L'acide borique et ses sels figurent sur la Liste des ingrédients dont l'usage est restreint dans les cosmétiques (SC, 2019). Le Règlement sur les aliments et drogues du Canada précise qu'une mise en garde doit figurer sur l'étiquette des médicaments contenant de l'acide borique ou du borate de sodium pour éviter qu'ils soient administrés à un enfant de moins de trois ans (Canada, 1985). Le Règlement sur les jouets, en vertu de la Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation, interdit la présence de bore dans les jouets (Canada, 2016).

Santé Canada, en collaboration avec le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable, a élaboré une recommandation pour la qualité de l'eau potable au Canada qui propose une concentration maximale acceptable de bore dans l'eau potable sur la base de la réalisabilité pratique (SC, 2020).

La concentration de bore a été mesurée dans l'urine des participants âgés de 3 à 79 ans du cycle 5 (2016 à 2017) et du cycle 6 (2018 à 2019) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé. Les données de ces cycles sont exprimées dans l'urine à la fois en µg/L et en µg/g de créatinine. La présence d'une quantité mesurable de bore dans l'urine indique une exposition à cette substance sans nécessairement entraîner d'effets nocifs.

Références

• ATSDR (Agency for Toxic Substances and disease Registry) (2010). Toxicological Profile for Boron. U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 22 février 2021].
• Canada (1985). Loi sur les aliments et drogues. L.R.C. 1985, ch. F-27. [consulté le 22 février 2021].
• Canada (1999). Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). L.C. 1999, ch. 33. [consulté le 22 février 2021].
• Canada. (2002). Loi sur les produits antiparasitaires. L.C. 2002, ch. 28. [consulté le 22 février 2021].
• Canada (2016). Acide borique, ses sels et ses précurseurs. [consulté le 22 février 2021].
• Devirian, T.A., et Volpe, S.L. (2003). The physiological effects of dietary boron. Critical reviews in food science and nutrition, 43 (2), 219–231.
• Dourson, M., Maier, A., Meek, B., Renwick, A., Ohanian, E., et Poirier, K. (1998). Boron tolerable intake: re-evaluation of toxicokinetics for data-derived uncertainty factors. Biological trace element research, 66(1-3), 453–463.
• ECCC et SC (Environnement et Changement climatique Canada et Santé Canada) (2016). Ébauche d'évaluation préalable : Acide borique, ses sels et ses précurseurs. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement et du Changement climatique. [consulté le 22 février 2021].
• Hubbard, S.A. (1998). Comparative toxicology of borates. Biological trace element research, 66(1-3), 343–357.
• Ince, S., Filazi, A., et Yurdakok-Dikmen, B. (2017). Boron. Reproductive and Developmental Toxicology (Second Edition). Elsevier. Pages 521–535.
• IOM (Institute of Medicine) (2001). Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington, DC: National Academies Press.
• OMS (Organisation mondiale de la Santé) (2009). Boron in Drinking-water: Background document for development of WHO Guidelines for Drinking-water Quality. Organisation mondiale de la Santé, Genève. [consulté le 22 février 2021].
• Pizzorno, L. (2015). Nothing boring about boron. Integrative Medicine: A Clinician's Journal, 14(4), 35.
• SC (Santé Canada) (2016). Décision de réévaluation RVD2016-01, Acide borique et ses sels (bore). Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2019). Liste des ingrédients dont l'usage est restreint dans les cosmétiques. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 22 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2020). Le bore dans l'eau potable – Document technique pour consultation publique. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 21 octobre 2020].
• Scialli, A.R., Bonde, J.P., Brüske-Hohlfeld, I., Culver, B.D., Li, Y., et Sullivan, F.M. (2010). An overview of male reproductive studies of boron with an emphasis on studies of highly exposed Chinese workers. Reproductive Toxicology, 29(1), 10–24.

8.4 Cadmium

Le cadmium (N^o CAS 7440-43-9) est un métal mou, de couleur blanc argenté teinté de bleu, qui est présent de façon naturelle dans l'environnement. On le trouve généralement sous formes solubles (p. ex., le chlorure et le sulfate de cadmium) et insolubles (p. ex., le cadmium et ses oxydes), qui peuvent également être présentes à l'état de particules dans l'atmosphère (ATSDR, 2012; CCME, 1999).

Le cadmium est rejeté dans l'environnement lors de divers processus naturels, dont les feux de forêt, les émissions volcaniques, et le vieillissement climatique du sol et du substrat rocheux (Morrow, 2000). Ses principales sources anthropiques dans l'atmosphère sont les processus industriels de fusion et d'affinage des métaux ainsi que les processus de combustion (p. ex., les centrales thermiques au charbon et l'incinération des déchets) qui libèrent du cadmium (CCME, 1999).

Le cadmium sert principalement à la fabrication des piles nickel-cadmium, et il est également utilisé dans les revêtements industriels, l'électroplacage et les pigments, et comme stabilisant dans les plastiques de type polychlorure de vinyle (ATSDR, 2012). Le cadmium est également présent dans les feuilles d'alliages métalliques, les fils électriques, les tiges métalliques, les brasures et les blindages destinés à diverses applications industrielles (EC et SC, 1994). De plus, il est parfois employé dans les bijoux de fantaisie et comme pigment dans les glaçures céramiques. On en trouve également dans les engrais. Il est souvent présent sous forme d'impureté dans les tuyaux et les composants de puits en acier galvanisé, les raccords en laiton et les revêtements intérieurs en mortier de ciment, et il entre dans la composition des brasures en plomberie. Sa présence dans l'eau potable provient principalement de la détérioration des tuyaux et des composants de puits en acier galvanisé et, dans une moindre mesure, du relargage des matériaux en laiton et des revêtements intérieurs en mortier de ciment (OMS, 2011; SC, 2020b).

L'inhalation de la fumée de cigarette représente une source importante d'exposition au cadmium chez les fumeurs (CIRC, 2012; EC et SC, 1994), alors que la principale source d'exposition au cadmium est l'ingestion de nourriture chez les adultes et les enfants non-fumeurs (CIRC, 2012; EC et SC, 1994). L'air ambiant est généralement une source d'exposition mineure, l'absorption de cadmium par inhalation étant environ 100 à 1000 fois plus faible que celle par ingestion de nourriture, bien que les composés du cadmium soient absorbés plus facilement par inhalation que par ingestion (Friberg, 1985). L'ingestion d'eau potable, de sol ou de poussière constitue d'autres sources d'exposition potentielles (ATSDR, 2012; Rasmussen et coll., 2013; SC, 2020b).

L'absorption de cadmium alimentaire dans la circulation sanguine dépend de l'état nutritionnel individuel et de la teneur en d'autres composants de l'alimentation comme le fer, le calcium et les protéines. La majorité du cadmium alimentaire n'est pas absorbé, son absorption gastro-intestinale moyenne étant d'environ 5 % chez les hommes adultes et supérieure ou égale à 10 % chez les femmes adultes (CDC, 2009). Les poumons absorbent entre 25 et 60 % du cadmium inhalé (ATSDR, 2012). Le cadmium absorbé s'accumule principalement dans les reins et le foie, environ un tiers à la moitié de la charge corporelle totale s'accumulant dans les reins (CDC, 2009). On estime que la demi-vie du cadmium dans les reins est de 10 à 12 ans (Amzal et coll., 2009; Lauwerys et coll., 1994). Seule une faible proportion du cadmium absorbé est excrétée, principalement dans l'urine et les matières fécales, et dans une moindre mesure par les cheveux, les ongles et la transpiration.

Le cadmium peut être mesuré dans le sang, l'urine, les matières fécales, le foie, les reins, les cheveux et d'autres tissus. La concentration urinaire de cadmium reflète le mieux l'exposition cumulative et la concentration de cadmium dans les reins, bien que de légères fluctuations puissent survenir à la suite d'expositions récentes (Adams et Newcomb, 2014). La concentration sanguine de cadmium reflète les expositions plus récentes (Adams et Newcomb, 2014). Cette concentration est environ deux fois plus élevée chez les fumeurs que chez les non-fumeurs et peut également augmenter après une exposition professionnelle (ATSDR, 2012).

L'exposition par voie orale à de fortes doses de cadmium peut causer une grave irritation gastro-intestinale et des effets sur les reins (ATSDR, 2012). L'exposition chronique par inhalation entraîne des effets rénaux et pulmonaires, notamment un emphysème (ATSDR, 2012). Les études épidémiologiques chez l'homme et les études toxicologiques chez l'animal ont mis en évidence que le rein constitue l'organe critique où se manifestent les premiers effets indésirables après une exposition par voie orale ou par inhalation (ATSDR, 2012; EFSA, 2009; FAO/OMS, 2011).

Environnement Canada et Santé Canada ont classé le cadmium et ses composés comme probablement cancérogènes pour l'homme par inhalation (EC et SC, 1994). Plus récemment, le Centre international de Recherche sur le Cancer a classé le cadmium et ses composés dans le groupe 1, à savoir celui des agents cancérogènes pour les humains, d'après diverses données, notamment des associations entre l'exposition professionnelle par inhalation et le cancer du poumon (CIRC, 2012). Il n'existe pas suffisamment de données probantes pour déterminer si le cadmium est cancérogène par voie orale (ATSDR, 2012).

Santé Canada et Environnement Canada ont conclu que les composés inorganiques du cadmium peuvent avoir un effet nuisible sur l'environnement et constituer un danger au Canada pour la santé ou la vie humaine (EC et SC, 1994). Ces composés figurent sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]). Cette loi permet au gouvernement fédéral de contrôler l'importation, la fabrication, la distribution et l'utilisation des composés inorganiques du cadmium au Canada (Canada, 1999; 2000). En vertu de la LCPE (1999), des mesures de gestion des risques ont été élaborées pour contrôler les rejets de cadmium provenant des centrales thermiques, de la fusion des métaux communs et de la fabrication de l'acier (EC, 2013).

Le cadmium fait partie des éléments traces analysés dans le cadre de l'Étude canadienne sur l'alimentation totale actuellement menée par Santé Canada (2020a). Les produits alimentaires analysés sont les plus représentatifs du régime alimentaire de la population canadienne. Les enquêtes servent à estimer l'exposition alimentaire aux substances chimiques de la population canadienne, selon la tranche d'âge et le sexe. D'après les données obtenues, Santé Canada a conclu que l'exposition alimentaire au cadmium ne représente pas une préoccupation pour la santé de la population générale canadienne (SC, 2018). Au Canada, la Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation (Canada, 2010a) réglemente la teneur en cadmium lixiviable de plusieurs produits de consommation, notamment les produits céramiques et de verre émaillés, de même que les peintures et autres revêtements appliqués sur les lits de bébé, les jouets et d'autres produits destinés à être utilisés par un enfant à des fins éducatives ou récréatives (Canada, 1998; 2010b; 2011; SC, 2009). De plus, étant donné que certains bijoux pour enfants vendus au Canada contenaient de fortes teneurs en cadmium, une limite a été finalisée et publiée en 2018 pour la teneur totale en cadmium des bijoux pour enfants dans le cadre du Règlement sur les bijoux pour enfants adopté en vertu de la Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation (Canada, 2018). Le cadmium et ses composés figurent sur la Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques (SC, 2019). Santé Canada, en collaboration avec le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable, a élaboré une recommandation pour la qualité de l'eau potable au Canada qui fixe la concentration maximale acceptable de cadmium dans l'eau potable sur la base de critères sanitaires (SC, 2020b).

D'autres études de biosurveillance des concentrations sanguines et urinaires de cadmium ont été réalisées au Canada, notamment l'Étude mère-enfant sur les composés chimiques de l'environnement (Arbuckle et coll., 2016) et l'Initiative de biosurveillance des Premières Nations (APN, 2013).

La concentration de cadmium a été mesurée dans le sang total des participants âgés de 6 à 79 ans du cycle 1 (2007 à 2009) et de ceux âgés de 3 à 79 ans du cycle 2 (2009 à 2011), du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015), du cycle 5 (2016 à 2017) et du cycle 6 (2018 à 2019) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L de sang. La concentration de cadmium a été mesurée dans l'urine de tous les participants âgés de 6 à 79 ans du cycle 1 et de ceux âgés de 3 à 79 ans des cycles 2, 5 et 6 de l'ECMS. Les données urinaires de ces cycles sont exprimées à la fois en µg/L et en µg/g de créatinine. La concentration de cadmium a également été mesurée dans les cheveux des participants âgés de 20 à 59 ans du cycle 5 de l'ECMS. La présence d'une quantité mesurable de cadmium dans le sang, l'urine ou les cheveux indique une exposition à cette substance sans nécessairement entraîner d'effets nocifs.

Références

• Adams, S.V., et Newcomb, P.A. (2014). Cadmium blood and urine concentrations as measures of exposure: NHANES 1999–2010. Journal of Exposure Science and Environmental Epidemiology, 24(2), 163–170.
• Amzal, B., Julin, B., Vahter, M., Wolk, A., Johanson, G., et Akesson, A. (2009). Population toxicokinetic modeling of cadmium for health risk assessment. Environmental Health Perspectives, 117(8), 1293–1301.
• APN (Assemblée des Premières Nations) (2013). Initiative de biosurveillance des Premières Nations : Résultats nationaux (2011). Ottawa (ON) : Assemblée des Premières Nations. [consulté le 2 février 2021].
• Arbuckle, T.E., Liang, C.L., Morisset, A.S., Fisher, M., Weiler, H., Cirtiu, C.M., Legrand, M., Davis, K., Ettinger, A.S., Fraser, W.D., et coll. (2016). Maternal and fetal exposure to cadmium, lead, manganese and mercury: The MIREC study. Chemosphere, 163, 270–282.
• ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) (2012). Toxicological Profile for Cadmium. U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 23 février 2021].
• Canada (1998). Règlement sur les produits céramiques émaillés et les produits de verre émaillés. DORS/98-176. [consulté le 23 février 2021].
• Canada (1999). Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). L.C. 1999, ch. 33. [consulté le 23 février 2021].
• Canada (2000). Décret d'inscription de substances toxiques à l'annexe 1 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). Gazette du Canada, Partie II : Règlements officiels, 134(7). [consulté le 23 février 2021].
• Canada (2010a). Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation. L.C. 2010, ch. 21. [consulté le 23 février 2021].
• Canada (2010b). Règlement sur les lits d'enfant, berceaux et moïses. DORS/2016-152. [consulté le 23 février 2021].
• Canada (2011). Règlement sur les jouets. DORS/2011-17. [consulté le 23 février 2021].
• Canada (2018). Règlement sur les bijoux pour enfants. DORS/2018-82. [consulté le 23 février 2021].
• CCME (Conseil canadien des ministres de l'environnement) (1999). Recommandations canadiennes pour la qualité des sols : Environnement et santé humaine – Cadmium. Winnipeg (MB). [consulté le 23 février 2021].
• CDC (Centers for Disease Control and Prevention) (2009). Fourth National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 23 février 2021].
• CIRC (Centre international de Recherche sur le Cancer) (2012). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans – Volume 100C: Arsenic, Metals, Fibres, and Dusts. Lyon : Organisation mondiale de la Santé. [consulté le 23 février 2021].
• EC (Environnement Canada) (2013). Liste des substances toxiques: Composés inorganiques du cadmium. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement. [consulté le 23 février 2021].
• EC et SC (Environnement Canada et Santé Canada) (1994). Liste des substances d'intérêt prioritaire : Rapport d'évaluation – Le cadmium et ses composés. Ottawa (ON) : ministre des Approvisionnements et Services Canada. [consulté le 23 février 2021].
• EFSA (Autorité européenne de sécurité des aliments) (2009). Technical report of EFSA prepared by the assessment methodology unit on meta-analysis of dose-effect relationship of cadmium for benchmark dose evaluation. European Food Safety Authority Journal, 254, 1–62.
• FAO/OMS (Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture/Organisation mondiale de la Santé) (2011). Safety evaluation of certain food additives and contaminants: Cadmium. Seventy-third meeting of the Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives. Organisation mondiale de la Santé, Genève. [consulté le 23 février 2021].
• Friberg, L. (1985). Cadmium and health: A toxicological and epidemiological appraisal. CRC Press, Boca Raton, FL.
• Lauwerys, R.R., Bernard, A.M., Roels, H.A., et Buchet, J.P. (1994). Cadmium: Exposure markers as predictors of nephrotoxic effects. Clinical Chemistry, 40(7), 1391–1394.
• Morrow, H. (2000). Cadmium and cadmium alloys. Kirk-Othmer Encyclopedia of Chemical Technology. John Wiley and Sons, Inc., Mississauga, ON.
• OMS (Organisation mondiale de la Santé) (2011). Cadmium in Drinking-water: Background document for development of WHO Guidelines for Drinking-water Quality. OMS, Genève. [consulté le 23 février 2021].
• Rasmussen, P.E., Levesque, C., Chénier, M., Gardner, H.D., Jones-Otazo, H., et Petrovic, S. (2013). Canadian House Dust Study: Population-based concentrations, loads and loading rates of arsenic, cadmium, chromium, copper, nickel, lead, and zinc inside urban homes. Science of the Total Environment, 443, 520–529.
• SC (Santé Canada) (2009). Avis concernant les exigences législatives canadiennes applicables à la teneur en métaux lourds des revêtements appliqués aux jouets. Ottawa (ON) : ministre de la Santé.
• SC (Santé Canada) (2018). Évaluation des risques pour la santé liés à l'exposition alimentaire au cadmium. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. Disponible sur demande.
• SC (Santé Canada) (2019). Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 23 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2020a). Concentrations de contaminants et d'autres produits chimiques dans les aliments composites. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 23 février 2021].
  SC (Santé Canada) (2020b). Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada : document technique – cadmium. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 23 mars 2021].

8.5 Chrome

Le chrome (N^o CAS 7440-47-3) est un élément naturel. C'est un métal de transition dont les propriétés varient selon son état d'oxydation. Le chrome peut prendre neuf différents états d'oxydation, les formes trivalente (chrome [III]) et hexavalente (chrome [VI]) étant les plus couramment détectées dans l'environnement (EC et SC, 1994; SC, 2018). Il n'est pas présent dans l'environnement sous sa forme élémentaire, mais plutôt sous forme de complexes avec l'oxygène, le fer ou le plomb (SC, 2018).

Le chrome est libéré dans l'environnement par des processus naturels et anthropiques. Le vieillissement climatique et l'érosion des sols et des roches ainsi que les émissions volcaniques en constituent des sources naturelles (OMS, 2003; SC, 2018). Plus de 70 % du chrome rejeté dans l'air, les sols et l'eau provient de sources anthropiques comme la fonte et l'affinage des métaux communs non ferreux, la production et la combustion de combustibles fossiles, la fabrication industrielle et le traitement de produits à base de chrome (ATSDR, 2012; ECCC, 2017; SC, 2018). Le chrome (VI) qui est rarement naturellement présent dans l'environnement provient principalement de la réduction du minerai de chromite au cours de la production industrielle de chrome métal. Cet état d'oxydation représente un tiers du chrome total de sources anthropiques rejeté dans l'atmosphère (ATSDR, 2012; CIRC, 2012).

Le chrome est principalement utilisé dans des applications électriques, la préservation du bois et l'industrie automobile ainsi que dans l'industrie métallurgique où il sert à produire de l'acier inoxydable et de la fonte alliée au chrome (ATSDR, 2012; SC, 2018). Il est également employé dans plusieurs autres procédés comme la production de peintures, de colorants textiles et de mordants, de catalyseurs et de pâtes et papiers ainsi que dans le tannage, l'électrodéposition et la médecine clinique (OMS, 2003; SC, 2018).

Les principales sources d'exposition sont l'alimentation pour le chrome (III), et l'eau potable et l'air ambiant pour le chrome (VI) (CIRC, 2012; SC, 2018). Cependant, la concentration de chrome total dans la plupart des échantillons d'eau potable analysés au Canada est inférieure à la limite de détection (SC, 2018). L'inhalation de chrome provient principalement de la fumée du tabac ou du fait de résider à proximité d'une zone contaminée ou d'une source d'émissions comme une installation industrielle. L'exposition cutanée provient de l'utilisation de produits de consommation contenant du chrome, notamment les agents de nettoyage, les textiles et le cuir (ATSDR, 2012).

Le chrome (III) est un nutriment essentiel qui joue un rôle dans le métabolisme humain, tandis que le chrome (VI) correspond à l'état d'oxydation qui présente le plus grand risque pour la santé (ATSDR, 2012; Dayan et Paine, 2001; IOM, 2001). Le résumé sur la toxicocinétique et les effets sur la santé sera donc axé sur le chrome (VI). Le chrome (VI) peut être absorbé par voie orale ou par inhalation. Son absorption dans le tractus gastro-intestinal est faible (7 % environ) : le chrome (VI) est partiellement réduit en chrome (III) dans l'estomac, ce qui en réduit l'absorption (CIRC, 2012; OMS, 2003; SC, 2018). Le chrome (VI) est facilement absorbé par inhalation, mais la fraction absorbée repose sur plusieurs facteurs, comme les propriétés des particules inhalées et le degré de réduction du chrome (VI) en chrome (III). L'absorption cutanée de chrome (VI) peut être importante, surtout si la peau est abîmée (ATSDR, 2012). Après son absorption dans la circulation sanguine, le chrome (VI) pénètre dans les globules rouges où il est réduit en chrome (III), fixé à l'hémoglobine et à d'autres protéines intracellulaires, puis lentement éliminé de la cellule (ATSDR, 2012; CIRC, 2012; Dayan et Paine, 2001). D'une manière générale, le chrome (VI) est instable dans l'organisme et est réduit en chrome (III), ce qui peut conduire à la formation d'intermédiaires réactifs, d'adduits de chrome à des protéines et à l'ADN, et de radicaux libres secondaires (ATSDR, 2012). Le chrome est distribué dans presque tous les tissus, notamment le sang, le foie, les poumons, la rate et les reins; sa demi-vie dans le sang est d'environ 30 jours (EPA, 1998; OMS, 2003; SC, 2018). Le chrome peut également être transféré aux fœtus par le placenta et aux nourrissons par le lait maternel (ATSDR, 2012). Le chrome (VI) absorbé par inhalation est excrété principalement dans l'urine sous forme trivalente (OMS, 2003; SC, 2018), alors qu'après une exposition par voie orale il est principalement excrété dans les matières fécales (CIRC, 2012).

Les concentrations de chrome mesurées dans l'urine, le sang total, le plasma, les globules rouges et les lymphocytes peuvent servir de biomarqueurs de l'exposition (ATSDR, 2012; Devoy et coll., 2016). Le chrome (III) ne pouvant franchir la membrane des globules rouges, la présence de chrome dans ces cellules constitue un marqueur spécifique d'une exposition au chrome (VI); la présence de chrome total dans l'urine peut représenter une exposition au chrome (III) ou au chrome (VI) (Devoy et coll., 2016).

La toxicité du chrome dépend de sa forme et de la voie d'exposition (SC, 2018). L'ingestion de fortes doses de chrome (VI) peut provoquer une toxicité aiguë, entraînant des troubles gastro-intestinaux, rénaux, hépatiques et respiratoires, une diathèse hémorragique, des convulsions, et la mort suite à un collapsus cardiovasculaire après de très fortes doses (OMS, 2003; SC, 2018). Il n'existe pas de données probantes claires sur la toxicité chronique (non cancérogène) du chrome après son ingestion par voie orale. Toutefois, des travailleurs exposés de façon chronique au chrome (VI) par inhalation ont manifesté des symptômes respiratoires, notamment des saignements du nez, des irritations ou une atrophie des muqueuses nasales, une bronchite et une pneumonie (ATSDR, 2012). Des troubles cutanés tels que des ulcères cutanés chroniques ou une dermatite irritative aiguë ont été signalés chez des travailleurs exposés par voie cutanée à des matériaux contenant du chrome (Dayan et Paine, 2001).

Les données relatives à la toxicité du chrome (VI) pour la reproduction humaine sont limitées, mais certaines études laissent supposer qu'une exposition professionnelle peut entraîner une numération, une morphologie et une motilité anormales des spermatozoïdes (ATSDR, 2012). Les études portant sur l'exposition professionnelle démontrent également que le chrome (VI) et ses composés ont des effets génotoxiques (ATSDR, 2012). Plusieurs études épidémiologiques menées chez les travailleurs des secteurs de la production de chromates et de pigments de chromate ou de l'électrodéposition au chrome signalent que l'inhalation du chrome (VI) est associée au cancer du poumon et possiblement à celui du nez et des sinus (CIRC, 2012; OMS, 2003; SC, 2018). Le Centre international de Recherche sur le Cancer a classé les composés du chrome (VI) dans le groupe 1, à savoir celui des agents cancérogènes pour l'homme, d'après des données probantes suffisantes de sa cancérogénicité (cancer du poumon) pour l'homme et l'animal de laboratoire (CIRC, 2012).

Santé Canada et Environnement Canada ont conclu que les composés du chrome (VI) peuvent avoir un effet nuisible sur l'environnement et constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaine (EC et SC, 1994). Le chrome (VI) et ses composés figurent sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Canada, 1999). Cette loi permet au gouvernement fédéral de contrôler l'importation, la fabrication, la distribution et l'utilisation des composés du chrome (VI) au Canada. En vertu de la LCPE (1999), des mesures de gestion des risques ont été élaborées pour contrôler les rejets de chrome (VI) provenant des centrales thermiques, de la préservation du bois, de l'électrodéposition, de l'anodisation et de la gravure inversée (ECCC, 2017). Le chrome, et l'acide chromique et ses sels figurent sur la Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques (SC, 2019).

Santé Canada, en collaboration avec le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable, a élaboré une recommandation pour la qualité de l'eau potable au Canada qui fixe la concentration maximale acceptable de chrome total dans l'eau potable sur la base de critères sanitaires (SC, 2016). Cette recommandation tient également compte de la capacité des techniques de traitement actuelles visant à ramener la concentration de chrome dans l'eau potable à des niveaux inférieurs ou égaux à la valeur recommandée.

La concentration de chrome a été mesurée dans les globules rouges des participants âgés de 3 à 79 ans du cycle 5 (2016 à 2017) et du cycle 6 (2018 à 2019) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L de globules rouges. Le chrome (VI) est la seule forme de chrome inorganique à pénétrer de façon importante dans les globules rouges. La présence d'une quantité mesurable de chrome dans les globules rouges indique donc une exposition récente au chrome (VI). La concentration de chrome total a également été mesurée dans les cheveux des participants âgés de 20 à 59 ans du cycle 5 de l'ECMS. La présence de chrome dans les globules rouges ou les cheveux n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

Références

• ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) (2012). Toxicological Profile for Chromium. U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 23 février 2021].
• Canada (1999). Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). L.C. 1999, ch. 33. [consulté le 23 février 2021].
• CIRC (Centre international de recherche sur le cancer) (2012). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans – Volume 100C: Arsenic, Metals, Fibres, and Dusts. Lyon : Organisation mondiale de la Santé. [consulté le 23 février 2021].
• Dayan, A., et Paine, A. (2001). Mechanisms of chromium toxicity, carcinogenicity and allergenicity: review of the literature from 1985 to 2000. Human and experimental toxicology, 20(9), 439–451.
• Devoy, J., Géhin, A., Müller, S., Melczer, M., Remy, A., Antoine, G., et Sponne, I. (2016). Evaluation of chromium in red blood cells as an indicator of exposure to hexavalent chromium: An in vitro study. Toxicology Letters, 255, 63–70.
• ECCC (Environnement et Changement climatique Canada) (2017). Composés du chrome hexavalent. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement et du Changement climatique. [consulté le 23 février 2021].
• EC et SC (Environnement Canada et Santé Canada) (1994). Liste des substances d'intérêt prioritaire : Rapport d'évaluation – Le chrome et ses composés. Ottawa (ON) : ministre des Approvisionnements et Services Canada. [consulté le 23 février 2021].
• EPA (U.S. Environmental Protection Agency) (1998). Toxicological Review of Hexavalent Chromium. Washington, DC. [consulté le 23 février 2021].
• IOM (Institute of Medicine) (2001). Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. The National Academies Press, Washington, DC.
• OMS (Organisation mondiale de la Santé) (2003).Chromium in Drinking water : Background document for development of WHO Guidelines for Drinking-water Quality. OMS, Genève. [consulté le 13 juillet 2021].
• SC (Santé Canada) (2018). Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada : document technique – le chrome. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 23 mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2019). Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 23 février 2021].

8.6 Mercure

Le mercure (N^o CAS 7439-97-6) est un métal mou de couleur blanc argenté, liquide à température ambiante, qui est présent de façon naturelle. Le mercure existe sous formes élémentaire, inorganique et organique. Le mercure élémentaire et celui sous certaines formes organiques ont des pressions de vapeur suffisamment élevées pour être présents sous forme de vapeur dans l'air ambiant (ATSDR, 1999; 2013). Le méthylmercure (monométhylmercure) et le diméthylmercure sont les composés organiques du mercure les plus répandus dans l'environnement. Le mercure peut être transformé en ses formes élémentaire, inorganique et organique par divers processus, dont la transformation biologique (ECCC, 2017).

Le mercure est présent partout dans l'environnement, y compris dans les régions éloignées de l'Arctique, en raison de sa persistance, de sa mobilité et de sa tendance à s'accumuler dans les régions froides. Les sources naturelles du mercure inorganique comprennent les éruptions volcaniques et l'érosion naturelle des dépôts de mercure (EC et SC, 2010). Les sources anthropiques du mercure inorganique comprennent, notamment : l'extraction de l'or artisanale et à petite échelle; la combustion du charbon; l'extraction, la fusion et la production de fer et de métaux non ferreux; la production de ciment; les sources industrielles ponctuelles comme les centrales électriques et les usines; les sites contaminés comme les anciennes mines, les décharges et les lieux d'élimination des déchets; et les boues et les eaux résiduaires (PNUE, 2013). Le mercure inorganique présent dans l'environnement peut également provenir de l'élimination de produits contenant du mercure. Le métabolisme du mercure inorganique par les microorganismes dans l'environnement produit du mercure organique (p. ex., le méthylmercure) qui se bioaccumule souvent dans les chaînes alimentaires terrestres et aquatiques (ATSDR, 1999; 2013).

Le mercure possède des propriétés uniques qui le rendent utile dans certains produits comme les dispositifs de câblage, les interrupteurs et les instruments scientifiques de mesure, notamment les vacuomètres et les thermomètres (ATSDR, 1999; 2013). À l'heure actuelle, il est interdit de fabriquer ou d'importer au Canada la plupart des produits contenant du mercure, sauf quelques produits essentiels comme certaines applications relatives à la médecine et à la recherche, les amalgames dentaires, les lampes fluorescentes et d'autres types de lampes (Canada, 2014). On utilise également le mercure comme catalyseur industriel et dans les réactifs de laboratoire, les désinfectants, les liquides d'embaumement et certains produits pharmaceutiques. Les amalgames dentaires, qui contiennent environ 50 % de mercure, représentent une autre utilisation importante du mercure inorganique (IMERC, 2010; SCENIHR, 2015). Selon les estimations tirées des données recueillies au cours du cycle 1 (2007 à 2009) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS), environ 64 % de la population canadienne âgée de six ans et plus possède au moins une dent restaurée à l'amalgame (Richardson, 2014). Un examen de ces mêmes données a conclu que les concentrations de mercure dans l'urine de la population générale du Canada sont nettement inférieures aux valeurs considérées comme présentant un risque pour la santé (Nicolae et coll., 2013).

La population générale du Canada est principalement exposée au mercure par la consommation de poissons de grande taille dans lesquels le méthylmercure est la forme dominante (SC, 2007). Dans une moindre mesure, elle est également exposée au mercure inorganique provenant de sources telles que les amalgames dentaires (SC, 1996; 2004; SCENIHR, 2015). Elle peut aussi être exposée au mercure élémentaire par inhalation de vapeurs dans l'air ambiant, par ingestion ou au cours de traitements dentaires ou médicaux (ATSDR, 1999). Une exposition au méthylmercure peut se produire in utero par le sang ombilical, et le méthylmercure peut également être transféré aux nourrissons par le lait maternel (ECCC, 2016).

Après son ingestion par voie orale, environ 95 % du méthylmercure est absorbé dans le tractus gastro-intestinal (ATSDR, 1999; 2013). Une fois absorbé, le mercure organique est distribué dans tous les tissus, y compris les cheveux, mais il s'accumule surtout dans les reins. Le méthylmercure traverse facilement la barrière hématoencéphalique et pénètre dans le cerveau; chez les femmes enceintes, il peut facilement traverser la barrière placentaire et atteindre le fœtus (ECCC, 2016; SC, 2004). Dans l'organisme, le mercure inorganique produit par la déméthylation du mercure organique absorbé s'accumule principalement dans le foie et les reins. La demi-vie du méthylmercure dans le sang est de 42 à 70 jours chez l'homme (ECCC, 2016). Le mercure absorbé par l'organisme est excrété principalement dans les matières fécales et, dans une moindre mesure, dans l'urine sous forme de mercure inorganique (ATSDR, 1999; 2013; ECCC, 2016).

De façon générale, moins de 10 % du mercure inorganique est absorbé dans le tractus intestinal (SC, 2004). Ce mercure inorganique absorbé s'accumule facilement dans les reins (IPCS, 2003), mais également dans les tissus placentaires, sans toutefois franchir les barrières placentaire ou hématoencéphalique aussi facilement que le mercure élémentaire ou le méthylmercure (SC, 2004). L'excrétion des composés de mercure élémentaire et inorganique se fait principalement dans l'urine et les matières fécales, la demi-vie de la dose absorbée étant d'un ou deux mois (IPCS, 2003).

Le mercure élémentaire est absorbé dans les poumons et le tractus gastro-intestinal, son taux d'absorption étant respectivement d'environ 80 % et 0,01 % (SC, 2004). Une fois absorbé, le mercure élémentaire pénètre dans la circulation sanguine et est rapidement acheminé vers d'autres parties de l'organisme, y compris le cerveau et les reins. À l'instar du mercure organique, il franchit facilement les barrières hématoencéphalique et placentaire (SC, 2004). Une fois dans l'organisme, le mercure élémentaire s'oxyde dans les tissus pour produire des formes inorganiques; il peut y rester pendant des semaines ou des mois, sa demi-vie étant d'environ 60 jours (Sandborgh-Englund et coll., 1998).

La concentration de mercure dans l'urine sert généralement à évaluer l'exposition de longue durée au mercure élémentaire ou inorganique (IPCS, 2003). Les cheveux peuvent également servir de biomarqueurs de l'exposition chronique. Cependant, les formes inorganiques du mercure ne sont excrétées qu'en faibles quantités par le cuir chevelu, ce qui fait des cheveux un biomarqueur inapproprié de l'exposition au mercure inorganique (ATSDR, 1999; 2013; IPCS, 2003). La concentration de mercure total dans le sang reflète principalement une exposition alimentaire récente à des formes organiques du mercure, notamment le méthylmercure (ATSDR, 1999; 2013; IPCS, 2003). Cette concentration sanguine est reconnue comme mesure raisonnable de l'exposition au méthylmercure, bien qu'il soit également possible de mesurer directement le méthylmercure dans le sang. Après un examen des données provenant de plusieurs pays occidentaux, l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) a estimé que la concentration moyenne de mercure total dans le sang est d'environ 8 µg/L pour la population générale et que la concentration de méthylmercure dans le sang peut atteindre 200 µg/L chez les personnes qui consomment du poisson tous les jours (OMS, 1990).

Le mercure est toxique pour l'homme, ses effets reposant sur sa forme chimique, la voie d'exposition, le moment et la durée de l'exposition et la dose absorbée. L'exposition chronique par ingestion à de faibles doses de méthylmercure n'entraîne pas toujours de symptômes observables (SC, 2007). Des effets neurologiques et une neurotoxicité pour le développement sont les principaux effets associés à l'exposition par voie orale aux composés de mercure organique (ATSDR, 2013; EFSA CONTAM Panel, 2012; FAO/OMS, 2011; SC, 2007). Les symptômes d'hydrargie liée au mercure organique sont les suivants : des fourmillements dans les extrémités; des troubles de la vision périphérique, de l'ouïe, du goût et de l'odorat; des troubles de l'élocution; une faiblesse musculaire et une démarche instable; une irritabilité; des pertes de mémoire; une dépression; et des troubles du sommeil. L'exposition d'un fœtus ou d'un jeune enfant au mercure organique peut affecter le développement du système nerveux et influer sur la motricité fine, l'attention, l'apprentissage verbal et la mémoire (ATSDR, 2013; SC, 2007). Les risques liés à l'exposition au mercure élémentaire reposent sur les niveaux d'exposition, la vapeur libérée par cette forme du mercure étant facilement absorbée par l'organisme par inhalation. L'inhalation de vapeurs de mercure peut entraîner des troubles respiratoires, cardiovasculaires, rénaux et neurologiques. En 1996, Santé Canada a conclu que l'exposition au mercure par les amalgames dentaires ne nuit pas à la santé de la population générale (SC, 1996). La plupart des études publiées depuis indiquent qu'il n'y a aucun lien entre l'exposition au mercure inorganique des amalgames dentaires et des effets neurologiques chez les enfants ou les adultes (Bates et coll., 2004; Bellinger et coll., 2007; DeRouen et coll., 2006; Factor-Litvak et coll., 2003; SCENIHR, 2015).

Le Centre international de Recherche sur le Cancer a classé les composés de méthylmercure dans le groupe 2B, à savoir celui des agents peut être cancérogènes pour l'homme, sur la base de données recueillies chez l'animal qui établissent un lien avec certains types de cancer, notamment le cancer du rein, et les composés de mercure élémentaire et inorganique dans le groupe 3, à savoir celui des agents inclassables quant à leur cancérogénicité pour l'homme (CIRC, 1993).

L'Évaluation mondiale du mercure du Programme des Nations Unies pour l'environnement (PNUE) a conclu qu'il existe suffisamment de données probantes sur les effets néfastes du mercure pour justifier une action internationale visant à en réduire les risques pour la santé humaine et l'environnement (PNUE, 2013). Des négociations internationales menées sous la direction du PNUE ont abouti à la signature de la Convention de Minamata sur le mercure, un accord mondial juridiquement contraignant qui vise à éliminer les émissions et les rejets de mercure (PNUE, 2019). La Convention de Minamata a pour but de réduire les émissions atmosphériques, l'approvisionnement, le commerce et la demande de mercure à l'échelle mondiale, et de trouver des solutions pour le stockage écologiquement rationnel du mercure et des déchets de mercure. Elle soutient également l'élimination progressive des amalgames dentaires dans les traitements de restauration.

Au Canada, le mercure et ses composés figurent sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (Canada, 1999; 2012). Les mesures en vigueur et prévues pour gérer les risques liés au mercure sont résumées dans la Stratégie de gestion du risque relative au mercure du gouvernement du Canada (EC et SC, 2010). Ces mesures de gestion du risque comprennent plusieurs standards pancanadiens qui visent à réduire les rejets de mercure dans l'environnement (Canada, 2013). Le Règlement sur les produits contenant du mercure entré en vigueur en 2015 interdit la fabrication et l'importation de produits contenant du mercure ou l'un de ses composés, et fixe les teneurs maximales en mercure pour les produits exemptés (Canada, 2014). Le Règlement sur les revêtements adoptés en vertu de la Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation limite la teneur en mercure de tout revêtement annoncé, vendu ou importé au Canada (Canada, 2005). De plus, le Règlement sur les jouets interdit la présence de tout composé de mercure dans les revêtements appliqués à un produit destiné à être utilisé par un enfant à des fins éducatives ou récréatives (Canada, 2011). Le mercure et ses composés figurent sur la Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques (SC, 2019a). Le Règlement sur les aliments et drogues interdit également la vente au Canada de médicaments pour usage humain contenant du mercure ou l'un de ses sels ou dérivés, sauf dans certains cas bien précis où ils sont utilisés comme agent de conservation (Canada, 1978).

Santé Canada a établi une valeur guide de 20 µg/L pour la concentration sanguine de méthylmercure de la population générale adulte; toute concentration sanguine inférieure à cette valeur est considérée comme faisant partie de la plage acceptable (SC, 2004). Toutefois, pour les enfants (moins de 18 ans), les femmes enceintes et les femmes en âge de procréer (moins de 50 ans), une valeur guide provisoire de 8 µg/L a été proposée (Legrand et coll., 2010). Santé Canada, en collaboration avec le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable, a élaboré une recommandation pour la qualité de l'eau potable au Canada qui fixe la concentration maximale acceptable de mercure dans l'eau potable sur la base de critères sanitaires (SC, 1986). Santé Canada a également établi la concentration maximale de mercure dans les poissons vendus au détail (SC, 2020b) et fournit des consignes de consommation à l'égard de certains types de poisson (SC, 2019b). Le mercure a également été analysé dans le cadre de l'Étude canadienne sur l'alimentation totale actuellement menée par Santé Canada (Dabeka et coll., 2003; SC, 2020a). Les produits alimentaires analysés sont les plus représentatifs du régime alimentaire de la population canadienne. Les enquêtes servent à estimer l'exposition alimentaire aux substances chimiques de la population canadienne, selon la tranche d'âge et le sexe.

D'autres études de biosurveillance des concentrations sanguines de mercure ont été réalisées au Canada, notamment l'Étude mère-enfant sur les composés chimiques de l'environnement (Arbuckle et coll., 2016) et l'Initiative de biosurveillance des Premières Nations (APN, 2013).

La concentration de mercure total a été mesurée dans le sang total des participants âgés de 6 à 79 ans du cycle 1 (2007 à 2009) et de ceux âgés de 3 à 79 ans du cycle 2 (2009 à 2011), du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015), du cycle 5 (2016 à 2017) et du cycle 6 (2018 à 2019) de l'ECMS. La concentration de méthylmercure a été mesurée dans le sang total des participants âgés de 20 à 79 ans des cycles 3 et 4, et de ceux âgés de 3 à 19 ans des cycles 5 et 6 de l'ECMS. La concentration de mercure inorganique a été mesurée dans le sang total des participants âgés de 6 à 79 ans du cycle 1 et de ceux âgés de 3 à 19 ans des cycles 5 et 6 de l'ECMS. Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L de sang. On a mesuré la concentration de mercure inorganique dans l'urine des participants âgés de 6 à 79 ans du cycle 1 et de ceux âgés de 3 à 79 ans des cycles 3 et 4 ainsi que la concentration de mercure total dans les cheveux des participants âgés de 20 à 59 ans du cycle 5 de l'ECMS. La présence d'une quantité mesurable de mercure dans le sang, l'urine ou les cheveux indique une exposition à cette substance sans nécessairement entraîner d'effets nocifs.

Références

• APN (Assemblée des Premières Nations) (2013). Initiative de biosurveillance des Premières Nations : Résultats nationaux (2011). Ottawa (ON) : Assemblée des Premières Nations. [consulté le 2 février 2021].
• Arbuckle, T.E., Liang, C.L., Morisset, A.S., Fisher, M., Weiler, H., Cirtiu, C.M., Legrand, M., Davis, K., Ettinger, A.S., Fraser, W.D., et coll. (2016). Maternal and fetal exposure to cadmium, lead, manganese and mercury: The MIREC study. Chemosphere, 163, 270–282.
• ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) (1999). Toxicological Profile for Mercury. U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 24 février 2021].
• ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) (2013). Addendum to the Toxicological Profile for Mercury (Alkyl and Dialkyl Compounds). U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 24 février 2021].
• Bates, M.N., Fawcett, J., Garrett, N., Cutress, T., et Kjellstrom, T. (2004). Health effects of dental amalgam exposure: A retrospective cohort study. International Journal of Epidemiology, 33(4), 894–902.
• Bellinger, D.C., Daniel, D., Trachtenberg, F., Tavares, M., et McKinlay, S. (2007). Dental amalgam restorations and children's neuropsychological function: The New England Children's Amalgam Trial. Environmental Health Perspectives, 115(3), 440–446.
• Canada (1978). Règlement sur les aliments et drogues. C.R.C., ch. 870. [consulté le 24 février 2021].
• Canada (1999). Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). L.C. 1999, ch. 33. [consulté le 24 février 2021].
• Canada (2005). Règlement sur les revêtements. DORS/2016-193. [consulté le 24 février 2021].
• Canada (2011). Règlement sur les jouets. DORS/2011-17. [consulté le 24 février 2021].
• Canada (2012). Décret d'inscription de substances toxiques à l'annexe 1 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). Gazette du Canada, Partie II : Règlements officiels, 146(21). [consulté le 24 février 2021].
• Canada (2013). Mercure : normes pancanadiennes. [consulté le 4 juin 2021].
• Canada (2014). Règlement sur les produits contenant du mercure. DORS/2014-254. [consulté le 24 février 2021].
• CIRC (Centre international de Recherche sur le Cancer) (1993). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans - Volume 58: Beryllium, Cadmium, Mercury, and Exposures in the Glass Manufacturing Industry. Lyon : Organisation mondiale de la Santé. [consulté le 24 février 2021].
• Dabeka, R.W., McKenzie, A.D., et Bradley, P. (2003). Food Additives and Contaminants, 20, 629–638.
• DeRouen, T.A., Martin, M.D., Leroux, B.G., Townes, B.D., Woods, J.S., Leitão, J., Castro-Caldas, A., Luis, H., Bernardo, M., Rosenbaum, G., et coll. (2006). Neurobehavioral effects of dental amalgam in children: A randomized clinical trial. Journal of the American Medical Association, 295(15), 1784–1792.
• ECCC (Environnement et Changement climatique Canada) (2016). Le mercure et la santé humaine (Chapitre 14), Rapport : l'Évaluation scientifique sur le mercure au Canada. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement et du Changement climatique. [consulté le 24 février 2021].
• ECCC (Environnement et Changement climatique Canada) (2017). Le mercure et l'environnement. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement et du Changement climatique. [consulté le 24 février 2021].
• EC et SC (Environnement Canada et Santé Canada) (2010). Stratégie de gestion du risque relative au mercure. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement. [consulté le 24 février 2021].
• EFSA CONTAM Panel (European Food Safety Authority Panel on Contaminants in the Food Chain) (2012). Scientific opinion on the risk for public health related to the presence of mercury and methylmercury in food. European Food Safety Authority Journal, 10(12), 2985.
• Factor-Litvak, P., Hasselgren, G., Jocobs, D., Begg, M., Kline, J., Geier, J., Mervish, N., Schoenholtz, S., et Graziano, J. (2003). Mercury derived from dental amalgams and neuropsychologic function. Environmental Health Perspectives, 111(5), 719–723.
• FAO/OMS (Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture/Organisation mondiale de la Santé) (2011). Mercury (addendum). Safety evaluation of certain contaminants in food. Seventy-second meeting of the Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives. Organisation mondiale de la Santé, Genève. [consulté le 24 février 2021].
• IMERC (Interstate Mercury Education and Reduction Clearinghouse) (2010). Fact sheet - Mercury Use in Dental Amalgam. Northeast Waste Management Officials' Association, Boston, MA. [consulté le 24 février 2021].
• IPCS (International Programme on Chemical Safety) (2003). Concise International Chemical Assessment Document 50 - Elemental Mercury and Inorganic Mercury Compounds: Human Health Aspects. Organisation mondiale de la Santé, Genève. [consulté le 24 février 2021].
• Legrand, M., Feeley, M., Tikhonov, C., Schoen, D., et Li-Muller, A. (2010). Methylmercury blood guidance values for Canada. Revue canadienne de santé publique, 101(1), 28–31.
• Nicolae, A., Ames, H., et Quiñonez, C. (2013). Dental amalgam and urinary mercury concentrations: a descriptive study. BMC Oral Health, 13, 44.
• OMS (Organisation mondiale de la Santé) (1990). Environmental Health Criteria 101: Methylmercury. OMS, Genève. [consulté le 24 février 2021].
• PNUE (Programme des Nations Unies pour l'environnement) (2013). Global Mercury Assessment 2013: Sources, Emissions, Releases, and Environmental Transport. PNUE – Produits chimiques, Genève. [consulté le 24 février 2021].
• PNUE (Programme des Nations Unies pour l'environnement) (2019). Convention de Minamata sur le mercure. Nations Unies. [consulté le 24 février 2021].
• Richardson, G.M. (2014). Mercury exposure and risks from dental amalgam in Canada: The Canadian Health Measures Survey 2007-2009. Human and Ecological Risk Assessment: An International Journal, 20(2), 433–447.
• Sandborgh-Englund, G., Elinder, C., Johanson, G., Lind, B., Skare, I., et Ekstrand, J. (1998). The absorption, blood levels, and excretion of mercury after a single dose of mercury vapor in humans. Toxicology and Applied Pharmacology, 150(1), 146–153.
• SC (Santé Canada) (1986). Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada : Document technique – Le mercure. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 23 février 2021].
• SC (Santé Canada) (1996). L'innocuité des amalgames dentaires. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 23 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2004). Le mercure – Votre santé et l'environnement – Outil de ressources. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 23 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2007). Évaluation des risques pour la santé liés au mercure présent dans le poisson et bienfaits pour la santé associés à la consommation de poisson. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 23 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2019a). Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 23 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2019b). Le mercure présent dans le poisson – Consigne de consommation à l'égard du mercure présent dans le poisson : Choisir en toute connaissance de cause. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 23 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2020a). Étude Canadienne sur l'alimentation totale. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 23 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2020b). Concentrations maximales établies par Santé Canada à l'égard de contaminants chimiques dans les aliments. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 23 février 2021].
• SCENIHR (Comité scientifique des risques sanitaires émergents et nouveaux) (2015). SCENIHR opinion on the safety of dental amalgam and alternative dental restoration materials for patients and users. Commission européenne, DG Santé et sécurité alimentaire, Luxembourg.[consulté le 24 février 2021].

8.7 Sélénium

Le sélénium (N^o CAS 7782-49-2) est un élément trace naturel qui est largement répandu dans l'environnement à l'état inorganique sous forme de séléniure, de sélénate et de sélénite, mais rarement sous forme de sélénium élémentaire (Schamberger, 1984). Le sélénium est un oligoélément indispensable pour le maintien d'une bonne santé chez l'homme.

Sous sa forme organique, le sélénium est présent en quantité infime dans la plupart des tissus végétaux et animaux (Schamberger, 1984). Des niveaux élevés de sélénium peuvent survenir naturellement dans l'environnement en raison du vieillissement climatique des dépôts de métaux communs et des sols (CCME, 2009). Le sélénium est également rejeté dans l'environnement par des activités anthropiques comme les procédés d'extraction ou métallurgiques (CCME, 2009). Les cheminées des incinérateurs, la combustion du charbon et du pétrole et les processus de combustion à grande échelle en sont d'autres sources d'émissions anthropiques.

Le sélénium était principalement utilisé dans le secteur de l'électronique sous forme de triséléniure d'arsenic dans les photorécepteurs de photocopieurs (USGS, 2001). En raison de ses diverses propriétés électriques et conductrices, il est utilisé dans les posemètres, les cellules photoélectriques et solaires, les semi-conducteurs et les électrodes des lampes à arc. Il sert également d'agent colorant et décolorant pour le verre et permet de réduire la transmission de chaleur solaire par le verre architectural (USGS, 2004). Il est également présent dans l'acier inoxydable, l'émail, les encres, le caoutchouc, les piles, les explosifs, les engrais, les aliments pour animaux, les produits pharmaceutiques et les shampooings (ATSDR, 2003).

La population canadienne est exposée aux composés de sélénium dans les aliments, l'air ambiant, l'eau potable, les sols et les produits de santé naturels. Pour la population générale, dans tous les groupes d'âge, plus de 99 % de la dose journalière totale de sélénium proviendrait de l'alimentation (CCME, 2009). L'absorption du sélénium dépend de sa forme chimique, ses formes organiques étant absorbées plus facilement (plus de 90 %) que ses formes inorganiques (plus de 50 %) (IOM, 2000). Elle dépend également du niveau global d'exposition, son absorption étant inversement proportionnelle aux concentrations de sélénium dans l'organisme (IOM, 2000). Une fois dans l'organisme, le sélénium se concentre généralement dans le foie et les reins, quelle que soit sa forme chimique initiale. Il peut également être présent dans les ongles et les cheveux (IOM, 2000). L'élimination du sélénium se fait en trois phases, avec des demi-vies d'environ un jour, une semaine et trois mois (ATSDR, 2003). Environ 50 à 80 % du sélénium absorbé est éliminé dans l'urine (Marier et Jaworski, 1983). Les concentrations de sélénium dans l'organisme après une exposition de courte ou de longue durée peuvent être déterminées à partir des analyses de sang et d'urine (IOM, 2000). L'haleine humaine peut également servir de biomarqueur de l'exposition au sélénium lorsque d'importantes quantités de sélénium sont excrétées (IOM, 2000).

Le sélénium est un oligoélément essentiel et un composant de plusieurs protéines et enzymes de l'organisme (ATSDR, 2003; SC, 2010). Il intervient dans la lutte contre le stress oxydatif, la régulation des hormones thyroïdiennes ainsi que celle de l'état redox de la vitamine C et d'autres molécules (IOM, 2000). À elle seule, une carence en sélénium est rarement à l'origine de maladies manifestes, bien qu'elle puisse entraîner des changements biochimiques qui prédisposent à une maladie associée à d'autres stress (IOM, 2000). Certaines données indiquent qu'une concentration sous-optimale de sélénium peut entraîner des anomalies des spermatozoïdes et des effets sur leur motilité (Ahsan et coll., 2014). En raison de son caractère essentiel, Santé Canada a établi des apports nutritionnels recommandés pour le sélénium (IOM, 2000; SC, 2010;).

L'intervalle thérapeutique du sélénium est étroit, et des effets nocifs peuvent survenir lorsque la dose de sélénium ingérée est supérieure à l'apport maximal tolérable (IOM, 2000; SC, 2010;). Le seuil de toxicité du sélénium peut être difficile à déterminer, car il dépend notamment des types de protéines dans l'alimentation, des concentrations en vitamine E et des formes de sélénium auxquelles une personne est exposée (SC, 2014). L'ingestion aiguë d'une quantité excessive de sélénium par voie orale peut provoquer des nausées, des vomissements et une diarrhée. La sélénose, une maladie entraînant la perte des cheveux, la friabilité des ongles et des anomalies neurologiques, constitue l'effet critique sur la santé d'une exposition chronique à des concentrations élevées de sélénium (c.-à-d. 10 à 20 fois plus élevées que les apports nutritionnels recommandés) (ATSDR, 2003; IOM, 2000; OMS, 2011). Le rôle du sélénium dans d'autres maladies chroniques comme le diabète, l'hypertension et les maladies cardiovasculaires fait l'objet d'études en cours (Benstoem et coll., 2015; Boosalis, 2008; Ogawa-Wong et coll., 2016). Le Centre international de recherche sur le cancer a déterminé que le sélénium fait partie des agents inclassables quant à leur cancérogénicité pour l'homme (groupe 3) (CIRC, 1975).

En vertu du Plan de gestion des produits chimiques, le gouvernement du Canada a mené une évaluation scientifique préalable pour déterminer si le sélénium et ses composés (y compris 29 substances contenant du sélénium inscrites sur la Liste intérieure des substances) présentent ou pourraient présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères énoncés à l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Canada, 1999; ECCC et SC, 2017a). Cette évaluation a conclu que le sélénium et ses composés sont toxiques en vertu de la LCPE (1999), étant donné qu'ils constituent un danger pour la santé humaine (d'après les taux potentiellement élevés observés chez certaines sous-populations au Canada) et l'environnement. Il est proposé d'inscrire le sélénium et ses composés sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la LCPE (1999) (Canada, 1999; SC, 2020b). Des mesures de gestion des risques associés au sélénium et à ses composés ont été proposées, notamment des mesures visant à réduire les rejets de sélénium dans l'eau et la réduction de la dose journalière maximale autorisée de sélénium dans les produits de santé naturels (ECCC et SC, 2017b). Le sélénium et ses composés (à l'exception du sulfure de sélénium) figurent sur la Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques (SC, 2019).

Au Canada, la Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation réglemente la teneur en sélénium lixiviable de plusieurs produits de consommation, notamment les peintures et autres revêtements appliqués sur les lits d'enfant, les jouets et d'autres produits destinés à être utilisés par un enfant à des fins éducatives ou récréatives (Canada, 2010a; 2010b; 2011). Santé Canada a également fixé la concentration maximale de sélénium dans les produits de santé naturels au Canada (SC, 2018). Santé Canada a aussi élaboré une recommandation pour la qualité de l'eau potable au Canada qui fixe la concentration maximale acceptable de sélénium dans l'eau potable sur la base de critères sanitaires (SC, 2014). L'apport maximal tolérable en sélénium a été établi par l'Institute of Medicine en tenant compte de sa toxicité potentielle, puis adopté par Santé Canada (IOM, 2000; SC, 2010). Le sélénium fait également partie des substances chimiques analysées dans le cadre de l'Étude canadienne sur l'alimentation totale actuellement menée par Santé Canada (SC, 2020a). Les enquêtes servent à estimer l'exposition alimentaire aux substances chimiques de la population canadienne, selon la tranche d'âge et le sexe.

Un nombre limité d'études de biosurveillance des concentrations sanguines de sélénium ont été réalisées au Canada, notamment l'Initiative de biosurveillance des Premières Nations (APN, 2013).

La concentration de sélénium a été mesurée dans le sang total des participants âgés de 6 à 79 ans du cycle 1 (2007 à 2009) et de ceux âgés de 3 à 79 ans du cycle 2 (2009 à 2011), du cycle 5 (2016 à 2017) et du cycle 6 (2018 à 2019) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS). Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L de sang. La concentration de sélénium a également été mesurée dans l'urine des participants âgés de 6 à 79 ans du cycle 1 et de ceux âgés de 3 à 79 ans du cycle 2, alors que la concentration de sélénium a été mesurée dans les cheveux des participants âgés de 20 à 59 ans du cycle 5 de l'ECMS. La présence d'une quantité mesurable de sélénium dans le sang, l'urine ou les cheveux indique une exposition à cette substance sans nécessairement entraîner d'effets nocifs. Étant un oligoélément indispensable, le sélénium devrait être présent dans les liquides biologiques.

Tableau: 8.7.1 : Sélénium — Moyennes géométriques et percentiles sélectionnés des concentrations dans le sang total (µg/L) pour la population canadienne âgée de 3 à 79 ans, par groupe d'âge, Enquête canadienne sur les mesures de la santé, cycle 1 (2007 à 2009), cycle 2 (2009 à 2011), cycle 5 (2016 à 2017) et cycle 6 (2018 à 2019)

Cycle	n	Fréquence de détection (IC 95 %)	MGNote de bas de tableau 8.7.1 a (IC 95 %)	10e (IC 95 %)	50e (IC 95 %)	90e (IC 95 %)	95e (IC 95 %)
IC : intervalle de confiance; LD : limite de détection; MG : moyenne géométrique Note : La LD pour les cycles 1, 2, 5 et 6 est respectivement de 8, de 20, de 32 et de 32 µg/L.
Total, 3 à 79 ans
1 (2007 à 2009)Note de bas de tableau 8.7.1 b	—	—	—	—	—	—	—
2 (2009 à 2011)	6070	100	190 (190–190)	160 (150–160)	180 (180–190)	220 (210–230)	240 (230–240)
5 (2016 à 2017)	4517	100	170 (170–170)	130 (130–140)	160 (160–170)	200 (190–210)	210 (210–210)
6 (2018 à 2019)	4596	100 (99,9–100)	170 (170–170)	130 (130–140)	160 (160–170)	200 (200–210)	210 (210–210)
Hommes, 3 à 79 ans
1 (2007 à 2009)Note de bas de tableau 8.7.1 b	—	—	—	—	—	—	—
2 (2009 à 2011)	2940	100	190 (190–200)	160 (160–160)	190 (180–190)	220 (210–230)	240 (230–250)
5 (2016 à 2017)	2257	100	170 (170–170)	130 (130–140)	160 (160–170)	200 (190–210)	210 (200–210)
6 (2018 à 2019)	2330	100 (99,9–100)	170 (170–170)	140 (130–140)	170 (160–170)	200 (200–210)	210 (200–220)
Femmes, 3 à 79 ans
1 (2007 à 2009)Note de bas de tableau 8.7.1 b	—	—	—	—	—	—	—
2 (2009 à 2011)	3130	100	190 (180–190)	150 (150–160)	180 (180–180)	220 (210–230)	240 (230–240)
5 (2016 à 2017)	2260	100	170 (160–170)	130 (130–140)	160 (160–170)	200 (190–210)	210 (210–220)
6 (2018 à 2019)	2266	100	170 (170–170)	130 (130–130)	160 (160–170)	200 (200–210)	210 (200–220)
3 à 5 ans
1 (2007 à 2009)Note de bas de tableau 8.7.1 b	—	—	—	—	—	—	—
2 (2009 à 2011)	495	100	170 (160–170)	140 (130–150)	160 (160–170)	190 (180–200)	210 (200–210)
5 (2016 à 2017)	473	100	150 (140–150)	120 (120–130)	140 (130–150)	170 (160–170)	170 (170–170)
6 (2018 à 2019)	482	100	150 (150–160)	120 (120–130)	150 (140–150)	180 (160–200)	190 (170–210)
6 à 11 ans
1 (2007 à 2009)	910	100	190 (180–190)	150 (150–160)	180 (180–180)	210 (210–220)	230 (220–240)
2 (2009 à 2011)	961	100	170 (170–180)	140 (140–150)	170 (160–170)	200 (200–210)	210 (200–220)
5 (2016 à 2017)	511	100	150 (150–160)	120 (120–130)	150 (150–150)	170 (160–180)	180 (170–190)
6 (2018 à 2019)	500	100	160 (150–160)	130 (120–130)	150 (150–150)	170 (160–180)	190 (170–210)
12 à 19 ans
1 (2007 à 2009)	945	100	200 (190–200)	160 (160–170)	190 (190–190)	230 (230–240)	250 (240–260)
2 (2009 à 2011)	997	100	190 (180–190)	160 (160–160)	180 (170–180)	210 (200–220)	230 (220–240)
5 (2016 à 2017)	521	100	160 (160–170)	130 (130–130)	160 (150–160)	190 (180–200)	200 (190–210)
6 (2018 à 2019)	504	99,9 (99,1–100)	170 (160–170)	130 (120–140)	160 (160–170)	200 (180–210)	210 (200–220)
20 à 39 ans
1 (2007 à 2009)	1165	100	200 (200–210)	160 (160–170)	200 (190–200)	240 (230–240)	250 (240–260)
2 (2009 à 2011)	1313	100	190 (190–200)	160 (160–160)	190 (180–190)	220 (210–230)	240 (220–260)
5 (2016 à 2017)	1038	100	170 (170–180)	140 (130–140)	170 (160–170)	200 (190–220)	210 (200–220)
6 (2018 à 2019)	1053	100	170 (170–180)	140 (130–140)	170 (160–170)	200 (200–210)	210 (200–220)
40 à 59 ans
1 (2007 à 2009)	1220	100	200 (200–210)	170 (160–170)	200 (190–200)	240 (230–240)	250 (240–260)
2 (2009 à 2011)	1222	100	190 (190–200)	160 (160–160)	190 (180–200)	230 (220–240)	240 (230–250)
5 (2016 à 2017)	990	100	170 (170–180)	140 (140–150)	170 (160–170)	200 (200–210)	210 (200–230)
6 (2018 à 2019)	1083	100	170 (170–180)	140 (130–140)	170 (160–170)	210 (200–210)	210 (210–220)
60 à 79 ans
1 (2007 à 2009)	1079	100	200 (200–210)	170 (160–170)	200 (190–200)	240 (230–250)	250 (240–270)
2 (2009 à 2011)	1082	100	190 (190–190)	160 (160–160)	180 (180–190)	220 (210–230)	240 (230–240)
5 (2016 à 2017)	984	100	170 (170–180)	140 (130–140)	170 (160–170)	200 (200–210)	210 (210–220)
6 (2018 à 2019)	974	100 (99,9–100)	170 (170–180)	140 (130–140)	170 (160–170)	210 (200–210)	220 (210–220)

Références

• Ahsan, U., Kamran, Z., Raza, I., Ahmad, S., Babar, W., Riaz, M.H., et Iqbal, Z. (2014). Role of selenium in male reproduction - a review. Animal Reproduction Science, 146, (1-2), 55–62.
• APN (Assemblée des Premières Nations) (2013). Initiative de biosurveillance des Premières Nations : Résultats nationaux (2011). Ottawa (ON) : Assemblée des Premières Nations. [consulté le 2 février 2021].
• ATSDR (Agency for Toxic Substances and disease Registry). (2003). Toxicological Profile for Selenium. U.S. Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. [consulté le 1er mars 2021].
• Benstoem, C., Goetzenich, A., Kraemer, S., Borosch, S., Manzanares, W., Hardy, G., et Stoppe, C. (2015). Selenium and Its Supplementation in Cardiovascular Disease—What do We Know? Nutrients, 7(5), 3094–3118.
• Boosalis, M.G. (2008). The role of selenium in chronic disease. Nutrition in Clinical Practice, 23 (2), 152–160.
• Canada. (1999). Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999). L.C. 1999, ch. 33. [consulté le 1er mars 2021].
• Canada (2010a). Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation. L.C. 2010, ch. 21. [consulté le 1er mars 2021].
• Canada (2010b). Règlement sur les lits d'enfant, berceaux et moïses. DORS/2010-261. [consulté le 1er mars 2021].
• Canada (2011). Règlement sur les jouets. DORS/2011-17. [consulté le 1er mars 2021].
• CCME (Conseil canadien des ministres de l'environnement) (2009). Recommandations canadiennes pour la qualité des sols : Environnement et santé humaine – Sélénium. Winnipeg (MB). [consulté le 1er mars 2021].
• CIRC (Centre international de Recherche sur le Cancer) (1975). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans - Volume 9: Some Aziridines, N-, S- and O-Mustards and Selenium. Organisation mondiale de la Santé, Genève. [consulté le 1er mars 2021]
• ECCC et SC (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada) (2017a). Évaluation préalable : Le sélénium et ses composés. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement et du Changement climatique. [consulté le 1er mars 2021].
• ECCC et SC (Environnement et Changement climatique Canada et Santé Canada) (2017b). Approche de gestion des risques pour le sélénium et ses composés faisant partie du Groupe des substances contenant du sélénium. Ottawa (ON) : ministre de l'Environnement et du Changement climatique. [consulté le 1er mars 2021].
• IOM (Institute of Medicine) (2000). Dietary reference intakes for vitamin C, vitamin E, selenium, and carotenoids. The National Academies Press, Washington, DC.
• Marier, J.R., et Jaworski, J.F. (1983). Interactions of selenium. Ottawa (ON) : Conseil national de recherches du Canada, Comité associé sur les critères scientifiques concernant l'état de l'environnement.
• Ogawa-Wong, A.N., Berry, M.J., et Seale, L.A. (2016). Selenium and Metabolic Disorders: An Emphasis on Type 2 Diabetes Risk. Nutrients, 8(2), 80.
• OMS (Organisation mondiale de la Santé) (2011). Selenium in Drinking-water: Background document for development of WHO Guidelines for Drinking-water Quality. OMS, Genève. [consulté le 1er mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2010). Apports nutritionnels de référence. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 1er mars 2021].
• SC (Santé Canada) (2014). Recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada : Document technique – Le sélénium. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 24 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2018). Monographie des suppléments de multivitamines/minéraux. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 24 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2019). Liste des ingrédients dont l'usage est interdit dans les cosmétiques. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 24 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2020a). Concentrations de contaminants et d'autres produits chimiques dans les aliments composites. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 24 février 2021].
• SC (Santé Canada) (2020b). Groupe de substances contenant du sélénium. Ottawa (ON) : ministre de la Santé. [consulté le 1er avril 2021].
• Schamberger, R.J. (1984). Selenium. Biochemistry of the essential ultratrace elements. Plenum Press, New York, NY.
• USGS (U.S. Geological Survey) (2001). 2001 Minerals Yearbook: Volume I – Metals and Minerals. Reston, VA. [consulté le 1er mars 2021].
• USGS (U.S. Geological Survey) (2004). 2004 Minerals Yearbook: Volume I – Metals and Minerals. Reston, VA. [consulté le 1er mars 2021].

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